Zespół niewydolności serca

Ostra niewydolność serca (AHF) jest stanem klinicznym, który objawia się ostrym debiutem lub pogorszeniem przebiegu niewydolności serca, co wymaga pilnego leczenia.

DOS może być pierwszą manifestacją choroby, tj. nowy stan kliniczny lub pogorszenie u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność serca. Często ten stan występuje, gdy niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, zmiany zastawkowe, zaburzenia równowagi neuroendokrynnej, prowadzące do gwałtownego wzrostu całkowitego oporu obwodowego.

W kardiologii istnieje 6 najczęstszych przyczyn prowadzących do AHF.

Pomimo ponad dwustuletniej historii badania przewlekłej niewydolności serca, nie ma jednej definicji CHF.

W XX wieku. zmieniły się teorie patofizjologiczne uzasadniające pojawienie się i rozwój przewlekłej niewydolności serca. W latach 50. przeważała teoria „słabego mięśnia sercowego” - teoria mechaniczna, która kierowała wysiłkami terapeutów w celu zwiększenia funkcji skurczowej serca za pomocą głównego leku w tamtym czasie - glikozydu nasercowego.

Następnie teorię tę zastąpiono teorią kardiologiczną, która wyjaśniała pojawienie się obrzęku przez udział nerek w tym procesie, do leczenia dodawano leki moczopędne.

Teorię sercowo-naczyniową zastąpiono modelem układu sercowo-naczyniowego dla rozwoju przewlekłej niewydolności serca, w którym oprócz zmniejszonej funkcji skurczowej serca, zajęcie nerek, znaczące miejsce zajmuje zmiana tonu naczyń obwodowych (afterload), która dodała obwodowe środki rozszerzające naczynia do schematów leczenia.

Współczesna teoria rozwoju przewlekłej niewydolności serca - neurohumoralna - sugeruje główną rolę zwiększonej aktywności neurohormonów: reniny, angiotensyny II, aldosteronu, endoteliny, noradrenaliny. Korekta zwiększonej aktywności tych hormonów za pomocą ACE, ARA? -Blockerów i spironolaktonów dała najlepsze wyniki w zmniejszaniu śmiertelności z powodu przewlekłej niewydolności serca.

Założenie, że przewlekła niewydolność serca jest niezależną postacią nozologiczną, jest niespójnym stanowiskiem.

Niewątpliwie uzgodnione pozycje obejmują:

• Obowiązkowe objawy charakterystyczne dla CHF;
• Przyczyną rozwoju tych objawów, nieodpowiedniej perfuzji tkanek w spoczynku lub pod obciążeniem, jest uszkodzenie mięśnia sercowego i brak równowagi w układzie nerwowo-naczyniowym zwężającym naczynia i rozszerzające naczynia.

Częstotliwość Przewlekła niewydolność serca dotyka 2% populacji.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca

Zgodnie z klasyfikacją według New York Heart Association wyróżnia się cztery klasy funkcjonalne.

• I FC charakteryzuje się dobrą tolerancją na wysiłek fizyczny. Klinicznym objawem przewlekłej niewydolności serca może być patologia serca, której towarzyszy przerost mięśnia sercowego lub rozszerzenie serca.
• FC II obejmuje pacjentów z zaburzeniami czynności serca, co powoduje niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej.
• III FC - chorobie serca towarzyszy znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.
• IV FC rozpoznaje się w patologii serca, która powoduje objawy przewlekłej niewydolności serca w spoczynku i ich znaczny wzrost podczas wysiłku. Pacjenci nie są w stanie wykonywać żadnej aktywności fizycznej bez dyskomfortu.

Zgodnie z klasyfikacją N.D. Strazhesko i V.H. Wasilenko rozróżnia trzy etapy przewlekłej niewydolności serca.

Etap I (początkowy) - utajona przewlekła niewydolność serca. Subiektywne uczucia (duszność i bicie serca), które pojawiają się podczas zwiększonego wysiłku fizycznego (szybkie chodzenie, wchodzenie po schodach), przeważają; może wystąpić umiarkowany obrzęk (pastos) dolnej części nogi i stopy, który występuje pod koniec dnia i znika rano.

Etap II - ciężka długotrwała przewlekła niewydolność serca. Na tym etapie są 2 okresy.

W okresie IIA (początkowym) przewlekła niewydolność serca dzieli się na dwa typy:

• upośledzenie hemodynamiki głównie w typie lewej komory - kołatanie serca i duszność z umiarkowanym wysiłkiem, ataki astmy (astma sercowa), w tym w nocy, objawy przerostu lewej komory (z wyjątkiem zwężenia zastawki dwudzielnej); u pacjentów diagnozuje się zwykle zespół uszkodzenia mięśnia sercowego, choroby serca lub nadciśnienia;
• zaburzenie hemodynamiki, głównie typu prawej komory - kołatanie serca i duszność z umiarkowanym wysiłkiem, obrzęk żył szyi, przerost i poszerzenie prawej komory, wzrost wielkości wątroby i obrzęk kończyn dolnych; Z reguły pacjenci wykazują objawy przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, powikłane rozedmą płuc i stwardnieniem płuc.

Okres IIB (końcowy) jest naznaczony pozycją wymuszoną (ortopedia), wyraźną akrocyjanią, rozległym obrzękiem tkanki podskórnej (anasarca), puchliną jam (wodobrzusze, opłucna, hydropericardium), obrzękiem żył szyjnych, utrzymującym się tachykardią, objawami wzrostu lewej i prawej komory (naczyniowo-naczyniowej). „Bycze serce”), zatory w płucach (kaszel, niesłyszalne wilgotne rzędy), powiększenie wątroby, zmniejszona diureza.

Etap III (dystroficzny) objawia się głębokimi zaburzeniami metabolicznymi i nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi w narządach i tkankach. Typowymi objawami są kacheksja, zmiany troficzne skóry i błon śluzowych (owrzodzenie, utrata włosów i zębów), stwardnienie płuc z upośledzoną czynnością oddechową, trwały skąpomocz, zwłóknienie lub marskość wątroby z upośledzoną funkcją i wodobrzuszem, obniżone ciśnienie krwi onkotyczne (hipoalbuminemia).

Głównymi przyczynami niewydolności serca są:

Przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju: choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, nabytych wad serca, kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego, przewlekłego zatrucia alkoholowego, wrodzonych wad serca, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, choroby tarczycy.

1. Uszkodzenie samego mięśnia sercowego (niewydolność skurczowa).

• Zapalenie mięśnia sercowego, zmiany toksyczno-alergiczne mięśnia sercowego.
• Zmiany w mięśniu sercowym spowodowane naruszeniem jego dopływu krwi (CHD).
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa.
• Zmiany w mięśniu sercowym w rozlanych chorobach tkanki łącznej.
• Dystrofia mięśnia sercowego różnego pochodzenia (awitaminoza, choroby endokrynologiczne).

2. Przeciążenie hemodynamiczne mięśnia sercowego.

• Przeciążenie ciśnienia (skurczowe): nadciśnienie tętnicze. Nadciśnienie płucne. Zwężenie ujścia aorty i tętnicy płucnej, otwarcie zastawki trójdzielnej.
• Przeciążenie objętościowe (rozkurczowe): Niewydolność zastawki mitralnej i aortalnej. Zastawki tętniczo-żylne. Połączone przeciążenie (objętość i ciśnienie), na przykład ze złożonymi wadami serca.

3. Naruszenie rozkurczowego wypełnienia komór (głównie niewydolność rozkurczowa).

• Kardiomiopatia przerostowa.
• Izolowane zwężenie mitralne.
• Duży wysięk w jamie osierdziowej.

