Zespół Morgagni-Adams-Stokesa

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (zespół MAS) jest stanem, w którym pacjent ma omdlenie spowodowane ostro rozwijającym się zaburzeniem rytmu serca i pociągającym za sobą gwałtowny spadek rzutu serca i niedokrwienia mózgu. Objawy tego zaburzenia zaczynają się manifestować w ciągu 3-10 sekund po ustaniu krążenia krwi. Podczas ataku pacjent traci przytomność, której towarzyszy bladość i sinica skóry, zaburzenia oddychania i skurcze. Nasilenie, tempo rozwoju i nasilenie objawów napadu zależą od ogólnego stanu pacjenta. Mogą być krótkoterminowe i mieć miejsce samodzielnie lub po zapewnieniu odpowiedniej opieki medycznej, ale w niektórych przypadkach mogą zakończyć się śmiercią. Omówimy ten zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa w tym artykule.

Powody

Atak zespołu MAS może być wywołany przez następujące warunki:

• blok przedsionkowo-komorowy;
• przejście do niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego;
• zaburzenia rytmu z ostrym zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego w napadowym tachykardii, migotaniu komór i drżeniu, przejściowej asystolii;
• tachykardia i tachyarytmia w sytuacjach nagłych przekraczających 200 uderzeń na minutę;
• bradykardia i bradyarytmia z tętnem mniejszym niż 30 uderzeń na minutę.

Te warunki mogą być spowodowane przez:

• niedokrwienie, starzenie, zapalne i zwłókniające uszkodzenia mięśnia sercowego z udziałem węzła przedsionkowo-komorowego;
• zatrucie lekiem (lidokaina, amiodaron, glikozydy nasercowe, blokery kanału wapniowego, beta-blokery);
• choroby nerwowo-mięśniowe (zespół Kearnsa-Sayre'a, dystroficzna miotonia).

Grupa ryzyka rozwoju zespołu MAS obejmuje pacjentów z następującymi chorobami:

• amyloidoza;
• dysfunkcja węzła przedsionkowo-komorowego;
• choroba wieńcowa;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• hemochromatoza;
• Choroba Lwa;
• Choroba Chagasa;
• hemosyderoza;
• rozlane choroby tkanki łącznej, występujące z uczuciem serca (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa itp.).

Klasyfikacja

Zespół MAS może występować w następujących postaciach:

1. Tachykardia: rozwija się z napadowym częstoskurczem komorowym, napadowym częstoskurczem nadkomorowym i napadowym migotaniem przedsionków lub trzepotaniem przy częstotliwości skurczu komorowego powyżej 250 na minutę z zespołem WPW.
2. Zapalenie brodawkowate: rozwija się wraz z odmową lub zatrzymaniem węzła zatokowego, całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym i blokiem zatokowo-przedsionkowym z częstotliwością skurczów komorowych 20 razy na minutę lub mniej.
3. Mieszane: rozwija się z naprzemiennymi okresami asystolii komór i tachyarytmii.

Objawy

Niezależnie od przyczyny rozwoju, ciężkość obrazu klinicznego zespołu MAS zależy od czasu trwania zagrażających życiu zaburzeń rytmu. Aby sprowokować rozwój ataku, można:

• stres psychiczny (stres, niepokój, strach, strach itp.);
• ostra zmiana pozycji ciała z pozycji poziomej do pionowej.

Wraz z rozwojem zagrażającej życiu arytmii pacjent nagle pojawia się w stanach przedświadomych:

• ciężka słabość;
• szum w uszach;
• ciemnienie przed oczami;
• pocenie się;
• nudności;
• ból głowy;
• wymioty;
• bladość
• brak koordynacji ruchów;
• bradykardia, asystolia lub tachyarytmia.

Po utracie przytomności (omdlenie), która występuje w około pół minuty, pacjent ma następujące objawy:

• bladość, akrocyjanoza i sinica (z pojawieniem się sinicy, pacjent ma ostre rozszerzenie źrenicy);
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszone napięcie mięśniowe z drganiem klonicznym tułowia lub mięśni twarzy;
• płytkie oddychanie;
• mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie;
• arytmia;
• puls staje się powierzchowny, pusty i miękki;
• z migotaniem komór powyżej procesu wyrostka mieczykowego, objaw Goeringa jest określony (słychać charakterystyczne „brzęczenie”).

Czas trwania ataku wynosi kilka sekund lub minut. Po odzyskaniu skurczów serca pacjent szybko odzyskuje przytomność i najczęściej nie pamięta napadu, który mu się przytrafił.

Ataki

1. W przypadku przedłużających się zaburzeń rytmu u pacjenta mogą wystąpić zmniejszone drgawki, które objawiają się krótkotrwałymi zawrotami głowy, zaburzeniami widzenia i osłabieniem.
2. W niektórych przypadkach omdlenie trwa nie dłużej niż kilka sekund i nie towarzyszą mu inne objawy typowego napadu.
3. Być może przebieg ataku bez utraty przytomności, nawet przy tętnie około 300 uderzeń na minutę. Takie przypadki drgawek występują częściej u młodych pacjentów bez patologii naczyń mózgowych i wieńcowych. Towarzyszy im tylko początek ciężkiej słabości i stan zahamowania.
4. U pacjentów z ciężkim miażdżycowym uszkodzeniem naczyń mózgowych napad rozwija się szybko.

Jeśli u pacjenta występuje życiodajna arytmia utrzymująca się przez 1-5 minut, następuje śmierć kliniczna:

• brak świadomości;
• rozszerzone źrenice;
• zanik odruchów rogówkowych;
• rzadkie i bulgoczące oddychanie (oddychanie Biota lub Cheyne-Stokes);
• tętno i ciśnienie krwi nie jest określone.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować przyczynę rozwoju zespołu MAS po zbadaniu historii choroby i życiu pacjenta można przypisać do tego typu badań specjalnych:

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana dla takich chorób i stanów:

• napad padaczkowy;
• histeria;
• Zator płucny (zator płucny);
• przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego;
• omdlenie wazowagalne;
• udar mózgu;
• nadciśnienie płucne;
• kulista skrzeplina w sercu;
• zwężenie aorty;
• zapaść ortostatyczna;
• Choroba Miniere;
• hipoglikemia.

Pierwsza pomoc

Wraz z rozwojem ataku MAS pacjent musi pilnie wezwać zespół kardiologiczny pogotowia ratunkowego. Na miejscu środowisko pacjenta może organizować dla niego wydarzenia, które są również wykorzystywane do zatrzymania akcji serca:

1. Uderz w dolną trzecią część mostka.
2. Pośredni masaż serca.
3. Sztuczne oddychanie (z zatrzymaniem oddechu).

Przed przewiezieniem pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej zapewnia się opiekę w nagłych wypadkach, która obejmuje środki mające na celu wyeliminowanie objawów choroby podstawowej, która spowodowała atak. Gdy pacjent zatrzymuje serce, przeprowadza się awaryjną elektrostymulację, a jeśli nie jest możliwe jej wykonanie, wewnątrzsercowe lub dotchawicze podanie 0,1% roztworu epinefryny w 10 ml roztworu soli fizjologicznej.

Następnie pacjentowi podaje się roztwór siarczanu atropiny (podskórnie) i podaje pod język 0,005-0,01 g Isadrin. Gdy stan pacjenta poprawia się, zaczynają przewozić go do szpitala, powtarzając Isadrinę, jednocześnie zmniejszając częstość akcji serca.

