logo

Dlaczego i dlaczego diuretyki są niebezpieczne

W przypadku niektórych chorób serca, nerek, wątroby lub przyjmowania niektórych leków woda jest zatrzymywana w organizmie. Aby pozbyć się nadmiaru płynu, należy przyjmować leki moczopędne. Jest ich wiele. Dlatego przed wyznaczeniem najbardziej skutecznego środka lekarz określa wykonalność jego zastosowania. Przede wszystkim ocenia skutki uboczne leków moczopędnych.

Jakie powikłania mogą powodować diuretyki?

Wszystkie diuretyki zmieniają równowagę wodno-solna, kwasowo-zasadowa i tym samym powodują skutki uboczne:

  1. Elektrolityczny. Zmniejsza się ilość płynu wewnątrzkomórkowego, uzyskiwane są niezbędne pierwiastki śladowe. Wraz ze spadkiem ilości wody i sodu zmniejsza się ciśnienie krwi, dlatego stosuje się je w leczeniu nadciśnienia, ale nie zaleca się stosowania leków moczopędnych w przypadku niedociśnienia.
  2. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Powoduje zawroty głowy, osłabienie, ból głowy.
  3. Diuretyki niekorzystnie wpływają na pracę przewodu pokarmowego, powodując nudności, kolkę. Promuj rozwój zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia trzustki.
  4. Szereg badań wykazało, że przyjmowanie leków moczopędnych może prowadzić do naruszeń w sferze seksualnej.
  5. Wszystkie diuretyki zmieniają skład krwi, wywołują pojawienie się małopłytkowości, agranulocytozy.
  6. Może powodować reakcje alergiczne.

Diuretyki wpływają na organizm w różny sposób. Na tej podstawie dzielą się na grupy:

  • inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid, dichlorofenamid);
  • diuretyki pętlowe (furosemid, bumetanid, kwas etakrynowy, torsemid);
  • tiazydy (benzotiazyd, indapamid, metolazon, politiazyd);
  • oszczędność potasu (spirolakton, triamteren, amiloryd);
  • osmotyczny (mannitol, mocznik);
  • Antagoniści ADH (sole litu, demeklotsklin).

Każdy z nich ma inny efekt, powodując negatywne reakcje.

Inhibitory karboanhydrazy

Jest to jeden z pierwszych leków moczopędnych. Teraz praktycznie nie są używane. Ale mogą być przepisywane w leczeniu jaskry, jako dodatek do padaczki.

Inhibitory karboanhydrazy wywołują:

Powodują również senność, parestezje. Lek z organizmu jest słabo wydalany i może się gromadzić, zwłaszcza w niewydolności nerek. W tym przypadku lek ma negatywny wpływ na układ nerwowy. Mogą wystąpić alergie i gorączka.

Leków tych nie należy przyjmować w przypadku marskości wątroby.

Diuretyki pętlowe

Są uważane za najskuteczniejsze leki moczopędne. Z ciała wydalane są przez nerki. Mają korzystny wpływ na krążenie krwi, obniżają ciśnienie krwi. Są one przepisywane w leczeniu nadciśnienia, ostrej niewydolności nerek, z podwyższonym poziomem wapnia, potasu. Pomimo ich skuteczności są szkodliwe. Od:

  • powodować hipokaliemię;
  • upośledzić słuch;
  • wywołać atak podagry;
  • zmniejszyć ilość magnezu i wapnia;
  • powodować alergie.

Diuretyki pętlowe usuwają zbyt dużo płynu, powodując odwodnienie. Dlatego, gdy otrzymają zalecane, aby pić więcej.

Tiazydy

Środki tiazydowe są nowszą generacją inhibitorów anhydrazy węglanowej. Są przepisywane w leczeniu nadciśnienia, niewydolności serca i chorób nerek. W przeciwieństwie do swoich poprzedników prawie nie powodują komplikacji. Ale ponieważ usuwają sole sodowe, potasowe, prowadzą do:

  • hipokaliemia;
  • hiponatremia;
  • wzrost cholesterolu i rozwój miażdżycy.

W wyniku badań stwierdzono, że tiazydy mogą powodować impotencję.

Leki moczopędne oszczędzające potas

Diuretyki z tej grupy są szczególnie skuteczne w zaburzeniach równowagi hormonalnej spowodowanych wzrostem aldosteronu. Przyczyniają się do zmniejszenia ciśnienia, bez usuwania z organizmu ważnych mikroelementów, takich jak potas i magnez. Ale mogą powodować:

  • hiperkaliemia;
  • ostra niewydolność nerek;
  • ginekomastia;
  • impotencja;
  • wygląd kamieni nerkowych.

Są przeciwwskazane w przewlekłej niewydolności nerek.

Diuretyki osmotyczne

Usuwają duże ilości wody. Dlatego skutecznie zmniejszają ciśnienie śródczaszkowe, przyspieszają usuwanie toksyn. W związku z tym:

Antagoniści ADH

Gdy guzy i inne choroby w organizmie są syntetyzowanymi peptydami ADH, które zatrzymują nadmiar wody. W tym przypadku przepisano leki, które hamują ich działanie. Obecnie badana jest skuteczność antagonistów ADH. Ale już zostało ujawnione, że prowokują rozwój:

  • moczówka prosta nerkowa;
  • niewydolność nerek;
  • leukocytoza.

Mają także działanie kardiotoksyczne, zakłócają pracę tarczycy.

Pomimo oczywistych korzyści płynących ze stosowania diuretyków w leczeniu różnych chorób, zwłaszcza nadciśnienia, należy je uważnie stosować. Obowiązkowe jest monitorowanie składu krwi po wyznaczeniu leków moczopędnych. Mają wiele skutków ubocznych. Mogą nie być zgodne z innymi lekami. Dlatego przed ich przypisaniem lekarz ocenia równowagę korzyści i szkód. Określa, który lek jest bardziej skuteczny i ile należy go zażyć.

Skutki uboczne leków moczopędnych

S. Yu. Shrygol, Dr. nauki ścisłe, profesor
Narodowy Uniwersytet Farmacji, Charków

Pierwsze wysoce aktywne leki moczopędne pojawiły się około 80 lat temu, kiedy przypadkowo odkryto działanie moczopędne związków rtęci stosowanych w leczeniu kiły. Ze względu na wysoką toksyczność przestarzałe diuretyki rtęciowe nie są już używane. Współczesne diuretyki różnych grup, tworzone w ciągu ostatnich 40 lat, należą do najczęściej stosowanych w pracy lekarza praktycznego.

Główny efekt diuretyków? zwiększone nerkowe wydalanie jonów sodu, a następnie woda? Przede wszystkim został wykorzystany do przezwyciężenia retencji sodu i wody, aby wyeliminować zespół obrzęku [1, 4, 6, 7]. Leki moczopędne, wpływając na równowagę elektrolitową i wodną, ​​krążącą objętość krwi i napięcie naczyniowe, są szczególnie często stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe. W kontekście tematu tego raportu należy podkreślić, że działanie moczopędne niewygodne dla pacjenta w tych przypadkach, zgodnie z rzetelną obserwacją A. A. Glezera [1], jest niepożądane.

Ponadto, silne diuretyki, zwłaszcza pętle zwrotne i osmotyczne, ze względu na zwiększone wydalanie ksenobiotyków przez nerki są stosowane do leczenia zatruć substancjami rozpuszczalnymi w wodzie. Diuretyki pętlowe są stosowane w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. Wraz ze znaną skutecznością acetazolamidu w jaskrze i padaczce, hydrochlorotiazydem w cukrzycy, coraz więcej uwagi zwraca się na takie niezwykłe do tej pory dla farmakologów i lekarzy dziedziny stosowania pozanerkowych efektów leków moczopędnych, takie jak leczenie zespołu obturacji oskrzeli (diuretyki pętlowe), mucyscidosis (amylomexylloxidosis)., choroby onkologiczne (kwas etakrynowy). Kwas etakrynowy, furosemid i hydrochlorotiazyd wykazują wyraźne działanie przeciwzapalne, acetazolamid jest skuteczny w chorobach górskich, a także u pacjentów z bezdechem sennym, ataksją móżdżkową, psychozą [2, 4].

