Przejściowy niedokrwienny atak mózgu

Termin „atak niedokrwienny” to współczesna nazwa przejściowych zaburzeń krążenia mózgowego zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Statystyczną ICD-10. Przejawy Pristupoobraznye lub „ataki”, których osoba doświadcza jest tymczasowa (przejściowa) z natury, często odchodzą same.

Bezbłędnie na tle regularnego ataku niedokrwiennego zmniejsza się dopływ krwi do pewnej części mózgu. Krytyczny okres objawów neurologicznych wynosi 24 godziny. Jeśli niewydolność mózgowa utrzymuje się dłużej, stan jest uważany za udar.

Klasyfikacja międzynarodowa

Ze względu na nieregularny charakter skarg nie wszyscy pacjenci chodzą do kliniki. Dlatego niemożliwe jest podanie wiarygodnych danych na temat częstotliwości i częstości występowania tej patologii mózgu. Ustalono występowanie wcześniejszego przejściowego niedokrwienia mózgu w ciągu pięciu lat przed udarem u 30-50% pacjentów.

W ICD-10 podkreślono podgrupę przejściowych napadów niedokrwiennych mózgu i powiązanych zespołów z kodem G45.

Ich warianty odzwierciedlają najczęstszą lokalizację występowania krótkoterminowej przeszkody mechanicznej w tętnicach zasilających mózg:

• G45.0 - poziom układu tętnic kręgowo-podstawnych;
• G45.1 - upośledzony dopływ krwi do półkuli mózgowej z powodu czasowego zablokowania tętnicy szyjnej;
• G45.2 - wielokrotne uszkodzenie naczyń krwionośnych po obu stronach;
• G45.3 - w klinice przeważa objaw przejściowej ślepoty;
• G45.4 - Przejaw wiodący - przemijająca amnezja (utrata pamięci);
• G45.8 - przemijający atak niedokrwienny z innych przyczyn;
• G45.9 - kod jest umieszczany w diagnozie, jeśli występują objawy TIA, ale przyczyny nie są określone.

Co dzieje się w naczyniach i komórkach mózgu?

Podczas ataku niedokrwiennego tętnice przenoszące tlen i składniki odżywcze do różnych części mózgu przechodzą krótki skurcz. Jest to spowodowane upośledzoną reakcją naczyń, wadliwą funkcją „kontrolującą” jąder korowych.

Być może ich negatywną rolę odgrywają:

• niepełnosprawność naczyniowa z powodu predyspozycji genetycznych;
• zaburzenia właściwości krzepnięcia krwi (hiperprotrombinemia zwiększa tworzenie skrzepu);
• proces autoalergii - tworzenie kompleksów przeciwciał na wewnętrznych ścianach naczyń krwionośnych;
• reakcje zapalne w zapaleniu naczyń.

Nawet krótkotrwałe zakłócenie dostaw komórek mózgowych (neuronów) zakłóca proces wytwarzania energii wewnątrz, powoduje niedobór tlenu (niedotlenienie), zatrzymuje wszystkie rodzaje metabolizmu.

Objawy kliniczne zależą od rozległości zmiany i jej lokalizacji. Różnią się one od objawów udaru, powracając do normalnego stanu w ciągu 24 godzin.

Przyczyny i czynniki przyczyniające się do czasowego niedokrwienia

Przyczyny TIA mózgu pokrywają się z głównymi czynnikami wywołującymi udar niedokrwienny:

• mężczyźni powyżej 50 lat są najbardziej podatni na ataki;
• miażdżycowe zmiany naczyniowe;
• nadciśnienie;
• choroby ogólnoustrojowe naczyń zapalnych i autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty, zapalenie naczyń);
• nadwaga (otyłość) i patologia hormonalna;
• cukrzyca;
• zmiany w procesach kręgosłupa kostnego w rejonie szyjki macicy;
• choroba serca, zaburzenia rytmu serca;
• zatrucie nikotyną podczas palenia;
• efekt alkoholu.

W obecności ciężkich chorób serca i układu hormonalnego możliwe jest przejściowe niedokrwienie w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Objawy kliniczne

Objawy TIA są określane przez lokalizację zmiany. W diagnozie wskazują na dysfunkcyjny dopływ krwi do mózgu. W neurologii są:

• objawy mózgowe - zawroty głowy, ból głowy, nudności, osłabienie, krótkotrwała utrata przytomności;
• lokalne objawy są bardziej specyficzne, typowe dla pewnych obszarów zmiany.

To dzięki ogniskowym objawom można odróżnić jedną TIA od innej.

Ataki kręgowo-podstawne są najczęstszym objawem przejściowego niedokrwienia (do 70% wszystkich przypadków). Mają bardzo zróżnicowane objawy kliniczne. Występują podczas obracania głowy lub spontanicznie.

Zespół migrenowy szyjki macicy - wiąże się z uszkodzeniem tętnic kręgowych podczas deformacji kręgosłupa i osteochondrozy kręgów szyjnych. Pojawia się:

• ostre bóle szyi i szyi z napromieniowaniem na powierzchni głowy w postaci „hełmu” do brwi;
• zawroty głowy i omdlenia;
• nudności;
• szum w uszach.

Zaburzenia przedsionkowe - uczucie „rotacji przedmiotów”, utrata równowagi, oczopląs gałek ocznych.

Zmiany atoniczne i adynamiczne - przemijające osłabienie, utrata napięcia mięśniowego.

Zespół konwulsyjny - charakteryzujący się skurczami ramion i nóg bez utraty przytomności, jest przedłużeniem i rozciągnięciem kończyn.

Naczyniowe zaburzenia widzenia - pacjent opisuje nagłe upośledzenie wzroku, plamy i punkty przed oczami, kształty optyczne, zmianę postrzegania kolorów.

Przemijające zaburzenia mowy.

Napadowe skurcze przepony - powodują kaszel, nadciśnienie, kołatanie serca, łzawienie i ślinienie się, zwężenie źrenic.

Przemijające napady niedokrwienne tętnic szyjnych są związane z upośledzonym krążeniem krwi na poziomie tętnic szyjnych. Typowe objawy:

• bóle głowy;
• krótkotrwałe upośledzenie świadomości lub orientacji;
• tymczasowe ostre osłabienie i upośledzenie wrażliwości rąk i nóg (niedociśnienie mięśniowe i parestezje);
• możliwe są lekkie zaburzenia mowy.

Oznaki ataków aortalno-mózgowych

W przypadku naruszenia krążenia krwi w strefie aorty do wychodzących tętnic szyjnych i kręgowych, ataki są bardziej dotkliwe dla kręgów szyjnych. Pacjenci pojawiają się:

• krótkie zaciemnienie w oczach;
• zawroty głowy i hałas w głowie;
• orientacja w przestrzeni jest zerwana;
• nagłe osłabienie kończyn;
• zaburzenia mowy.