4. Stany o wysokiej pojemności minutowej serca (zwiększone zapotrzebowanie na przepływ krwi).

Mechanizm rozwoju zespołu przewlekłej niewydolności serca

Opiera się na zmianach biochemicznych, prowadzących do zakłócenia konwersji energii chemicznej w pracę mechaniczną. Zmiany te prowadzą do zmniejszenia siły i szybkości skurczów mięśnia sercowego. Aby utrzymać dopływ krwi na odpowiednim poziomie, mechanizmy kompensacyjne są połączone.

1. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (CAC). Ze względu na aktywację SAS, uwalnianie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny) zwiększa się, prowadząc do tachykardii i zwężenia naczyń (zwężenie naczyń). Zwężenie naczyń poprawia dopływ krwi do tkanek i jest na tym etapie mechanizmem kompensacyjnym.
2. Aktywacja RAAS (układ renina-angiotensyna-aldosteron). Niedokrwienie nerek, w wyniku zmniejszenia dopływu krwi, stymuluje wytwarzanie reniny, która z kolei aktywuje tworzenie angiotensynogenu i jego przekształcenie najpierw w angiotensynę I, a następnie w angiotensynę II. Angiotensyna II, będąc silnym środkiem zwężającym naczynia, pogarsza już istniejący skurcz naczyń mikrokrążenia i zwiększa opór obwodowy. Wzrost produkcji aldosteronu, którego produkcja stymuluje angiotensynę II. Nadmierne wydzielanie aldosteronu przyczynia się do zatrzymywania sodu i wody, co prowadzi do zwiększenia BCC i zwiększenia przepływu krwi do serca (zwiększenie obciążenia wstępnego). Retencja sodu i wody przyczyni się do rozwoju obrzęku.
3. Produkcja hormonu antydiuretycznego (ADH) wzrasta. Doprowadzi to do wzrostu BCC (ze względu na zwiększoną reabsorpcję wody w nerkach) i przyczyni się do dalszego zwężenia naczyń.
4. Wzrost BCC i poziom powrotu krwi żylnej do serca prowadzi do przerostu mięśnia sercowego (z powodu zwiększonej pracy serca). Na początku jest to pozytywna rzecz, ponieważ hipertroficzny mięsień może wykonywać dużo pracy. Ale później, w przerośniętym mięśniu, rozwijają się procesy dystroficzne i sklerotyczne z powodu niedożywienia mięśnia sercowego (mięśnie wzrosły, ale układ krążenia pozostaje taki sam) i jego zdolność kurczenia się zmniejsza. Włókna mięśnia sercowego są przeciążone - „przebudowa mięśnia sercowego”. Zmiany w mięśniu sercowym powodują, że skurcze serca są mniej doskonałe, a część krwi po skurczu pozostaje w komorach serca i powstaje rozszerzenie.
5. Zakłócone czynniki rozszerzające naczynia. Najpierw są aktywowane, co jest mechanizmem kompensacyjnym, a następnie staje się niewystarczające i mechanizmy zwężające naczynia zaczynają ponownie dominować.
6. Wydzielanie hormonu natriuretycznego, który zmniejsza retencję sodu i wody, zmniejsza aktywność RAAS. Jednak wkrótce jego wydzielina jest wyczerpana, a pozytywny efekt kończy się wraz z upływem czasu.
7. W tworzeniu dysfunkcji serca i zespołu HF aktywacji cząsteczek cytokininy przypisuje się obecnie pewną wartość.

Objawy i objawy zespołu przewlekłej niewydolności serca

Klinicznymi objawami przewlekłej niewydolności serca są duszność, osłabienie, kołatanie serca, zmęczenie, a później - akrocyjanoza itp.

Komplikacje. Zaburzenia rytmu serca (najczęściej trzepotanie przedsionków), obrzęk płuc, zastoinowe zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa dużego i małego okręgu krążenia krwi, zastoinowa marskość wątroby, nagła śmierć.

Diagnoza Na podstawie obrazu klinicznego, biorąc pod uwagę napadową duszność nocną, obrzęk żył szyi, świszczący oddech w płucach, kardiomegalię, rytm galopujący, obrzęk kostek, duszność podczas wysiłku, wzrost wątroby.

Kryteria Framinghama dla diagnozy niewydolności serca są podzielone na duże i małe znaki.

• napadowa duszność nocna;
• zwiększona pulsacja żył szyjnych, żylaki szyi;
• trzeszczenie nad polami płuc;
• kardiomegalia w radiografii klatki piersiowej;
• ostry obrzęk płuc;
• rytm galopowy (III ton serca);
• refluks wątrobowy;
• utrata masy ciała.

• obrzęk obu kostek;
• nocny kaszel;
• duszność przy normalnym wysiłku;
• hepatomegalia;
• wysięk w jamie opłucnej;
• tachykardia (częstość akcji serca powyżej 120 uderzeń / min);
• zmniejszenie pojemności życiowej o 1/3.

Ustalenie diagnozy niewydolności serca wymaga identyfikacji dwóch dużych i dwóch małych znaków. Małe kryteria są brane pod uwagę tylko pod warunkiem, że nie są związane z innymi stanami klinicznymi.

Warunkowo podzielona przewlekła niewydolność serca do lewej komory, prawej komory i dwukomorowej. Podział ten jest bardzo warunkowy, ponieważ w większości przypadków funkcja lewej i prawej części serca jest jednocześnie osłabiona i tylko na początku jest głównie lewostronna lub prawokomorowa.

Przewlekła niewydolność serca lewej komory

Jest to zestaw objawów związanych z przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym z powodu osłabienia funkcji skurczowej lewej komory.

Główne objawy

Skargi: kołatanie serca, duszność, kaszel, krwioplucie, astma (najczęściej w nocy).

Kontrola: akrocyjanoza (może być bladość z wadami aorty lub rumieńcem sinicowym ze zwężeniem zastawki dwudzielnej), położenie ortopedii.

Perkusja: rozszerzenie lewej granicy serca (ze zwężeniem zastawki dwudzielnej - w górę iw prawo).

1. Serce - tachykardia i osłuchowe objawy choroby podstawowej.
2. Płuca - ciężkie oddychanie, drobno bąbelkowe (stojące) rzęski w dolnych sekcjach, rozrzucone suche rzędy.

Perkusja: rozszerzenie lewej granicy serca (ze zwężeniem zastawki dwudzielnej - w górę iw prawo).

Przewlekła niewydolność serca prawej komory

Jest to zespół objawów związanych z przewlekłym zastojem krwi w żyłach wielkiego koła z powodu osłabienia prawej komory. Rozwój niewydolności prawej komory występuje przy wysokim ciśnieniu w tętnicy płucnej, a zatem opór naczyniowy płuc przekracza zdolność skurczową prawej komory.

Główne objawy

Skargi: ból, ciężkość, obrzęk. Duszność, zmniejszenie moczu.

Kontrola: akrocyanoza (może to być rozlana sinica), obrzęk żył szyi, pulsacja w nadbrzuszu, obrzęk nóg, wodobrzusze.

Palpacja: powiększona wątroba, częsty, mały puls.

Perkusja: wzrost granic serca po prawej stronie, wzrost wielkości wątroby według Kurlowa, znalezienie wolnego płynu w jamie brzusznej.

Osłuchiwanie: tachykardia, ton akcentu II tętnicy płucnej, objawy osłuchowe charakterystyczne dla choroby podstawowej.

Przewlekła dwukomorowa niewydolność serca

Jest to całkowita niewydolność serca z zatorem żylnym w małych i dużych kręgach krążenia krwi ze względu na zmniejszenie kurczliwości obu komór.

