Powikłania cukrzycy

Cukrzyca jest przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, opartym na niedoborze własnej insuliny i zwiększeniu poziomu glukozy we krwi. Objawia się pragnieniem, zwiększeniem ilości wydalanego moczu, zwiększonym apetytem, ​​osłabieniem, zawrotami głowy, powolnym gojeniem się ran itp. Choroba jest przewlekła, często z postępującym przebiegiem. Wysokie ryzyko udaru, niewydolności nerek, zawału mięśnia sercowego, gangreny kończyn, ślepota. Ostre wahania stężenia cukru we krwi powodują stany zagrażające życiu: śpiączka hipo i hiperglikemiczna.

Cukrzyca

Wśród powszechnych zaburzeń metabolicznych cukrzyca znajduje się na drugim miejscu po otyłości. W świecie cukrzycy cierpi na nią około 10% populacji, jednak biorąc pod uwagę ukryte formy choroby, liczba ta może być 3-4 razy większa. Cukrzyca rozwija się z powodu przewlekłego niedoboru insuliny i towarzyszą jej zaburzenia metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Wytwarzanie insuliny zachodzi w trzustce przez komórki ß wysepek Langerhansa.

Uczestnicząc w metabolizmie węglowodanów, insulina zwiększa przepływ glukozy do komórek, sprzyja syntezie i akumulacji glikogenu w wątrobie, hamuje rozpad związków węglowodanowych. W procesie metabolizmu białek insulina zwiększa syntezę kwasów nukleinowych, białka i hamuje jego rozpad. Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczów polega na aktywacji wychwytu glukozy w komórkach tłuszczowych, procesach energetycznych w komórkach, syntezie kwasów tłuszczowych i spowolnieniu rozkładu tłuszczu. Przy udziale insuliny zwiększa proces przyjmowania do komórki sodu. Zaburzenia procesów metabolicznych kontrolowane przez insulinę mogą rozwijać się z niewystarczającą syntezą (cukrzyca typu I) lub insulinoopornością tkanek (cukrzyca typu II).

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Cukrzyca typu I jest częściej wykrywana u młodych pacjentów w wieku poniżej 30 lat. Zakłócenie syntezy insuliny rozwija się w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia trzustki i zniszczenia komórek β wytwarzających insulinę. U większości pacjentów cukrzyca rozwija się po infekcji wirusowej (świnka, różyczka, wirusowe zapalenie wątroby) lub toksycznych (nitrozoaminy, pestycydy, leki itp.), Odpowiedź immunologiczna, na którą powoduje śmierć komórek trzustki. Cukrzyca rozwija się, gdy dotkniętych jest ponad 80% komórek wytwarzających insulinę. Jako choroba autoimmunologiczna cukrzyca typu I jest często łączona z innymi procesami genezy autoimmunologicznej: tyreotoksykoza, rozproszone wola toksyczna itp.

W cukrzycy typu II rozwija się insulinooporność tkanek, tj. Ich niewrażliwość na insulinę. Zawartość insuliny we krwi może być prawidłowa lub podwyższona, ale komórki są na nią odporne. Większość (85%) pacjentów ujawniła cukrzycę typu II. Jeśli pacjent jest otyły, wrażliwość tkanek na insulinę jest blokowana przez tkankę tłuszczową. Cukrzyca typu II jest bardziej podatna na starszych pacjentów, którzy z wiekiem odczuwają spadek tolerancji glukozy.

Występowaniu cukrzycy typu II mogą towarzyszyć następujące czynniki:

• genetyczne - ryzyko rozwoju choroby wynosi 3-9%, jeśli krewni lub rodzice chorują na cukrzycę;
• otyłość - przy nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej (zwłaszcza otyłości brzusznej) zauważalny jest spadek wrażliwości tkanek na insulinę, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
• zaburzenia odżywiania - głównie węglowodany z brakiem błonnika zwiększają ryzyko cukrzycy;
• choroby sercowo-naczyniowe - miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zmniejszenie insulinooporności tkanek;
• przewlekłe sytuacje stresowe - w stanie stresu wzrasta liczba katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), glikokortykosteroidów, przyczyniających się do rozwoju cukrzycy;
• działanie niektórych leków na cukrzycę - glukokortykoidowe syntetyczne hormony, leki moczopędne, niektóre leki przeciwnadciśnieniowe, cytostatyki itp.
• przewlekła niewydolność nadnerczy.

Gdy niedobór lub insulinooporność zmniejsza przepływ glukozy do komórek i zwiększa jej zawartość we krwi. W organizmie aktywowana jest aktywacja alternatywnych sposobów trawienia glukozy i trawienia, co prowadzi do akumulacji glikozaminoglikanów, sorbitolu, hemoglobiny glikowanej w tkankach. Nagromadzenie sorbitolu prowadzi do rozwoju zaćmy, mikroangiopatii (dysfunkcji naczyń włosowatych i tętniczek), neuropatii (zaburzeń w funkcjonowaniu układu nerwowego); glikozaminoglikany powodują uszkodzenie stawów. Aby uzyskać komórki brakującej energii w organizmie, rozpoczyna się proces rozpadu białek, powodując osłabienie mięśni i dystrofię mięśni szkieletowych i sercowych. Aktywowana jest peroksydacja tłuszczu, następuje akumulacja toksycznych produktów metabolicznych (ciał ketonowych).

