Zespół WPW: co to jest, przyczyny, diagnoza, leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: co to jest syndrom ERW (WPW) i zjawisko ERW (WPW). Objawy tej patologii, objawy EKG. Jakie metody są diagnozowane i leczone z powodu choroby, rokowania.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz II kategorii, kierownik laboratorium w centrum diagnostyczno-leczniczym (2015–2016).

Zespół WPW (lub transliteracja ERW, pełna nazwa to Wolf - Parkinson - White syndrome) to wrodzona choroba serca, w której występuje dodatkowy (dodatkowy) szlak, który prowadzi impuls z przedsionka do komory.

Prędkość przejścia impulsu wzdłuż tej „drogi objazdowej” przekracza prędkość jego przejścia wzdłuż normalnej ścieżki (węzeł przedsionkowo-komorowy), dzięki czemu część komory przedwcześnie się kurczy. Jest to odzwierciedlone w EKG jako specyficzna fala. Nieprawidłowa ścieżka jest zdolna do prowadzenia impulsu w przeciwnym kierunku, co prowadzi do arytmii.

Ta anomalia może być niebezpieczna dla zdrowia i może być bezobjawowa (w tym przypadku nie jest to zespół, ale zjawisko ERW).

Diagnoza, monitorowanie pacjenta i leczenie arytmetyka. Możesz całkowicie wyeliminować chorobę za pomocą minimalnie inwazyjnej chirurgii. Zostanie ona wykonana przez chirurga serca lub chirurga-arytmologa.

Powody

Patologia rozwija się z powodu upośledzonego rozwoju zarodkowego serca. Zwykle dodatkowe ścieżki przewodzenia między przedsionkami i komorami znikają po 20 tygodniach. Ich zachowanie może wynikać z predyspozycji genetycznych (bezpośredni zespół miał taki zespół) lub czynników, które niekorzystnie wpływają na przebieg ciąży (szkodliwe nawyki, częste stresy).

Odmiany patologii

W zależności od lokalizacji dodatkowej ścieżki istnieją 2 typy syndromu WPW:

1. Typ A - Kent znajduje się między lewym przedsionkiem a lewą komorą. Wraz z przejściem impulsu wzdłuż tej ścieżki, część lewej komory kurczy się wcześniej niż reszta, co kurczy się, gdy impuls dociera do niej przez węzeł przedsionkowo-komorowy.
2. Typ B - Pakiet Kent łączy prawy przedsionek i prawą komorę. W tym przypadku część prawej komory jest przedwcześnie zmniejszona.

Istnieje również typ A - B - gdy zarówno prawa jak i lewa są dodatkowymi ścieżkami przewodzącymi.

Kliknij zdjęcie, aby je powiększyć

W przypadku zespołu ERW obecność tych dodatkowych szlaków wywołuje ataki arytmii.

Osobno warto podkreślić zjawisko WPW - dzięki tej funkcji obecność nieprawidłowych ścieżek jest wykrywana tylko na EKG, ale nie prowadzi do arytmii. Warunek ten wymaga jedynie regularnego monitorowania przez kardiologa, ale leczenie nie jest konieczne.

Objawy

Zespół WPW objawia się napadami (napadami) częstoskurczu. Pojawiają się, gdy dodatkowa ścieżka przewodząca zaczyna przewodzić impuls w przeciwnym kierunku. Zatem impuls zaczyna krążyć w okręgu (węzeł przedsionkowo-komorowy przewodzi go z przedsionków do komór, a wiązka Kent z jednej komory do przedsionka). Z tego powodu rytm serca jest przyspieszany (do 140-220 uderzeń na minutę).

Pacjent odczuwa ataki takiej arytmii w postaci nagłego uczucia zwiększonego i „nieregularnego” bicia serca, dyskomfortu lub bólu serca, poczucia „przerwy” w sercu, osłabienia, zawrotów głowy, a czasem omdlenia. Rzadziej paroksyzmowi towarzyszą reakcje paniczne.

Ciśnienie krwi podczas napadów zmniejsza się.

Paroksyzm może rozwinąć się na tle intensywnego wysiłku fizycznego, stresu, zatrucia alkoholem lub spontanicznie bez oczywistych powodów.

Poza atakami arytmii, zespół WPW nie manifestuje się i można go wykryć tylko w EKG.

Obecność dodatkowego szlaku jest szczególnie niebezpieczna, jeśli pacjent ma tendencję do trzepotania lub migotania przedsionków. Jeśli osoba z zespołem ERW ma trzepotanie przedsionków lub migotanie przedsionków, może przekształcić się w trzepotanie przedsionków lub migotanie komór. Te komorowe zaburzenia rytmu są często śmiertelne.

Jeśli pacjent w EKG ma oznaki dodatkowej ścieżki, ale nigdy nie wystąpił atak tachykardii, jest to zjawisko ERW, a nie zespół. Diagnozę można zmienić ze zjawiska na zespół, jeśli pacjent ma drgawki. Pierwszy paroksyzm najczęściej rozwija się w wieku 10–20 lat. Jeśli pacjent nie miał pojedynczego ataku przed ukończeniem 20 lat, prawdopodobieństwo rozwinięcia się zespołu ERW z tego zjawiska jest bardzo małe.

Zespół WPW na EKG

Po tym, jak choroby układu sercowo-naczyniowego zaczęły zajmować pierwsze miejsce na świecie pod względem umieralności, elektrokardiografia, jako jedna z najprostszych i najbezpieczniejszych metod badania pracy serca, zaczęła cieszyć się szczególnym popytem wśród mieszkańców różnych krajów.

Wykresy ustalające główne wskaźniki mięśnia sercowego na papierze termicznym mogą wykryć takie choroby, jak przerost, arytmia, dusznica bolesna, ekstrasystolia, zawał mięśnia sercowego itp.

Również w praktyce medycznej występuje nie tak powszechna dolegliwość - zespół ERW, który można również wykryć w EKG, posiadający podstawową wiedzę w dziedzinie dekodowania danych. Ale czym jest ERW? Jak to rozpoznać?

Czym jest syndrom WPW?

Od 1930 roku zespół Wolffa-Parkinsona-White'a odnosi się do nieprawidłowej struktury mięśnia sercowego, która objawia się obecnością obcej wiązki - skupisk specjalnych włókien mięśniowych, które są odpowiedzialne za prowadzenie impulsu nerwowego przez komory serca, kontrolując w ten sposób aktywność ważnego organu. Zjawisko to powoduje przedwczesne wzbudzenie obu komór. W większości przypadków rzadka patologia na zewnątrz nie manifestuje się, „ukrywając” objawy wskazujące do pewnego czasu.

Jeśli choroba stanie się odczuwalna, wówczas jej przejawy, nawet z punktu widzenia medycyny, będą przypominać inne, najczęstsze patologie serca. Z tego powodu istnieje duże prawdopodobieństwo błędnej interpretacji diagnozy. A ponieważ rodzaj leczenia jest zawsze rozwijany na jego podstawie, nieprawidłowo opracowany plan działania może pociągać za sobą niezwykle poważne konsekwencje dla zdrowia pacjenta.

Dlatego chorobę przypisano tak zwanym podstępnym chorobom, które mogą spowodować śmierć osoby. Statystyki pokazują, że zespół WPW najczęściej występuje u mężczyzn. Ponad 60% przypadków występuje w dość młodym wieku - 10-24 lata, u osób starszych choroba jest znacznie mniej powszechna.

Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia istnieją dwa główne typy ERW:

• Zjawisko WPW jest rejestrowane tylko na taśmie elektrokardiograficznej, objawy kliniczne są całkowicie nieobecne.
• Zespół WPW można również rozpoznać na EKG, ale w tym przypadku wystąpi tachykardia i inne objawy choroby sercowo-naczyniowej.

Symptomatologia

Jak wspomniano wcześniej, zespół Parkinsona-White'a może nie objawiać się objawami, w przeciwnym razie przebiegowi choroby będą towarzyszyć zaburzenia rytmu serca:

• migotanie i trzepotanie przedsionków;
• częstoskurcz komorowy;
• wzajemny częstoskurcz nadkomorowy;
• extrasystole.

Osoba może doświadczyć aktywnej arytmii nawet na tle przepięcia fizycznego lub silnego stresu. Picie nieograniczonej ilości napojów alkoholowych stanowi okoliczność obciążającą, która również powoduje niepowodzenie w skurczach i podnieceniach serca. Arytmia często pojawia się bez „katalizatorów” - spontanicznie. Atak charakteryzuje się krótkim zanikiem mięśnia sercowego, nagłym omdleniem, niedociśnieniem (obniżeniem ciśnienia krwi), dusznością, zawrotami głowy, osłabieniem, brakiem koordynacji i brakiem powietrza.

Po lewej stronie klatki piersiowej występuje silny ból - kardialgia. Wśród objawów zespołu jest nadmierny wzrost arytmii - napady, ich czas trwania waha się od 3-10 sekund do kilku godzin. Manifestacja rozpatrywanej cechy indywidualnie. Jeśli napady zaczną się przedłużać, należy natychmiast skontaktować się z kardiologiem. W takich przypadkach pacjenci często wymagają pilnej hospitalizacji lub operacji.

Diagnozowanie choroby za pomocą EKG

Wykwalifikowany lekarz będzie w stanie wykryć zespół WPW na podstawie danych EKG podczas rutynowego badania. Ale warto zauważyć, że klasyczne urządzenie elektrokardiograficzne nie zawsze jest w stanie naprawić niebezpieczną chorobę.

Aby zidentyfikować i zdiagnozować zespół WPW, nie jest wymagane krótkoterminowe badanie wskaźników, ale codzienne monitorowanie, które pozwala zauważyć zmiany danych podczas aktywnego dnia - jest to podejście, które może zagwarantować dokładną diagnozę.

Procedurę tę przeprowadza się za pomocą specjalnego miniaturowego aparatu Holtera, wyposażonego w elektroniczny rdzeń i kilka czujników. Wszystkie niezbędne wskaźniki są rejestrowane w sposób ciągły do ​​wyznaczonej godziny.

Karta pamięci jest wbudowana w kardiologiczne urządzenie medyczne: staje się tymczasowym miejscem przechowywania zarejestrowanych danych serca. Po upływie określonego czasu noszenia urządzenia specjalista ostrożnie wyjmie go z pacjenta i przekaże informacje otrzymane z karty pamięci do komputera.

„Wskaźniki” VPV na elektrokardiogramie

Jeśli dokładnie przyjrzysz się taśmie, która pokazuje wyniki elektrokardiografii, możesz zobaczyć kilka typów kwadratowych komórek: dużych i małych. Pozioma strona każdej małej komórki jest równa 1 mm (lub 0,04 sekundy). Duża komórka składa się z pięciu małych, dlatego jej długość wynosi 0,2 sekundy (lub 0,04 * 5). Boki pionowe odbijają napięcie: wysokość jednej małej komórki wynosi 1 mV.

Dane te są ważną częścią skali, dzięki której można zbadać wykres i ustalić, czy wystąpiła jakakolwiek awaria czynności serca, czy nie. Teraz o orientacyjnych elementach samego wykresu. Szczegółowe badanie wyników odczytów EKG ujawnia określony wzór: zakrzywiona linia składa się z serii powtarzających się przerw, w których linia prosta albo się wygina, albo porusza się w niezmienionym kierunku.

Obszary te nazywane są zębami. Te z nich, które wznoszą się powyżej linii zerowej, są uważane za dodatnie, a te, które „ustępują” - negatywne. Każdy ząb ma przypisane własne nazwy - litery łacińskie i indywidualną charakterystykę. Łącznie jest 5 typów.

Czym jest zespół WPW i jakie są jego objawy na EKG

Badanie zespołu WPW i jego objawów na EKG jest niemożliwe bez znajomości niektórych cech strukturalnych serca.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) jest najczęściej opisywanym przykładem zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego.

Proces ten powstaje w wyniku nadmiernie szybkiego przewodzenia impulsu z przedsionkowego mięśnia sercowego do komór. Opiera się na wrodzonych różnicach w systemie przewodzenia serca (PSS) u niektórych osób.

Przed przystąpieniem do badania anomalnych procesów zachodzących w PSS, warto zastanowić się nad jego strukturą i pracować u zdrowego człowieka.

Układ przewodzenia serca

System przewodzący to sieć specjalnych komórek, które są w stanie wytwarzać i przekazywać impulsy elektryczne wzdłuż mięśnia sercowego serca, powodując jego depolaryzację (wzbudzenie). Dzięki temu następuje zmniejszenie i rozluźnienie mięśnia sercowego. Ta zasada pracy leży u podstaw tak fundamentalnej funkcji serca jak automatyzm.

Komórki systemu przewodzącego nazywane są rozrusznikami serca. Składają się one w całościową strukturę, która pokrywa mięsień sercowy, przyczyniając się do szybkiego i jednolitego impulsu.

PSS pochodzi z wierzchołka prawego przedsionka, gdzie znajduje się węzeł zatokowo-przedsionkowy (grupa komórek stymulatora). Zazwyczaj ten węzeł ma najsilniejszy automatyzm, tłumiąc inne struktury stymulatora. Z tego powodu nazywany jest rozrusznikiem serca. Z węzła zatokowo-przedsionkowego odchodzą 3 gałęzie. Pierwszy trafia do mięśnia sercowego lewego przedsionka, a reszta do węzła przedsionkowo-komorowego (węzeł AV).