Rozwój przewlekłej niewydolności dwukomorowej jest spowodowany rozproszonym procesem patologicznym wpływającym na obie części serca lub przejście niewydolności lewej lub prawej komory do dwukomorowej z powodu postępu procesu patologicznego.

Laboratoryjny zestaw diagnostyczny obejmuje: badania krwi hematologicznej i biochemicznej, w tym peptyd natriuretyczny, całkowite białka krwi i frakcje białkowe, elektrolity krwi, transaminazy, cholesterol, kreatyninę, glukozę. W razie potrzeby można określić białko C-reaktywne, hormon tyreotropowy, mocznik. Analiza moczu.

Wykonuje się elektrokardiografię, fonokardiografię, echokardiografię, Rg-grafię serca i płuc.

Według wskazań wykonuje się monitorowanie EKG metodą Holtera, badania dopplerowskie, scyntygrafię radioizotopową, angiografię wieńcową, tomografię komputerową, biopsję mięśnia sercowego.

Etapy wyszukiwania diagnostycznego

W pierwszym etapie konieczne jest ustalenie obecności objawów niewydolności serca. Konieczne jest ustalenie kolejności najbardziej typowych objawów: duszności, astmy, obrzęków kostek, powiększonej wątroby i sugeruje rodzaj niewydolności serca.

Drugim etapem procesu diagnostycznego może być rozważenie danych anamnestycznych i badania fizykalnego, które pozwoli na ustalenie wstępnej diagnozy.

Oprócz identyfikacji objawów niewydolności serca i ustalenia przyczyny jej wystąpienia, konieczne jest również określenie stopnia i nasilenia obecnych objawów, co pozwoli nam ocenić stopień przewlekłej niewydolności serca.

Diagnoza przewlekłej niewydolności serca

CH rozwija się w wyniku różnych chorób układu sercowo-naczyniowego - uszkodzenia mięśnia sercowego o dowolnej etiologii, zaburzenia rytmu serca i przewodzenia, patologia zastawki, choroby osierdzia itp.

Niezależnie od wieku, odroczono zawał mięśnia sercowego, przerost lewej komory jest stale obecnym nieodwracalnym substratem powodującym stały postęp choroby.

Z drugiej strony, istnieją odwracalne czynniki, które powodują manifestację przewlekłej niewydolności serca - przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego, tachydia, arytmia, zatorowość płucna, zaburzenia czynności nerek, antagoniści wapnia, leki przeciwarytmiczne, nadmierne spożywanie alkoholu, leki (kokaina), zaburzenia jedzenia (kacheksja).

Należy podkreślić rolę infekcji układu oddechowego prowadzącej do pogorszenia funkcji skurczowej serca.

Zatem diagnoza przewlekłej niewydolności serca jest możliwa, jeśli istnieją dwa kluczowe punkty:

• charakterystyczne objawy HF;
• Obiektywne dowody na związek tych objawów z uszkodzeniem serca.

Rozpoznanie kliniczne rozpoczyna się od analizy dolegliwości, identyfikując objawy. Uformowana koncepcja diagnostyczna powinna być potwierdzona wynikami badań fizycznych, instrumentalnych i laboratoryjnych.

Szczegółowa analiza częstości skarg została przeprowadzona w ramach badania IMPROVEMENT w 2000 r. Wyniki badania przekonująco pokazują, że najczęstszą skargą jest duszność (98,4%). Współczesny portret kliniczny pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca znacznie różni się od tego z połowy XX wieku, kiedy drugą najczęstszą skargą jest zmęczenie (94,3%). Nieco mniej prawdopodobne jest, że spotka się skarga na kołatanie serca (80,4%).

Skargi najbardziej charakterystyczne dla pacjentów cierpiących na CHF w XX wieku - obrzęk, kaszel, ortopedia - są znacznie mniej powszechne.

Żadna z reklamacji nie jest patognomoniczna w przypadku przewlekłej niewydolności serca. Obecność charakterystycznych skarg może tylko podejrzewać CHF.

Specjalne pytania dla pacjenta dotyczące zbierania wywiadu i analizy skarg to: „Jak śpisz? W ciągu ostatniego tygodnia liczba poduszek nie zmieniła się? Czy dodano poduszkę? Czy spałeś podczas siedzenia? ”

Podniesienie wezgłowia lub spanie świadczy o ostrym pogorszeniu.

Drugi etap diagnozy przewlekłej niewydolności serca - badanie fizykalne

• Badanie skóry: charakterystyczne, ale niekoniecznie obecność zimnej rozlanej sinicy, obrzęk żył szyi (wskazuje na końcowy etap przewlekłej niewydolności serca).
• Ocena nasilenia tłuszczu i masy mięśniowej.

Prostą metodą oceny jest określenie fałdu skórnego na tricepsach i analiza dynamiki pacjenta. Zmniejszenie masy ciała i zmniejszenie zmarszczek często wskazują na kacheksję.

• Obrzęk ocenia się poprzez badanie dotykowe strefy kostki i strefy diamentowej Michaelisa. Pojawienie się gęstego symetrycznego zimnego obrzęku wskazuje na niewydolność krążenia.

Aby ocenić nasilenie wolnej akumulacji płynu, musisz wykonać:

• uderzenie w klatkę piersiową: tępy dźwięk uderzeniowy wzdłuż linii środkowej pachowej powyżej IX żebra, w połączeniu z osłabieniem lub brakiem drżenia głosu i brakiem hałasu podczas osłuchiwania, jest charakterystyczny dla wolnego płynu w jamie opłucnej; górna granica tępego dźwięku umożliwia oszacowanie objętości cieczy w litrach według wzoru: różnica wynosi 9 (9 krawędź jest normalnym poziomem granicy płuc) minus liczba porządkowa krawędzi odpowiadająca górnej granicy tępego dźwięku pomnożona przez 0,5 jest równa objętości płynu w opłucnej ubytki w litrach;
• kontrola i uderzenie jamy brzusznej: stępienie dźwięku perkusyjnego w pochyłych miejscach jest oznaką gromadzenia się wolnego płynu w jamie brzusznej. W niektórych przypadkach wizualnie określ nagromadzenie płynu w jamie brzusznej.

Do fizycznej szybkiej analizy pacjenta wystarczy oszacować rytm pulsu, jego niedobór i liczbę skurczów serca. W przypadku typowych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca tachykardia jest charakterystyczna (rokowanie pogarsza się z częstością akcji serca> 80 uderzeń na minutę).

Aby ocenić stan pacjenta, wystarczy badanie palpacyjne na linii środkowoobojczykowej. Stopień powiększenia wątroby odpowiada ciężkości CHF.

Podczas osłuchiwania płuc u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca słuchają wilgotnych, nie dzwoniących, symetrycznych, drobnych pęcherzyków. Pojawienie się dzwoniącego sapania wskazuje na możliwe zapalenie płuc. Opisując świszczący oddech, musisz określić granice ich słuchania. Na przykład, do kąta łopatki, powyżej kąta łopatki, całej powierzchni płuc. Im większy obszar słuchania świszczącego oddechu, tym trudniejsza jest CHF.

Podczas osłuchiwania serca konieczna jest szczegółowa analiza i opisanie wszystkich parametrów.

• Ton I (analiza pierwszego punktu osłuchiwania) jest zwykle głośniejszy niż ton II. W przewlekłej niewydolności serca charakterystyczne jest osłabienie pierwszego tonu. Innymi słowy, zmiana geometrii LV, charakterystyczna dla pacjenta z CHF, wzrost głośności, towarzyszy osłabieniu pierwszego tonu.
• Hałas skurczowy w pierwszym punkcie, prowadzony w okolicy pachowej, wskazuje na powstawanie regurgitapii mitralnej. Stopień niedomykalności mitralnej odpowiada ciężkości rokowania.
• Ton akcentu II w trzecim punkcie jest typowy dla pacjentów z CHF, ponieważ wskazuje na zastój w krążeniu płucnym.
• Hiperdiagnoza jest charakterystyczna dla praktyki klinicznej. Każdy trzeci udar jest poważnym błędem dla tonu III, III ton u pacjenta z CHF ma wartość prognostyczną, co wskazuje na niekorzystny przebieg choroby. III ton - integralna część obrazu klinicznego niezwykle trudnego pacjenta (ortopedia, wyraźny obrzęk, tachykardia, duszność). W innych sytuacjach klinicznych obecność tonu III jest wątpliwa.

Ważenie pacjenta musi być wykonywane regularnie, nie tylko w gabinecie lekarskim, ale również w domu (obowiązkowe jest posiadanie ciężarów w domu pacjenta cierpiących na przewlekłą niewydolność serca). Zmniejszenie masy ciała o 1% przez 1 miesiąc wskazuje na wystąpienie kacheksji, szybki przyrost masy ciała - odkładanie się wolnego płynu, tj. o niewystarczającym leczeniu moczopędnym.

Trzeci etap diagnozy - diagnostyka instrumentalna.

Radiografia płuc - wiodące badanie 60-70 lat ubiegłego wieku. Wskaźnik sercowo-torakowy - stosunek średnicy klatki piersiowej do talii serca - pozwala potwierdzić zaangażowanie w proces patologiczny serca. Wartość diagnostyczna ma parametry> 50%.

Znacznie ważniejsze są:

• ocena konfiguracji serca (mitralnej, aorty), która pozwala skupić się na znalezieniu wad zastawki;
• ocena kąta między cieniem przepony a konturem serca; kąt rozwarty wskazuje na nagromadzenie płynu w osierdziu;
• ocena korzeni płuc: rozszerzenie naczyń krwionośnych w korzeniach płuc wskazuje na ciężkie nadciśnienie płucne;
• ocena zatok: brak „wolnych” zatok jest oznaką nagromadzenia wolnego płynu;
• ocena przejrzystości pól płuc.

Spośród istniejących metod badań inwazyjnych powszechnie stosuje się angiografię wieńcową, monitorowanie hemodynamiczne i biopsję mięśnia sercowego. Żadna z tych metod nie powinna być stosowana rutynowo.

Metody badań laboratoryjnych

Podczas badania pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca należy wykonać badania laboratoryjne.

Ogólne badanie krwi. Poziom hemoglobiny ma wartość prognostyczną: spadek o 5,5 mmol / l występuje przy przyjmowaniu inhibitora ACE i spironolaktonów; grozi bradyarytmią. Wymagana jest interwencja lekarza. Konieczna jest odpowiednia ocena czynności nerek i dostosowanie dawki.

Oznaczanie poziomu kreatyniny. W krajowych zaleceniach Federacji Rosyjskiej dotyczących leczenia przewlekłej niewydolności serca poziom kreatyniny 150 µmol / l definiuje się jako granicę.

Na wyższym poziomie konieczne jest obliczenie współczynnika filtracji kłębuszkowej przy użyciu wzoru Cockroft - Gault.

Oznaczanie poziomów kwasu moczowego

Poziom kwasu moczowego 500 µmol / l w wytycznych krajowych jest zdefiniowany jako granica. Jednak jego wzrost, nawet przy niższych wskaźnikach, wymaga korekty leczenia moczopędnego. Konieczne jest omówienie kwestii włączenia terapii allopurinolem.

Dzięki analizie danych dotyczących skarg, badania, badania funkcjonalnego, badania laboratoryjnego i instrumentalnego lekarz tworzy wstępną koncepcję diagnostyczną.

Dokładna diagnoza zaczyna się od pierwszego kontaktu lekarza. Jeśli objawy nie odpowiadają przewlekłej niewydolności serca, rozpoznanie HF jest mało prawdopodobne.

Drugi etap jest dowodem obecności pacjenta z chorobą sercowo-naczyniową. Najlepszą metodą jest EKG lub oznaczenie peptydów natriuretycznych (NUP).

Na czwartym i piątym etapie diagnozy omówimy etiologię, nasilenie przewlekłej niewydolności serca, prowokując czynniki.

Leczenie zespołu przewlekłej niewydolności serca

Inhibitory ACE są stosowane jako leki pierwszego rzutu u pacjentów ze zmniejszoną funkcją skurczową lewej komory. Największa korzyść występuje u pacjentów z najcięższą niewydolnością serca. Dawka leków jest zwiększana do dawki skutecznej. Zacznij od małej dawki, podnosząc ją do poziomu docelowego. Lek zatrzymuje się ze znacznym pogorszeniem czynności nerek. Unikaj stosowania NLPZ i leków moczopędnych oszczędzających potas. Dopuszczalne obniżenie ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. Art., Jeśli nie prowadzi to do pojawienia się skarg u pacjenta. Mogą jednak powodować kaszel.

W niewydolności serca diuretyki są stosowane w objawowym leczeniu przeciążenia płynami. Diuretyki pętlowe są najbardziej skuteczne (furosemid, bumetanid, torasemid). W przypadku niewystarczającej skuteczności należy zastosować połączenie pętli i diuretyków tiazydowych. Leki moczopędne z grupy tiazydów zmniejszają wchłanianie zwrotne magnezu, dlatego przy ich przedłużonym przyjmowaniu może wystąpić hipomagnezemia. Monoterapia lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, triamteren) nie pozwala na uzyskanie klinicznie istotnego wydalania jonów sodu.

Kiedyś wierzono, że blokery adrenergiczne są przeciwwskazane w niewydolności serca. Jednak szereg badań wykazało, że leki te zmniejszają ryzyko nagłej śmierci o około 30%. Ten efekt to nie wszystkie leki z tej klasy, ale tylko bisoprolol, metoprolol i karwedilol.

Farmakoterapia zespołu przewlekłej niewydolności serca

Leczenie etiologiczne

Zależy to od przyczyny, która doprowadziła do rozwoju niewydolności serca:

• antybiotyki na infekcyjne zapalenie wsierdzia;
• NLPZ w zapaleniu mięśnia sercowego;
• azotany i blokery a-adrenergiczne w IHD;
• chirurgiczna korekcja wad serca;
• operacja pomostowania tętnic wieńcowych w chorobie wieńcowej.

Leczenie patogenetyczne

1. Wzmocnienie kurczliwości mięśnia sercowego.
2. Zmniejszony opór obwodowy.
3. Eliminacja zespołu obrzęku.
4. Zmniejszona aktywność układu współczulno-nadnerczowego.
5. Poprawa metabolizmu mięśnia sercowego.

Leczenie objawowe

Stosowanie leków antyarytmicznych, przeciwutleniaczy, preparatów potasowych, cytoprotektorów, terapii tlenowej.

Leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

1. Glikozydy nasercowe.
2. Neglycozydowe leki inotropowe.
3. Diuretyki.
4. Peryferyjne środki rozszerzające naczynia.
5. Inhibitory ACE, blokery receptora AII.
6. Blokery a-adrenoreceptora.

Taktyka medycznego asystenta w zespole przewlekłej niewydolności serca

1. U pacjentów z ustaloną diagnozą ratownik medyczny:

• Nadzoruje przebieg planowanej terapii i badanie pacjenta.
• Prowadzi dynamiczne monitorowanie pacjenta.
• Przeprowadza wizyty lekarskie.
• Prowadzi obserwację dokumentacji medycznej.