Patologia może wystąpić podczas koarktacji aorty. Jednocześnie na tle wysokiego ciśnienia krwi występują:

• ostre bóle głowy;
• uczucie ciężkości z tyłu głowy;
• uczucie kołysania lub obracania przedmiotów wokół;
• zmniejszone napięcie mięśniowe;
• zataczający się podczas chodzenia;
• nudności i wymioty.

Manifestacje zwiększają się podczas zmiany pozycji głowy.

Kryteria ciężkości ataków

Podstawą kryteriów ciężkości ataków niedokrwiennych jest czas niezbędny do całkowitego przywrócenia funkcji ciała. Zwyczajowo rozróżnia się:

• łagodny - jeśli czas trwania ataku wynosi dziesięć minut;
• umiarkowany - czas trwania od 10 minut do kilku godzin, przy braku jakichkolwiek efektów resztkowych po ataku;
• ciężki - atak trwa od kilku godzin do dnia, łagodne objawy organiczne są możliwe, a następnie.

Diagnostyka

Diagnoza podczas ataku jest utrudniona przez jego przemijalność. Ale przyczyny ataku niedokrwiennego pozostają, więc konieczne jest określenie ich z największą dokładnością. Uwaga:

• podobne objawy występują przy organicznej patologii mózgu (guzy, migreny, zapalenie opon mózgowych), dlatego należy stosować wszystkie dostępne metody diagnostyczne;
• pacjent ma zwiększone ryzyko udaru;
• Najbardziej kompletną bazę techniczną zapewniają wyspecjalizowane szpitale neurologiczne, lepiej zdać egzamin w warunkach szpitalnych.

Plan badań powinien obejmować:

• badanie krwi obwodowej;
• testy biochemiczne, które wskazują na pracę wątroby i nerek, obecność martwicy tkanek;
• profil lipidowy ze stosunkiem lipoprotein o wysokiej i niskiej gęstości, triglicerydów;
• rozszerzony koagulogram do badania procesów koagulacji;
• analiza moczu w celu potwierdzenia czynności wątroby i nerek, identyfikacja elementów zapalenia, zaburzenia przepuszczalności naczyń;
• dopplerografia tętnic szyi i mózgu określi zmianę prędkości przepływu krwi, początkowy etap miażdżycy, strefy zwężone, formacje masowe z tkanki mózgowej i pochodzenia naczyniowego (guzy, tętniaki)
• angiografia układu naczyniowego tętnic mózgowych służy do określenia stopnia zaburzeń krążenia, zakrzepicy, rozwoju sieci naczyń pomocniczych;
• elektroencefalogram pozwala odróżnić oznaki patologii naczyniowej od innych organicznych uszkodzeń mózgu;
• elektrokardiogram pomaga zidentyfikować zaburzenia rytmu serca, choroby mięśnia sercowego i zaburzenia zdolności skurczowych serca.

Jako „zwierciadło” naczyń mózgowych wykorzystywany jest obraz badania okulistycznego dna oka, wykonywany przez okulistę.

Prawidłowa diagnoza i przepisanie leczenia wymagają udziału kilku specjalistów, w tym terapeuty, neurologa, okulisty i kardiologa.

Leczenie

Głównym zadaniem środków terapeutycznych jest zapobieganie udarom. Dlatego konieczne jest rozpoczęcie terapii we wczesnych stadiach, bez czekania na poważne ataki niedokrwienne i ich nawrót.

• takie popularne leki jak Aspiryna, TromboAss, Cardiomagnyl są zalecane do rozrzedzania krwi, jeśli z powodu współistniejących chorób żołądka są one słabo tolerowane, przepisuje się Tiklopedynę;
• w stanie stacjonarnym Rheopiglucynę podaje się dożylnie;
• leki statynowe są szeroko stosowane do obniżania poziomu cholesterolu we krwi i opóźniania rozwoju miażdżycy, do których należą atorwastatyna, symwastatyna, prawastatyna;
• Do usuwania skurczu naczyń użyj koronarolitiki: Papaverin, kwas nikotynowy, Nikokerin;
• do leków, które przywracają mikrokrążenie naczyń mózgowych, obejmują Cavintona, winpocetynę;
• Nootropy (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) są zaangażowane w zachowanie neuronów i dostarczenie im dodatkowej energii do regeneracji.

Ostatnio dyskutuje się o stosowności stosowania statyn, ponieważ szał i nadzieje przerodziły się w komplikacje w postaci osłabionej psychiki. Kobiety są do nich szczególnie skłonne. Dlatego powołanie jest uzasadnione, jeśli dwumiesięczna ścisła dieta nie doprowadziła do normalizacji poziomu cholesterolu we krwi. A przy normalnej zawartości lipoprotein nie ma potrzeby ich używania.

Konieczne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi i przyjmowanie leków na nadciśnienie, zgodnie ze wskazaniami - diuretyki. Pacjenci z cukrzycą nie są w stanie pozbyć się przejściowych ataków bez wsparcia normalnego poziomu glukozy we krwi za pomocą leków obniżających poziom glukozy.

Po wykryciu początkowych zjawisk zakrzepicy w warunkach stacjonarnych, terapia fibrynolityczna jest wykonywana w celu rozpuszczenia i usunięcia zakrzepicy.

Pomocnicze metody terapii:

• w obecności związku ataków niedokrwiennych z osteochondrozą szyjki macicy przepisuje się elektroforezę lekami, które łagodzą skurcz mięśni, ostrożny masaż okolicy szyi, prądy Darsonval na głowie;
• Kąpiele tlenowe, iglaste i radonowe mają dobry efekt relaksacyjny, najlepiej przeprowadzają je w warunkach sanatoryjnych;
• fizykoterapia pomaga przywrócić upośledzone krążenie krwi, rozwinąć sieć naczyń pomocniczych.

Z ludowych środków zaradczych każdy rozsądny przepis na zapobieganie miażdżycy, wzmocnienie układu odpornościowego zrobi. Należą do nich nalewki z cytryny i czosnku, głóg, wywar z dogrose, koniczyna, suplementy z oleju rybnego. Nie próbuj zastępować ich narkotyków. Środki ludowe, aby pozbyć się blaszek miażdżycowych, są niemożliwe.

Czy można przewidzieć prawdopodobieństwo udaru mózgu w TIA?

Badania kliniczne potwierdziły zmniejszenie częstości występowania udaru niedokrwiennego w grupie pacjentów otrzymujących leczenie o 30–45%. To jest z wiarygodnymi danymi na temat wykrywania udaru:

• w najbliższych latach w ¼ części pacjentów z atakami niedokrwiennymi;
• w pierwszym tygodniu - w 43% przypadków.

Dlatego wymagania lekarzy, aby przejść do szpitala, nawet jeśli objawy zniknęły, wyraźnie i zapewnia pacjentowi zapobieganie ciężkim zaburzeniom.

Nie trzeba polegać na lekach bez zasad ochrony osobistej. Konsekwencje życia człowieka zależą bardziej niż od narkotyków. Zalecane:

• wykluczyć palenie i alkohol;
• stosować dietę przeciwmiażdżycową przez resztę życia (ostro ograniczyć tłuszcze zwierzęce, pokarmy wysokokaloryczne, przejść na oleje roślinne, ryby, produkty mleczne o obniżonej zawartości tłuszczu, koniecznie jeść warzywa i owoce o każdej porze roku);
• aktywność fizyczna ogranicza się tylko do sportów twardych, chodzenia, pływania, fitnessu, jazdy na rowerze;
• kontrola ciśnienia krwi pomoże zapobiec TIA w odpowiednim czasie, aby pozbyć się problemów z mózgiem.

Przemijające ataki niedokrwienne należy traktować jako ostrzeżenie „wezwanie” o zwiększonym ryzyku udaru. Słuchając „sygnałów” swojego ciała, możesz uniknąć poważnej patologii, przedłużyć aktywne życie i nie być rodziną i przyjaciółmi.

Przejściowe niedokrwienie mózgu

Atak ataku niedokrwiennego jest epizodem związanym z dysfunkcją w OUN ze względu na patologię ukrwienia w niektórych częściach mózgu, której nie towarzyszą objawy stanu zawału. Według ekspertów ekspertów epidemiologów przejściowy atak niedokrwienny (TIA) obserwuje się u zaledwie 0,05% Europejczyków. Patologia występuje najczęściej u osób powyżej 65 roku życia, dotykających głównie mężczyzn. W przypadku kobiet naruszenie to staje się szczególnie niebezpieczne, gdy osiąga 75 lat. U osób poniżej 64 roku życia zaburzenie występuje tylko w 0,4% przypadków.

Przemijający atak niedokrwienny

Przyczyny przemijającego ataku niedokrwiennego

Najpierw musisz rozważyć, co to jest - TIA, ponieważ atak niedokrwienny nie jest niezależnym naruszeniem. Patologia jest wynikiem zmian w stanie naczyń krwionośnych, przepływu krwi, dysfunkcji mięśnia sercowego lub wielu innych narządów w układzie krwionośnym.

Rozwój TIA ma odwracalny efekt, odpowiednio, spadek przepływu krwi do mózgu przechodzi z czasem. Głównie przyczyna powstawania skrzepliny, która zatyka naczynie i blokuje normalny przepływ krwi, ale blokada jest niepełna, pozostaje część światła. Niedotlenienie tkanki mózgowej prowadzi do naruszenia jej funkcji.

Konsekwencje niedokrwiennego ataku mózgu zagrażają życiu tylko w ciężkich postaciach patologii, w innych przypadkach samoistnie, ale każdy atak stanowi zagrożenie dla zdrowia. Z czasem zakrzep może się rozwinąć i całkowicie zablokować przepływ krwi, co prowadzi do zawału serca lub udaru.

Stan naczyń odgrywa ważną rolę w genezie TIA, ponieważ ryzyko ataku wzrasta w przypadku skurczów naczyniowych lub pogorszenia przepływu krwi i trombofilii. Dodatkowym czynnikiem predysponującym jest zmniejszenie pojemności minutowej serca, z powodu niewystarczającej mocy funkcji mięśnia sercowego, krew nie wypływa dobrze w niektórych częściach głowy.

TIA rozwija się szybko i ma ostry przebieg. Choroba charakteryzuje się krótkotrwałym ogniskowym zaburzeniem, czasem ma uszkodzenie mózgu. Stan ten można pomylić z udarem, ale jego charakterystyczna różnica polega na krótkotrwałym przebiegu, zwykle po 1 godzinie objawy znikają. Przeważnie czas trwania ataku niedokrwienia wynosi 5 minut - 24 godziny.

Różnica TIA od udaru

Często niedokrwienny atak mózgu jest konsekwencją:

• zaburzenia miażdżycowe w stanie naczyń;
• nadciśnienie;
• niedokrwienie serca, w tym zawał mięśnia sercowego;
• migotanie przedsionków;
• instalacja zastawki protetycznej w sercu;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• cukrzyca;
• różne zaburzenia układu naczyniowego: początek kolagenozy, zapalenia naczyń, zapalenia tętnic;
• zespół zaburzenia antyfosfolipidowego;
• koarktacja aorty;
• wrodzona lub nabyta krętość w naczyniach głowy;
• niedorozwój genetyczny układu naczyniowego głowy;
• osteochondroza w rejonie szyjki macicy.

Hypodynamia (osoba prowadzi bierny tryb życia) i nawyki, które niszczą zdrowie naczyń krwionośnych, mogą wywołać atak niedokrwienny. W przypadku CAS palenie i alkoholizm to najgorsze nawyki.

Klasyfikacja TIA

Atak TIA może wywołać udar

Klasyfikacja choroby wykorzystuje jako podstawę miejsce zmiany i lokalizację skrzepliny. W oparciu o międzynarodową klasyfikację 10 wersji, istnieje szereg podstawowych opcji dotyczących przebiegu TIA:

• przejściowe ataki;
• zespół kręgowo-podstawny;
• zespół półkuli lub tętnicy szyjnej;
• różne liczne objawy obustronnych zmian w tętnicach;
• krótkotrwałe pojawienie się ślepoty;
• krótka pełna amnezja;
• nieokreślony formularz TIA.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Charakterystyczne oznaki naruszenia wywołują nagłą manifestację odchyleń, aw niedalekiej przyszłości objawy ustępują. Ostra forma daje szybkie poczucie poprawy.

Diagnoza TIA jest często trudna, o czym świadczą statystyki, w których 60% przypadków jest nieprawidłowo zdiagnozowanych. Diagnostyka różnicowa może być myląca nawet przez doświadczonych specjalistów ze względu na różnice w objawach w zależności od miejsca powstawania skrzepliny.

Objawy w zespole kręgosłupa:

• ciężkie zawroty głowy;
• rosnący szum w uszach;
• nudności z wymiotami i czkawką;

Przemijający atak niedokrwienny (TIA)

• nadmierne pocenie się;
• odchylenie koordynacyjne;
• intensywny ból, często umiejscowiony w szyi;
• patologia percepcji wzrokowej - pojawiają się ostre błyski światła, pole widzenia zwęża się, mgła przed oczami, rozszczepiony obraz, zanik niektórych obszarów z widoku;
• ostre zmiany ciśnienia krwi;
• krótkotrwała amnezja;
• patologie aparatu mowy i odruch połykania są rzadziej obserwowane.

Wygląd pacjentów charakteryzuje się bladością, a dotyk skóry staje się mokry. Bez specjalnych narzędzi można zauważyć poziomy kształt oczopląsu (występują niekontrolowane drgania źrenic w poziomie). Dodatkowo istnieje patologia koordynacji: niepewność, test dotykania nosa palcem pokazuje brak.