Jednak patologia układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza nadciśnienie tętnicze i niewydolność krążenia z zespołem obrzękowym, pozostaje wiodącym zastosowaniem diuretyków. Należy zauważyć, że wraz ze skutecznym wpływem leków moczopędnych na patogenetyczne powiązania tych chorób ważny jest również aspekt farmakoekonomiczny? leki te są tańsze niż wiele innych leków.

Jednak stosowaniu diuretyków często towarzyszą działania niepożądane, które dotyczą głównie homeostazy wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizmu węglowodanów i lipidów, fosforanów, kwasu moczowego. Istnieją również specyficzne rodzaje działań niepożądanych, takie jak zaburzenia endokrynologiczne w leczeniu spironolaktonem, ototoksyczne? przy stosowaniu diuretyków pętlowych. Niniejsza wiadomość jest poświęcona ich analizie.

1. Naruszenia równowagi wodnej

Zaburzenia te łatwo przyciągały uwagę, gdy tylko zaczęło się powszechne kliniczne stosowanie diuretyków i ich stosowanie przez osoby zdrowe w celu zmniejszenia masy ciała.

Odwodnienie. Ze względu na zwiększone wydalanie sodu, leki moczopędne, zwłaszcza pętle zwrotne (furosemid, kwas etakrynowy, bumetanid, pirretanid, torasemid) i tiazyd (hydrochlorotiazyd), mogą powodować odwodnienie zewnątrzkomórkowe. W tym samym czasie zmniejsza się objętość krążącej krwi. Klinicznie objawia się w postaci hipotonii ortostatycznej, tachykardii, zwłaszcza w nocy i rano. Rzadziej występuje ogólne odwodnienie, w którym zmniejsza się turgor skóry, występuje wyraźne suchość w ustach.

Szczególnie niekorzystne ogólne odwodnienie dotyczy pacjentów z niewydolnością krążenia, marskością wątroby, ciężką chorobą nerek, stanem pacjentów w podeszłym wieku, u których często dochodzi do ogólnego zahamowania, przyjmowanych w przypadku zaburzeń mózgowych o genezie naczyniowej.

W celu korekty konieczne jest anulowanie diuretyków, zwiększenie ilości zużywanej wody i soli.

Hiperhydratacja? mniej typowy efekt uboczny. Jest to możliwe dzięki zastosowaniu diuretyków osmotycznych (zwłaszcza mannitolu), powodujących przeniesienie płynu z tkanki śródmiąższowej do naczyń. Możliwy rozwój obrzęku płuc, zwłaszcza z towarzyszącym naruszeniem funkcji wydalniczej nerek.

Środki pomocy mają na celu ograniczenie ilości wody i soli w diecie, wyznaczenie pętli lub tiazydowego leku moczopędnego.

2. Nierównowaga elektrolitów

Hipokaliemia (zmniejszenie stężenia potasu w surowicy poniżej 3,5 mmol / l). Ten efekt uboczny jest najbardziej typowy przy stosowaniu tiazydu i diuretyków tiazydopodobnych (hydrochlorotiazyd, cyklometiazyd, chlortalidon, klopamid, aw mniejszym stopniu indapamid). Rzadziej hipokaliemia występuje u pacjentów otrzymujących inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid) lub leki działające na pętlę. Częstotliwość jego rozwoju, według różnych autorów, zwykle waha się od 5-50%, aw leczeniu hydrochlorotiazydem? od 50 do 100%. Jest wprost proporcjonalny do dawki leku moczopędnego. Tak więc hipokaliemia w powołaniu hydrochlorotiazydu w dawce dobowej 25 mg została zarejestrowana u 19% pacjentów, 50 mg? 31% i 100 mg? 54% (cytowane przez [1]). Przy pewnych uwarunkowaniach tych danych ważne jest, aby w przypadku pojedynczej dawki leku w ciągu dnia zmniejszało się ryzyko hipokaliemii.

Hipokaliemia występuje najczęściej u kobiet i pacjentów w podeszłym wieku. Jego rozwój ułatwia hiperaldosteronizm (zespół nerczycowy, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, marskość wątroby), z jednoczesnym powołaniem dwóch leków moczopędnych, połączenia leków saluretycznych z lekami glikokortykosteroidowymi, które przyczyniają się do utraty potasu, oraz z niską zawartością potasu w diecie.

Mechanizm hipokaliemii jest związany głównie ze wzrostem przepływu jonów sodu do kanalików dystalnych w kierunku metabolizmu Na / K (diuretyki pętlowe, tiazydy). Podobny efekt towarzyszy zwiększony napływ wodorowęglanów do dystalnego nefronu (acetazolamid). Zwiększone wydalanie chlorków przez nerki, spowodowane przez diuretyki, również odgrywa rolę w zwiększaniu wydzielania jonów potasu z krwi do światła kanalików. W mechanizmie rozwoju hipokaliemii odgrywa rolę i spadek objętości płynu pozakomórkowego, prowadząc regularnie do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i zwiększonego wydzielania kanalikowego potasu pod wpływem aldosteronu.

Hipokaliemia jest niebezpieczna przede wszystkim z powodu zaburzeń rytmu serca (tachykardia, ekstrasystol), zwłaszcza gdy poziom potasu jest mniejszy niż 3 mmol / l. Wzmacnia toksyczność glikozydów nasercowych, co wymaga starannego monitorowania zawartości potasu we krwi. Ponadto hipokaliemia przyczynia się do naruszenia równowagi białkowej organizmu.

Korekta hipokaliemii polega przede wszystkim na mianowaniu leków potasowych (najlepiej panangin, asparkam), a także substytutów soli kuchennej zawierających potas, na przykład sanasolu, który nie tylko kompensuje straty potasu, ale także nasila działanie moczopędne leków moczopędnych [3, 8]. Możliwe jest stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas. Zwróć uwagę na powołanie połączonych leków moczopędnych (triampur, który łączy hydrochlorotiazyd i triamteren), zmniejszając ryzyko hipokaliemii.

Hiperkaliemia (poziom potasu w surowicy krwi przekracza 5,5 mmol / l) może rozwinąć się podczas leczenia lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (spironolakton, triamteren, amiloryd). Według [1] hiperkaliemia jest zarejestrowana u 9-10% pacjentów otrzymujących te leki, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku cierpiących na choroby nerek z pogorszeniem ich funkcji wydalniczych, a także cukrzycą, która często zmniejsza aktywność RAAS, co przyczynia się do zatrzymania potasu. Zazwyczaj jego nasilenie jest niskie (około 6,0-6,1 mmol / l) i nie jest niebezpieczne dla życia (zagrożenie zatrzymaniem krążenia występuje, gdy poziom potasu wynosi 7,5 mmol / l i więcej). Ułatwia rozwój hiperkaliemii jednoczesne przyjmowanie soli moczopędnych oszczędzających potas i soli potasowych, w tym substytut soli kuchennej Sanasola i podobnych leków, spożywanie dużych ilości soków owocowych bogatych w potas.

Leki moczopędne oszczędzające potas nie mogą być łączone z inhibitorami konwertazy angiotensyny, blokerami receptora angiotensyny II, ponieważ same te leki mogą zwiększać poziom potasu we krwi.

Pomoc z hiperkaliemią polega na wykluczeniu pokarmów zawierających dużo potasu, mianowaniu diuretyków pętlowych, dożylnym podaniu roztworu glukonianu wapnia. Aby przenieść jony potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, wykazano zastosowanie stężonych roztworów glukozy w połączeniu z insuliną. W najcięższych przypadkach wskazana jest hemodializa.

Hipomagnemia (stężenie magnezu w surowicy poniżej 0,7 mmol / l) może być spowodowana przez te same leki moczopędne, co hipokaliemia. Zmniejszenie poziomu magnezu we krwi obserwuje się u około połowy pacjentów otrzymujących leki moczopędne, szczególnie często? u pacjentów w podeszłym wieku i nadużywających alkoholu. Mechanizm rozwoju hipomagnezemii wynika głównie z pośredniego działania leków (zmniejszenie objętości krwi krążącej, aldosteronizm).

