Pacjenci z patologiami układu krwiotwórczego, ważne jest, aby wiedzieć, jaka jest długość życia czerwonych krwinek, jak się starzeje i niszczą krwinki czerwone oraz jakie czynniki zmniejszają ich żywotność.
Artykuł omawia te i inne aspekty funkcjonowania czerwonych ciałek krwi.
Fizjologia krwi
Zunifikowany układ krążenia w ludzkim ciele jest tworzony przez krew i narządy zaangażowane w produkcję i niszczenie ciał krwi.
Głównym celem krwi jest transport, utrzymanie równowagi wodnej tkanek (dostosowanie stosunku soli i białek, zapewnienie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych), ochrona (wspieranie odporności człowieka).
Zdolność do koagulacji jest podstawową właściwością krwi, która jest niezbędna, aby zapobiec nadmiernej utracie krwi w przypadku uszkodzenia tkanek organizmu.
Całkowita objętość krwi u osoby dorosłej zależy od masy ciała i wynosi około 1/13 (8%), czyli do 6 litrów.
W ciałkach dziecięcych objętość krwi jest względnie większa: u dzieci poniżej pierwszego roku życia wynosi do 15%, po roku do 11% masy ciała.
Całkowita objętość krwi jest utrzymywana na stałym poziomie, podczas gdy nie cała dostępna krew przemieszcza się przez naczynia krwionośne, a część z nich jest przechowywana w magazynach krwi - wątrobie, śledzionie, płucach i naczyniach skóry.
W składzie krwi występują dwie główne części - ciecz (osocze) i elementy kształtowe (erytrocyty, leukocyty, płytki krwi). Osocze stanowi 52–58% całości, a krwinki stanowią 48%.
Czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi są kierowane do komórek krwi. Frakcje pełnią swoją rolę, aw zdrowym organizmie liczba komórek w każdej frakcji nie przekracza pewnych dopuszczalnych granic.
Płytki krwi wraz z białkami osocza pomagają w krzepnięciu krwi, zatrzymują krwawienie, zapobiegają nadmiernej utracie krwi.
Białe krwinki - białe krwinki - są częścią ludzkiego układu odpornościowego. Leukocyty chronią organizm ludzki przed działaniem ciał obcych, rozpoznają i niszczą wirusy i toksyny.
Ze względu na swój kształt i rozmiar białe ciała opuszczają przepływ krwi i przenikają do tkanek, gdzie pełnią swoją główną funkcję.
Erytrocyty to czerwone krwinki, które transportują gazy (głównie tlen) ze względu na zawartość białka hemoglobiny.
Krew odnosi się do szybko regenerującej się tkanki. Odnowa komórek krwi następuje w wyniku rozpadu starych elementów i syntezy nowych komórek, która jest przeprowadzana w jednym z organów krwiotwórczych.
W ludzkim ciele szpik kostny jest odpowiedzialny za produkcję komórek krwi, śledziona jest filtrem krwi.
Rola i właściwości czerwonych krwinek
Czerwone krwinki są czerwonymi ciałami krwi, które pełnią funkcję transportową. Z powodu zawartej w nich hemoglobiny (do 95% masy komórek) ciała krwi dostarczają tlen z płuc do tkanek i dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku.
Chociaż średnica komórki wynosi od 7 do 8 μm, łatwo przechodzą przez kapilary o średnicy mniejszej niż 3 μm, dzięki zdolności do odkształcania ich cytoszkieletu.
Krwinki czerwone pełnią kilka funkcji: odżywczych, enzymatycznych, oddechowych i ochronnych.
Czerwone krwinki przenoszą aminokwasy z narządów trawiennych do komórek, transportują enzymy, przeprowadzają wymianę gazową między płucami i tkankami, wiążą toksyny i ułatwiają ich usuwanie z organizmu.
Całkowita objętość czerwonych krwinek we krwi to ogromne, czerwone krwinki - najliczniejszy rodzaj pierwiastków krwi.
Podczas przeprowadzania ogólnego badania krwi w laboratorium oblicza się stężenie ciał w małej objętości materiału - w 1 mm 3.
