logo

Sindrom.guru

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) to zespół nieprawidłowego pobudzenia komór serca wzdłuż dodatkowego przewodu między komorą a przedsionkiem. Wiele osób z WPW nie ma znaczących problemów zdrowotnych do pewnego momentu. I chociaż zespół WPW nie zawsze może być wykryty w EKG, na tę patologię cierpi około 0,15 do 0,30% całkowitej populacji planety. Mężczyźni są bardziej podatni na tę chorobę niż kobiety.

Ogólne informacje

Zespół WPW (ERW) został po raz pierwszy wyizolowany i opisany przez trzech lekarzy niezależnie od siebie w 1930 r., Ale otrzymał swoją nazwę zaledwie dziesięć lat później.

W rzeczywistości zespół WPW jest zaburzeniem rytmu serca spowodowanym tworzeniem się dodatkowego kanału między przedsionkiem a komorą, z pominięciem normalnej struktury układu przewodzenia serca.

Impulsy serca w dodatkowym połączeniu rozprzestrzeniają się szybciej, co prowadzi do nadmiernej diagnozy komorowej. Czasami manifestuje się to na EKG w postaci fali delta.

Zespół WPW jest zaburzeniem rytmu serca spowodowanym utworzeniem dodatkowego kanału między przedsionkiem a komorą.

Etiologia

Choroba jest wrodzoną patologią struktury serca, której przyczyna jest obecnie nieznana. W niektórych przypadkach choroba była związana z rozwojem zespołu i mutacją w genie PRKAG2, który jest dziedziczony w sposób autosomalny dominujący.

Objawy choroby

Debiut zespołu WPW będzie się różnić w zależności od wieku, w którym choroba się objawiła. Wszystkie kategorie wiekowe podlegają tej patologii, jednak najczęściej wykrycie choroby następuje w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania pacjenta (od 10 do 20 lat).

Zespół nie jest związany z zaburzeniami strukturalnymi serca, ale może być towarzyszącą patologią wad wrodzonych.

W praktyce klinicznej zwyczajowo izoluje się formy choroby:

  • utajony - brak oznak nadmiernej stymulacji komorowej rytmem zatokowym;
  • manifestacja - połączenie nadmiernej stymulacji komorowej i tachyarytmii;
  • przerywany - przemijające objawy pobudzenia komór, rytm zatokowy z potwierdzonym AVRT;
  • wielokrotność - obecność dwóch lub więcej dodatkowych kanałów;
  • Zjawisko WPW - brak zaburzeń rytmu w obecności fal delta na EKG.

W zależności od wieku pacjenta w okresie manifestacji (przejaw choroby po przebiegu utajonym) objawy mogą się różnić.

Zjawisko WPW - brak zaburzeń rytmu w obecności fal delta na EKG

Zespół WPW u noworodków ma następujące objawy:

  • tachypnea (szybkie oddychanie);
  • bladość
  • niepokój;
  • brak karmienia;
  • czasem można dodać gorączkę.

Zespół ERW u starszych dzieci ma zwykle następujące objawy:

  • uczucie bicia serca;
  • bóle w klatce piersiowej;
  • trudności w oddychaniu.

Pacjenci dojrzali i starsi mogą opisać:

  • nagłe kłujące bóle serca;
  • uczucie pulsacji w głowie lub gardle;
  • duszność;
  • szybki impuls (zwykle impuls jest tak szybki, że prawie niemożliwe do policzenia);

Szybki impuls, zwykle impuls jest tak szybki, że prawie niemożliwe do policzenia

  • słabość;
  • niestabilne ciśnienie krwi;
  • zawroty głowy;
  • zmniejszona aktywność;
  • rzadko - utrata przytomności.

W tym przypadku podczas inspekcji i przeglądów można zaobserwować:

  • W większości przypadków normalny wynik kardiogramu.
  • Podczas epizodów tachykardii pacjent zwiększa pocenie się, obniża ciśnienie krwi, „chłód” skóry.

Diagnostyka

Zakładając, że pacjent ma zespół WPW, konieczna jest kompleksowa diagnoza, w tym szereg badań klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych:

  • EKG;
  • 24-godzinne monitorowanie EKG (elektrokardiogram Holtera);
  • badanie elektrofizjologiczne ubytków serca;
  • Echokardiografia;
  • USG serca;

USG serca, rodzaj diagnozy choroby

  • CPPS (test przezprzełykowy układu przewodzenia serca);
  • zaawansowana morfologia krwi;
  • testy wątrobowe;
  • analiza funkcji nerek;
  • panel hormonalny (w tym przypadku badana jest tarczyca);
  • badania przesiewowe na leki.

Leczenie i zapobieganie

Jeśli nie ma pogorszenia, zespół ERW nie wymaga specjalnego leczenia. Terapia skupi się na zapobieganiu napadom.

Główną metodą zapobiegania nawrotom zespołu ERW jest ablacja cewnika. Jest to operacja chirurgiczna mająca na celu zniszczenie ogniska arytmii.

W profilaktyce farmakologicznej epizodów tachykardii stosuje się leki przeciwarytmiczne i przeciwnadciśnieniowe (jeśli pacjent nie odczuwa spadku ciśnienia krwi):

Tabletki Cordarone 200 mg, liczba 30

  • „Rotaritmil”;
  • „Disopyramide”.

Należy jednak uważać na leki antyarytmiczne, które mogą poprawić przewodność impulsów i zwiększyć okres refrakcji związku AB. Przeciwwskazane w tym przypadku są grupy leków:

  • blokery kanału wapniowego;
  • glikozydy nasercowe;
  • Ers-blokery.

Jeśli częstoskurcz nadkomorowy rozwija się na tle ERW, stosuje się ATP (kwas adenozynotrifosforowy).

Jeśli wystąpi migotanie przedsionków, wykonywana jest defibrylacja.

Prognozy

Zespół ERW z terminowym leczeniem i przestrzeganiem środków zapobiegawczych ma korzystne rokowanie. Przebieg choroby po jej wykryciu zależy od czasu trwania i częstości ataków tachykardii. Ataki arytmii rzadko prowadzą do zaburzenia krążenia krwi. W 4% przypadków śmierć jest możliwa z powodu nagłego zatrzymania krążenia.

Ogólne zalecenia

Pacjenci ze zdiagnozowanym zespołem ERW są poddawani systematycznym badaniom i konsultacjom z kardiologiem. Pacjenci muszą przejść badanie EKG co najmniej raz w roku.

Nawet jeśli choroba postępuje w formie utajonej lub łagodnej, istnieje ryzyko negatywnej dynamiki w przyszłości.

Pacjenci są przeciwwskazani do nadmiernego stresu fizycznego i emocjonalnego. W zespole WPW należy zachować ostrożność w przypadku każdego rodzaju aktywności fizycznej, w tym terapeutycznego treningu fizycznego i sportu. Decyzja o rozpoczęciu zajęć nie powinna być podejmowana samodzielnie - w takiej sytuacji konieczna jest konsultacja ze specjalistą.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a: co to jest

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) - oznaki nagłego wzrostu częstości akcji serca (tachykardia) z powodu tworzenia się dodatkowego szlaku (przedsionkowy pęczek komorowy Kent) między górnym (przedsionkiem) a dolnym (komory) serca. Pobudzenie komór w tym przypadku występuje wcześniej niż szlaki fizjologiczne. Kardiolodzy ze szpitala Yusupov z powodzeniem diagnozują tę patologię i prowadzą nowoczesne, skuteczne, mało inwazyjne leczenie.