Hiperglikemia we krwi w cukrzycy powoduje zwiększenie oddawania moczu w celu usunięcia nadmiaru cukru z organizmu. Wraz z glukozą znaczna ilość płynu jest tracona przez nerki, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienia). Wraz z utratą glukozy rezerwy energetyczne organizmu są zmniejszone, więc pacjenci z cukrzycą tracą na wadze. Podwyższony poziom cukru, odwodnienie i nagromadzenie ciał ketonowych w wyniku rozpadu komórek tłuszczowych powoduje niebezpieczny stan cukrzycowej kwasicy ketonowej. Z biegiem czasu, z powodu wysokiego poziomu cukru, rozwijają się uszkodzenia nerwów, małe naczynia krwionośne nerek, oczu, serca i mózgu.

Klasyfikacja

W przypadku koniugacji z innymi chorobami endokrynologia odróżnia cukrzycę objawową (wtórną) i prawdziwą cukrzycę.

Objawowa cukrzyca towarzyszy chorobom gruczołów dokrewnych: trzustce, tarczycy, nadnerczy, przysadki mózgowej i jest jednym z przejawów pierwotnej patologii.

Prawdziwa cukrzyca może być dwojakiego rodzaju:

• insulino-zależny typ I (AES typu I), jeśli jego insulina nie jest wytwarzana w organizmie lub jest wytwarzana w niewystarczających ilościach;
• typ II niezależny od insuliny (I i II typ II), jeśli insulina tkankowa jest niewrażliwa na jej obfitość i nadmiar we krwi.

Istnieją trzy stopnie cukrzycy: łagodna (I), umiarkowana (II) i ciężka (III) oraz trzy stany kompensacji zaburzeń metabolizmu węglowodanów: kompensowane, rekompensowane i dekompensowane.

Objawy

Rozwój cukrzycy typu I następuje szybko, typ II - przeciwnie, stopniowo. Często występuje ukryty, bezobjawowy przebieg cukrzycy, a jego wykrycie zachodzi przypadkowo podczas badania dna oka lub laboratoryjnego oznaczenia poziomu cukru i moczu we krwi. Klinicznie cukrzyca typu I i typu II manifestuje się na różne sposoby, ale następujące objawy są wspólne dla nich:

• pragnienie i suchość w ustach, któremu towarzyszy polidypsja (zwiększone spożycie płynów) do 8-10 litrów dziennie;
• wielomocz (obfite i częste oddawanie moczu);
• polifagia (zwiększony apetyt);
• sucha skóra i błony śluzowe, któremu towarzyszy świąd (w tym krocze), zakażenia krostkowe skóry;
• zaburzenia snu, osłabienie, zmniejszona wydajność;
• skurcze mięśni łydek;
• zaburzenia widzenia.

Objawy cukrzycy typu I charakteryzują się silnym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, nudnościami, osłabieniem, wymiotami, zwiększonym zmęczeniem, stałym głodem, utratą masy ciała (przy normalnej lub podwyższonej diecie), drażliwością. Oznaką cukrzycy u dzieci jest pojawienie się nocnego nietrzymania moczu, zwłaszcza jeśli dziecko wcześniej nie oddało moczu do łóżka. W cukrzycy typu I, hiperglikemii (z krytycznie wysokim poziomem cukru we krwi) i hipoglikemii (z krytycznie niskim poziomem cukru we krwi) warunki wymagające podjęcia środków ratunkowych rozwijają się częściej.

W cukrzycy typu II świąd, pragnienie, niewyraźne widzenie, wyraźna senność i zmęczenie, zakażenia skóry, powolne procesy gojenia ran, parestezje i drętwienie nóg. Pacjenci z cukrzycą typu 2 są często otyli.

Przebiegowi cukrzycy często towarzyszy wypadanie włosów na kończynach dolnych i wzrost ich wzrostu na twarzy, pojawienie się ksantogenów (małe żółtawe narosty na ciele), zapalenie balanoposth u mężczyzn i zapalenie sromu i pochwy u kobiet. Wraz z postępem cukrzycy, naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu prowadzi do zmniejszenia odporności i odporności na infekcje. Długi przebieg cukrzycy powoduje uszkodzenie układu kostnego, objawiające się osteoporozą (utratą kości). Występują bóle w dolnej części pleców, kości, stawów, zwichnięć i podwichnięć kręgów i stawów, złamania i deformacje kości, prowadzące do niepełnosprawności.