Dopuszczalne wartości krwinek czerwonych we krwi różnią się dla różnych pacjentów i zależą od ich wieku, płci, a nawet miejsca zamieszkania.
Żywotność czerwonych krwinek jest
Mikrowirocyty, owalocyty mają niską odporność mechaniczną i osmotyczną. Grube, spuchnięte erytrocyty aglutynują i prawie nie przechodzą żylnych sinusoid w śledzionie, gdzie pozostają i ulegają lizie i fagocytozie.
Hemoliza wewnątrznaczyniowa to fizjologiczny rozkład czerwonych krwinek bezpośrednio w krwiobiegu. Stanowi około 10% wszystkich komórek hemolizujących. Ta liczba zniszczonych erytrocytów odpowiada 1 do 4 mg wolnej hemoglobiny (ferrohemoglobina, w której Fe 2+) w 100 ml osocza krwi. Hemoglobina uwalniana w naczyniach krwionośnych w wyniku hemolizy wiąże się z krwią do białka osocza, haptoglobiny (hapto, „wiążę” w języku greckim), co odnosi się do α2-globuliny. Powstały kompleks hemoglobina-haptoglobina ma Mm od 140 do 320 kDa, podczas gdy filtr kłębuszkowy nerki przechodzi cząsteczki Mm mniejsze niż 70 kDa. Kompleks jest absorbowany przez OZE i niszczony przez jego komórki.
Zdolność haptoglobiny do wiązania hemoglobiny zapobiega jej nadmiernej eliminacji. Zdolność wiązania hemoglobiny przez haptoglobinę wynosi 100 mg w 100 ml krwi (100 mg%). Nadwyżce rezerwowej zdolności wiązania hemoglobiny przez haptoglobinę (przy stężeniu hemoglobiny 120-125 g / l) lub zmniejszeniu jej poziomu we krwi towarzyszy uwalnianie hemoglobiny przez nerki z moczem. Tak jest w przypadku masowej hemolizy wewnątrznaczyniowej.
Wchodząc do kanalików nerkowych, hemoglobina jest adsorbowana przez komórki nabłonka nerkowego. Hemoglobina wchłaniana przez nabłonek kanalików nerkowych jest niszczona in situ, tworząc ferrytynę i hemosyderynę. Występuje hemosyderoza kanalików nerkowych. Komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, wypełnione hemosyderyną, są złuszczone i wydalane z moczem. Przy hemoglobinemii przekraczającej 125-135 mg w 100 ml krwi, resorpcja kanalików jest niewystarczająca i w moczu pojawia się wolna hemoglobina.
Nie ma wyraźnego związku między poziomem hemoglobinemii a pojawieniem się hemoglobinurii. Przy utrzymującej się hemoglobinemii hemoglobinuria może wystąpić przy mniejszej liczbie wolnych hemoglobin w osoczu. Zmniejszenie stężenia haptoglobiny we krwi, co jest możliwe w przypadku przedłużonej hemolizy w wyniku jej spożycia, może powodować hemoglobinurię i hemosiderinurię przy niższych stężeniach wolnej hemoglobiny we krwi. Przy wysokiej hemoglobinemii część hemoglobiny jest utleniana do methemoglobiny (ferryhemoglobiny). Możliwy rozpad hemoglobiny w osoczu na podmiot i globinę. W tym przypadku hem wiąże się z albuminą lub specyficznym białkiem osocza, hemopeksyną. Kompleksy, podobnie jak hemoglobina-haptoglobina, ulegają fagocytozie. Zrąb erytrocytów jest wchłaniany i niszczony przez makrofagi śledziony lub zatrzymywany w końcowych naczyniach naczyń obwodowych.
Laboratoryjne objawy hemolizy wewnątrznaczyniowej:
Nieprawidłowa hemoliza wewnątrznaczyniowa może wystąpić z toksycznym, mechanicznym, radiacyjnym, zakaźnym, immunologicznym i autoimmunologicznym uszkodzeniem błony erytrocytów, niedoborem witamin, pasożytami krwi. Zwiększoną hemolizę wewnątrznaczyniową obserwuje się w przypadku napadowej hemoglobinurii nocnej, enzymopatii erytrocytów, parazytozy, w szczególności malarii, nabytej autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, powikłań po transfuzji, niezgodności uszkodzenie wątroby miąższowej, ciąża i inne choroby.
Żywotność erytrocytów wynosi w przybliżeniu:
1) 4 dni
2) 4 tygodnie
3) 4 miesiące
4) 4 lata
Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam dzięki Knowledge Plus
Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam dzięki Knowledge Plus
Odpowiedź
Zweryfikowany przez eksperta
Odpowiedź jest podana
Wiedza5543
Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!
Nie przegap ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.
Obejrzyj film, aby uzyskać dostęp do odpowiedzi
O nie!
Wyświetl odpowiedzi są zakończone
Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!
Nie przegap ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.
Czerwone krwinki
Czerwone krwinki
Czerwone krwinki są najliczniejszymi, wysoce wyspecjalizowanymi komórkami krwi, których główną funkcją jest transport tlenu (O2) z płuc do tkanki i dwutlenku węgla (CO2) z tkanek do płuc.
Dojrzałe erytrocyty nie mają jądra i organelli cytoplazmatycznych. Dlatego nie są one zdolne do syntezy białek lub lipidów, syntezy ATP w procesach fosforylacji oksydacyjnej. To radykalnie zmniejsza zapotrzebowanie na tlen w erytrocytach (nie więcej niż 2% całkowitego tlenu transportowanego przez komórkę), a synteza ATP jest przeprowadzana podczas glikolitycznego rozszczepiania glukozy. Około 98% masy białek cytoplazmy erytrocytów stanowi hemoglobina.
Około 85% czerwonych krwinek, zwanych normocytami, ma średnicę 7-8 mikronów, objętość 80-100 (femtolitry lub mikrony 3), a kształt ma postać krążków dwuwklęsłych (discoocytes). Zapewnia im to dużą powierzchnię wymiany gazowej (w sumie około 3800 m2 dla wszystkich erytrocytów) i zmniejsza odległość dyfuzji tlenu do miejsca jego wiązania z hemoglobiną. Około 15% czerwonych krwinek ma inny kształt, rozmiar i może mieć procesy na powierzchni komórek.
Pełnoprawne „dojrzałe” erytrocyty mają plastyczność - zdolność do odwracalnego odkształcenia. To pozwala im przejść, ale naczynia o mniejszej średnicy, w szczególności, przez kapilary o prześwicie 2-3 mikronów. Ta zdolność do deformacji jest zapewniana przez ciekły stan błony i słabe oddziaływanie między fosfolipidami, białkami błonowymi (glikoporynami) i cytoszkieletem białek macierzy wewnątrzkomórkowej (spektryna, ankyryna, hemoglobina). W procesie starzenia się erytrocytów gromadzi się w błonie cholesterol, fosfolipidy o wyższej zawartości kwasów tłuszczowych, zachodzi nieodwracalna agregacja spektryny i hemoglobiny, co powoduje naruszenie struktury błony, postaci erytrocytów (obracają się z sferocytów z dyskocytów) i ich plastyczności. Takie czerwone krwinki nie mogą przejść przez naczynia włosowate. Są one chwytane i niszczone przez makrofagi śledziony, a niektóre z nich ulegają hemolizie wewnątrz naczyń. Glikoforyny nadają właściwości hydrofilowe zewnętrznej powierzchni czerwonych krwinek i potencjału elektrycznego (zeta). Dlatego erytrocyty odpychają się nawzajem i są zawieszone w osoczu, określając stabilność zawiesiny krwi.
Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR)
Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest wskaźnikiem charakteryzującym sedymentację erytrocytów we krwi, gdy dodaje się antykoagulant (na przykład cytrynian sodu). ESR określa się mierząc wysokość kolumny osocza powyżej erytrocytów, która osiadła w specjalnej kapilarze umieszczonej pionowo przez 1 godzinę Mechanizm tego procesu zależy od stanu funkcjonalnego erytrocytów, jego ładunku, składu białka w osoczu i innych czynników.
Ciężar właściwy erytrocytów jest wyższy niż w osoczu krwi, dlatego wolno osiadają one w kapilarze z krwią, która nie jest zdolna do krzepnięcia. ESR u zdrowych dorosłych wynosi 1–10 mm / hu mężczyzn i 2–15 mm / hu kobiet. U noworodków ESR wynosi 1–2 mm / h, a u osób starszych - 1–20 mm / h.
Główne czynniki wpływające na ESR to: liczba, kształt i rozmiar czerwonych krwinek; stosunek ilościowy różnych rodzajów białek osocza; zawartość pigmentów żółciowych itp. Zwiększenie zawartości albuminy i pigmentów żółciowych, jak również zwiększenie liczby erytrocytów we krwi, powoduje wzrost potencjału zeta komórek i zmniejszenie ESR. Wzrostowi zawartości globulin w osoczu krwi, fibrynogenie, zmniejszeniu zawartości albuminy i zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek towarzyszy wzrost ESR.
Jedną z przyczyn wyższego ESR u kobiet w porównaniu z mężczyznami jest niższa liczba czerwonych krwinek we krwi kobiet. ESR wzrasta wraz z suchym pokarmem i głodem, po szczepieniu (ze względu na wzrost zawartości globulin i fibrynogenu w osoczu) podczas ciąży. Spowolnienie ESR można zaobserwować wraz ze wzrostem lepkości krwi ze względu na zwiększone parowanie potu (na przykład, gdy jest wystawiony na działanie wysokich temperatur zewnętrznych), erytrocytozę (na przykład, w górach lub pnączach, u noworodków).
Liczba czerwonych krwinek
Liczba czerwonych krwinek we krwi obwodowej osoby dorosłej wynosi: u mężczyzn - (3,9–5,1) * 10 12 komórek / l; u kobiet - (3,7-4,9) • 10 12 komórek / l. Ich liczba w różnych okresach wiekowych u dzieci i dorosłych znajduje odzwierciedlenie w tabeli. 1. U osób starszych liczba erytrocytów jest zbliżona średnio do dolnej granicy normy.
Wzrost liczby erytrocytów na jednostkę objętości krwi powyżej górnej granicy normy nazywa się erytrocytozą: dla mężczyzn jest on wyższy niż 5,1 • 10 12 erytrocytów / l; dla kobiet - powyżej 4,9 • 10 12 erytrocytów / l. Erytrocytoza jest względna i absolutna. Względną erytrocytozę (bez aktywacji erytropoezy) obserwuje się wraz ze wzrostem lepkości krwi u noworodków (patrz Tabela 1), podczas pracy fizycznej lub w wysokich temperaturach na ciele. Absolutna erytrocytoza jest konsekwencją nasilonej erytropoezy, obserwowanej, gdy dana osoba przystosowuje się do wyżyn lub wśród osób przeszkolonych do treningu wytrzymałościowego. Erytrocytoza rozwija się w niektórych chorobach krwi (erytremia) lub jako objaw innych chorób (niewydolność serca lub płuc itp.). W każdej postaci erytrocytozy hemoglobina i hematokryt są zwykle zwiększone we krwi.
Tabela 1. Wskaźniki czerwonej krwi u zdrowych dzieci i dorosłych
Czerwone krwinki 10 12 / l
Uwaga MCV (średnia objętość krwinki) - średnia objętość czerwonych krwinek; MSN (średnia hemoglobina krwinki), średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach; MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w krwince) - zawartość hemoglobiny w 100 ml czerwonych krwinek (stężenie hemoglobiny w pojedynczej czerwonej komórce krwi).
Erytropenia - zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi jest mniejsze niż dolna granica normy. Może być także względny i absolutny. Względną erytropenię obserwuje się wraz ze wzrostem przepływu płynu do organizmu przy niezmienionej erytropoezie. Bezwzględna erytropenia (niedokrwistość) jest następstwem: 1) zwiększonego zniszczenia krwi (autoimmunologiczna hemoliza erytrocytów, nadmierna funkcja niszcząca krew śledziony); 2) zmniejszyć skuteczność erytropoezy (z niedoborem żelaza, witaminami (zwłaszcza grupą B) w pokarmie, brakiem wewnętrznego czynnika zamkowego i niewystarczającym wchłanianiem witaminy B12); 3) utrata krwi.
Główne funkcje czerwonych krwinek
Funkcja transportu polega na transferze tlenu i dwutlenku węgla (transport oddechowy lub gazowy), składników odżywczych (białek, węglowodanów itp.) I substancji biologicznie czynnych (NO). Ochronna funkcja erytrocytów polega na ich zdolności do wiązania i neutralizowania niektórych toksyn, a także uczestniczenia w procesach krzepnięcia krwi. Funkcją regulacyjną erytrocytów jest ich aktywny udział w utrzymywaniu stanu kwasowo-zasadowego organizmu (pH krwi) przy użyciu hemoglobiny, która może wiązać C02 (zmniejszając w ten sposób zawartość H2C03 we krwi) i ma właściwości amfolityczne. Erytrocyty mogą również uczestniczyć w reakcjach immunologicznych organizmu, co wynika z obecności w ich błonach komórkowych specyficznych związków (glikoprotein i glikolipidów), które mają właściwości antygenów (aglutynogeny).
Cykl życia erytrocytów
Miejscem powstawania czerwonych krwinek w ciele dorosłego jest czerwony szpik kostny. W procesie erytropoezy retikulocyty tworzą się z komórki hematopoetycznej trzonu polipotencjalnego (PSGK) poprzez szereg etapów pośrednich, które wchodzą do krwi obwodowej i przekształcają się w dojrzałe erytrocyty w ciągu 24-36 godzin. Ich żywotność wynosi 3-4 miesiące. Miejscem śmierci jest śledziona (fagocytoza przez makrofagi do 90%) lub hemoliza wewnątrznaczyniowa (zwykle do 10%).
Funkcje hemoglobiny i jej związków
Główne funkcje czerwonych krwinek ze względu na obecność w ich składzie specjalnego białka - hemoglobiny. Hemoglobina wiąże się, transportuje i uwalnia tlen i dwutlenek węgla, zapewnia oddechową funkcję krwi, uczestniczy w regulacji pH krwi, pełni funkcje regulacyjne i buforujące, a także daje czerwoną krew i czerwone krwinki. Hemoglobina spełnia swoje funkcje tylko w czerwonych krwinkach. W przypadku hemolizy erytrocytów i uwalniania hemoglobiny do plazmy nie może ona spełniać swoich funkcji. Hemoglobina w osoczu wiąże się z białkiem haptoglobiny, powstały kompleks jest wychwytywany i niszczony przez komórki układu fagocytarnego wątroby i śledziony. Przy masowej hemolizie hemoglobina jest usuwana z krwi przez nerki i pojawia się w moczu (hemoglobinuria). Okres jego działania wynosi około 10 minut.
Cząsteczka hemoglobiny ma dwie pary łańcuchów polipeptydowych (globina - część białkowa) i 4 pary. Heme to złożony związek protoporfiryny IX z żelazem (Fe 2+), który ma wyjątkową zdolność przyłączania lub uwalniania cząsteczki tlenu. W tym przypadku żelazo, do którego przyłączony jest tlen, pozostaje biwalentne, można je również łatwo utlenić do trójwartościowego. Heme jest aktywną lub tak zwaną grupą prostetyczną, a globina jest nośnikiem białka hemowego, tworząc dla niej hydrofobową kieszeń i chroniąc Fe 2+ przed utlenianiem.
Istnieje wiele form molekularnych hemoglobiny. Krew osoby dorosłej zawiera HbA (95-98% HbA1 i 2-3% НbA2) i HbF (0,1-2%). U noworodków przeważa HbF (prawie 80%), aw płodzie (do 3 miesiąca życia) - hemoglobina typu Gower I.
Normalny poziom hemoglobiny we krwi mężczyzn wynosi średnio 130-170 g / l, u kobiet - 120-150 g / l, u dzieci - zależy od wieku (patrz tabela 1). Całkowita zawartość hemoglobiny we krwi obwodowej wynosi około 750 g (150 g / l • 5 l krwi = 750 g). Jeden gram hemoglobiny może związać 1,34 ml tlenu. Optymalne spełnienie funkcji oddechowych przez erytrocyty jest oznaczone normalną zawartością hemoglobiny. Zawartość (nasycenie) w hemoglobinie erytrocytów odzwierciedla następujące wskaźniki: 1) wskaźnik koloru (CP); 2) MCH - średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach; 3) MCHC - stężenie hemoglobiny w erytrocytach. Czerwone krwinki o normalnej zawartości hemoglobiny charakteryzują się CP = 0,8-1,05; MCH = 25,4-34,6 pg; MCHC = 30-37 g / dl i nazywane są normochromowymi. Komórki o obniżonej zawartości hemoglobiny mają CP 1,05; MSN> 34,6 pg; MCHC> 37 g / dL nazywane są hiperchromicznymi.
Przyczyną hipochromii erytrocytów jest najczęściej ich powstawanie w warunkach niedoboru żelaza (Fe 2+) w organizmie i hiperchromii w warunkach niedoboru witaminy B.12 (cyjanokobalamina) i (lub) kwas foliowy. Na niektórych obszarach naszego kraju występuje niska zawartość Fe 2+ w wodzie. Dlatego ich mieszkańcy (zwłaszcza kobiety) są bardziej narażeni na wystąpienie niedokrwistości hipochromicznej. W celu jego zapobiegania konieczne jest zrekompensowanie braku przyjmowania żelaza wodą z produktów spożywczych, które go zawierają w wystarczających ilościach lub ze specjalnymi preparatami.
Związki hemoglobiny
Związana z tlenem hemoglobina nazywana jest oksyhemoglobiną (HbO2). Jego zawartość we krwi tętniczej sięga 96-98%; HbO2, kto dał O2 po dysocjacji nazywa się zmniejszoną (HHb). Hemoglobina wiąże dwutlenek węgla, tworząc karbhemoglobinę (HbCO2). Edukacja НbС02 nie tylko przyczynia się do transportu CO2, ale także zmniejsza tworzenie się kwasu węglowego, a tym samym utrzymuje bufor wodorowęglanowy w osoczu. Oksyhemoglobina, zredukowana hemoglobina i karbhemoglobina nazywane są fizjologicznymi (funkcjonalnymi) związkami hemoglobiny.
Karboksyhemoglobina jest związkiem hemoglobiny z tlenkiem węgla (CO jest tlenkiem węgla). Hemoglobina ma znacznie większe powinowactwo do CO niż do tlenu i tworzy karboksyhemoglobinę przy niskich stężeniach CO, tracąc zdolność wiązania tlenu i stwarzając zagrożenie dla życia. Innym niefizjologicznym związkiem hemoglobiny jest methemoglobina. W nim żelazo utlenia się do stanu trójwartościowego. Methemoglobina nie jest w stanie odwracalnie reagować z O2 i jest to połączenie funkcjonalnie nieaktywne. Wraz z nadmierną akumulacją we krwi istnieje również zagrożenie dla życia ludzkiego. Pod tym względem methemoglobina i karboksyhemoglobina są również nazywane patologicznymi związkami hemoglobiny.
U zdrowej osoby methemoglobina jest stale obecna we krwi, ale w bardzo małych ilościach. Methemoglobina powstaje w wyniku działania czynników utleniających (nadtlenków, nitro-pochodnych substancji organicznych itp.), Które stale przedostają się do krwi z komórek różnych narządów, zwłaszcza jelit. Tworzenie methemoglobiny jest ograniczone przez przeciwutleniacze (glutation i kwas askorbinowy) obecne w erytrocytach, a jego redukcja do hemoglobiny zachodzi podczas reakcji enzymatycznych z udziałem enzymów dehydrogenazy erytrocytów.
Erytropoeza
Erytropoeza to proces powstawania czerwonych krwinek z PGCs. Liczba erytrocytów zawartych we krwi zależy od stosunku erytrocytów utworzonych i zniszczonych w organizmie w tym samym czasie. U zdrowej osoby liczba uformowanych i zapadających się czerwonych krwinek jest równa, co zapewnia, w normalnych warunkach, utrzymanie względnie stałej liczby czerwonych krwinek we krwi. Połączenie struktur ciała, w tym krwi obwodowej, narządów erytropoezy i niszczenia czerwonych krwinek nazywa się Erythron.
U zdrowej osoby dorosłej erytropoeza występuje w przestrzeni krwiotwórczej między sinusoidami czerwonego szpiku kostnego i kończy się w naczyniach krwionośnych. Pod wpływem sygnałów komórkowych mikrośrodowiska, aktywowanych przez produkty niszczenia krwinek czerwonych i innych komórek krwi, wczesne czynniki PSGC różnicują się w zaangażowane oligopotencjalne (mieloidalne), a następnie w komórki krwiotwórcze macierzyste z serii erythroid (PFU-E). Dalsze różnicowanie komórek serii erytroidalnej i powstawanie bezpośrednich prekursorów erytrocytów - retikulocyty występują pod wpływem czynników późnego działania, wśród których kluczową rolę odgrywa hormon erytropoetyna (EPO).
Retikulocyty wchodzą do krwi krążącej (obwodowej) iw ciągu 1-2 dni są przekształcane w czerwone krwinki. Zawartość retikulocytów we krwi wynosi 0,8-1,5% liczby czerwonych krwinek. Długość życia czerwonych krwinek wynosi 3-4 miesiące (średnio 100 dni), po których są one usuwane z krwiobiegu. W ciągu dnia około 20-25 10 erytrocytów jest zastępowanych we krwi retikulocytami. Skuteczność erytropoezy w tym przypadku wynosi 92-97%; 3-8% komórek progenitorowych erytrocytów nie kończy cyklu różnicowania i jest niszczone w szpiku kostnym przez makrofagi - nieskuteczna erytropoeza. W szczególnych warunkach (na przykład stymulacja erytropoezy z niedokrwistością) nieskuteczna erytropoeza może osiągnąć 50%.
Erytropoeza zależy od wielu czynników egzogennych i endogennych i jest regulowana przez złożone mechanizmy. Zależy to od odpowiedniego spożycia witamin, żelaza, innych pierwiastków śladowych, niezbędnych aminokwasów, kwasów tłuszczowych, białka i energii w diecie. Ich niedostateczna podaż prowadzi do rozwoju niedoboru niedokrwistości pokarmowej i innych. Wśród czynników endogennych regulujących erytropoezę wiodącą rolę odgrywają cytokiny, zwłaszcza erytropoetyna. EPO jest hormonem o charakterze glikoproteinowym i głównym regulatorem erytropoezy. EPO stymuluje proliferację i różnicowanie wszystkich komórek progenitorowych erytrocytów, zaczynając od PFU-E, zwiększa szybkość syntezy hemoglobiny w nich i hamuje ich apoptozę. U osoby dorosłej głównym miejscem syntezy EPO (90%) są komórki otrzewnowe nocy, w których powstawanie i wydzielanie hormonu zwiększa się wraz ze spadkiem napięcia tlenu we krwi iw tych komórkach. Synteza EPO w nerkach jest wzmocniona pod wpływem hormonu wzrostu, glukokortykoidów, testosteronu, insuliny, noradrenaliny (poprzez stymulację receptorów β1-adrenergicznych). W małych ilościach EPO jest syntetyzowany w komórkach wątroby (do 9%) i makrofagach szpiku kostnego (1%).
Klinika wykorzystuje rekombinowaną erytropoetynę (rHuEPO) w celu stymulacji erytropoezy.
Erytropoeza hamuje żeńskie hormony płciowe, estrogen. Nerwową regulację erytropoezy prowadzi ANS. Jednocześnie wzrostowi tonu części współczulnej towarzyszy wzrost erytropoezy, a przywspółczulny - osłabienie.