Układ przewodzenia serca

Zrób test online (egzamin) na ten temat.

1. węzeł zatokowo-przedsionkowy;
2. lewe przedsionek;
3. węzeł przedsionkowo-komorowy;
4. wiązka przedsionkowo-komorowa (Jego wiązka);
5. prawa i lewa część wiązki Jego;
6. lewa komora;
7. Przewodzące włókna mięśniowe Purkinje;
8. przegroda międzykomorowa;
9. prawa komora;
10. prawy zawór przedsionkowo-komorowy;
11. żyła główna dolna;
12. prawe atrium;
13. otwarcie zatoki wieńcowej;
14. żyła główna główna.

Mięsień sercowy jest pompą krwi organizmu. Pompa ta jest napędzana funkcją kurczenia serca, która jest realizowana przez jego układ przewodzący.

Układ przewodzenia serca jest tworzony przez kardiomiocyty przewodzące serce, które mają wiele zakończeń nerwowych i są małe w porównaniu z kardiomiocytami mięśnia sercowego (długość 25 µm, grubość 10 µm). Komórki systemu przewodzącego są połączone ze sobą nie tylko końcami, ale również powierzchniami bocznymi. Główną cechą takich komórek jest zdolność do podrażniania nerwów serca do mięśnia sercowego przedsionków i komór, powodując ich kurczenie się.

Środkami układu przewodzenia serca są dwa węzły:

1. Węzeł Kish-Flak (węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł zatokowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł CA) znajduje się w ścianie prawego przedsionka, między otworem żyły głównej górnej a prawym uchem, rozgałęziając się do mięśnia sercowego przedsionkowego;
2. Węzeł Ashoff-Tavara (węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł przedkomorowy) - leży w grubości dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Poniżej tego węzła wchodzi się w wiązkę Jego, która łączy przedsionkowy mięsień sercowy z komórkowym mięśnia sercowego. W mięśniowej części przegrody komorowej wiązka ta jest podzielona na prawą i lewą nogę, które kończą się włóknami Purkinjego (włóknami układu przewodzącego) w mięśniu sercowym na kardiomiocytach komorowych.

Impulsy pobudzające serce występują w węźle zatokowym, rozprzestrzeniają się przez oba przedsionki i docierają do węzła przedsionkowo-komorowego. Następnie są przenoszone wzdłuż wiązki Jego, jego nóg i włókien Purkinjego do kurczliwego mięśnia sercowego.

Węzeł zatokowy jest wiązką specyficznej tkanki sercowo-naczyniowej. Jego długość wynosi 10-20 mm, szerokość 3-5 mm. Węzeł zawiera dwa typy komórek: komórki P, które generują impulsy elektryczne w celu wzbudzenia serca, komórki T, które przewodzą impulsy z węzła zatokowego do przedsionków. Główną funkcją węzła zatokowego jest generowanie impulsów elektrycznych o normalnej częstotliwości.

Impulsy występujące w węźle zatokowym w wyniku jego spontanicznej depolaryzacji powodują pobudzenie i skurcz całego serca. Normalny automatyzm węzła zatokowego wynosi 60-80 impulsów na minutę.

Zrób test online (egzamin) na ten temat.

Układ przewodzenia serca

Struktura serca

Serce jest mięśniowym organem składającym się z czterech komór:

• prawy przedsionek zbiera krew żylną z ciała;
• prawa komora, która wstrzykuje krew żylną do krążenia płucnego - do płuc, gdzie ma miejsce wymiana gazowa z powietrzem atmosferycznym;
• lewy przedsionek zbiera krew wzbogaconą w tlen z żył płucnych;
• lewa komora, która promuje przepływ krwi do wszystkich narządów ciała.

Kardiomiocyty

Ściany przedsionków i komór składają się z prążkowanej tkanki mięśniowej, reprezentowanej przez kardiomiocyty i mającej szereg różnic w stosunku do tkanki mięśni szkieletowych. Kardiomiocyty stanowią około 25% całkowitej liczby komórek serca i około 70% masy mięśnia sercowego. Ściany serca obejmują fibroblasty, komórki mięśni gładkich naczyń, komórki śródbłonka i komórki nerwowe.

Błona kardiomiocytów zawiera białka, które pełnią funkcje transportowe, enzymatyczne i receptorowe. Wśród tych ostatnich znajdują się receptory hormonalne, katecholaminy i inne cząsteczki sygnałowe. Kardiomiocyty mają jedno lub więcej jąder, wiele rybosomów i aparat Golgiego. Są w stanie syntetyzować cząsteczki kurczliwe i białkowe. W tych komórkach syntetyzowane są niektóre białka, które są specyficzne dla pewnych etapów cyklu komórkowego. Jednak wczesne kardiomiocyty tracą zdolność do dzielenia się, a ich dojrzewaniu, a także adaptacji do rosnących obciążeń, towarzyszy wzrost masy i wielkości komórek. Przyczyny utraty zdolności dzielenia się komórek pozostają niejasne.

Kardiomiocyty różnią się strukturą, właściwościami i funkcjami. Są kardiomiocyty typowe lub kurczliwe, nietypowe, które tworzą układ przewodzenia w sercu.

Typowe kardiomiocyty to komórki kurczliwe, które tworzą przedsionki i komory.

Nietypowe kardiomiocyty to komórki układu przewodzenia serca, które zapewniają rozpoczęcie pobudzenia w sercu i przewodzą je z miejsca pochodzenia do kurczliwych elementów przedsionków i komór.

Bezwzględna większość kardiomiocytów (włókien) mięśnia sercowego należy do działającego mięśnia sercowego, który zapewnia skurcze serca. Skurcz mięśnia sercowego nazywa się skurczem, relaksacja - rozkurcz. Istnieją również nietypowe kardiomiocyty i włókna serca, których zadaniem jest generowanie pobudzenia i prowadzenie go do kurczliwego mięśnia sercowego przedsionków i komór. Te komórki i włókna tworzą układ przewodzenia serca.

Serce jest otoczone osierdziem, osierdziem, ograniczającym serce z sąsiednich organów. Osierdzie składa się z warstwy włóknistej i dwóch arkuszy osierdzia surowiczego. Trzewna ulotka, zwana nasierdziem, przylega do powierzchni serca, a liść ciemieniowy przylega do włóknistej warstwy osierdzia. Szczelina między tymi arkuszami jest wypełniona płynem surowiczym, którego obecność zmniejsza tarcie serca o otaczające struktury. Stosunkowo gęsta warstwa zewnętrzna osierdzia chroni serce przed nadmiernym rozciąganiem i nadmiernym przelewem krwi. Wewnętrzna powierzchnia serca jest reprezentowana przez wyściółkę śródbłonkową, zwaną wsierdziem. Pomiędzy wsierdzia a osierdzie znajduje się mięsień sercowy - skurczowe włókna serca.

Układ przewodzenia serca

Układ przewodzenia serca jest zbiorem nietypowych kardiomiocytów, które składają się na węzły: zatokowo-przedsionkową i przedsionkowo-komorową, śródmiąższowe drogi Bachmanna, Wenckebacha i Torla, wiązki Jego i Purkinjego włókna.

Funkcje układu przewodzenia serca to wytwarzanie potencjału czynnościowego, jego przewodzenie do kurczliwego mięśnia sercowego, inicjacja skurczu i zapewnienie określonej sekwencji skurczów przedsionkowych i komorowych. Występowanie wzbudzenia w stymulatorze jest wykonywane z pewnym rytmem arbitralnie, bez wpływu bodźców zewnętrznych. Ta właściwość komórek stymulatora jest nazywana automatyką.

Układ przewodzący serca składa się z węzłów, wiązek i włókien utworzonych przez nietypowe komórki mięśniowe. Jego struktura obejmuje węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) zlokalizowany w ścianie prawego przedsionka przed ujściem żyły głównej górnej (ryc. 1).

Rys. 1. Schematyczna struktura układu przewodzenia serca

Belki (Bachmann, Wenckebach, Torel) włókien nietypowych odchodzą od węzła SA. Poprzeczna belka (Bachman) prowadzi do wzbudzenia mięśnia sercowego prawego i lewego przedsionka oraz podłużnego - do przedsionkowo-komorowego (AV) węzła znajdującego się pod wsierdzie prawego przedsionka w jego dolnym rogu w obszarze przylegającym do przegrody międzykręgowej i przedsionkowo-komorowej. Z węzła AV opuszcza pakiet FPS. Prowadzi wzbudzenie do mięśnia sercowego komór, a ponieważ na granicy mięśnia sercowego przedsionkowego i komorowego znajduje się przegroda tkanki łącznej utworzona przez gęste włókna włókniste, u zdrowej osoby wiązka His jest jedynym sposobem, w jaki potencjał czynnościowy może rozprzestrzenić się na komory.

Początkowa część (wiązka pnia Jego) znajduje się w błoniastej części przegrody międzykomorowej i jest podzielona na prawą i lewą nogę wiązki Jego, które również znajdują się w przegrodzie międzykomorowej. Lewa noga jest podzielona na gałęzie przednie i tylne, które, podobnie jak prawa noga wiązki, rozgałęziają się i kończą włóknami Purkinjego. Włókna Purkinjego znajdują się w obszarze podwsierdziowym serca i przewodzą potencjały działania bezpośrednio do kurczliwego mięśnia sercowego.

Mechanizm automatyczny i przebieg wzbudzenia przez układ przewodzący

Generowanie potencjałów czynnościowych jest przeprowadzane w normalnych warunkach przez wyspecjalizowane komórki węzła SA, który nazywany jest rozrusznikiem lub stymulatorem pierwszego rzędu. U zdrowego dorosłego potencjały czynnościowe są generowane rytmicznie z częstotliwością 60-80 na minutę. Źródłem tych potencjałów są nietypowe okrągłe komórki węzła CA, które są małe, zawierają małe organelle i zmniejszoną aparaturę kurczliwą. Czasami są nazywane komórkami P. Węzeł zawiera również wydłużone komórki, które są pośrednie między atypowymi i konwencjonalnymi skurczowymi kardiomiocytami przedsionkowymi. Nazywane są komórkami przejściowymi.

Komórki P są pokryte błoną cytoplazmatyczną zawierającą wiele różnych kanałów jonowych. Wśród nich są pasywne i zależne od potencjału kanały jonowe. Potencjał spoczynkowy w tych komórkach wynosi 40-60 mV i jest niestabilny z powodu różnej przepuszczalności kanałów jonowych. Podczas rozkurczu serca błona komórkowa spontanicznie powoli depolaryzuje się. Proces ten nazywany jest wolną depolaryzacją rozkurczową (DMD) (ryc. 2).

Rys. 2. Potencjały działania kurczliwych miocytów mięśnia sercowego (a) i nietypowych komórek węzła SA (b) i ich prądów jonowych. Wyjaśnienia w tekście

Jak widać na rys. 2, natychmiast po zakończeniu poprzedniego potencjału czynnościowego, rozpoczyna się spontaniczny DMD błony komórkowej. DMD na samym początku rozwoju jest spowodowany wejściem jonów Na + przez pasywne kanały sodowe i opóźnieniem uwalniania jonów K + z powodu zamknięcia pasywnych kanałów potasowych i spadku wydajności jonów K + z komórki. Przypomnijmy, że jony K wychodzące przez te kanały zazwyczaj zapewniają repolaryzację, a nawet pewien stopień hiperpolaryzacji błony. Oczywiste jest, że zmniejszenie przepuszczalności kanałów potasowych i opóźnienie uwalniania jonów K + z komórki P wraz z wejściem jonów Na + do komórki doprowadzi do akumulacji ładunków dodatnich na wewnętrznej powierzchni błony i rozwoju DMD. DMD w zakresie wartości E_cr (około -40 mV) towarzyszy otwarcie zależnych od napięcia wolnych kanałów wapniowych, przez które jony Ca 2+ wchodzą do komórki, powodując rozwój późnej części DMD i zero fazy potencjału czynnościowego. Chociaż zakłada się, że w tym czasie dodatkowe jony Na + wchodzą do komórki przez kanały wapniowe (kanały wapniowo-sodowe), ale jony Ca 2 + wchodzące do komórki rozrusznika odgrywają decydującą rolę w rozwoju samoprzyspieszającej fazy depolaryzacji i doładowania błony. Generowanie potencjału czynnościowego rozwija się stosunkowo powoli, ponieważ wejście jonów Ca 2+ i Na + do komórki następuje poprzez wolne kanały jonowe.

Naładowanie membrany prowadzi do inaktywacji kanałów wapniowych i sodowych oraz zakończenia wejścia jonów do komórki. W tym czasie uwalnianie jonów K + z komórki przez wolne potencjalnie zależne kanały potasowe, których otwarcie następuje w E_cr jednocześnie z aktywacją wspomnianych kanałów wapniowych i sodowych. Wychodzące jony K + ulegają repolaryzacji i nieco hiperpolaryzują błonę, po czym ich wyjście z komórki jest opóźnione, a tym samym powtarza się proces samowzbudzenia komórki. Równowaga jonowa w komórce jest utrzymywana przez pompę sodowo-potasową i mechanizm wymiany sodowo-wapniowy. Częstotliwość potencjałów działania w stymulatorze zależy od szybkości spontanicznej depolaryzacji. Wraz ze wzrostem tej prędkości, częstotliwość generowania potencjałów stymulatora i przyrost tętna.

Z węzła CA potencjał rozprzestrzenia się z prędkością około 1 m / s w kierunku promieniowym do mięśnia sercowego prawego przedsionka i wzdłuż wyspecjalizowanych ścieżek przewodzących do mięśnia sercowego lewego przedsionka i do węzła AV. Ten ostatni jest tworzony przez te same typy komórek, co węzeł CA. Mają także zdolność do samowystarczalności, ale w normalnych warunkach nie przejawiają się. Komórki węzła AV mogą zacząć generować potencjały działania i stać się stymulatorem, gdy nie otrzymują potencjałów czynności z węzła CA. W normalnych warunkach potencjały działania, które powstały w węźle CA, są prowadzone przez region węzła AV do jego włókien wiązki. Szybkość ich przewodzenia w obszarze węzła AV gwałtownie spada, a czas wymagany do rozprzestrzenienia się potencjału działania wynosi 0,05 s. To opóźnienie czasowe potencjału czynnościowego w obszarze węzła AV nazywa się opóźnieniem przedsionkowo-komorowym.

Jedną z przyczyn opóźnienia AV jest osobliwość jonowych, a przede wszystkim jonowych kanałów błonowych komórek, które tworzą węzeł AV. Znajduje to odzwierciedlenie w niższej prędkości DMD i generowaniu potencjału działania tych komórek. Ponadto komórki pośredniej sekcji węzła AV charakteryzują się dłuższym okresem refrakcji, który przekracza fazę repolaryzacji potencjału czynnościowego w czasie. Prowadzenie wzbudzenia w obszarze węzła AV implikuje jego powstanie i przeniesienie z komórki do komórki, dlatego spowolnienie tych procesów na każdej komórce uczestniczącej w realizacji potencjału działania powoduje dłuższy całkowity czas na przeprowadzenie potencjału przez węzeł AV.

Opóźnienie przedsionkowo-komorowe ma istotne znaczenie fizjologiczne w ustalaniu specyficznej sekwencji skurczów przedsionkowych i komorowych. W normalnych warunkach skurcz przedsionkowy jest zawsze poprzedzony skurczem komorowym, a skurcz komorowy rozpoczyna się natychmiast po zakończeniu skurczu przedsionkowego. To dzięki opóźnieniu AV potencjału czynnościowego i późniejszemu wzbudzeniu mięśnia sercowego w stosunku do mięśnia sercowego przedsionka komory są wypełniane niezbędną objętością krwi, a przedsionki mają czas na wykonanie skurczu (wstępne leczenie) i wydalenie dodatkowej objętości krwi do komór. Objętość krwi w jamach komór, nagromadzonych do początku ich skurczu, przyczynia się do realizacji najbardziej skutecznej redukcji komór.

W warunkach, w których upośledzona jest funkcja węzła SA lub blokada przewodzenia potencjału czynnościowego z węzła CA do węzła AV, węzeł AV może przyjąć rolę stymulatora. Oczywiście, z powodu niższych prędkości DMD i rozwoju potencjału działania komórek tego węzła, częstotliwość potencjałów działania generowanych przez to będzie niższa (około 40-50 na 1 min) niż częstotliwość generowania potencjału przez komórki węzła A.

Czas od momentu, w którym potencjały działania ustają od stymulatora do węzła AV, aż do powstania automatyki, nazywany jest pauzą przed automatyczną. Jego czas trwania wynosi zwykle 5-20 sekund. W tym czasie serce się nie kurczy, a im krótsza jest pauza przedautomatyczna, tym lepiej dla chorego.

Gdy funkcja węzłów SA i AV jest osłabiona, wiązka His może stać się rozrusznikiem serca. W tym przypadku maksymalna częstotliwość jego wzbudzeń wynosi 30-40 w ciągu 1 minuty. Przy takiej częstotliwości skurczów serca, nawet w spoczynku, osoba przejawia objawy niewydolności krążenia. Włókna Purkinje mogą generować do 20 impulsów w ciągu 1 minuty. Dane pokazują, że w układzie przewodzenia serca występuje gradient samochodów - stopniowy spadek częstotliwości generowania potencjałów działania przez jego struktury w kierunku od węzła CA do włókien Purkinjego.

Pokonawszy węzeł AV, potencjał działania rozprzestrzenia się na wiązkę Jego, następnie na prawą nogę, lewą nogę wiązki Jego i jego gałęzi i dociera do włókien Purkinjego, gdzie jego prędkość wzrasta do 1-4 m / s oraz do 0,12-0,2 z potencjałem działania dociera do końców włókien Purkinjego, przez które układ przewodzący oddziałuje z kurczliwymi komórkami mięśnia sercowego.

Włókna Purkinjego tworzą komórki o średnicy 70-80 mikronów. Uważa się, że jest to jeden z powodów, dla których szybkość potencjału działania tych komórek osiąga najwyższe wartości - 4 m / s w porównaniu z prędkością w innych komórkach mięśnia sercowego. Czas wzbudzenia przez włókna systemu przewodzącego łączącego węzły SA i AV, węzeł AV, wiązkę jego, jego nóg i włókna Purkinjego do mięśnia sercowego określa czas trwania odstępu PO na EKG i zmienia się zwykle w granicach 0,12-0,2 c.

Możliwe jest, że komórki przejściowe, scharakteryzowane jako pośrednie między komórkami Purkinjego i skurczowymi kardiomiocytami, struktura i właściwości są zaangażowane w transfer wzbudzenia z włókien Purkinjego do kurczliwych kardiomiocytów.

W mięśniach szkieletowych każda komórka otrzymuje potencjał działania aksonu neuronu ruchowego, a po przekazaniu sygnału siaaptycznego generowany jest jego własny potencjał działania na błonie każdego miocytu. Interakcja włókien Purkinjego i mięśnia sercowego jest zupełnie inna. W przypadku wszystkich włókien Purkinjego do mięśnia sercowego przedsionkowego i obu komór pojawia się potencjał działania w jednym źródle - sterownik rytmu serca. Potencjał ten jest realizowany w miejscu kontaktu końców włókien i kurczliwych kardiomiocytów w powierzchni podwsierdziowej mięśnia sercowego, ale nie w każdym miocycie. Pomiędzy włóknami Purkinjego i kardiomiocytami nie ma synaps i neuroprzekaźników, a stymulacja może być przenoszona z układu przewodzącego do mięśnia sercowego za pośrednictwem kanałów jonowych złączy szczelinowych.

Potencjał powstający w odpowiedzi na błony części skurczowych kardiomiocytów jest prowadzony wzdłuż powierzchni błon i wzdłuż rurek T wewnątrz miocytów za pomocą lokalnych prądów kołowych. Potencjał jest również przesyłany do sąsiednich komórek mięśnia sercowego przez kanały szczelinowych kontaktów dysków wprowadzających. Prędkość przenoszenia potencjału czynnościowego między miocytami w mięśniu sercowym komór sięga 0,3-1 m / s, co pomaga zsynchronizować redukcję kardiomiocytów i skuteczniejszą redukcję mięśnia sercowego. Zakłócenie transferu potencjałów przez kanały jonowe połączeń szczelinowych może być jedną z przyczyn desynchronizacji skurczu mięśnia sercowego i rozwoju jego słabości.

Zgodnie ze strukturą układu przewodzącego potencjał czynnościowy dociera do początkowego obszaru wierzchołkowego przegrody międzykomorowej, mięśni brodawkowatych, wierzchołka mięśnia sercowego. Wzbudzenie, które powstało w odpowiedzi na wejście tego potencjału w komórkach kurczliwego mięśnia sercowego, rozciąga się w kierunkach od wierzchołka mięśnia sercowego do jego podstawy i od powierzchni wsierdzia do powierzchni nasierdzia.

Funkcje systemu przewodzącego

Spontaniczne generowanie impulsów rytmicznych jest wynikiem skoordynowanej aktywności wielu komórek węzła zatokowego, co zapewniają bliskie kontakty (nexus) i oddziaływanie elektrotoniczne tych komórek. Pochodzące z węzła zatokowego pobudzenie rozprzestrzenia się przez układ przewodzenia do kurczliwego mięśnia sercowego.

Wzbudzenie rozprzestrzenia się w przedsionkach z prędkością 1 m / s, docierając do węzła przedsionkowo-komorowego. W sercu zwierząt ciepłokrwistych istnieją specjalne ścieżki między węzłami zatokowo-przedsionkowymi i przedsionkowo-komorowymi, jak również między prawym i lewym przedsionkiem. Prędkość propagacji wzbudzenia w tych szlakach jest niewiele większa niż prędkość propagacji wzbudzenia wzdłuż działającego mięśnia sercowego. W węźle przedsionkowo-komorowym, ze względu na małą grubość włókien mięśniowych i specjalną metodę ich połączenia (zbudowaną na zasadzie synapsy), występuje pewne opóźnienie w prowadzeniu wzbudzenia (prędkość propagacji wynosi 0,2 m / s). Ze względu na opóźnienie wzbudzenie dociera do węzła przedsionkowo-komorowego i włókien Purkinjego dopiero po tym, jak mięśnie przedsionkowe zdołają skurczyć się i przepompować krew z przedsionków do komór.

Dlatego opóźnienie przedsionkowo-komorowe zapewnia niezbędną sekwencję (koordynację) skurczów przedsionkowych i komorowych.

Prędkość propagacji wzbudzenia w wiązce włókien Jego i Purkinjego sięga 4,5–5 m / s, czyli 5 razy więcej niż prędkość propagacji wzbudzenia wzdłuż działającego mięśnia sercowego. Z tego powodu komorowe komórki mięśnia sercowego są zaangażowane w skurcz prawie równocześnie, tj. synchronicznie. Synchronizacja skurczu komórek zwiększa moc mięśnia sercowego i wydajność funkcji iniekcji komorowej. Jeśli wzbudzenie nie było przeprowadzane przez wiązkę przedsionkowo-komorową, ale przez komórki działającego mięśnia sercowego, tj. rozproszony, asynchroniczny okres skurczu trwałby znacznie dłużej, komórki mięśnia sercowego nie byłyby zaangażowane w skurcz w tym samym czasie, ale stopniowo i komory straciłyby do 50% swojej mocy. Nie pozwoliłoby to na wytworzenie wystarczającego ciśnienia, aby zapewnić uwolnienie krwi do aorty.

Zatem obecność systemu przewodzącego zapewnia szereg ważnych fizjologicznych cech serca:

• spontaniczna depolaryzacja;
• rytmiczne generowanie impulsów (potencjały akcji);
• niezbędna sekwencja (koordynacja) skurczów przedsionkowych i komorowych;
• synchroniczne zaangażowanie w proces skurczu komorowych komórek mięśnia sercowego (co zwiększa skuteczność skurczu).

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991—96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka rosyjska encyklopedia. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M.: Encyklopedia sowiecka. - 1982-1984

Zobacz, co „węzeł zatokowo-przedsionkowy” w innych słownikach:

węzeł zatokowo-przedsionkowy - (nodus sinuatrialis; synonim: węzeł Kisa Flek, węzeł zatokowy) jest skupiskiem przewodzących miocytów sercowych zlokalizowanych pod nasierdziem między przydatkiem przedsionka prawego a zlepieniem żyły głównej górnej; początkowa część układu przewodzenia serca,...... Duży słownik medyczny

Węzeł przedsionkowo-przedsionkowy (węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł Sa) - rozrusznik serca (ang. Pacemaker) serca: specyficzna mikrozarządka w mięśniu sercowym, znajdująca się w górnej ścianie prawego przedsionka w pobliżu zbiegu żyły głównej. Włókna węzła zatokowo-przedsionkowego są samowzbudne; rytmicznie...... terminy medyczne

SINUS-ATTIC - stymulator (rozrusznik serca) (węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł SA) serca: specyficzna mikro-lokalizacja w mięśniu sercowym, zlokalizowana w górnej ścianie prawego przedsionka w pobliżu zbiegu żyły głównej. Włókna węzłów zatokowo-przedsionkowych to...... Słownik medyczny

NODE - • NODE, 1). W anatomii pogrubienie lub powiększenie narządu lub tkanki, na przykład węzła chłonnego lub tkanki nerwu zatokowego, który kontroluje rytm serca. 2). W botanice węzeł jest miejscem na łodydze rośliny, z której liście lub liście. 3)... Słownik naukowy i techniczny

SYNDROM SINUS-ATRAKCYJNEJ WĄTROBY SŁABEJ - miód. Zespół słabości węzła przedsionkowego zatokowego (SSSPU) niezdolność węzła przedsionkowego zatokowego (SPU) do odpowiedniego pełnienia funkcji środka automatyzmu. Częściowa lub całkowita utrata SPU w roli centralnego stymulatora serca prowadzi do pojawienia się... Przewodnik po chorobach

Węzeł Kisa-Vlek - (A. Keith, 1866 1955, angielski anatom; M. W. Flack, 1882 1931, angielski. Fizjolog) patrz: węzeł zatokowy i przedsionkowy... Duży słownik medyczny

węzeł zatokowy - patrz węzeł sinusoidalny... Duży słownik medyczny

Elektrokardiografia - I Elektrokardiografia Elektrokardiografia to metoda elektrofizjologicznego badania prawidłowej aktywności serca i patologii na podstawie rejestracji i analizy aktywności elektrycznej mięśnia sercowego rozprzestrzeniającej się w sercu podczas... Serca medyczne

Sterownik tętna - Mikrografia węzła przedsionkowego sinusa. Włókna mięśniowe w węźle przypominają miocyty serca, jednak są cieńsze, mają falisty kształt i są mniej intensywnie barwione hematoksyliną przez eozynę. Na zdjęciu do obligacji... Wikipedia

Serce - Serce Serca (łac. Co-, wpust grecki) jest pustym narządem mięśniowo-mięśniowym, który działając jako pompa, zapewnia przepływ krwi w układzie krążenia. Anatomia Serce znajduje się w przednim śródpiersiu (śródpiersiu) w osierdziu między...... Encyklopedią Medyczną

Extrasystole - I Extrasystole (opóźnienie. Ekstra + skurcz grecki, skurcz) Zaburzenia rytmu serca charakteryzujące się występowaniem pojedynczych lub sparowanych przedwczesnych skurczów serca (skurczów serca) spowodowanych stymulacją mięśnia sercowego, postępujących jak...... Encyklopedia medyczna

System przewodzący serca. Węzeł zatokowo-przedsionkowy. Węzeł przedsionkowo-komorowy.

Regulację i koordynację funkcji skurczowej serca prowadzi system przewodzenia.

Są to nietypowe włókna mięśniowe (włókna przewodzące mięśnie sercowe), składające się z miocytów przewodzących serce, bogato unerwionych, z małą liczbą miofibryli i obfitością sarkoplazmy, które mają zdolność do podrażniania nerwów serca do mięśnia sercowego przedsionkowego i komorowego.

Środkami układu przewodzenia serca są dwa węzły:

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

nodus si - nuatridlis, znajdujący się w ścianie prawego przedsionka między otworem żyły głównej górnej a prawym uchem i rozciągający się do gałęzi do mięśnia sercowego przedsionkowego,

Węzeł przedsionkowo-komorowy

nodus atrioveniricularis, leżący w grubości dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej.

W dół tego węzła przechodzi do pęczka przedsionkowo-komorowego, pęczka przedsionkowo-komorowego, który łączy przedsionkowy mięsień sercowy z komórkowym mięśniem sercowym.

W muskularnej części przegrody międzykomorowej wiązka ta jest podzielona na prawą i lewą nogę, crus dextrum et crus sinistrum. Końcowe rozgałęzienie włókien (włókien Purkinjego) układu przewodzenia serca, w którym te nogi się rozpadają, kończy się w mięśniu sercowym komorowym.

Czym jest węzeł zatokowy serca

Węzeł zatokowo-przedsionkowy (często skrócony ACS, zwany również węzłem zatokowym, kierowca pierwszego rzędu) jest normalnym naturalnym stymulatorem serca i jest odpowiedzialny za rozpoczęcie cyklu sercowego (bicie serca). Spontanicznie wytwarza impuls elektryczny, który po przejściu przez całe serce powoduje, że się kurczy. Chociaż impulsy elektryczne są generowane spontanicznie, szybkość, z jaką przybywają impulsy (a tym samym tętno), jest kontrolowana przez układ nerwowy unerwiający węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się w ścianie mięśnia sercowego w pobliżu miejsca, w którym ujście wydrążonych żył (sinus venarum) jest połączone z prawym przedsionkiem (górna komora); dlatego kształcenie nazw ma odpowiedni węzeł sinusoidalny. [1 - Elsevier, Dorland's Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]

Wartość węzła zatokowego w pracy serca jest najważniejsza, ponieważ ze słabością SAU powstają różne choroby, czasami przyczyniając się do rozwoju nagłego zatrzymania krążenia i śmierci. W niektórych przypadkach choroba nie objawia się, podczas gdy w innych konieczna jest specyficzna diagnostyka i odpowiednie leczenie.

Wideo: SA NODE

Odkrycie

W gorący letni dzień 1906 roku Martin Flack, student medycyny, studiował mikroskopijne fragmenty serca mola, podczas gdy jego mentor, Arthur Keith i jego żona jechali rowerem przez piękne sady wiśniowe w pobliżu ich domku w Kent w Anglii. Po powrocie Flack z podekscytowaniem pokazał Keithowi „wspaniałą strukturę, którą znalazł w uchu prawego przedsionka mola, dokładnie tam, gdzie wyższa żyła główna wchodzi do tej komory”. Kate szybko zdała sobie sprawę, że ta struktura jest bardzo podobna do węzła przedsionkowo-komorowego opisanego przez Sunao Tavarę na początku tego roku. Dalsze badania anatomiczne potwierdziły tę samą strukturę w sercach innych ssaków, którą nazwali „węzłem sinusoidalnym” (węzeł zatokowo-uszny). Wreszcie odkryto długo oczekiwany generator tętna.

Począwszy od 1909 r., Wykorzystując dwużyłowy galwanometr, Thomas Lewis jednocześnie rejestrował dane z dwóch obszarów z powierzchni serca psa, dokonując dokładnych porównań przybycia fali wzbudzenia do różnych punktów. Lewis zidentyfikował węzeł zatokowy jako rozrusznik serca z dwoma innowacyjnymi podejściami.

• Najpierw stymulował żyłę główną górną (SVC), zatokę wieńcową i lewe ucho i wykazał, że tylko krzywe w pobliżu węzła zatokowego były identyczne z normalnym rytmem.
• Po drugie, wiadomo było, że punkt, w którym zaczyna się kompresja, staje się elektrycznie ujemny w stosunku do nieaktywnych punktów mięśni. W rezultacie elektroda w pobliżu ACS zawsze miała pierwotną negatywność, wskazując: „Obszar węzłowy SA jest miejscem, z którego pochodzi fala wzbudzenia”.

Chłodzenie i ogrzewanie węzła zatokowego w celu zbadania reakcji tętna przeprowadził G Ganter i inni, którzy również wskazali lokalizację i pierwotną funkcję węzła sinusoidalnego. Kiedy Einthoven otrzymał Nagrodę Nobla w 1924 r., Hojnie wspomniał Thomasa Lewisa, mówiąc: „Wątpię, by bez jego cennego wkładu miałem przywilej stania dziś przed wami”. [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1 października 2007 r.). „W stulecie publikacji z 1907 r.]

Lokalizacja i struktura

Węzeł zatokowo-przedsionkowy składa się z grupy wyspecjalizowanych komórek zlokalizowanych w ścianie prawego przedsionka, tylko poprzecznie do ujścia żyły głównej w miejscu połączenia, gdzie żyła główna górna wchodzi do prawego przedsionka. Węzeł SA znajduje się w mięśniu sercowym. Ta głęboka formacja spoczywa na miocytach sercowych należących do prawego przedsionka, a jej powierzchnia jest pokryta tkanką tłuszczową.

Ta wydłużona struktura, która rozciąga się od 1 do 2 cm na prawo od krawędzi ucha, jest grzbietem prawego przedsionka, i rozciąga się pionowo do górnej części rowka końcowego. Włókna węzłów SA są wyspecjalizowanymi kardiomiocytami, które w przybliżeniu przypominają normalne, kurczliwe miocyty serca. Mają kilka łańcuchów skurczowych, ale także nie kompresują. Ponadto włókna węzła CA są zauważalnie cieńsze, bardziej kręte i mniej intensywnie barwione niż miocyty serca.

Innervation

Węzeł zatokowy jest bogato unerwiony przez przywspółczulny układ nerwowy (dziesiąty nerw czaszkowy (nerw błędny)) oraz włókna układu współczulnego (nerwy rdzeniowe obszaru piersiowego na poziomie grzbietów 1–4). Ta unikalna lokalizacja anatomiczna sprawia, że ​​węzeł CA jest podatny na wyraźnie sparowane i przeciwstawne wpływy wegetatywne. W stanie spoczynku praca węzła zależy głównie od nerwu błędnego lub jego „tonu”.

• Stymulacja przez nerwy błędne (włókna przywspółczulne) powoduje zmniejszenie prędkości węzła SA (co z kolei zmniejsza częstość akcji serca). Zatem przywspółczulny układ nerwowy, poprzez działanie nerwu błędnego, ma ujemny efekt inotropowy na serce.
• Stymulacja przez włókna współczulne powoduje wzrost prędkości węzła SA (zwiększa to częstość akcji serca i siłę skurczów). Włókna współczulne mogą zwiększyć siłę skurczu, ponieważ oprócz unerwienia zatoki i węzłów przedsionkowo-komorowych, bezpośrednio wpływają na przedsionki i komory.

Zatem naruszenie unerwienia może prowadzić do rozwoju różnych zaburzeń serca. W szczególności częstość akcji serca może się zwiększać lub zmniejszać i występują objawy kliniczne.

Dopływ krwi

Węzeł CA otrzymuje dopływ krwi z tętnicy węzła CA. Badania anatomicznego rozbioru wykazały, że to odżywianie może być gałęzią prawej tętnicy wieńcowej w większości (około 60-70%) przypadków, a gałąź lewej tętnicy wieńcowej dostarcza węzeł SA w około 20-30% przypadków.

W rzadszych przypadkach może występować dopływ krwi zarówno do prawej, jak i lewej tętnicy wieńcowej lub do dwóch gałęzi prawej tętnicy wieńcowej.

Funkcjonalność

• Główny rozrusznik serca

Chociaż niektóre komórki serca mają zdolność do generowania impulsów elektrycznych (lub potencjałów czynnościowych), które powodują bicie serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy zazwyczaj inicjuje tętno, ponieważ generuje impulsy szybciej i silniej niż inne obszary z potencjałem generowania impulsów. Kardiomiocyty, podobnie jak wszystkie komórki mięśniowe, mają okresy refrakcji po skurczu, podczas których nie można wywołać dodatkowych skurczów. W takich momentach ich potencjał działania jest przedefiniowany przez węzły zatokowo-przedsionkowe lub przedsionkowo-komorowe.

W przypadku braku zewnętrznej kontroli neuronalnej i hormonalnej, komórki w węźle zatokowo-przedsionkowym, znajdujące się w prawym górnym rogu serca, naturalnie rozładują się (tworzą potencjały czynnościowe) ponad 100 uderzeń na minutę. Ponieważ węzeł zatokowo-przedsionkowy jest odpowiedzialny za resztę aktywności elektrycznej serca, czasami nazywany jest pierwotnym stymulatorem.

Znaczenie kliniczne

Dysfunkcja węzła zatokowego wyraża się w nieregularnym biciu serca spowodowanym nieprawidłowymi sygnałami elektrycznymi serca. Gdy węzeł zatokowy działa nieprawidłowo, tętno staje się nieprawidłowe - zwykle zbyt wolne. Czasami pojawiają się przerwy w efektach lub kombinacjach, a bardzo rzadko rytm jest szybszy niż zwykle.

Okluzja dopływu krwi tętniczej do węzła zatokowego (najczęściej z powodu zawału mięśnia sercowego lub postępującej choroby wieńcowej) może powodować niedokrwienie i śmierć komórek w węźle SA. Często narusza to aktywność ACS stymulatora i prowadzi do zespołu osłabienia węzła zatokowego.

Jeśli węzeł CA nie działa lub puls generowany w nim jest zablokowany przed przejściem przez system przewodzący prąd elektryczny, grupa komórek położonych dalej wzdłuż serca działa jako stymulatory drugiej rangi. To centrum jest zwykle reprezentowane przez komórki w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego (węzeł AV), który jest obszarem między przedsionkami a komorami wewnątrz przegrody przedsionkowej.

Jeśli węzeł AV również ulegnie awarii, włókna Purkinje mogą czasami działać jako domyślny stymulator. Jeśli komórki błonnika Purkinjego nie kontrolują rytmu serca, to najczęściej dlatego, że generują potencjały czynnościowe z niższą częstotliwością niż węzły AV lub SA.

Dysfunkcja węzła zatokowego

Dysfunkcja węzła CA dotyczy wielu stanów, które powodują fizjologiczną rozbieżność między wskaźnikami przedsionkowymi. Objawy mogą być minimalne lub obejmować osłabienie, nietolerancję wysiłku, szybkie bicie serca i omdlenia. Diagnoza jest wykonywana na podstawie EKG. Pacjenci z objawami wymagają rozrusznika serca.

Dysfunkcja węzła zatokowego obejmuje

• Zagrażająca życiu bradykardia zatokowa
• Naprzemienna bradykardia i tachyarytmia przedsionkowa (zespół bradykardii i tachykardii)
• Blokada zatokowo-przedsionkowa lub czasowe zatrzymanie OZW
• Blokada wyjścia SAU

Dysfunkcja węzła zatokowego występuje głównie u osób starszych, zwłaszcza w obecności innych zaburzeń serca lub cukrzycy.

Zatrzymanie węzła zatokowego jest czasowym zaprzestaniem aktywności węzła zatokowego, obserwowanym na EKG w postaci zaniku fal P przez kilka sekund.

Przerwa zwykle powoduje ewakuację w niższych rozrusznikach serca (na przykład przedsionkowych lub łącznych), utrzymanie tętna i funkcji serca, ale długie przerwy powodują zawroty głowy i omdlenia.

Z blokadą wyjściową węzła CA jego komórki są depolaryzowane, ale transmisja impulsów do przedsionkowego mięśnia sercowego jest zaburzona.

• Podczas blokowania ACS pierwszego stopnia impuls nieco zwalnia, ale jednocześnie EKG pozostaje normalne.
• Gdy blokada ACS drugiego stopnia I jest zablokowana, przewodnictwo impulsowe spowalnia do pełnej blokady. W EKG nieprawidłowości są postrzegane jako odstępy P-P, które stopniowo zmniejszają się, aż fala P zniknie w ogóle. Zamiast tego następuje pauza i zgrupowane bity. Czas trwania opóźnienia impulsu jest mniejszy niż 2 cykle P-P.
• W przypadku blokowania ACS II stopnia II przewodnictwo impulsów jest blokowane bez wcześniejszego spowolnienia, w wyniku czego tworzona jest pauza, która jest wielokrotnością odstępu P-P i pojawia się na EKG z zgrupowanymi uderzeniami serca.
• W przypadku zablokowania ACS III stopnia przewodnictwo impulsów jest całkowicie zablokowane; Brak fal P, co prowadzi do całkowitej awarii węzła zatokowego.

Etiologia

Dysfunkcja węzła zatokowego może rozwinąć się, gdy układ elektryczny serca zostanie uszkodzony z powodu upośledzenia organicznego lub funkcjonalnego. Przyczyny dysfunkcji zatok obejmują:

• Starzenie się Z czasem związane z wiekiem zużycie serca może osłabić pracę węzła zatokowego i spowodować jego nieprawidłowe działanie. Związane z wiekiem uszkodzenie mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego.
• Leki. Niektóre leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca i innych chorób serca mogą powodować lub nasilać funkcję węzła zatokowego. Leki te obejmują beta-blokery, blokery kanału wapniowego i leki przeciwarytmiczne. Mimo to przyjmowanie leków na serce jest niezwykle ważne i przy przeprowadzaniu zaleceń medycznych w większości przypadków nie powoduje problemów.
• Operacja serca. Interwencja chirurgiczna obejmująca górne komory serca może prowadzić do powstania tkanki bliznowatej, która blokuje sygnały elektryczne z węzła zatokowego. Pooperacyjne bliznowacenie serca zwykle powoduje dysfunkcję zatok u dzieci z wrodzoną wadą serca.
• Idiopatyczne zwłóknienie miejsca CA, któremu może towarzyszyć degeneracja dolnych części układu przewodzącego.

Inne przyczyny to leki, nadmierne napięcie nerwu błędnego i różne zaburzenia niedokrwienne, zapalne i naciekowe.

Objawy i objawy

Często dysfunkcja węzła zatokowego nie powoduje objawów. Dopiero gdy stan stanie się poważny, pojawiają się problemy. Nawet objawy choroby mogą być niejasne lub spowodowane innymi patologiami.

Objawy dysfunkcji zatoki obejmują:

• Omdlenie lub omdlenie spowodowane tym, że mózg nie otrzymuje wystarczającej ilości krwi z serca. Mogą również wystąpić zawroty głowy.
• Ból w klatce piersiowej (jako stenokardyczny) występuje, gdy sercu brakuje tlenu i składników odżywczych.
• Zmęczenie spowodowane nieprawidłowym działaniem serca, które nie pompuje krwi bardzo skutecznie. Gdy przepływ krwi maleje, ważne organy otrzymują mniej krwi. Może to pozostawić mięśnie bez wystarczającej ilości pożywienia i tlenu, powodując osłabienie lub brak energii.
• Skrócenie oddechu występuje głównie wtedy, gdy do dysfunkcji CA dołącza się niewydolność serca lub obrzęk płuc.
• Zły sen spowodowany nieprawidłowym rytmem serca. Bezdech senny, w którym osoba doświadcza przerwy w oddychaniu, może przyczyniać się do dysfunkcji węzła zatokowego z powodu zmniejszenia dopływu tlenu do serca.
• Zaburzone bicie serca, często zmienia się w kierunku jego wzrostu (tachykardia). Czasem wydaje się, że rytm jest nieprawidłowy lub wręcz przeciwnie, pukanie do klatki piersiowej.

Diagnostyka

Po zebraniu medycznej historii choroby i badaniu fizykalnym, przepisano testy stosowane do diagnozowania dysfunkcji węzła zatokowego. Najczęściej są to:

• Standardowy elektrokardiogram (EKG). Szeroko stosowany do wykrywania nieregularnego rytmu serca. Przed badaniem klatki piersiowej, ramion i nóg umieszcza się elektrody, aby zapewnić wszechstronny pomiar serca. Przez przewody elektrody są przymocowane do urządzenia, które mierzy aktywność elektryczną serca i przekształca impulsy w linie, które wyglądają jak seria zębów. Linie te, zwane falami, pokazują pewną część rytmu serca. Podczas analizy EKG lekarz bada rozmiar i kształt fal oraz czas między nimi.
• Monitorowanie Holtera. Urządzenie stale rejestruje tętno w ciągu 24-48 godzin. Trzy elektrody przymocowane do klatki piersiowej są połączone z urządzeniem, które pacjent nosi w kieszeni lub zakłada pasek / pasek na ramię. Dodatkowo pacjent prowadzi dziennik swoich działań i objawów podczas noszenia monitora. Pozwala to lekarzom dokładnie określić, co wydarzyło się w czasie zaburzeń rytmu.
• Monitor zdarzeń Ta metoda rejestruje tylko bicie serca, gdy występują objawy choroby. Monitora zdarzeń można użyć zamiast monitora Holtera, jeśli objawy pacjenta są rzadziej niż raz dziennie. Niektóre monitory zdarzeń mają przewody łączące je z elektrodami przymocowanymi do skrzyni. Urządzenie automatycznie rozpoczyna nagrywanie, gdy wykryje nieregularne bicie serca, lub pacjent rozpocznie nagrywanie, gdy wystąpią objawy.
• Załaduj test na bieżni. Testy te można wykonać w celu określenia odpowiedniej odpowiedzi na trening, reprezentowanej jako zmiana częstości akcji serca.

Prognoza

Rokowanie dla dysfunkcji węzła zatokowego jest niejednoznaczne.

Śmiertelność nieleczona wynosi około 2% rocznie, głównie w wyniku progresji choroby podstawowej, często reprezentującej uszkodzenia strukturalne serca.

Każdego roku około 5% pacjentów rozwija migotanie przedsionków z występowaniem powikłań, takich jak niewydolność serca i udar.

Leczenie

Ciężka dysfunkcja zatoki jest najczęściej eliminowana przez wszczepienie rozrusznika serca. Ryzyko migotania przedsionków jest znacznie zmniejszone, gdy stosuje się stymulator fizjologiczny (przedsionkowy lub przedsionkowy i komorowy), a nie tylko rozrusznik komorowy.

Nowe dwukomorowe stymulatory serca, które minimalizują stymulację komór, mogą dodatkowo zmniejszyć ryzyko migotania przedsionków.

Leki przeciwarytmiczne są stosowane w celu zapobiegania napadowym tachyarytmiom, zwłaszcza po zainstalowaniu rozrusznika serca.

Teofilina i hydralazyna są lekami, które przyczyniają się do zwiększenia częstości akcji serca u zdrowych młodych pacjentów z historią omdlenia z powodu bradykardii.

Wideo: Live Great! Osłabienie węzła zatokowego

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

Układ przewodzący serca odgrywa ważną rolę koordynującą w działaniu mięśni komór serca. Łączy mięśnie przedsionków i komór z nietypowymi włóknami mięśniowymi, słabymi miofibrylami i bogatymi w sarkoplazmę (włókna Purkinjego). Włókna te podrażniają nerwy serca do mięśni przedsionków i komór, a tym samym synchronizują ich pracę. W systemie przewodzenia występują węzły i wiązki.

Wiązka przedsionkowo-komorowa (Atriovengricular) lub jego wiązka [His], fasciculus atrioventricularis, zaczyna się od pogrubienia węzła atrioventricularis (węzeł Aschoff - Tawara [Aschoff - Tawaral), zlokalizowany w ścianie prawego przedsionka, w pobliżu muszli.

W przegrodzie komór wiązka Jego jest podzielona na dwie nogi - cms dextrum i sinistrum. które podchodzą do ścian tych samych komór i rozgałęziają się pod wsierdzia w ich mięśniach. Fala podrażnienia z przedsionków do komór jest przenoszona wzdłuż pęczka przedkomorowego (przedsionkowo-komorowego), ustanawiając tym samym regulację rytmu skurczu przedsionkowego i komorowego.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], znajduje się w sekcji ściany prawego przedsionka, między żyłą główną górną a prawym uchem, zwanym trójkątem Kocha. Węzeł określa rytm skurczów przedsionków, przekazując podrażnienie przez wiązki rozciągające się od niego do przedsionkowego mięśnia sercowego.

Zatem przedsionki są połączone ze sobą za pomocą wiązki zatokowo-przedsionkowej, a przedsionki i komory są przedsionkowo-komorowe. Zwykle impulsy z prawego przedsionka są przekazywane z węzła zatokowego do węzła przedsionkowo-komorowego, a od niego przez wiązkę Jego do obu komór.

Układ przewodzenia serca

Miokardium przedsionków i komór, podzielone pierścieniami włóknistymi, jest zsynchronizowane w swojej pracy przez układ przewodzenia serca, który jest taki sam dla wszystkich jego oddziałów (ryc. 1.30).

Rys. 1,30. Schematyczne przedstawienie układu przewodzenia serca: 1 - żyła główna główna; 2 - węzeł zatokowy; 3 - przedni odcinek śródmiąższowy i międzyprzedsionkowy Bachmanna; 4 - środkowy międzywęzłowy odcinek Wenckebacha; 5 - tylny przewód śródmiąższowy Goreli; 6 - węzeł przedsionkowo-komorowy; 7 - pęczek przedsionkowo-komorowy; 8 - lewa noga pęczka przedsionkowo-komorowego; 9 - prawa noga paczki Jego; 10 - Purkinje podsieciowa sieć włókien; 11 - żyła główna dolna; 12 - zatok wieńcowych; 13 - przednia gałąź lewej wiązki Jego; 14 - aorta; 15 - powrót pnia płucnego.

Struktury generujące i przekazujące impulsy do kardiomiocytów przedsionkowych i komorowych, regulujące i koordynujące funkcję skurczową serca, są wyspecjalizowane i złożone. Układ przewodzący serca w jego strukturze histologicznej i cechach cytologicznych znacznie różni się od innych części serca. Układ anatomicznie przewodzący obejmuje węzły przedsionkowe i przedsionkowo-zatokowe zatok, wewnętrzne drogi międzyprzedsionkowe i międzyprzedsionkowe, pęczek przedsionkowo-komorowy (wiązka jego) wyspecjalizowanych komórek mięśniowych, dając lewą i prawą nogę, podsieciową sieć Purkinjego.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się po stronie bocznej powyżej podstawy prawego ucha przy zbiegu żyły głównej górnej do prawego przedsionka, od którego wsierdzia oddziela cienka warstwa tkanki łącznej i mięśniowej. Ma kształt spłaszczonej elipsy lub półksiężyca, poziomo umieszczonego pod nasierdzie prawego przedsionka. Długość węzła wynosi 10–15 mm, wysokość do 5 mm, a grubość około 1,5 mm. Wizualnie, węzeł jest nieco odróżnialny od otaczającego mięśnia sercowego, pomimo podobnej do kapsułki akumulacji tkanki łącznej wzdłuż obwodu.

Tkanka węzła zatokowego jest prawie 30% złożona z wiązek włókienek kolagenowych o różnej grubości przeplatających się w różnych kierunkach z niewielką ilością włókien elastycznych i komórek tkanki łącznej. Cienkie włókna mięśniowe z wyspecjalizowanych komórek o średnicy 3–4,5 mikronów są rozmieszczone losowo z nieregularnymi przerwami, wytwarzanymi przez śródmiąższowe mikronaczynia, elementy nerwowe, zorientowane wzdłuż obwodu naczynia, tylko w pobliżu tętnicy centralnej zasilającej węzeł. Na obrzeżach węzła jest otoczona znaczną ilością tkanki fibroelastycznej z rozległą siecią naczyń włosowatych, tutaj są zwoje nerwowe, pojedyncze komórki zwojowe i włókna nerwowe, penetrujące do tkanki węzłowej w dużych ilościach.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy powoduje powstanie wielu ścieżek, które przewodzą impulsy generowane przez wyspecjalizowane komórki. Boczne wiązki do prawego ucha, często - pozioma wiązka do lewego ucha, tylna pozioma wiązka do lewego przedsionka i ujścia żył płucnych, wiązki do górnych i dolnych pustych żył, wiązki przyśrodkowe do śródmiąższowego wiązki mięśnia sercowego. Te wiązki mięśni systemu przewodzącego są opcjonalnymi formacjami anatomicznymi, brak jednego lub drugiego z nich może nie mieć zauważalnego wpływu na pracę mięśnia sercowego.

Ścieżki impulsów śródmiąższowych

Najbardziej znaczące funkcjonalnie są ścieżki zstępujące. Przedni odcinek śródmiąższowy, wiązka Bachmanna, pochodzi z przedniego brzegu węzła zatokowego, przechodzi z przodu i z lewej strony od żyły głównej górnej w kierunku lewego przedsionka, przechodząc do poziomu lewego ucha. Z wiązki Bachmanna odgałęzia się przednia wiązka międzyziarnowa, dalej niezależnie idąc w przegrodzie międzyprzedsionkowej do węzła przedsionkowo-komorowego. Środek między kanałem węzłowym, pęczkiem Wenckebacha, odchodzi od górnej i tylnej krawędzi węzła zatokowo-przedsionkowego. Przechodzi przez pojedynczą wiązkę za żyłą główną górną, a następnie dzieli się na dwie nierówne części, z których mniejsza biegnie do lewego przedsionka, a główna ciągnie się wzdłuż przegrody międzyprzedsionkowej do węzła przedsionkowo-komorowego. Tylny odcinek śródmiąższowy, wiązka Torela, rozciąga się od tylnego brzegu węzła zatokowego. Uważa się ją za główną ścieżkę przewodzenia impulsów między węzłami, jej włókna podążają wzdłuż grzebień granicznych, tworzą główną część włókien grzbietu Eustachiusza, idąc dalej do węzła przedsionkowo-komorowego wzdłuż przegrody międzyprzedsionkowej. Część włókien przegrody wszystkich trzech ścieżek przeplata się w bezpośrednim sąsiedztwie węzła przedsionkowo-komorowego, penetrując go na różnych poziomach. Poszczególne włókna dróg międzyprzedsionkowych i śródmiąższowych są podobne pod względem struktury do włókien Purkin'e komór, podczas gdy inne składają się ze zwykłych kardiomiocytów przedsionkowych.

Węzeł przedsionkowo-komorowy zwykle znajduje się pod wsierdziem prawego przedsionka w prawym trójkącie włóknistym w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej, powyżej zamocowania przegrody przegrody prawej zastawki AV i nieco przed otworem zatoki wieńcowej. Najczęściej owalny, wrzecionowaty, w kształcie dysku lub trójkątny, jego wymiary wahają się od 6x4x05 do 11x6x1 mm.

W strukturze węzła przedsionkowo-komorowego, tak jak w działającym mięśniu sercowym, składnik mięśniowy przeważa nad tkanką łączną. W przeciwieństwie do węzła zatokowego jest to formacja mięśniowa z mniej rozwiniętym szkieletem tkanki łącznej. Tkanka węzła jest jakby podzielona na dwie części przez dopływ krwi do tętnicy i płytkę tkanki łącznej łączącej ścianę tego naczynia z pierścieniem włóknistym. Od reszty prawej tkanki przedsionkowej węzeł jest oddzielony warstwą tkanki tłuszczowej. Liczne zwoje przywspółczulne są zwarte i rozmieszczone między węzłem przedsionkowo-komorowym a otworem zatoki wieńcowej. Włókna mięśniowe o grubości do 5 mikronów mają kierunek wzdłużny, skośny i poprzeczny. Łącząc się ze sobą, tworzą labirynty, które wpływają na właściwości elektrofizjologiczne tkanki.

Wiązki górne, tylne i przedsionkowo-komorowe opuszczają węzeł przedsionkowo-komorowy, a tylko ten ostatni jest wykrywany w 100% przypadków. Granica między wiązką Jego, rozciągającą się od przedniej części węzła przedsionkowo-komorowego, jest jego zwężonym obszarem, perforującym prawy trójkąt włóknisty na połączeniu z górną błoniastą częścią przegrody międzykomorowej. Długość belki waha się między 8–20 mm przy szerokości 2–3 mm, grubości 1,5–2 mm i koreluje z kształtem serca.

Podłużna wiązka Jego składa się z dwóch części: krótkiej śródrdzeniowej, przechodzącej przez tkankę prawego trójkąta włóknistego i dłuższej przegrody, leżącej w przegrodzie międzykomorowej w postaci szaro-bladego sznurka, który z wiekiem nabiera żółtawego odcienia z powodu gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Na przekrojach poprzecznych tworzące je włókna mięśniowe są podzielone na grupy przez warstwy tkanki łącznej, połączone w nieregularny trójkąt lub owalny kształt. Wiązka przedsionkowo-komorowa Jego wokół obwodu jest otoczona gęstą tkanką włóknistą, wielkość jej komórek wzrasta wraz z odległością od węzła.

Pod błoniastą częścią, na poziomie prawej zatoki aorty, wiązka Jego jest podzielona na dwie nogi, jak „siodłowy” grzebień części mięśniowej przegrody międzykomorowej. Mocniejsza prawa noga, zachowująca kształt wiązki, przechodzi wzdłuż prawej komory przegrody międzykomorowej, dając gałęzie do wszystkich ścian trzustki. W większości przypadków można go prześledzić do podstawy przedniego mięśnia brodawkowatego i tylko w niektórych przypadkach jest on tracony na poziomie przegrody międzykomorowej.

Topograficznie, prawa noga pęczka Jego jest podzielona na górną jedną trzecią długości do podstawy przegrodowych mięśni brodawkowatych, środkową do beleczek przegrody brzeżnej i dolną, znajdującą się w niej i u podstawy przedniego mięśnia brodawkowego. Górna część tego pnia przechodzi subendokardialnie, następna jest wewnętrzna, a dolna część powraca ponownie pod wsierdzie. Część dolnej części nogi powoduje powstanie dystalnych gałęzi: przedniej, przechodzącej do przedniej ściany komory, tylnej - do beleczek tylnej ściany komory i bocznej, do prawej krawędzi serca.

Lewa noga pęczka przedsionkowo-komorowego pojawia się pod wsierdzie lewej strony przegrody międzykomorowej spod tylnej części błoniastej błoniastej części przegrody między komorami na poziomie zatok aortalnych. W lewej nodze wyróżnij łodygę i rozgałęzione części. Łodyga jest podzielona na gałąź przednią, przechodząc do przedniej ściany lewej komory i umiejscowionego na niej mięśnia brodawkowatego, tylną do tylnej ściany i mięśnia brodawkowego. Podczas dzielenia nóg na więcej gałęzi, dodatkowe gałęzie podążają za wierzchołkiem serca.

Na obrzeżach drugorzędne gałęzie lewej nogi są rozproszone w mniejsze wiązki, które wchodzą do beleczek i tworzą między nimi połączenia podobne do sieci. Struktury wiązki mniej zwartej lewej nogi i jej dwóch gałęzi, skierowane do mięśni brodawkowatych przednich i tylnych, a także ich obramowanie z tkanką działającego mięśnia sercowego, są znacznie mniej wyraźne niż po prawej. Tkanka łączna i składnik naczyniowy w nich są reprezentowane gorzej niż w innych częściach układu przewodzenia. Komórki systemu przewodzącego tworzą silnie rozgałęziającą się sieć pod wsierdzia, którego elementy są ograniczone przez warstwy tkanki łącznej, w tym struktury naczyniowe i nerwowe.

Struktura komórki

Strukturę komórek układu przewodzenia serca określa ich specjalizacja funkcjonalna. W swoim heterogenicznym składzie komórkowym wyróżnia się trzy typy wyspecjalizowanych kardiomiocytów o charakterystyce morfofunkcjonalnej. Komórki typu I - komórki P, typowe węzłowe lub wiodące stymulatory - nieregularne wydłużone. Te małe miocyty o średnicy 5–10 nm, z lekką sarkoplazmą i raczej dużym centralnie położonym jądrem, wydzielają liczne procesy cytoplazmatyczne, które zwężają się ku końcom i ściśle ze sobą splatają. Komórki U tworzą małe grupy - skupiska ograniczone przez elementy luźnej tkanki łącznej. Gromady komórek U są otoczone wspólną błoną podstawną o grubości 100 nm, która wnika głęboko w szczeliny międzykomórkowe. Ich sarkolemma tworzy liczne jaskeole, a zamiast systemu T występują nieregularnie określone głębokie tunele o średnicy 1-2 µm, do których przenika międzywęzeł, a czasami elementy nerwowe.

Aparat kurczliwy komórek U jest reprezentowany przez rzadkie, losowo przecinające się miofibryle lub dowolnie zorientowane swobodnie leżące cienkie i grube protofibryle i ich wiązki, często w połączeniu z polirybosomami. Cienkie miofibryle składają się z luźno upakowanych włókien z niewielką liczbą sarkomerów, których dyski są niewyraźnie wyrażone, linie Z o nierównej grubości są czasami przerywane, a elektronowo-optycznie gęsta substancja często wykracza poza granice miofibryli. Objętość zajmowana przez miofibryle w komórkach P jest nie większa niż 25% w komórkach kardiomiocytów komorowych. Rzadkie mitochondria o nierównej wielkości i kształcie z wewnętrzną strukturą, znacznie uproszczone w porównaniu z komórkami działającego mięśnia sercowego, są losowo rozproszone w obfitej jasnej sarkoplazmie otaczającej stosunkowo duże jądro, które znajduje się w strefie centralnej. Granulki glikogenu są nieliczne.

Słabo rozwinięta siateczka sarkoplazmatyczna jest rozmieszczona głównie wzdłuż obwodu komórki, a jej końcowe cysterny czasami tworzą typowe kontakty funkcjonalne z plazmolemmą. Cytoplazma zawiera wolne granulki rybonukleoproteiny, elementy retikulum ziarnistego, kompleks Golgiego, lizosomy. Stabilność kształtu tych raczej ubogich organelli komórkowych jest wspierana przez liczne chaotycznie rozmieszczone elementy cytoszkieletu - tak zwane włókna pośrednie o średnicy około 10 nm, często zakończone gęstą substancją z desmosomami.

Komórki typu II - stymulatory przejściowe lub utajone - nieregularny kształt wydłużonego procesu. Są krótsze, ale grubsze niż kardiomiocyty przedsionkowe pracowników, często zawierają dwa jądra. Sarcolemma komórek przejściowych często tworzy głębokie inwazje o średnicy 0,12–0,16 µm, wyłożone glikokaliksem, tak jak w kanalikach typu T. Komórki te są bogate w organelle i mają mniej niezróżnicowaną sarkoplazmę niż komórki P, ich miofibryle są zorientowane wzdłuż długiej osi, grubsze i składają się z większej liczby sarkomerów, w których paski H i M są słabo wyrażone. Mitochondria zlokalizowane między miofibrylami, w ich wewnętrznej organizacji zbliżone do komórek pracujących mięśnia sercowego, ilość glikogenu nie jest stała.

Komórki typu III są podobne do komórek Purkinjego - przewodzące miocyty, w przekrojach wyglądają bardziej obszernie niż inne kardiomiocyty. Ich długość wynosi 20–40 µm, średnica wynosi 20–50 µm, włókna przez nie utworzone mają większy przekrój niż w pracującym mięśniu sercowym, ale ich grubość nie jest taka sama.

Komórki Purkinjego wyróżniają się także obszerną strefą okołonuklearną wolną od miofibryli, zbudowaną z lekkiej sarkoplazmy wakuolacyjnej, dużego okrągłego lub prostokątnego rdzenia o umiarkowanym stężeniu chromatyny. Ich aparat kurczliwy jest mniej rozwinięty, a plastikowy system zasilania jest lepszy niż w kardiomiocytach komorowych. Sarcolemma tworzy liczne kaweole, pojedyncze, nieregularnie rozmieszczone kanaliki T i głębokie tunele komórkowe o średnicy do 1 μm, dochodzące do strefy osiowej, wyłożone błoną podstawną.

Miofibryle zlokalizowane w strefie sub-kaparolemicznej czasami rozgałęziają się i zespalają. Pomimo rozmytej orientacji wzdłuż klatki wzdłużnej, z reguły są one zamocowane na obu włożonych dyskach. Pakowanie myofilamentów w miofibrylu jest raczej luźne, heksagonalne ułożenie grubych i cienkich protofibryli nie zawsze jest zachowane, pasmo H i mezofragma są słabo wyrażone w sarkomerach, odnotowuje się polimorfizm w strukturze linii Z.

Sarkoplazma wykazuje luźno wyważone izolowane i skompleksowane grube i cienkie filamenty cytoszkieletowe związane z polisomami, mikrotubulami, leptofibrylami o okresie 140-170 nm, rybosomami i granulkami glikogenu, często wypełniając całą wolną sarkoplazmę. Kilka elementów retikulum sarkoplazmatycznego znajduje się wokół miofibryli i pod sarkolemą, czasami tworzy zbiorniki subsarcolemmiczne. Mitochondria są znacznie mniejsze niż w pracujących kardiomiocytach, zlokalizowanych zarówno wzdłuż miofibryli, jak i okołojądrowych w postaci małych skupisk. Odnotowano również profile siateczki ziarnistej, kompleksu płytkowego, lizosomów, pęcherzyków z frędzlami.

Ogólnie, komórki U systemu przewodzącego, które generują impulsy, wyróżniają się najniższym poziomem zróżnicowania morfologicznego, które stopniowo wzrasta w miarę zbliżania się do pracujących kardiomiocytów komór, osiągając tutaj maksimum. Połączenie różnych typów komórek w jeden system do generowania i prowadzenia impulsu zależy od potrzeby synchronizacji tego procesu we wszystkich częściach serca.

Miocyty układu przewodzenia mięśnia sercowego mają nie tylko różnice cytomorfologiczne, ale także immunologiczne i histochemiczne w stosunku do komórek działającego mięśnia sercowego. Wszystkie miocyty systemu przewodzącego, z wyjątkiem komórek P węzła przedsionkowo-zatokowego, są bogatsze w glikogen, który jest w nich obecny nie tylko w łatwo metabolizowalnej formie β, ale także w postaci bardziej stabilnego kompleksu z białkami - desmoglikogenem, który spełnia funkcje plastyczne. Aktywność enzymów glikolitycznych i syntetazy glikogenu w przewodzeniu kardiomiocytów jest relatywnie wyższa niż enzymów cyklu Krebsa i łańcucha oddechowego, podczas gdy w pracujących kardiomiocytach stosunek ten jest odwracany zgodnie z zawartością mitochondriów. W rezultacie miocyty węzła przedsionkowo-komorowego, wiązka Jego i innych części układu przewodzącego są bardziej odporne na niedotlenienie niż reszta mięśnia sercowego, pomimo wyższej aktywności ATPazy. W tkance układu przewodzącego występuje intensywna reakcja na esterazę choliny, która jest nieobecna w mięśniu sercowym i znacząco wyższa aktywność hydrolaz lizosomalnych.

Rozmieszczenie różnych rodzajów miocytów, charakter i struktura kontaktów komórkowych w różnych częściach systemu przewodzącego zależy od ich specjalizacji funkcjonalnej. W strefie środkowej węzła zatokowego znajdują się najbardziej wczesne aktywowane komórki N - stymulatory generujące puls. Jego peryferia jest zajęta przez komórki przejściowe typu II, komórki P są w kontakcie tylko z nimi. Komórki przejściowe pośredniczą w przejściu impulsu do miocytów przedsionkowych, spowalniając jego rozprzestrzenianie się. Kontakty z komórkami p są nieliczne, mają uproszczoną strukturę i bardzo dowolną lokalizację. W większości przypadków są one reprezentowane przez proste przybliżenie plazmolemmy sąsiednich komórek, utrwalone przez pojedyncze desmosomy. Skład cytologiczny węzła przedsionkowo-komorowego jest bardziej zróżnicowany. Zawiera komórki o bardzo zbliżonej strukturze do stymulatora, część czaszkowo-czworoboczna jest zajęta przez miocyty typu II, a części dystalne składają się z przewodzących miocytów Purkinjego typu III, które są szybsze niż impulsy.

Niektórzy badacze wyróżniają trzy strefy na terenie, różniące się charakterystyką morfologiczną i elektrofizjologiczną: AN, przejściowa od mięśnia sercowego przedsionkowego do tkanki guzkowej, składająca się głównie z komórek przejściowych i strefy NH, granicząca z wiązką His, utworzona głównie przez polimorficzne przejściowe Purkinje-podobne przez komórki.

Kontakty przejściowych miocytów z typowymi węzłowymi komórkami P mają prostszą strukturę niż ich połączenia ze sobą, z działającymi przedsionkowo miocytami lub komórkami typu III. Połączenia międzykomórkowe tworzą tylko strefy pośrednie, które nie są wydłużone i ubogie w materiał osmiofilny, a desmosomy i miniaturowe nexusy są rzadko odnotowywane.

Międzykomórkowe kontakty miocytów typu III między sobą iz otaczającymi kurczliwymi kardiomiocytami są bardziej skomplikowane i bliższe strukturze niż te charakterystyczne dla działającego mięśnia sercowego. Dzięki bardziej uporządkowanemu rozmieszczeniu miofibryli, są one zorientowane wzdłuż długiej osi komórek i są znacznie rzadziej tworzone przez boczne powierzchnie ich stref wierzchołkowych. Poprzecznie rozmieszczone dyski wyróżniają się dużą długością dobrze zdefiniowanych stref pośrednich. Obecność rozszerzonego węzła w kontaktach bocznych znacznie zwiększa przewodność tych włókien mięśniowych i ułatwia przekazywanie impulsów do działającego mięśnia sercowego. Włożone dyski między komórkami Purkinjego są czasami ukośne lub w kształcie litery V. Podobna orientacja i słaba zaciskalność stref pośrednich odpowiadają bardziej prymitywnej strukturze ich interkalowanych dysków w porównaniu z komórkami roboczymi.

V.V. Bratus, A.S. Gavrish „Struktura i funkcja układu sercowo-naczyniowego”