Hipomagnezemia, jak również hipokaliemia, objawia się głównie zaburzeniami rytmu serca, wzrostem toksyczności glikozydów nasercowych. Jego korekta wymaga użycia soli magnezu, które zawarte są w wymienionych już lekach Panangine, asparkame.

Hiponatremia (stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol / l) w 25-30% przypadków z powodu leków moczopędnych. Najczęściej jest to obserwowane podczas stosowania diuretyków tiazydowych, rzadziej? leki pętlowe i oszczędzające potas. Rzadszy rozwój hiponatremii u pacjentów otrzymujących diuretyki pętlowe wynika z faktu, że te ostatnie naruszają nerkowe mechanizmy koncentracji osmotycznej i rozcieńczania moczu, podczas gdy diuretyki tiazydowe, które głównie wpływają na segment rozrzedzania korowego wstępującego kolana pętli Henle, blokują tylko mechanizmy rozcieńczania moczu. Podstawą hiponatremii i hipoosmotycznej krwi jest przede wszystkim zwiększenie wydalania sodu przez nerki, zwiększenie aktywności RAAS, zwiększone pragnienie i zwiększenie aktywności picia, co przyczynia się do hemodylucji. Hipokaliemia wywołana przez diuretyki przyczynia się również do rozwoju hiponatremii, ponieważ prowadzi do przemieszczania się sodu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek i powoduje zmianę reaktywności osmoreceptorów, zwiększając w ten sposób wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) i zwiększając wchłanianie zwrotne osmotycznie wolnej wody.

Dla rozwoju hiponatremii z interakcją farmakodynamiczną diuretyków z innymi lekami, zdolność barbituranów, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, wielu leków przeciwnowotworowych w celu zwiększenia wydzielania ADH, a także zwiększonego działania ADH na nerki na tle leków hipoglikemicznych? pochodne sulfonylomocznika (chlorpropamid itp.). Dlatego też, w połączeniu z diuretykami z tymi lekami, jak również z wazopresyną lub oksytocyną, wzrasta ryzyko hiponatremii.

Hiponatremia rozwija się najłatwiej u pacjentów z niewydolnością krążenia, z szybką eliminacją masywnego obrzęku, w diecie o niskiej zawartości soli.

Objawy kliniczne hiponatremii są niewyraźne. Zmniejszenie oddawania moczu może być zauważalne. Aby skorygować hiponatremię, należy najpierw ograniczyć spożycie wody. Anulowanie diuretyku i zwiększenie ilości soli w diecie również pomaga w normalizacji poziomu sodu, ale środki te są niebezpieczne ze względu na ważenie choroby podstawowej. Dlatego możemy zalecić następujący zestaw środków: zmniejszyć dawkę leku moczopędnego, ograniczyć spożycie wody i przepisać sole potasu. Ponadto ostatnio pojawiła się możliwość wykorzystania demeklocykliny, która należy do grupy tak zwanych akwareli? leki, które hamują działanie ADH na probówce zbiorczej. W przypadkach, gdy na tle niewydolności nadnerczy utworzyła się hiponatremia, należy dodatkowo przepisać leki glikokortykosteroidy lub mineralokortykoidy.

W przypadku długotrwałego leczenia mannitolem może czasami wystąpić hiperatremia (stężenie sodu w surowicy przekracza 150 mmol / l), gdy duża ilość hipoosmotycznego moczu jest wydalana, woda jest głównie utracona iw mniejszym stopniu? sodu Czy towarzyszy temu nawodnienie pozakomórkowe? pragnienie, tachykardia, wysokie ciśnienie krwi. Możliwe pobudzenie psychomotoryczne, drgawki, w najcięższych przypadkach? śpiączka.

W celu korekty hipernatremii wskazane jest ograniczenie przyjmowania pokarmu przez sole sodowe, stosowanie doustnie lub dożylnie izotonicznego roztworu glukozy (w przypadku braku skąpomoczu).

Hipokalcemia (zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy poniżej 2 mmol / l) jest szczególnie typowa dla stosowania diuretyków pętlowych i jest związana zarówno ze zwiększonym wydalaniem nerkowym, jak i hipomagnemią, ponieważ osłabia działanie hormonu przytarczyc na nerki i kości.

Występuje hiperkalcemia w postaci parestezji, hiperrefleksji, skurczów mięśni w rękach i nogach, progresji próchnicy zębów i zaćmy, a także poprzecznie prążkowanych paznokci, suchej skóry i łamliwych włosów (zaburzenia troficzne). W EKG odstęp QT jest wydłużony.

Do leczenia stosuje się dietę zawierającą dużą ilość soli wapnia (kapusta, sałata, produkty mleczne), witamina D, sole wapnia, przytarczyca.

Hiperkalcemia (poziom wapnia we krwi powyżej 3 mmol / l) występuje rzadko. Jego rozwój może być spowodowany przez diuretyki tiazydowe, które zmniejszają wydalanie wapnia przez nerki i zwiększają działanie hormonu przytarczyc na kości. Hiperkalcemii zwykle towarzyszy hipofosfatemia. Kliniczne objawy hiperkalcemii? nudności, pragnienie, ból kości, osłabienie, zaparcie, upośledzenie umysłowe, wrzodziejące uszkodzenia żołądka, zwapnienie tkanek miękkich. Ponadto możliwe jest uszkodzenie kanalików nerkowych z wielomoczem, odwodnienie organizmu, odkładanie się fosforanów lub kamieni szczawianowych i rozwój odmiedniczkowego zapalenia nerek. Segment QT jest skracany w EKG, fala T zaczyna się w opadającej części fali R.

Aby skorygować hiperkalcemię, pokarmy bogate w wapń są wyłączone z diety. ser, masło, mleko, jajka. Stosuje się izotoniczny roztwór chlorku sodu, ponieważ sód zmniejsza wchłanianie zwrotne wapnia w kanalikach, diuretyki pętlowe są stosowane w celu zwiększenia wydalania wapnia przez nerki.

Należy zauważyć, że właściwości diuretyków tiazydowych w zmniejszaniu wydalania wapnia przez nerki są korzystne w osteoporozie.

Niedobór cynku może być spowodowany głównie przez diuretyki tiazydowe, zwłaszcza u pacjentów z początkowo niskim poziomem w organizmie (marskość wątroby, cukrzyca). Klinicznie objawia się głównie w postaci zmniejszonego wrażenia węchu i smaku, u mężczyzn możliwe są zaburzenia erekcji. Jeśli podejrzewasz ten efekt uboczny, wskazane jest określenie stężenia cynku we krwi, włosach, paznokciach. Do korekty konieczne jest przepisanie leków zawierających cynk.

3. Upośledzony metabolizm fosforanów

Te działania niepożądane diuretyków objawiają się zwiększonym wydalaniem fosforanów z moczem i hipofosfatemią? spadek ich stężenia we krwi do poziomu poniżej 0,7-0,8 mmol / l. Najbardziej charakterystyczna hipofosfatemia dla inhibitorów anhydrazy węglanowej (acetazolamid). Jednocześnie kurczliwość mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych jest ograniczona, możliwe są parestezje, drżenie, ból kości i złamania patologiczne.

Do korekcji zalecana jest żywność bogata w fosforany (jaja, mięso, rośliny strączkowe, produkty mleczne), glicerofosforan wapnia, witamina D. W ciężkich przypadkach stosuje się dożylnie intralipid, w którym 1 litr zawiera 16 mmol fosforanów.