Komplikacje

Przebieg cukrzycy może być skomplikowany przez rozwój zaburzeń wielonarządowych:

• angiopatia cukrzycowa - zwiększona przepuszczalność naczyń, ich kruchość, zakrzepica, miażdżyca tętnic, prowadzące do rozwoju choroby wieńcowej serca, chromania przestankowego, encefalopatii cukrzycowej;
• polineuropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerwów obwodowych u 75% pacjentów, powodujące naruszenie wrażliwości, obrzęku i oziębienia kończyn, pieczenia i pełzania. Neuropatia cukrzycowa rozwija się lat po cukrzycy, częściej występuje w przypadku insulino-niezależnego typu;
• retinopatia cukrzycowa - zniszczenie siatkówki, tętnic, żył i naczyń włosowatych oka, zmniejszone widzenie, obarczone odwarstwieniem siatkówki i całkowitą ślepotą. Z cukrzycą typu I manifestuje się w ciągu 10-15 lat, z typem II - wcześniej wykryto go u 80-95% pacjentów;
• nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie naczyń nerkowych z zaburzoną czynnością nerek i rozwojem niewydolności nerek. Odnotowuje się to u 40-45% pacjentów z cukrzycą w ciągu 15-20 lat od początku choroby;
• stopa cukrzycowa - słaba cyrkulacja kończyn dolnych, ból mięśni łydek, owrzodzenia troficzne, zniszczenie kości i stawów stóp.

Cukrzycowa (hiperglikemiczna) i hipoglikemiczna śpiączka są krytycznymi, ostro występującymi stanami w cukrzycy.

Stan hiperglikemiczny i śpiączka rozwijają się w wyniku ostrego i znacznego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Prekursorami hiperglikemii są ogólne złe samopoczucie, osłabienie, ból głowy, depresja, utrata apetytu. Następnie pojawiają się bóle brzucha, hałaśliwy oddech Kussmaula, wymioty z zapachem acetonu z ust, postępująca apatia i senność, obniżenie ciśnienia krwi. Stan ten jest spowodowany przez kwasicę ketonową (nagromadzenie ciał ketonowych) we krwi i może prowadzić do utraty przytomności - śpiączki cukrzycowej i śmierci pacjenta.

Przeciwny krytyczny stan w cukrzycy - śpiączka hipoglikemiczna rozwija się z gwałtownym spadkiem poziomu glukozy we krwi, często z powodu przedawkowania insuliny. Wzrost hipoglikemii jest nagły, szybki. Występuje ostre uczucie głodu, osłabienie, drżenie kończyn, płytkie oddychanie, nadciśnienie tętnicze, skóra pacjenta jest zimna, mokra, a czasem rozwijają się drgawki.

Zapobieganie powikłaniom w cukrzycy jest możliwe przy ciągłym leczeniu i uważnym monitorowaniu poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka

Na obecność cukrzycy wskazuje zawartość glukozy na czczo w krwi włośniczkowej przekraczająca 6,5 ​​mmol / l. W normalnych warunkach brakuje glukozy w moczu, ponieważ jest ona opóźniona w organizmie przez filtr nerkowy. Wraz ze wzrostem poziomu glukozy we krwi o ponad 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), bariera nerkowa zawodzi i przenika glukozę do moczu. Obecność cukru w ​​moczu jest określana przez specjalne paski testowe. Minimalna zawartość glukozy we krwi, przy której zaczyna być określana w moczu, nazywana jest „progiem nerkowym”.

Badanie pod kątem podejrzenia cukrzycy obejmuje określenie poziomu:

• glukoza na czczo we krwi włośniczkowej (z palca);
• glukoza i ciała ketonowe w moczu - ich obecność wskazuje na cukrzycę;
• hemoglobina glikozylowana - znacznie zwiększona w cukrzycy;
• C-peptyd i insulina we krwi - przy cukrzycy typu I oba wskaźniki są znacznie zmniejszone, z typem II - praktycznie bez zmian;
• przeprowadzenie testu obciążenia (test tolerancji glukozy): oznaczanie glukozy na czczo i po 1 i 2 godzinach po przyjęciu 75 g cukru, rozpuszczonego w 1,5 szklankach przegotowanej wody. Wynik ujemny (nie potwierdzający cukrzycy) jest brany pod uwagę dla próbek: 6,6 mmol / l na czczo dla pierwszego pomiaru i> 11,1 mmol / l 2 godziny po obciążeniu glukozą.

Aby zdiagnozować powikłania cukrzycy, wykonuje się dodatkowe badania: ultrasonograficzne nerki, reowasografia kończyn dolnych, reoencefalografia i EEG mózgu.

Leczenie

Realizacja zaleceń diabetologa, samokontroli i leczenia cukrzycy jest prowadzona przez całe życie i może znacznie spowolnić lub uniknąć skomplikowanych wariantów choroby. Leczenie każdej postaci cukrzycy ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi, normalizację wszystkich rodzajów metabolizmu i zapobieganie powikłaniom.