Kod ICD-10

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest połączeniem przedwczesnego pobudzenia komorowego i napadowego tachykardii. Wraz z wiekiem wzrasta częstość napadowego częstoskurczu nadkomorowego. U pacjentów poniżej 40 roku życia obserwuje się 10% przypadków, a powyżej 60 lat - 36%. W większości przypadków zespół jest prekursorem (jeśli jest zarejestrowany u osób poniżej 40 lat) arytmii. W 30% przypadków choroba połączona z wrodzoną wadą serca.

I45.6 Zespół przedwczesnego pobudzenia

Klasyfikacja zespołu

  • przerywany - objawy przedwczesnego wzbudzenia komór w elektrokardiogramie mogą pojawić się i zniknąć;
  • utajony (utajony) - objawy tylko napadowego tachykardii z udziałem nieprawidłowej wiązki Kent są rejestrowane w EKG;
  • Zjawisko WPW - obecność objawów przedwczesnego pobudzenia komór bez napadów (z czasem może przekształcić się w zespół);
  • Wielokrotne - ustalane jest w przypadku dwóch lub więcej dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych (JVS), które uczestniczą w utrzymaniu wstecznego przewodzenia impulsów.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a: objawy

Najczęściej objawy tej choroby są nieobecne, objawy są już wykrywane podczas elektrokardiogramu. U ponad połowy osób z obecnością tej patologii po stresie lub wysiłku fizycznym kardiologowie szpitala Yusupov określają skargi na nagłe ataki serca, na przemian z uczuciem „zanikania” w klatce piersiowej. Może wystąpić ból w klatce piersiowej, uczucie braku powietrza, zawroty głowy i rzadziej - utrata przytomności. Z łagodnym objawem objawów można je zatrzymać, biorąc głęboki oddech lub wstrzymując oddech. W rzadkich przypadkach mogą wystąpić powikłania: migotanie komór i zatrzymanie akcji serca.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a u dzieci

Wrodzona patologia u dzieci objawia się w pierwszym roku życia. Udowodniono, że predyspozycja genetyczna jest przekazywana przez autosomalny typ recesywny.

U niemowląt atak napadowej częstoskurczu może być powikłany rozwojem niewydolności serca i nieprawidłową czynnością wątroby.

Możliwe jest podejrzenie obecności patologii w młodym wieku z następujących powodów:

  • zmniejszony apetyt;
  • manifestacja duszności;
  • niskie ciśnienie krwi;
  • obecność pulsacji na klatce piersiowej w sercu;
  • niska aktywność.

Jeśli u dziecka wystąpi objaw zespołu WPW, który został zarejestrowany w EKG (nawet bez obrazu klinicznego choroby), istnieje duże prawdopodobieństwo, że w starszym wieku rozwiną się napadowe tachykardie. Istnieje ryzyko wystąpienia stanów zagrażających życiu i wystąpienia nagłej śmierci.

Diagnoza zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a

Ogólnie rzecz biorąc, elektrokardiografia jest wystarczająca do określenia, czy pacjent ma zespół WPW. Dodatkowe metody wyjaśnienia rozpoznania to stymulacja, EX przezprzełykowe i echokardiografia. Te metody badań kardiologów szpital Yusupovskogo spędzają w krótkim czasie na szybką weryfikację diagnozy i rozpoczęcie terapii.

Leczenie

Główne cele leczenia to zatrzymanie ataku napadowego tachykardii i zapobieżenie jego dalszemu wystąpieniu.

Aby złagodzić atak, wykonaj testy nerwu błędnego (manewr Valsalvy) - masaż zatoki szyjnej. W tym celu, przez nie więcej niż dziesięć sekund, wykonaj jednostronny masaż lekki w obszarze trójkąta szyjnego.

Pacjenci z zespołem WPW bez objawów klinicznych (zmiany tylko w EKG) nie potrzebują leczenia.

W przypadku zaburzenia rytmu serca stosuje się leki przeciwarytmiczne. Lekarz musi wybrać lek indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek i obecność chorób towarzyszących. W przypadku napadowego tachykardii nadkomorowej stosuje się terapię infuzyjną. Migotanie przedsionków wymaga intensywnej opieki - defibrylacji.

Najbardziej skutecznym leczeniem zespołu WPW jest ablacja częstotliwości radiowych (RFA). Ta metoda leczenia przeprowadzana jest w klinikach - partnerach szpitala Yusupov. Przeprowadza się ją w przypadkach poważnych zaburzeń przewodzenia, nieskuteczności leczenia farmakologicznego i stanów zagrażających życiu.

Możliwe jest przeprowadzenie bardzo dokładnego badania i, jeśli to konieczne, przeprowadzenie wszystkich zabiegów medycznych w szpitalu Yusupov. Specjaliści zawsze pomogą zidentyfikować choroby serca i naczyń krwionośnych, biorąc pod uwagę wszystkie cechy ciała pacjenta i zalecą skuteczne leczenie. Zapisy dotyczące konsultacji przeprowadzane są przez telefon.

Zagrażający życiu zespół Wolffa-Parkinsona-White'a i metody radzenia sobie z nim

Zwykle impuls elektryczny powstaje w węźle zatokowym serca, przechodzi przez ścieżki przedsionkowe do połączenia przedsionkowo-komorowego, a stamtąd do komór. Ten schemat pozwala komorom serca na stopniowe skurczanie się, zapewniając jego funkcję pompowania.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a charakteryzuje się tym, że w tej chorobie, z pominięciem węzła AV, istnieje dodatkowa droga, która bezpośrednio łączy przedsionki i komory. Często nie powoduje żadnych skarg. Ale ten stan może powodować poważne zaburzenia rytmu serca - napadowy tachykardię.

Przeczytaj w tym artykule.

Ogólne informacje

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest drugą najczęstszą przyczyną ataków częstoskurczu nadkomorowego. Opisano to w 1930 r. Jako zmiany w EKG u młodych zdrowych pacjentów, którym towarzyszyły epizody przyspieszonego bicia serca.

Choroba występuje u 1–3 osób na 10 tys. W przypadku wrodzonych wad serca częstość występowania wynosi 5 przypadków na 10 tys. Wiele noworodków ma dodatkowe ścieżki, ale w miarę wzrostu znikają same. Jeśli tak się nie stanie, pojawia się zjawisko WPW. Dziedzictwo choroby nie jest udowodnione, chociaż istnieją dowody na jego genetyczny charakter.

Mechanizm rozwoju zespołu WPW

Każda choroba serca u pacjentów z WPW jest zazwyczaj nieobecna. Czasami choroba występuje na tle zespołu Marfana lub wypadnięcia zastawki mitralnej, tetrad Fallota, defektów przegrody międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej.