Zespół półkuli charakteryzuje się:

• nagła utrata wzroku lub silne pogorszenie jego jakości w jednym oku. Pojawia się po stronie znalezienia skrzepu krwi. Trwa około 5 minut;
• zauważalna słabość, drętwienie obszarów, pogarsza wrażliwość połowy ciała, zwłaszcza kończyn Przeważa strona przeciwna do dotkniętego chorobą oka;
• mięśnie twarzy osłabione od dołu, ręce odczuwają drętwienie, towarzyszy temu osłabienie;
• krótka patologia mowy o niskiej ekspresywności;
• krótki stan konwulsyjny nóg.

Konsekwencje i leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego

Pojawia się patologia mózgu:

• częściowe i krótkie odchylenie w aparacie mowy;
• pogorszenie wrażliwości i jakości ruchu;
• stan konwulsyjny z jednym długim lub kilkoma tymczasowymi atakami;
• całkowita utrata wzroku.

Jeśli uszkodzenie wystąpi w okolicy szyjki macicy, mogą wystąpić objawy:

• osłabienie mięśni;
• utrata czucia lub porażenie bez utraty przytomności.

Stan zostaje przywrócony w kilka sekund, a osoba może wstać.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Jeśli występują wcześniej opisane objawy, należy zabrać pacjenta do szpitala. Jego neurolog zajmie się leczeniem. W najkrótszym możliwym czasie, CT i MRI są pokazane, by określić rodzaj patologii i charakter kursu TIA. Jednocześnie przeprowadzana jest diagnostyka różnicowa.

Ponadto diagnostyka sprzętu jest pokazana przy użyciu technik:

• USG głowy i szyi w celu zbadania stanu naczyń;
• MRI i CT z środkiem kontrastowym;
• reoencefalografia;

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

• EEG;
• EKG i Echo;
• Monitorowanie EKG jest przydzielane tylko wtedy, gdy jest wskazane.

Badania te dostarczają dokładniejszych danych w celu określenia przyczyny objawów zaburzeń neurologicznych i ustalenia lokalizacji patologii.

Istnieją laboratoryjne metody diagnostyczne, które dostarczają pełnych informacji o chorobie, w tym:

• badanie krwi;
• koagulogram;
• biochemia może być przepisana zgodnie ze wskazaniami.

Jest wysoce prawdopodobne, że podczas diagnostyki połączeni są specjaliści z pokrewnych dziedzin medycyny: optometrysta, terapeuty i kardiologa.

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

Przed rozpoczęciem leczenia TIA należy wykluczyć szereg chorób, które mogą być podobne w ich objawach. Aby uzyskać dokładną diagnozę, warto rozważyć prawdopodobieństwo wystąpienia:

• padaczka;
• omdlenie;
• aura migrenowa;
• choroby zlokalizowane w uchu wewnętrznym;

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

• patologie z zaburzeniami metabolicznymi;
• psychiczne ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• zapalenie tętnic z lokalizacją w skroniach;
• kryzys miasteniczny.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie należy rozpocząć jak najszybciej po wykryciu objawów. Pacjent wymaga szybkiej hospitalizacji. Lekarze mogą przepisać:

• leki przeciwpłytkowe w celu poprawy przepływu krwi - stosowane w pierwszych dniach. Kwas acetylosalicylowy jest przepisywany częściej, dawka dobowa wynosi 325 mg. Po 2 dniach dawkę zmniejsza się do 100 mg. Leczenie można uzupełnić „klopidogrelem” i „dipirydamolem”;
• środki działania hipolipidemicznego - symwastatyna i atorwastatyna;
• leki nootropowe są podawane kroplami. Popularne - Cerebrolysin and Piracetam;
• antykoagulanty zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi. Przygotowania - „Fraksiparin” i „Kleksan”;
• leczenie za pomocą środków infuzyjnych, które są stosowane metodą kroplówki. „Pentoksyfilina” i „Reopoliglukina” są przepisywane częściej;
• leki neuroprotekcyjne są podawane kroplami. Znane nazwiska - „Actovegin” i „Cerakson”;
• przeciwutleniacze są stosowane w większości schematów leczenia, Mexidol i Cytoflavin są bardziej powszechne;
• fundusze na przywrócenie ciśnienia krwi - „Amlodypina” i „Lizynopryl” (lub leki kombinowane „Equator”);
• insulinoterapia w hiperglikemii.

Leczenie TIA powinno rozpocząć się natychmiast.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Zapobieganie polega na:

• terminowe i odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego w celu utrzymania normalnego poziomu ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ilości cholesterolu i jego kontroli poprzez odpowiednie odżywianie;
• odrzucenie szkodliwych nawyków, które szkodzą ciału, zwłaszcza statkom;
• regularne przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych można wybrać „Cardiomagnyl” 75-100 mg / dobę;
• eliminacja czynników zwiększających ryzyko choroby.

Prognozy dla TIA

Jeśli szybko zareagujesz na objawy, zadzwoń po karetkę i wykonuj na czas terapię, TIA przejdzie kurs regresywny i po krótkim czasie osoba wróci do normalnego życia.

Podczas odkładania leczenia lekarzowi TIA może przekształcić się w atak serca lub udar. Rokowanie z tego pogarsza się, istnieje ryzyko kalectwa lub zgonu. Czcigodny wiek, szkodliwe nawyki i zaburzenia somatyczne pogarszają prognozę powrotu do zdrowia i wydłużają czas trwania ataku.

Z którym lekarzem się skontaktować

Przede wszystkim z odpowiednimi objawami spowodować karetkę. Jeśli dotkliwość jest mała i atak szybko się kończy, zwróć się do neurologa. W razie potrzeby może być zaangażowany okulista, chirurg, kardiolog. Pod koniec leczenia warto zwrócić się do endokrynologa.

Co to jest niebezpieczny przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA)?

Jednym z rodzajów zaburzeń przepływu krwi w mózgu jest przejściowy atak niedokrwienny mózgu (mikrostroke, TIA). Dzieje się tak, ponieważ niezbyt duża gałąź, która prowadzi składniki odżywcze do oddzielnej części mózgu, przestaje płynąć na chwilę. Objawy neurologiczne notowane są nie dłużej niż jeden dzień, a następnie znikają. W zależności od dotkniętego obszaru mózgu występują różne objawy. Istnieje wiele powodów rozwoju tego stanu. Należy udać się na spotkanie z lekarzem, który zaleci odpowiednie leczenie. Faktem jest, że po ataku niedokrwiennym w większości przypadków rozwija się udar, prowadzący do inwalidztwa lub śmierci.

Czym różni się TIA od udaru

Przejściowy atak niedokrwienny ma bardzo ważną różnicę w stosunku do udaru, który polega na tym, że w przypadku ataku w mózgu nie powstaje zawał. Na tkankach mózgu pojawiają się tylko bardzo drobne obrażenia i nie są one w stanie wpływać na funkcjonowanie organizmu.

Naczynie, które nie odżywia całego mózgu, ale pewną jego część, gdy atak niedokrwienny następuje przez krótki czas, traci swoją drożność. Może to być spowodowane skurczem lub faktem, że przez pewien czas zakrywa zator lub skrzeplinę. W odpowiedzi organizm próbuje poprawić przepuszczalność naczyń, rozszerzając je, jak również wzrost przepływu krwi do mózgu. Spadek przepływu krwi w mózgu obserwuje się tylko po spadku ciśnienia w naczyniach mózgowych. W rezultacie zmniejsza się objętość metabolizmu tlenu, aw wyniku beztlenowej glikolizy neurony są zasilane. Przejściowy atak niedokrwienny mózgu zatrzymuje się na tym etapie po przywróceniu krążenia krwi. Na przykład powiększony statek może pominąć tę objętość krwi, co stało się niezbędnym minimum. Objawy, które rozwinęły się z powodu „głodu” neuronów, znikają.

Nasilenie przejściowego niedokrwienia

Istnieją 3 stopnie nasilenia TIA, które są bezpośrednio związane z dynamiką choroby:

1. Łatwy - około 10 minut. obserwuje się ogniskowe objawy neurologiczne, znikają one bez konsekwencji.
2. Umiarkowane nasilenie - objawy przemijającego ataku niedokrwiennego utrzymują się od 10 min. i do kilku godzin. Znikają same lub w wyniku leczenia, bez żadnych konsekwencji.
3. Ciężkie objawy neurologiczne obserwowane są od kilku godzin do 24 godzin Znikają w wyniku oddziaływania specjalnego leczenia, jednak ostry okres pozostawia za sobą skutki wyrażone przez bardzo niewielkie objawy neurologiczne. Nie wpływa na aktywność życiową organizmu, jednak neurolog jest w stanie go zidentyfikować podczas badania.

Znaki

Najczęściej rozumiem, że ciało jest w niebezpieczeństwie, jest to możliwe z pewnych powodów, które są związane z rozwojem TIA. Mianowicie:

• częsty ból głowy;
• zawroty głowy zaczynają się niespodziewanie;
• wzrok jest zaburzony („muchy” przed oczami i ciemnienie);
• części ciała nagle stają się zdrętwiałe.

Ponadto występuje wzrost bólu głowy w pewnej części głowy, co jest przejawem TIA. Podczas zawrotów głowy osoba zaczyna odczuwać mdłości i wymioty, a także obserwuje się dezorientację lub dezorientację.

Z powodu tego, co rozwija przemijający atak niedokrwienny

Często osoby z wysokim ciśnieniem krwi, miażdżycą naczyń mózgowych lub obiema chorobami jednocześnie poddawane są przemijającym atakom niedokrwiennym. Problem ten jest jednak znacznie mniej powszechny u pacjentów z zapaleniem naczyń, cukrzycą i osteofitami z uciskaniem tętnic, co obserwuje się w osteochondrozie kręgosłupa szyjnego.

Przyczyny przejściowego ataku niedokrwiennego, znacznie mniej powszechne:

• zaburzenia zakrzepowo-zatorowe występujące w naczyniach mózgowych powstałe z powodu defektu mięśnia sercowego (wrodzonego lub nabytego), migotania przedsionków, guzów wewnątrzsercowych, zaburzeń rytmu serca, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, naprawy protetycznej aparatu mięśnia sercowego itp.;
• ostry spadek ciśnienia krwi, prowadzący do ostrej niewydolności tlenowej tkanki mózgowej, rozwija się z powodu choroby Takayasu, w obecności krwawienia, w ciężkim wstrząsie, z nadciśnieniem ortostatycznym;
• zmiany w tętnicy mózgowej o charakterze autoimmunologicznym są spowodowane przez chorobę Buergera, skroniowe zapalenie tętnic, układowe zapalenie naczyń lub zespół Kawasaki;
• zaburzenie w kręgosłupie kręgosłupa szyjnego, które ma charakter patologiczny, na przykład: spondylartroza, przepuklina międzykręgowa, osteochondroza, spondyloza i spondylolisteza;
• istniejące zaburzenia w układzie krążenia, któremu towarzyszy wysoka tendencja do tworzenia skrzepów krwi;
• migrena, zwłaszcza jeśli wariant kliniczny z aurą (szczególnie często ta przyczyna rozwoju TIA jest obserwowana u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne);
• rozwarstwienie (stratyfikacja) tętnic mózgowych;
• wady układu naczyniowego mózgu, które są wrodzone;
• obecność nowotworu w dowolnej części ciała;
• Choroba Moya-Moya;
• zakrzepica obserwowana w głębokich żyłach nóg.

W obecności niektórych chorób zwiększa się ryzyko rozwoju TIA:

• hiperlipidemia i miażdżyca;
• hipodynamika;
• nadciśnienie;
• cukrzyca;
• otyłość;
• złe nawyki;
• wszystkie choroby opisane powyżej, jak również stany patologiczne.

Przejściowy atak niedokrwienny w dorzeczu kręgosłupa

Oznaki przemijającego ataku niedokrwiennego w WB:

• regularnie występują zawroty głowy;
• są zaburzenia w układzie wegetatywno-naczyniowym;
• słychać dzwonienie, hałas w głowie i uszach;
• bolesne odczucia w potylicznej części głowy;
• przedłużające się ataki czkawki;
• skóra jest bardzo blada;
• wysoka potliwość;
• upośledzenie wzroku, a mianowicie: mogą występować zygzaki przed oczami, punktami, podwójnym widzeniem, utratą pola widzenia, a mgła może również pojawić się przed oczami;
• objawy zespołu opuszkowego (zaburzenia połykania i wymowy słów, głos może zniknąć);
• koordynacja ruchów, a także statyczne;
• napady nagłego upadku bez omdlenia (ataki upuszczania).

Przejściowy atak niedokrwienny w puli naczyń szyjnych

Najczęściej objawy związane są z ogniskowymi objawami neurologicznymi i często są to zaburzenia wrażliwe. Zdarza się, że pacjent ma oznaki naruszenia, które jest bardzo niewielkie, że nawet nie wie o problemie:

• niektóre części ciała stają się zdrętwiałe, z reguły jest to jedna kończyna, jednak przepływ podobny do hemanyestezji występuje, gdy kończyny dolne i górne są zdrętwiałe, położone na tej samej połowie ciała;
• zaburzenia motoryczne rozwijają się w postaci niedowładu połowiczego lub monoparezy (gdy zaburzenia są określane w jednej kończynie lub w dwóch po lewej lub prawej stronie ciała);
• rozwój zaburzeń mowy (dyzartria korowa, afazja) jest związany ze zmianą półkuli po lewej stronie;
• wyraźne drgawki;
• może rozwinąć się jedna ślepota oka.

Przemijający atak niedokrwienny w układzie tętnicy szyjnej

Objawy ataku niedokrwiennego rozwijają się w ciągu 2–5 minut. Jeśli dochodzi do naruszenia przepływu krwi w tętnicy szyjnej, występują charakterystyczne objawy neurologiczne:

• uczucie słabości, ruch rąk i nóg po jednej stronie staje się trudne;
• wrażliwość lewej lub prawej strony ciała jest zmniejszona lub całkowicie utracona;
• niewielkie zakłócenia mowy lub jej całkowita nieobecność;
• poważna częściowa lub całkowita utrata wzroku.

Najczęściej rozwój TIA w układzie tętnicy szyjnej ma obiektywne objawy:

• słaby puls;
• słychać hałas podczas słuchania tętnicy szyjnej;
• istnieje patologia naczyń siatkówki.

Patologia tętnicy szyjnej charakteryzuje się objawami uszkodzenia mózgu, które mają charakter ogniskowy. Objawy TIA są związane z pewnymi objawami neurologicznymi:

• twarz staje się asymetryczna;
• czułość jest zerwana;
• odnotowuje się odruchy patologiczne;
• teraz zwiększ, a następnie zmniejsz ciśnienie;
• naczynia dna oka są zwężone.

A oznaki rozwoju takich TIA to przerwy w pracy mięśnia sercowego, płaczliwość, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, uduszenie, skurcze.

Jak rozpoznaje się TIA

Jeśli dana osoba ma objawy TIA, powinna zostać hospitalizowana tak szybko, jak to możliwe w oddziale neurologicznym. W placówce medycznej w możliwie najkrótszym czasie powinien wykonać rezonans magnetyczny lub spiralną tomografię komputerową, co pomoże zidentyfikować charakter zmian w mózgu, które spowodowały rozwój objawów neurologicznych. Przeprowadzono także diagnostykę różnicową TIA z innymi schorzeniami.

Zaleca się również, aby pacjent skorzystał z następujących metod badawczych (jednej lub kilku):

• USG naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• Angiografia CT;
• reoencefalografia.

Takie metody stosuje się do określenia lokalizacji, w której normalna drożność naczynia krwionośnego jest naruszona. Wykonuje się również elektroencefalografię (EEG), elektrokardiografię (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografię (EchoCG). Jeśli istnieją dowody, należy codziennie monitorować EKG (Holter).

Potrzebne są również badania laboratoryjne:

• kliniczne badanie krwi;
• koagulogram (test krzepnięcia);
• Zgodnie ze wskazaniami przepisano specjalne badania biochemiczne (białko C i S, dimer D, czynniki V, VII, Willebrand, antytrombina III, fibrynogen, antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe itp.).

Pacjent musi także skonsultować się z kardiologiem, lekarzem ogólnym i okulistą.

Diagnostyka różnicowa TIA

Rozróżniaj przejściowe ataki niedokrwienne w następujących chorobach i stanach:

• aura migrenowa;
• choroba ucha wewnętrznego (łagodny nawrót zawrotów głowy, ostre zapalenie błędnika);
• utrata przytomności;
• stwardnienie rozsiane;
• Zapalenie tętnic skroniowych Hortona;
• padaczka;
• zaburzenia metaboliczne (hiper- i hipoglikemia, hiperkalcemia i hiponatremia);
• ataki paniki;
• kryzysy miasteniczne.

Metody leczenia

Po pierwsze, lekarz musi zdecydować, czy leczyć TIA w konkretnym przypadku. Wielu lekarzy uważa, że ​​nie jest konieczne leczenie TIA, ponieważ wszystkie objawy TIA same znikają i to jest fakt. Istnieją jednak 2 punkty, które kwestionują to stwierdzenie.

Pierwsza chwila. Niezależna choroba TIA nie jest brana pod uwagę i rozwija się z powodu obecności patologii. W związku z tym konieczne jest traktowanie przyczyny rozwoju TIA. I musimy podjąć środki dotyczące pierwotnej i wtórnej profilaktyki pojawienia się ostrych zaburzeń krążenia w mózgu.

Druga chwila. Konieczne jest leczenie przychodzącego pacjenta z objawami TIA, tak jak w przypadku udaru niedokrwiennego, ponieważ trudno jest odróżnić dane w pierwszych godzinach.

Leczenie przemijającego napadu niedokrwiennego:

• pacjent musi być hospitalizowany w specjalistycznym oddziale neurologicznym;
• przeprowadza się specyficzne leczenie trombolityczne TIA (wstrzykuje się leki, które wspomagają rozpuszczanie skrzepów krwi), stosowane w ciągu pierwszych 6 godzin od rozpoczęcia choroby, gdy podejrzewa się udar;
• terapia przeciwzakrzepowa - wprowadzane są leki, które rozrzedzają krew i zapobiegają pojawianiu się skrzepów krwi (enoksaparyna, fraxiparyna, heparyna, deltaparyna i inne);
• leki normalizujące podwyższone ciśnienie krwi (inhibitory ACE, leki moczopędne, beta-blokery, sartany, blokery kanału wapniowego);
• środki przeciwpłytkowe nie pozwalają sklejać się płytek krwi i tworzyć skrzepy krwi (aspiryna, klopidogrel);
• leki o właściwościach neuroprotekcyjnych - zapewniają ochronę komórek nerwowych przed uszkodzeniem, zwiększają ich odporność na głód tlenowy;
• leki przeciwarytmiczne w obecności zaburzeń rytmu serca;
• statyny - leki obniżające stężenie cholesterolu we krwi (rosuwastatyna, atorwastatyna, symwastatyna i inne);
• leczenie objawowe, a także leki o działaniu regenerującym.

Interwencja chirurgiczna

Interwencja chirurgiczna może być przeprowadzona przy zmianach miażdżycowych naczyń pozaczaszkowych, na przykład tętnicy szyjnej. Istnieją 3 rodzaje operacji:

1. Endarterektomia tętnicy szyjnej - usunięcie płytki miażdżycowej z naczynia i części jej ściany wewnątrz.
2. Stentowanie zwężonych tętnic.
3. Protetyka - dotknięty obszar tętnicy zostaje zastąpiony autoprzeszczepem.

Konsekwencje TIA

Po przeniesieniu TIA osoba musi poważnie zastanowić się nad stanem swojego zdrowia. U niektórych osób po TIA po 3–5 latach rozwija się udar niedokrwienny.

I wciąż dość często powtarzane są TIA. I każdy kolejny atak przejściowy może być ostatnim, po którym następuje udar. Sugeruje to również, że układ naczyniowy pacjenta jest nieczynny.

Większość ludzi, którzy doświadczyli TIA 1 lub wiele razy, po pewnym czasie odkryli, że pogorszyli pamięć i inteligencję, a nasilenie zdolności umysłowych również osłabło.

Jeśli choroba jest leczona, w wielu przypadkach można całkowicie się jej pozbyć. Pacjent może nie czuć takich komplikacji na sobie, ale tylko wtedy, gdy jest bardziej uważny na jego zdrowie po cierpieniu na TIA.

Co to jest atak niedokrwienny mózgu?

Niedokrwienie mózgu jest krótkotrwałą dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego w wyniku zaburzeń krążenia w niektórych częściach mózgu. Ważne jest, aby odpowiednio zapewnić pierwszą pomoc, aby w przyszłości atak niedokrwienny nie przekształcił się w udar.

Atak niedokrwienny mózgu

Przemijający atak niedokrwienny jest przejściowym lub dynamicznym zaburzeniem dopływu krwi, któremu towarzyszy ogniskowa dysfunkcja mózgu. Trwa nie dłużej niż 24 godziny. Jeśli po niedokrwiennym ataku mózgu zostaną wykryte drobne zmiany, stan pacjenta jest definiowany jako udar niedokrwienny.

Przyczyny niedokrwienia mózgu

Niedokrwienie mózgu nie jest osobną chorobą. Rozwija się na tle chorób związanych z zaburzeniami serca i innych narządów. Przyczyny przemijającego ataku niedokrwiennego to:

• Miażdżyca jest chorobą naczyniową objawiającą się złogami na ścianach naczyń mózgowych, zwężającymi światło płytkami cholesterolu. Prowadzi to do upośledzenia krążenia krwi, powoduje brak tlenu. Przejawia się w zaburzeniach pamięci, częstych bólach głowy.
• Nadciśnienie tętnicze - choroba związana z wysokim ciśnieniem krwi. Ważne jest, aby zawsze kontrolować ciśnienie.
• Choroba wieńcowa - ostre lub przewlekłe uszkodzenie mięśnia sercowego w wyniku zmian w tętnicach wieńcowych. Główną przyczyną niedokrwienia serca, a także niedokrwienia mózgu, jest zamknięcie naczyń.
• Migotanie przedsionków jest najczęstszą chorobą związaną z zaburzeniami rytmu serca. Objawiły się nieprzyjemne doznania w sercu, nagłe ataki serca, silna słabość.
• Kardiomiopatia - choroba mięśnia sercowego z towarzyszącą dysfunkcją serca. Pojawia się w sercu w okolicy serca, mrowienie, duszność i obrzęk.
• Cukrzyca - podstawą choroby jest brak tworzenia insuliny i nadmiar glukozy we krwi. Konsekwencją jest powolne niszczenie ścian naczyń.
• Osteochondroza kręgów szyjnych zmniejsza przepływ krwi z powodu zapalenia stawów międzykręgowych tkanek.
• Otyłość stanowi dodatkowe obciążenie dla pracy wszystkich narządów, w tym naczyń.
• Złe nawyki
• Starość - u mężczyzn wiek 60-65 lat jest krytyczny. U kobiet objawy niedokrwiennego ataku mózgu zaczynają manifestować się po 70 latach.

Objawy niedokrwienia mózgu

Początek choroby jest bezobjawowy. Naczynia nie mają zakończeń nerwowych, więc choroba zakrada się niezauważona. Główne objawy ataku niedokrwiennego objawiają się krótkotrwałym zaburzeniem mowy, zaburzeniami wzroku, zmęczeniem, nasileniem osłabienia, utratą pamięci, pobudzeniem nerwowym. Jest bezsenność lub odwrotnie, senność. Mogą wystąpić silne bóle głowy i zawroty głowy, nudności, wymioty, drętwienie kończyn, uczucie zimna, niedokrwienie mózgu, a następnie utrata przytomności.

Diagnostyka

Konieczne jest zbadanie wszystkich skarg pacjenta w celu prawidłowego zdiagnozowania. Wykonywane są badania, takie jak badania krwi pod kątem cholesterolu i glukozy, analiza ogólna, kardiografia, elektroencefalografia, ultradźwięki tętnic głowy, skanowanie dupleksowe naczyń, MRI i angiografia CT.

Leczenie

Leczenie przemijającego napadu niedokrwiennego powinno być przepisane przez neurologa. W walce z niedokrwieniem mózgu za pomocą metod terapeutycznych, chirurgicznych, nielekowych.

Metoda terapeutyczna

Leczniczą metodą leczenia przejściowego ataku niedokrwiennego jest reperfuzja - przywrócenie krążenia krwi w strefie naruszenia. Przeprowadzone przez powołanie specjalnych leków mających wpływ na skrzeplinę, jeśli nie ma przeciwwskazań do tego.

Inną metodą terapeutyczną jest neuroprotekcja - utrzymanie tkanki mózgowej przed uszkodzeniem strukturalnym. Przydziel pierwotną i wtórną neuroprotekcję. Podstawowa metoda leczenia ma na celu przerwanie natychmiastowej śmierci komórek. Jest wykonywany jako nagły wypadek od pierwszych minut i przez trzy dni po niedokrwieniu. Druga metoda polega na przerwaniu opóźnionej śmierci komórek, zmniejszając skutki niedokrwienia. Rozpoczyna się 3 godziny po wykryciu objawów niedokrwienia. Trwa około 7 dni.

Terapeutycznej metodzie leczenia towarzyszą następujące leki:

• Antyagregaty zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi. Najczęstszym lekiem jest aspiryna.
• Angioprotektory poprawiają krążenie krwi w naczyniach, zmniejszają kruchość naczyń włosowatych. Należą do nich: Bilobil, Nimodipin.
• Leki rozszerzające naczynia pomagają poprawić krążenie mózgowe poprzez poszerzenie przejścia w naczyniach. Główną wadą tego leku jest obniżenie ciśnienia krwi, co prowadzi do pogorszenia ukrwienia mózgu. Lek należy dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek pacjenta. Najczęstszymi lekami w tej grupie są Mexidol, Actovegin, Piracetam.
• Leki nootropowe poprawiają aktywność mózgu, stymulują metabolizm w komórkach nerwowych i chronią je przed głodem tlenowym. Piracetam, Glicyna, Winpocetyna, Cerebrolysin - Nootropics.

Wszystkie leki przepisane przez lekarza powinny być przyjmowane na kursy: dwa razy w roku przez dwa miesiące.

Metody chirurgiczne

Operacja odnosi się do leczenia nagłego. Stosuje się je w późniejszych etapach, gdy leczenie nie przynosi rezultatów. Jedną z tych metod jest endatektomia tętnicy szyjnej, której celem jest usunięcie wewnętrznej ściany tętnicy szyjnej dotkniętej miażdżycą tętnic, niszcząc ją. Ta operacja ma trwały efekt. Zwykle odbywa się w znieczuleniu miejscowym i trwa nie dłużej niż dwie godziny. Nacięcie wykonuje się na szyi, wyróżnia się tętnica szyjna, w której wykonuje się nacięcie w miejscu płytki, a wewnętrzna ściana jest zeskrobywana. Następnie stosuje się ściegi.

Metoda stentowania tętnicy szyjnej polega na umieszczeniu cienkiego cylindra w świetle zaatakowanego naczynia. Nie zaleca się wykonywania operacji w przypadku zaburzeń rytmu serca. Mogą wystąpić powikłania polegające na tworzeniu się skrzepu krwi wzdłuż stentu, ponowne zamknięcie naczynia.

Leczenie nielekowe

Leczenie nielekowe to zmiana stylu życia, diety. Głównym czynnikiem jest odrzucenie złych nawyków. Wymaga umiarkowanych ćwiczeń w postaci spacerów na świeżym powietrzu. Można przepisać masaż, elektroforezę, magnetoforezę i ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Dzięki terminowej diagnozie przemijającego ataku niedokrwiennego i właściwej terapii można zatrzymać postępujące zmiany w niedokrwieniu mózgu. W zaawansowanych przypadkach w późniejszych stadiach choroby może rozwinąć się udar, który zagraża utratą aktywności społecznej i codziennej.

Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest czasowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszy pojawienie się objawów neurologicznych, które w pełni ustępują nie później niż 24 godziny Klinika różni się w zależności od puli naczyń, w której nastąpiło zmniejszenie przepływu krwi. Diagnoza jest przeprowadzana z uwzględnieniem historii, badań neurologicznych, danych laboratoryjnych, wyników USDG, skanowania dwustronnego, CT, MRI, mózgu PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym rodzajem udaru, który zajmuje około 15% jego struktury. Wraz z nadciśnieniem kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje na starość. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiety.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przemijający atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w pierwszym miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstotliwością TIA.

Przyczyny przemijających ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą tętnic. Układowa miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno wewnątrzmózgowe, jak i pozamózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną zamknięcia tętnic szyjnych, upośledzenia przepływu krwi w tętnicach kręgowych i wewnątrzmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło skrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwiobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jednej czwartej TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Przy długim przebiegu prowadzi do powstania mikroangiopatii nadciśnieniowej. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie przełomu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę czynników wzmacniających się wzajemnie.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tych ostatnich mogą być różne patologie serca: arytmia (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwapnienie zwężenia zastawki mitralnej, zwężenie aorty). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Czynniki te obejmują: angiopatię zapalną (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, oddzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moyi, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, doustne przyjmowanie środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamika mogą przyczynić się do powstania warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. W pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego mózgowego przepływu krwi, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzji nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom wymiany tlenu nie jest jeszcze zmieniony. Trzeci etap - penumbra niedokrwienna - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzyjnego i charakteryzuje się zmniejszeniem metabolizmu tlenu, prowadzącym do niedotlenienia i upośledzenia funkcji neuronów mózgowych. To jest odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na etapie półtrwania niedokrwiennego nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co jest najczęściej realizowane przez krążenie oboczne, nasila się niedotlenienie, zmiany metaboliczne w neuronach zwiększają się, a niedokrwienie staje się czwartym etapem nieodwracalnym - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwienia. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwały przejściowy charakter.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przemijający atak niedokrwienny klasyfikuje się następująco: TIA w basenie kręgowo-podstawnym (VBB), TIA w basenie tętnicy szyjnej, wielokrotne TIA, zespół przejściowej ślepoty, TGA - przemijająca globalna amnezja, inne TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, podczas gdy inni określani są jako epilepsja.

Jeśli chodzi o częstotliwość, przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnia częstotliwość (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od nasilenia klinicznego emitowana jest lekka TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowana TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężka TIA trwająca 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ podstawą kliniki TIA są czasowo pojawiające się objawy neurologiczne, często w momencie, gdy pacjent jest konsultowany przez neurologa, wszystkie występujące objawy już zniknęły. Manifestacje TIA są ustalane retrospektywnie przez przesłuchanie pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie kręgowo-podstawnym towarzyszy przejściowa ataksja przedsionkowa i zespół móżdżku. Pacjenci zauważają drżące chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i czuciowe.

TIA w basenie tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym zmniejszeniem wzroku lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzoną czynnością motoryczną i wrażliwością jednej lub obu kończyn przeciwnej strony. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przemijającej ślepoty występuje w TIA w strefie ukrwienia tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołowej. Typowa krótkotrwała (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Sami pacjenci opisują podobną TIA jako spontaniczne pojawienie się „klapy” lub „zasłony” ciągniętej przez oko z dołu lub z góry. Czasami utrata wzroku dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Jednakże może istnieć zmienność obszaru zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przejściowa ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i pół-hipestezją kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w basenie tętnicy szyjnej.

Przemijająca globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy jednoczesnym zachowaniu wspomnień z przeszłości. Towarzyszy mu zamieszanie, tendencja do powtarzania już zadawanych pytań, niepełna orientacja w sytuacji. TGA często występuje, gdy jest narażony na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskanie pamięci. Napady TGA powtarzają się nie częściej niż raz na kilka lat.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Przemijający atak niedokrwienny diagnozuje się po dokładnym zbadaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym oznaczeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dwustronnego lub USDG naczyń krwionośnych, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego.

EKG, w razie potrzeby uzupełnione echokardiografią, a następnie konsultacja z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń zewnątrzczaszkowych jest bardziej pouczające w rozpoznawaniu wyraźnych niedrożności tętnic kręgowych i szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych niedrożności i określenie stopnia zwężenia, wykonuje się angiografię mózgową i, lepiej, MRI naczyń mózgowych.

Tomografia komputerowa mózgu na pierwszym etapie diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgową (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany u około 20% początkowo podejrzewanego TIA w basenie tętnicy szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiuje się w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala na jednoczesne uzyskanie danych o metabolizmie i hemodynamice mózgu, co umożliwia określenie stadium niedokrwienia, zidentyfikowanie oznak przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). Zatem wzrokowe CAP są badane w zespole przejściowej ślepoty, CAP somatosensorycznym - w niedowładach przejściowych.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie procesu niedokrwiennego i jak najszybsze przywrócenie prawidłowego ukrwienia i metabolizmu niedokrwionego obszaru mózgu. Często przeprowadza się go w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyny wapniowej, heparyny) jest omawiana ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych. Preferowane jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genezy zatorowej jest wskazaniem dla pośrednich antykoagulantów: acenokumarolu, etylobiscumate, fenylodionu. Aby poprawić realog krwi, stosuje się hemodilution - kroplę 10% roztworu glukozy, dekstranu i roztworów kombinacji soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisywane są różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapril, atenolol, kaptopryl, leki moczopędne). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki, które poprawiają mózgowy przepływ krwi: nicergolina, winpocetyna, cynaryzyna.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Rozwiązuje się to za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: diavitol, pirytynol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim składnikiem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisuje się tietylperazynę lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, gliceryną, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie ponownym TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizację i kontrolę liczby ciśnień krwi, przestrzeganie diety niskotłuszczowej, odmowę stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, leczenie chorób serca (zaburzenia rytmu serca, wady zastawkowe, CHD). Leczenie profilaktyczne zapewnia długie (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Zapobieganie obejmuje również interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, mikrokrążenie zewnątrzczaszkowe, stentowanie lub tętnice szyjne i tętnice kręgowe.