Podstawą leczenia wszystkich postaci cukrzycy jest terapia dietetyczna, uwzględniająca płeć, wiek, masę ciała, aktywność fizyczną pacjenta. Prowadzone są zasady obliczania spożycia kalorii, biorąc pod uwagę zawartość węglowodanów, tłuszczów, białek, witamin i pierwiastków śladowych. W przypadku cukrzycy insulinozależnej zaleca się spożywanie węglowodanów w tych samych godzinach, aby ułatwić kontrolę i korygowanie glukozy przez insulinę. W przypadku IDDM typu I spożycie tłustych pokarmów sprzyjających kwasicy ketonowej jest ograniczone. W przypadku cukrzycy insulinozależnej wszystkie rodzaje cukrów są wykluczone, a całkowita zawartość kalorii w żywności jest zmniejszona.

Posiłki powinny być ułamkowe (co najmniej 4-5 razy dziennie), z równomiernym rozkładem węglowodanów, przyczyniając się do stabilnego poziomu glukozy i utrzymania podstawowego metabolizmu. Zaleca się stosowanie specjalnych produktów cukrzycowych opartych na substytutach cukru (aspartam, sacharyna, ksylitol, sorbitol, fruktoza itp.). Korekcja zaburzeń cukrzycowych przy użyciu tylko jednej diety stosowana jest w łagodnym stopniu choroby.

Wybór leczenia farmakologicznego cukrzycy zależy od rodzaju choroby. Wykazano, że pacjenci z cukrzycą typu I mają insulinoterapię z typem II - dietą i środkami hipoglikemicznymi (insulina jest przepisywana na nieskuteczność przyjmowania tabletek, rozwój ketoazydozy i preomatozy, gruźlicy, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, niewydolność wątroby i nerek).

Wprowadzenie insuliny odbywa się pod systematyczną kontrolą poziomu glukozy we krwi i moczu. Insuliny według mechanizmu i czasu trwania mają trzy główne typy: przedłużone (przedłużone), pośrednie i krótkie działanie. Długo działająca insulina jest podawana 1 raz dziennie, niezależnie od posiłku. Często wstrzyknięcia przedłużonej insuliny są przepisywane razem z lekami o pośrednim i krótkotrwałym działaniu, co pozwala uzyskać wyrównanie cukrzycy.

Stosowanie insuliny jest niebezpiecznym przedawkowaniem, prowadzącym do gwałtownego spadku cukru, rozwoju hipoglikemii i śpiączki. Wybór leków i dawek insuliny jest przeprowadzany z uwzględnieniem zmian aktywności fizycznej pacjenta w ciągu dnia, stabilności poziomu cukru we krwi, spożycia kalorii w diecie, żywienia frakcyjnego, tolerancji na insulinę itp. W przypadku leczenia insuliną może wystąpić rozwój lokalny (ból, zaczerwienienie, obrzęk w miejscu wstrzyknięcia) i ogólne (aż do anafilaksji) reakcje alergiczne. Również leczenie insuliną może być skomplikowane przez lipodystrofię - „niepowodzenia” w tkance tłuszczowej w miejscu podawania insuliny.

Tabletki redukujące cukier są przepisywane na cukrzycę insulinoniezależną oprócz diety. Zgodnie z mechanizmem zmniejszania poziomu cukru we krwi wyróżnia się następujące grupy leków obniżających poziom glukozy:

• leki sulfonylomocznikowe (glikwidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stymulują wytwarzanie insuliny przez komórki β trzustki i promują przenikanie glukozy do tkanek. Optymalnie dobrana dawka leków w tej grupie utrzymuje poziom glukozy nie> 8 mmol / l. Przedawkowanie może spowodować hipoglikemię i śpiączkę.
• biguanidy (metformina, buformina itp.) - zmniejszają wchłanianie glukozy w jelicie i przyczyniają się do nasycenia tkanek obwodowych. Biguanidy mogą podnosić poziom kwasu moczowego we krwi i powodować rozwój ciężkiego stanu - kwasicy mleczanowej u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, jak również u pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek, zakażeniami przewlekłymi. Biguanidy są częściej przepisywane dla cukrzycy insulinoniezależnej u młodych otyłych pacjentów.
• meglitynidy (nateglinid, repaglinid) - powodują obniżenie poziomu cukru, stymulując trzustkę do wydzielania insuliny. Działanie tych leków zależy od zawartości cukru we krwi i nie powoduje hipoglikemii.
• inhibitory alfa-glukozydazy (miglitol, akarboza) - spowalniają wzrost poziomu cukru we krwi, blokując enzymy zaangażowane w absorpcję skrobi. Skutki uboczne - wzdęcia i biegunka.
• Tiazolidynodiony - zmniejszają ilość cukru uwalnianego z wątroby, zwiększają podatność komórek tłuszczowych na insulinę. Przeciwwskazany w niewydolności serca.