Mechanizm rozwoju

Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a u dzieci jest spowodowany obecnością „mostków mięśniowych”. Łączą miokardium przedsionków i komór, omijając węzeł AV. Ich grubość nie przekracza 7 mm. Na zewnątrz nie różnią się od zwykłego mięśnia sercowego.

Dodatkowe ścieżki mogą znajdować się w przegrodzie między przedsionkami (przegrodą), w prawej lub lewej ścianie serca. Poprzednio nazywano ich imionami naukowców, którzy je opisywali - włóknami Mahaim, wiązkami Kent, ścieżkami Brechenmachera i Jamesa. Teraz w praktyce medycznej przeważa dokładna klasyfikacja anatomiczna.

Wzbudzenie ze ścieżek przedsionkowych wchodzi do mięśnia sercowego komory, powodując jego przedwczesne pobudzenie. W niektórych przypadkach impuls elektryczny jest zamknięty w pierścieniu utworzonym przez normalne i dodatkowe wiązki. Zaczyna szybko krążyć po zamkniętej ścieżce, powodując nagły atak serca - częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

W zależności od kierunku ruchu tętna, w zespole WPW wyróżniono ortodromiczne i antydromowe tachykardie AB. W postaci ortodromicznej, która jest rejestrowana u 90% pacjentów, wzbudzenie najpierw przechodzi wzdłuż normalnej ścieżki przez węzeł AB, a następnie wraca do przedsionków za pomocą dodatkowych wiązek. Tachykardia przeciwdrobnoustrojowa jest spowodowana wejściem sygnału do mięśnia sercowego przez dodatkową ścieżkę i powrotem w kierunku przeciwnym przez połączenie AB. Objawy tych rodzajów arytmii są takie same.

Tachykardia antydromowa z zespołem WPW

Chorobie może towarzyszyć rozwój trzepotania przedsionków lub migotanie przedsionków. Te zaburzenia rytmu serca są komplikowane przez częstoskurcz komorowy i migotanie komór, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci w porównaniu ze zdrowymi ludźmi.

Klasyfikacja

Lekarze wyróżniają fenomen WPW (w literaturze angielskiej - wzorzec). Jest to stan, w którym wykrywane są tylko objawy patologii EKG, a ataki serca nie występują.

Zespół WPW ma następujące formy:

  • manifestacja: istnieją trwałe objawy zespołu WPW na EKG;
  • przerywany: objawy EKG są przerywane, choroba jest wykrywana wraz z rozwojem częstoskurczu;
  • utajony: występuje tylko podczas stymulacji przedsionków podczas badania elektrofizjologicznego (EFI) lub wprowadzenia werapamilu lub propranololu, a także podczas masażu zatoki wieńcowej na szyi;
  • ukryty: nie ma oznak WPW na EKG, pacjent obawia się ataków tachyarytmii.
EKG w zespole normalnym i WPW

Objawy kliniczne

W przypadku choroby takiej jak WPW objawy pojawiają się najpierw w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Bardzo rzadko manifestuje się u dorosłych. Chłopcy chorują 1,5 razy częściej niż dziewczynki.

W przypadku prawidłowego rytmu zatokowego pacjent nie przedstawia żadnych skarg. Ataki arytmii występują czasem po wysiłku emocjonalnym i fizycznym. U dorosłych mogą wywołać używanie alkoholu. U większości pacjentów epizody tachyarytmii pojawiają się nagle.

Główne dolegliwości podczas ataku arytmii:

  • napadowe przyspieszenie rytmu serca;
  • „Zanikanie” serca;
  • ból w klatce piersiowej;
  • uczucie braku tchu;
  • zawroty głowy, czasem omdlenia.

Diagnostyka

Podstawa diagnozy - spoczynkowe EKG.

Objawy zespołu EKG u Wolffa-Parkinsona-White'a są następujące:

  • skrócony o mniej niż 0,12 sekundy odstęp P-Q, odzwierciedlający brak normalnego opóźnienia w przewodzeniu w węźle AB;
  • Fala delta wynikająca z przejścia impulsu wzdłuż dodatkowej ścieżki, z pominięciem węzła AB;
  • ekspansja i zmiana kształtu zespołu QRS komory, związana z niewłaściwym rozkładem pobudzenia w mięśniu sercowym;
  • przemieszczenie odcinka ST i fali T jest niezgodne, to znaczy w kierunku przeciwnym do izoliny, w porównaniu z zespołem QRS.

W zależności od kierunku fali delta istnieją trzy typy syndromu WPW:

  • Typ A: fala delta jest dodatnia w prawym odprowadzeniu klatki piersiowej (V1 - V2); dodatkowa ścieżka leży po lewej stronie przegrody, sygnał pojawia się wcześniej w lewej komorze.
  • Typ B: W prawych odprowadzeniach klatki piersiowej fala delta jest ujemna, prawa komora jest wcześniej pobudzona.
  • Typ C: fala delta jest dodatnia w odprowadzeniach V1 - V4, a ujemna w V5 - V6, dodatkowa ścieżka leży w bocznej ścianie lewej komory.

Analizując polaryzację fali delta we wszystkich 12 odprowadzeniach, można dość dokładnie określić położenie dodatkowej wiązki.

Aby uzyskać informacje na temat powstawania zespołu WPW i jego wyglądu w EKG, zobacz ten film:

Mapowanie EKG powierzchniowego przypomina normalne EKG, z tą różnicą, że rejestrowana jest duża liczba odprowadzeń. Umożliwia to dokładniejsze określenie położenia dodatkowej ścieżki wzbudzenia. Metoda jest stosowana w dużych arytmicznych centrach medycznych.

Metoda diagnozowania zespołu WPW, prowadzona w instytucjach szczebla regionalnego, jest elektrofizjologicznym badaniem przezprzełykowym (CPEFI). Na podstawie jego wyników diagnoza zostaje potwierdzona, badane są cechy ataku tachykardii, utajone i utajone formy choroby.

Badanie opiera się na stymulacji skurczów serca za pomocą elektrody włożonej do przełyku. Może mu towarzyszyć nieprzyjemne odczucie, ale pacjenci w większości przypadków mogą je łatwo tolerować. Aby zidentyfikować zmiany strukturalne w sercu (wypadanie, ubytki przegrody), wykonuje się echokardiografię lub USG serca.

Badania elektrofizjologiczne wsierdzia prowadzone są w wyspecjalizowanych oddziałach i klinikach arytmii. Jest mianowany w takich przypadkach:

  • przed operacją zniszczenie dodatkowej ścieżki;
  • cierpiący na słaby lub nagły epizod śmierci u pacjenta z zespołem WPW;
  • trudności w wyborze terapii lekowej na częstoskurcz węzłowy AV spowodowany tą chorobą.

Leczenie

W przypadku patologii, takiej jak zespół WPW, leczeniem może być leczenie lub operacja.

W przypadku wystąpienia ataku tachykardii, któremu towarzyszy omdlenie, ból w klatce piersiowej, zmniejszenie ciśnienia lub ostra niewydolność serca, wskazana jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna. Możesz także użyć stymulacji serca przezprzełykowego.

Jeśli paroksyzm tachykardii ortodromicznej zostanie przeniesiony na pacjentów relatywnie dobrze, takie metody są stosowane w celu jego złagodzenia:

  • Manewr Valsalva (wysiłek po głębokim oddechu) lub obniżenie twarzy do zimnej wody z wstrzymaniem oddechu;
  • Dożylne podawanie ATP, werapamilu lub beta-blokerów.

W przypadku tachykardii antydromowej stosowanie beta-blokerów, werapamilu i glikozydów nasercowych jest zabronione. Dożylnie podano jeden z następujących leków:

  • prokainamid;
  • etatsizin;
  • propafenon;
  • kordaron;
  • nibentan.

Jeśli częstoskurcz występuje tylko 1 do 2 razy w roku, zalecana jest strategia „pigułka w kieszeni” - napad jest zatrzymywany przez samego pacjenta po zażyciu propafenonu lub lekarza.

Leczenie chirurgiczne zespołu WPW wykonuje się za pomocą ablacji częstotliwości radiowej. Dodatkowa ścieżka przewodząca jest „spalana” przez specjalną elektrodę. Skuteczność interwencji sięga 95%.

Wskazania:

  • Ataki AB z tachykardią guzkową oporne na leki lub odmowa pacjenta przyjmowania leków na stałe;
  • ataki migotania przedsionków lub częstoskurczu przedsionkowego z zespołem WPW oraz nieskuteczność leków lub niechęć pacjenta do kontynuowania leczenia farmakologicznego.

Operacja może być zalecana w takich sytuacjach:

  • pojawienie się tachykardii węzłowej AB lub migotania przedsionków zdiagnozowanych podczas CPEFI;
  • brak epizodów bicia serca u ludzi z WPW, którzy mają ważne społecznie zawody (piloci, maszyniści, kierowcy);
  • połączenie objawów WPW w EKG i wskazania poprzedniego napadu migotania przedsionków lub epizodu nagłej śmierci sercowej.

Prognoza

Choroba występuje u młodych ludzi, często zmniejszając ich zdolność do pracy. Ponadto osoby z WPW mają zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Tachykardia przedsionkowo-komorowa rzadko powoduje zatrzymanie akcji serca, jednak jest zazwyczaj słabo tolerowana przez pacjentów i jest częstą przyczyną wezwania pogotowia. Z biegiem czasu napady stają się przewlekłe i trudne do leczenia lekami. Zmniejsza to jakość życia takich pacjentów.

Dlatego bezpieczna i skuteczna operacja RFA na całym świecie jest „złotym standardem” w leczeniu tej choroby, co pozwala na jej całkowite wyeliminowanie.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest bezobjawowy lub towarzyszy mu kołatanie serca, które może zagrażać życiu. Dlatego ablacja o częstotliwości radiowej jest zalecana dla większości pacjentów - praktycznie bezpieczna procedura chirurgiczna, która prowadzi do wyleczenia.

Określa zespół repolaryzacji komór za pomocą różnych metod. Jest wcześnie, przedwcześnie. Można wykryć u dzieci i osób starszych. Co to jest niebezpieczny zespół repolaryzacji komór? Czy są zabierani do wojska z diagnozą?

Wykryj zespół WŻCh zarówno w czasie ciąży, jak i w wieku dorosłym. Często wykrywane przypadkowo w EKG. Przyczyny rozwoju dziecka - w dodatkowych ścieżkach przewodzenia. Czy trafiają do wojska z taką diagnozą?

Dość istotne problemy mogą spowodować, że człowiek będzie miał dodatkowe ścieżki. Taka nieprawidłowość w sercu może prowadzić do duszności, omdlenia i innych problemów. Leczenie odbywa się kilkoma metodami, w tym wykonuje się zniszczenie wewnątrznaczyniowe.

Rozpoznanie arytmii zatokowej u dziecka może być rokiem lub nastolatkiem. Występuje także u dorosłych. Jakie są przyczyny pojawienia się? Czy biorą wyraźną arytmię w armii, Ministerstwo Spraw Wewnętrznych?

W przypadku ekstrasystoli, migotania przedsionków i tachykardii stosuje się leki, zarówno nowe, jak i nowoczesne, a także starsze pokolenie. Rzeczywista klasyfikacja leków antyarytmicznych pozwala na szybki wybór grup, w oparciu o wskazania i przeciwwskazania

Ciężka choroba serca powoduje zespół Fredericka. Patologia ma specyficzną klinikę. Możesz zidentyfikować wskazania na EKG. Leczenie jest złożone.

Jedną z najbardziej zagrażających życiu chorób może być zespół Brugady, którego przyczyny są głównie dziedziczne. Tylko leczenie i profilaktyka mogą uratować życie pacjentowi. Aby określić typ, lekarz analizuje objawy EKG i kryteria diagnostyczne pacjenta.

Patologia, taka jak zespół Blanda-White-Garlanda, jest uważana za jedno z najpoważniejszych zagrożeń dla zdrowia dziecka. Powody leżą w szczególności w rozwoju płodu. Leczenie jest dość trudne, niektóre dzieci nie dożywają roku. U dorosłych życie jest bardzo ograniczone.

Taka patologia, jak dysplazja prawej komory lub choroba Fontoon'a, jest głównie dziedziczna. Jakie są objawy, diagnoza i leczenie arytmogennej dysplazji prawej komory?

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) jest zespołem elektrokardiograficznym, który jest związany ze wstępną stymulacją komór serca wynikającą z obecności dodatkowego (nieprawidłowego) połączenia przedsionkowo-komorowego (JPS). Przedwczesne pobudzenie komór wywołuje rozwój różnych arytmii, więc pacjent może doświadczać częstoskurczu nadkomorowego, migotania przedsionków lub trzepotania przedsionków, przedwczesnych przedsionkowych i komorowych uderzeń oraz odpowiadających im subiektywnych objawów - kołatanie serca, duszność, niedociśnienie, zawroty głowy, omdlenia i zgaszone osoby.

Treść

Ogólne informacje

Pierwszy znany opis nieprawidłowej ścieżki przedsionkowo-komorowej (przewodzącej) należy do Giovanniego Paladino, który w 1876 r. Opisał włókna mięśniowe zlokalizowane na powierzchni zastawek przedsionkowo-komorowych. Giovanni Paladino nie połączył zidentyfikowanych struktur z przewodnością serca, ale założył, że przyczyniają się do redukcji zaworów.

Pierwsze EKG, odzwierciedlające wstępne wzbudzenie komór, zostało przedstawione w 1913 r. Przez A.E. Coch i F.R. Fraser nie ujawnił jednak związku przyczynowego między wykrytym przedekscytacją a tachykardią.

Podobne cechy elektrokardiograficzne u pacjentów cierpiących na napadowy częstoskurcz, w 1915 r. Zanotowały F.N. Wilson, aw 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Kopalnie z 1914 r. Sugerowały, że dodatkowa ścieżka może być częścią łańcucha ponownego wejścia (ponowne wejście fali wzbudzenia).

2 kwietnia 1928 r. Paul White został przemówiony przez 35-letniego nauczyciela cierpiącego na kołatanie serca. Podczas badania Louis Wolff (asystent Paul White) przeprowadził badanie elektrokardiograficzne, które ujawniło zmianę w zespole QRS i skrócenie odstępu P-Q.

Nieprawidłowa depolaryzacja komór, która wywołuje zmiany w początkowej części zespołu QRS, była przedmiotem dyskusji od dawna, ponieważ szczegółowy mechanizm rozwoju tachykardii przed pojawieniem się metody wewnątrzsercowej rejestracji sygnałów pozostał niejasny.

Do 1930 r. L. Wolff, P. White i Anglik John Parkinson podsumowali 11 podobnych przypadków, identyfikując kombinację skrócenia odstępu P-Q, nietypowej blokady nóg i napadów tachykardii oraz migotania i trzepotania przedsionków, jako zespołu kliniczno-elektrokardiograficznego.

  1. Scherf i M. Holzman w 1932 roku sugerowali, że zmiany w EKG są wywołane przez nieprawidłowe połączenie przedsionkowo-komorowe. Te same wnioski, niezależnie od danych naukowców, pojawiły się w 1933 r. F.S. Drewno i SS Wolferth. Warunkiem wstępnym tych odkryć było odkrycie w 1893 r. Przez Kent dodatkowego pęczka mięśni przedsionkowo-komorowych u zwierząt („wiązka Kenta”).

W 1941 r. S.A. Levin i R.B. Beenson, powołując się na ten syndrom, zasugerował użycie terminu „zespół Wolffa-Parkinsona-White'a”, który był używany do tej pory.

W 1943 r. F.S. Wood i wsp. Potwierdzili kliniczne objawy zespołu WPW poprzez badanie histologiczne dodatkowych szlaków.

Pod koniec lat 60. XX wieku podczas operacji na otwartym sercu dzięki technice mapowania nasierdziowego D. Durrera i J.R. Ross miał wstępne wzbudzenie komór. Korzystając z zaprogramowanej stymulacji, D. Durrer i współautorzy udowodnili, że w wyniku przedwczesnego skurczu przedsionków i komór u pacjentów z zespołem WPW może wystąpić tachykardia i jej zatrzymanie.

W 1958 r. R.C. Truex i wsp. W badaniach serca zarodków, noworodków i niemowląt w pierwszych 6 miesiącach życia, ujawniono liczne dodatkowe połączenia w otworach i szczelinach pierścienia włóknistego. Dane te zostały potwierdzone w 2008 r. Przez N.D. Hahurij i współautorzy, którzy znaleźli we wszystkich embrionach i płodach zbadanych we wczesnych stadiach rozwoju obecność dodatkowych ścieżek mięśniowych.

W 1967 r. F.R. Cobb i współpracownicy wykazali możliwość leczenia zespołu WPW poprzez wyeliminowanie nieprawidłowego przewodzenia podczas operacji na otwartym sercu.

Wprowadzenie techniki niszczenia wysokiej częstotliwości pozwoliło M. Borggrefe w 1987 r. Wyeliminować prawostronny dodatkowy ABC, aw 1989 r. K.N. Kuck zakończył udane zniszczenie anomalnego związku lewostronnego.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest wykrywany u 0,15 - 0,25% całej populacji. Roczny wzrost wynosi 4 nowe przypadki rocznie na 100 000 ludności.

Częstość występowania zespołu wzrasta do 0,55% u osób, które są w bliskich związkach z pacjentami z zespołem WPW. Przy „rodzinnym” charakterze choroby zwiększa się prawdopodobieństwo wielokrotnych dodatkowych ABC.

Zaburzenia rytmu związane z dodatkowymi ABC stanowią 54–75% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. W przejawiającym się zespole WPW napadowy częstoskurcz odwrotny przedsionkowo-komorowy (PAWRT) stanowi 39,4%, a ukryta wsteczna DAVA - 21,4%.

Około 80% pacjentów z zespołem WPW to pacjenci z tachykardiami odwrotnymi (kołowymi), 15-30% ma migotanie przedsionków, a 5% ma trzepotanie przedsionków. Częstoskurcz komorowy jest wykrywany w rzadkich przypadkach.

Chociaż dodatkowy związek AV (DAVS) jest wadą wrodzoną, zespół WPW może ujawnić się po raz pierwszy w każdym wieku. W większości przypadków objawy kliniczne zespołu obserwuje się u pacjentów w wieku od 10 do 20 lat.

Ten zespół u dzieci jest wykrywany w 23% przypadków, a według niektórych autorów najczęściej manifestuje się w pierwszym roku życia (20 przypadków na 100 000 wśród chłopców i 6 na 100 000 wśród dziewcząt), a według innych, większość Przypadki odnotowane w wieku 15-16 lat.

Drugi szczyt manifestacji zespołu występuje w 3. dekadzie u mężczyzn, a u 4. u kobiet (stosunek mężczyzn i kobiet wynosi 3: 2).

Śmiertelność w zespole WPW (nagła śmierć wieńcowa) jest związana z reinkarnacją migotania przedsionków w migotaniu komór i częstą odpowiedzią komorową wzdłuż jednego lub więcej dodatkowych szlaków z krótkim okresem refrakcji następczej. Jako pierwszy objaw zespołu obserwuje się u niewielkiej liczby pacjentów. Ogólnie ryzyko nagłej śmierci wieńcowej wynosi 1 na 1000.

Formularze

Ponieważ w miejscu pochodzenia i regionu wejścia wyznaczono nieprawidłowe ścieżki, w 1999 r. F.G. Cosio zaproponował klasyfikację anatomiczną i fizjologiczną lokalizacji genitalnego gruczołu proliferacyjnego (dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe), zgodnie z którą wszystkie DAVS dzielą się na:

  • racja;
  • Lewa strona (najczęściej obserwowana);
  • paraseptalny.

W 1979 roku W.Sealy i współautorzy zaproponowali klasyfikację anatomiczno-chirurgiczną, zgodnie z którą PLSD dzieli się na obszary lewostronne, prawostronne, ciemieniowe, jak również przednie i zadneseptalne przylegające do włóknistego obszaru pierścieniowego błoniastej przegrody.

Istnieje również klasyfikacja M. E. Josephsona i współautorów, która proponuje podzielić RPLD na:

  • PLGH prawej wolnej ściany;
  • PLES lewej wolnej ściany;
  • Wolna tylna ściana JPS;
  • ścianka przednia;
  • tylna przegroda.

W zależności od morfologicznego podłoża zespołu, rozróżnia się jego anatomiczne warianty z dodatkowymi włóknami AV mięśni i dodatkowymi „wiązkami Kent” (wyspecjalizowane włókna mięśniowe AV).

Dodatkowe włókna AV mięśniowe mogą:

  • przejść przez dodatkowe lewe lub prawe połączenie ciemieniowe AV;
  • przejść przez włókniste połączenie aortalno-mitralne;
  • odejść od lewego lub prawego przedsionka;
  • być związane z tętniakiem żyły środkowej serca lub zatoki Valsalvy;
  • być przegrody przegrody, górnej lub dolnej.

Specjalistyczne włókna AV mięśniowe mogą:

  • pochodzą z prymitywnej tkanki podobnej w strukturze do węzła przedsionkowo-komorowego;
  • wejdź w prawą nogę wiązki Jego (bądź atriofascicular);
  • wejdź do mięśnia sercowego prawej komory.

Zgodnie z zaleceniami WHO, przydziel:

  • Zjawisko WPW, które charakteryzuje się elektrokardiograficznymi objawami preeksytu komorowego w wyniku przewodzenia impulsów przez dodatkowe związki, ale nie obserwuje się objawów klinicznych odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (ponowne wejście);
  • Zespół WPW, w którym preekscytacja komorowa jest połączona z objawową tachykardią.

W zależności od ścieżek dystrybucji rozróżnia się:

  • manifestujący się zespół WPW, w którym front depolaryzacji rozchodzi się wzdłuż AAV w kierunku przeciwnym do kierunku rytmu zatokowego;
  • utajona forma zespołu, w której nie ma oznak preekscytacji komorowej na tle rytmu zatokowego, przewodzenie następuje wstecz na SAAD i anterograde na normalnym połączeniu AV;
  • utajona forma zespołu, w której objawy nadmiernej stymulacji komorowej są obserwowane tylko przy zaprogramowanej lub wzrastającej stymulacji, która nie występuje w stanie normalnym;
  • Przerywany zespół WPW, w którym przejawia się przerywana stymulacja komorowa na przemian z prawidłowym przewodzeniem AV;
  • wielorakie zespoły WPW, w których wykryto więcej niż jedno połączenie przedsionkowo-komorowe.

Przyczyny rozwoju

Zespół Wolffa-Parkinsona-White rozwija się w wyniku zachowania dodatkowych związków AV z powodu niepełnej kardiogenezy. Zgodnie z przeprowadzonymi badaniami, we wczesnych stadiach rozwoju płodu, dodatkowe ścieżki mięśniowe są normą. Na etapie tworzenia zastawki trójdzielnej i zastawki mitralnej oraz pierścieni włóknistych następuje stopniowe cofanie się dodatkowych połączeń mięśniowych. Dodatkowe związki AV zwykle stają się cieńsze, ich liczba zmniejsza się i już w 21. tygodniu ciąży nie są wykrywane.

Gdy naruszone zostaną formacje włóknistych pierścieni AV, niektóre dodatkowe włókna mięśniowe zostają zachowane i stają się podstawą anatomiczną DAVS. W większości przypadków histologicznie zidentyfikowane dodatkowe szlaki to „cienkie włókna”, które omijając struktury normalnego układu przewodzenia serca łączą komory i przedsionkowy mięsień sercowy przez bruzdę przedsionkowo-komorową. Dodatkowe szlaki wprowadzane są do tkanki przedsionkowej i podstawowej części mięśnia sercowego na różnych głębokościach (lokalizacja może być podsiatkówkowa lub podwsierdziowa).

W obecności zespołu WPW można wykryć współistniejącą wrodzoną chorobę serca, chociaż strukturalnie, zespół nie jest z nimi związany. Takimi anomaliami mogą być zespół Elarsa-Danlosa, zespół Marfana i wypadanie zastawki dwudzielnej. W rzadkich przypadkach obserwuje się również wady wrodzone (anomalia Ebsteina, tetrad Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej i międzykręgowej).

Obecność dodatkowych ścieżek może mieć charakter rodzinny (zazwyczaj wielorakie).

Patogeneza

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a rozwija się na podstawie wstępnego wzbudzenia z udziałem dodatkowych struktur przewodzących zdolnych do przeciwdziałania, przewodzenia wstecznego lub ich kombinacji.

Normalnie, przewodzenie z przedsionków do komór następuje przy pomocy węzła AV i systemu His-Purkinjego. Obecność dodatkowych szlaków przecina normalną ścieżkę przewodzenia, dlatego pobudzenie części mięśnia sercowego występuje wcześniej niż podczas normalnego przewodzenia impulsowego.

W zależności od wielkości części mięśnia sercowego aktywowanego przez nieprawidłowe połączenie, wzrasta stopień uprzedzenia. Stopień pobudzenia wstępnego wzrasta również wraz ze wzrostem częstotliwości stymulacji, wprowadzeniem adenozyny, wapnia i beta-blokerów, ekstrasystolią przedsionkową z powodu wydłużenia czasu spędzonego w ABC. Minimalna predyspozycja charakteryzuje się zespołem, w którym wykrywane są lewostronne boczne SADD, zwłaszcza w połączeniu z przyspieszonym przewodzeniem w węźle AV.

Dodatkowe ścieżki z wyłącznie przewodnością następczą są rzadko wykrywane, ale tylko z retrogradacją (forma ukryta) - często. „Manifestowanie” CID zazwyczaj wykonuje impulsy zarówno w kierunku wstecznym, jak i wstecznym.

Napad tachykardii nadkomorowej, migotanie przedsionków i trzepotanie są spowodowane tworzeniem się kołowej fali wzbudzenia (ponowne wejście).

Indukcja częstoskurczu nawrotowego występuje pod warunkiem obecności:

  • dwa kanały postępowania;
  • na jednym z kanałów jednokierunkowej jednostki nośnej;
  • możliwość przewodzenia ciągłego po bloku, przez inny kanał;
  • możliwość zachowania wstecznego na jednym z dostępnych kanałów.

Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy związany z mechanizmem ponownego wejścia w zespół WPW dzieli się na:

  • Ortodromia, w której impulsy przechodzą przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) do komór z przedsionka za pomocą wyspecjalizowanego systemu przewodzenia i od komór do przedsionków, impuls jest przesyłany wstecznie zgodnie z JET. Depolaryzacja mięśnia sercowego komory jest przeprowadzana zgodnie z normalnym systemem His-Purkinjego. Jednocześnie elektrokardiogram utrwala tachykardię za pomocą „wąskich” zespołów QRS.
  • Antidromic, w którym impulsy z przedsionków do komór są przekazywane za pomocą przewodzenia przedniego w JPS, a przewodzenie wsteczne odbywa się za pośrednictwem drugiego JPS (z wieloma postaciami) lub węzła AV. Stymulację mięśnia sercowego komorowego obserwuje się w obszarze wejścia do komory DAVS (zwykle ciemieniowej, w ścianie komory). Elektrokardiogram rejestruje częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. Ten typ częstoskurczu jest wykrywany u 5-10% pacjentów.

Lokalizacją DAVA mogą być dowolne obszary wzdłuż bruzdy przedsionkowo-komorowej, z wyjątkiem obszaru między zastawkami mitralnymi i aortalnymi.

W większości przypadków nieprawidłowe połączenia lewostronne znajdują się pod nasierdziem, a pierścień włóknisty rozwija się normalnie. Prawidłowe nieprawidłowe połączenia są zlokalizowane zarówno endokardialnie, jak i nasierdziowo z taką samą częstotliwością, aw większości przypadków towarzyszą defekty w strukturze pierścienia włóknistego.

Często ujawnia się dodatkowe przecięcie AVS na przekątnej bruzdy przedsionkowo-komorowej, w wyniku czego części komorowe i przedsionkowe nie odpowiadają sobie. Kierunek anomalnych związków charakteryzuje się charakterem „odśrodkowym”.

Objawy

Przed kliniczną manifestacją zespołu WPW, która jest możliwa w każdym wieku, przebieg choroby może być bezobjawowy.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a objawia się takimi zaburzeniami rytmu serca, jak:

  • wzajemny częstoskurcz nadkomorowy, który jest wykrywany u 80% pacjentów;
  • migotanie przedsionków (15-30%);
  • trzepotanie przedsionków u 5% pacjentów (częstotliwość 280-320 uderzeń na minutę).

W niektórych przypadkach zespołowi WPW towarzyszą przedwczesne bicie przedsionkowe i komorowe lub częstoskurcz komorowy.

Arytmia występuje podczas wysiłku fizycznego, pod wpływem czynników emocjonalnych lub bez wyraźnego powodu. Atakowi towarzyszą:

  • uczucie kołatania serca i umierania serca;
  • cardialgia (ból w sercu);
  • uczucie braku tchu.

Kiedy migotanie i trzepotanie przedsionków, zawroty głowy, omdlenia, niedociśnienie, występuje duszność.

Paroksysmy arytmii zaczynają się nagle, trwają od kilku sekund do kilku godzin i mogą się same zatrzymać. Ataki mogą być zarówno codzienne, jak i obserwowane 1-2 razy w roku.

W większości przypadków nie ma strukturalnych patologii serca.

Diagnostyka

W diagnostyce zespołu WPW przeprowadzana jest kompleksowa diagnoza kliniczna i instrumentalna:

  • EKG w 12 odprowadzeniach, które pozwala zidentyfikować skrócony odstęp PQ (mniej niż 0,12 s), obecność fal delta spowodowanych „skurczem” skurczu komór i rozszerzenie zespołu QRS o więcej niż 0,1 s. Szybkie przewodzenie przez połączenie AB fali delta powoduje jej rozszerzenie.
  • Echokardiografia przezklatkowa, która umożliwia wizualizację struktur anatomicznych układu sercowo-naczyniowego, ocenia stan funkcjonalny mięśnia sercowego itp.
  • Holter monitorowania EKG, aby pomóc wykryć przejściowe zaburzenia rytmu.
  • Stymulacja przezprzełykowa serca, która pomaga wykryć dodatkowe szlaki i wywołać napady arytmii, umożliwiając określenie formy choroby. Objawowi zespołu towarzyszą oznaki preekscytacji na początkowym elektrokardiogramie, które nasilają się podczas stymulacji. W przypadku ortodomijnego odwrotnego częstoskurczu objawy przedekscytacji podczas stymulacji nagle znikają, a odstęp St2-R2 wzrasta.
  • Badanie elektrofizjologiczne serca, umożliwiające dokładne określenie położenia dodatkowych ścieżek i ich liczby, a także określenie postaci klinicznej zespołu.

Zespół WPW na EKG z postacią utajoną znajduje odzwierciedlenie w braku objawów przedwczesnego pobudzenia komór podczas rytmu zatokowego. Elektrostymulacja komór, która powoduje tachykardię u pacjenta, pomaga zidentyfikować zespół.

Diagnostyka różnicowa zespołu WPW jest wykonywana przez blokowanie wiązki pęczka His, któremu towarzyszy zmniejszenie częstości częstoskurczów po stronie dodatkowych ścieżek.

Leczenie

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest leczony metodami medycznymi lub chirurgicznymi (wybór metody zależy od stanu pacjenta).

Terapia lekowa obejmuje stałe przyjmowanie leków przeciwarytmicznych. W przypadku stosowania ortodromii tachykardii leki wpływające na:

  • na węźle AV i DAVA jednocześnie (flekainid, propafenon, sotalol);
  • Węzeł AV (digoksyna), ale tylko w przypadkach wstecznego funkcjonowania DVAS;
  • na DAVS (disopyramide, amiodaron, chinidyna).

Ponieważ leki naparstnicy, werapamil, diltiazem, adenozyna (blokery wapnia) z migotaniem przedsionków mogą zwiększać częstość odpowiedzi komór, a tym samym prowokować rozwój migotania komór, leki te nie są przepisywane.

Operacja „otwartego serca” ze względu na możliwe komplikacje i skuteczność prostszych metod przeprowadzana jest wyłącznie w przypadkach występowania połączonej patologii lub niemożliwości operacji cewnika. Eliminacja nieprawidłowego przewodnictwa jest wykonywana za pomocą dostępu chirurgicznego wsierdzia lub nasierdzia.

Urządzenia anty-tachykardyczne nie są obecnie stosowane w zespole WPW ze względu na ryzyko migotania przedsionków.

Najbardziej skuteczną metodą leczenia (udaną dla 95% pacjentów) jest zniszczenie częstotliwości radiowej cewnika (ablacja) DAVS, która opiera się na niszczeniu szlaków patologicznych. Ta metoda obejmuje dostęp transaortalny (wsteczny) lub transseptalny.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest chorobą objawiającą się wrodzonymi nieprawidłowościami w strukturze serca. Ta nieprawidłowość pracy serca charakteryzuje się znieczuleniem jednej komory, po którym powstaje odwrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, co objawia się trzepotaniem i migotaniem przedsionków w wyniku wzbudzenia przez dodatkowe wiązki przewodzące. Są zaangażowani w łączenie komór z przedsionkami.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a w 25% ma wszystkie objawy napadowego częstoskurczu przedsionkowego. Od 1980 r. Ta patologia serca dzieli się na zespół (WPW) i zjawisko (WPW). Zjawisko to charakteryzuje się elektrokardiogramem z objawami zachowania przedsionkowego, w którym odwrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nie jest całkowicie manifestowany.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest wrodzoną chorobą serca, w której przedekscytowanym stanem komór towarzyszy objawowa tachykardia.

Powoduje zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Z reguły choroba ta nie ma wiążących linii między strukturą serca a tą anomalią, ponieważ rozwija się w wyniku dziedzicznej, rodzinnej patologii.

U wielu pacjentów zespół Wolffa-Parkinsona-White'a powstaje podczas innych wad serca z wrodzoną etiologią, na przykład są to zespoły Ehlersa-Danlosa i Marfana (dysplazja tkanki łącznej) lub wypadanie płatka zastawki dwudzielnej. Czasami anomalia tej choroby występuje w połączeniu z defektami przegrody międzykomorowej i przedsionkowej lub u pacjentów z wadą wrodzoną „Fallo tetrad”.

Ponadto istnieją dowody na to, że zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest konsekwencją rodzinnej choroby serca. Do głównych przyczyn powstawania tej choroby należy także patologiczny rozwój układu sercowego zaangażowanego w przewodzenie impulsów, przy obecności dodatkowej wiązki Kent. W tworzeniu zespołu Wolfa-Parkinsona-White ten pakiet spełnia jedną z głównych funkcji.

Objawy zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a

Ta choroba jest bardzo rzadka, a 70% pacjentów ma dodatkowo patologię serca. Zaburzenia rytmu serca są uważane za jeden z głównych objawów zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a, a tachyarytmie pojawiają się u większości pacjentów z tą chorobą.