Węzeł ten jest większy niż reszta MSS, znajduje się na przegrodzie międzyprzedsionkowej i częściowo międzykomorowej, która oddziela prawe i lewe serce od siebie. W węźle AV puls zwalnia, co zapewnia tętno od 60 do 80 na minutę.

Wiązka Jego, która dzieli się na dwie nogi, prawą i lewą, przylega do węzła przedsionkowo-komorowego bez wyraźnego rozgraniczenia. Nogi podążają za mięśniem sercowym odpowiednich komór. Lewa noga jest podzielona na 2 gałęzie - przód i tył. Cienkie włókna odchodzą od nóg, gęsto pokrywając mięsień sercowy - ostatnie gałęzie układu przewodzenia serca (włókna Purkinjego).

Anomalie układu przewodzenia w zespole WPW

Około 3 na 1000 osób ma anatomiczną cechę systemu przewodzenia: mają dodatkowe sposoby prowadzenia impulsu między przedsionkami a komorami.

W większości przypadków ta anomalia nie jest połączona z wrodzonymi lub nabytymi wadami serca, ale 20-30% osób cierpi na pewne wady w strukturze i funkcjonowaniu serca. Najczęstszym wariantem połączenia obejściowego jam serca jest przedsionkowy przewód komorowy Kent.

Te wiązki rozruszników krążą wokół węzła przedsionkowo-komorowego i układają się chaotycznie. Łączą one prawy przedsionek (górna część serca, z której krew przedostaje się do komory) i komorę, lewe przedsionek i komorę, przegrodę międzyprzedsionkową i międzykomorową.

Co dzieje się w sercu z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a?

W normalnym PSS serca węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje impulsy znacznie przekraczające przepustowość węzła przedsionkowo-komorowego. W tym obszarze układu następuje spowolnienie wzbudzenia.

Nieprawidłowe szlaki w zespole ERW omijają węzeł przedsionkowo-komorowy; tak więc puls nie pozostaje w tyle, a komora jest podekscytowana wcześniej, niż powinna. Warunek ten otrzymał w klinice nazwę zespołu przedwczesnego pobudzenia komór.

Ten problem może mieć różne objawy. Zespół WPW jest bezpośrednio związany z tym, gdzie przebiega nieprawidłowa wiązka włókien stymulatora.

Często ta choroba nie powoduje dyskomfortu u osoby i jest wykrywana tylko na EKG.

Ponieważ pobudzenie jest nierówne, osoba może narzekać na zmiany w rytmie serca. Arytmia (zaburzenia rytmu serca) jest głównym objawem charakterystycznym dla tej patologii.

Niektórzy pacjenci zgłaszają epizody przejściowej tachykardii (kołatania serca) z nadmiernym wysiłkiem fizycznym, piciem kawy lub alkoholu, nadmiernym napięciem lub stresem.

Podstawowym kryterium diagnostycznym jest typowy obraz zespołu w EKG.

Charakterystyka wskaźników EKG

Główne zmiany dotyczą zespołu QRS i odstępu PQ, odcinka ST. Rozważ te dane elektrokardiograficzne na normalnym EKG.

1. Ząb P jest niskim zębem charakteryzującym całkowite pobudzenie i następujące po nim skurcze przedsionków, które wystąpiły z powodu gałązek pochodzących z węzła zatokowo-przedsionkowego.
2. Fala Q to mały ząb, który leży poniżej konturu (główna trajektoria zapisu) kardiogramu. Pojawia się, gdy zaczyna się pobudzenie przegrody między prawą a lewą komorą.
3. Fala R - ostry i wysoki ząb na kardiogramie. Odpowiada to chwili, gdy fala wzbudzenia już przeszła przez przegrodę międzykomorową, rozciąga się do mięśnia sercowego ściany komory.
4. Fala S jest ostatnim etapem depolaryzacji mięśnia sercowego (pobudzenia). Pokazuje moment, w którym następuje resztkowe przewodzenie impulsu do mięśnia sercowego podstawy serca.
5. Fala T - czas prawdziwej repolaryzacji komór. Repolaryzacja jest procesem przywracania komór do pierwotnego poziomu, który miał miejsce przed poprzednim uderzeniem serca.

Klinicznie istotne luki w EKG dla zespołu WPW to odstęp PQ i odcinek ST. Krótki opis:

PQ Interval

1. i08 250 p. Przedział PQ obejmuje samą falę P i przerwę między nią a zespołem QRS. Wartość fali P opisano powyżej, a luka charakteryzuje moment, w którym wzbudzenie wzdłuż gałęzi pochodzących z węzła zatokowo-przedsionkowego osiągnęło węzeł AV. Ponieważ puls zwalnia tam, mięsień sercowy jest chwilowo w spoczynku, więc ten moment w EKG charakteryzuje się prostą linią prostą.
2. Segment ST jest początkiem procesu odzyskiwania serca po skurczu. W tym czasie serce „odpoczywa” i przygotowuje się do następnej redukcji. Ale podniecenie serca nie zatrzymuje się nagle, ani proces powrotu do zdrowia nie zaczyna się nagle i do końca. Gdy całkowita siła tych procesów wynosi zero, EKG jest obniżane do izoliny i pojawia się odstęp ST.

Specyficzne leczenie nie jest wykonywane w przypadkach, gdy pacjentowi nie przeszkadzają żadne objawy serca.

Czym jest zespół ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a lub zespół ERW (WPW) jest kliniczno-elektrokardiograficzną manifestacją przedwczesnego skurczu komorowej części mięśnia sercowego, która opiera się na jego nadmiernym pobudzeniu przez impulsy pochodzące z dodatkowych (nieprawidłowych) ścieżek przewodzenia (wiązki Kent) między przedsionkami i komorami serca. Klinicznie zjawisko to objawia się pojawieniem się różnych typów tachykardii u pacjentów, wśród których najczęściej występuje migotanie lub trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy i ekstrasystol.

Zespół WPW jest zwykle diagnozowany u mężczyzn. Po raz pierwszy objawy patologii mogą objawiać się w dzieciństwie, u dzieci w wieku 10-14 lat. Objawy choroby wśród osób starszych i starszych są bardzo rzadko określane w praktyce medycznej i stanowią raczej wyjątek od reguły. Na tle takich zmian przewodności serca z czasem powstają złożone zaburzenia rytmu, które stanowią zagrożenie dla życia pacjentów i wymagają resuscytacji.

Dlaczego rozwija się zespół?

Według licznych badań naukowych w dziedzinie kardiologii naukowcy byli w stanie określić główną przyczynę rozwoju zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a - zachowanie dodatkowych połączeń mięśniowych między przedsionkami a komorami w wyniku niekompletnego procesu kardiogenezy. Jak wiadomo, dodatkowe szlaki przedsionkowo-komorowe są obecne we wszystkich zarodkach aż do 20 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Począwszy od drugiej połowy ciąży, zanikają i zanikają włókna mięśniowe, dlatego u noworodków takie związki zwykle nie występują.

Przyczynami upośledzonego rozwoju zarodkowego serca mogą być następujące czynniki:

• skomplikowana ciąża z objawami wewnątrzmacicznego wzrostu płodu i niedotlenienia;
• predyspozycje genetyczne (w dziedzicznej postaci zespołu diagnozowanych jest wiele nieprawidłowych szlaków);
• negatywny wpływ czynników toksycznych i czynników zakaźnych (głównie wirusów) na proces kardiogenezy;
• złe nawyki przyszłej matki;
• kobiety powyżej 38 lat;
• zła sytuacja środowiskowa w regionie.

Bardzo często diagnozuje się dodatkowe szlaki przedsionkowo-komorowe wraz z wrodzonymi wadami serca, dysplazją tkanki łącznej, kardiomiopatią uwarunkowaną genetycznie, a także innymi znamienami deembryogenezy.

Nowoczesna klasyfikacja

W zależności od lokalizacji wiązek Kent, zwyczajowo rozróżnia się następujące typy syndromu ERW:

• prawostronny, znajdując nieprawidłowe połączenia w prawym sercu;
• po lewej stronie, gdy belki znajdują się po lewej stronie;
• paraseptalny, w przypadku przejścia dodatkowych otworów w pobliżu przegrody mięśnia sercowego.

Klasyfikacja syndromu obejmuje alokację form procesu patologicznego zgodnie z naturą jego manifestacji:

• manifestujący się wariant zespołu, który objawia się okresowymi napadami częstoskurczu z silnym biciem serca, a także obecnością charakterystycznych zmian w EKG w stanie absolutnego odpoczynku;
• przerywany zespół WPW, w którym u pacjentów diagnozuje się rytm zatokowy i przemijające pobudzenie komór, zwane także przerywanym lub przemijającym zespołem WPW;
• ukryty zespół WPW, którego objawy EKG pojawiają się tylko podczas ataku tachykardii.

Istnieje kilka głównych typów zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a:

• Zespół WPW, typ A - charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem tylnej podstawy i przegrody podstawnej lewej komory;
• Zespół WPW, typ B - przedwcześnie pobudzony obszar serca zlokalizowany u podstawy prawej komory;
• Zespół WPW typu C - dolna część lewego przedsionka i boczny górny obszar lewej komory są przedwcześnie pobudzone.

Zjawisko i syndrom ERW. Jaka jest różnica?

Dodatkowe nienormalne promienie są nie tylko charakterystyczne dla zespołu WPW, ale są również obecne w sercu pacjentów, u których zdiagnozowano fenomen WPW. Często pojęcia te są błędnie traktowane jako równoważne. Ale to jest głębokie złudzenie.

Jakie jest zjawisko WPW? W tym stanie patologicznym obecność nieprawidłowych wiązek Kent jest określana wyłącznie przez badanie EKG. Dzieje się tak przez przypadek podczas badań profilaktycznych pacjentów. Jednocześnie osoba przez całe życie nigdy nie ma ataków tachykardii, to znaczy ten typ wrodzonej wady przewodowego systemu serca nie jest agresywny i nie jest w stanie zaszkodzić zdrowiu pacjenta.

Obraz kliniczny

Niezależnie od rodzaju zespołu WPW, chorobie towarzyszą ataki tachykardii ze zwiększeniem częstości akcji serca do 290-310 uderzeń na minutę. Czasami w stanach patologicznych występują ekstrasystole, migotanie przedsionków lub trzepotanie przedsionków. Choroba najczęściej manifestuje się u mężczyzn w wieku od 10 do 14 lat, kiedy dziecko wchodzi w okres dojrzewania swojego rozwoju.

W zespole ERW ataki arytmii mogą być wywoływane przez stres, nadmierne napięcie emocjonalne, nadmierną aktywność fizyczną i tym podobne. Ten stan często objawia się u ludzi, którzy nadużywają alkoholu, a także mogą wystąpić bez wyraźnego powodu. W jaki sposób usunąć atak arytmii, napisaliśmy szczegółowy artykuł, przeczytaj link, będzie to przydatne.

Atakowi arytmii w zespole ERW towarzyszą następujące objawy:

• rozwój bicia serca z uczuciem tonącego serca;
• ból mięśnia sercowego;
• pojawienie się duszności;
• uczucie osłabienia i zawrotów głowy;
• rzadziej pacjenci mogą tracić przytomność.

Ataki tachykardii mogą trwać od kilku sekund do godziny. Rzadziej nie zatrzymują się na kilka godzin. W zespole WPW spontaniczne bicie serca przejawia się jako przejściowa dolegliwość, aw większości przypadków ustępuje samoistnie lub po wykonaniu prostego ćwiczenia odruchowego przez chorego. Przedłużające się napady, które nie ustępują przez godzinę lub dłużej, wymagają natychmiastowej hospitalizacji w celu leczenia nagłego stanu patologicznego.

Funkcje diagnostyczne

Z reguły diagnoza zespołu przedwczesnego pobudzenia niektórych części serca występuje u pacjentów, którzy zostali przyjęci do szpitala z atakiem tachykardii nieznanego pochodzenia. W tym przypadku przede wszystkim lekarz przeprowadza obiektywne badanie osoby i zbiera historię choroby, podkreślając główne zespoły i objawy dolegliwości. Szczególną uwagę zwraca się także na historię rodziny z wyjaśnieniem czynników genetycznych i podatnością na występowanie anomalii przewodowego systemu serca.

Diagnozę potwierdza się za pomocą instrumentalnych metod badawczych, w tym:

• elektrokardiografia, która identyfikuje zmiany charakterystyczne dla obecności dodatkowych wiązek Kent w sercu (skrócenie odstępu PQ, łączenie i deformacja zespołu QRS, fala delta);
• Holter codzienne monitorowanie elektrokardiogramu, które pozwala na zdiagnozowanie epizodycznych napadów tachykardii;
• echokardiografia, która umożliwia wykrywanie zmian organicznych w zaworach, ścianach serca i podobnych;
• badanie elektrofizjologiczne, które jest swoistą sondą ubytków serca poprzez wprowadzenie cienkiej sondy do żyły udowej, poprzez jej późniejsze przejście przez żyłę główną górną;
• przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne, które pozwala udowodnić obecność nieprawidłowych wiązek Kentu, prowokując pojawienie się spontanicznych napadów tachykardii.

Nowoczesne podejście do leczenia zespołu WPW

Leczenie zespołu WPW jest obecnie wdrażane w praktyce klinicznej na dwa sposoby: za pomocą leków i chirurgii. Zarówno leczenie zachowawcze, jak i chirurgiczne ma jeden ważny cel - zapobieganie atakom tachykardii, które mogą powodować zatrzymanie akcji serca.

Leczenie zachowawcze zespołu ERW obejmuje przyjmowanie leków przeciwarytmicznych, które mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia nieprawidłowego rytmu. Ostry atak tachykardii zatrzymuje się za pomocą tych samych leków przeciwarytmicznych podawanych dożylnie. Niektóre leki o działaniu antyarytmicznym mogą nasilać przebieg choroby i powodować ciężkie powikłania zaburzeń rytmu serca. W związku z tym stanem patologicznym przeciwwskazane są następujące grupy leków:

• beta-blokery;
• glikozydy nasercowe;
• wolne blokery kanału Ca.

Wskazania do leczenia operacyjnego to:

• brak działania leków antyarytmicznych przez długi czas;
• obecność przeciwwskazań od pacjenta do stałego przyjmowania leków na zaburzenia rytmu serca (młody wiek, złożone patologie serca, ciąża);
• częste epizody migotania przedsionków;
• atakom tachykardii towarzyszą objawy zaburzeń hemodynamicznych, silne zawroty głowy, utrata przytomności, gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Jeśli istnieją wskazania do operacyjnej korekty wady, wykonuje się ablację wewnątrzsercową o częstotliwości radiowej (zniszczenie dodatkowych wiązek Kent), która jest radykalną interwencją chirurgiczną z wydajnością około 96-98%. Nawrót choroby po tej operacji prawie nigdy nie występuje. Podczas zabiegu chirurgicznego, po wprowadzeniu znieczulenia, do serca wprowadzany jest przewodnik do serca pacjenta, co niszczy nieprawidłowe ścieżki. Dostęp odbywa się przez cewnikowanie żyły udowej. Ogólnie, preferowane jest znieczulenie ogólne.

Prognozy i możliwe komplikacje

Jedynie bezobjawowe formy przebiegu zespołu WPW różnią się korzystnymi prognozami. Wraz z rozwojem ataków tachykardii lekarze ostrzegają o możliwości wystąpienia powikłań u pacjentów, które często są niebezpieczne dla życia ludzkiego. Zespół ERW może powodować migotanie przedsionków i nagłe zatrzymanie krążenia, a także prowokować tworzenie wewnątrzsercowych skrzepów krwi, niedostateczny dopływ krwi i niedotlenienie narządów wewnętrznych.

Środki zapobiegawcze

Niestety, nie ma specyficznej profilaktyki zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a. Lekarze zalecają kobietom w ciąży, które mają historię rodzinną, aby uniknąć kontaktu z agresywnymi środowiskami chemicznymi, chronić swoje ciała przed wirusami, jeść dobrze i nie stresować się.

W większości przypadków klinicznych rozpoznaje się bezobjawową wersję choroby. Jeśli podczas elektrokardiogramu stwierdzono u pacjenta chorobę, zaleca się coroczne przeprowadzanie badań profilaktycznych, nawet z zadowalającym stanem zdrowia i całkowitym brakiem klinicznych objawów tachykardii. Gdy pojawiają się pierwsze objawy stanu patologicznego, należy natychmiast zwrócić się o pomoc do lekarza kardiologa.

Krewni osoby, u której zdiagnozowano ERW, powinni również zwrócić uwagę na stan pracy serca, ponieważ taka anomalia ma predyspozycje genetyczne. Członkowie rodziny pacjenta są proszeni o wykonanie badania elektrokardiograficznego, 24-godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera, echokardiografii i badań elektrofizjologicznych pod kątem obecności wiązek Kent w sercu.

Zespół Wpw na elektrokardiogramie: co to jest? Zalecenia kardiologa

Zespół WPW (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a) jest wrodzoną chorobą genetyczną serca, która ma specyficzne objawy elektrokardiograficzne iw wielu przypadkach przejawia się klinicznie. Jaki jest syndrom i co jest zalecane przez kardiologów w przypadku jego wykrycia, dowiesz się z tego artykułu.

Co to jest

Zwykle pobudzenie serca przebiega wzdłuż ścieżek od prawego przedsionka do komór, utrzymując się przez chwilę w skupisku komórek między nimi, w węźle przedsionkowo-komorowym. W zespole WPW pobudzenie omija węzeł przedsionkowo-komorowy wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzącej (wiązka Kenta). Jednocześnie nie ma opóźnienia impulsowego, dlatego komory są przedwcześnie pobudzane. Tak więc, z zespołem WPW, obserwuje się preekscytację komór.

Zespół WPW występuje u 2–4 osób na 1000 osób, u mężczyzn częściej niż u kobiet. Najczęściej pojawia się w młodym wieku. Z biegiem czasu przewodzenie wzdłuż dodatkowej ścieżki pogarsza się, a wraz z wiekiem objawy zespołu WPW mogą zniknąć.

Zespołowi WPW najczęściej nie towarzyszy żadna inna choroba serca. Może mu jednak towarzyszyć nieprawidłowość Ebsteina, kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa oraz wypadanie płatka zastawki dwudzielnej.

Zespół WPW jest przyczyną zwolnienia z poboru do pilnej służby wojskowej w kategorii „B”.

Zmiany elektrokardiogramu

Nastąpiło skrócenie odstępu P-Q poniżej 0,12 s, co odzwierciedla przyspieszone przewodzenie impulsu z przedsionków do komór.

Zespół QRS jest zdeformowany i rozszerzony, w jego początkowej części występuje łagodne nachylenie - fala delta. Odzwierciedla przewodzenie impulsu wzdłuż dodatkowej ścieżki.

Zespół WPW może być jawny i ukryty. Przy oczywistych objawach elektrokardiograficznych okresowo występują okresowe (przejściowy zespół WPW). Ukryty zespół WPW jest wykrywany tylko wtedy, gdy występują napadowe arytmie.

Objawy i komplikacje

Zespół WPW nigdy nie przejawia się klinicznie w połowie przypadków. W tym przypadku czasami mówi się o izolowanym zjawisku elektrokardiograficznym WPW.

U około połowy pacjentów z zespołem WPW rozwijają się napadowe zaburzenia rytmu serca (ataki zaburzeń rytmu z wysoką częstością akcji serca).

W 80% przypadków zaburzenia rytmu są reprezentowane przez odwrotny częstoskurcz nadkomorowy. Migotanie przedsionków pojawia się w 15% przypadków, a trzepotanie przedsionków pojawia się w 5% przypadków.

Atakowi z tachykardią może towarzyszyć częste bicie serca, duszność, zawroty głowy, osłabienie, pocenie się, uczucie przerwania serca. Czasami pojawia się ucisk lub ściskanie za mostkiem, co jest objawem braku tlenu w mięśniu sercowym. Wygląd ataków nie jest związany z obciążeniem. Czasami paroksyzmy zatrzymują się, aw niektórych przypadkach wymagają stosowania leków antyarytmicznych lub kardiowersji (przywracając rytm zatokowy za pomocą wyładowania elektrycznego).

Diagnostyka

Zespół WPW można zdiagnozować za pomocą elektrokardiografii. W przypadkach przejściowego zespołu WPW diagnozę wykonuje się za pomocą codziennego (EKG) monitorowania elektrokardiogramu.
Po wykryciu zespołu WPW wskazane jest badanie elektrofizjologiczne serca.

Leczenie

Bezobjawowe leczenie zespołu WPW nie wymaga. Zwykle pacjentowi zaleca się codzienne monitorowanie elektrokardiogramu rocznie. Przedstawiciele niektórych zawodów (piloci, nurkowie, kierowcy transportu publicznego) prowadzą dodatkowo badania elektrofizjologiczne.
W przypadku omdlenia wykonuje się wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne serca, po którym następuje zniszczenie (zniszczenie) dodatkowej ścieżki.
Zniszczenie cewnika niszczy dodatkową ścieżkę pobudzenia komór, w wyniku czego zaczynają być wzbudzane w normalny sposób (przez węzeł przedsionkowo-komorowy). Ta metoda leczenia jest skuteczna w 95% przypadków. Jest to szczególnie wskazane dla młodych ludzi, a także dla nieskuteczności lub nietolerancji leków przeciwarytmicznych.

Wraz z rozwojem napadowych częstoskurczów nadkomorowych przywracany jest rytm zatokowy za pomocą leków przeciwarytmicznych. Przy częstych napadach leki profilaktyczne mogą być stosowane przez długi czas.

Migotanie przedsionków wymaga przywrócenia rytmu zatokowego. Ta arytmia w zespole WPW może przekształcić się w migotanie komór, co zagraża życiu pacjenta. Aby zapobiec atakom migotania przedsionków (migotaniu przedsionków), przeprowadza się niszczenie dodatkowych ścieżek przez cewnik lub terapię antyarytmiczną.

Animowany film na temat „WPW (Syndrom Wolffa-Parkinsona-White'a)” (angielski):

Zespół WPW

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) jest zespołem kliniczno-elektrokardiograficznym charakteryzującym się wstępnym wzbudzeniem komór wzdłuż dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych i rozwojem napadowych tachyarytmii. Zespołowi WPW towarzyszą różne arytmie: częstoskurcz nadkomorowy, migotanie lub trzepotanie przedsionków, skurcz przedsionkowy i komorowy z istotnymi objawami subiektywnymi (uczucie kołatania serca, duszność, niedociśnienie, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej). Diagnoza zespołu WPW opiera się na danych EKG, codziennym monitorowaniu EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Leczenie zespołu WPW może obejmować terapię antyarytmiczną, rozrusznik przezprzełykowy, cewnik RFA.

Zespół WPW

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) to zespół przedwczesnego pobudzenia komór, spowodowany przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych wiązek przewodzących łączących przedsionki i komory. Częstość występowania zespołu WPW według kardiologii wynosi 0,15-2%. Zespół WPW występuje częściej u mężczyzn; w większości przypadków manifestuje się w młodym wieku (10-20 lat), rzadziej u osób starszych. Kliniczne znaczenie zespołu WPW polega na tym, że gdy jest obecny, często pojawiają się poważne zaburzenia rytmu serca, które stanowią zagrożenie dla życia pacjenta i wymagają specjalnego podejścia do leczenia.

Przyczyny syndromu WPW

Według większości autorów zespół WPW wynika z utrzymywania się dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych w wyniku niekompletnej kardiogenezy. W takim przypadku niekompletna regresja włókien mięśniowych na etapie tworzenia włóknistych pierścieni zastawki trójdzielnej i zastawki mitralnej.

Zwykle we wszystkich embrionach we wczesnych stadiach rozwoju występują dodatkowe ścieżki mięśniowe łączące przedsionki i komory, ale stopniowo stają się one cieńsze, kurczą się i całkowicie znikają po 20 tygodniu rozwoju. W przypadku zakłócenia tworzenia włóknistych pierścieni przedsionkowo-komorowych włókna mięśniowe zostają zachowane i tworzą anatomiczną podstawę zespołu WPW. Pomimo wrodzonej natury dodatkowych związków AV, zespół WPW może pojawić się najpierw w każdym wieku. W rodzinnej postaci zespołu WPW częstsze są liczne dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe.

Klasyfikacja zespołu WPW

Zgodnie z zaleceniami WHO należy odróżnić zjawisko i zespół WPW. Zjawisko WPW charakteryzuje się elektrokardiograficznymi objawami przewodzenia impulsów przez dodatkowe związki i wstępnym wzbudzeniem komór, ale bez objawów klinicznych odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (ponowne wejście). Zespół WPW jest kombinacją preekscytacji komorowej z objawową tachykardią.

Biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne, wyróżnia się kilka wariantów anatomicznych zespołu WPW.

I. Z dodatkowymi włóknami AV mięśniowymi:

• przechodzenie przez dodatkowe lewe lub prawe połączenie ciemieniowe AV
• przechodząc przez połączenie włókno aortalne-mitralne
• pochodzące z lewej lub prawej części przedsionka
• związane z tętniakiem zatoki Valsalvy lub żyły środkowego serca
• przegroda, górna lub dolna paraseptalna

Ii. Z wyspecjalizowanymi włóknami AV mięśni („wiązki Kent”), pochodzącymi z prymitywnej tkanki podobnej do struktury węzła przedsionkowo-komorowego:

• atrio-fascicular - zawarte w prawej nogawce jego wiązki
• członkowie mięśnia sercowego prawej komory.

Istnieje kilka postaci klinicznych zespołu WPW:

• a) manifestacja - przy stałej obecności fali delta, rytmu zatokowego i epizodów odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.
• b) przerywany - z przejściowym wzbudzeniem komór, rytmem zatokowym i potwierdzoną odwrotną częstoskurczem przedsionkowo-komorowym.
• c) ukryte - z przewodzeniem wstecznym wzdłuż dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego. Nie są wykrywane objawy elektrokardiograficzne zespołu WPW, występują epizody odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.

Patogeneza zespołu WPW

Zespół WPW jest spowodowany rozprzestrzenianiem się pobudzenia z przedsionków do komór poprzez dodatkowe nieprawidłowe ścieżki. W rezultacie wzbudzenie części lub całości mięśnia sercowego występuje wcześniej niż podczas propagacji impulsu w zwykły sposób - wzdłuż węzła AV, wiązki i jego gałęzi. Wstępne wzbudzenie komór odbija się na elektrokardiogramie jako dodatkowa fala depolaryzacji, fali delta. Okres P-Q (R) w tym samym czasie skraca się, a czas trwania QRS wzrasta.

Gdy główna fala depolaryzacji dociera do komór, ich zderzenie w mięśniu sercowym jest rejestrowane jako tzw. Konfluentny zespół QRS, który staje się nieco zdeformowany i szeroki. Atypowemu pobudzeniu komór towarzyszy brak równowagi procesów repolaryzacji, który znajduje się na EKG jako niezgodne, złożone przesunięcie QRS segmentu RS-T i zmiana polaryzacji fali T.

Pojawienie się napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania przedsionków i trzepotania przedsionków w zespole WPW jest związane z tworzeniem się kołowej fali wzbudzenia (ponowne wejście). W tym przypadku impuls porusza się wzdłuż węzła AB w kierunku przeciwnym (od przedsionków do komór) i wzdłuż dodatkowych ścieżek - w kierunku wstecznym (od komór do przedsionków).

Objawy zespołu WPW

Objawy kliniczne zespołu WPW występują w każdym wieku, zanim jego przebieg może przebiegać bezobjawowo. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca: wzajemny częstoskurcz nadkomorowy (80%), migotanie przedsionków (15–30%), trzepotanie przedsionków (5%) z częstością 280–320 uderzeń. w kilka minut Czasami z zespołem WPW rozwijają się mniej specyficzne arytmie - przedwczesne i komorowe przedwczesne bicie, częstoskurcz komorowy.

Ataki arytmii mogą wystąpić pod wpływem emocjonalnego lub fizycznego przeciążenia, nadużywania alkoholu lub spontanicznie, bez wyraźnego powodu. Podczas ataku arytmii, uczucia kołatania serca i niewydolności serca, bóle serca, pojawia się uczucie braku powietrza. Migotaniu i trzepotaniu przedsionków towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, duszność, niedociśnienie tętnicze; nagła śmierć sercowa może wystąpić po przejściu do migotania komór.

Paroksysmy arytmii z zespołem WPW mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin; czasami zatrzymują się lub po wykonaniu technik odruchowych. Długotrwałe napady wymagają hospitalizacji pacjenta i interwencji kardiologa.

Diagnoza zespołu WPW

Jeśli podejrzewa się zespół WPW, wykonuje się złożoną diagnostykę kliniczną i instrumentalną: 12-odprowadzeniowe EKG, echokardiografia przezklatkowa, monitorowanie EKG metodą Holtera, stymulacja serca przezprzełykowa, badanie elektrofizjologiczne serca.

Kryteria elektrokardiograficzne zespołu WPW obejmują: skrócenie odstępu PQ (poniżej 0,12 s), zdeformowany zespolony zespół QRS, obecność fali delta. Codzienne monitorowanie EKG służy do wykrywania przejściowych zaburzeń rytmu. Podczas wykonywania USG serca, wykrywane są powiązane wady serca, kardiomiopatia.

Stymulacja przezprzełykowa z zespołem WPW pozwala udowodnić obecność dodatkowych sposobów przewodzenia, aby wywołać napady arytmii. Endokardialny EFI pozwala dokładnie określić lokalizację i liczbę dodatkowych ścieżek, zweryfikować postać kliniczną zespołu WPW, wybrać i ocenić skuteczność terapii lekowej lub RFA. Diagnostyka różnicowa zespołu WPW jest przeprowadzana z blokadą wiązki jego.

Leczenie zespołu WPW

Przy braku napadowych zaburzeń rytmu zespół WPW nie wymaga specjalnego leczenia. W hemodynamicznie istotnych napadach, którym towarzyszą omdlenia, dusznica bolesna, niedociśnienie, zwiększone objawy niewydolności serca, wymagana jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna lub stymulacja przezprzełykowa.

W niektórych przypadkach odruchowe manewry nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, manewr Valsalvy), dożylne podawanie ATP lub blokerów kanału wapniowego (werapamil), leki antyarytmiczne (nowokainamid, aymalina, propafenon, amiodaron) są skuteczne w zatrzymywaniu napadów arytmii. Kontynuacja leczenia antyarytmicznego jest wskazana u pacjentów z zespołem WPW.

W przypadku oporności na leki antyarytmiczne, rozwój migotania przedsionków, ablacja cewnika radiofrekwencją dodatkowych szlaków jest wykonywana z dostępem transaortalnym (wstecznym) lub transseptalnym. Skuteczność RFA w zespole WPW sięga 95%, ryzyko nawrotu wynosi 5-8%.

Rokowanie i zapobieganie zespołowi WPW

U pacjentów z bezobjawowym zespołem WPW rokowanie jest korzystne. Leczenie i obserwacja są wymagane tylko w przypadku osób, których historia rodzinna obejmuje nagłą śmierć i zeznania zawodowe (sportowcy, piloci itp.). W przypadku dolegliwości lub arytmii zagrażających życiu konieczne jest przeprowadzenie pełnego zakresu badań diagnostycznych w celu wybrania optymalnej metody leczenia.

Pacjenci z zespołem WPW (w tym ci, którzy mieli RFA) muszą być monitorowani przez kardiologa-arytmologa i kardiochirurga. Zapobieganie zespołowi WPW ma charakter wtórny i polega na terapii antyarytmicznej w celu zapobiegania powtarzającym się epizodom arytmii.

Syndrom Wpw w EKG

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest rzadki, ale ze względu na wieloaspektowy obraz jest uważany za „trudny” w diagnostyce EKG.

• Wzór EKG zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ (mniej niż 0,12 s), poszerzeniem i deformacją zespołu QRS, którego konfiguracja przypomina blokadę stóp PG, obecność fal delta i osłabioną pobudliwość.

• W przypadku zespołu WPW pobudzenie serca zachodzi na dwa sposoby. Po pierwsze, mięsień sercowy jednej komory jest częściowo i przedwcześnie wzbudzany przez dodatkową ścieżkę, a następnie wzbudzenie odbywa się w normalny sposób przez węzeł AV.

• Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) jest często obserwowany u młodych mężczyzn. Typowy jest napadowy częstoskurcz (częstoskurcz węzłowy AV).

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) pochodzi od nazwisk autorów, którzy po raz pierwszy opisali go w 1930 roku (Wolff, Parkinson and White). Częstość występowania tego zespołu jest niewielka i waha się w przedziale 1,6-3,3% o, chociaż wśród pacjentów z napadowym tachykardią stanowi 5 do 25% przypadków tachykardii.

Znaczenie diagnozowania zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest związane z faktem, że w jego objawach EKG przypomina wiele innych chorób serca, a błąd w diagnozie obarczony jest poważnymi konsekwencjami. Dlatego zespół WPW jest uważany za chorobę „podstępną”.

Patofizjologia zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW)

W zespole Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) pobudzenie mięśnia sercowego występuje na dwa sposoby. W większości przypadków przyczyną zespołu jest wrodzony pakiet dodatkowego przewodzenia, a mianowicie dodatkowa wiązka mięśniowa lub wiązka Kent, która służy jako krótka droga pobudzenia z przedsionków do komór. Można to przedstawić w następujący sposób.

Wzbudzenie występuje, jak zwykle, w węźle zatokowym, ale rozprzestrzenia się poprzez dodatkową ścieżkę, tj. wspomniana wcześniej wiązka Kent, docierająca do komory szybciej i wcześniej niż przy normalnym rozbudzeniu. W wyniku tego dochodzi do przedwczesnego wzbudzenia części komory (wstępne wzbudzenie).

Następnie pozostałe komory są wzbudzane w wyniku impulsów wprowadzanych przez nie wzdłuż normalnej ścieżki wzbudzenia, tj. po drodze przez połączenie AV.

Objawy zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW)

Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) ma następujące 3 objawy kliniczne:

• Według licznych obserwacji, zespół WPW występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet; 60% przypadków WPW występuje u młodych mężczyzn.

• Pacjenci z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) często skarżą się na kołatanie serca spowodowane zaburzeniem rytmu serca. W 60% przypadków pacjenci mają zaburzenia rytmu, głównie napadowy częstoskurcz nadkomorowy (odwrotny częstoskurcz węzłowy AV). Ponadto możliwe jest migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, skurcze przedsionkowe i komorowe, a także blokada przedsionkowo-komorowa stopnia I i II.

• W 60% przypadków zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) występuje u osób, które nie mają dolegliwości serca. Są to zazwyczaj osoby cierpiące na dystonię naczyniową. W pozostałych 40% przypadków zespół WPW jest diagnozowany u pacjentów z chorobą serca, która często jest reprezentowana przez różne wady serca (np. Zespół Ebsteina, ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i przedsionkowej) lub chorobę wieńcową serca.

Zespół WPW, typ A.
Pacjent 28 lat z napadowym tachykardią w historii. Odstęp PQ jest skrócony i wynosi 0,11 s.
Dodatnia fala delta w odprowadzeniach I, aVL, V, -V6. Mały ząb Q w drugim odprowadzeniu, duży ząb Q w odprowadzeniach III i aVF.
Zespół QRS jest szeroki i zdeformowany, jak podczas blokady PNPG, przywołując literę „M” w odprowadzeniu V1. Wysoka fala R w odprowadzeniu V5.
Wyraźne naruszenie pobudliwości mięśnia sercowego.

Diagnoza zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

Rozpoznanie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest możliwe tylko za pomocą EKG. Dokładne odczytanie EKG może ujawnić szczególny obraz: po normalnej fali P występuje niezwykle krótki interwał PQ, którego czas trwania jest mniejszy niż 0,12 s. Normalnie czas trwania odstępu PQ, jak już wspomniano w rozdziale dotyczącym normalnego EKG, wynosi 0,12-0,21 s. Przedłużenie odstępu PQ (na przykład podczas blokady AV) obserwuje się w różnych chorobach serca, natomiast skrócenie tego odstępu jest rzadkim zjawiskiem, które obserwuje się praktycznie tylko w zespołach WPW i LGL.

Dla tych ostatnich charakterystyczne jest skrócenie odstępu PQ i normalnego zespołu QRS.

Innym ważnym objawem EKG jest zmiana zespołu QRS. Na początku odnotowuje się tak zwaną falę delta, która nadaje jej szczególny wygląd i czyni ją szerszą (0,12 s i więcej). W rezultacie kompleks QRS okazuje się szerszy i zdeformowany. Może przypominać formę zmian charakterystycznych dla blokady PNPG, aw niektórych przypadkach -LNPG.

Ponieważ depolaryzacja komór (zespół QRS) jest wyraźnie zmieniona, repolaryzacja ulega wtórnym zmianom wpływającym na odstęp ST. Tak więc, z zespołem WPW, występuje wyraźna depresja odcinka ST i ujemna fala T w lewym przewodzie klatki piersiowej, głównie w odprowadzeniach V5 i V6.

Ponadto zauważamy, że z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW), bardzo szeroka i głęboka fala Q jest często rejestrowana w odprowadzeniach II, III i aVF. W takich przypadkach możliwa błędna diagnoza MI ściany tylnej. Ale czasami wyraźne fale Q są rejestrowane w prawym przewodzie klatki piersiowej, na przykład w odprowadzeniach V1 i V2.

Niedoświadczony specjalista w tym przypadku może błędnie zdiagnozować zawał mięśnia sercowego (MI) przedniej ściany LV. Ale z wystarczającym doświadczeniem, co do zasady, możliwe jest, że w odprowadzeniach II, III, aVF lub V1 i V2 rozpoznaje się charakterystykę delta charakterystyczną dla zespołu WPW. W lewej piersi prowadzi V5 i V6, zapisywana jest fala delta skierowana w dół, więc fala Q nie różnicuje się.

Leczenie zespołu WPW, objawiającego się objawami klinicznymi, rozpoczyna się od przepisywania leków, takich jak aymalina lub adenozyna, po czym, jeśli nie ma żadnego efektu, uciekaj się do dodatkowej ablacji cewnika ablacyjnego, co prowadzi do wyleczenia w 94% przypadków. W przypadku bezobjawowego zespołu WPW nie jest wymagana specjalna terapia.

Cechy EKG z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW):
• Skrócony interwał PQ (syndrom WPW, typ B)
Pacjent ma 44 lata. Interwał PQ jest skrócony i wynosi 0,10 s. W odprowadzeniu V1 rejestrowana jest duża ujemna fala delta.
Fala delta w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF i V3 jest dodatnia. Kompleks QRS jest szeroki i równy 0,13 s.
W odprowadzeniu V1 rejestrowana jest głęboka i szeroka fala Q, w odprowadzeniach V4-V6 - wysoka fala R. Przywrócenie pobudliwości mięśnia sercowego jest osłabione.
Błędne diagnozy: IM ściany przedniej (z powodu dużej fali Q w odprowadzeniu V1); blokada LNPG (ze względu na szerszy zespół QRS, duża fala Q w odprowadzeniu V1 i upośledzone przywracanie pobudliwości mięśnia sercowego); Przerost LV (z powodu wysokiej fali R i depresji odcinka ST oraz ujemnej fali T w odprowadzeniu V5).