W jakiej temperaturze krzepnie krew osoby?

Proces krzepnięcia krwi rozpoczyna się w krytycznej temperaturze 42 stopni (w tej temperaturze białko zaczyna denaturować (koagulować) we krwi). Chociaż skrzepy krwi w każdej temperaturze, to naturalna właściwość krwi, to wszystko kwestia czasu krzepnięcia

Zasadniczo ten właśnie pasek ma temperaturę ciała 42 °, dlatego po jego przekroczeniu osoba umiera, krew zaczyna krzepnąć.

Musimy jednak wziąć pod uwagę fakt, że kiedy zmieniamy temperaturę ciała, to za pomocą termometru widzimy wartość temperatury zewnętrznej, która jest niższa, niższa niż temperatura wewnętrzna.

Nawet jeśli porównamy zmiany temperatury w pachach z temperaturą mierzoną w odbycie, zobaczymy różnicę w większym kierunku w drugim pomiarze.

Wszyscy wiedzą, że temperatura ciała, która osiągnęła 40 stopni Celsjusza, jest niezwykle niebezpieczna dla naszego ciała. Jeśli nie jest pilne, aby nie obniżyć tej temperatury, to w 41 stopniach białko we krwi zaczyna się zapadać i jest śmiertelne dla naszego organizmu.

Gdy temperatura ciała jest wysoka, następuje denaturacja białka. Denaturacja z języka łacińskiego jest tłumaczona jako utrata, usunięcie naturalnych właściwości. To pod wpływem wysokiej temperatury białko zaczyna się składać. Z reguły proces ten nie jest odwracalny. Najlepiej dotrzeć do niebezpiecznego znaku 39 stopni, aby natychmiast rozpocząć działania mające na celu obniżenie temperatury ciała, aby wszystko przebiegało bez katastrofalnych konsekwencji.

Ludzka temperatura krzepnięcia

Mity upałów

Podwyższona temperatura ciała może wystąpić w wyniku przegrzania, aktywnej pracy fizycznej, stresu lub intensywnych uczuć.

Gdy termometr pokazuje temperaturę powyżej 38 ° C, jesteśmy nie tylko źli, ale także przerażający. A strach, jak wiesz, ma duże oczy, więc mity dotyczą temperatury.

Im trudniejsza choroba, tym wyższa temperatura

Wzrost temperatury nie zależy od ciężkości choroby, ale od cech organizmu. Im młodsza osoba, tym silniejszy układ odpornościowy, tym silniejsza jest jego reakcja na temperaturę. Prawie bez gorączki choroby występują u starych i niedożywionych ludzi o słabej odporności.

Temperatura jest dobra - spala wirusy i zarazki.

Drobnoustroje chorobotwórcze „spalają” tylko bardzo wysoką temperaturę - aż 41 C, co jest zdecydowanie szkodliwe dla organizmu. Przy temperaturze ciała 41 ° C obciążenie serca wzrasta sześć razy. W temperaturze 42 ° C w organizmie zaczyna się składać białko.

Temperatura wzrasta tylko podczas choroby.

Fizjologiczny wzrost temperatury (do około 37,5 C) wynika z przegrzania, z aktywną pracą fizyczną, ze stresem lub bardzo silnymi doświadczeniami. U dzieci temperatura może na ogół rosnąć z powodu silnego płaczu, ciepłej odzieży lub zbyt gorącego jedzenia.

Dla niektórych osób gorączka jest normą. Naukowcy z University of Maryland, badając nieco ponad stu zdrowych mężczyzn i kobiet w wieku od 18 do 50 lat, stwierdzili, że normalna temperatura może wahać się od 35,5 do 37,7 C.

Jeśli choroba jest gorączkowa, wyzdrowienie jest szybsze

To jest dobre tylko dla chorób wirusowych - szybki początek grypy najczęściej kończy się szybkim powrotem do zdrowia. Dla wielu chorób charakteryzujących się uporczywą, przedłużającą się gorączką.

Temperaturę można określić, czując czoło i dłonie

Z powodu pocenia się czoło może pozostać chłodne nawet w bardzo wysokich temperaturach. Temperatura dotykowa jest bardziej niezawodna w określaniu w górnej części brzucha.

Bieżąca wersja strony

doświadczeni uczestnicy i mogą się znacznie różnić od

, sprawdzone 3 grudnia 2017 r.; czeki wymagają

Bieżąca wersja strony

doświadczeni uczestnicy i mogą się znacznie różnić od

, sprawdzone 3 grudnia 2017 r.; czeki wymagają

Krzepnięcie krwi jest najważniejszym etapem pracy układu hemostazy, który jest odpowiedzialny za zatrzymanie krwawienia, gdy układ naczyniowy ciała jest uszkodzony. Połączenie różnych czynników krzepnięcia krwi oddziałujących ze sobą w bardzo skomplikowany sposób tworzy układ krzepnięcia krwi.

Koagulacja krwi jest poprzedzona stadium pierwotnej hemostazy naczyniowo-płytkowej. Ta pierwotna hemostaza jest prawie całkowicie spowodowana zwężeniem naczyń i mechanicznym zablokowaniem przez agregaty płytek w miejscu uszkodzenia ściany naczyniowej. Charakterystyczny czas dla pierwotnej hemostazy u zdrowej osoby wynosi 1-3 minuty. Krzepnięcie krwi (hemocoagulacja, koagulacja, hemostaza osocza, wtórna hemostaza) nazywane jest złożonym procesem biologicznym tworzenia włókien białkowych fibryny we krwi, które polimeryzują i tworzą skrzepy, w wyniku czego krew traci zdolność płynięcia, uzyskując strukturę skrzepu. Krzepnięcie krwi u zdrowej osoby następuje lokalnie, w miejscu powstawania pierwotnego czopa płytek krwi. Charakterystyczny czas tworzenia skrzepu fibrynowego wynosi około 10 minut. Krzepnięcie krwi jest procesem enzymatycznym.

Twórcą współczesnej fizjologicznej teorii krzepnięcia krwi jest Alexander Schmidt. W XIX-wiecznych badaniach naukowych prowadzonych w Centrum Badań Hematologicznych pod kierownictwem Ataullakhanova F. I. wykazano w przekonujący sposób, że koagulacja krwi jest typowym procesem automatycznym, w którym efekty pamięci bifurkacji odgrywają znaczącą rolę.

Skrzep fibrynowy otrzymany przez dodanie trombiny do pełnej krwi. Skaningowa mikroskopia elektronowa.

Proces hemostazy jest ograniczony do tworzenia skrzepu płytkowo-fibrynowego. Tradycyjnie jest podzielony na trzy etapy:

1. tymczasowy (pierwotny) skurcz naczyniowy;
2. tworzenie czopu płytek z powodu adhezji i agregacji płytek;
3. retrakcja (kurczenie się i zagęszczanie) wtyku płytek.

Uszkodzeniu naczyń krwionośnych towarzyszy natychmiastowa aktywacja płytek krwi. Adhezja (adhezja) płytek krwi do włókien tkanki łącznej na krawędziach rany wynika z glikoproteiny czynnika von Willebranda. Jednocześnie z adhezją następuje agregacja płytek: aktywowane płytki krwi przyczepiają się do uszkodzonych tkanek i do siebie nawzajem, tworząc agregaty, które blokują drogę do utraty krwi. Pojawi się wtyczka płytek.

Z płytek krwi poddanych adhezji i agregacji, różne biologicznie aktywne substancje (ADP, adrenalina, norepinefryna i inne) są silnie wydzielane, co prowadzi do wtórnej, nieodwracalnej agregacji. Równolegle z uwalnianiem czynników płytkowych dochodzi do powstawania trombiny, która wpływa na fibrynogen, tworząc sieć fibryny, w której poszczególne erytrocyty i leukocyty blokują się - powstaje tak zwany skrzep płytkowo-fibrynowy (czop płytek). Dzięki białku kurczliwemu, trombosteninie, płytki krwi ciągną się razem, czop płytek ulega zmniejszeniu i zagęszczeniu, i następuje jego wycofanie.

Klasyczny schemat krzepnięcia krwi Moravitsa (1905)

Proces krzepnięcia krwi jest głównie kaskadą proenzymowo-enzymatyczną, w której proenzymy, przechodząc w stan aktywny, uzyskują zdolność do aktywowania innych czynników krzepnięcia krwi. W najprostszej formie proces krzepnięcia krwi można podzielić na trzy fazy:

1. faza aktywacji obejmuje kompleks kolejnych reakcji prowadzących do tworzenia protrombinazy i przejścia protrombiny do trombiny;
2. faza krzepnięcia - tworzenie fibryny z fibrynogenu;
3. faza retrakcji - tworzenie gęstego skrzepu fibrynowego.

Schemat ten został opisany już w 1905 r. Przez Moravice i nadal nie stracił na znaczeniu.

W dziedzinie szczegółowego zrozumienia procesu krzepnięcia krwi od 1905 r. Poczyniono znaczne postępy. Odkryto dziesiątki nowych białek i reakcji biorących udział w procesie krzepnięcia krwi, który ma charakter kaskadowy. Złożoność tego systemu wynika z potrzeby uregulowania tego procesu.

Nowoczesny pogląd z punktu widzenia fizjologii kaskady reakcji towarzyszących krzepnięciu krwi przedstawiono na ryc. 2 i 3. Z powodu zniszczenia komórek tkankowych i aktywacji płytek krwi, uwalniane są białka fosfolipoprotein, które wraz z czynnikami plazmy Xa i Va, a także jonami Ca2 +, tworzą kompleks enzymów, który aktywuje protrombinę. Jeśli proces koagulacji rozpoczyna się pod działaniem fosfolipoprotein wydzielanych z komórek uszkodzonych naczyń lub tkanki łącznej, mówimy o zewnętrznym układzie krzepnięcia krwi (zewnętrzny szlak aktywacji krzepnięcia lub szlak czynnika tkankowego). Głównymi składnikami tej ścieżki są 2 białka: czynnik VIIa i czynnik tkankowy, kompleks tych dwóch białek nazywany jest również kompleksem zewnętrznej tenazy.

Jeśli inicjacja zachodzi pod wpływem czynników krzepnięcia obecnych w osoczu, stosuje się termin wewnętrzny układ krzepnięcia. Kompleks czynników IXa i VIIIa, który tworzy się na powierzchni aktywowanych płytek nazywany jest wewnętrzną tenazą. Zatem czynnik X może być aktywowany zarówno przez kompleks VIIa - TF (zewnętrzna tenaza), jak i kompleks IXa - VIIIa (wewnętrzna tenaza). Zewnętrzne i wewnętrzne układy krzepnięcia krwi wzajemnie się uzupełniają.

W procesie adhezji forma płytek zmienia się - stają się zaokrąglonymi komórkami z wyrostkami kolczystymi. Pod wpływem ADP (częściowo wydalonego z uszkodzonych komórek) i adrenaliny zdolność płytek do agregacji wzrasta. Jednocześnie wydziela się z nich serotonina, katecholaminy i wiele innych substancji. Pod ich wpływem zwęża się światło uszkodzonych naczyń, występuje funkcjonalne niedokrwienie. Ostatecznie naczynia nakładają się z masą płytek przylegających do krawędzi włókien kolagenowych na krawędziach rany.

Na tym etapie hemostazy trombina powstaje w wyniku działania tromboplastyny ​​tkankowej. To on inicjuje nieodwracalną agregację płytek krwi. Reagując na specyficzne receptory w błonie płytek krwi, trombina powoduje fosforylację białek wewnątrzkomórkowych i uwalnianie jonów Ca2 +.

W obecności jonów wapnia we krwi pod działaniem trombiny następuje polimeryzacja rozpuszczalnego fibrynogenu (patrz fibryna) i tworzenie się strukturyzowanej sieci nierozpuszczalnych włókien fibryny. Od tego momentu komórki krwi zaczynają być filtrowane w tych włóknach, tworząc dodatkową sztywność całego systemu, a po chwili tworząc skrzep płytkowo-fibrynowy (skrzep fizjologiczny), który z jednej strony zatyka miejsce pęknięcia, zapobiegając utracie krwi, az drugiej - blokowanie wejścia substancji zewnętrznych i mikroorganizmów do krwi. Różnorodne warunki wpływają na krzepnięcie krwi. Na przykład kationy przyspieszają proces, a aniony zwalniają. Ponadto istnieją substancje, które całkowicie blokują krzepnięcie krwi (heparyna, hirudyna i inne) i aktywują ją (trucizna gurga, ferakryl).

Wrodzone zaburzenia układu krzepnięcia krwi nazywane są hemofilią.

Wszystkie różnorodne testy kliniczne układu krzepnięcia krwi można podzielić na dwie grupy:

• globalne (integralne, ogólne) testy;
• „Lokalne” (specyficzne) testy.

Globalne testy charakteryzują wynik całej kaskady krzepnięcia. Są odpowiednie do diagnozowania ogólnego stanu układu krzepnięcia krwi i ciężkości patologii, przy jednoczesnym uwzględnieniu wszystkich powiązanych czynników wpływu. Globalne metody odgrywają kluczową rolę w pierwszym etapie diagnozy: stanowią integralny obraz zmian zachodzących w układzie krzepnięcia i umożliwiają przewidywanie tendencji do hiper- lub hipokoagulacji jako całości. Testy „lokalne” charakteryzują wynik pracy poszczególnych ogniw w kaskadzie krzepnięcia krwi, a także indywidualne czynniki krzepnięcia. Są one niezbędne do możliwego wyjaśnienia lokalizacji patologii z dokładnością czynnika krzepnięcia. Aby uzyskać pełny obraz pracy hemostazy u pacjenta, lekarz musi być w stanie wybrać test, którego potrzebuje.

• określenie czasu krzepnięcia krwi pełnej (metoda Mas-Magro lub metoda Moravitsa);
• tromboelastografia;
• test generacji trombiny (potencjał trombiny, endogenny potencjał trombiny);
• trombodynamika.

• czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT);
• test czasu protrombinowego (lub test protrombinowy, INR, PV);
• wysoce wyspecjalizowane metody wykrywania zmian w koncentracji poszczególnych czynników.

Wszystkie metody, które mierzą czas od momentu dodania odczynnika (aktywatora, który uruchamia proces krzepnięcia) do tworzenia skrzepu fibrynowego w badanej osoczu, są metodami skrzepniętymi (z angielskich szczelin - skrzep).

Zaburzenia krzepnięcia krwi mogą być spowodowane niedoborem jednego lub więcej czynników krzepnięcia krwi, pojawieniem się we krwi ich inhibitorów odporności

Przykłady zaburzeń krzepnięcia krwi:

• hemofilia;
• choroba von Willebranda;
• Zespół DIC;
• Purpura;

Główny płyn ludzkiego ciała, krwi, charakteryzuje się szeregiem właściwości niezbędnych do funkcjonowania wszystkich narządów i układów. Jednym z tych parametrów jest krzepnięcie krwi, które charakteryzuje zdolność organizmu do zapobiegania dużym utratom krwi z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych poprzez tworzenie skrzepów lub skrzepów.

Wartość krwi polega na jej wyjątkowej zdolności do dostarczania żywności i tlenu do wszystkich narządów, aby zapewnić ich interakcję, aby usunąć z organizmu odpady żużli i toksyn. Dlatego nawet niewielka utrata krwi staje się zagrożeniem dla zdrowia. Przejście krwi z cieczy do stanu podobnego do galaretki, to znaczy hemocoagulacja, rozpoczyna się fizyczno-chemiczną zmianą składu krwi, a mianowicie przemianą fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu.

Jaka substancja dominuje w tworzeniu skrzepów krwi? Uszkodzenie naczyń krwionośnych jest sygnałem dla fibrynogenu, który zaczyna się przekształcać, przekształcając się w nierozpuszczalną fibrynę w postaci włókien. Nici te, przeplatające się, tworzą gęstą sieć, której komórki zachowują uformowane elementy krwi, tworząc nierozpuszczalne białko osocza, które tworzy skrzep krwi.

W przyszłości rana zostaje zamknięta, skrzep jest zagęszczony z powodu intensywnej pracy płytek krwi, krawędzie rany są zaciśnięte i niebezpieczeństwo zostaje zneutralizowane. Czysta żółtawa ciecz, która jest uwalniana, gdy skrzep krwi jest zagęszczony, nazywana jest surowicą.

Proces krzepnięcia krwi

Aby wyraźniej przedstawić ten proces, możemy przypomnieć sobie metodę produkcji twarogu: koagulacja białka mleka kazeinowego również przyczynia się do powstawania serwatki. Z czasem rana zostaje rozwiązana dzięki stopniowemu rozpuszczaniu skrzepów fibrynowych w pobliskich tkankach.

Powstające podczas tego procesu skrzepy krwi lub skrzepy dzielą się na 3 typy:

• Biała skrzeplina utworzona z płytek krwi i fibryny. Pojawia się w obrażeniach z dużą prędkością przepływu krwi, głównie w tętnicach. Nazywa się to, ponieważ krwinki czerwone w skrzeplinie zawierają śladowe ilości.
• Rozproszone odkładanie fibryny powstaje w bardzo małych naczyniach, naczyniach włosowatych.
• Czerwona skrzeplina. Skoagulowana krew pojawia się tylko przy braku uszkodzenia ściany naczyń, z powolnym przepływem krwi.

Najważniejszą rolę w mechanizmie krzepliwości krwi odgrywają enzymy. Po raz pierwszy zauważono to w 1861 r. I stwierdzono, że proces ten był niemożliwy przy braku enzymów, a mianowicie trombiny. Ponieważ koagulacja jest związana z przejściem fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu do nierozpuszczalnego białka fibryny, substancja ta ma kluczowe znaczenie dla procesów krzepnięcia.

Każdy z nas ma trombinę w małej ilości w stanie nieaktywnym. Jego drugie imię to protrombina. Jest syntetyzowany przez wątrobę, oddziałuje z tromboplastyną i solami wapniowymi, zamieniając się w aktywną trombinę. Jony wapnia są obecne w osoczu krwi, a tromboplastyna jest produktem niszczenia płytek krwi i innych komórek.

Aby zapobiec spowolnieniu reakcji lub jej niewykonaniu, konieczna jest obecność pewnych enzymów i białek w pewnym stężeniu. Na przykład znana choroba genetyczna hemofilii, w której osoba jest wyczerpana przez krwawienie i może stracić niebezpieczną objętość krwi z powodu jednego zadrapania, wynika z faktu, że uczestnicząca w procesie globulina krwi nie radzi sobie z jej zadaniem z powodu niewystarczającej koncentracji.

Mechanizm krzepnięcia krwi ↑

Proces krzepnięcia krwi składa się z trzech faz przechodzących do siebie:

• Pierwsza faza to tworzenie tromboplastyny. To on odbiera sygnał z uszkodzonych naczyń i rozpoczyna reakcję. Jest to najtrudniejszy etap ze względu na złożoną strukturę tromboplastyny.
• Transformacja nieaktywnego enzymu protrombiny w aktywną trombinę.
• Ostatnia faza Ten etap kończy się utworzeniem skrzepu krwi. Istnieje wpływ trombiny na fibrynogen z udziałem jonów wapnia, co powoduje fibrynę (nierozpuszczalne białko nitkowate), która zamyka ranę. Jony wapnia i trombostenina białkowa kondensują i utrwalają skrzep, co powoduje cofnięcie skrzepu krwi (zmniejszenie) o prawie połowę w ciągu kilku godzin. Następnie rana zostaje zastąpiona tkanką łączną.

Kaskadowy proces tworzenia się skrzepu jest dość skomplikowany, ponieważ w krzepnięciu bierze udział ogromna liczba różnych białek i enzymów. Te podstawowe komórki zaangażowane w proces (białka i enzymy) są czynnikami krzepnięcia krwi, w sumie 35 z nich jest znanych, z czego 22 to komórki płytek krwi, a 13 to komórki plazmatyczne.

Czynniki zawarte w plazmie, zwykle oznaczone cyframi rzymskimi, i czynniki płytkowe - arabskie. W stanie normalnym wszystkie te czynniki są obecne w ciele w stanie nieaktywnym, aw przypadku zmian naczyniowych wyzwala się proces ich szybkiej aktywacji, w wyniku czego następuje hemostaza, czyli krwawienie ustaje.

Czynniki osocza są oparte na białkach i są aktywowane w przypadku uszkodzenia naczyń. Są one podzielone na 2 grupy:

• Zależna od witaminy K i powstaje tylko w wątrobie;
• Niezależnie od witaminy K.

Czynniki można również znaleźć w leukocytach i erytrocytach, co determinuje ogromną fizjologiczną rolę tych komórek w krzepnięciu krwi.

Czynniki krzepliwości występują nie tylko we krwi, ale także w innych tkankach. Czynnik tromboplastyny ​​występuje w dużych ilościach w korze mózgowej, łożysku i płucach.

Czynniki płytkowe wykonują następujące czynności w organizmie:

• Zwiększ szybkość tworzenia trombiny;
• Promowanie przemiany fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę;
• Rozpuścić skrzep krwi;
• Promuj zwężenie naczyń;
• Weź udział w neutralizacji antykoagulantów;
• Przyczynia się do „klejenia” płytek krwi, dzięki czemu dochodzi do hemostazy.

Jednym z głównych wskaźników krwi jest koagulogram - badanie określające jakość krzepnięcia. Lekarz zawsze będzie odnosił się do tego badania, jeśli pacjent ma zakrzepicę, zaburzenia autoimmunologiczne, żylaki, o nieznanej etiologii, ostre i przewlekłe krwawienie. Również ta analiza jest potrzebna w przypadku koniecznych przypadków podczas operacji i podczas ciąży.

Reakcję skrzepu krwi wykonuje się pobierając krew z palca i mierząc czas, w którym krwawienie ustaje. Stopień krzepliwości wynosi 3-4 minuty. Po 6 minutach powinien już być galaretowaty skrzep. Jeśli krew zostanie usunięta z naczyń włosowatych, skrzep powinien powstać w ciągu 2 minut.

U dzieci szybsze krzepnięcie krwi niż u dorosłych: krew zatrzymuje się w ciągu 1,2 minuty, a skrzep krwi tworzy się po 2,5-5 minutach.

Również w badaniach krwi ważne jest mierzenie:

• Protrombina - białko odpowiedzialne za mechanizmy krzepnięcia. Jego stawka: 77-142%.
• Wskaźnik protrombiny: stosunek standardowej wartości tego wskaźnika do wartości protrombiny u pacjenta. Norma: 70-100%
• Czas protrombinowy: okres czasu, w którym wykonuje się krzepnięcie. U dorosłych powinno to nastąpić w ciągu 11-15 sekund, u małych dzieci, 13-17 sekund. Jest to metoda diagnostyczna podejrzewanej hemofilii, DIC.
• Czas trombiny: pokazuje szybkość tworzenia się skrzepów krwi. Norma 14-21 sek.
• Fibrynogen - białko odpowiedzialne za zakrzepicę, wskazujące, że w organizmie występuje zapalenie. Zwykle powinien być we krwi 2-4 g / l.
• Antytrombina - specyficzna substancja białkowa, która zapewnia resorpcję skrzepliny.

W ludzkim organizmie działają jednocześnie dwa systemy, które zapewniają procesy krzepnięcia: jeden organizuje najwcześniejszy początek zakrzepicy, aby zmniejszyć utratę krwi do zera, a drugi pod każdym względem zapobiega i pomaga utrzymać krew w fazie ciekłej. Często, w pewnych stanach zdrowotnych, w nienaruszonych naczyniach występuje nieprawidłowe krzepnięcie krwi, co stanowi wielkie niebezpieczeństwo, znacznie przekraczające ryzyko krwawienia. Z tego powodu występuje zakrzepica naczyń krwionośnych mózgu, tętnicy płucnej i innych chorób.

Ważne jest, aby oba te systemy działały prawidłowo i znajdowały się w stanie równowagi międzyżylnej, w której krew będzie krzepnąć tylko wtedy, gdy nastąpi uszkodzenie naczyń, a wewnątrz nieuszkodzonego pozostanie płynny.

do treści ↑ Czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi

• Heparyna jest specjalną substancją, która zapobiega powstawaniu tromboplastyny, kończąc tym samym proces krzepnięcia. Syntetyzowany w płucach i wątrobie.
• Fibrolizin - białko, które promuje rozpuszczanie fibryny.
• Ataki silnego bólu.
• Niska temperatura otoczenia.
• Efekty hirudyny, fibrynolizyny.
• Przyjmowanie cytrynianu potasu lub sodu.

Ważne jest, aby w przypadku podejrzenia złego krzepnięcia krwi zidentyfikować przyczyny sytuacji, eliminując ryzyko poważnych zaburzeń.

do treści ↑ Kiedy powinienem wykonać test krzepnięcia krwi?

Niezbędne jest natychmiastowe zdiagnozowanie krwi w następujących przypadkach:

• Jeśli występują trudności w zatrzymaniu krwawienia;
• Wykrywanie na ciele różnych plam sinicowych;
• Pojawienie się rozległych krwiaków po drobnym urazie;
• Krwawiące dziąsła;
• Wysoka częstotliwość krwawień z nosa.

Większość rodziców, słysząc zwrot „wysoka gorączka”, wpada w stan podobny do paniki. Taką reakcję tłumaczy fakt, że wielu nie wie, że wzrost temperatury ma często korzystny wpływ na organizm, ale nie zawsze tak się dzieje. Dlatego, aby zrozumieć, kiedy wysoka temperatura u dziecka jest powodem do niepokoju, a kiedy działa na korzyść chorego, konieczne jest bardziej szczegółowe zrozumienie mechanizmów i przyczyn jego wystąpienia.

W wysokich temperaturach u dziecka wielu rodziców wpada w panikę.

Gorączka jest rodzajem reakcji obronnej. W ten sposób organizm próbuje zrównoważyć poziom zawartości ciepła z temperaturą ciała. Ta funkcja adaptacyjna powstała u wszystkich zwierząt ciepłokrwistych w procesie ewolucji.
Gdy w ciele obserwuje się wysoką temperaturę, aktywnie w nim zachodzi katabolizm - zjawisko, w którym śmiertelne mikroorganizmy są po prostu niszczone. Dobrze ilustruje to przykład krętków, pneumokoków i gonokoków. W temperaturze ciała powyżej 40 stopni nie mogą istnieć.

W takiej sytuacji użycie środków prowadzących do obniżenia temperatury nieco „hamuje” przebieg choroby. Pod wpływem narkotyków staje się łatwiejsza dla osoby i wierzy, że już praktycznie poradził sobie z chorobą. Oprócz tego, że leki przeciwgorączkowe nie pozwalają organizmowi w pełni zwalczyć choroby, mogą powodować alergie jako skutki uboczne, niekorzystnie oddziaływać na przewód pokarmowy i prowadzić do zahamowania kiełkowania krwiotwórczego szpiku kostnego.

Udowodniono, że gorączka powoduje, że limfocyty i wirusy zderzają się ze sobą podczas procesu migracji, tworząc pakiet „wirus-limfocyt”. Wymuszone obniżenie temperatury nagle przerywa ten proces, który z kolei może być impulsem do przejścia choroby z postaci ostrej do przewlekłej.

W wysokich temperaturach konieczne jest przestrzeganie specjalnego schematu picia.

Dlaczego temperatura wciąż jest skłonna do rezygnacji?

Dla nas ubijanie temperatury oznacza utwardzanie. Nie tylko my, ale także nasi rodzice byli wychowywani na takie oświadczenie. Dlatego, gdy dziecko ma gorączkę, jesteśmy gotowi wcisnąć do niego góry przeciwgorączkowe.

Słyszeliśmy o zdolności krwi do krzepnięcia, w temperaturze 42 stopni, oraz o występowaniu drgawek w wysokich temperaturach.
Ale pamiętajcie - te napady, nazywane gorączką, nie niosą śmiertelnego niebezpieczeństwa. Światowa Organizacja Zdrowia twierdzi, że pojawienie się takich konwulsji nie jest spowodowane wysoką temperaturą, ale jej skokiem lub wzrostem lub spadkiem. Dlatego stosowanie leków na temperaturę może wywołać drgawki włókienek.

Leki przeciwgorączkowe są skuteczne w ciężkich patologiach układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Staramy się wrzucać leki, gdy jest to konieczne, i „na wszelki wypadek”, aby temu zapobiec. Takie bezmyślne używanie tabletek doprowadziło do tego, że mamy już całe pokolenie „często chorych dzieci”. Przestaliśmy mieć nadzieję na ochronne mechanizmy ciała, które zostały ustanowione przez naturę. Dla nas wskaźnikiem leczenia był odbiór dużej liczby różnych leków.

Nasi przodkowie wiedzieli o leczniczych właściwościach kąpieli, wierzyli, że łaźnia parowa poradzi sobie z każdą dolegliwością. I kwestionujemy fakt, że ogrzewanie ciała sprzyja gojeniu.

Chodzi o to, że gdy tylko zrozumiemy bezużyteczność przyjmowania leków przeciwgorączkowych, o skutkach leczniczych, o których ciągle nam mówi się w jasnych broszurach i telewizji, firmy farmaceutyczne zaczną ponosić straty. Dlatego słyszymy na każdym rogu, że danie dzieciom smacznych syropów i nadziewanie ich pigułkami dba o ich dzieci.

Nurofen

Jeden z najczęstszych narkotyków syntetycznych. Jego reklama jest widoczna wszędzie - obniża temperaturę i zmniejsza ból.
Istnieją jednak przypadki, gdy przyjmowanie tego leku powoduje gwałtowny spadek temperatury do poziomów krytycznych, jednocześnie zmniejszając ciśnienie. Jest niebezpieczny dla dzieci z chorobami serca, nadciśnieniem śródczaszkowym. Nadmierna fascynacja tym lekiem może prowadzić do śmierci dzieci w każdym wieku.

Paracetamol

Kolejny ulubiony narkotyk wielu rodziców.
Seria badań, w których przeanalizowano dane dotyczące stanu dzieci po zażyciu tego leku, ujawniła związek przyczynowy między nim a pojawieniem się astmy. Ponadto częste stosowanie paracetamolu jako leku leczniczego czasami zwiększało ryzyko nie tylko astmy, ale także egzemy i zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek.

Aspiryna

Najczęstsza aspiryna, przyjmowana podczas choroby wirusa grypy B, wywołuje występowanie zespołu Reye'a (zespół nerwowy) i wpływa na wątrobę. W chorobie wirusowej ludzkie naczynia krwionośne rozszerzają się, a krew zwiększa krzepnięcie. Aspiryna działa tak samo. W rezultacie podwoimy ten efekt i otrzymamy najgorsze konsekwencje takiego leczenia.

Aspiryna (kwas acetylosalicylowy)

Dorośli powinni to wiedzieć.

• Za każdym razem, gdy próbujemy obniżyć temperaturę, tłumimy obronę organizmu, a następnym razem odporność nie jest w stanie zwalczyć choroby.
• Układ odpornościowy jest mądrzejszy od nas - kiedy jest chory, reaguje na szkodliwe wirusy i zwalcza je, zwiększając temperaturę. Pukając ją, zmuszamy nasze ciało raz po raz do podniesienia temperatury. W ten sposób sztucznie opóźniamy proces odzyskiwania, który przebiegałby szybciej bez naszego udziału.
• Nie zawsze ingerując w ciało w okresie choroby, pomagamy mu.
• Odwodnienie nie jest wynikiem wysokiej temperatury, ale nie uzupełnienia zapasów płynu w czasie. Sama temperatura spadnie, gdy ciało będzie miało do tego wszystkie warunki.
• Wysoka temperatura podczas infekcji, podczas przeziębienia i zatrucia pokarmowego jest sposobem na zwalczanie choroby.
• Słuchaj reakcji swojego ciała, szanuj go, pamiętaj, że wie, co robi. Twoim zadaniem nie jest przeszkadzanie mu i nie krzywdzenie. Ci, którzy prawidłowo wychodzą ze stanu choroby, praktycznie nie mają żadnych przewlekłych dolegliwości.
• Lepiej jest używać środków ludowych, takich jak miód, rumianek, porzeczka, malina, aby pomóc choremu organizmowi, niż zatruć go reklamowanymi narkotykami syntetycznymi.

Aby usunąć ciepło, możesz użyć środków ludowych.

Czynniki krzepnięcia krwi i sposób krzepnięcia krwi

Główny płyn ludzkiego ciała, krwi, charakteryzuje się szeregiem właściwości niezbędnych do funkcjonowania wszystkich narządów i układów.

Jednym z tych parametrów jest krzepnięcie krwi, które charakteryzuje zdolność organizmu do zapobiegania dużym utratom krwi z naruszeniem integralności naczyń krwionośnych poprzez tworzenie skrzepów lub skrzepów.

Jak krzepnie krew

Wartość krwi polega na jej wyjątkowej zdolności do dostarczania żywności i tlenu do wszystkich narządów, aby zapewnić ich interakcję, aby usunąć z organizmu odpady żużli i toksyn.

Dlatego nawet niewielka utrata krwi staje się zagrożeniem dla zdrowia. Przejście krwi z cieczy do stanu podobnego do galaretki, to znaczy hemocoagulacja, rozpoczyna się fizyczno-chemiczną zmianą składu krwi, a mianowicie przemianą fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu.

Jaka substancja dominuje w tworzeniu skrzepów krwi? Uszkodzenie naczyń krwionośnych jest sygnałem dla fibrynogenu, który zaczyna się przekształcać, przekształcając się w nierozpuszczalną fibrynę w postaci włókien. Nici te, przeplatające się, tworzą gęstą sieć, której komórki zachowują uformowane elementy krwi, tworząc nierozpuszczalne białko osocza, które tworzy skrzep krwi.

W przyszłości rana zostaje zamknięta, skrzep jest zagęszczony z powodu intensywnej pracy płytek krwi, krawędzie rany są zaciśnięte i niebezpieczeństwo zostaje zneutralizowane. Czysta żółtawa ciecz, która jest uwalniana, gdy skrzep krwi jest zagęszczony, nazywana jest surowicą.

Proces krzepnięcia krwi

Aby wyraźniej przedstawić ten proces, możemy przypomnieć sobie metodę produkcji twarogu: koagulacja białka mleka kazeinowego również przyczynia się do powstawania serwatki. Z czasem rana zostaje rozwiązana dzięki stopniowemu rozpuszczaniu skrzepów fibrynowych w pobliskich tkankach.

Powstające podczas tego procesu skrzepy krwi lub skrzepy dzielą się na 3 typy:

• Biała skrzeplina utworzona z płytek krwi i fibryny. Pojawia się w obrażeniach z dużą prędkością przepływu krwi, głównie w tętnicach. Nazywa się to, ponieważ krwinki czerwone w skrzeplinie zawierają śladowe ilości.
• Rozproszone odkładanie fibryny powstaje w bardzo małych naczyniach, naczyniach włosowatych.
• Czerwona skrzeplina. Skoagulowana krew pojawia się tylko przy braku uszkodzenia ściany naczyń, z powolnym przepływem krwi.

Co jest związane z mechanizmem krzepnięcia

Najważniejszą rolę w mechanizmie krzepliwości krwi odgrywają enzymy. Po raz pierwszy zauważono to w 1861 r. I stwierdzono, że proces ten był niemożliwy przy braku enzymów, a mianowicie trombiny. Ponieważ koagulacja jest związana z przejściem fibrynogenu rozpuszczonego w osoczu do nierozpuszczalnego białka fibryny, substancja ta ma kluczowe znaczenie dla procesów krzepnięcia.

Każdy z nas ma trombinę w małej ilości w stanie nieaktywnym. Jego drugie imię to protrombina. Jest syntetyzowany przez wątrobę, oddziałuje z tromboplastyną i solami wapniowymi, zamieniając się w aktywną trombinę. Jony wapnia są obecne w osoczu krwi, a tromboplastyna jest produktem niszczenia płytek krwi i innych komórek.

Aby zapobiec spowolnieniu reakcji lub jej niewykonaniu, konieczna jest obecność pewnych enzymów i białek w pewnym stężeniu.

Na przykład znana choroba genetyczna hemofilii, w której osoba jest wyczerpana przez krwawienie i może stracić niebezpieczną objętość krwi z powodu jednego zadrapania, wynika z faktu, że uczestnicząca w procesie globulina krwi nie radzi sobie z jej zadaniem z powodu niewystarczającej koncentracji.

Mechanizm krzepnięcia krwi

Dlaczego krew krzepnie w uszkodzonych naczyniach?

Proces krzepnięcia krwi składa się z trzech faz przechodzących do siebie:

• Pierwsza faza to tworzenie tromboplastyny. To on odbiera sygnał z uszkodzonych naczyń i rozpoczyna reakcję. Jest to najtrudniejszy etap ze względu na złożoną strukturę tromboplastyny.
• Transformacja nieaktywnego enzymu protrombiny w aktywną trombinę.
• Ostatnia faza Ten etap kończy się utworzeniem skrzepu krwi. Istnieje wpływ trombiny na fibrynogen z udziałem jonów wapnia, co powoduje fibrynę (nierozpuszczalne białko nitkowate), która zamyka ranę. Jony wapnia i trombostenina białkowa kondensują i utrwalają skrzep, co powoduje cofnięcie skrzepu krwi (zmniejszenie) o prawie połowę w ciągu kilku godzin. Następnie rana zostaje zastąpiona tkanką łączną.

Kaskadowy proces tworzenia się skrzepu jest dość skomplikowany, ponieważ w krzepnięciu bierze udział ogromna liczba różnych białek i enzymów. Te podstawowe komórki zaangażowane w proces (białka i enzymy) są czynnikami krzepnięcia krwi, w sumie 35 z nich jest znanych, z czego 22 to komórki płytek krwi, a 13 to komórki plazmatyczne.

Czynniki zawarte w plazmie, zwykle oznaczone cyframi rzymskimi, i czynniki płytkowe - arabskie. W stanie normalnym wszystkie te czynniki są obecne w ciele w stanie nieaktywnym, aw przypadku zmian naczyniowych wyzwala się proces ich szybkiej aktywacji, w wyniku czego następuje hemostaza, czyli krwawienie ustaje.

Czynniki osocza są oparte na białkach i są aktywowane w przypadku uszkodzenia naczyń. Są one podzielone na 2 grupy:

• Zależna od witaminy K i produkowana tylko w wątrobie,
• Niezależnie od witaminy K.

Czynniki można również znaleźć w leukocytach i erytrocytach, co determinuje ogromną fizjologiczną rolę tych komórek w krzepnięciu krwi.

Czynniki krzepliwości występują nie tylko we krwi, ale także w innych tkankach. Czynnik tromboplastyny ​​występuje w dużych ilościach w korze mózgowej, łożysku i płucach.

Czynniki płytkowe wykonują następujące czynności w organizmie:

• Zwiększ szybkość tworzenia trombiny,
• Promuj przemianę fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę,
• Rozwiąż zakrzep krwi
• Promuj zwężenie naczyń
• Weź udział w neutralizacji antykoagulantów,
• Przyczynia się do „klejenia” płytek krwi, dzięki czemu dochodzi do hemostazy.

Czas krzepnięcia krwi

Jednym z głównych wskaźników krwi jest koagulogram - badanie określające jakość krzepnięcia. Lekarz zawsze będzie odnosił się do tego badania, jeśli pacjent ma zakrzepicę, zaburzenia autoimmunologiczne, żylaki, o nieznanej etiologii, ostre i przewlekłe krwawienie. Również ta analiza jest potrzebna w przypadku koniecznych przypadków podczas operacji i podczas ciąży.

Reakcję skrzepu krwi wykonuje się pobierając krew z palca i mierząc czas, w którym krwawienie ustaje. Stopień krzepliwości wynosi 3-4 minuty. Po 6 minutach powinien już być galaretowaty skrzep. Jeśli krew zostanie usunięta z naczyń włosowatych, skrzep powinien powstać w ciągu 2 minut.

U dzieci szybsze krzepnięcie krwi niż u dorosłych: krew zatrzymuje się w ciągu 1,2 minuty, a skrzep krwi tworzy się po 2,5-5 minutach.

Również w badaniach krwi ważne jest mierzenie:

• Protrombina - białko odpowiedzialne za mechanizmy krzepnięcia. Jego stawka: 77-142%.
• Wskaźnik protrombiny: stosunek standardowej wartości tego wskaźnika do wartości protrombiny u pacjenta. Norma: 70-100%
• Czas protrombinowy: okres czasu, w którym wykonuje się krzepnięcie. U dorosłych powinno to nastąpić w ciągu 11-15 sekund, u małych dzieci, 13-17 sekund. Jest to metoda diagnostyczna podejrzewanej hemofilii, DIC.
• Czas trombiny: pokazuje szybkość tworzenia się skrzepów krwi. Norma 14-21 sek.
• Fibrynogen - białko odpowiedzialne za zakrzepicę, wskazujące, że w organizmie występuje zapalenie. Zwykle powinien być we krwi 2-4 g / l.
• Antytrombina - specyficzna substancja białkowa, która zapewnia resorpcję skrzepliny.

W jakich warunkach utrzymywana jest równowaga dwóch systemów odwrotnych?

W ludzkim organizmie działają jednocześnie dwa systemy, które zapewniają procesy krzepnięcia: jeden organizuje najwcześniejszy początek zakrzepicy, aby zmniejszyć utratę krwi do zera, a drugi pod każdym względem zapobiega i pomaga utrzymać krew w fazie ciekłej. Często, w pewnych stanach zdrowotnych, w nienaruszonych naczyniach występuje nieprawidłowe krzepnięcie krwi, co stanowi wielkie niebezpieczeństwo, znacznie przekraczające ryzyko krwawienia. Z tego powodu występuje zakrzepica naczyń krwionośnych mózgu, tętnicy płucnej i innych chorób.

Ważne jest, aby oba te systemy działały prawidłowo i znajdowały się w stanie równowagi międzyżylnej, w której krew będzie krzepnąć tylko wtedy, gdy nastąpi uszkodzenie naczyń, a wewnątrz nieuszkodzonego pozostanie płynny.

Czynniki, w których krew krzepnie szybciej

• Podrażnienia bólowe.
• Podniecenie nerwowe, stres.
• Intensywna produkcja adrenaliny przez nadnercza.
• Podwyższony poziom witaminy K we krwi
• Sole wapnia.
• Wysoka temperatura Wiadomo, w jakiej temperaturze krew człowieka koaguluje - w temperaturze 42 stopni C.

Czynniki zapobiegające krzepnięciu krwi

• Heparyna jest specjalną substancją, która zapobiega powstawaniu tromboplastyny, kończąc tym samym proces krzepnięcia. Syntetyzowany w płucach i wątrobie.
• Fibrolizin - białko, które promuje rozpuszczanie fibryny.
• Ataki silnego bólu.
• Niska temperatura otoczenia.
• Efekty hirudyny, fibrynolizyny.
• Przyjmowanie cytrynianu potasu lub sodu.

Ważne jest, aby w przypadku podejrzenia złego krzepnięcia krwi zidentyfikować przyczyny sytuacji, eliminując ryzyko poważnych zaburzeń.

Kiedy należy badać krzepliwość krwi?

Niezbędne jest natychmiastowe zdiagnozowanie krwi w następujących przypadkach:

• Jeśli masz trudności z powstrzymaniem krwawienia,
• Wykrywanie na ciele różnych niebieskawych plam,
• Występowanie rozległych krwiaków po drobnym urazie
• Krwawiące dziąsła,
• Wysoka częstotliwość krwawień z nosa.

Fizjologia weterynaryjna

Krzepnięcie krwi jest ochronną reakcją biologiczną, rozwiniętą w procesie ewolucji i mającą na celu ochronę ciała przed utratą krwi. Jest to złożony proces enzymatyczny, który zapewnia konwersję rozpuszczalnego w osoczu białka fibrynogenu do postaci nierozpuszczalnej - fibryny, w wyniku czego krew przekształca się w galaretowaty skrzep pokrywający uszkodzone naczynie krwionośne.

Krzepnięcie krwi może wystąpić wewnątrz naczyń krwionośnych w przypadku uszkodzenia ich wewnętrznej wyściółki (intimy) lub zwiększonego krzepnięcia krwi. Powstawanie skrzepliny wewnątrznaczyniowej zagraża życiu. Krew, z której fibryna jest usuwana przez mieszanie jej za pomocą wiechy, a następnie filtracja przez filtr gazowy, nazywana jest defibryfikowaną. Składa się z jednolitych elementów i surowicy. Taka krew nie jest już zdolna do krzepnięcia. Podstawą mechanizmu krzepnięcia krwi jest teoria opracowana przez A. Schmidta w 1872 r., Która następnie została znacząco uzupełniona. Obecnie uważa się, że cały układ bierze udział w krzepnięciu krwi, zapewniając przerwanie krwawienia. Większość czynników wpływających na krzepnięcie krwi jest nieaktywna. Gdy uszkodzenie naczyń jest jednym z czynników, aktywuje następny.

CZYNNIKI KOAGULACJI KRWI

IV. Jony wapnia.

VIII. Czynnik Willebranda (globulina antyhemofilowa A).

Ix. Antyhemofilna globulina B (czynnik Kristnas).

X. Factor Stewart-Prauera (trombotropina).

Czynnik antyhemofilowy (prekursor tromboplastyny ​​w osoczu).

W przypadku uszkodzenia małych naczyń krwionośnych o niskim ciśnieniu krwi, najpierw występuje odruchowe zwężenie ich światła, co prowadzi do czasowego zaprzestania krwawienia. Następnie powstaje wtyczka płytek krwi. Ta hemostaza jest nazywana pierwotną, po której następuje wtórna hemostaza, podczas której dochodzi do nieodwracalnej agregacji (wiązania) płytek krwi z tworzeniem się skrzepu krwi. Wtórna hemostaza chroni naczynia przed wznowieniem ponownego krwawienia. Szczelnie zamyka uszkodzone naczynie zakrzepem krwi.

W dużych naczyniach występuje złożony proces koagulacji (enzymatyczny), prowadzony w trzech fazach:

Pierwsza faza związana jest z tworzeniem protrombinazy tkanek i krwi. Tworzenie protrombinazy tkankowej rozpoczyna się od uszkodzenia naczyń i otaczających tkanek oraz uwolnienia od nich tromboplastyny ​​tkankowej (czynnik III). Czynniki VII, V, X i jony wapnia są również zaangażowane w ten proces.

Tworzenie protrombinazy we krwi rozpoczyna się od aktywacji przez kontakt z szorstką powierzchnią uszkodzonych naczyń i tkanek konkretnej substancji osocza - czynnika XII (czynnik Hagemana). W nienaruszonym naczyniu ten czynnik jest nieaktywny z powodu obecności jego anty-czynnika w plazmie, który ulega zniszczeniu, gdy naczynie zostanie zranione.

Czynnik XII aktywuje czynnik XI (prekursor tromboplastyny ​​w osoczu). Te dwa czynniki (XI i XII) oddziałują ze sobą, tworząc czynnik kontaktowy, który aktywuje czynnik IX (globulina antyhemofilowa B). Czynnik IX reaguje z czynnikiem VIII (anty-hemofiliczna globulina A) i jonami wapnia, tworząc kompleks wapnia działający na płytki krwi (płytki krwi), które uwalniają czynnik płytek III.

Współczynnik kontaktowy wraz z kompleksem wapnia i czynnikiem płytkowym III tworzą tak zwany produkt pośredni, który aktywuje czynnik X. Ten czynnik na fragmentach błon komórkowych erytrocytów i płytek krwi (tromboplastyna we krwi) w połączeniu z czynnikiem V i jonami wapnia uzupełnia tworzenie protrombinazy krwi.

W drugiej fazie protrombinaza utworzona razem z czynnikiem V, X, jonami wapnia i czynnikami płytkowymi 1,2 działa na nieaktywny enzym protrombiny osocza (czynnik II) i przekształca swoją aktywną postać trombiny. Protrombina jest syntetyzowana w wątrobie z udziałem witaminy K.

Trzecia faza. Trombina w interakcji z jonami wapnia i czynnikami płytkowymi działa na rozpuszczalny w osoczu fibrynogen białkowy (czynnik I) i przekształca go w nierozpuszczalną postać monomeru fibryny, a następnie fibryny - polimeru. Fibryna jest zagęszczana pod wpływem czynnika XIII i specjalnych substancji retractozymów wydzielanych przez płytki krwi. To kończy tworzenie skrzepu krwi.

Równocześnie z zagęszczeniem (wycofaniem) skrzepu krwi, rozpoczyna się stopniowo fibrynoliza (rozszczepianie, rozpuszczanie) fibryny, w celu przywrócenia światła uszkodzonego naczynia krwionośnego, które jest zatkane skrzepem i zapewnienia prawidłowego przepływu krwi przez niego. Fibrynoliza jest przeprowadzana pod wpływem enzymu fibrynolizyny, który jest we krwi w postaci profibrynolizyny lub plazminogenu.

Powstały schemat krzepnięcia krwi trudno uznać za w pełni zbadany. W różnych źródłach interpretuje się go inaczej. Prawdopodobnie w ten proces zaangażowane są również inne czynniki, wymagane jest także dalsze wyjaśnienie kolejności i charakteru interakcji między nimi.

Przy braku lub braku któregokolwiek z wymienionych czynników we krwi, jego krzepnięcie zwalnia aż do całkowitego zatrzymania. Pod nieobecność antyhemofilicznej globuliny biorącej udział w tworzeniu tromboplastyny, pojawia się choroba - hemofilia, w której nawet niewielkie obrażenia mogą prowadzić do utraty krwi, która zagraża życiu. Podobną chorobę obserwuje się u psów i świń, a świnie obu płci są chore i przenoszą choroby. Na początku lat 20. ubiegłego wieku w Ameryce Północnej odnotowano masową śmierć bydła z powodu krwawienia. Choroba ta była spowodowana karmieniem zwierząt słabą jakością kiszonki i siana z koniczyny miodu - dopływu zawierającego toksyczną substancję (dikoumarin), niszczącego witaminę K. Następnie dikumarynę i syntetyczne pochodne z niej otrzymane zastosowano w klinice jako antykoagulanty blokujące syntezę protrombiny i czynnika VII w wątrobie.

Krzepnięcie krwi wzrasta pod wpływem bólu, emocji (wściekłość, strach), adrenaliny, wazopresyny, serotoniny. Adrenalina i noradrenalina przyspieszają działanie tromboplastyn bezpośrednio w krwiobiegu, aktywują czynnik Hagemana. Wraz z tym organizm ma także silny system antykoagulacyjny. Struktura tego układu obejmuje antytromboplastynę, inhibitor czynnika XII, jak również inne antytromboplastyny, które zapobiegają tworzeniu protrombinazy krwi i tkanek. Heparyna wydzielana z wątroby i tkanki płuc jest inhibitorem przemiany protrombiny w trombinę przez hamowanie działania tromboplastyny; anticonvertine - inhibitor czynnika VII i inhibitor czynnika V; antytrombina inaktywuje i niszczy trombinę. Hirudyna wydzielana z gruczołów ślinowych pijawki zapobiega powstawaniu fibryny.

Jak już wspomniano, krzepnięciu krwi zapobiega się kwasem cytrynowym i amonowym kwasem szczawiowym, ale można je stosować, aby zapobiec krzepnięciu krwi tylko poza ciałem.

Jednym z czynników fizycznych wpływających na krzepnięcie krwi jest temperatura otoczenia. W niskich temperaturach znacznie spowalnia, ponieważ enzymatyczne czynniki krzepnięcia w tych warunkach są nieaktywne. Optymalna temperatura krzepnięcia krwi wynosi 38–40 ° C.

Krzepnięcie krwi jest przyspieszane, gdy wchodzi w kontakt z szorstką powierzchnią, na przykład, gdy tomonirovanii krwawią rany.

Tak więc w organizmie zawsze występują dwa układy - krew krzepnięcia i antykoagulant, które w normalnych warunkach znajdują się w stanie niezbędnej równowagi, co zapewnia mechanizm regulacji nerwowo-humoralnej.

Podrażnienie nerwów współczulnych przyspiesza krzepnięcie krwi. Mechanizmy nerwowo-humoralne mogą wzmacniać jeden system, jednocześnie obniżając inny układ krzepnięcia krwi, utrzymując je na poziomie niezbędnym dla organizmu. Warunkowe reakcje odruchowe, które potwierdzają udział wyższych części centralnego układu nerwowego w tym procesie, również wpływają na krzepnięcie krwi.

Szybkość krzepnięcia krwi u koni wynosi 10–11,5; bydło –7–9; świnie - 3-5, kozy, owce, psy, koty - 2–4; ptaki —0, 5–2 min.

Koagulacja i krzepliwość krwi: koncepcja, wskaźniki, testy i normy

Krzepnięcie krwi powinno być normalne, więc podstawą hemostazy są zrównoważone procesy. Niemożliwe jest, aby nasz cenny płyn biologiczny koagulował zbyt szybko - grozi to poważnymi, śmiertelnymi powikłaniami (zakrzepica). Wręcz przeciwnie, powolne tworzenie się skrzepów krwi może spowodować niekontrolowane masywne krwawienie, które może również prowadzić do śmierci osoby.

Najbardziej złożone mechanizmy i reakcje, przyciągające pewną liczbę substancji na jednym lub drugim etapie, utrzymują tę równowagę, a tym samym umożliwiają organizmowi radzenie sobie dość szybko (bez udziału jakiejkolwiek pomocy z zewnątrz) i regenerują się.

Szybkości krzepnięcia krwi nie można określić żadnym parametrem, ponieważ wiele składników, które aktywują się wzajemnie, bierze udział w tym procesie. Pod tym względem testy krzepnięcia krwi są różne, w których przedziały ich normalnych wartości zależą głównie od sposobu prowadzenia badania, jak również w innych przypadkach - od płci osoby i dni, miesięcy i lat życia. Czytelnik raczej nie będzie usatysfakcjonowany odpowiedzią: „Czas krzepnięcia krwi wynosi od 5 do 10 minut”. Pozostaje wiele pytań...

Wszystko ważne i potrzebne.

Zatrzymanie krwawienia opiera się na niezwykle złożonym mechanizmie, w tym wielu reakcjach biochemicznych, w które zaangażowana jest ogromna liczba różnych składników, gdzie każda z nich odgrywa swoją szczególną rolę.

schemat krzepnięcia krwi

Tymczasem brak lub niespójność co najmniej jednego czynnika krzepnięcia lub czynnika przeciwzakrzepowego może zakłócić cały proces. Oto kilka przykładów:

• Nieodpowiednia reakcja ze strony ścian naczyń zaburza funkcję agregacji adhezyjnej płytek krwi, którą pierwotna hemostaza „odczuwa”;
• Niska zdolność śródbłonka do syntezy i uwalniania inhibitorów agregacji płytek (głównym jest prostacyklina) i naturalnych antykoagulantów (antytrombina III) zagęszcza krew przemieszczającą się w naczyniach, co prowadzi do powstawania drgawek absolutnie niepotrzebnych dla organizmu, które mogą siedzieć cicho przywiązane do stenochku dowolny statek. Skrzepy te (zakrzepy) stają się bardzo niebezpieczne, gdy znikają i zaczynają krążyć w krwiobiegu - stwarzając tym samym ryzyko katastrofy naczyniowej;
• Brak takiego czynnika osocza jak FVIII, z powodu choroby, powiązanej z płcią - hemofilia A;
• Hemofilia B występuje u ludzi, jeśli z tych samych powodów (mutacja recesywna w chromosomie X, o której wiadomo, że jest tylko jedna u mężczyzn), występuje niedobór czynnika Kristmana (FIX).

Ogólnie rzecz biorąc, wszystko zaczyna się na poziomie uszkodzonej ściany naczyniowej, która wydzielając substancje niezbędne do zapewnienia krzepnięcia krwi, przyciąga krążące w krwioobiegu płytki krwi - płytki krwi. Na przykład czynnik Willebranda „wywołujący” płytki krwi w miejscu wypadku i promujący ich adhezję do kolagenu - potężny stymulator hemostazy, powinien rozpocząć swoje działania w odpowiednim czasie i działać dobrze, aby można było polegać na tworzeniu pełnowartościowej wtyczki.

Jeśli płytki krwi na odpowiednim poziomie wykorzystują swoją funkcjonalność (funkcja agregacji adhezyjnej), inne składniki pierwotnej hemostazy (naczyniowo-płytkowej) szybko zaczynają działać i tworzą korek płytek w krótkim czasie, a następnie w celu zatrzymania przepływu krwi z naczynia mikronaczyniowego, możesz zrobić bez specjalnego wpływu innych uczestników procesu krzepnięcia krwi. Jednakże, w celu utworzenia pełnego korka, zdolnego do zamknięcia uszkodzonego naczynia, które ma szerszy prześwit, ciało nie może poradzić sobie bez czynników plazmy.

Zatem w pierwszym etapie (bezpośrednio po uszkodzeniu ściany naczyniowej) zaczynają zachodzić kolejne reakcje, w których aktywacja jednego czynnika daje impuls do doprowadzenia reszty do stanu aktywnego. A jeśli gdzieś brakuje czegoś lub czynnik okazuje się nie do utrzymania, proces krzepnięcia krwi zostaje spowolniony lub całkowicie przerwany.

Ogólnie mechanizm koagulacji składa się z 3 faz, które powinny zapewniać:

• Tworzenie kompleksu aktywowanych czynników (protrombinaza) i transformacja białka syntetyzowanego przez wątrobę - protrombina, do trombiny (faza aktywacji);
• Przekształcenie białka rozpuszczonego we krwi - czynnika I (fibrynogen, FI) w nierozpuszczalną fibrynę przeprowadza się w fazie krzepnięcia;
• Zakończenie procesu koagulacji przez utworzenie gęstego skrzepu fibrynowego (faza retrakcji).

Testy krzepnięcia krwi

Wielostopniowy kaskadowy proces enzymatyczny, którego ostatecznym celem jest tworzenie skrzepu zdolnego do zamknięcia „luki” w naczyniu, dla czytelnika z pewnością wydaje się mylący i niezrozumiały, dlatego przypomnienie, że mechanizm czynników krzepnięcia, enzymów, Ca 2+ (jony wapń) i wiele innych składników. Jednak pod tym względem pacjenci są często zainteresowani pytaniem: jak wykryć, że coś jest nie tak z hemostazą lub uspokoić, wiedząc, że systemy działają normalnie? Oczywiście do takich celów istnieją testy krzepnięcia krwi.

Najpowszechniejsza specyficzna (lokalna) analiza stanu hemostazy jest powszechnie znana, często przepisywana przez lekarzy, kardiologów i ginekologów położników, najbardziej koagulogram informacyjny (hemostasiogram).

Koagulogram obejmuje kilka głównych (fibrynogen, czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji - APTT i niektóre z następujących parametrów: międzynarodowy współczynnik znormalizowany - INR, wskaźnik protrombiny - PTI, czas protrombinowy - PTV), odzwierciedlający zewnętrzny szlak krzepnięcia krwi, jak również dodatkowe wskaźniki krzepnięcia krwi (antytrombina, D-dimer, PPMK itd.).

Tymczasem należy zauważyć, że taka liczba testów nie zawsze jest uzasadniona. Zależy to od wielu okoliczności: czego szuka lekarz, na jakim etapie kaskady reakcji skupia swoją uwagę, ile czasu jest do dyspozycji pracownikom medycznym itp.

Imitacja zewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi

Na przykład zewnętrzna ścieżka aktywacji krzepnięcia w laboratorium może naśladować badanie zwane protrombinami Kvik, protekbiną Kvika, protrombiną (PTV) lub tromboplastyną (wszystkie są różnymi oznaczeniami tej samej analizy). Podstawą tego testu, który zależy od czynników II, V, VII, X, jest udział tromboplastyny ​​tkankowej (łączy ona cytrynianowe osocze z ponowną kalibracją w trakcie pracy nad próbką krwi).

Granice normalnych wartości u mężczyzn i kobiet w tym samym wieku nie różnią się i są ograniczone do zakresu 78 - 142%, jednak u kobiet oczekujących na dziecko wskaźnik ten jest nieznacznie zwiększony (ale nieznacznie!). Przeciwnie, u dzieci normy te mieszczą się w mniejszych granicach i wzrastają w miarę zbliżania się do dorosłości i poza nią:

Odbicie wewnętrznego mechanizmu w laboratorium

Tymczasem, aby określić zaburzenie krwawienia spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem mechanizmu wewnętrznego, tromboplastyna tkankowa nie jest wykorzystywana podczas analizy - pozwala to osoczu używać tylko własnych rezerw. W laboratorium wewnętrzny mechanizm jest śledzony, czekając, aż krew pobrana z naczyń krwionośnych krwi, sama się ograniczy. Początek tej złożonej reakcji kaskadowej zbiega się z aktywacją czynnika Hagemanna (czynnik XII). Uruchomienie tej aktywacji zapewnia różne warunki (kontakt krwi z uszkodzoną ścianą naczynia, błony komórkowe, które uległy pewnym zmianom), dlatego nazywa się kontakt.

Aktywacja kontaktowa występuje na zewnątrz ciała, na przykład, gdy krew dostaje się do obcego środowiska i wchodzi w kontakt z nią (kontakt ze szkłem w probówce, oprzyrządowanie). Usunięcie jonów wapnia z krwi nie wpływa na uruchomienie tego mechanizmu, ale proces nie może zakończyć się wraz z utworzeniem skrzepu - zatrzymuje się na etapie aktywacji czynnika IX, gdzie zjonizowany wapń nie jest już potrzebny.

Czas krzepnięcia lub czas, w którym, będąc wcześniej w stanie ciekłym, jest wlewany do postaci skrzepu elastycznego, zależy od szybkości, z jaką białko fibrynogenu rozpuszczone w osoczu jest przekształcane w nierozpuszczalną fibrynę. To (fibryna) tworzy włókna, które utrzymują czerwone krwinki (erytrocyty), zmuszając je do utworzenia wiązki pokrywającej dziurę w uszkodzonym naczyniu krwionośnym. Czas krzepnięcia krwi (1 ml, pobierany z żyły - metoda Lee-White'a) w takich przypadkach jest ograniczony średnio do 4-6 minut. Jednak tempo krzepnięcia krwi ma oczywiście szerszy zakres wartości cyfrowych (tymczasowych):

1. Krew pobrana z żyły zmienia się w formę skrzepu od 5 do 10 minut;
2. Czas krzepnięcia Lee-White'a w szklanej probówce wynosi 5–7 minut, w silikonowej probówce wydłuża się do 12–25 minut;
3. W przypadku krwi pobranej z palca następujące wskaźniki uważa się za normalne: początek - 30 sekund, koniec krwawienia - 2 minuty.

Analiza odzwierciedlająca mechanizm wewnętrzny jest przedmiotem pierwszego podejrzenia poważnych zaburzeń krwawienia. Test jest bardzo wygodny: przeprowadzany jest szybko (dopóki krew płynie lub tworzy się w probówce), nie wymaga specjalnego szkolenia bez specjalnych odczynników i złożonego sprzętu. Oczywiście, znalezione w ten sposób zaburzenia krwawienia sugerują szereg istotnych zmian w systemach, które zapewniają normalny stan hemostazy i zmuszają nas do prowadzenia dalszych badań w celu zidentyfikowania prawdziwych przyczyn patologii.

Przy zwiększeniu (wydłużeniu) czasu krzepnięcia krwi można podejrzewać:

• Brak czynników osocza zaprojektowanych w celu zapewnienia krzepnięcia lub ich wrodzonej niższości, mimo że są we krwi na wystarczającym poziomie;
• Poważna patologia wątroby, która spowodowała niewydolność czynnościową miąższu narządu;
• Zespół DIC (w fazie, gdy zdolność krwi krzepnie);

Czas krzepnięcia krwi jest wydłużony w przypadkach stosowania terapii heparyną, dlatego pacjenci otrzymujący ten antykoagulant muszą być poddawani testom, które dość często wskazują stan hemostazy.

Rozważany wskaźnik krzepnięcia krwi obniża jego wartości (skraca):

• W fazie wysokiej koagulacji (hiperkoagulacji) DIC;
• W innych chorobach, które spowodowały stan patologiczny hemostazy, to znaczy, gdy pacjent ma już zaburzenie krwawienia i odnosi się do zwiększonego ryzyka zakrzepów krwi (zakrzepica, trombofilia itp.);
• U kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne zawierające hormony do antykoncepcji lub do długotrwałego leczenia;
• U kobiet i mężczyzn przyjmujących kortykosteroidy (przy przepisywaniu leków kortykosteroidowych wiek jest bardzo ważny - wiele z nich u dzieci i osób starszych może powodować znaczące zmiany w hemostazie, dlatego jest zabronione w tej grupie).

Ogólnie rzecz biorąc, normy niewiele się różnią

Wskaźniki krzepnięcia krwi (normalne) dla kobiet, mężczyzn i dzieci (co oznacza jeden wiek dla każdej kategorii), w zasadzie nie różnią się znacznie, chociaż poszczególne wskaźniki dla kobiet zmieniają się fizjologicznie (przed, w trakcie i po miesiączce, podczas ciąży) dlatego płeć osoby dorosłej jest nadal brana pod uwagę w badaniach laboratoryjnych. Ponadto u kobiet w okresie rozrodczym poszczególne parametry muszą się nawet nieco zmienić, ponieważ organizm musi zatrzymać krwawienie po porodzie, dlatego system krzepnięcia zaczyna się przygotowywać z wyprzedzeniem. Wyjątkiem dla niektórych wskaźników krzepnięcia krwi jest kategoria niemowląt we wczesnych dniach życia, na przykład u noworodków, PTV jest kilka wyższych niż u dorosłych, mężczyzn i kobiet (norma dla dorosłych wynosi 11-15 sekund), a u wcześniaków czas protrombinowy wzrasta przez 3 - 5 sekund. To prawda, że ​​już gdzieś w 4. dniu życia PTV jest zmniejszona i odpowiada częstości krzepnięcia krwi u dorosłych.

Aby zapoznać się z normą poszczególnych wskaźników krzepnięcia krwi i być może porównać je z własnymi parametrami (jeśli test został przeprowadzony stosunkowo niedawno i masz formę z wynikami badania), poniższa tabela pomoże czytelnikowi: