ŚRODKI DO LECZENIA ANEMII HIPERCHROMOWEJ

Obowiązkowe uczestnictwo w zajęciach w klasie, aktywność w klasie, wstępne przygotowanie do zajęć, wysokiej jakości i terminowe wdrożenie organizacji samoregulacyjnych, udział we wszystkich rodzajach kontroli.

Wszystkie zadania muszą zostać ukończone do ustawionego czasu. Późne złożenie pracy prowadzi do obniżenia oceny końcowej.

W przypadku naruszenia zachowania i etyki akademickiej przez ucznia, końcowa ocena również się zmniejsza.

Programista ___________ ______Tlesova, E.B.___

(podpis) (pełne imię i nazwisko)

Przegląd na spotkaniu działu ____Ekonomia___

numer protokołu ______ z ______________ __________2014 rok

ŚRODKI DO LECZENIA ANEMII HIPERCHROMOWEJ

WITAMINY W 12 I KWASU FOLIOWYM

Witamina B12 i kwas foliowy są niezbędne do biosyntezy DNA. Ich niedobór prowadzi do nieprawidłowego dojrzewania i funkcjonowania uformowanych komórek.

Głównym objawem niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego jest ciężka niedokrwistość.

Niedobór witaminy B12 może powodować uszkodzenia neurologiczne.

PRZYGOTOWANIA DO LECZENIA PERNICIOUSA

(NIEDOBORNOŚĆ WITAMINY 12)

Istota patologii polega na naruszeniu metabolizmu kwasu nukleinowego komórek erytroidalnych, w wyniku którego niedojrzałe formy z wysoką zawartością żelaza (hiperchromowe megalocyty), ale ze znacznie zmniejszoną zdolnością do transportu tlenu, wchodzą do krwi.

Te zaburzenia erytropoezy są spowodowane niedoborem witaminy B12 i kwasu foliowego.

B 12 - niedokrwistość z niedoboru rozwija się z naruszeniem wchłaniania witaminy.

Komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka wydzielają specjalną glikoproteinę, która specyficznie wiąże witaminę B12 spożywaną z pożywieniem do kompleksu, proces zachodzi w żołądku i dwunastnicy. Następnie kompleks przechodzi przez prawie całe jelito i jest wchłaniany w dystalnej jelicie ślepym za pomocą specyficznego mechanizmu transportowego.

Niedobory witaminy mogą być również spowodowane uszkodzeniem mechanizmu transportowego (szerokie zakażenie taśmą, przewlekłe zapalenie w jelicie grubym).

Przy braku witaminy B12 rozwija się następująca patologia (trzy A):

1. Niedokrwistość - hiperchromiczna, ponieważ proces dojrzewania erytrocytów jest zaburzony, hemoliza erytrocytów.

2. ATAXY jest zaburzeniem neurologicznym, ponieważ synteza osłonek mielinowych jest zaburzona (połączone zaburzenia funkcji motorycznych i umysłowych rdzenia kręgowego).

Kontrole cyancobalaminy w komórkach:

1) konwersja kwasu metylomalonowego do bursztynu

Naruszenie tej reakcji prowadzi do powstawania i osadzania się nieprawidłowych tłuszczów

kwasy w błonie komórkowej z uszkodzeniem ich funkcji i procesu tworzenia

osłonki mielinowe włókien nerwowych, głównie w ośrodkowym układzie nerwowym.

2) homocysteina do metioniny (sprzężona z kwasem foliowym)

Naruszeniu tej reakcji towarzyszy akumulacja homocysteiny i wydalanie

kwas foliowy z obrotu w reakcjach biochemicznych syntezy DNA.

Niedawno nastąpiło naruszenie neutralizacji homocysteiny

pierwotne uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, któremu towarzyszy

późniejsze odkładanie się cholesterolu i Ca ++ wraz z tworzeniem się sklerotycznych

Zaburzenia neurologiczne są cięższe niż hematologiczne.

3. Achilia - zmniejszone wydzielanie kwasu solnego w żołądku.

Te manifestacje towarzyszy degeneracja nabłonka (w rejonie jamy ustnej i przewodu pokarmowego

Ponieważ niedobór witaminy B12 wiąże się głównie z upośledzeniem wchłaniania, konieczne jest leczenie pozajelitowe podawanie leków.

Pozajelitowe podawanie witaminy B12 przez kilka dni prowadzi już do normalizacji liczby czerwonych krwinek, leukocytów i płytek krwi. Zmiany nabłonka w przewodzie pokarmowym szybko zanikają, z wyjątkiem zaniku błony śluzowej żołądka i ahilii.

Odzyskiwanie zaburzenia neurologiczne trwa przez lata, i niektóre z nich są już nieodwracalne.

PRZYGOTOWANIA DO LECZENIA

Komórki błony śluzowej jelit zawierają enzym reduktazę kwasu foliowego, który redukuje witaminę do kwasu tetrahydrofoliowego. W przypadku naruszenia tego procesu absorpcja cierpi.

Kwas foliowy w postaci kwasu tetrahydrofoliowego odgrywa ważną rolę w procesach regeneracji fizjologicznej i naprawczej, w syntezie białek, zasad kwasów nukleinowych i makroergonów, co jest szczególnie zauważalne w szybko proliferujących tkankach. Dlatego, gdy niedobór kwasu foliowego, podział komórek i dojrzewanie komórek układu krwiotwórczego są głównie dotknięte, i rozwija się niedokrwistość makrocytowa i leukopenia, a regeneracja błony śluzowej żołądka i jelit jest zaburzona. Procesy absorpcji (w tym żelazo) mogą wywoływać głębokie zmiany dystroficzne błon śluzowych.

Kwas foliowy z cyjanokobalaminą

Niedobór kwasu foliowego powoduje niedokrwistość megaloblastyczną. (morfologicznie nie różni się od szkodliwego, ale nie ma uszkodzeń w przewodzie pokarmowym i widocznych zaburzeniach neurologicznych). Podczas ciąży może powodować deformacje płodu.

Sam kwas foliowy nie wykazuje aktywności metabolicznej, ale zostaje przywrócony do kwasu tetrahydrofoliowego, który jest odpowiedzialny za wszystkie reakcje biochemiczne w organizmie związane z przenoszeniem atomu C 1.

Występuje niedobór kwasu foliowego w przeciwieństwie do niedoboru witaminy B12 ze złym odżywianiem (brak warzyw, jaj, mięsa w diecie), w podeszłym wieku, z alkoholizmem. Również podczas leczenia niektórych przeciwdrgawkowy za pomocą środków (difenina, fenobarbital), izoniazyd, podczas stosowania hormonalnych leków antykoncepcyjnych.

Metabolizm i wykorzystanie witaminy B12 i kwasu foliowego są ze sobą ściśle powiązane. Na podstawie obrazu krwi obwodowej nie można stwierdzić, że występuje niedobór tej lub innej witaminy.

Spożywanie samego kwasu foliowego nie eliminuje poważnych zaburzeń neurologicznych, które występują w wyniku niedoboru witaminy B 12. Z powodu groźnych powikłań zaczynają się terapia obiema witaminami.

Zastosuj kwas foliowy dojelitowo w ciągu 3-4 tygodni. Stosowanie pozajelitowe jest wskazane tylko w zespole niewystarczającej absorpcji.

Niedokrwistość hiperchromiczna

✓ Artykuł zweryfikowany przez lekarza

Wraz ze wzrostem objętości erytrocytów, gdy stopień nasycenia hemoglobiny we krwi wzrasta (wskaźnik koloru jest większy niż 1,1), rozwija się patologia, którą w medycynie określa się jako hiperchromiczną niedokrwistość makrocytową. Patologię tę odnotowuje się, gdy występują problemy z funkcjami organów krwiotwórczych, których przyczyną mogą być różne choroby.

Jak uszkodzony jest mechanizm powstawania krwi

Niedokrwistość rozwija się na kilka sposobów. Po pierwsze, w wyniku naruszeń w tworzeniu normalnych czerwonych krwinek i syntezy hemoglobiny. Dzieje się tak, jeśli organizmowi brakuje żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego lub z powodu patologii czerwonego szpiku kostnego. Przyczyną niedokrwistości może być ukrywanie się w nadmiarze kwasu askorbinowego, który blokuje produkcję witaminy B12, która jest niezbędna do produkcji krwi.

Po drugie, niedokrwistość występuje z powodu utraty czerwonych krwinek podczas ostrego krwawienia podczas urazów lub interwencji chirurgicznych. Chociaż krwawienie jest przewlekłe, przyczyną niedokrwistości jest prawdopodobnie niedobór żelaza.

Trzeci mechanizm prowadzący do niedokrwistości jest szybki, mniej niż 120 dni, zniszczenie czerwonych krwinek. Czasami zniszczenie czerwonych krwinek jest poprzedzone otrzymaniem znacznych dawek octu.

Rodzaje niedokrwistości hiperchromicznej

Eksperci określają główne przyczyny patologii i jej obraz kliniczny, w zależności od typu.

Uwaga! Głównymi grupami ryzyka niedokrwistości hiperchromicznej są mężczyźni i kobiety po czterdziestu latach.

Poziom erytrocytów z niedokrwistością hiperchromiczną

Ogólne objawy

Choroba ta zależy od charakterystycznych objawów i objawów:

1. Bladość skóry, włosy szybko zmieniają kolor na biały, czasem skóra staje się żółtawa, przerzedza.
2. Zmęczenie, osłabienie, słaba koncentracja.
3. Śluz zmienia swój wygląd, blednie lub żółknie.
4. Zawroty głowy.
5. Skrócenie oddechu - z wyraźniejszymi formami, kołatanie serca.

Objawy kliniczne niedokrwistości

Szczególną uwagę należy zwrócić na język, ponieważ staje się on genialny i ma gładką powierzchnię (są to objawy niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego). Następnie na tym organie pojawią się czerwone plamy, które charakteryzują się bólem. Po pewnym czasie plamy stają się tak duże, że łączą się w jedno. Tak więc język wydaje się jasny czerwony. Podczas poruszania językiem może wystąpić ból. U pacjenta zanikają smaki. Ten objaw jest charakterystyczny dla nadciśnienia złośliwego.

To ważne! Konieczne jest wykluczenie pikantnej żywności z diety, ponieważ jej spożycie będzie niezwykle bolesne.

Objaw anemii na paznokciach

Czasami niedokrwistość nie jest wyrażana, więc jest przypadkowo wykrywana podczas laboratoryjnych badań krwi u tych, którzy na nic się nie skarżyli. Powyższe objawy są typowe dla większości anemii, ale różne rodzaje niedokrwistości wykazują różnice w zależności od przyczyny. Na przykład wrażliwość jest osłabiona z powodu braku witaminy B12, a żółtaczka występuje z niedokrwistością hemolityczną.

Czynniki prowokujące niedokrwistość hiperchromiczną

Stan niedokrwistości hiperchromicznej można wykryć w kilku przypadkach:

1. Niedobór witaminy B12.
2. Brak kwasu foliowego.
3. Zespół mielodysplastyczny.

Zwróć uwagę! Najczęściej u niedokrwistości hiperchromicznej stwierdza się brak B12.

Rola kwasu foliowego w organizmie

W zależności od braku pewnych substancji rozpoznaje się rodzaj niedokrwistości hiperchromicznej.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Rzadziej niż niedokrwistość z niedoboru żelaza. W Holandii, Skandynawii, Ameryka Północna jest częstsza niż na południu, wschodzie Europy i na Dalekim Wschodzie. Ludzie w wieku czterdziestu lub pięćdziesięciu lat cierpią na ten rodzaj niedokrwistości. Często jego objawy są wymazywane, ponieważ w ramach terapii przeciwnowotworowej lekarze przepisują cyjanokobalaminę, która po pierwszym wstrzyknięciu normalizuje już produkcję witaminy B12.

Przyczyną tego typu niedokrwistości są choroby przewodu pokarmowego, zmniejszające produkcję substancji:

• przedłużające się niedożywienie, wegetarianie;
• zanikowe zapalenie żołądka wywołuje hiperchromię. Wyjaśniają to problemy z produkcją gastromukoproteiny - jest ona niezbędna do wchłaniania witaminy. W konsekwencji rozwija się niedokrwistość złośliwa;
• resekcja żołądka lub jego usunięcie;
• oparzenia błony śluzowej żołądka;
• choroby związane z jelitami małymi i grubymi prowadzą do upośledzenia wchłaniania funkcji ścian narządów;
• patologie zakaźne jelit;
• uczucia helmintyczne.
• przewlekłe zapalenie trzustki i zespół Zollingera-Ellisona;
• celiakia, guzy itp.

Przyczyny niedokrwistości hiperchromicznej

Objawy tego typu niedokrwistości mają swoje własne cechy:

1. Powszechne objawy niedokrwistości (opisaliśmy je powyżej).
2. Zespół żołądkowo-jelitowy (utrata masy ciała, uczucie ciężkości i ból w nadbrzuszu, ból języka (język Gunthera), zaparcia, biegunka.
3. Zespół neurologiczny (drętwienie, ból nóg i ramion, „watowane stopy”, zmniejszenie zapachu, słuchu, wzroku). Jest charakterystyczny tylko dla niedokrwistości z niedoborem witaminy B12.

Przejawem niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Jeśli mówimy o niedokrwistości hiperchromicznej, która rozwija się na tle braku kwasu foliowego, wyjaśniają to następujące przyczyny:

• regularne spożywanie alkoholu, co prowadzi do porażki komórek wątroby;
• wirusy zapalenia wątroby;
• niedobory ciąży i diety.

W przypadku niedokrwistości tego typu nie obserwuje się zespołu neurologicznego, ale pacjenci skarżą się na częste objawy zespołu niedokrwistości i dodatkowo pojawiają się problemy gastroenterologiczne. Rozróżnienie między niedokrwistością witaminy B12 i niedoborem kwasu foliowego następuje zgodnie z wynikami badań krwi po zażyciu cyjanokobalaminy: w pierwszym przypadku, po 4-5 dniach leczenia, nie ma „kryzysu retikulocytów”, jego pojawienie się zdiagnozuje niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego i adekwatność przepisanego leczenia.

Pomoc! Jeśli niedokrwistość rozwija się przeciw brakowi kwasu foliowego, możliwe jest, że będzie musiała być przyjmowana do końca życia.

Leczenie niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego

Jeśli u osoby zdiagnozowano łagodną postać choroby, można ją szybko skompensować poprzez dostosowanie diety. Aby to zrobić, jest wzbogacony o produkty mięsne. Szczególną uwagę należy zwrócić na wątrobę, ponieważ zawiera największą liczbę przydatnych substancji, które poprawiają stan pacjenta z niedokrwistością.

W stanach niedoboru witaminy B12 należy przyjmować cyjanokobalaminę - specjalny preparat o syntetycznym charakterze. Jak ciężkość choroby, lekarz określa dawkę. W przypadku rozpoznania objawów neurologicznych, cyjanokobalaminę podaje się przez wstrzyknięcie 1000 mikrogramów dziennie domięśniowo przez 10 dni, po czym zmienia się na standardową dawkę 500 mikrogramów na dobę. W przypadku braku naruszenia układu nerwowego dawka wynosi 500 mg na dobę. Czas odbioru wynosi od miesiąca do półtora roku. Jeśli mówimy o terapii podtrzymującej, taką samą dawkę przyjmuje się raz w tygodniu podczas życia.

Leczenie niedoboru kwasu foliowego występuje za pomocą tabletek 5 mg 3 razy dziennie przez miesiąc - półtora. Nie zapewnia się terapii podtrzymującej.

Jeśli zostaną rozpoznane dwa rodzaje niedokrwistości jednocześnie. Zarówno w postaci niedokrwistości, jak i braku aktywności w leczeniu zachowawczym, zgodnie z objawami życiowymi dokonuje się transfuzji koncentratu pewnego rodzaju erytrocytów (na przykład w celu usunięcia z śpiączki anemicznej).

Po zakończeniu terapii pacjent zostaje wysłany na badanie krwi w celu potwierdzenia obecności retikulocytozy. Konieczne jest również obserwowanie układu nerwowego, który odzyskuje najdłużej.

Skuteczność terapii jest testowana po tygodniu stosowania. Oznacza to, że jeśli siedem dni później, po zastosowaniu leków syntetycznych, nie nastąpiła poprawa samopoczucia pacjenta, wówczas kurs uznaje się za nieaktywny lub postawiono błędną diagnozę.

To ważne! Jeśli niedokrwistość jest w ciężkim stadium, wówczas osoba potrzebuje transfuzji masy erytrocytów.

Zróżnicowanie niedokrwistości występuje w zakresie stosowania witaminy B12, jeśli po leczeniu nie wykazały żadnych pozytywnych wyników, przyczyną niedokrwistości hiperchromicznej jest brak kwasu foliowego.

Zespół mielodysplastyczny

Niedokrwistość hiperchromiczna może objawiać się w połączeniu z zespołem mielodysplastycznym, który obejmuje grupę chorób charakteryzujących się niedoborem jednego lub kilku rodzajów komórek krwi (cytopenia), upośledzoną produkcją i możliwością przekształcenia w ostrą białaczkę. Jedną z przyczyn pojawienia się patologii jest ekspozycja na promieniowanie, chemioterapia, silne leczenie formacji nowotworowych szpiku kostnego, białaczka. Ponadto występowanie MDS przyczynia się do profesjonalnych cech (narażenie na benzen), alkoholu, palenia tytoniu, skłonności do samoistnego krwawienia.

Tak więc tworzenie krwi jest narażone na silne efekty toksyczne. Oprócz ciężkich objawów głównej choroby, pacjent dodatkowo pojawia się:

1. Ciężka duszność nawet wtedy, gdy nie ćwiczysz.
2. Nadmierne zmęczenie.
3. Stałe zawroty głowy, występowanie tachykardii.

Dokładna diagnoza jest ustalana dopiero po dokładnym zbadaniu krwi, ponieważ MDS może być wtórne i może wystąpić w wyniku ciężkiej przewlekłej lub ostrej choroby. Ogólnie MDS charakteryzuje się cytopenią - obniżeniem poziomu hemoglobiny, neutrofili i płytek krwi. W zależności od braku pewnych elementów krwi i ustaleniu diagnozy.

Najczęstsze objawy niedokrwistości

Ponieważ zespół ten często występuje u osób starszych, towarzyszą mu różne choroby - serce (zawał serca, choroba wieńcowa, problemy z zastawkami), zmiany chorobowe, wątroba, płuca, nerki i formacje przypominające guz.

Jeśli pacjent natychmiast zwrócił się do specjalisty z późniejszą kompetentną receptą na leczenie, można uniknąć powikłań choroby i manifestacji poważnych konsekwencji w postaci śpiączki. Należy zauważyć, że terapia będzie trudna, ponieważ pacjent musi być pod czujnym nadzorem specjalisty, aby przestrzegać przepisanego schematu leczenia. Ale ogólnie, podczas diagnozowania bezobjawowej cytopenii, lekarze przyjmują postawę wyczekującą: jeśli nie ma żadnych niepokojących objawów, pacjent przechodzi regularne badania.

W zespole mielodysplastycznym terapię terapeutyczną przeprowadza się w kursach, ponieważ nie obserwuje się trwałego efektu. W ten sposób można przedłużyć remisję i utrzymać normalne samopoczucie pacjenta. Dla pełnego wyzdrowienia i terapii regeneracyjnej nie wystarczy, więc konieczne będzie przeszczepienie szpiku kostnego.

Wideo - Niedobór witaminy B12

Konsekwencje

Niezwykle ważne jest, aby rozpocząć leczenie niedokrwistości w odpowiednim czasie, aby wykluczyć dalsze komplikacje zdrowotne. Kiedy diagnoza niedokrwistości hiperchromicznej jest podawana dziecku, jest wysoce prawdopodobne, że jeśli nie będzie leczone, dziecko będzie zauważalnie opóźnione w rozwoju swoich rówieśników. Na tle patologii dziecko może rozwinąć różne choroby, spowodowane jest to utratą apetytu i zauważalnym spadkiem funkcji układu odpornościowego.

Niedokrwistość megaloblastyczna (hiperchromiczna)

W przypadku kobiety w ciąży choroba jest nie mniej niebezpieczna, ponieważ w przypadku braku pomocy w odpowiednim czasie może wywołać przedwczesne porody, aw najlepszym przypadku niską masę urodzeniową noworodka. Aby zapobiec takim konsekwencjom, kobieta powinna skonsultować się z wiodącym lekarzem.

Wśród ogólnych konsekwencji braku tlenu we krwi, kardiomiopatii, tachykardii, niewydolności serca. Bardzo ważne jest leczenie niedokrwistości na czas, ponieważ niewydolność serca może być śmiertelna.

Podoba Ci się ten artykuł?
Oszczędzaj, aby nie stracić!

Rozumiemy, co to jest niedokrwistość hiperchromiczna?

Niedokrwistość jest chorobą charakteryzującą się spadkiem liczby czerwonych krwinek (czerwonych krwinek) i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi.

Co to za choroba?

Rozległa grupa patologii hematopoezy, rozwijająca się w wyniku naruszeń syntezy DNA i RNA w komórkach jądrzastych pędu czerwonej krwi. Warunki te charakteryzują się pojawieniem się patologicznej hematopoezy, prowadzącej do powstawania makrocytów i megalocytów.

Makrocyty i megalocyty - duże czerwone krwinki charakterystyczne dla niedokrwistości makrocytowej. Zawierają dużą ilość hemoglobiny, która zwiększa wskaźnik koloru lub intensywność barwienia komórek. Zjawisko to nazywane jest hiperchromią (od greckiego. Hiperprzestrzeń, barwa - kolor).

Powody

Naruszenie syntezy kwasów nukleinowych i przejście do tworzenia megaloblastycznego krwi z powodu:

• niedobór witaminy B12, kwas foliowy;
• zespół mielodysplastyczny;
• narażenie na substancje chemiczne lub narkotyki;
• dziedziczna dysfunkcja enzymów komórkowych, która zapewnia konwersję kwasu foliowego i syntezę nukleotydów w celu włączenia ich do DNA erytrocytów.

Objawy

Objawy niedokrwistości makrocytowej pogrupowano w 3 grupy:

• ogólne niedokrwistości (złe samopoczucie, bladość, utrata masy ciała, tachykardia, kołatanie serca, ogólne osłabienie, żółta twardówka);
• gastroenterologiczne (utrata apetytu, wzdęcia, zaparcia, ból brzucha);
• neurologiczne (czołganie się, pełzanie, uczucie „zwichniętych nóg”, drętwienie kończyn, upośledzenie wrażliwości dotykowej, utrata pamięci, depresja), połączone w zespół mielozy szpiku.