4. Naruszenie metabolizmu kwasu moczowego

Hiperurykemia (poziom kwasu moczowego we krwi wynosi powyżej 0,42 mmol / l u mężczyzn i powyżej 0,36 mmol / l u kobiet) może powodować diuretyki tiazydowe, rzadziej? leki działające pętlowo i inhibitory anhydrazy węglanowej. Grupę ryzyka stanowią pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, z początkowo zaburzonym metabolizmem puryn. Mechanizm tego działania niepożądanego jest skomplikowany. Główną rolę odgrywa najwyraźniej zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego, zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej; Na tym tle diuretyki sprzyjają wzrostowi proksymalnego wchłaniania zwrotnego moczanów, co hamuje ich wydalanie. Ponadto nie wyklucza się zdolności furosemidu do stymulowania syntezy kwasu moczowego.

U pacjentów z hiperurykemią mogą wystąpić ataki dny, ale częściej nie występują bóle stawów. Ponadto hiperurykemia jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu moczanów we krwi, szczególnie w przypadku długotrwałego leczenia moczopędnego.

W celu skorygowania zaburzeń metabolicznych kwasu moczowego, oprócz diety, zaleca się stosowanie leków hipourycemicznych, na przykład allopurynolu. Interesujące są również takie nowe leki jak tikrinafen i indakrynon. Są strukturalnie zbliżone do kwasu etakrynowego, mają działanie przeciwnadciśnieniowe, bez zwiększania poziomu moczanu we krwi.

5. Zaburzenia metabolizmu lipidów

Najbardziej typowe niekorzystne zmiany metabolizmu lipidów dotyczą diuretyków tiazydowych, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu. Objawiają się hipercholesterolemią, dyslipoproteinemią aterogenną. Mechanizm tych zaburzeń jest związany z redystrybucją cholesterolu między frakcjami lipoprotein z jego akumulacją we frakcjach aterogennych (niska i bardzo niska gęstość), zwiększoną syntezą cholesterolu w wątrobie i hamowaniem katabolizmu lipidów, częściowo związaną ze spadkiem aktywności lipazy lipoproteinowej.

Zaburzenia te są zależne od dawki, częściej u pacjentów w podeszłym wieku, u kobiet po menopauzie. Nawet po wyeliminowaniu leków moczopędnych, hipercholesterolemii, dyslipoproteinemia aterogenna często utrzymuje się przez kilka miesięcy.

Ten efekt uboczny, taki jak hiperurykemia, może wyrównać pozytywną wartość terapeutyczną diuretyków tiazydowych jako leków przeciwnadciśnieniowych, ponieważ oznacza zwiększone ryzyko miażdżycowej zmiany naczyniowej wraz z rozwojem choroby wieńcowej i zaburzeń naczyniowo-mózgowych. Dlatego u pacjentów otrzymujących diuretyki tiazydowe ważne jest przestrzeganie diety hipocholesterolowej. Preparaty soli magnezowych i potasowych mogą być zalecane do korekcji hipercholesterolemii, dyslipoproteinemii aterogennej [8] i skojarzonej terapii przeciwnadciśnieniowej? blokery kanału wapniowego, inhibitory konwertazy angiotensyny.

Różni się korzystnie od innych leków moczopędnych przez brak znaczącego wpływu na metabolizm lipidów indapamidu.

6. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów

Ten rodzaj działania niepożądanego jest również najbardziej typowy dla diuretyków tiazydowych. Nie tylko długotrwałe, ale także krótkotrwałe ich stosowanie jest zdolne do zależnego od dawki osłabienia tolerancji węglowodanów i hiperglikemii. Leki tiazydowe bezpośrednio wpływają na aparat wysepek trzustki, zakłócając wydzielanie insuliny. Istnieje wyraźny związek patogenetyczny między hiperglikemią a hipokaliemią, ponieważ jony potasu stymulują wydzielanie insuliny.

Tak więc diuretyki tiazydowe nie powinny być przepisywane pacjentom z cukrzycą, a preparaty potasu mogą być stosowane w celu skorygowania tego działania niepożądanego. Podobnie jak w przypadku metabolizmu lipidów, indapamid ma mniejszy negatywny wpływ na metabolizm węglowodanów, który może być stosowany nawet w cukrzycy (z wyjątkiem najcięższych przypadków).

7. Naruszenia stanu kwasowo-zasadowego

Zmiany równowagi kwasowo-zasadowej występują przy stosowaniu różnych leków moczopędnych. Tak więc, pętlowe, tiazydowe, tiazydowe diuretyki mogą powodować alkalozę metaboliczną (hipochloremiczną), ponieważ nerki wydalają chlorki w znacznie większym stopniu niż wodorowęglany. Nasilenie zasadowicy jest zazwyczaj małe, nie ma objawów klinicznych i nie jest wymagane specjalne leczenie. Ale w ciężkich chorobach serca, niewydolności oddechowej, zespole nerczycowym, marskości wątroby, zasadowica wymaga korekty, dla której stosuje się chlorek amonu lub chlorek potasu.

Kwasica metaboliczna w typowych przypadkach powoduje acetazolamid i bardzo rzadko? oszczędzające potas (spironolakton) i diuretyki osmotyczne. Mechanizm działania kwaśnego acetozolamidu wynika ze zmniejszenia proksymalnego wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów w wyniku hamowania anhydrazy węglanowej i zwiększenia syntezy amoniaku w tych warunkach. W przypadku diuretyków oszczędzających potas, zmniejszenie reabsorpcji wodorowęglanów jest związane z hiperkaliemią.

Aby zapobiec tego typu skutkom ubocznym, muszą być zgodne z trybem mianowania acetazolamidu? Raz dziennie, najlepiej w odstępach jednego dnia, aby zrekompensować utratę wodorowęglanu. Korektę kwasicy uzyskuje się stosując wodorowęglan sodu, trisaminę.

Należy zauważyć, że kwasica wywołana przez inhibitory anhydrazy węglanowej może prowadzić do rozwoju osteoporozy.

Takie przeciwwskazanie jako poważna niewydolność oddechowa jest związane z właściwością inhibitorów anhydrazy węglanowej do wywoływania kwasicy metabolicznej. Nie jest konieczne łączenie acetazolamidu z diuretykiem oszczędzającym potas przez długi czas ze względu na ryzyko ciężkiej kwasicy [7].

7. Zaburzenia endokrynologiczne

Te zależne od dawki działania niepożądane są charakterystyczne dla długotrwałego leczenia spironolaktonem i tłumaczone są jego strukturalnym podobieństwem do hormonów steroidowych. Lek ten może powodować ginekomastię, przerost prostaty, zmniejszenie libido, zaburzenia erekcji u 30-50% pacjentów płci męskiej. U kobiet możliwe naruszenie cyklu miesiączkowego.

Aby zapobiec tym skutkom ubocznym, należy wziąć pod uwagę obecność odpowiedniej patologii tła u pacjenta przepisującego spironolakton. Po odstawieniu leku następuje stopniowe przywracanie upośledzonej funkcji.

8. Upośledzona funkcja wydalnicza nerek, azotemia

Ten efekt uboczny jest możliwy w przypadku długotrwałego leczenia moczopędnego, głównie silnymi lekami w dużych dawkach. Jego rozwój ułatwia ostre ograniczenie spożycia soli kuchennej, co przyczynia się do aktywacji RAAS, odwodnienia, hipowolemii. Kompensacyjnemu wzrostowi reabsorpcji jonów sodu w tych warunkach towarzyszy wzrost reabsorpcji mocznika, a wraz z dalszym spadkiem filtracji kłębuszkowej, wydalanie mocznika, kreatyniny nadal się zmniejsza.

Aby skorygować ten efekt uboczny, należy anulować leki moczopędne i uzupełnić objętość płynu wewnątrznaczyniowego.

9. Działanie ototoksyczne

Ten rodzaj działania ubocznego przejawia się w postaci ubytku słuchu, zaburzeń przedsionkowych i jest charakterystyczny dla diuretyków pętlowych, zwłaszcza dla kwasu etakrynowego. Mechanizm ten wiąże się z bezpośrednim szkodliwym działaniem leków moczopędnych na ucho wewnętrzne, naruszeniem równowagi jonowej w endolimfie. Grupę ryzyka stanowią pacjenci ze zmniejszoną wydalnością nerek, kobiety w ciąży.