2. W przypadku bliżej nieokreślonej, niejasnej diagnozy lub konieczności badania zdolności do pracy (dla pacjentów pracujących) w zespole przewlekłej niewydolności serca ratownik wysyła pacjenta do lekarza.

3. W przypadku nieskuteczności danego leczenia ambulatoryjnego podaje się skierowanie na hospitalizację do oddziału terapeutycznego.

Leczenie farmakologiczne przewlekłej niewydolności serca

Leczenie farmakologiczne przewlekłej niewydolności serca opiera się na zasadach medycyny opartej na dowodach. Władze wszystkich krajów, w tym Federacji Rosyjskiej, stosują narkotyki, których skuteczność ocenia się przede wszystkim w celu zmniejszenia ryzyka śmierci, tj. leki badane w prospektywnych badaniach kontrolowanych placebo. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca oprócz leków, które wykazały zmniejszenie śmiertelności, stosują leki, które wpływają głównie na hemodynamikę.

W kardiologii domowej wszystkie leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca można podzielić na 3 grupy:

Warunkowa grupa podstawowych leków obejmuje 7 inhibitorów ACE, - Blokery, antagonistów receptora aldosteronu. Zmniejszenie ryzyka śmierci zostało udowodnione w wielu kontrolowanych badaniach.

W przypadku diuretyków podobne badania nie zostały przeprowadzone. Jednak wpływ leków moczopędnych podczas zatrzymywania płynów jest oczywisty, co doprowadziło do włączenia tej klasy do grupy leków podstawowych.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitory ACE)

Inhibitory ACE to pierwsza klasa leków, które potwierdzają neuro-nieprawidłowy model rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Zasady praktycznego stosowania inhibitorów ACE:

• rozpoczęcie leczenia inhibitorem ACE - tylko dawka początkowa wynosi> / 8 dawek terapeutycznych;
• dzienne dawki stopniowo (1 raz w tygodniu) przy braku hipotonii i nietolerancji są zwiększane w celu zwiększenia;
• Inhibitory ACE są przyjmowane na całe życie; Odbiór kursu inhibitora ACE jest niebezpieczny - błędna taktyka;
• miareczkowanie leków i optymalne dawki są ściśle indywidualne - kompetencje lekarza prowadzącego;
• Błędne jest miareczkowanie inhibitorów ACE w celu zwiększenia dawek z dobrą tolerancją i stabilnym ciśnieniem krwi.

Obrzęk naczynioruchowy obserwuje się u 0,4% pacjentów, którzy są natychmiast hospitalizowani.

W przypadku nietolerancji inhibitora ACE są one zastępowane przez ARA.

Diuretyki

Ta klasa leków - najpowszechniej stosowane leki. Ponad pół wieku doświadczeń w ich stosowaniu, pomimo braku badań kontrolowanych, pozwala na włączenie ich do grupy podstawowych leków w leczeniu przewlekłej niewydolności serca i uzyskanie następujących przepisów w leczeniu niewydolności serca.

• Leczenie lekami moczopędnymi można rozpocząć jedynie z klinicznie oczywistymi objawami stagnacji (obrzęku), które odpowiadają etapowi IIA lub FC II.
• Leki moczopędne zmniejszają obrzęk i poprawiają objawy kliniczne przewlekłej niewydolności serca, zmniejszają liczbę hospitalizacji; jednakże (wyjątek: pętlowy diuretyk torasemidowy) nie spowalniają postępu CHF i nie poprawiają rokowania choroby.
• Wymuszona diureza (niezgodnie z istotnymi wskazaniami) lub dyskretne (nie codzienne) stosowanie leków moczopędnych pogarsza rokowanie pacjenta z CHF.
• Zastosowanie jakichkolwiek leków moczopędnych prowadzi do zwiększenia aktywności reniny w osoczu i RAAS jako całości jako systemu, jak również aktywności CAC. Eliminuje to ich stosowanie bez połączenia z inhibitorem ACE i r-AB.
• Leczenie lekami moczopędnymi rozpoczyna się od najsłabszego ze skutecznych leków u danego pacjenta.

Przy nieskuteczności leczenia moczopędnego możliwe jest uzupełnienie diuretyków pętlowych lub tiazydowych leków moczopędnych karbo-anhydrazy. Niezależnie ten lek moczopędny nie jest stosowany w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

Przyjmowanie diakarbu w dawce 0,25–0,5 mg rano prowadzi do zmiany pH moczu na stronę kwasową, która przywraca moc diuretyków tiazydowych i pętlowych

Zaleca się stosowanie acetazolamidu wieczorem (2 godziny przed snem) w celu zmniejszenia stopnia bezdechu sennego, który rozwija się u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością serca.

Odwodnienie ma 2 fazy:

• leczenie z ciężkim nawodnieniem - dawka aktywna;
• leczenie kompensacyjne to dawka podtrzymująca.

Najtrudniejszą kwestią leczenia moczopędnego jest późna refrakcja, tj. początek ostrego spadku lub braku działania moczopędnego po tygodniach lub miesiącach skutecznego leczenia. Podstawą tego zjawiska jest przerost komórek wierzchołkowych kanalików nerkowych, co prowadzi do zablokowania działania leków moczopędnych.

Początek oporności na leki moczopędne jest groźnym objawem wskazującym na złe rokowanie.

Aby go pokonać, potrzebujesz:

• próbować obniżyć pH moczu za pomocą acetazolamidu; jeśli jest nieskuteczny dłużej niż 36-48 godzin, należy go porzucić i wstrzyknąć większą dawkę leku moczopędnego, dożylnie więcej niż ostatni, często w 2 dawkach;
• stosuj leki, które poprawiają filtrację, ponieważ prawie wszyscy pacjenci otrzymują digoksynę, niebezpieczne jest zwiększenie jej dawki; przepisywanie eufiliny, która jest powszechnie stosowana w takich sytuacjach, jest niebezpieczne, ponieważ zmniejsza próg migotania mięśnia sercowego; pozostaje dożylne podawanie dopaminy w ilości 2-5 mcg na minutę. Nie zaleca się transfuzji osocza, albuminy, wprowadzenia glukokortykoidów.
• Konieczne jest mechaniczne usunięcie płynu z wnęk, pamiętając, że: w przypadku intensywnego wodobrzusza jama brzuszna nie jest przebita; usunięcie płynu z osierdzia jest uzasadnione, gdy odległość między jego liśćmi jest większa niż 1-1,5 cm.

Przy nieskuteczności powyższych środków, metodą z wyboru jest ultrafiltracja krwi.

Niewydolność serca

Niewydolność serca to ostra lub przewlekła choroba spowodowana osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego i przekrwieniem krążenia płucnego lub dużego. Objawia się dusznością w spoczynku lub lekkim obciążeniem, zmęczeniem, obrzękiem, sinicą (sinica) paznokci i trójkątem nosowo-wargowym. Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna w rozwoju obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju niedotlenienia narządów. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci.

Niewydolność serca

Niewydolność serca to ostra lub przewlekła choroba spowodowana osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego i przekrwieniem krążenia płucnego lub dużego. Objawia się dusznością w spoczynku lub lekkim obciążeniem, zmęczeniem, obrzękiem, sinicą (sinica) paznokci i trójkątem nosowo-wargowym. Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna w rozwoju obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju niedotlenienia narządów. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci.