Z niedostatecznym efektem pacjent otrzymuje kroplówkę 5 ml 0,05% siarczanu orcyprenaliny (w 250 ml 5% roztworu glukozy) lub 0,5-1 ml efedryny (w 150-250 ml 5% roztworu glukozy). Wlew rozpoczyna się z szybkością 10 kropli / minutę, a następnie szybkość podawania stopniowo zwiększa się aż do pojawienia się wymaganej ilości tętna.

W szpitalu opieka w nagłych wypadkach jest stale monitorowana przez EKG w ten sam sposób. Siarczan atropiny i roztwory efedryny wstrzykuje się podskórnie 3-4 razy dziennie i podaje 1-2 tabletki Isadrin pod język co 4-6 godzin. Przy nieskuteczności terapii lekowej pacjent otrzymuje stymulację przezprzełykową lub inną stymulację elektryczną.

Leczenie

Wraz z rozwojem zespołu MAS z powodu tachyarytmii lub parkoskopii z tachykardią można zalecić leczenie pacjentów w celu zapobiegania napadom. Takim pacjentom zaleca się stałe przyjmowanie leków przeciwarytmicznych.

Przy wysokim ryzyku rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej lub zatokowo-przedsionkowej oraz niepowodzenia rytmu zastępczego u pacjentów wskazany jest rozrusznik serca. Rodzaj stymulatora jest wybierany w zależności od formy blokady:

• z całkowitą blokadą AV, wszczepiono asynchroniczne, stale działające rozruszniki serca;
• wraz ze zmniejszeniem częstości akcji serca na tle niekompletnej blokady AV, wszczepiono stymulatory działające w trybie „na żądanie”.

Zwykle elektrodę rozrusznika wprowadza się przez żyłę do prawej komory i mocuje w przestrzeni śródmiąższowej. W rzadszych przypadkach, z okresowym zatrzymaniem węzła zatokowego lub ciężkim blokiem zatoki przyusznej, elektroda jest przymocowana do ściany prawego przedsionka. U kobiet ciało urządzenia jest umocowane między powięźą powięzi gruczołu sutkowego a powięź mięśnia piersiowego większego, a u mężczyzn - w pochwie mięśnia brzucha prostego. Wydajność urządzenia należy monitorować za pomocą specjalnych urządzeń co 3-4 miesiące.

Prognozy

Długoterminowe rokowanie dla zespołu MAS zależy od:

• częstotliwość rozwoju i czas trwania napadów;
• tempo progresji choroby podstawowej.

Terminowa implantacja stymulatora znacznie poprawia dalsze projekcje.

Zespół Morgagni-Adams-Stokesa

Państwowa instytucja edukacyjna o wyższym wykształceniu zawodowym „Państwowy Uniwersytet Medyczny w Tiumenie”

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

(GBOU VPO TyumGMU Ministerstwo Zdrowia)

Propedeutyka Kliniki Chorób Wewnętrznych

Tyumen 2015 rok.

(OV Morgagni, włoski. Lekarz i anatom, 1682-1771; R. Adams, irlandzki lekarz, 1791-1875; W. Stokes, irlandzki lekarz, 1804-1878)

- atak utraty przytomności, któremu towarzyszy ostra bladość i sinica, zaburzenia oddechowe i drgawki z powodu ostrego niedotlenienia mózgu, spowodowane nagłym spadkiem rzutu serca.

Etiologia i patogeneza.

Wyjaśnienie mechanizmów zespołu wiąże się z rozwojem badań elektrokardiograficznych, a zwłaszcza kardiomonitoringowych. Najczęściej jest to spowodowane różnymi formami blokady przedsionkowo-komorowej.

Napad może wystąpić w momencie przejścia niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego, jak również w momencie wystąpienia na tle rytmu zatokowego lub nadkomorowych zaburzeń rytmu całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. W takich przypadkach rozwój napadu jest związany z opóźnieniem w pojawieniu się automatyzmu komorowego (przedłużająca się pauza przedautomatyczna). W przypadku całkowitej blokady poprzecznej napady występują w przypadku gwałtownego spadku pulsów pochodzących z heterotopowego środka automatyzmu znajdującego się w komorze serca, w szczególności podczas rozwoju tak zwanej blokady wyjścia impulsów z tego paleniska. Czasami niekompletny blok przedsionkowo-komorowy w wysokim stopniu prowadzi do nagłego gwałtownego zmniejszenia pojemności minutowej serca, przy czym komory wykonują co trzeci, czwarty lub kolejne impulsy przedsionkowe, a także długą przedautomatyczną pauzę, która poprzedza początek rytmu komorowego z nagłym rozwojem blokady zatokowo-przedsionkowej o wysokim stopniu lub całkowitym zahamowaniem aktywności a) węzeł zatokowy.

W większości przypadków napad występuje, gdy tętno staje się mniejsze niż 30 uderzeń na minutę, chociaż niektórzy pacjenci utrzymują świadomość nawet przy znacznie niższym tętnie (12-20 na 1 minutę), a wręcz przeciwnie, utracie przytomności u pacjenta z rozlanymi zmianami naczyniowymi. mózg może rozwijać się ze stosunkowo częstymi skurczami serca (35-40 uderzeń na minutę). Napad może być spowodowany nie tylko nadmierną rzadkością, ale także nadmiernie częstym skurczem komór serca (zwykle ponad 200 uderzeń na minutę), który obserwuje się podczas trzepotania przedsionków z przewodzeniem każdego impulsu w przedsionkach (trzepotanie przedsionków 1: 1) i tachysystolic forma migotania przedsionków. Zaburzenia rytmu serca o tak wysokiej częstości akcji serca występują z reguły, jeśli pacjent ma dodatkowe szlaki między przedsionkami a komorami. Wreszcie, czasami całkowita utrata funkcji skurczowej komór serca w wyniku ich migotania lub asystolii prowadzi do rozwoju napadu.

Napad występuje nagle. Pacjent ma ostre zawroty głowy, zaczerwienienie oczu, osłabienie; blednie i traci przytomność po kilku sekundach. Około pół minuty później pojawiają się uogólnione napady padaczkowe, często dochodzi do mimowolnego oddawania moczu i defekacji. Po około pół minucie następuje zwykle zatrzymanie oddechu, które może być poprzedzone arytmią oddechową i rozwija się wyraźna sinica. Puls podczas napadu zwykle nie jest wykrywany lub jest niezwykle rzadki, miękki i pusty. Do pomiaru ciśnienia krwi nie można. Czasami bardzo rzadko lub, przeciwnie, słychać bardzo częste dźwięki serca. Jeśli napad jest związany z migotaniem komór, w niektórych przypadkach słychać rodzaj „brzęczenia” (objaw Goeringa) nad procesem wyrostka mieczykowego mostka. Jednocześnie z pojawieniem się sinicy uczniowie dramatycznie się rozwijają. Po przywróceniu funkcji pompowania serca pacjent szybko odzyskuje przytomność i najczęściej nie pamięta o napadzie i odczuciach, które go poprzedzały (amnezja wsteczna).

Tempo napadów, ich nasilenie i objawy mogą być bardzo różne. W bardzo krótkim czasie napad jest często ograniczony w naturze, ograniczony do krótkotrwałych zawrotów głowy, osłabienia, krótkotrwałych zaburzeń widzenia. Stan omdlenia czasami trwa kilka sekund i nie towarzyszy mu rozwój napadów lub innych objawów rozwiniętego napadu. Czasami utrata przytomności nie występuje nawet przy bardzo dużym tętnie (około 300 uderzeń na minutę), podczas gdy objawy są ograniczone przez ciężką słabość i zahamowanie. Takie napady występują częściej u młodych ludzi z dobrą kurczliwością mięśnia sercowego i nienaruszonymi naczyniami mózgowymi. W przypadku wyraźnych rozlanych (zwykle miażdżycowych) zmian naczyniowych mózgu objawy, przeciwnie, rozwijają się szybko.

Diagnoza w typowych przypadkach nie jest trudna, ale czasami przedstawia pewną złożoność, ponieważ nieudane napady, objawiające się jedynie zawrotami głowy, osłabieniem, ciemnieniem oczu, krótkotrwałym zaciemnieniem świadomości i bladością, często występują w różnych stanach patologicznych, w tym z tak powszechną jak przewlekła niewydolność naczyń mózgowych.

Wraz z rozszerzonym obrazem zespołu Morgagniego - diagnostyka różnicowa Adamsa-Stokesa jest najczęściej przeprowadzana z padaczką, rzadziej z histerią. Podczas napadu padaczkowego twarz pacjenta jest przekrwiona, drgawki toniczne są zastępowane drgawkami klonicznymi, napad często poprzedza aura, tętno podczas napadu jest zwykle napięte i nieco przyspieszone, a ciśnienie krwi jest często podwyższone.

Gdy histeryczny napad występuje z drgawkami, wykrywany jest również nieco przyspieszony i intensywny pełny puls, ciśnienie tętnicze jest nieznacznie zwiększone; sinica nie jest charakterystyczna nawet przy długotrwałym napadzie padaczkowym. W wątpliwych przypadkach, zwłaszcza jeśli to konieczne, przeprowadzić różnicową diagnozę między M. -A. -S. c. i przewlekła niewydolność naczyń mózgowych, wskazane jest przedłużone ciągłe monitorowanie EKG. W celu wykrycia wymazanych postaci padaczki (w tym diencephalic) pożądane jest również monitorowanie elektroencefalogramu przez długi czas.

Leczenie pacjentów z zespołem Morgagni-Adams-Stokes obejmuje środki mające na celu zatrzymanie napadu i środki mające na celu zapobieganie nawracającym napadom. Kiedy po raz pierwszy rozpoznano zespół, nawet jeśli ta diagnoza jest przypuszczalna, wskazana jest hospitalizacja profilu kardiologicznego w placówce medycznej w celu wyjaśnienia diagnozy i wyboru terapii.

Podczas rozłożonego napadu pacjent otrzymuje taką samą natychmiastową pomoc, jak w przypadku zatrzymania krążenia, ponieważ przyczyna zajęcia natychmiast, co do zasady, nie może być ustalona. Próba przywrócenia pracy serca zaczyna się od ostrego ciosu ręki, zaciśniętego w pięść, na dolnej trzeciej części mostka pacjenta. W przypadku braku efektu natychmiast rozpoczyna się pośredni masaż serca, aw przypadku zatrzymania oddechu sztuczne oddychanie usta-usta. Jeśli to możliwe, resuscytacja prowadzona jest w szerszym zakresie. Jeśli więc elektrokardiograficznie ujawni się migotanie komór, defibrylacja jest wykonywana przez wyładowanie elektryczne wysokiego napięcia. W przypadku wykrycia asystolii pokazana jest zewnętrzna, przezprzełykowa lub przezżylna stymulacja elektryczna serca, a roztwory adrenaliny i chlorku wapnia są wprowadzane do jam serca. Wszystkie te działania trwają do końca napadu lub pojawienia się oznak śmierci biologicznej. Przyszłe taktyki są niedopuszczalne: chociaż atak może odejść bez leczenia, nigdy nie można być pewnym, że nie skończy się to wraz ze śmiercią pacjenta.

Profilaktyka lekowa napadów jest możliwa tylko wtedy, gdy jest spowodowana napadami tachykardii lub tachyarytmii; wyznaczyć stały odbiór różnych leków przeciwarytmicznych. We wszystkich formach blokady przedsionkowo-komorowej ataki zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa stanowią bezwzględne wskazanie do leczenia chirurgicznego - implantacji rozruszników elektrycznych. Model stymulatora dobierany jest w zależności od formy blokady.

Tak więc, z kompletnym blokiem przedsionkowo-komorowym, implantowane są asynchroniczne stałe stymulatory. Jeśli krytyczne zmniejszenie rytmu serca na tle niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego występuje okresowo, wszczepiane są rozruszniki serca, które są aktywowane „na żądanie” (tryb „żądanie”).

Elektroda wszczepialnego rozrusznika jest zwykle wstrzykiwana przez żyłę do jamy prawej komory serca, gdzie jest ustalana w przestrzeni śródmiąższowej za pomocą różnych urządzeń. Rzadziej (z wyraźną blokadą zatokowo-szpikową lub okresowym zatrzymaniem węzła zatokowego) elektroda jest zamocowana w ścianie prawego przedsionka. Ciało stymulatora jest zwykle umieszczane w pochwie mięśnia prostego brzucha, u kobiet - w przestrzeni zapalnej. Wcześniej zastosowana implantacja na otwartym sercu została praktycznie przerwana ze względu na chorobowość operacji. Czas rozruszników elektrycznych zależy od pojemności ich źródeł zasilania i parametrów impulsów generowanych przez urządzenie. Wydajność używek jest kontrolowana raz na 3-4 miesiące. za pomocą specjalnych urządzeń pozaustrojowych. Opisano osobne udane próby wszczepienia stymulantów, które generują zaprogramowane („sparowane”, „sprzężone” itp.) Impulsy, które pozwalają zatrzymać atak tachykardii, a także miniaturowe defibrylatory, których elektroda robocza może być wszczepiona do przedsionkowego lub komorowego mięśnia sercowego. Urządzenia te są wyposażone w systemy do automatycznej analizy informacji elektrokardiograficznych i pracy w przypadku niektórych zaburzeń rytmu serca. W niektórych przypadkach wskazane jest zniszczenie (kriochirurgiczne, laserowe, chemiczne lub mechaniczne) dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych, takich jak wiązka Kent u pacjentów z zespołem przedwczesnego pobudzenia komorowego powikłanego migotaniem przedsionków.

Rokowanie zależy od ciężkości i czasu trwania napadu. Jeśli ciężkie niedotlenienie mózgu trwa dłużej niż 4 minuty, rozwija się jego nieodwracalne uszkodzenie. Jednakże, jeśli to możliwe, wczesne rozpoczęte najprostsze środki resuscytacyjne (pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie) pozwalają organizmowi utrzymać aktywność życiową na wystarczającym poziomie przez kilka godzin. Długoterminowe rokowanie zależy od częstości i czasu trwania napadów, tempa postępu stanu patologicznego, zaburzeń rytmu lub przewodzących napadów padaczkowych, stanów funkcji skurczowej mięśnia sercowego oraz obecności i nasilenia rozlanych zmian w tętnicach mózgowych. Terminowe leczenie chirurgiczne znacznie poprawia rokowanie.

Morgagni - zespół Adamsa-Stokesa: przyczyny, objawy, opieka w nagłych wypadkach i leczenie

Zespół Morgagni-Adams-Stokesa (zespół MAS) to omdlenie, które występuje, gdy następuje nagłe zaburzenie rytmu serca i powoduje niedokrwienie mózgu oraz gwałtowny spadek rzutu serca.

Zespół Morgagni występuje z powodu niedokrwienia mózgu, które występuje z gwałtownym spadkiem rzutu serca. Dzieje się tak z naruszeniem tętna lub tętna.

Często ataki Morgagniego Adamsa Stokesa są spowodowane blokiem przedsionkowo-komorowym. Atak występuje, gdy następuje blokada, po której następuje rozwój rytmu zatokowego lub arytmii nadkomorowej.

Przyczyny powodujące choroby i czynniki

Ataki syndromu występują podczas takich procesów w organizmie:

• blok przedsionkowo-komorowy;
• przejście do niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego;
• zaburzenie rytmu serca, któremu towarzyszy zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (z gorączką, trzepotaniem komór, napadowym tachykardią, asystolią);
• tachyarytmia i tachykardia z tętnem powyżej 200 uderzeń;
• bradyarytmia i bradykardia z tętnem poniżej 30 uderzeń.

Ryzyko rozwoju syndromu istnieje, jeśli w historii istnieją takie warunki:

• Choroba Chagasa;
• procesy zapalne zlokalizowane w mięśniu sercowym i rozciągające się na układ przewodzenia;
• rozlana proliferacja tkanki bliznowatej, a następnie uszkodzenie serca w chorobie Lev-Legenera, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobie Liebmana-Sachsa, twardzinie układowej;
• choroby z ogólnymi zmianami nerwowo-mięśniowymi (choroby genetyczne, miotonia);
• zatrucie lekami (beta-blokery, antagoniści wapnia, glikozydy nasercowe, amiodaron, lidokaina);
• niedokrwienie mięśnia sercowego z kardiomiopatią, miokardiocerozą, zawałem mięśnia sercowego;
• zwiększone odkładanie żelaza w hemochromatozie i hemosyderozie;
• amyloidoza układowa;
• zaburzenia przewodzenia czynnościowego w węźle przedsionkowo-komorowym.

Cechy obrazu klinicznego

Zespół obserwuje się u 25–60% pacjentów z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym. Częstotliwość i liczba napadów różnią się w każdym przypadku klinicznym. Ataki Morgagni Edemsa Stokesa mogą wystąpić raz na kilka lat i mogą wystąpić kilka razy w ciągu jednego dnia.

Prowokowanie ataku może spowodować nagłe ruchy, nagłe zmiany pozycji ciała, przeciążenie nerwowe, uczucia, stres emocjonalny.

Atak poprzedzają takie znaki:

• zawroty głowy;
• nagła troska;
• słabość;
• ciemnienie oczu;
• bóle głowy;
• odgłosy w uszach i głowie;
• nadmierne pocenie się;
• nudności, wymioty;
• bladość skóry;
• niebieskie usta;
• brak koordynacji ruchów.

Po pewnym czasie (około 1 minuty) pacjent atakuje i traci przytomność. Omdlenie występuje przy tętnie mniejszym niż 30.

Mdlenie, często krótkie i nie trwa dłużej niż kilka sekund. W tym czasie uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne, które pozwalają wyeliminować arytmię. Po wyjściu z tego stanu pacjent ma amnezję wsteczną i nie pamięta, co się stało.

Wraz z początkiem zespołu Morgagniego Adamsa Stokesa charakterystyczne są następujące objawy:

• bladość skóry;
• obrzęk żył szyi;
• niebieskie usta i opuszki palców;
• spontaniczne wypróżnianie i oddawanie moczu;
• zimny pot (lepki);
• słabe napięcie mięśni, skurcze;
• niemożność określenia impulsu;
• niskie ciśnienie krwi;
• głuche i arytmiczne dźwięki serca;
• rozszerzone źrenice;
• rzadkie i głębokie oddychanie.

W zależności od stopnia nasilenia objawów istnieje kilka form ataku:

1. Łatwe - nie ma utraty przytomności, pacjent ma zawroty głowy, wrażliwość jest zakłócona, hałas w uszach i głowie.
2. Średni - pacjent ma utratę przytomności, jednak nie ma żadnych objawów, takich jak dobrowolne oddawanie moczu i defekacja, i nie obserwuje się drgawek.
3. Ciężki - obecny jest cały kompleks objawów.

Pierwsza pomoc

W przypadku zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa pacjent potrzebuje pilnej opieki medycznej, od której zależy czas trwania samego ataku i życie pacjenta.

Pierwszym krokiem jest defibrylacja mechaniczna, określana także jako udar przedsercowy. Konieczne jest uderzenie w klatkę piersiową, a mianowicie w jej dolnej części. Nie możesz trafić w serce. Po defibrylacji mechanicznej serce odruchowo zaczyna się kurczyć.

W przypadku braku efektu wytwarzana jest defibrylacja elektryczna. W tym celu elektrody umieszcza się na klatce piersiowej pacjenta i przy wyładowaniu prądowym powstaje wstrząs. Następnie powinien powrócić prawidłowy rytm serca.

Przy braku oddychania wykonuje się sztuczne oddychanie. W tym celu powietrze jest wdmuchiwane do ust pacjenta za pomocą specjalnego aparatu lub techniką „usta-usta”.

Zatrzymanie krążenia jest wskaźnikiem do wstrzyknięcia epinefryny (wewnątrzsercowej) lub atropiny (podskórnie).

Jeśli pacjent pozostaje przytomny, musi podać Isadrin pod język (efekt jest podobny do adrenaliny, efedryny, noradrenaliny, ale nie ma wzrostu ciśnienia krwi).

Pacjent musi zostać zabrany na oddział intensywnej opieki medycznej szpitala. W szpitalu opiece w nagłych wypadkach towarzyszy monitorowanie aparatu EKG. Siarczan atropiny i efedrynę podaje się pacjentowi podskórnie kilka razy dziennie, podając im język Isadrin. W razie potrzeby stymulacja elektryczna.

Dokonywanie diagnozy

Utrata świadomości jest możliwa przy różnych chorobach. Dlatego też, przeprowadzając diagnostykę, zespół Adamsa-Stokesa-Morgagniego należy odróżnić z następującymi warunkami:

Następujące metody diagnostyczne są wykorzystywane do określenia zespołu:

• elektrokardiogram (EKG) w dynamice;
• monitorowanie kardiogramu w urządzeniu Holtera (pozwala wykryć zmiany tymczasowe, kombinację trzepotania przedsionków i migotania przedsionków);
• długoterminowe monitorowanie elektroencefalogramu;
• koronarografia kontrastu naczyniowego;
• biopsja mięśnia sercowego.

Leczenie zespołu

Początek leczenia oznacza pomoc w nagłych wypadkach podczas ataku. Po tym następuje terapia, której celem jest zapobieganie nawrotom ataków zespołu Morgagniego Adamsa Stokesa. Zabiegi lecznicze prowadzone są na oddziale kardiologii.

Początkowo rozpoznaje się przyczyny ataków, przeprowadza się szczegółowe badanie serca, wyjaśnia się diagnozę i przypisuje się kompleks środków terapeutycznych. Zastosuj takie metody leczenia zespołu.

Leczenie narkotyków

Po wejściu pacjenta na oddział intensywnej terapii wykonuje się leczenie lekami. Stosuje się zakraplacze z wprowadzeniem efedryny lub ortsiprenaliny. Co 4 godziny daj pacjentowi Isadrin. Wykonuje się wstrzyknięcia efedryny, atropiny.

Procesy zapalne są usuwane za pomocą kortykosteroidów. Ponieważ bradykardii towarzyszy kwasica tkanek i hiperkaliemia, konieczne jest przyjmowanie leków moczopędnych, roztworu zasadowego. Przyczynia się to do usuwania potasu z organizmu i normalizacji ciśnienia krwi.

Po zaprzestaniu ataku przepisuje się terapię profilaktyczną za pomocą leków antyarytmicznych, a także stosuje się środki terapeutyczne, aby pozbyć się przyczyny zespołu (niedokrwienie, zatrucie, proces zapalny).

Leczenie chirurgiczne

Jeśli istnieje ryzyko nagłego zatrzymania krążenia i nawrotu ataków, wszczepienie stymulatora jest koniecznym środkiem. Możliwe jest użycie dwóch typów stymulatorów serca: z pełną blokadą, urządzeniem, które zapewnia stałą stymulację serca, z niekompletną blokadą, urządzeniem, które jest wyzwalane, gdy występują naruszenia.

Podczas operacji umieszcza się elektrodę żyłową i mocuje w prawej komorze serca. Ciało stymulatora jest umocowane w mięśniu brzusznym prostym (u mężczyzn) lub w przestrzeni zapalnej (u kobiet).

Rozrusznik serca należy sprawdzać pod kątem wydajności co 3-4 miesiące.

Zapobieganie napadom i nawrotom

Stosowanie środków zapobiegawczych jest możliwe w przypadku ataków spowodowanych napadami tachyarytmii lub tachykardii. W tym przypadku pacjentom przepisuje się różne leki przeciwarytmiczne.

Należy również wykluczyć czynniki prowadzące do wystąpienia ataku - nagłe ruchy, nagłe zmiany pozycji ciała, uczucia, przeciążenia nerwowe, stres emocjonalny, upojenie.

W przypadku pełnego bloku przedsionkowo-komorowego główną metodą profilaktyczną jest instalacja rozrusznika serca.

Co to jest obarczone?

Nasilenie konsekwencji zależy bezpośrednio od częstotliwości napadów i czasu ich trwania. Częste i długotrwałe niedotlenienie mózgu wiąże się z negatywnym rokowaniem choroby.

Hipoksja trwająca ponad 4 minuty powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Brak środków resuscytacyjnych (pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie) może prowadzić do zaprzestania aktywności serca, zaniku aktywności bioelektrycznej i śmierci.

Przy przeprowadzaniu operacji rokowanie jest pozytywne. Wszczepienie rozrusznika serca pozwala przywrócić jakość życia, zdolność do pracy i zdrowie pacjenta

Karetka na wystąpienie zespołu Morgagni-Adams-Stokesa

Zespół Morgagni-Adams-Stokesa jest stanem omdlenia, który występuje z powodu całkowitego nakładania się tlenu w mózgu pacjenta. Brak tlenu w mózgu jest wywołany blokiem serca, co drastycznie zmniejsza zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się.

Mechanizm działania

Podczas normalnej czynności serca impulsy przemieszczają się z przedsionków do komór. Blokada tętnicza jest przerwaniem tego impulsu. Z powodu tego procesu skurcz mięśnia sercowego nie występuje.

Blokada jest podzielona na kilka typów:

• pełny - to całkowicie zatrzymuje przepływ impulsów w kierunku komór. Tlen nie wchodzi do tkanek i narządów ciała, mózgu. Stopniowo ich praca ustaje. Dlatego pacjent traci przytomność. Pomoc musi być natychmiastowa.
• częściowy, gdy przerwanie impulsu występuje nieregularnie.

Przyczyny zespołu

Na włóknach nerwowych układu przewodzenia serca impuls przemieszcza się z serca do komór. Dzięki temu komory serca działają synchronicznie. Jeśli pojawi się jakakolwiek przeszkoda, kurczliwość jest zaburzona w mięśniu sercowym, powstają przesłanki arytmii.

Następujące sytuacje mogą wywołać syndrom:

• całkowity blok przedsionkowo-komorowy;
• tachykardia i tachyarytmia z częstością uderzeń: ponad 200 na minutę;
• częstotliwość bradykardii: mniej niż 30 uderzeń;
• zaburzenia rytmu;
• zakończenie częściowego bloku przedsionkowo-komorowego.

Atak nie następuje z powodu pojedynczej blokady. Z reguły istnieje kilka czynników, które przyczyniają się do rozwoju zespołu Morgagni-Adams-Stokesa.

Przyczyny zaburzeń u dzieci

Zespół występuje w ciele dzieci. Następujące czynniki mogą go sprowokować:

Przyczyny zaburzeń u dorosłych

U dorosłych można uzyskać zespół MAS. Czynniki pokrewne:

• zaburzenia elektrolitowe;
• miażdżyca;
• zatrucie środkami farmakologicznymi;
• niedokrwienie

Grupa ryzyka

Następujące populacje mają predyspozycje do wystąpienia zespołu:

• choroba wieńcowa;
• hemochromatoza;
• zaburzenia czynności żołądka;
• Choroba Chagasa;
• toczeń rumieniowaty.

Objawy kliniczne

Istnieje od 30 do 50% pacjentów, u których występuje ten zespół w postaci całkowitej blokady. Liczba ataków w każdym przypadku i ich częstotliwość są różne. Atak następuje co kilka lat lub w ciągu dnia obserwuje się kilka razy. Czynniki prowokacyjne:

• ostre ruchy;
• przeciążenie nerwów, stres;
• ostra zmiana pozycji ciała pacjenta.

Najbardziej charakterystyczne objawy poprzedzające zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa to:

• zawroty głowy;
• słabość;
• nagła panika lub mania;
• plamy w oczach;
• długotrwała migrena;
• intensywny hałas, który pojawia się w głowie nawet podczas odpoczynku;
• wymioty, niestrawność;
• sinica;
• niedokrwistość, drgawki;
• zwiększona potliwość;
• ruchy są chaotyczne, kontrola jest zepsuta.

Po pięciu minutach osoba traci przytomność, po czym nie może przypomnieć sobie chronologii wydarzeń przed atakiem. Utrata przytomności w zespole występuje przy tętnie poniżej 30.

Czas słabości jest minimalny, nie przekracza dwudziestu sekund. W tym czasie organizm aktywuje mechanizm eliminujący konsekwencje arytmii. Po odzyskaniu przytomności osoba doświadcza postaci amnezji - wstecznej utraty pamięci.

Zatrzymanie akcji serca przez ponad 1,5-2 minuty grozi ofiarą śmierci klinicznej.

MAS i jego objawy

Zespół jest znany ze specyfiki jego objawów:

• niedokrwistość (bladość) skóry;
• przepływ krwi w okolicy szyi zwiększa się;
• sinica opuszków palców, warg;
• dławienie się;
• drgawki;
• palpacja jest niemożliwa do określenia pulsu;
• spadek ciśnienia;
• ton serca staje się głuchy i rytmiczny;
• źrenice rozszerzone;
• defekacja lub oddawanie moczu - mimowolne;
• oddychanie jest rzadkie, głębokie.

W krótkotrwałym ataku pacjent nie pamięta, co się z nim stało. Jeśli atak jest przedłużony i trwa kilka minut - następuje śmierć. W takim przypadku pacjent potrzebuje pilnej pomocy specjalistów.

Formy ataku

W zależności od intensywności obrazu klinicznego zespół jest podzielony na kilka form:

• zespół łagodny lub nieświadomy - z pojawieniem się szumu w uszach, zawrotów głowy, pacjent jest wyrzucany w zimny pot, wrażliwość jest zaburzona, ale omdlenia nie występują;
• umiarkowany - następuje utrata przytomności, ale nie ma drgawek i arbitralnych aktów defekacji, oddawania moczu;
• ciężki - przy tej formie zespołu występują wszystkie związane z tym objawy.

Objawy kliniczne w zależności od wieku

U młodzieży ściany naczyń tętniczych nie są uszkodzone, są odporne na niedotlenienie. W tym przypadku zespół ten objawia się jedynie ogólną słabością, dudnieniem w uszach i głowie oraz nudnościami, ale nie znika. Zespół jest łagodny.

Jeśli chodzi o starszych pacjentów z miażdżycą tętnic mózgu, rokowanie jest słabe. Jednocześnie nie ma bicia serca i tętna. Lekarze również nie mogą określić ciśnienia krwi, źrenice będą rozszerzone, ale nie reagują na światło. Ryzyko śmierci klinicznej w tym zespole jest bardzo wysokie.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania zespołu Morgagni-Adams-Stokesa jest elektrokardiogram w spoczynku, a także codzienne monitorowanie za pomocą Holtera.

Aby wyjaśnić patologię i jej specjalistę od natury przypisuje się USG i koronarografię. Ważne jest również osłuchiwanie (słuchanie), podczas gdy specjalista słucha dźwięków, poprawia ton.

Wszystkie aktywne objawy kliniczne zespołu korelują z wynikami elektrokardiogramu.

Elektrokardiogram

Zespół Morgagni-Adams-Stokes jest konsekwencją różnych naruszeń drożności. Dlatego diagnostyka EKG wiąże się z rodzajem arytmii, która jest wywoływana u konkretnego pacjenta.

Eksperci szacują czas trwania interwału PQ. Jest to przedział czasu, w którym impuls przechodzi z węzła zatokowego do komory serca. Jest kilka etapów:

• gdy interwał pierwszego stopnia jest większy niż 0,2 mm;
• podczas drugiej fali ataku interwał jest stopniowo wydłużany i znacznie powyżej normy. Okresowo QRST zanika. Ta dynamika sugeruje, że regularny impuls nie dotarł do komory mięśnia sercowego;
• podczas trzeciego etapu jest trudny.

Wyniki elektrokardiogramu są najważniejszym wskaźnikiem w diagnozie zespołu MAS. Specjalista może przepisać badanie Holtera, a wyniki EKG dostarczone w ciągu 24 godzin.

Diagnostyka różnicowa

Konieczne jest odróżnienie syndromu od wielu chorób:

Pierwsza pomoc

Wraz z rozwojem zespołu Morgagni-Adams-Stokesa pacjent powinien niezwłocznie wezwać karetkę. Przed przybyciem zespołu specjalistów konieczne jest przeprowadzenie szeregu czynności, które są wykorzystywane do całkowitego zatrzymania akcji serca. Pomogą ocalić życie pacjenta:

• uderzyć w dolną trzecią część mostka, w żadnym wypadku w serce;
• pośredni masaż serca;
• z zatrzymaniem oddechu - sztuczne oddychanie.

Po przybyciu karetki pacjent otrzyma pomoc medyczną na miejscu. Ma na celu wyeliminowanie objawów klinicznych, które wywołały zespół:

• kiedy zatrzymanie akcji serca, zespół pogotowia wytworzy awaryjną stymulację elektryczną. Jeśli nie można tego wykonać, wstrzykuje się roztwór adrenaliny wewnątrzsercowej lub dotchawiczej;
• Siarczan atropiny podaje się podskórnie;
• pod językiem - Isadrin.

Jeśli stan się ustabilizuje, możliwe jest przewiezienie pacjenta w celu hospitalizacji. Jeśli tętno maleje, powtarzany jest odbiór Isadrin.

Jeśli wszystkie manipulacje nie przyniosły oczekiwanego rezultatu i efekt nie został osiągnięty, wlew efedryny podaje się dożylnie z szybkością 10 kropli na minutę. Stopniowo liczba ta wzrasta do wymaganej liczby uderzeń serca.

Po hospitalizacji opieka w nagłych wypadkach odbywa się w ten sam sposób, ale pod stałym monitorowaniem elektrokardiogramu. Dla skuteczności przebiegu terapii pacjent otrzymuje elektrostymulację.

Działania ratunkowe trwają do czasu zakończenia ataku lub do momentu śmierci klinicznej.

Leczenie

Terapia oznacza:

• opieka w nagłych wypadkach, która jest przeprowadzana na pacjenta podczas ataku;
• dalsza terapia, której celem jest zapobieganie nawrotom.

Pacjent, który cierpiał na zespół, jest koniecznie wysyłany na leczenie szpitalne. Już w szpitalu zostaną zidentyfikowane przyczyny tych napadów i przeprowadzone zostaną badania kardiologiczne w celu całkowitego wyjaśnienia diagnozy. Wynik zostanie również przypisany specjalnej terapii terapeutycznej.

Terapia dzieli się na dwa typy:

Leki - pacjentowi podaje się leki farmakologiczne, działanie przeciwarytmiczne. Ten lek jest środkiem zapobiegawczym, który zapobiega nawrotowi zespołu MAS.

Sama diagnoza, która powoduje zespół Morgagni-Adams-Stokes, jest obsługiwana tylko przez interwencję chirurgiczną, przez ustawienie rozrusznika serca.

Metoda operacyjna lub instalacja specjalnego aparatu kardiologicznego - rozrusznika serca. Istnieją dwa sposoby instalacji urządzenia:

• przy pełnej blokadzie serca pokazana jest implantacja stymulatora, którego praca nie jest przerywana;
• Drugi typ to urządzenie, które włącza się automatycznie w okresach, w których tętno zwalnia.

Prognoza

Wynik zespołu zależy od progresji choroby podstawowej, częstości omdleń i drgawek. Niedotlenienie, które trwa dłużej niż pięć minut, jest miażdżącym ciosem w centralny układ nerwowy i intelekt pacjenta. Im częściej występują napady, tym bardziej smutne są prognozy. Syndrom często prowadzi do cynicznej śmierci.

Interwencja chirurgiczna i terminowa diagnoza mogą przedłużyć życie pacjenta, a także poprawić jego jakość. Wprowadzenie stymulatora ma korzystny wpływ na rokowanie.

Zapobieganie

W celach profilaktycznych kardiolog przepisuje pacjentowi leki przeciwarytmiczne.

Ponadto należy wykluczyć czynniki predysponujące, które przyczyniają się do rozwoju zespołu MAS. Obejmują one:

• ostre ruchy;
• silny szok nerwowy;
• zatrucie.

W przypadku pełnego bloku przedsionkowo-komorowego podstawową i jedyną metodą profilaktyczną jest chirurgiczna instalacja rozrusznika serca.

Zespół Morgagni-Adams-Stokes: objawy, opieka w nagłych wypadkach i leczenie

Termin syndrom Morgagni - Adams - Stokes (w skrócie - zespół MAS) odnosi się do nieświadomego stanu pacjenta spowodowanego ostrym zaburzeniem rytmu serca, po którym pojemność minutowa serca gwałtownie spada, prowadząc do niedokrwienia mózgu.

Po zatrzymaniu krążenia po 3-10 sekundach pojawiają się objawy charakterystyczne dla zespołu MAS. Pacjent traci przytomność podczas ataku, obserwuje się sinicę i bladość jego skóry, drgawki, zaburzenia oddychania. Atak Morgagni - Adams - Stokes może doprowadzić do śmierci klinicznej.

Przyczyny zespołu

W układzie przewodzenia serca są włókna nerwowe, charakteryzujące się tym, że przez nie impulsy elektryczne poruszają się tylko w jednym kierunku, a mianowicie z przedsionków do komór. Dzięki temu praca wszystkich komór serca jest zsynchronizowana. Jeśli w mięśniu sercowym pojawiają się przeszkody, na przykład w postaci blizn lub dodatkowych wiązek przewodzących utworzonych w macicy, naruszane są mechanizmy kurczliwości i pojawiają się przesłanki arytmii.

Przyczyny zaburzeń przewodzenia u dzieci mogą stanowić naruszenie wkładki wewnątrzmacicznej układu przewodzącego, wady wrodzone, a u dorosłych można uzyskać patologię Morgagni-Adamsa-Stokesa (zaburzenia elektrolitowe, ogniskowa lub rozproszona miażdżyca, zatrucie).

Ataki Morgagni - Adamsa - Stokesa występują w następujących warunkach:

• przejście częściowego bloku przedsionkowo-komorowego do końca;
• całkowity blok przedsionkowo-komorowy, w którym impuls wystrzelony z przedsionków nie dociera do komór;
• zaburzenia rytmu serca, gdy kurczliwość mięśnia sercowego jest gwałtownie zmniejszona, co obserwuje się w przejściowej asystolii, trzepotaniu przedsionków i migotaniu komór, napadowym tachykardii;
• bradyarytmia i bradykardia z tętnem poniżej 30 uderzeń;
• tachyarytmie i tachykardie z tętnem przekraczającym 200 uderzeń.

Takie warunki mogą prowadzić do:

• starzenie się, niedokrwienie, zwłóknienie i zmiany zapalne mięśnia sercowego, w które zaangażowany jest węzeł przedsionkowo-komorowy;
• zatrucie lekiem (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, glikozydy nasercowe, amiodaron, lidokaina);
• choroby nerwowo-mięśniowe (dystroficzna miotonia, zespół Kearnsa-Sayre'a).

Zespół Morgagni-Adams-Stokes może być wywołany przez następujące dolegliwości:

• amyloidoza;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• choroba wieńcowa;
• dysfunkcja węzła przedsionkowo-komorowego;
• hemosyderoza;
• Choroba Lwa;
• Choroba Chagasa;
• hemochromatoza;
• choroby rozproszone tkanek łącznych, które łączą się ze zmianami sercowymi (twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów itp.).

Formy zespołu MAS

Następujące formy są charakterystyczne dla zespołu MAS:

• Tachykardię obserwuje się w napadowym częstoskurczu nadkomorowym, napadowym częstoskurczu komorowym, napadowym trzepotaniu lub migotaniu przedsionków, gdy częstość skurczów komorowych przekracza 250 na minutę (zespół WPW).
• Postać bradykardyczna występuje, gdy węzeł zatokowy zatrzymuje się lub zanika, blokada zatokowo-przedsionkowa z częstością skurczów komorowych nie większa niż 20 na minutę lub z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową.
• Postać mieszana powstaje przeciw naprzemiennie tachyarytmii i okresom asystolii komorowej.

Objawy zespołu MAS

Niezależnie od przyczyn rozwoju zespołu MAS, nasilenie jego obrazu klinicznego zależy od czasu trwania zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Rozwój ataku może sprowokować:

• stres psychiczny (lęk, stres, strach, strach itp.);
• ostre przesunięcie ciała z poziomego na pionowe.

Objawy ataku Morgagni-Adams-Stokes są następujące:

• szum w uszach;
• ciężka słabość;
• nudności;
• wymioty;
• ciemnienie oczu;
• pocenie się;
• bladość
• ból głowy;
• asystolia, bradykardia lub tachyarytmia;
• brak koordynacji ruchów.

Po około pół minucie pacjent traci przytomność i zaczyna odczuwać następujące objawy:

• płytkie oddychanie;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• arytmia;
• zmniejszenie napięcia mięśniowego z drganiem klonicznym mięśni twarzy lub ciała (szybkie skurcze i rozluźnienie mięśni);
• sinica, akrocyanoza i bladość skóry (wraz z początkiem sinicy źrenice rozszerzają się ostro - charakterystyczny objaw Morgagni - Adams - Stokes);
• puls staje się powierzchowny, „miękki” i „pusty”;
• mimowolne wypróżnianie i oddawanie moczu;
• Objaw Goeringa (charakterystyczny brzęczenie podczas słuchania) jest określony powyżej procesu wyrostka mieczykowatego podczas migotania.

Taki atak może trwać od kilku sekund do kilku minut. Podczas krótkiego ataku i samoregenerującego się rytmu skurczów serca świadomość wraca do pacjenta, jednak nie pamięta, co się z nim stało. Jeśli asystolie są przedłużone i trwają pięć lub więcej minut, atak przechodzi w stan śmierci klinicznej z powodu ostrego niedokrwienia mózgu.

Ale atak MAS niekoniecznie prowadzi do utraty przytomności, zwłaszcza jeśli pacjentami są młodzi ludzie, których ściany naczyń wieńcowych i mózgowych nie są jeszcze uszkodzone, a tkanki ciała są jeszcze bardziej odporne na niedotlenienie. W tym przypadku zespół objawia się jedynie silnym osłabieniem, zawrotami głowy, nudnościami, ale świadomość pozostaje.

Starsi pacjenci, których tętnice mózgowe są dotknięte miażdżycą, mają gorsze rokowanie - ich ataki są trudniejsze, objawy szybko rosną, a ryzyko śmierci klinicznej gwałtownie wzrasta. Jeśli zagrażająca życiu arytmia trwa dłużej niż pięć minut, wówczas następuje śmierć kliniczna z następującymi objawami:

• źrenice rozszerzone;
• świadomość jest nieobecna;
• odruchy rogówkowe są nieobecne;
• ciśnienie krwi i tętno nie są określone;
• bąbelki oddechu i rzadkie (oddychanie Cheyne-Stokes lub Biota).

Diagnoza zespołu MAS

Po zbadaniu historii i warunków życia pacjenta oraz pojawieniu się podejrzeń zespołu Morgagni-Adams-Stokesa, diagnoza powinna opierać się na następujących instrumentalnych rodzajach badań:

• Usunięcie elektrokardiogramu pozwala wykryć bardzo silne ujemne zęby T, które wskazują na niedawne omdlenie lub atak. Zespół Morgagni-Adams-Stokesa w EKG jest najdokładniej określany przez ten objaw.
• Codzienny monitoring Holtera, który pozwala na wykonywanie odczytów EKG w ciągu dnia, dzięki czemu można naprawić zatrzymujący blok serca, który powoduje omdlenie. Dane za pomocą tego urządzenia można naprawić i sprawdzić poprawność diagnozy. Z jego pomocą można wykluczyć niektóre choroby mózgu (napady padaczki), które manifestują się także omdleniem kilka razy dziennie, po czym można wybrać odpowiednią strategię leczenia.
• Koronografia
• Hisography.
• Biopsja mięśnia sercowego.

Opieka w nagłych wypadkach w zespole Morgagni - Adams - Stokes

Podstawowa opieka nad pacjentem - co mogą zrobić krewni?

Jeśli wystąpił zespół Morgagni-Adams-Stokes, należy natychmiast wezwać pomoc w nagłych wypadkach. Czekając na jej przybycie, ludzie otaczający pacjenta muszą wykonywać te same manipulacje, które są stosowane podczas zatrzymania krążenia:

1. Aby uderzyć pięścią w obszarze dolnej trzeciej części mostka.
2. Wykonaj pośredni masaż serca.
3. Jeśli nie oddycha, zastosować sztuczne oddychanie.

Film o pierwszej pomocy w nagłych wypadkach w zespole Morgagni-Adams-Stokes (pośredni masaż serca i oddychanie usta-usta):

Większość ludzi słyszała tylko o metodach resuscytacji krążeniowo-oddechowej i nie jest w stanie ich ćwiczyć. Ale ponieważ opieka w nagłych wypadkach z Morgagni-Adams-Stokes jest po prostu konieczna, nie czując nawet pewności co do własnych możliwości, świadek ataku może nacisnąć klatkę piersiową pacjenta co najmniej dwa razy na sekundę przed przybyciem lekarzy. Jeśli szczęśliwą szansą jest osoba z doświadczeniem w udzielaniu pierwszej pomocy, po każdych 30 kliknięciach wykona 2 oddechy przez system usta-usta.

Silne uderzenie pięścią w dolną część mostka, zwane uderzeniem przedsercowym, pomaga przywrócić aktywność elektryczną rozrusznika.

Ale jeśli robi to niedoświadczony silny człowiek, może przesadzić, przerywając żebra pacjenta i uszkadzając tkanki miękkie. Z tego samego powodu ta technika nie jest zalecana dla małych dzieci.

Chociaż możliwe jest połączenie pośredniego masażu serca z samym sztucznym oddychaniem, ale z partnerem jest o wiele łatwiej i skuteczniej to zrobić. Jeśli jedna osoba pracuje, wykonuje 2 wydechy na 30 kranów, aw przypadku wspólnej pracy liczbę wydechów można podwoić.

Pomoc w brygadzie awaryjnej

W przypadku zatrzymania krążenia zespół karetki, który przybył, będzie nadal udzielał pomocy w nagłych wypadkach w przypadku ataku Morgagni-Adams-Stokes, uzupełniając go lekami medycznymi. Aby przywrócić tętno, używają rozrusznika serca, a jeśli nie można go wykonać, wstrzykną tchawicę lub adrenalinę wewnątrzsercową.

1. Aby przywrócić przepuszczalność impulsów elektrycznych z przedsionków do komór, atropina jest stosowana podskórnie lub dożylnie i jest wstrzykiwana co 1-2 godziny, ponieważ działa krótko.
2. Gdy stan pacjenta zaczyna się poprawiać, dają mu izadrynę pod językiem, po czym zostają zabrani do szpitala kardiologicznego.
3. Jeśli izadrin i atropina są nieskuteczne, wstrzykują dożylnie efedrynę lub orciprenalinę, ściśle kontrolując tętno.

Leczenie zespołu MAS

Jeśli zespół ma postać bradyarytmiczną, leczenie ataku Morgagniego-Adamsa-Stokesa opiera się na podawaniu atropiny do czasowej kardiostymulacji, a jeśli atropina jest nieskuteczna, zostaje zastąpiona aminofiliną. Jeśli nie da rezultatu, wstrzykuje dopaminę i adrenalinę. Gdy stan pacjenta ustabilizuje się, pojawia się pytanie o ustawienie rozrusznika serca.

W przypadku zespołu tachyarytmicznego MAS migotanie komór należy wyeliminować za pomocą terapii elektropulacyjnej. Jeśli dodatkowe szlaki w mięśniu sercowym doprowadzą do tachykardii, pacjent będzie musiał wykonać operację, aby je później przekroczyć. Jeśli częstoskurcz jest związany z wariantami komorowymi, u pacjenta instalowany jest kardiowerter-stymulator.

Jeśli u pacjenta wystąpił napadowy tachykardia lub tachyarytmia, które spowodowały rozwój zespołu MAS, w celu zapobieżenia napadom zaleca się stosowanie profilaktyki lekowej w postaci ciągłego stosowania leków przeciwarytmicznych.

Aby zapobiec napadom u pacjentów z zatrzymaniem krążenia, kardiolog przepisuje profilaktyczne leki przeciwarytmiczne (propranolol, flekainid, amiodaron, werapamil) do leczenia Morgagni-Adams-Stokesa.

Jeśli istnieje duże ryzyko, że wystąpi blokada zatokowo-przedsionkowa lub przedsionkowo-komorowa Morgagni-Adams-Stokesa i niewypłacalność rytmu zastępczego, wówczas pacjentowi zaleca się zainstalowanie rozrusznika serca, którego rodzaj jest wybierany w zależności od formy blokady:

• z pełnym blokiem przedsionkowo-komorowym zainstalowane są stale działające stymulatory asynchroniczne;
• jeśli na tle niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego tętno spada, wszczepione zostają rozruszniki serca pracujące w trybie „na żądanie”.

Z reguły elektroda stymulatora jest wprowadzana przez żyłę do prawej komory i mocowana w przestrzeni śródmiąższowej. Rzadziej, jeśli węzeł zatokowy okresowo zatrzymuje się lub występuje wyraźny blok stawowo-stawowy, elektroda jest przymocowana do ściany tylnego przedsionka. Ciało urządzenia u kobiet jest umieszczone między powięź mięśnia piersiowego większego i powięzi powięziowej gruczołu sutkowego, a u mężczyzn - w okolicy pochwy odbytnicy. Za pomocą specjalnego urządzenia urządzenie powinno być monitorowane co 3-4 miesiące.

Rokowanie zespołu MAS

W przypadku zespołu MAC długoterminowe prognozy zależą od:

• tempo postępu głównej choroby;
• czas trwania i częstotliwość napadów.

Hipoksja trwająca dłużej niż 5 minut jest miażdżącym ciosem dla intelektu i centralnego układu nerwowego człowieka. Dlatego im częściej występują napady, tym bardziej smutne są prognozy. W końcu kolejny atak może zakończyć się śmiercią.

Pamiętaj jednak! Leczenie operacyjne i terminowa diagnoza mogą znacznie poprawić jakość życia pacjenta i przedłużyć jego życie. Terminowe wprowadzenie rozrusznika ma korzystny wpływ na rokowanie długoterminowe.

Czy ty lub twoja rodzina doświadczyliście zespołu Morgagni-Adams-Stokes? Co zrobiłeś w tym przypadku? Podziel się swoją historią z innymi w komentarzach, a pomożesz im w trudnej sytuacji!