Aby zapobiec efektowi ototoksycznemu, niedopuszczalne jest łączenie diuretyków pętlowych z antybiotykami aminoglikozydowymi (streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna, itp.), A dożylne podawanie omawianych leków moczopędnych nie powinno być szybkie.

10. Naruszenia przewodu pokarmowego.

Leki moczopędne mogą powodować zmniejszenie apetytu, nudności i wymioty, zaparcia lub (częściej) biegunkę związaną z naruszeniem transportu jonów w jelicie. Te skutki uboczne są najbardziej typowe dla kwasu etakrynowego. Acetazolamid może powodować naruszenie wydzielania kwasu solnego w żołądku z powodu hamowania anhydrazy węglanowej, a efekt ten utrzymuje się przez kilka dni po odstawieniu leku moczopędnego.

GA Glezer [1] wskazuje na możliwość rozwoju ostrego zapalenia trzustki z zastosowaniem diuretyków tiazydowych, wiążąc je z zaburzeniami metabolizmu lipidów omówionymi powyżej.

11. Reakcje alergiczne

Leki moczopędne nie należą do najbardziej alergicznych, ale diuretyki tiazydowe, furosemid, acetazolamid (rzadziej inne leki) mogą powodować pokrzywkę, alergiczne zapalenie naczyń. Zwykle występują z nadwrażliwością na sulfonamidy. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia alergii krzyżowej w celu zapobiegania, konieczne jest uwzględnienie historii alergii przed przepisaniem leków moczopędnych.

Podsumowując, należy ponownie podkreślić, że najważniejszymi i najczęstszymi rodzajami skutków ubocznych leków moczopędnych są szczegóły naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej, metabolizmu lipidów, węglowodanów, metabolizmu azotu. Mniej powszechne są inne objawy działań niepożądanych. Oprócz tych, które zostały szczegółowo omówione w niniejszym raporcie, obejmują one na przykład małopłytkowość, leukopenię, niedokrwistość hemolityczną (opisywane są przy użyciu diuretyków tiazydowych), niedokrwistość hiperchromiczną (możliwe przy leczeniu związkiem triamterenowo-pterydyny, który jest strukturalnie zbliżony do kwasu foliowego i jest zdolny do konkurencyjnego hamowania konwersja kwasu foliowego do di- i tetrahydrofoliowego); zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego w postaci bezsenności, zawrotów głowy, depresji, parestezji (podczas stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej); w noworodkach? otwarcie kanału botanicznego po powołaniu furosemidu (najwyraźniej efekt ten jest spowodowany zwiększonym działaniem prostaglandyn).

Przez liczbę działań niepożądanych wśród leków moczopędnych prowadzić diuretyki tiazydowe. Jak już wspomniano, ostatnio stosowany tiapidowy diuretyk indapamid korzystnie różni się neutralnością metaboliczną i stosunkowo rzadkimi objawami działań niepożądanych, głównie w postaci nudności, wysypki skórnej (5-7% przypadków), wyjątkowo rzadko? hipotonia ortostatyczna.

Uważne rozważenie przeciwwskazań i możliwych niepożądanych interakcji lekowych, laboratoryjne monitorowanie wskaźników, których naruszenie jest możliwe przy wyznaczaniu leków moczopędnych, to środki mające na celu zwiększenie bezpieczeństwa stosowania leków moczopędnych.

  1. Glezer G. A. Diuretyki: przewodnik dla lekarzy. M: Interbook, 1993. ?? 532 s.
  2. Drogovoz S.M., Strashny V.V. Farmakologia dla dodatkowej pomocy dla lekarza, tymczasowego opiekuna i studenta: Pіdruchnik-dovіdnik. ?? Charków, 2002. ?? 480 sek.
  3. Zhidomorov N. Yu., Strygol S. Yu. Wpływ furosemidu na hemodynamikę wewnątrz wydalniczą i funkcje wydalnicze nerek w zależności od reżimu soli // Ekspert. i klin. farmakol. 2002. ?? T. 65, № 3.? Str. 22-24.
  4. Zverev Ya. F., Bryukhanov V. M. Farmakologia i kliniczne zastosowanie pozanerkowego działania diuretyków. M: Med. książka, N. Novgorod: Wydawnictwo Narodowej Akademii Morskiej, 2000. ?? 256 sek.
  5. Lebedev A. A., Kantaria V. A. Diuretyki. ?? Kuibyshev, 1976. ?? 207 s.
  6. Lebedev A. A. Farmakologia nerek. Samara, 2002. ?? 103 s
  7. Mikhailov I. B. Farmakologia kliniczna. S.-Pb.: Foliant, 1998. ?? 496 s.
  8. Shtrygol S. Yu. Badanie modulacji efektów farmakologicznych w różnych reżimach soli. Streszczenie autora dis. Dr kochanie Nauki. M., 2000. ?? 37 s.

Skutki uboczne diuretyków i sposoby radzenia sobie z nimi

Stosowanie leków moczopędnych jest wskazane w wielu chorobach i stanach, którym towarzyszy zatrzymywanie płynów w organizmie. Leki te są szeroko stosowane w leczeniu niewydolności serca, nadciśnienia, zaburzeń czynności nerek. Jednak wraz z pozytywnym efektem mogą również wystąpić działania niepożądane leków moczopędnych.

Ogólne informacje

Działania niepożądane są typowe dla prawie wszystkich leków, ale nie oznacza to, że koniecznie występują u każdego pacjenta. Jeśli mówimy o możliwych negatywnych skutkach leków moczopędnych, przejawia się to przede wszystkim w naruszeniu równowagi wodno-elektrolitowej organizmu. W końcu zwiększonemu wydalaniu moczu towarzyszy usunięcie ważnych pierwiastków śladowych z organizmu.

Oprócz typowych skutków ubocznych charakterystycznych dla większości leków moczopędnych, istnieją specyficzne negatywne skutki dla organizmu, które są charakterystyczne dla podgrupy diuretyków lub ich poszczególnych członków.

Bardzo ważna jest znajomość skutków ubocznych leków moczopędnych i sposobów zapobiegania im. Przecież w przypadku chorób, takich jak nadciśnienie i niewydolność serca, wymagają ciągłego długotrwałego stosowania.

Naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej

Ten efekt uboczny jest charakterystyczny dla wszystkich leków moczopędnych. Może objawiać się odwodnieniem, hiponatremią, hipokaliemią, hipomagnesją, hiperkaliemią itp. Każdy z tych stanów ma swoje własne cechy i metody korekcji lub zapobiegania.

Odwodnienie

Ten negatywny efekt jest najbardziej charakterystyczny dla silnych przedstawicieli diuretyków z grupy diuretyków pętlowych i tiazydowych. Odwodnienie często objawia się przy przyjmowaniu zbyt dużych dawek leków, a także przy braku wskazań do ich stosowania (na przykład, jeśli chcesz schudnąć, „wypędzając” wodę). Przejaw odwodnienia:

  • niedociśnienie;
  • suche błony śluzowe;
  • tachykardia;
  • bóle głowy;
  • zawroty głowy;
  • zwiększone zmęczenie.

Aby zapobiec przyjmowaniu leków moczopędnych przez ten efekt, należy przyjmować je tylko zgodnie z zeznaniami lekarza, nie przekraczając zalecanych dawek. Aby wyeliminować odwodnienie, należy przerwać przyjmowanie leków moczopędnych i zwiększyć przyjmowanie płynów.

Hipokaliemia

Być może najsłynniejszym negatywnym skutkiem leków moczopędnych, z wyjątkiem środków oszczędzających potas, jest hipokaliemia. Rozpoznaje się go, gdy zawartość jonów potasu we krwi spada poniżej 3,5 mmol / l.

Ten stan ma następujące objawy:

  • extrasystole,
  • tachykardia
  • apatia,
  • zwiększone zmęczenie
  • drętwienie skóry
  • atonia mięśni,
  • depresja
  • drażliwość

Gdy poziom pierwiastka śladowego jest obniżony do 2 mmol / l i poniżej, istnieje niebezpieczeństwo dla życia, które objawia się upośledzonym funkcjonowaniem komór serca i porażeniem oddechowym.