Zmniejszenie kurczliwości (pompowania) funkcji serca w niewydolności serca prowadzi do nierównowagi między potrzebami hemodynamicznymi organizmu a zdolnością serca do ich wypełnienia. Ta nierównowaga objawia się nadmiarem żylnego napływu do serca i oporem, który jest niezbędny do przezwyciężenia mięśnia sercowego w celu wydalenia krwi do krwioobiegu, przez zdolność serca do przenoszenia krwi do układu tętniczego.

Nie będąc chorobą niezależną, niewydolność serca rozwija się jako powikłanie różnych patologii naczyń krwionośnych i serca: choroby serca zastawkowego, choroby niedokrwiennej, kardiomiopatii, nadciśnienia tętniczego itp.

W niektórych chorobach (np. Nadciśnienie tętnicze) wzrost zjawiska niewydolności serca następuje stopniowo, z biegiem lat, podczas gdy w innych (ostry zawał mięśnia sercowego), któremu towarzyszy śmierć części komórek funkcjonalnych, czas ten ulega skróceniu do dni i godzin. Z ostrym postępem niewydolności serca (w ciągu kilku minut, godzin, dni) mówią o swojej ostrej formie. W innych przypadkach niewydolność serca jest uważana za przewlekłą.

Przewlekła niewydolność serca dotyka od 0,5 do 2% populacji, a po 75 latach jej częstość wynosi około 10%. Znaczenie problemu częstości występowania niewydolności serca jest determinowane przez stały wzrost liczby pacjentów cierpiących na tę chorobę, wysoki wskaźnik śmiertelności i niepełnosprawności pacjentów.

Przyczyny i czynniki ryzyka niewydolności serca

Wśród najczęstszych przyczyn niewydolności serca, występujących u 60-70% pacjentów, zwany zawałem mięśnia sercowego i chorobą wieńcową. Po nich następują reumatyczne wady serca (14%) i kardiomiopatia rozstrzeniowa (11%). W grupie wiekowej powyżej 60 lat, z wyjątkiem choroby niedokrwiennej serca, choroba nadciśnieniowa powoduje również niewydolność serca (4%). U pacjentów w podeszłym wieku cukrzyca typu 2 i jej połączenie z nadciśnieniem tętniczym jest częstą przyczyną niewydolności serca.

Czynniki prowokujące rozwój niewydolności serca, powodują jego manifestację ze zmniejszeniem mechanizmów kompensacyjnych serca. W przeciwieństwie do przyczyn czynniki ryzyka są potencjalnie odwracalne, a ich zmniejszenie lub eliminacja może opóźnić pogorszenie niewydolności serca, a nawet uratować życie pacjenta. Należą do nich: przeciążenie zdolności fizycznych i psycho-emocjonalnych; zaburzenia rytmu, zatorowość płucna, kryzysy nadciśnieniowe, postęp choroby wieńcowej; zapalenie płuc, ARVI, niedokrwistość, niewydolność nerek, nadczynność tarczycy; przyjmowanie leków kardiotoksycznych, leków promujących zatrzymywanie płynów (NLPZ, estrogeny, kortykosteroidy), które zwiększają ciśnienie krwi (izadrina, efedryna, adrenalina); wyraźny i szybko postępujący wzrost masy ciała, alkoholizm; gwałtowny wzrost bcc dzięki masowej terapii infuzyjnej; zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, infekcyjne zapalenie wsierdzia; nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia przewlekłej niewydolności serca.

Mechanizmy rozwoju niewydolności serca

Rozwój ostrej niewydolności serca obserwuje się często na tle zawału mięśnia sercowego, ostrego zapalenia mięśnia sercowego, ciężkich zaburzeń rytmu serca (migotanie komór, napadowy częstoskurcz itp.). W tym przypadku następuje gwałtowny spadek minutowego uwalniania i przepływu krwi do układu tętniczego. Ostra niewydolność serca jest klinicznie podobna do ostrej niewydolności naczyniowej i czasami określana jest jako ostra zapaść sercowa.

W przewlekłej niewydolności serca zmiany, które rozwijają się w sercu, są kompensowane przez długi czas przez intensywną pracę i mechanizmy adaptacyjne układu naczyniowego: wzrost siły skurczów serca, wzrost rytmu serca, spadek ciśnienia w rozkurczu z powodu ekspansji naczyń włosowatych i tętniczek, ułatwienie opróżniania serca podczas skurczu i zwiększenie perfuzji. tkanki.

Dalszy wzrost zjawiska niewydolności serca charakteryzuje się zmniejszeniem objętości rzutu serca, wzrostem resztkowej ilości krwi w komorach, ich przelaniem podczas rozkurczu i nadmiernym rozciąganiem włókien mięśniowych mięśnia sercowego. Ciągłe przeciążenie mięśnia sercowego, próba wypchnięcia krwi do krwiobiegu i utrzymania krążenia krwi, powoduje jej przerost wyrównawczy. Jednak w pewnym momencie następuje etap dekompensacji z powodu osłabienia mięśnia sercowego, rozwoju dystrofii i procesów twardnienia w nim. Sam mięsień sercowy zaczyna odczuwać brak dopływu krwi i dostaw energii.

Na tym etapie w proces patologiczny zaangażowane są mechanizmy neurohumoralne. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego powoduje zwężenie naczyń obwodowych, pomagając utrzymać stabilne ciśnienie krwi w głównym krążeniu, zmniejszając jednocześnie pojemność minutową serca. Skurcz naczyń krwionośnych nerek, który rozwija się podczas tego procesu, prowadzi do niedokrwienia nerek, przyczyniając się do zatrzymania płynu śródmiąższowego.

Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez przysadkę zwiększa reabsorpcję wody, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej, zwiększonego ciśnienia w naczyniach włosowatych i żylnych, zwiększonego przesłonięcia płynu w tkance.

Tak więc ciężka niewydolność serca prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych w organizmie:

• zaburzenia wymiany gazowej

Gdy przepływ krwi jest spowolniony, wchłanianie tlenu z naczyń włosowatych wzrasta z 30% w normie do 60-70%. Różnica tętniczo-żylna w saturacji krwi tlenem wzrasta, co prowadzi do rozwoju kwasicy. Nagromadzenie utlenionych metabolitów we krwi i zwiększona praca mięśni oddechowych powodują aktywację podstawowego metabolizmu. Istnieje błędne koło: ciało ma zwiększone zapotrzebowanie na tlen, a układ krążenia nie jest w stanie go zaspokoić. Rozwój tak zwanego długu tlenowego prowadzi do pojawienia się sinicy i duszności. Sinica w niewydolności serca może być centralna (ze stagnacją w krążeniu płucnym i upośledzonym utlenowaniem krwi) i obwodowa (z wolniejszym przepływem krwi i zwiększonym wykorzystaniem tlenu w tkankach). Ponieważ niewydolność krążenia jest bardziej wyraźna na obrzeżach, u pacjentów z niewydolnością serca występuje akrocyjanoza: sinica kończyn, uszu i czubek nosa.

Obrzęki rozwijają się w wyniku wielu czynników: śródmiąższowej retencji płynu ze wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych i spowolnienia przepływu krwi; zatrzymywanie wody i sodu z naruszeniem metabolizmu wody i soli; naruszenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi podczas zaburzenia metabolizmu białek; zmniejszyć inaktywację aldosteronu i hormonu antydiuretycznego przy jednoczesnym zmniejszeniu czynności wątroby. Obrzęk niewydolności serca, pierwszy ukryty, wyrażał gwałtowny wzrost masy ciała i zmniejszenie ilości moczu. Pojawienie się widocznego obrzęku zaczyna się od kończyn dolnych, jeśli pacjent chodzi lub od kości krzyżowej, jeśli pacjent leży. Dalej rozwija się puchlina brzuszna: wodobrzusze (jama brzuszna), opłucna (jama opłucnowa), wodonośne (jama osierdziowa).

• zastoinowe zmiany w narządach

Zatory w płucach są związane z upośledzoną hemodynamiką krążenia płucnego. Charakteryzuje się sztywnością płuc, spadkiem wydechu klatki piersiowej, ograniczoną mobilnością marginesów płucnych. Objawia się zastoinowym zapaleniem oskrzeli, kardiogenną stwardnieniem płuc, krwiopluciem. Stagnacja krążenia płucnego powoduje powiększenie wątroby, objawiające się nasileniem i bólem prawego hipochondrium, a następnie zwłóknieniem serca wątroby wraz z rozwojem tkanki łącznej.

Rozszerzanie się ubytków komór i przedsionków w niewydolności serca może prowadzić do względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych, co objawia się obrzękiem żył szyi, tachykardią, rozszerzaniem się granic serca. Wraz z rozwojem zastoinowego zapalenia żołądka pojawiają się nudności, utrata apetytu, wymioty, tendencja do wzdęć z zaparciami, utrata masy ciała. Gdy postępująca niewydolność serca rozwija silny stopień wyczerpania - kacheksja sercowa.

Stałe procesy w nerkach powodują skąpomocz, wzrost względnej gęstości moczu, białkomoczu, krwiomoczu i cylindrurii. Zaburzenie czynności ośrodkowego układu nerwowego w niewydolności serca charakteryzuje się zmęczeniem, zmniejszoną aktywnością umysłową i fizyczną, zwiększoną drażliwością, zaburzeniami snu i stanami depresyjnymi.

Klasyfikacja niewydolności serca

Tempo wzrostu objawów dekompensacji wydziela ostrą i przewlekłą niewydolność serca.

Rozwój ostrej niewydolności serca może wystąpić w dwóch typach:

• po lewej stronie (ostra niewydolność lewej komory lub lewego przedsionka)
• ostra niewydolność prawej komory

W rozwoju przewlekłej niewydolności serca według klasyfikacji Vasilenko-Strazhesko istnieją trzy etapy:

I (początkowy) etap - ukryte oznaki niewydolności krążenia, przejawiające się jedynie w procesie wysiłku fizycznego, duszności, kołatania serca, nadmiernego zmęczenia; w spoczynku nie występują zaburzenia hemodynamiczne.

Etap II (ciężki) - objawy przedłużonej niewydolności krążenia i zaburzeń hemodynamicznych (stagnacja małego i dużego krążenia) wyrażają się w stanie spoczynku; ciężka niepełnosprawność:

• Okres II A - umiarkowane zaburzenia hemodynamiczne w jednej części serca (niewydolność lewej lub prawej komory). Duszność rozwija się podczas normalnej aktywności fizycznej, zdolność do pracy jest znacznie zmniejszona. Objawy obiektywne - sinica, obrzęk nóg, początkowe oznaki powiększenia wątroby, ciężkie oddychanie.
• Okres II B - głębokie zaburzenia hemodynamiczne obejmujące cały układ sercowo-naczyniowy (duże i małe kółko). Objawy obiektywne - duszność w spoczynku, wyraźny obrzęk, sinica, wodobrzusze; całkowita niepełnosprawność.

Etap III (dystroficzny, końcowy) - utrzymująca się niewydolność krążenia i metaboliczna, morfologicznie nieodwracalne zaburzenia w budowie narządów (wątroba, płuca, nerki), wyczerpanie.

Objawy niewydolności serca

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca jest spowodowana osłabieniem funkcji jednej z części serca: lewego przedsionka lub komory, prawej komory. Ostra niewydolność lewej komory rozwija się w chorobach z przeważającym obciążeniem lewej komory (nadciśnienie, wada aorty, zawał mięśnia sercowego). Wraz z osłabieniem funkcji lewej komory wzrasta ciśnienie w żyłach płucnych, tętniczkach i naczyniach włosowatych, zwiększa się ich przepuszczalność, co prowadzi do pocenia się płynnej części krwi i rozwoju pierwszego śródmiąższowego, a następnie obrzęku pęcherzyków płucnych.

Klinicznymi objawami ostrej niewydolności lewej komory są astma sercowa i obrzęk płuc. Atak astmy sercowej jest zwykle wywołany stresem fizycznym lub neuropsychologicznym. Atak ostrego uduszenia występuje częściej w nocy, zmuszając pacjenta do przebudzenia się w strachu. Astma serca objawia się brakiem powietrza, kołataniem serca, kaszlem z trudną plwociną, silnym osłabieniem, zimnym potem. Pacjent przyjmuje pozycję ortoptery - siedzi z opuszczonymi nogami. Podczas badania skóra jest blada z szarawym odcieniem, zimnym potem, akrocyjanią i ciężką dusznością. Zdecydowane przez słabe, częste wypełnianie pulsu arytmii, ekspansję granic serca w lewo, głuche dźwięki serca, rytm galopu; ciśnienie krwi ma tendencję spadkową. W płucach ciężkie oddychanie od czasu do czasu suchymi rzężami.

Dalszy wzrost stagnacji małego okręgu przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc. Ostremu uduszeniu towarzyszy kaszel z uwolnieniem obfitych ilości spienionej różowej plwociny (z powodu obecności zanieczyszczeń krwi). W pewnej odległości słychać bulgoczący oddech z mokrym świszczącym oddechem (objaw „wrzenia samowara”). Stanowisko pacjenta to ortopedia, sinica, obrzęk żył szyi, zimny pot pokrywa skórę. Puls jest nitkowaty, arytmiczny, częsty, ciśnienie krwi zmniejsza się, w płucach - wilgotne różne rzędy. Obrzęk płuc to nagły wypadek wymagający intensywnej opieki, ponieważ może być śmiertelny.

Ostra niewydolność serca lewego przedsionka występuje w zwężeniu zastawki dwudzielnej (zastawka lewej przedsionkowo-komorowej). Klinicznie objawia się takimi samymi warunkami jak ostra niewydolność lewej komory. Ostra niewydolność prawej komory często występuje w przypadku zakrzepowo-zatorowych głównych gałęzi tętnicy płucnej. Rozwija się przeciążenie w układzie naczyniowym dużego koła krążenia krwi, objawiające się obrzękiem nóg, bólem w prawym nadbrzuszu, uczuciem pęknięcia, obrzęku i pulsacji żył szyi, duszności, sinicy, bólu lub ucisku w okolicy serca. Puls obwodowy jest słaby i częsty, ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone, CVP jest podwyższone, serce jest rozszerzone w prawo.

W chorobach powodujących dekompensację prawej komory niewydolność serca objawia się wcześniej niż w niewydolności lewej komory. Wynika to z dużych możliwości kompensacyjnych lewej komory, najpotężniejszej części serca. Jednak ze zmniejszeniem funkcji lewej komory niewydolność serca postępuje w katastrofalnym tempie.

Przewlekła niewydolność serca

Początkowe stadia przewlekłej niewydolności serca mogą rozwinąć się w lewej i prawej komorze, w lewym i prawym typie przedsionków. Wraz z defektem aorty rozwija się niewydolność zastawki mitralnej, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wieńcowa, przekrwienie małych naczyń krwionośnych i przewlekła niewydolność lewej komory. Charakteryzuje się zmianami naczyniowymi i gazowymi w płucach. Występuje duszność, astma (najczęściej w nocy), sinica, zawał serca, kaszel (suchy, czasami z krwiopluciem) i zwiększone zmęczenie.

Jeszcze bardziej wyraźne przekrwienie w krążeniu płucnym rozwija się u pacjentów z przewlekłym zwężeniem zastawki dwudzielnej i przewlekłą niewydolnością lewego przedsionka. Występuje duszność, sinica, kaszel i krwioplucie. Przy długotrwałej stagnacji żylnej w naczyniach małego okręgu występuje stwardnienie płuc i naczyń krwionośnych. W małym okręgu występuje dodatkowa, płucna niedrożność krążenia krwi. Zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej powoduje zwiększone obciążenie prawej komory, powodując jej niewydolność.

Przy pierwotnym uszkodzeniu prawej komory (niewydolność prawej komory) przekrwienie rozwija się w wielkim krążeniu. Niewydolności prawej komory mogą towarzyszyć wady serca mitralne, stwardnienie płuc, rozedma płuc itp. Występują dolegliwości bólowe i ciężkie w prawym nadbrzuszu, pojawienie się obrzęku, zmniejszona diureza, rozszerzony i powiększony brzuch, duszność podczas ruchów. Rozwija się sinica, czasami z odcieniem żółciowo-cyjanotycznym, puchliną wodną, ​​puchnięciem żył szyjnych i obwodowych, zwiększa się wątroba.

Funkcjonalna niewydolność jednej części serca nie może pozostać izolowana przez długi czas, az czasem całkowita przewlekła niewydolność serca rozwija się z zastoinem żylnym w strumieniu małych i głównych kręgów krążenia krwi. Ponadto, rozwój przewlekłej niewydolności serca występuje z uszkodzeniem mięśnia sercowego: zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatią, chorobą wieńcową, zatruciem.

Diagnoza niewydolności serca

Ponieważ niewydolność serca jest wtórnym zespołem, który rozwija się w przypadku znanych chorób, środki diagnostyczne powinny być ukierunkowane na jego wczesne wykrycie, nawet przy braku oczywistych objawów.

Podczas zbierania historii klinicznej należy zwrócić uwagę na zmęczenie i duszność, jako najwcześniejsze objawy niewydolności serca; pacjent ma chorobę wieńcową, nadciśnienie, zawał mięśnia sercowego i gorączkę reumatyczną, kardiomiopatię. Wykrywanie obrzęku nóg, wodobrzusza, szybkiego impulsu o niskiej amplitudzie, słuchanie III tonu serca i przemieszczenie granic serca są specyficznymi objawami niewydolności serca.

Jeśli podejrzewa się niewydolność serca, określa się skład elektrolitu i gazu we krwi, równowagę kwasowo-zasadową, mocznik, kreatyninę, enzymy kardiospecyficzne i metabolizm białko-węglowodany.

EKG dotyczące określonych zmian pomaga wykryć przerost i niedobór dopływu krwi (niedokrwienie) mięśnia sercowego, a także arytmię. Na podstawie elektrokardiografii szeroko stosowane są różne testy warunków skrajnych przy użyciu roweru treningowego (ergometria rowerowa) i bieżni (test bieżni). Takie testy ze stopniowo rosnącym poziomem obciążenia umożliwiają ocenę zbędnych możliwości funkcji serca.

Za pomocą echokardiografii ultrasonograficznej można określić przyczynę niewydolności serca, a także ocenić funkcję pompowania mięśnia sercowego. Z pomocą MRI serca diagnozuje się IHD, wrodzone lub nabyte wady serca, nadciśnienie tętnicze i inne choroby. Radiografia płuc i narządów klatki piersiowej w niewydolności serca określa stagnację w małym okręgu, kardiomegalię.

Komora radioizotopowa u pacjentów z niewydolnością serca pozwala oszacować zdolność skurczową komór z dużą dokładnością i określić ich pojemność objętościową. W ciężkich postaciach niewydolności serca wykonuje się USG jamy brzusznej, wątroby, śledziony i trzustki w celu określenia uszkodzeń narządów wewnętrznych.

Leczenie niewydolności serca

W przypadku niewydolności serca leczenie prowadzi się w celu wyeliminowania pierwotnej przyczyny (IHD, nadciśnienie, reumatyzm, zapalenie mięśnia sercowego itp.). W przypadku wad serca tętniak serca, adhezyjne zapalenie osierdzia, tworzenie mechanicznej bariery w sercu, często uciekają się do interwencji chirurgicznej.

W ostrej lub ciężkiej przewlekłej niewydolności serca zaleca się odpoczynek w łóżku, całkowity odpoczynek psychiczny i fizyczny. W innych przypadkach należy przestrzegać umiarkowanych obciążeń, które nie naruszają stanu zdrowia. Zużycie płynu jest ograniczone do 500-600 ml dziennie, sól - 1-2 g. Jest to przepisane wzbogacone, łatwo przyswajalne pożywienie dietetyczne.

Farmakoterapia niewydolności serca może przedłużyć i znacząco poprawić stan pacjentów i ich jakość życia.

W niewydolności serca przepisuje się następujące grupy leków:

• glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna itp.) - zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększają jego funkcję pompowania i diurezę, sprzyjają zadowalającej tolerancji wysiłku;
• leki rozszerzające naczynia i inhibitory ACE - enzym konwertujący angiotensynę (enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, perindopril, ramipryl) - zmniejsza napięcie naczyniowe, rozszerza żyły i tętnice, zmniejszając tym samym opór naczyniowy podczas skurczów serca i przyczyniając się do zwiększenia pojemności minutowej serca;
• azotany (nitrogliceryna i jej przedłużone formy) - poprawiają wypełnienie krwi komór, zwiększają pojemność minutową serca, rozszerzają tętnice wieńcowe;
• leki moczopędne (furosemid, spironolakton) - zmniejszają zatrzymywanie nadmiaru płynu w organizmie;
• Ers blokery adrenergiczne (karwedilol) - zmniejszają częstość akcji serca, poprawiają wypełnienie krwi serca, zwiększają pojemność minutową serca;
• leki przeciwzakrzepowe (do tego acetylosalicylowe, warfaryna) - zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi w naczyniach;
• leki, które poprawiają metabolizm mięśnia sercowego (witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, inozyna, preparaty potasu).

Wraz z rozwojem ataku ostrej niewydolności lewej komory (obrzęk płuc), pacjent jest hospitalizowany i poddawany leczeniu w nagłych przypadkach: diuretyki, nitrogliceryna, leki na minutę serca (dobutamina, dopamina) są wstrzykiwane, podaje się inhalację tlenu. Wraz z rozwojem puchliny brzusznej przeprowadza się usunięcie płynu z jamy brzusznej, a w przypadku płynu w jamie opłucnowej wykonuje się punkcję opłucnej. Terapia tlenowa jest przepisywana pacjentom z niewydolnością serca z powodu ciężkiego niedotlenienia tkanek.

Rokowanie i zapobieganie niewydolności serca

Pięcioletni próg przeżycia pacjentów z niewydolnością serca wynosi 50%. Długoterminowe rokowanie jest zmienne, zależy od ciężkości niewydolności serca, towarzyszącego tła, skuteczności terapii, stylu życia itp. Leczenie niewydolności serca we wczesnych stadiach może w pełni zrekompensować stan pacjentów; najgorsze rokowanie obserwuje się w III stopniu niewydolności serca.

Zapobieganie niewydolności serca to zapobieganie rozwojowi chorób, które go wywołują (choroba wieńcowa, nadciśnienie, wady serca itp.), Jak również czynniki przyczyniające się do jego wystąpienia. Aby uniknąć progresji już rozwiniętej niewydolności serca, konieczne jest obserwowanie optymalnego schematu aktywności fizycznej, podawanie przepisanych leków, stałe monitorowanie przez kardiologa.