W cukrzycy ważne jest, aby nauczyć pacjenta i członków jego rodziny, jak kontrolować stan zdrowia i stan pacjenta, środki pierwszej pomocy w stanach przed śpiączką i śpiączką. Korzystny efekt terapeutyczny w cukrzycy powoduje nadmierną utratę wagi i indywidualne umiarkowane ćwiczenia. Z powodu wysiłku mięśniowego utlenianie glukozy wzrasta, a jego zawartość we krwi maleje. Jednak ćwiczenia fizyczne nie mogą być rozpoczęte przy poziomie glukozy> 15 mmol / l, musisz najpierw poczekać, aż spadnie pod wpływem leków. W cukrzycy ćwiczenia powinny być równomiernie rozłożone na wszystkie grupy mięśni.

Rokowanie i zapobieganie

Pacjenci ze zdiagnozowaną cukrzycą są umieszczani na rachunku endokrynologa. Organizując właściwy sposób życia, odżywianie, leczenie, pacjent może czuć się zadowalający przez wiele lat. Pogarszają rokowanie cukrzycy i skracają oczekiwaną długość życia pacjentów z ostrymi i przewlekle rozwijającymi się powikłaniami.

Zapobieganie cukrzycy typu I sprowadza się do zwiększenia odporności organizmu na infekcje i wykluczenia toksycznego działania różnych czynników na trzustkę. Środki zapobiegawcze cukrzycy typu II obejmują zapobieganie otyłości, korektę odżywiania, zwłaszcza u osób z obciążoną historią dziedziczną. Zapobieganie dekompensacji i skomplikowany przebieg cukrzycy polega na jej prawidłowym, systematycznym leczeniu.

60) Możliwe powikłania cukrzycy.

Ostre powikłania cukrzycy

Ostre powikłania rozważanej choroby stanowią największe zagrożenie i zagrożenie dla życia chorego na cukrzycę, ponieważ to one mogą prowadzić do śmierci pacjenta.

Ostre powikłania obejmują:

Kwasica ketonowa Opracowany dzięki gromadzeniu się produktów metabolicznych we krwi. Główne objawy to: utrata przytomności, upośledzenie funkcjonalne różnych systemów wewnętrznych i narządów. Kwasica ketonowa jest najbardziej podatna na osoby cierpiące na cukrzycę typu 1.

Hipoglikemia. Może rozwijać się w wyniku gwałtownego spadku poziomu glukozy w osoczu. Objawy: brak właściwej reakcji uczniów na światło, utrata przytomności, gwałtowny wzrost ilości cukru w ​​osoczu w możliwie najkrótszym czasie, drgawki, nadmierne pocenie się, w niektórych przypadkach - śpiączka. Hipoglikemia może rozwinąć się u diabetyków, pacjentów nie tylko 1, ale cukrzycy typu 2.

Hiperosmolarna śpiączka. Pojawia się z podwyższonym poziomem glukozy we krwi i sodu. Jego rozwojowi towarzyszy przedłużone odwodnienie. Główne objawy to polidypsja i wielomocz. Starsi ludzie z cukrzycą typu 2 są najbardziej podatni na rozwój tego powikłania.

Śpiączka kwasu mlekowego. Podstawą rozwoju jest nadmierne gromadzenie się kwasu mlekowego we krwi. Jego główne objawy to: splątanie, nagłe skoki ciśnienia krwi, niewydolność oddechowa, trudności w oddawaniu moczu. Powikłanie to w większości przypadków pojawia się u diabetyków w wieku dojrzałym (50 lat i starszych).

Warto zauważyć, że ostre powikłania cukrzycy u dzieci i dorosłych są identyczne, dlatego ważne jest, aby dokładnie monitorować stan zdrowia i manifestację określonych objawów u cukrzyków w dowolnej grupie wiekowej. Każde z powyższych powikłań może rozwijać się bardzo szybko, w niektórych przypadkach w ciągu kilku godzin. Z ostrym pogorszeniem stanu zdrowia i pojawieniem się któregokolwiek z powyższych objawów powikłań cukrzycy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Przewlekłe powikłania cukrzycy wynikają z długiego przebiegu choroby. Nawet przy odpowiednim przestrzeganiu wszystkich niezbędnych środków medycznych, cukrzyca poważnie pogarsza zdrowie każdego pacjenta. Ponieważ ta choroba przez długi czas może zmienić skład krwi po stronie patologicznej, możemy spodziewać się pojawienia się różnych przewlekłych powikłań dotykających narządy i układy wewnętrzne człowieka.

Najczęstsze powikłania przewlekłe to:

Naczynia. Ich światło podczas długotrwałej cukrzycy może znacznie się zmniejszyć, a ich ściany stają się cieńsze i mniej przepuszczalne dla wszystkich składników odżywczych wchodzących do organizmu. Może to spowodować rozwój różnych poważnych patologii serca.

Nerka. Przy długim przebiegu choroby w większości przypadków rozwija się niewydolność nerek.

Skóra Cukrzyca może niekorzystnie wpływać na skórę osoby. Ponieważ choroba ta znacznie zmniejsza dopływ krwi do tkanek skóry, mogą pojawić się na niej owrzodzenia troficzne, które często stają się głównym źródłem różnych zakażeń i uszkodzeń.

Układ nerwowy Z cukrzycą ulega znacznym zmianom i układowi nerwowemu. Po pierwsze, takie zmiany znajdują odzwierciedlenie w pojawieniu się zespołu niewrażliwości na kończyny. Pacjent zaczyna odczuwać stałe osłabienie kończyn, któremu towarzyszy silny i długotrwały ból. W niektórych, najtrudniejszych przypadkach, zmiany w układzie nerwowym mogą wywołać paraliż.

Późne powikłania cukrzycy

Późne powikłania cukrzycy z reguły rozwijają się powoli, przez kilka lat progresji tej choroby. Niebezpieczeństwo takich komplikacji polega na tym, że stopniowo, ale bardzo poważnie pogarszają ogólny stan zdrowia diabetyków. Specjaliści medyczni twierdzą, że nawet przy prawidłowym i regularnym wdrażaniu wszystkich zalecanych środków medycznych niezwykle trudno jest uniknąć takich powikłań.

Późne komplikacje obejmują:

Retinopatia. Charakteryzuje się uszkodzeniem siatkówki, które może sprowokować nie tylko odwarstwienie, ale także krwotok w dnie. Ta choroba może prowadzić do całkowitej utraty funkcji widzenia. Retinopatia występuje często u „doświadczonych” diabetyków cierpiących na jakąkolwiek chorobę, jednak najczęściej rozwija się u osób z cukrzycą typu 2.

Angiopatia. Jest to naruszenie przepuszczalności naczyń. Jest zdolny do wywołania pojawienia się zakrzepicy i miażdżycy. Angiopatia rozwija się bardzo szybko, w niektórych przypadkach w mniej niż rok. Pacjenci z cukrzycą typu 1 i 2 mogą być dotknięci tą patologią.

Polineuropatia. W przypadku tej choroby osoba traci wrażliwość na ból i ciepło w kończynach dolnych i górnych. Objawy obejmują pieczenie i drętwienie rąk i nóg. Ta patologia może wystąpić u każdego chorego na cukrzycę.

Stopa cukrzycowa. Uczucie nóg, w którym na stopach pojawiają się wrzody i czyraki. W większości przypadków patologia ta prowadzi do interwencji chirurgicznej, w tym amputacji dotkniętej chorobą kończyny.

Powikłania cukrzycy

Zła kontrola cukrzycy jest główną przyczyną powikłań cukrzycy. Cukrzycowa polineuropatia i angiopatia (uszkodzenie nerwów i naczyń krwionośnych) zapobiegają szybkiemu wykrywaniu przez diabetyków ran, wysypki pieluszkowej, infekcji kończyn dolnych, co przy niekorzystnym przebiegu choroby jest obarczone amputacją.

Co piąta hospitalizacja z powodu cukrzycy wiąże się ze zmianami stóp. Właściwa pielęgnacja stóp cukrzycowych może zapobiec tym poważnym powikłaniom.

Cukrzyca i infekcje

W cukrzycy organizm jest bardziej podatny na choroby zakaźne i zapalne tkanek miękkich i innych chorób. Wysoka zawartość glukozy we krwi i tkankach stwarza korzystne warunki dla szybkiego rozwoju bakterii chorobotwórczych. Diabetycy często cierpią na zapalenie nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek) i pęcherza moczowego (zapalenie pęcherza moczowego), pochwę, dziąsła, infekcje skóry i kończyn dolnych.

Oznaki procesu zakaźnego u pacjentów z cukrzycą:

Wczesne wykrycie powikłań zakaźnych jest kluczem do skutecznego leczenia. Jeśli masz którykolwiek z wymienionych objawów, natychmiast skonsultuj się z lekarzem:

• Gorączka (wzrost temperatury ciała powyżej 38 ° C
• Dreszcze lub pocenie się
• Wybuch skóry
• Ból, zaczerwienienie, obrzęk, tkliwość i miejscowa gorączka skóry
• Nie gojące się rany lub skaleczenia
• Ból gardła, bolesność, ból podczas przełykania
• Obrzęk nosa z bólem głowy lub bólem kości twarzy
• Trwały suchy lub mokry kaszel przez ponad dwa dni
• Białe plamy w ustach lub języku
• Nudności, wymioty lub biegunka
• Objawy grypopodobne (dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, ogólne osłabienie)
• Swędzenie pochwy
• Problemy z oddawaniem moczu: ból, pieczenie, ciągłe parcie i zwiększone oddawanie moczu
• Krew w moczu, mętnym moczu lub z nieprzyjemnym zapachem
• Insulinooporność i utrata kontroli nad cukrzycą.

Komplikacje z widoku

Pacjenci z cukrzycą muszą być regularnie badani przez okulistę. Wysoki poziom glukozy we krwi zwiększa ryzyko powikłań w oku, ponieważ cukrzyca jest główną przyczyną ślepoty u dorosłych w wieku od 20 do 74 lat.

Rozmywanie (rozmycie) widzenia w cukrzycy może być tymczasowym problemem związanym z wysokim poziomem cukru we krwi. Wysoki poziom glukozy może prowadzić do obrzęku soczewki, co z kolei prowadzi do rozogniskowania obrazu na siatkówce. Aby zaradzić tej sytuacji, konieczne jest, aby poziom glukozy we krwi powrócił do akceptowalnego zakresu. Przywrócenie wzroku w tym przypadku może potrwać do trzech miesięcy.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą powinni być świadomi trzech głównych powikłań choroby oczu: zaćmy, jaskry i retinopatii cukrzycowej.

Zaćma to zmętnienie soczewki (obiektywu), które pozwala nam zobaczyć i ustawić ostrość obrazu jak w aparacie. Zaćma występuje nie tylko u diabetyków, ale w cukrzycy występuje wcześniej i postępuje szybciej. Charakteryzuje się rozmyciem i zmniejszoną ostrością widzenia. Zabieg jest zazwyczaj operacyjny - wszczepienie sztucznej soczewki do oka.

Invitus zakłóca normalną cyrkulację płynu wewnątrz oka i zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe, co prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów oka, powodując zmiany w widzeniu. W większości przypadków we wczesnych stadiach objawów mogą nie występować żadne objawy, aż do wystąpienia poważnej utraty wzroku w wyniku choroby. Rzadziej choroba może objawiać się bólami głowy, bólami oczu, łzami, obecnością aureoli wokół źródeł światła, a nawet całkowitą utratą wzroku. Do leczenia jaskry stosować miejscowe specjalne krople do oczu, leki, zabiegi laserowe i zabiegi chirurgiczne. Aby wykryć obecność bezobjawowej jaskry, konieczne jest coroczne sprawdzanie poziomu ciśnienia śródgałkowego za pomocą okulisty.

Retinopatia cukrzycowa. Siatkówka to grupa wyspecjalizowanych komórek, które przekształcają światło w impulsy nerwowe przekazywane przez nerw wzrokowy do centrum wzrokowego mózgu. Porażka małych naczyń siatkówki w cukrzycy nazywa się retinopatią cukrzycową.

Choroby nerek, uszkodzenie nerwów i retinopatia cukrzycowa są powikłaniami mikronaczyniowymi cukrzycy. Powikłania makronaczyniowe cukrzycy (w wyniku uszkodzenia dużych naczyń krwionośnych) obejmują choroby sercowo-naczyniowe, miażdżycę tętnic kończyn dolnych i udary.

Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną nieodwracalnej ślepoty w krajach rozwiniętych. Czas trwania cukrzycy jest najważniejszym czynnikiem ryzyka retinopatii: im dłużej chorujesz na cukrzycę, tym większe ryzyko wystąpienia tego poważnego powikłania. Nie objawiona i nieleczona retinopatia może prowadzić do ślepoty.

Choroby układu krążenia

Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i zgonów z powodu udaru u pacjentów z cukrzycą jest 2-4 razy większe niż u innych osób. Im więcej czynników ryzyka chorób układu krążenia u ludzi, tym większe są szanse na zachorowanie. Najczęstszą przyczyną chorób serca u diabetyków jest miażdżyca tętnic wieńcowych, które zasilają serce, wynikająca z odkładania się cholesterolu na wewnętrznej powierzchni ścian naczynia. W cukrzycy typu II cholesterol zaczyna odkładać się w naczyniach w postaci płytek, jeszcze przed wyraźnym wzrostem poziomu cukru we krwi.

Blaszki miażdżycowe mogą się rozpadać i prowadzić do zablokowania naczyń wieńcowych zakrzepami, powodując atak serca. Zablokowanie innych tętnic w ludzkim ciele może prowadzić do zakłócenia dopływu krwi do mózgu (udaru), kończyn dolnych i górnych.

Ponadto diabetycy mają wysokie ryzyko niewydolności serca, stanu, w którym serce nie może pompować wymaganej ilości krwi. Objawami niewydolności serca mogą być duszność (jeśli wystąpi obrzęk płuc), obrzęk kończyn dolnych, nagromadzenie płynu w brzuchu (wodobrzusze) itp.

Objawami zaburzeń krążenia w naczyniach kończyn mogą być:

• Skurcze i bóle mięśni nóg podczas chodzenia (chromanie przestankowe)
• Zimna blada skóra
• Zmniejszenie lub brak tętna w tętnicach obwodowych
• Utrata tłuszczu podskórnego i przerzedzenie skóry nóg i stóp
• Utrata włosów na nogach.

Ważnymi elementami zapobiegania zawałom serca i udarom u pacjentów z cukrzycą są przyjmowanie aspiryny i innych leków, zaprzestanie palenia, właściwe odżywianie, utrata wagi, ćwiczenia fizyczne, utrzymanie poziomu glukozy we krwi i ciśnienia krwi w dopuszczalnych granicach.

Nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie krwi)

Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze) jest ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia i postępu wielu powikłań cukrzycy, w tym retinopatii cukrzycowej i uszkodzenia nerek. Do 60% chorych na cukrzycę ma wysokie ciśnienie krwi. Cukrzyca i miażdżyca powodują sztywnienie ścian tętnic, co przyczynia się do nadciśnienia i uszkodzenia naczyń krwionośnych, udaru, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca lub niewydolności nerek.

Nawet przy wzroście ciśnienia w zakresie 120-139 / 80-89 mmHg, co nie jest jeszcze uważane za nadciśnienie, przez 10 lat zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych o dwa do trzech razy.

Z reguły wysokie ciśnienie krwi (BP) nie daje prawie żadnych objawów. Dlatego tak ważne jest przestrzeganie zaleceń lekarza prowadzącego i regularne monitorowanie ciśnienia krwi.

Aby uniknąć rozwoju nadciśnienia:

• Rzucić palenie
• Jedz zdrową żywność
• Utrzymuj optymalną masę ciała
• Zmniejsz spożycie soli w diecie
• Ćwicz się w regularnej aktywności fizycznej.

Nefropatia cukrzycowa rozwija się u prawie jednej trzeciej pacjentów z cukrzycą i jest główną przyczyną rozwoju niewydolności nerek. Uszkodzenia nerek w cukrzycy pierwszego i drugiego typu mają różnice. W cukrzycy typu I choroba nerek zaczyna się ostro iw młodszym wieku.

Nefropatia cukrzycowa we wczesnych stadiach jest często bezobjawowa. Jednak w niektórych przypadkach towarzyszy mu:

• Obrzęk twarzy, rąk i stóp
• Przyrost masy ciała
• Świąd i ciężka sucha skóra (terminal)
• Senność (terminal)
• Krew w moczu (rzadko)
• Zaburzenia rytmu serca i drgawkowe skurcze mięśni spowodowane zwiększeniem ilości potasu we krwi.

Wraz z postępem choroby nerki usuwają z organizmu krew, która stopniowo gromadzi się (mocznica) i zatruwa organizm. Ludzie z mocznicą są często zdezorientowani lub śpią w śpiączce. Mocznicę pogarsza wysokie ciśnienie krwi.

Jednym z głównych objawów nefropatii cukrzycowej jest obecność białka w moczu. Dlatego konieczne jest wykonanie badania moczu co najmniej raz w roku.

Zmniejszenie ciśnienia krwi i utrzymanie poziomu cukru we krwi w dopuszczalnym zakresie jest absolutnie konieczne, aby spowolnić postęp nefropatii cukrzycowej. Niektóre leki, takie jak inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), również pomagają w zawieszeniu tego procesu. Chociaż inhibitory ACE są powszechnie stosowane w leczeniu nadciśnienia, są one często przepisywane osobom chorym na cukrzycę, aby zapobiec nefropatii cukrzycowej, nawet jeśli ich ciśnienie krwi jest normalne.

Bez leczenia nefropatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju niewydolności nerek, gdy osoba nie może żyć bez dializy (sztucznej nerki) lub przeszczepu nerki.

Polineuropatia cukrzycowa

Polineuropatia cukrzycowa jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy. Ryzyko wystąpienia tego powikłania jest prawie takie samo u pacjentów typu II i typu II. Mrowienie, ból lub drętwienie nóg i ramion to najczęstsze dolegliwości uszkodzenia nerwów obwodowych przez cukrzycę. Możliwe jest również uszkodzenie nerwów unerwiających serce, żołądek, pęcherz, narządy płciowe, zwanych neuropatią wegetatywną.

Czasami neuropatia pojawia się nawet przed postawieniem diagnozy cukrzycy. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie neuropatii cukrzycowej, ale można spowolnić jej rozwój. Zdrowy styl życia i utrzymanie akceptowalnego poziomu glukozy we krwi na neuropatię cukrzycową, choroby układu krążenia, udar mózgu i inne powikłania cukrzycy.

Wysoki poziom glukozy we krwi, duże doświadczenie cukrzycowe, nadwaga, brak równowagi lipoprotein we krwi, palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu są głównymi czynnikami przyczyniającymi się do progresji polineuropatii cukrzycowej.

Zobacz także:

Przeczytaj więcej na temat cukrzycy w specjalnej sekcji CUKRZYCA MELLITUS