Dlatego podczas leczenia diuretykami konieczne jest okresowe monitorowanie zawartości potasu we krwi. Aby zapobiec rozwojowi hipokaliemii, przepisywane są preparaty potasu (na przykład Asparkam, Panangin), leki moczopędne oszczędzające potas. Zaleca się stosowanie żywności o wysokiej zawartości tego pierwiastka śladowego (banany, suszone morele, rodzynki, pomarańcze, pomidory).

Kobiety i starsi pacjenci są najbardziej podatni na rozwój tego negatywnego wpływu leków moczopędnych.

Hiperkaliemia

Inny stan związany ze zmianami ilości potasu we krwi. Tylko tutaj mówimy o podwyższonym poziomie w osoczu (ponad 5,5 mmol / l). Ten negatywny efekt jest charakterystyczny tylko dla diuretyków oszczędzających potas. Należą do nich Veroshpiron, Amiloride, Triamteren, Ispra, Aldactone itp.

Hiperkaliemia najczęściej rozwija się u osób z cukrzycą, dysfunkcją nerek, a także u osób starszych.

Ponieważ wysoka zawartość potasu w organizmie jest typowa:

  • zmiany rytmu serca;
  • osłabienie mięśni.

Gdy ilość jonów potasu jest większa niż 7 mmol / l, możliwe jest zatrzymanie akcji serca.

Taka nierównowaga jest korygowana przez zastosowanie diuretyków pętlowych, glukonianu wapnia i wykluczenie żywności bogatej w potas z żywności. W szczególnie trudnych przypadkach zaleca się hemodializę.

Hipomagnezemia

Spadek magnezu we krwi ma również negatywny wpływ na zdrowie. Działanie magnezjuretyczne jest najczęściej wywoływane przez pętlę zwrotną i osmotyczne diuretyki.

Warunek ten charakteryzuje się:

  • zaburzenia rytmu serca;
  • zwiększone zmęczenie;
  • bóle głowy;
  • drżenie;
  • zwiększone ciśnienie krwi;
  • osłabienie pamięci;
  • drgawki;
  • zawroty głowy;
  • skurcze.

Aby zwiększyć ilość magnezu można przepisać leki z jego zawartością (Panangin, Asparkam) i jeść pokarmy bogate w tę mikrokomórkę. W niektórych przypadkach wprowadzenie siarczanu magnezu jest możliwe w obecności poważnych wskazań.

Hipokalcemia

Spadek wapnia w organizmie jest najczęściej spowodowany przyjmowaniem przedstawicieli diuretyków pętlowych. W tym stanie manifestacja jest możliwa:

  • tężyczka;
  • napady;
  • suchość, drętwienie i pieczenie skóry;
  • zwiększone krwawienie;
  • zaburzenia rytmu serca;
  • zaćma;
  • próchnica;
  • utrata siły paznokci;
  • kruche włosy.

Leczenie obejmuje przyjmowanie witaminy D, suplementów wapnia w tabletkach i spożywanie pokarmów zawierających wapń.

Hiperkalcemia

Zwiększona zawartość wapnia w przyjmowaniu leków moczopędnych rozwija się dość rzadko i jest typowa tylko dla tiazydów. Dlatego ten rodzaj diuretyków jest zalecany do stosowania w obecności osteoporozy.

Objawami hiperkalcemii są:

  • pragnienie;
  • zwapnienie tkanek miękkich;
  • zaparcie;
  • ból kości;
  • zwiększone ciśnienie krwi;
  • nudności;
  • letarg;
  • zmiany rytmu serca.

Aby wyeliminować tę patologię, wszystkie produkty spożywcze zawierające wapń są wyłączone z żywności, zaleca się stosowanie roztworu chlorku sodu i diuretyków pętlowych.

Hiponatremia

Najczęściej przyjmowanie tiazydów prowadzi do zmniejszenia zawartości sodu w organizmie. Rzadziej ten efekt uboczny obserwuje się w diuretykach oszczędzających potas i pętlę.

Osoby z zaburzeniami krążenia krwi, dysfunkcją nadnerczy, leczeniem NLPZ, barbituranami, lekami przeciwnowotworowymi i trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi są predysponowane do wystąpienia hiponatremii. Ponadto, zmniejszenie ilości sodu może wystąpić z powodu nagłej eliminacji opuchlizny, a także podczas jedzenia z niskim spożyciem soli.

Ten stan charakteryzuje się takimi samymi objawami, jak w przypadku odwodnienia:

  • złe samopoczucie;
  • osłabienie mięśni;
  • zawroty głowy;
  • nudności;
  • zaburzenia psychiczne;
  • redukcja diurezy;
  • senność;
  • zaburzenia świadomości;
  • otępienie;
  • drgawki.

Aby zrekompensować zawartość sodu w organizmie, wstrzykują roztwór chlorku sodu, zmniejszają dawkę leku moczopędnego i zalecają przyjmowanie soli potasu.

Hipernitremia

Ten efekt uboczny jest charakterystyczny dla mannitolu. Gdy może wystąpić hipernatremia:

  • zwiększone ciśnienie krwi;
  • drgawki;
  • tachykardia;
  • uczucie pragnienia;
  • pobudzenie psychomotoryczne.

Aby przywrócić normalną zawartość sodu, przypisuje się roztwór glukozy i wyłączenie soli z diety.

Wymieniaj naruszenia

Skutki uboczne diuretyków przejawiają się nie tylko zmianami równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie. Aktywnemu odstawianiu płynów towarzyszą inne zaburzenia: hiperurykemia, hiperglikemia, hipofosfatemia itp.

Hiperurykemia

Ludzie z otyłością, zaburzeniami metabolizmu puryn i nadciśnieniem są najbardziej podatni na hiperurykemię. Dość często taki stan obserwuje się przy jednoczesnym leczeniu diuretykami i beta-blokerami.

Wraz ze wzrostem masy kwasu moczowego istnieje ryzyko dny moczanowej i przewlekłej nefropatii. W celu wyeliminowania hiperurykemii przepisywane są leki urykozuryczne (Allopurinol) oraz specjalna dieta.

Zaburzenia metabolizmu fosforanów

Hipofosfatemia jest najczęściej obserwowana podczas leczenia inhibitorami anhydrazy węglanowej. Warunek ten charakteryzuje się:

  • parestezje;
  • naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego;
  • drżenie;
  • ból kości;
  • złamania patologiczne.

Aby wyeliminować ten negatywny wpływ, przepisano glicerofosforan wapnia, witaminę D, specyficzne preparaty fosforanowe, a także wzrost spożycia produktów zawierających fosforany.

Zaburzenia metabolizmu lipidów

Diuretyki, aw szczególności tiazydy, mogą powodować negatywne zmiany w metabolizmie lipidów, które przejawiają się jako dyslipoproteidemia aterogenna i hipercholesterolemia. Warunki te są najbardziej charakterystyczne dla kobiet w wieku menopauzalnym i starszych.

Aby wyeliminować ten negatywny efekt, zaleca się łączenie przyjmowania leków moczopędnych z blokerami kanału wapniowego lub inhibitorami ACE.

Zmiany w metabolizmie węglowodanów

Ze względu na specyfikę działania tiazydowych leków moczopędnych na trzustkę, hiperglikemia może rozwinąć się po ich przyjęciu. Dlatego leki z tej grupy nie są stosowane w leczeniu pacjentów z cukrzycą.

Zaburzenia metaboliczne

Leczenie lekami moczopędnymi może spowodować zmiany w stanie kwasowo-zasadowym organizmu. Diuretyki tiazydowe i pętlowe przyczyniają się do usuwania z organizmu większej ilości jonów chloru, co powoduje zasadowicę metaboliczną.

Środki oszczędzające potas i acetazolamid zapobiegają reabsorpcji wodorowęglanów, co prowadzi do kwasicy metabolicznej. Zazwyczaj te warunki nie wymagają specjalnego traktowania. A dla ich zapobiegania ważne jest, aby właściwie dobrać dawkę leków i nie przekraczać ich.