Film o objawach niedokrwistości

Anna Ponyaeva. Ukończył Akademię Medyczną w Niżnym Nowogrodzie (2007-2014) oraz staż w klinicznej diagnostyce laboratoryjnej (2014-2016) Zadaj pytanie >>

Obraz krwi

• liczba czerwonych krwinek jest zmniejszona: mniej niż 3,7 × 10 12 u kobiet i mniej niż 3,7 × 1012 u mężczyzn;
• zawartość hemoglobiny poniżej 120 g / l dla kobiet i 130 g / l dla mężczyzn;
• duże czerwone krwinki o dużej średnicy - makrocyty (ponad 8 mikronów), megalocyty (ponad 12 mikronów) i reszty chromatyny w postaci ciał Jolly, pierścienie Kebota;
• dziwaczne formy makrocytów: w kształcie gruszki, owalne;
• wysoki wskaźnik koloru (powyżej 1,05), brak oświecenia w środku komórki;
• zawartość retikulocytów, prekursorów erytrocytów poniżej 5;
• nadmiar bilirubiny i żelaza w surowicy krwi;
• leukocytopenia, obecność neutrofili z dużą liczbą segmentów.

Przebieg choroby

Pierwsze objawy choroby, charakterystyczne dla łagodnej niedokrwistości, mają charakter ogólny, objawiają się złym samopoczuciem i zmniejszoną tolerancją na zwykły wysiłek fizyczny.

Przydatne informacje na temat objawów i leczenia niedokrwistości - w filmie poniżej

Wraz z postępem choroby narastają zaburzenia przewodu pokarmowego, łączą się objawy neurologiczne i przerost mięśnia sercowego.

Konsekwencje

Niedokrwistość hiperchromiczna u dziecka przy braku leczenia prowadzi do upośledzenia rozwoju psychicznego i fizycznego, wczesnych chorób sercowo-naczyniowych. Objawy choroby u kobiet w ciąży są obarczone zespołem opóźnienia wzrostu płodu, wadami cewy nerwowej. Ponadto dziecko będzie potrzebowało leczenia niedokrwistości przez długi czas po urodzeniu.

U osób starszych i w średnim wieku choroba ta często powoduje neurologiczne objawy niedokrwistości i objawy przewlekłej niewydolności serca, które są niebezpieczne dla nieodwracalności i szybkiego postępu.

Grupy ryzyka

• Starsi ludzie, którzy mają zanikowe zmiany w przewodzie pokarmowym;
• dzieci z wysokim zapotrzebowaniem na witaminę B12, kwas foliowy, zwiększone spożycie tych substancji;
• wegetarianie, zwolennicy złego odżywiania;
• osoby z zapaleniem wątroby, zapaleniem trzustki, dziedziczną predyspozycją do niedokrwistości;
• kobiety w ciąży.

Niedokrwistość makrocytów podczas ciąży

Jest to nabyte i łatwo jednorazowe lekarstwo. Bardzo ważne wczesne wykrycie objawów choroby i wdrożenie zaleceń lekarza profilaktycznego.

Niedokrwistość jest spowodowana faktem, że większość witaminy i kwasu foliowego z krwiobiegu matki dostaje się do szpiku kostnego płodu, aby zbudować elementy czerwonego zarodka. Zapotrzebowanie kobiety na te substancje podczas ciąży wzrasta 2-3 razy.

Rodzaje niedokrwistości makrocytowej to:

• B12 ma niedobór;
• niedobór kwasu foliowego;
• niedokrwistość w zespole mielodysplastycznym (MDS);
• anemia narkotykowa.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Powody

• Ciężkie autoimmunologiczne zapalenie żołądka, które zatrzymuje wydzielanie czynnika wewnętrznego odpowiedzialnego za transportowanie witaminy B12 przez błonę śluzową żołądka;
• przewlekłe zapalenie jelit, enteropatia, resekcja jelit, zespół Immerslund-Gresbek - stany charakteryzujące się brakiem receptorów, dzięki czemu czynnik Castle przenosi kobalaminę;
• konkurencyjne wchłanianie w jelitach witaminy przez robaki lub bakterie;
• wegetarianizm, zaprzestanie spożywania pokarmów zwierzęcych;
• wiek i cechy fizjologiczne, w których wzrasta zapotrzebowanie na witaminy (wiek dzieci, ciąża);
• długotrwałe zakłócenie trzustki i wątroby;
• dziedziczny brak białek transportujących metylokobalaminę do szpiku kostnego.

Diagnostyka

• Całkowita liczba krwinek;
• biochemiczne badanie krwi (konieczne jest poznanie poziomu bilirubiny i dehydrogenazy mleczanowej);
• przebicie szpiku kostnego;
• badanie stężenia B12 w surowicy;
• test absorpcji znakowanej witaminy, oznaczanie jej zawartości w kale i moczu (test Schillinga);
• poszukaj przeciwciał na komórki okładzinowe żołądka, autoprzeciwciała na czynnik Castle;
• badanie soku żołądkowego na obecność achlorhydrii.

Zapobieganie

• Terminowa diagnoza chorób przewodu pokarmowego;
• profilaktyczne przyjmowanie witaminy B12, która jest częścią preparatów Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (cena od 100 do 450 rubli) zgodnie z zaleceniami lekarza;
• spożycie żywności bogatej w witaminy:

Leczenie

Leczenie środkami ludowymi nie istnieje, ponieważ witamina jest uboga w produkty pochodzenia roślinnego, co oznacza 500 mcg cyjanokobalaminy podawanej domięśniowo codziennie lub 1000 mcg co drugi dzień przed kryzysem retikulocytowym. Następnie podaje się 1000 μg co 2-3 dni, aż do normalizacji obrazu krwi i zaniku objawów niedokrwistości. Następnie wstrzykuje się dawkę podtrzymującą - 1000 mcg 1 raz w miesiącu.

Cena leku - 40-150 rubli.

• nadwrażliwość;
• erytrocytoza;
• trombocytoza, zakrzepica;
• ciąża, okres laktacji;
• wszelkie nowotwory.

Niedobór kwasu foliowego

Powody

• Stany po resekcji jelit;
• wcześniactwo dziecka, karmienie butelką;
• dziedziczne wady transportu kwasu przez śluzówkę jelit;
• niedobór pokarmowy, nadużywanie alkoholu;
• zwiększone stosowanie kwasu foliowego u dzieci w okresie szybkiego wzrostu, w ciąży.

Diagnostyka

• Metoda radioimmunologiczna do oznaczania zawartości kwasu w erytrocytach, surowicy;
• metoda ładowania histydyn;
• Próbka z oznaczoną cyjanokobalaminą jest potrzebna do wykluczenia niedokrwistości z niedoborem witaminy B12.

Zapobieganie

• przyjmowanie kwasu foliowego, witamin zgodnie z zaleceniami lekarza;
• racjonalna dieta.

Leczenie ludowe

1. Buliony z liści czarnej porzeczki, jarzębiny, truskawki, dzikiej róży są przyjmowane 2-3 razy dziennie podczas posiłków i w nocy.
2. Kissel owsiany z kiełkującego owsa jest gotowany do konsystencji śluzu, filtrowany i przechowywany w lodówce. Pij szklankę przed każdym posiłkiem z łyżką miodu.
3. Świeżo wyciskane soki: granat, cytryna, jabłko, burak, marchew wymieszane przed użyciem ze 100 ml miodu. Akceptowane podczas każdego posiłku w ilości 50-70 ml.
4. Żołędzie smażą się w temperaturze 180 °, obrane. Zmiel blender, zalej garścią orzechów szklanką ciepłego mleka i wypij.
5. Podczas posiłku zjedz 100-200 g świeżych owoców i zieleni.

Leczenie

Leczenie jest następujące. Kwas foliowy (witamina B9) jest przyjmowany w porozumieniu z lekarzem. Cena od 30 rubli. Istnieje duża liczba leków zawierających witaminę B9, na przykład Fembion (od 500 rubli).

Przeciwwskazania

Alergia na lek, łagodne, złośliwe nowotwory.

Przykład diety z niedokrwistością z niedoboru kwasu B-12 i kwasu foliowego

Całkowita zawartość kaloryczna - 3200 Kcal.

Śniadanie: kasza jaglana z owocami, herbata z dzikiej róży.
2 śniadanie: kawałek gotowanego dorsza.
Obiad: wątroba wołowa z gotowanymi ziemniakami.
Lunch: sok żurawinowy, 2 jajka na twardo.
Kolacja: herbata z dzikiej róży, plasterek twardego sera.

Śniadanie: kanapka z pasztetem z wątroby, jajko na twardo.
2 śniadanie: jabłko, marchewka.
Obiad: gotowane mięso królika.
Czas na herbatę: herbata z dzikiej róży.
Obiad: gotowana nerka lub serce.

Śniadanie: płatki owsiane z owocami, szklanka mleka.
2 śniadania: mleko w proszku.
Obiad: gulasz z wątroby wieprzowej.
Czas na herbatę: filiżanka twarogu ze śmietaną.
Kolacja: wątroba z dorsza, herbata z cytryną.

Śniadanie: serowa zapiekanka, kompot owocowy.
2 śniadanie: kanapka z wątróbką wołową.
Obiad: filet z ryby z ziemniakami, płatki owsiane.
Przekąska: jajko na miękko, herbata z dzikiej róży.
Obiad: plasterek twardego sera, herbata z cytryną.

To jest ważne. Racjonalnie jedząc garść orzechów włoskich, surowej cebuli, sałaty lub szpinaku z każdym posiłkiem.

W zespole mielodysplastycznym

Zespół mielodysplastyczny (MDS) to stan przedbiałaczkowy charakteryzujący się uszkodzeniem aparatu genetycznego komórek erytroidalnych. Charakteryzuje się zmniejszeniem liczby formowanych elementów z obecnością megaloblastów w szpiku kostnym i krwi obwodowej.

Powody

• Przewlekłe, ostre zatrucie;
• kontakt z promieniowaniem;
• palenie, alkoholizm;
• uszkodzenia genetyczne.

Diagnostyka

Po wykluczeniu innych chorób układu krwiotwórczego podczas punkcji szpiku kostnego, przeprowadza się testy markerów nowotworowych niezbędnych do diagnostyki różnicowej MDS z białaczką.

Leczenie

Długotrwałe leczenie w szpitalu.

Leczniczy

Długotrwałe nieracjonalne podawanie następujących substancji leczniczych prowadzi do wystąpienia choroby:

• Paraaminosalicylany;
• Neomycyna;
• Metformina;
• Difenin;
• Fenobarbital.

Zapobieganie, leczenie

Jako leczenie, pierwszym krokiem jest zniesienie leku lub jego zastąpienie analogiem. Leczenie głównych objawów, leczenie witaminami, uzupełnianie depot kwasu foliowego i witaminy B12.

Leki stosowane w niedokrwistości hiperchromicznej

Niedokrwistość hiperchromiczna rozwija się z brakiem witaminy B w organizmie.₁₂ lub kwas foliowy. Z niedoborem witaminy B₁₂ Rozwija się niedokrwistość złośliwa (złośliwa), która oprócz zaburzeń hematologicznych charakteryzuje się występowaniem objawów neurologicznych z powodu uszkodzenia układu nerwowego. Witamina B₁₂ w dwunastnicy tworzy kompleks z wewnętrznym czynnikiem Castle (glikoproteiną wydzielaną przez komórki okładzinowe żołądka) i jest w ten sposób wchłaniany do krwi. Witamina B w osoczu krwi₁₂ wiąże się z białkami transkobalaminy, które przenoszą je do komórek szpiku kostnego. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę wynosi 3-7 mcg, organizm traci 2-5 mcg witaminy B dziennie₁₂. Od zawartości witaminy B₁₂w ciele zdrowej osoby wynosi 2-5 mg, niedobór witaminy B₁₂ rozwija się zaledwie kilka lat po zaprzestaniu odbioru.

W wyniku przemian metabolicznych witaminy B_{] 2} w organizmie powstaje jego forma koenzymu - metylokobalamina, która jest niezbędna do tworzenia kwasu tetrahydrofoliowego, aktywnej formy kwasu foliowego.

Kwas tetrahydrofoliowy bierze udział w syntezie deoksytymidyny, która jest włączana jako monofosforan do DNA. Dlatego, gdy niedobór cyjanokobalamu, jak również niedobór kwasu foliowego, synteza DNA jest zaburzona. Kiedy synteza DNA jest naruszona, szpik kostny jest pierwszym, który cierpi, w którym zachodzi aktywny proces podziału komórek. W wyniku zaburzonego podziału komórek, erytroblasty zwiększają swoją wielkość, zamieniając się w megaloblasty, duże czerwone krwinki powstają z wysoką zawartością hemoglobiny (niedobór czerwonych krwinek przeważa nad niedoborem hemoglobiny, wskaźnik koloru jest większy niż 1). Rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna.

Ponadto witamina b₁₂ uczestniczy w syntezie mieliny, a więc w przypadku niedoboru witaminy B_{] 2} synteza mieliny jest zaburzona i występują zaburzenia neurologiczne związane z uszkodzeniem układu nerwowego (niedokrwistość złośliwa). Niedokrwistość złośliwa (złośliwa) występuje, gdy wchłanianie cyjanokobalaminy jest upośledzone z powodu braku czynnika wewnętrznego, Casla, w przypadku patologii żołądka (zanikowe zapalenie żołądka, choroby nowotworowe itp.). Tylko cyjanokobalamina jest skuteczna w eliminowaniu objawów neurologicznych w niedokrwistości złośliwej.

Cyjanokobalaminę podaje się domięśniowo, podskórnie lub dożylnie z niedokrwistością złośliwą (0,1-0,2 mg co 1 dzień). Działania niepożądane obejmują reakcje alergiczne, pobudzenie nerwowe, ból w okolicy serca, tachykardię. Cyjanokobalamina jest przeciwwskazana w ostrej chorobie zakrzepowo-zatorowej, erytrocytozie.

W przypadku niedoboru kwasu foliowego rozwija się niedokrwistość makrocytowa hiperchromowa. Może to wynikać z niedostatecznego spożycia kwasu foliowego w organizmie (niedostateczne spożycie, zespół złego wchłaniania itp.), Przy użyciu antagonistów kwasu foliowego (metotreksat, trimetoprim, triamteren, pirymetamina, itp.), A jego zwiększone zapotrzebowanie (ciąża ) itd. W takich przypadkach przepisywany jest kwas foliowy. Ponadto stosuje się kwas foliowy wraz z witaminą B.₁₂ z niedokrwistością złośliwą (w tym przypadku kwas foliowy nie może być stosowany bez cyjanokobalaminy, ponieważ nie eliminuje neurologicznych objawów niedokrwistości złośliwej, zmiany patologiczne w układzie nerwowym mogą nawet nasilać się).

Kwas foliowy podaje się doustnie w dawce 0,005 g dziennie. Czas trwania leczenia wynosi 20-30 dni. Możliwe są reakcje alergiczne. Przeczytaj więcej o kwasie foliowym i witaminie B_{| 2} patrz w rozdz. 32 „Witaminy”.

Niedokrwistość hiperchromiczna

Udostępnij artykuł w sieciach społecznościowych:

Szczegóły dotyczące niedokrwistości hiperchromicznej

W typowych postaciach anemicznych występuje zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny. Ale niedokrwistość jest dość wieloaspektową chorobą, która ma wiele typów. Niedokrwistość hiperchromiczna, której przyczyny leżą w nieprawidłowych zmianach w aktywności układu odpornościowego - jednym z najbardziej niebezpiecznych rodzajów tej choroby.

Lekarze od dawna ustalają wartości odniesienia dla norm czerwonych krwinek i hemoglobiny, a wszelkie odchylenia od nich określa się analizując poziom kwasu foliowego w surowicy. Pomaga to określić stopień zaawansowania niedokrwistości hiperchromicznej i wyjaśnić rokowanie na wyzdrowienie. Uzyskane dane porównuje się z ustalonymi wartościami standardowymi i rejestruje współczynnik odchylenia.

Ważne: w niedokrwistościach hiperchromicznych i megaloblastycznych należy dokonać różnicowania z innymi chorobami, w tym przewlekłymi zapaleniami zakaźnymi. W przeciwnym razie niedokrwistość nie jest uznawana za chorobę pierwotną, ale za skutek uboczny lub konsekwencję obecnej choroby.

W rzeczywistości hiperchromiczny typ niedokrwistości jest rodzajem niedoboru żelaza. Obraz kliniczny rozwoju: nieprawidłowo ukształtowane krwinki czerwone są przekształcane w megablasty (stąd druga nazwa choroby to niedokrwistość megablastyczna), ale zawierają one krytyczną ilość żelaza, co niekorzystnie wpływa na zdolność transportu tlenu do narządów i tkanek.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować niedokrwistość, potrzebujesz:

• Poddaj się kompleksowemu badaniu lekarskiemu.
• Aby wykonać szczegółowe badanie krwi, zgodnie z którym lekarz określa:
• 1. Ilościowa zawartość czerwonych krwinek.
• 2. Retikulocyty.
• 3. Hemoglobina.
• 4. Leukocyty.
• 5. Płytki krwi.
• 6. Hematokryt.
• 7. Średnia objętość czerwonych krwinek.
• 8. Szerokość dystrybucji czerwonych krwinek w objętości.
• 9. Średnia ilość hemoglobiny w krwinkach czerwonych.
• 10. Średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych.

Istnieją dodatkowe techniki badawcze, które pomagają dokładniej określić nasilenie niedokrwistości hiperchromicznej:

• Ocena poziomu wolnego żelaza w surowicy.
• Oznaczanie poziomu transferyny / nienasyconej transferyny i ferrytyny.
• Całkowita zdolność wiązania żelaza.
• Biopsja aspiracyjna tkanki szpiku kostnego. Ta metoda nie jest uważana za obowiązkowe badanie w diagnostyce stanów anemicznych, jest ona wymagana tylko w przypadku specjalnych wskazań.

Preparaty do leczenia niedokrwistości hiperchromicznej

Makrocytowa niedokrwistość hiperchromowa, wyrażona w nadmiarze żelaza w krwinkach czerwonych, jest leczona lekami kompensującymi i stabilizującymi, które mogą wpływać na zawartość ilościową tego pierwiastka. Po zidentyfikowaniu przyczyn, które przyczyniają się do pojawienia się choroby, hematolodzy opracowują indywidualny schemat leczenia, eliminując objawy niedokrwistości i stabilizując poziom hemoglobiny.

Ważne: zabieg musi być kompleksowy, obejmuje kompleksy multiwitaminowe, suplementy mineralne, preparaty kwasu foliowego i tradycyjne leki. Witaminy dobiera się tak, aby przeważały w grupie B, zwłaszcza B 6, 9, 12.

Nowoczesny rynek farmaceutyczny oferuje rozwiązanie wszystkich problemów jednocześnie. Jest to lek „Gemobin”, który łączy w sobie zarówno korekcję żelaza, jak i terapię witaminowo-makroterapią. Główną zaletą jest zawartość żelaza hemowego, dużej ilości kwasu foliowego, witamin z grupy B i witaminy C, co pomaga w szybkim wchłanianiu i przyswajaniu innych przydatnych składników.

Istotną zaletą „Hemobin” jest brak przeciwwskazań dla osób cierpiących na alergie, to znaczy, że może być stosowany jako alternatywa dla wielu leków hematologicznych. Nie marnuje czasu na liczne analizy i poszukiwanie drogich analogów.

Jeśli niedokrwistość stała się przewlekła lub stan pacjenta jest uważany za krytyczny, konieczne jest leczenie szpitalne, wskazane jest podanie dożylne leków. Przy odpowiedniej percepcji przez organizm pacjenta, pacjent wyzdrowieje w ciągu 5-7 dni. Znika charakterystyczna słabość i bladość, pojawia się pragnienie aktywności, poprawia się apetyt. Wdrożone badania krwi wykazują spadek poziomu hemoglobiny do normalnego poziomu.

Witaminy do zapobiegania niedokrwistości hiperchromicznej

Pacjent nie musi przyjmować farmaceutycznych kompleksów stymulujących. Jako preparat witaminowy do leczenia niedokrwistości hiperchromicznej można zastosować alternatywny środek - kwas askorbinowy, który należy przyjmować na tle ogólnej korekty diety. Zaleca się przyjmowanie preparatów multiwitaminowych po przywróceniu normalnego poziomu żelaza oraz owoców, warzyw i mnie przez wiele lat.

Ważne: witaminy i minerały nie będą odpowiednio wchłaniane, jeśli nie rozważysz ponownie snu i czuwania. Pacjent cierpiący na niedokrwistość hiperchromiczną powinien regularnie chodzić na ulicy, rezygnować ze złych nawyków i poświęcać czas na ćwiczenia fizyczne.

Dieta korekcyjna obejmuje następujące, bogate w niezbędne witaminy, pokarmy:

• Gryka
• Jabłka odmiany zielonej.
• Wołowina i kurczak.
• Wszystkie rodzaje czerwonego mięsa.

Ale uzyskanie kwasu foliowego, który bierze udział w produkcji czerwonych krwinek, jest nieco bardziej skomplikowane. Jej produkty zawierają niewiele, a nawet mniej absorbowane przez organizm. Ale menu powinno zdecydowanie zawierać:

• Sałatka, pietruszka, szparagi i szpinak.
• Buraki, kapusta, rzepa i rzodkiewka.
• Cytryny, kiwi, papaja.
• Jednakże witamina B12 z niedokrwistością hiperchromową, podobnie jak kwas foliowy, może być otrzymywana z gruszek, truskawek, arbuza, jabłek.
• Wszystkie rodzaje orzechów.
• Pomidory
• Kukurydza i różne zboża.

Zalecenia.

Ponieważ niedokrwistość hiperchromiczna jest sklasyfikowana jako poważny stan, pacjentom zaleca się nie tylko przejść podstawowy zestaw testów, ale także przejść specjalne badania w celu wykrycia niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego.

Aby potwierdzić / odrzucić brak B12:

• Ilościowa ocena poziomu B12 we krwi.
• Cel biopsji aspiracyjnej szpiku kostnego. Jest on stosowany, jeśli nie jest możliwe wykonanie odpowiedniego badania krwi lub w sytuacji, gdy organizm nie reaguje na przepisane leczenie w ciągu tygodnia.

Aby potwierdzić / obalić niedobór kwasu foliowego:

• Ilościowa ocena kwasu foliowego w erytrocytach i surowicy.
• Wskazania do biopsji aspiracyjnej są takie same jak przy oznaczaniu niedoboru witaminy B12.

Pacjenci z niedokrwistością hiperchromiczną powinni być stale pod nadzorem lekarza. Dzięki tej diagnozie pacjent przechodzi biochemiczne badanie krwi co dwa tygodnie. Jeśli pomimo leczenia nie ma zmian w kierunku poprawy, nadal jest dużo hemoglobiny, a nadal jest niewiele krwinek czerwonych - korekta schematu leczenia i dodatkowe badania są potrzebne, aby znaleźć przyczynę odchyleń.

Używany do niedokrwistości hiperchromicznej

Środki pobudzające erytropoezę obejmują epoetyny, cyjanokobalaminę, kwas foliowy, preparaty żelaza.

Epoetyna alfa (Epoetyna alfa) i epoetyna beta (Epoetyna beta; erytrostym, recormon) są ludzkimi rekombinowanymi preparatami erytropoetyny. Stosowany z niedokrwistością związaną ze zmianami szpiku kostnego, przewlekłą niewydolnością nerek. Wstrzyknięty pod skórę lub dożylnie.

Cyjanokobalamina (witamina B₁₂) stosowany do niedokrwistości (złośliwej) związanej z brakiem w żołądku wewnętrznego czynnika Zamek, który przyczynia się do wchłaniania cyjanokobalaminy. Lek wstrzykuje się podskórnie, domięśniowo lub dożylnie.

Kwas foliowy (witamina b_z) jest skuteczny w anemii makrocytowej (niedobór foliowy). Lek jest przepisywany do środka.

Preparaty żelaza stosuje się do leczenia niedokrwistości hipochromicznych z niedoborem żelaza, tj. Niedokrwistości, w których zawartość hemoglobiny zmniejsza się w erytrocytach. Niedokrwistość hipochromowa jest zwykle związana z niedostatecznym wchłanianiem żelaza, które jest częścią hemoglobiny.

Glukonian żelazowy, mleczan żelazawy, siarczan żelazawy, fumaran żelazawy podaje się doustnie. Glukonian żelaza jest również podawany dożylnie.

Skutki uboczne suplementów żelaza:

• zaparcia lub biegunka;

• ból w nadbrzuszu.

ŚRODKI UŻYWANE W ANEMII HIPOCHROMICZNEJ

Najczęściej niedokrwistość hipochromiczna - niedobór żelaza. Niedobór żelaza może być spowodowany:

• niewystarczające spożycie żelaza w ciele płodu i dziecka;

• słabe wchłanianie z jelit (zespół złego wchłaniania, nieswoiste zapalenie jelit, przyjmowanie tetracyklin i innych antybiotyków);

• nadmierna utrata krwi (inwazja robaków, krwawienie z nosa i hemoroidów);

• zwiększone spożycie żelaza (intensywny wzrost, infekcje).

Żelazo jest niezbędnym składnikiem wielu enzymów o strukturze heminowej i niehyminowej.

Enzymy heminiczne: - hemo - i mioglobina;

Enzymy Negeminovye: - dehydrogenaza bursztynianowa;

Przy braku żelaza zmniejsza się zawartość hemoglobiny (wskaźnik koloru jest mniejszy niż jedność), a także aktywność enzymów oddechowych w tkankach (hipotrofia).

Żelazo jest wchłaniane w dwunastnicy, a także w innych częściach jelita cienkiego. Żelazo dwuwartościowe jest dobrze wchłaniane. Żelazo żelazowe, które przybyło z pokarmem pod wpływem kwasu solnego żołądka, przechodzi w dwuwartościowe. Wapń, fosforany zawarte w mleku, zwłaszcza krowie, kwas fitynowy, tetracykliny zapobiegają wchłanianiu żelaza. Maksymalna ilość żelaza (dwuwartościowa, którą można spożyć w ciągu dnia, wynosi 100 mg).

Żelazo jest pochłaniane w dwóch etapach:

Etap I: żelazo jest wychwytywane przez komórki śluzowe.

Ten proces jest wspierany przez kwas foliowy.

Etap II: transport żelaza przez śluzówkę i jego uwolnienie do krwi. We krwi żelazo utlenia się do trójwartościowego, wiąże się z transferyną.

Im cięższa niedokrwistość z niedoboru żelaza, tym mniej nasycone to białko i tym większa jego zdolność i zdolność wiązania żelaza. Transferryna transportuje żelazo do organów krwiotwórczych (szpiku kostnego) lub złogów (wątroba, śledziona).

W leczeniu pacjentów z niedokrwistością hipochromową leki są przepisywane zarówno doustnie, jak i zastrzyki.

Wewnątrz stosuje się głównie preparaty żelaza żelaznego, ponieważ jest lepiej wchłaniany i mniej drażniący dla śluzu.

Preparaty żelaza

Fermentowane preparaty żelaza (Fe2 +) do podawania doustnego

Siarczan żelazawy

Ferropleks (siarczan żelazowy, kwas askorbinowy)

Aktiferrin (siarczan żelaza, glukoza, fruktoza)

Ferrogradumet (siarczan żelazawy na syntetycznym nośniku)

Tardiferone siarczan żelaza, kwas askorbinowy, mukoproteaza)

Preparaty żelaza (Fe3 +) do podawania domięśniowego

Ferkovin (saharat żelazny, glukonian kobaltu, roztwór węglowodanów)

Ferrum lek (żelazo trójzasadowe w postaci kompleksu z maltozą)

Preparaty żelaza (Fe3 +) do podawania dożylnego

Niedokrwistość hiperchromiczna

Osoby powyżej 40 roku życia często wykazują niedokrwistość, co prowadzi do poważniejszych chorób. Istnieją 3 typy, w których objawia się niedokrwistość hiperchromiczna: niedokrwistość z niedoborem foliowym i witaminy B12, aw niektórych przypadkach zespół mielodysplastyczny. Ten rodzaj niedokrwistości u ludzi charakteryzuje się tym, że jego wygląd jest spowodowany czynnikami patogenetycznymi, a hemoglobina przekracza normę.

Czym jest ta choroba

Co to jest niedokrwistość hiperchromiczna? Objawia się to niezdolnością wątroby do gromadzenia wystarczającej ilości witaminy B12 i soli kwasu foliowego, które odgrywają integralną rolę w syntezie komórek DNA.

Patologia niedokrwistości hiperchromicznej i objawów nie pojawia się natychmiast, ale stopniowo, gdy wątroba nie może przywrócić wymaganej liczby komórek lub całkowicie je utraci. Podział komórek zostaje naruszony, a oni sami stają się megaloblastami.

Krew obwodowa dla niedokrwistości hiperchromicznej

Kto częściej się manifestuje

Najczęściej osoby zagrożone są w wieku powyżej 70 lat. W tym wieku około 4-5% osób wykazuje niedokrwistość, aw rezultacie niedokrwistość hiperchromiczną. Niedokrwistość hiperchromiczna praktycznie nie występuje w grupie osób poniżej 20 roku życia, szansa wynosi tylko 1 na 1000 osób.

Oprócz czynnika wieku rolę odgrywa również brak pożywienia w produktach mięsnych, wegetarianizm lub niezdrowa dieta, która nie zawiera niezbędnych witamin.

Powody

Główną przyczyną niedokrwistości hiperchromicznej jest brak witaminy B12 w organizmie, który może być spowodowany wieloma chorobami lub czynnikami.

W codziennej diecie powinno być nie tylko mięso (najlepiej chude), ponieważ normalne funkcjonowanie organizmu wymaga także owoców i warzyw, różnych produktów mlecznych, a wszystko to musi być wspierane przez zrównoważoną dietę. Jedną z najczęstszych przyczyn niedokrwistości hiperchromicznej u ludzi jest post lub dieta, co ogranicza stosowanie składników niezbędnych do życia.

Choroby przewodu pokarmowego (zwłaszcza w podeszłym wieku) rzadko prowadzą do niedokrwistości. Wśród nich są choroby takie jak zapalenie błony śluzowej żołądka, choroby jelita cienkiego i grubego oraz choroby zakaźne narządów wewnętrznych.

W szczególności niedobór folia prowadzący do wirusowych chorób wątroby, zapalenie wątroby nie jest rzadkością. Podczas ciąży lub karmienia piersią organizm kobiety jest również zagrożony, wszystkie witaminy powinny być rekompensowane przez odżywianie. Alkoholizm, który spowodował uszkodzenie komórek wątroby, może również prowadzić do braku kwasu foliowego. Ponadto niedobór folia jest niezwykle rzadki, ponieważ rezerwy tego składnika w organizmie są bardzo powoli wyczerpywane i mogą być wystarczające na długi czas.

Objawy

Objawami niedokrwistości hiperchromicznej są:

• Zawroty głowy z towarzyszącym szumem usznym w uszach / głowie;
• Bezsensowna słabość;
• Ostry ból serca w spoczynku (ból dławicowy);
• Żółtawa cera;
• Hałas skurczowy lub skurczowo-rozkurczowy (w bardziej złożonych przypadkach) z osłuchiwaniem w górnej części.

Oprócz ogólnych objawów niedokrwistości, istnieje oddzielna seria wskaźników w przypadku zmian żołądkowo-jelitowych, w tym:

• Porażka języka, ostra zmiana koloru na jasnoczerwony lub pojawienie się jasnych plam na języku. Być może także doskonała gładkość i lekkość połysku, pojawienie się gęstych fałd, opuchlizny (połączone ze wzrostem wątroby);
• Spalenie czubka języka, nadwrażliwość na pikantne potrawy, co prowadzi do zmiany kubków smakowych; później - całkowita utrata receptorów;
• Pojawienie się niechęci do wielu znanych produktów;
• Zmniejszony apetyt, uczucie stałej pełności lub przepełnienia żołądka, ciężkość;
• Niestabilne stolce, częste zaparcia lub biegunka.

Urazy mogą wystąpić nie tylko w narządach wewnętrznych, ale również w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do drgawek lub osłabienia mięśni, drętwienia lub zmniejszonej wrażliwości rąk i nóg.

Ponadto występuje wzrost masy ciała (utrata masy ciała nie może nastąpić), ale ogólnie liczba skarg jest minimalna. Nierzadko niedokrwistość jest diagnozowana przypadkowo u pacjentów, którzy skarżą się na ból serca lub dolegliwości żołądkowe.

Wszystkie powyższe objawy niedokrwistości hiperchromicznej nie dotyczą niedokrwistości z niedoborem folia, charakteryzują się objawami zwykłej niedokrwistości, nie wpływają na komórki nerwowe.

Diagnostyka

Rozpoznanie niedokrwistości hiperchromicznej przeprowadza się za pomocą ogólnego badania krwi, w którym krwinki czerwone zmieniają się zewnętrznie i mają strukturę, zazwyczaj zmienia się kształt, struktura i wielkość komórek; wykryte komórki nie są już krwinkami czerwonymi, ale megaloblastami i megalocytami; pierścienie są widoczne; Specjalista może zauważyć obecność ciał jądrowych Jolly. Liczba normalnych czerwonych krwinek jest minimalna, wyraźna leukopenia lub małopłytkowość.

Zespół mielodysplastyczny

Odrębnym przypadkiem rozpoznania jest zespół mielodysplastyczny, który pojawia się po walce z rakiem, promieniowaniu (prawdopodobnie po kilku sesjach), chemioterapii lub z powodu białaczki krwi. Diagnoza zespołu mielodysplastycznego występuje na tej samej mapie krwi, jednak występuje naruszenie krzepnięcia krwi.

Leczenie zespołu mielodysplastycznego

W takim przypadku do innych objawów zespołu mielodysplastycznego, prawdopodobnie zawrotów głowy, można dodać duszność, częstoskurcz serca i wysoką zmęczenie, które pojawiają się podczas jakiegokolwiek wysiłku fizycznego. Dodatkowo dodaje się objawy charakterystyczne dla promieniowania i chemioterapii (nudności, brak apetytu, gorączka itp.).

Leczenie

W łagodniejszych postaciach leczenie niedokrwistości hiperchromicznej może nastąpić poprzez zmianę diety i dodanie do niej niezbędnej zdrowej żywności, w tym owoców, warzyw, mięsa, wątroby (najważniejszy składnik) i ryb. Dotyczy to zwłaszcza osób starszych, a także kobiet w ciąży lub karmiących piersią.

Przy niedoborze witaminy B12 lub soli kwasu foliowego w organizmie przepisywane są zastrzyki domięśniowe i leczenie niedokrwistości hiperchromicznej. W przypadku niedokrwistości hiperchromicznej najczęściej stosuje się kwas foliowy (tabletki), cyancobalaminę (domięśniowo) i oksykobalaminę (w przypadkach ciężkiej choroby).

W ciągu pierwszych kilku miesięcy trwa aktywny kurs leczenia niedokrwistości, podczas którego pacjent otrzymuje kurs tabletek i zastrzyków w tym samym czasie, następne kilka miesięcy jest przeprowadzane tylko przy wstrzyknięciu na tydzień. Zastrzyki trwają przez kolejne 2 miesiące, a następnie podaje się je raz na 2 tygodnie.

Wskazaniem, że terapia daje wynik, jest poprawa ogólnego samopoczucia pacjenta, ale uszkodzenia neurologiczne można przywrócić do końca leczenia. Jeśli terapia nie pomoże, najprawdopodobniej diagnoza została wykonana nieprawidłowo, a następnie przeprowadzana jest ponowna diagnoza. Wniosek dotyczący poprawności diagnozy jest podejmowany po tygodniu przyjmowania witamin (i w niektórych przypadkach zmiany diety), zdarzają się przypadki, gdy niedobór witaminy B12 w organizmie jest mylony z niedoborem folia.

Preparaty kwasu foliowego i witaminy B12

Leczenie zespołu mielodysplastycznego jest trudnym i długim procesem, który może nie tylko nie przynieść natychmiastowych wyników, ale także rozwinąć się w ostrą białaczkę.

Zaleca się, aby pacjenci z taką diagnozą przetaczali krew: masa erytrocytów i płytek krwi (często z substytucją komórek) i leki, które stymulują podział komórek.

Karta pacjenta wskazuje najpierw chorobę lub inny czynnik powodujący niedokrwistość, a następnie wskazuje rodzaj niedokrwistości i stopień jej złożoności. Rodzaj niedokrwistości jest uważany za powikłanie tego czynnika. W rzadkich przypadkach możliwe jest, że organizm ma jednocześnie niedobór witaminy B12 i sole kwasu foliowego.

Przewidywanie pacjenta

Im wcześniej zostanie postawiona diagnoza i rozpocznie się leczenie, tym większe są szanse na udany powrót do zdrowia, ale zależy to nie tylko od terminowej diagnozy niedokrwistości hiperchromicznej, ale także od wstępnych właściwości pacjenta. W niektórych przypadkach leczenie nie kończy się w ciągu sześciu miesięcy, ale trwa do końca życia (prawdopodobnie tylko z niedoborem kwasu foliowego).

Nawet krótkie kuracje są przeprowadzane pod ścisłym nadzorem lekarza w celu wykluczenia komplikacji. Jednym z najpoważniejszych powikłań jest początek śpiączki.

W przypadku zespołu mielodysplastycznego rokowanie dla pacjentów nie jest zbyt pocieszające: pełne wyleczenie nie może wystąpić, leki z niedokrwistością hiperchromiczną tylko przedłużają życie pacjenta i spowalniają koniec remisji.

Tacy pacjenci wymagają przeszczepu szpiku kostnego i tylko to może doprowadzić do pełnego przywrócenia wszystkich funkcji organizmu i częściowej odbudowy zaatakowanych narządów.

Nawet po pełnym wyzdrowieniu zaleca się przeprowadzanie badań lekarskich co sześć miesięcy, w tym specjalne testy, które pomogą zatrzymać chorobę w przypadku jego powrotu. Oprócz badań pacjenci powinni obserwować prawidłowe odżywianie, porzucanie diety lub poszczenie.

Szczególną uwagę należy zwrócić na osoby starsze, czynnik ten pomoże im uniknąć nie tylko nawrotów, ale także wystąpienia niedokrwistości.