Obraz kliniczny zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a składa się głównie ze zmian w EKG w postaci specyficznych ścieżek, o dodatkowym charakterze, między przedsionkami a komorami. W tym przypadku jest to pakiet Kentu, często spotykany w niektórych dodatkowych ścieżkach. Jest przewodnikiem impulsów, robi to retrogradely i anterogadno. U pacjentów z taką patologią impulsy są przekazywane z przedsionków do komór za pomocą węzła AV lub dodatkowych ścieżek przewodzenia, które omijają ten węzeł. Impulsy propagujące się wzdłuż dodatkowych ścieżek mają czas na depolaryzację komór znacznie wcześniej, w przeciwieństwie do impulsów przez węzeł AV. W wyniku tego charakterystyczne zmiany dla głównej choroby są rejestrowane w EKG w postaci skróconego odstępu PR ze względu na brak opóźnień przed nadchodzącym pobudzeniem komór; deformacja rosnącej fali PR fal R (fala delta) i szerokich kompleksów QRS w wyniku połączenia impulsów, które przepływają na dwa sposoby do komór. Dodatkowym dostępnym szlakom czasami nie towarzyszą takie charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie. Wynika to z impulsów wstecznych, które występują w 25% przypadków. Takie szlaki są ukryte, ponieważ wszystkie objawy przedwczesnego pobudzenia komorowego są całkowicie nieobecne w EKG. Mimo to należą one do łańcucha ponownego wejścia, który powoduje tachyarytmię.

Przejaw obrazu klinicznego zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a może wystąpić w każdym wieku, ale do pewnego czasu może być bezobjawowy. Choroba ta charakteryzuje się zaburzeniami rytmu serca w postaci wzajemnego częstoskurczu nad komorami w 80%, migotaniem przedsionków w 25% i ich trzepotaniem około 5% z częstością rytmu serca od 280 do 320 na minutę.

Czasami charakterystyczne objawy zespołu Wolfa-Parkinsona-White są arytmiami określonego działania - jest to częstoskurcz komorowy i ekstrasystol, zarówno w przedsionkach, jak i komorach. Takie ataki arytmii wynikają głównie ze wzlotów emocjonalnych lub fizycznych, picia alkoholu lub nagle, bez szczególnego powodu.

Podczas ataków arytmii u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a pojawiają się uczucie kołatania serca, bóle serca, niewydolność serca i brak powietrza. W przypadku trzepotania przedsionków i migotania przedsionków u pacjentów rozwija się omdlenie, zawroty głowy, zwiększone ciśnienie krwi, duszność i zaburzenia krążenia mózgowego. Po przekazaniu impulsów do komór powstaje ich migotanie, które może spowodować nagłą śmierć.

W zespole Wolffa-Parkinsona-White napadowe arytmie czasami trwają do kilku godzin i mogą się zatrzymać niezależnie lub po odruchach. Przy długotrwałych napadach konieczna jest hospitalizacja pacjentów i ich badanie przez kardiologa. W trakcie zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a określa się nie tylko napadowy tachykardię, ale także miękki szum skurczu, wzmocnienie pierwszego tonu i rozszczepienie pierwszego i drugiego tonu.

Prawie wszystkie objawy tej choroby u 13% pacjentów zidentyfikowanych przypadkowo. W trzydziestu procentach przypadków zespół Wolffa-Parkinsona-White występuje z wieloma patologiami serca. Należą do nich pierwotna choroba serca, zwężenie podaortalne, inwersja komorowa, fibroelastoza wsierdzia, koarktacja aorty, defekt międzykomorowy i tetrad Fallota.

Pacjenci z rozpoznaniem zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a są czasami notowani ze względu na upośledzenie umysłowe. Skrócony interwał P-Q, rozszerzony zespół QRS, skierowany w lewo, w przód lub w tył fali D, tworzenie interwału P j jest wykrywane w EKG dla danej anomalii.

Leczenie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a

Brak napadowej arytmii w zespole Wolfa-Parkinsona-White'a nie wymaga specjalnych metod leczenia. Znaczące napady hemodynamiczne, którym towarzyszą objawy niewydolności serca, dusznicy bolesnej, omdlenia i niedociśnienia, wymagają kardiowersji elektrycznej działania zewnętrznego lub stymulacji przełyku.

Czasami do zatrzymywania arytmii stosuje się manewr Valsalvy i masaż zatok, stosuje się manewry odruchowe, a dożylnie wstrzykuje się ATP lub werapamil, blokując kanały wapniowe i przepisując leki przeciwarytmiczne, takie jak Novocainamide, Aymalin, Propafenon i Kordaron. W przyszłości takim pacjentom podaje się dożywotnią terapię lekami przeciwarytmicznymi.

Aby zapobiec atakom tachykardii w zespole Wolfa-Parkinsona-White, pacjenci przepisują amiodaron, disopiramid i Sotalol. Wraz z pojawieniem się nadkomorowego napadowego tachykardii, na tle głównej patologii, fosforan adenozyny podaje się przez wstrzyknięcie dożylne. Ponadto, podczas rozwoju migotania przedsionków, pilnie przypisuje się elektrolizę. A następnie polecam zniszczenie ścieżek.

Wskazaniami do interwencji chirurgicznej w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a mogą być częste ataki tachyarytmii i migotania przedsionków, a także młody wiek lub planowana ciąża, w której nie można stosować długotrwałej terapii lekowej.

Gdy organizm jest odporny na te leki i tworzenie migotania przedsionków, dodatkowe drogi mogą być cewnikowane za pomocą ablacji za pomocą częstotliwości radiowej poprzez dostęp wsteczny lub transseptalny. Skuteczność tej metody leczenia można osiągnąć w 95% przypadków z nawrotami 5%.

Ablacja wewnątrzsercowa o częstotliwości radiowej jest obecnie uważana za najbardziej skuteczną i radykalną metodę leczenia zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a. Ta metoda interwencji chirurgicznej pozwala w przyszłości wykluczyć powtarzające się tachyarytmie, które są bardzo niebezpieczne dla ludzkiego życia. Ablacja częstotliwości radiowych może być wykonywana bez dostępu do serca. Wszystko to odbywa się za pomocą cewnika i minimalnie inwazyjnej interwencji, która ma kilka typów i zależy od zasad działania tego samego cewnika. Jest wprowadzany, jako elastyczny przewodnik, przez naczynie krwionośne do patologicznej jamy serca. Następnie podawany jest specjalny impuls częstotliwości, który niszczy dokładnie te obszary serca, które są odpowiedzialne za zaburzenia rytmu.

Z reguły pacjenci z bezobjawowym przebiegiem zespołu Wolfa-Parkinsona-White mają korzystniejsze rokowanie. Osoby, które mają historię rodzinną z obciążającymi konsekwencjami w postaci nagłej śmierci lub z powodów zawodowych, muszą być stale monitorowane, a następnie leczone.

W przypadku dolegliwości lub zagrażających życiu zaburzeń rytmu konieczne jest przeprowadzenie badań diagnostycznych w pełnym zakresie, aby wybrać najlepsze metody terapii.

Pacjenci z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a i poddawani operacji powinni być monitorowani przez kardiochirurga i kardiologa-arytmologa.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a wymaga profilaktyki, która charakteryzuje się leczeniem przeciwarytmicznym, w celu dalszego zapobiegania nawracającym zaburzeniom rytmu. Taka profilaktyka jest głównie wtórna.