Reakcje alergiczne

W przypadkach nadwrażliwości na przedstawicieli leków moczopędnych rozwijają się reakcje alergiczne. Mogą się manifestować:

  • wysypki skórne;
  • swędzenie;
  • obrzęk naczynioruchowy;
  • pokrzywka itp.

Pojawienie się takich reakcji na leki wymaga ich odwołania i wyboru bardziej odpowiednich środków.

Zaburzenia endokrynologiczne

Spironolakton (przedstawiciel środków oszczędzających potas) oddziałuje nie tylko z receptorami aldosteronu, ale także z receptorami progesteronu i androgenu. Z tego powodu powstaje:

  • obniżone libido;
  • zaburzenia miesiączkowania;
  • feminizacja mężczyzn;
  • zaburzenia erekcji;
  • gruczolak.

Inne skutki uboczne

Oprócz wyżej wymienionych negatywnych skutków działania diuretyków na organizm, wiele innych może się również pojawić:

  1. Grupa leków moczopędnych pętli może negatywnie wpływać na ucho wewnętrzne, co znajduje odzwierciedlenie w pogorszeniu słuchu i przejawach zaburzeń przedsionkowych.
  2. Leki moczopędne często powodują nieprawidłowości w układzie pokarmowym. Objawiają się one nudnościami, zmniejszonym apetytem, ​​zaparciem, wymiotami, biegunką, zapaleniem trzustki.
  3. Wiele diuretyków powoduje zaburzenia składu krwi, takie jak małopłytkowość, leukopenia, eozynofilia, agranulocytoza, niedokrwistość.
  4. Nadmierne stosowanie leków moczopędnych może być przyczyną rozwoju niedociśnienia ortostatycznego.
  5. Leki moczopędne mogą powodować zaburzenia czynności nerek i wątroby, zapalenie naczyń, senność, bóle głowy, zmęczenie itp.

Taka liczba możliwych negatywnych skutków leków moczopędnych uniemożliwia ich samodzielne przyjmowanie. Konieczne jest przepisanie przepisującego lekarza wyboru optymalnego leku i jego dawki. Jeśli podczas leczenia diuretykami pojawią się jakiekolwiek niepożądane działania na organizm, konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu uzyskania porady i korekty terapii.

Leki moczopędne lub diuretyki: lista leków o różnej sile, szybkości ekspozycji i specyficznym działaniu na organizm

Leki moczopędne lub moczopędne to leki, z którymi boryka się większość pacjentów z patologiami nerek i pęcherza. Niewłaściwe funkcjonowanie narządów układu moczowego powoduje nagromadzenie nadmiaru płynu w organizmie, obrzęk, duży nacisk na serce, zwiększone ciśnienie.

W sieciach aptecznych łatwo jest znaleźć rośliny i syntetyczne diuretyki. Lista leków zawiera ponad dwadzieścia przedmiotów. Jaki lek wybrać? Jaka jest różnica między różnymi typami leków moczopędnych? Jakie są najpotężniejsze diuretyki? Jakie komplikacje pojawiają się w przypadku samoleczenia za pomocą preparatów moczopędnych? Odpowiedzi w artykule.

Co to są diuretyki?

Leki w tej kategorii usuwają nadmiar płynu z moczu, oczyszczają organizm, myją nerki i pęcherz. Leki moczopędne są przepisywane nie tylko w przypadku patologii nerek: związki syntetyczne i ziołowe są niezbędne do wyeliminowania obrzęków w chorobach układu sercowo-naczyniowego i wątroby.

Mechanizm działania diuretyków:

  • zmniejszyć wchłanianie wody i soli w kanalikach nerkowych;
  • zwiększają produkcję i szybkość wydalania moczu;
  • usunięcie nadmiaru płynu zmniejsza obrzęk tkanek, obniża ciśnienie krwi, zapobiega nadmiernemu stresowi narządów układu moczowego i serca.

Pozytywny wpływ składników związków moczopędnych:

  • normalizacja ciśnienia dna oka;
  • stabilizacja ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem;
  • zmniejsza się ryzyko ataków padaczki;
  • ciśnienie wewnątrzczaszkowe powraca do normy;
  • przyspieszona eliminacja toksyn w różnych rodzajach zatrucia;
  • zawartość wapnia we krwi zmniejsza się, utrzymując wystarczający poziom magnezu. Rezultat - zmniejszenie obciążenia serca, poprawa mikrokrążenia w tkankach nerek.

Czym jest mocznica i jak leczyć schyłkową niewydolność nerek? Mamy odpowiedź!

Prawostronna nefroptoza nerki: co to jest i jak patologia jest niebezpieczna? Przeczytaj odpowiedź w tym artykule.

Uwaga:

  • oprócz usuwania płynu nagromadzonego w tkankach, diuretyki wpływają na wiele procesów w organizmie, usuwają nie tylko mocz, ale także potas, sód, magnez. Niewłaściwe użycie związków chemicznych często powoduje poważne problemy zdrowotne;
  • z tego powodu zabronione jest nabywanie i przyjmowanie leków moczopędnych przed skonsultowaniem się z lekarzem. W zależności od rodzaju choroby będziesz potrzebować nefrologa, urologa, gastroenterologa lub kardiologa. Często pacjent musi przejść kompleksowe badanie.

Klasyfikacja i gatunki

Lekarze niechcący nie zabraniają pacjentom samodzielnego wybierania leków moczopędnych: każda grupa leków moczopędnych ma określone działanie, własne przeciwwskazania i działania niepożądane. Zastosowanie silnych związków powoduje aktywne wydalanie potasu lub nagromadzenie pierwiastka, odwodnienie, silne bóle głowy, przełom nadciśnieniowy. W przypadku przedawkowania silnych diuretyków pętlowych samoleczenie może zakończyć się łzami.

Oszczędność potasu

Leki moczopędne oszczędzające potas obniżają ciśnienie skurczowe (górne), zmniejszają obrzęki, opóźniają działanie potasu w organizmie, zwiększają działanie innych leków. Często występują działania niepożądane, takie jak stosowanie leków hormonalnych.

W przypadku nadmiernego nagromadzenia potasu może wystąpić paraliż mięśni lub zatrzymanie akcji serca. W niewydolności nerek, cukrzycy, ta grupa leków moczopędnych nie jest odpowiednia. Obowiązkowe dostosowanie dawki indywidualnie, kontrola kardiologa i nefrologa. Efektywne nazwy: Aldacton, Veroshpiron.

Tiazyd

Przypisz patologie nerek, nadciśnienie, jaskrę, niewydolność serca. Diuretyki tiazydowe wpływają na kanaliki dystalne nerek, zmniejszają wchłanianie zwrotne soli sodowych i magnezowych, zmniejszają produkcję kwasu moczowego, stymulują wydalanie magnezu i potasu.

Aby zmniejszyć częstotliwość występowania działań niepożądanych w połączeniu z diuretykami pętlowymi. Klopamid, Indap, Chlorthalidone, Indapamid.

Osmotyczne

Mechanizm działania - zmniejszenie ciśnienia w osoczu krwi, aktywne przejście płynu przez kłębuszki, poprawa poziomu filtracji. Rezultat - usunięcie nadmiaru wody, eliminacja obrzęków.

Diuretyki osmotyczne są lekami słabymi, trwającymi do sześciu do ośmiu godzin. Zalecane jest podawanie dożylne. Wskazania: jaskra, obrzęk płuc, mózg, zakażenie krwi, przedawkowanie leku, ciężkie oparzenia. Skuteczne preparaty: mannitol, mocznik, sorbitol.

Loopback

Najsilniejsze leki o działaniu moczopędnym. Składniki leków wpływają na pętlę Hengle - kanaliki nerkowe skierowane do środka narządu. Edukacja w postaci pętli pleców ssie płyn różnymi substancjami.

Preparaty z tej grupy rozluźniają ścianę naczyń, aktywują przepływ krwi w nerkach, stopniowo zmniejszają objętość płynu międzykomórkowego i przyspieszają filtrację kłębuszkową. Diuretyki pętlowe zmniejszają wchłanianie zwrotne soli magnezu, chloru, sodu i potasu.

Korzyści:

  • szybki efekt (do pół godziny po przyjęciu);
  • potężny wpływ;
  • nadaje się do opieki w nagłych wypadkach;
  • ważne do sześciu godzin.

Skuteczne preparaty:

  • Furosemid.
  • Piretanid.
  • Kwas etakrynowy.

Warzywo

Korzyści:

  • wyczuwalny efekt moczopędny;
  • „Miękki” wpływ na nerki, serce, naczynia krwionośne;
  • usunąć nadmiar płynu, spłukać pęcherz i nerki;
  • wykazują niewielki efekt przeczyszczający;
  • nasycają organizm użytecznymi składnikami: solami mineralnymi, witaminami, substancjami biologicznie czynnymi;
  • nadaje się do długotrwałego użytkowania (kursy).

Rośliny lecznicze lub naturalne diuretyki roślinne:

  • lungfish;
  • mącznica lekarska;
  • mięta pieprzowa;
  • skrzyp;
  • pełzanie trawy pszennej;
  • koper włoski;
  • truskawki;
  • krwawnik;
  • korzeń cykorii;
  • liście i pąki brzozy;
  • liście brusznicy;
  • żurawina.

Owoce, warzywa, melony i tykwy:

Moczopędny

Po zażyciu składników leków aktywuj wydalanie szkodliwych bakterii wraz z moczem. Stosowanie diuretyków jest niezbędnym elementem w leczeniu chorób pęcherza moczowego. Usunięcie nadmiaru płynu nie pozwala na gromadzenie się toksyn w organizmie, mikroorganizmy chorobotwórcze nie mają czasu na przenikanie do górnych części układu moczowego.

Podczas odbioru ważne jest obserwowanie częstotliwości i dawkowania, stosowanie tabletek przepisanych przez lekarza. Leki moczopędne u niektórych pacjentów powodują niepożądane reakcje: na tle aktywnego wydalania moczu rozwija się hipokaliemia, pojawiają się drgawki, możliwa jest niewydolność serca. Ziołowe leki moczopędne i słabo działające diuretyki chemiczne nadają się do długotrwałego stosowania, w przypadku nagłych wypadków przepisywane są silne związki syntetyczne.

Efekt przyjmowania leków moczopędnych

Aktywne oddawanie moczu następuje po pewnym okresie czasu:

  • szybkie diuretyki - pół godziny. Torasemid, Triamteren, Furosemid;
  • średnia - 2 godziny. Amiloryd, Diakarb.

Każda grupa związków moczopędnych ma określony czas trwania korzystnych efektów:

  • pracować przez długi czas - do 4 dni. Veroshpiron, Eplerenone;
  • średni czas trwania - do 14 godzin. Hipotiazyd, Diakarb, Triamteren, Indapamid;
  • ważne do 8 godzin. Torasemid, Furosemid, Mannitol, Lasix.

Siła działania moczopędnego wyróżnia się składem:

  • potężny. Trifas, Lasix, Furosemid, Kwas etakrynowy, Boumetanide;
  • średnia wydajność. Oksodolin, Hipotiazyd;
  • słabi. Diakarb, Veroshpiron.

Wskazania do użycia

Leki moczopędne przepisane na warunki i choroby związane z zatrzymaniem płynów:

  • zespół nerczycowy;
  • osteoporoza;
  • wyraźny obrzęk kończyn dolnych w niewydolności serca;
  • wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze);
  • nadmierne wydzielanie hormonu aldosteronu;
  • jaskra;
  • patologia nerek i wątroby;
  • zastoinowa niewydolność serca;
  • obrzęk tkanek.

Dowiedz się o przyczynach raka nerki u kobiet i zasadach leczenia edukacji.

Instrukcje dotyczące korzystania z kolekcji urologicznej Fitonefrol opisane na tej stronie.

Idź do http://vseopochkah.com/mochevoj/zabolevaniya/vospalenie-u-muzhchin.html i przeczytaj o objawach i leczeniu zapalenia pęcherza u mężczyzn.

Przeciwwskazania

Przy wyborze leków moczopędnych lekarze rozważają ograniczenia. Każdy lek ma specyficzną listę przeciwwskazań (wymienionych w instrukcji). Nie wszystkie syntetyczne diuretyki są przepisywane w czasie ciąży: w tym okresie, z wyraźnymi obrzękami, problemami z oddawaniem moczu, nadciśnieniem, preparatami moczopędnymi z ekstraktami z roślin leczniczych, przepisuje się wywary ziołowe.

Podstawowe ograniczenia:

  • wiek dzieci;
  • okres laktacji;
  • ciąża;
  • nadwrażliwość na fitoekstrakty lub składniki syntetycznych diuretyków;
  • cukrzyca;
  • ciężka niewydolność nerek.

Efekty uboczne

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent powinien wiedzieć: leki moczopędne czasami wywołują niepożądane reakcje. Problemy pojawiają się podczas samokontroli narzędzi, zwłaszcza najsilniejszych diuretyków pętlowych, ze wzrostem pojedynczej dawki, nieuprawnionym przedłużeniem przebiegu leczenia. Siła i czas trwania działań niepożądanych zależy od rodzaju leku moczopędnego.

Następujące działania niepożądane rozwijają się częściej niż inne:

  • nadmierna utrata potasu;
  • kryzys nadciśnieniowy;
  • nudności;
  • bóle głowy;
  • zwiększenie stężenia azotu we krwi;
  • ból mostka;
  • obrzęk płuc i mózgu (diuretyki pętlowe);
  • marskość wątroby;
  • niewydolność nerek;
  • drgawki.

Leki moczopędne w chorobach nerek i dróg moczowych

Optymalny lek wybiera nefrologa lub urologa. Często wymagana jest konsultacja z kardiologiem: wielu pacjentów z chorobą nerek cierpi na nadciśnienie, ma problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi. W przypadku długotrwałego stosowania odpowiednie są zapobieganie obrzękom, wywarowi ziołowemu lub słabym diuretykom.

Nie można samodzielnie wybrać chemicznego diuretyku za radą krewnych i sąsiadów: leki moczopędne są przepisywane tylko indywidualnie. Naruszenie reguły często pociąga za sobą poważne konsekwencje dla ciała, wywołuje kryzys nadciśnieniowy.

Skuteczne leki o działaniu moczopędnym:

  • Cyston. Bezpieczny preparat ziołowy jest skuteczny w odmiedniczkowym zapaleniu nerek, kamicy moczowej i kamicy nerkowej. Tabletki są przepisywane nawet dla dzieci i kobiet w ciąży.
  • Furosemid. Potężny diuretyk pętlowy. Szybki efekt, aktywna obrzęk. Zastosuj się ściśle pod nadzorem lekarza.
  • Fitolysin. Pasta z fitoekstraktami i naturalnymi olejami do podawania doustnego. Działanie bakteriobójcze, moczopędne, przeciwzapalne. Wzmacnianie odporności, zapobieganie ryzyku nawrotu zapalenia pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
  • Monurel. Środek naturalny o działaniu moczopędnym, przeciwzapalnym, przeciwbakteryjnym. Tabletki zawierają wysokie stężenie suchego ekstraktu z żurawiny i kwasu askorbinowego.
  • Tryphas. Nowoczesna nowa generacja diuretyków. Niemiecka jakość, szybka eliminacja opuchlizny, przedłużony efekt - 1 tabletka dziennie, minimum efektów ubocznych.

Z patologiami nerek choroby pęcherza pomagają w wywarze ziołowym. Lekarze zalecają parzenie mącznicy lekarskiej, kopru włoskiego, liści borówki brusznicy, liści brzozy i pąków, mięty pieprzowej. Dobrze myje nerki, drogi moczowe biodrami i sokiem żurawinowym.

Następnie film o wpływie leków moczopędnych na nerki i układ moczowy: