Układ krwi ludzkiej
Komórki krwi
Czerwone krwinki. Czerwone krwinki lub czerwone krwinki są okrągłymi krążkami.
1 mm3 krwi zawiera 5-6 milionów czerwonych krwinek. Stanowią 44-48% całkowitej objętości krwi. Czerwone krwinki mają kształt dysku dwuwklęsłego, tj. płaskie boki dysku wydają się być ściśnięte, co sprawia, że wygląda jak pączek bez dziury. W dojrzałych czerwonych krwinkach nie ma jąder. Zawierają głównie hemoglobinę, której stężenie w wewnątrzkomórkowym środowisku wodnym wynosi około 34%. [Pod względem suchej masy zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych wynosi 95%; przy obliczaniu 100 ml krwi zawartość hemoglobiny wynosi zwykle 12-16 g (12-16 g%), a u mężczyzn jest nieco wyższa niż u kobiet.] Oprócz hemoglobiny, krwinki czerwone zawierają rozpuszczone jony nieorganiczne (głównie K +) i różne enzymy.
Dwie wklęsłe strony zapewniają erytrocytom optymalną powierzchnię, przez którą można wymieniać gazy: dwutlenek węgla i tlen.
W płodzie pierwotne czerwone krwinki początkowo tworzą się w wątrobie, śledzionie i grasicy. Od piątego miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego w szpiku kostnym zaczyna się stopniowo erytropoeza - powstawanie pełnych krwinek czerwonych. W wyjątkowych okolicznościach (na przykład, gdy normalny szpik kostny zostaje zastąpiony przez tkankę nowotworową), dorosły organizm może powrócić do tworzenia czerwonych krwinek w wątrobie i śledzionie. Jednak w normalnych warunkach erytropoeza u dorosłych przebiega tylko w płaskich kościach (żebra, mostek, kości miednicy, czaszka i kręgosłup).
Czerwone krwinki rozwijają się z komórek progenitorowych, których źródłem są tzw. komórki macierzyste. We wczesnych stadiach powstawania czerwonych krwinek (w komórkach wciąż w szpiku kostnym) jądro komórkowe jest wyraźnie wykrywane. W miarę dojrzewania w komórce gromadzi się hemoglobina, która powstaje podczas reakcji enzymatycznych. Przed dostaniem się do krwioobiegu komórka traci swój rdzeń - z powodu ekstruzji (ekstruzji) lub zniszczenia przez enzymy komórkowe. Przy znacznej utracie krwi czerwone krwinki powstają szybciej niż normalnie iw tym przypadku niedojrzałe formy zawierające jądro mogą przedostać się do krwiobiegu; oczywiście wynika to z faktu, że komórki zbyt szybko opuszczają szpik kostny.
Okres dojrzewania krwinek czerwonych w szpiku kostnym - od momentu pojawienia się najmłodszej komórki, rozpoznawalnej jako prekursor krwinki czerwonej, aż do jej pełnego dojrzewania - wynosi 4-5 dni.
Uproszczony schemat hemopoezy
Życie dojrzałego erytrocytu we krwi obwodowej wynosi średnio 120 dni.
Jednak z pewnymi nieprawidłowościami samych komórek, wieloma chorobami lub pod wpływem pewnych leków, żywotność czerwonych krwinek może być skrócona.
Większość czerwonych krwinek jest niszczona w wątrobie i śledzionie; jednocześnie uwalniana jest hemoglobina i rozpada się na składniki hemu i globiny. Dalszy los globiny nie został odnaleziony; co do hemu, jony żelaza są uwalniane (i wracają do szpiku kostnego) z niego.
Utrata żelaza, hem zamienia się w bilirubinę - czerwono-brązowy pigment żółciowy. Po drobnych zmianach zachodzących w wątrobie bilirubina w składzie żółci jest wydalana z pęcherzyka żółciowego do przewodu pokarmowego. Zgodnie z zawartością kału końcowego produktu jego transformacji możliwe jest obliczenie szybkości niszczenia czerwonych krwinek. Średnio dorosły organizm codziennie rozkłada i ponownie tworzy 200 miliardów czerwonych krwinek, co stanowi około 0,8% ich całkowitej liczby (25 bilionów).
Hemoglobina. Główną funkcją erytrocytów jest transport tlenu z płuc do tkanek ciała. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa hemoglobina - organiczny czerwony pigment składający się z hem (związek porfiryny z żelazem) i białka globiny. Hemoglobina ma wysokie powinowactwo do tlenu, dzięki czemu krew jest w stanie przenosić znacznie więcej tlenu niż normalny roztwór wodny.
Stopień wiązania tlenu z hemoglobiną zależy przede wszystkim od stężenia tlenu rozpuszczonego w osoczu. W płucach, gdzie jest dużo tlenu, dyfunduje on z pęcherzyków płucnych przez ściany naczyń krwionośnych i środowiska osocza wodnego i wchodzi do czerwonych krwinek; tam wiąże się z hemoglobiną - powstaje oksyhemoglobina.
W tkankach, w których stężenie tlenu jest niskie, cząsteczki tlenu są oddzielane od hemoglobiny i wnikają do tkanki z powodu dyfuzji. Brak czerwonych krwinek lub hemoglobiny prowadzi do zmniejszenia transportu tlenu, a tym samym do zakłócenia procesów biologicznych w tkankach.
U ludzi rozróżnia się hemoglobinę płodową (typ F, płód od płodu) i dorosłą hemoglobinę (typ A, od osoby dorosłej - dorosły). Znanych jest wiele wariantów genetycznych hemoglobiny, których powstawanie prowadzi do zaburzeń erytrocytów lub ich funkcji. Wśród nich hemoglobina S jest najbardziej znana z powodu anemii sierpowatej.
Białe krwinki. U zdrowej osoby 1 mm3 krwi zawiera od 4000 do 10 000 leukocytów (średnio około 6 000), co stanowi 0,5–1% objętości krwi. Stosunek niektórych typów komórek w składzie leukocytów może się znacznie różnić u różnych osób, a nawet u tej samej osoby w różnych czasach.
Białe komórki krwi obwodowej lub leukocyty dzieli się na dwie klasy w zależności od obecności lub nieobecności określonych granulek w ich cytoplazmie:
Komórki, które nie zawierają granulek (agranulocytów), - są to limfocyty i monocyty; ich rdzenie są przeważnie regularne.
Monocyty. Średnica tych nie-ziarnistych leukocytów wynosi 15-20 mikronów. Rdzeń jest owalny lub w kształcie fasoli, można go podzielić na duże płaty, które zachodzą na siebie. Cytoplazma, po zabarwieniu, jest niebiesko-szara, zawiera niewielką liczbę wtrąceń, pomalowanych barwnikiem lazurowym w kolorze niebiesko-fioletowym.
Żywotność czerwonych krwinek
Mikrowirocyty, owalocyty mają niską odporność mechaniczną i osmotyczną. Grube, spuchnięte erytrocyty aglutynują i prawie nie przechodzą żylnych sinusoid w śledzionie, gdzie pozostają i ulegają lizie i fagocytozie.
Hemoliza wewnątrznaczyniowa to fizjologiczny rozkład czerwonych krwinek bezpośrednio w krwiobiegu. Stanowi około 10% wszystkich komórek hemolizujących. Ta liczba zniszczonych erytrocytów odpowiada 1 do 4 mg wolnej hemoglobiny (ferrohemoglobina, w której Fe 2+) w 100 ml osocza krwi. Hemoglobina uwalniana w naczyniach krwionośnych w wyniku hemolizy wiąże się z krwią do białka osocza, haptoglobiny (hapto, „wiążę” w języku greckim), co odnosi się do α2-globuliny. Powstały kompleks hemoglobina-haptoglobina ma Mm od 140 do 320 kDa, podczas gdy filtr kłębuszkowy nerki przechodzi cząsteczki Mm mniejsze niż 70 kDa. Kompleks jest absorbowany przez OZE i niszczony przez jego komórki.
Zdolność haptoglobiny do wiązania hemoglobiny zapobiega jej nadmiernej eliminacji. Zdolność wiązania hemoglobiny przez haptoglobinę wynosi 100 mg w 100 ml krwi (100 mg%). Nadwyżce rezerwowej zdolności wiązania hemoglobiny przez haptoglobinę (przy stężeniu hemoglobiny 120-125 g / l) lub zmniejszeniu jej poziomu we krwi towarzyszy uwalnianie hemoglobiny przez nerki z moczem. Tak jest w przypadku masowej hemolizy wewnątrznaczyniowej.
Wchodząc do kanalików nerkowych, hemoglobina jest adsorbowana przez komórki nabłonka nerkowego. Hemoglobina wchłaniana przez nabłonek kanalików nerkowych jest niszczona in situ, tworząc ferrytynę i hemosyderynę. Występuje hemosyderoza kanalików nerkowych. Komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, wypełnione hemosyderyną, są złuszczone i wydalane z moczem. Przy hemoglobinemii przekraczającej 125-135 mg w 100 ml krwi, resorpcja kanalików jest niewystarczająca i w moczu pojawia się wolna hemoglobina.
Nie ma wyraźnego związku między poziomem hemoglobinemii a pojawieniem się hemoglobinurii. Przy utrzymującej się hemoglobinemii hemoglobinuria może wystąpić przy mniejszej liczbie wolnych hemoglobin w osoczu. Zmniejszenie stężenia haptoglobiny we krwi, co jest możliwe w przypadku przedłużonej hemolizy w wyniku jej spożycia, może powodować hemoglobinurię i hemosiderinurię przy niższych stężeniach wolnej hemoglobiny we krwi. Przy wysokiej hemoglobinemii część hemoglobiny jest utleniana do methemoglobiny (ferryhemoglobiny). Możliwy rozpad hemoglobiny w osoczu na podmiot i globinę. W tym przypadku hem wiąże się z albuminą lub specyficznym białkiem osocza, hemopeksyną. Kompleksy, podobnie jak hemoglobina-haptoglobina, ulegają fagocytozie. Zrąb erytrocytów jest wchłaniany i niszczony przez makrofagi śledziony lub zatrzymywany w końcowych naczyniach naczyń obwodowych.
Laboratoryjne objawy hemolizy wewnątrznaczyniowej:
Nieprawidłowa hemoliza wewnątrznaczyniowa może wystąpić z toksycznym, mechanicznym, radiacyjnym, zakaźnym, immunologicznym i autoimmunologicznym uszkodzeniem błony erytrocytów, niedoborem witamin, pasożytami krwi. Zwiększoną hemolizę wewnątrznaczyniową obserwuje się w przypadku napadowej hemoglobinurii nocnej, enzymopatii erytrocytów, parazytozy, w szczególności malarii, nabytej autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, powikłań po transfuzji, niezgodności uszkodzenie wątroby miąższowej, ciąża i inne choroby.
Jak długo trwa życie czerwonych krwinek?
Pacjenci z patologiami układu krwiotwórczego, ważne jest, aby wiedzieć, jaka jest długość życia czerwonych krwinek, jak się starzeje i niszczą krwinki czerwone oraz jakie czynniki zmniejszają ich żywotność.
Artykuł omawia te i inne aspekty funkcjonowania czerwonych ciałek krwi.
Fizjologia krwi
Zunifikowany układ krążenia w ludzkim ciele jest tworzony przez krew i narządy zaangażowane w produkcję i niszczenie ciał krwi.
Głównym celem krwi jest transport, utrzymanie równowagi wodnej tkanek (dostosowanie stosunku soli i białek, zapewnienie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych), ochrona (wspieranie odporności człowieka).
Zdolność do koagulacji jest podstawową właściwością krwi, która jest niezbędna, aby zapobiec nadmiernej utracie krwi w przypadku uszkodzenia tkanek organizmu.
Całkowita objętość krwi u osoby dorosłej zależy od masy ciała i wynosi około 1/13 (8%), czyli do 6 litrów.
W ciałkach dziecięcych objętość krwi jest względnie większa: u dzieci poniżej pierwszego roku życia wynosi do 15%, po roku do 11% masy ciała.
Całkowita objętość krwi jest utrzymywana na stałym poziomie, podczas gdy nie cała dostępna krew przemieszcza się przez naczynia krwionośne, a część z nich jest przechowywana w magazynach krwi - wątrobie, śledzionie, płucach i naczyniach skóry.
W składzie krwi występują dwie główne części - ciecz (osocze) i elementy kształtowe (erytrocyty, leukocyty, płytki krwi). Osocze stanowi 52–58% całości, a krwinki stanowią 48%.
Czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi są kierowane do komórek krwi. Frakcje pełnią swoją rolę, aw zdrowym organizmie liczba komórek w każdej frakcji nie przekracza pewnych dopuszczalnych granic.
Płytki krwi wraz z białkami osocza pomagają w krzepnięciu krwi, zatrzymują krwawienie, zapobiegają nadmiernej utracie krwi.
Białe krwinki - białe krwinki - są częścią ludzkiego układu odpornościowego. Leukocyty chronią organizm ludzki przed działaniem ciał obcych, rozpoznają i niszczą wirusy i toksyny.
Ze względu na swój kształt i rozmiar białe ciała opuszczają przepływ krwi i przenikają do tkanek, gdzie pełnią swoją główną funkcję.
Erytrocyty to czerwone krwinki, które transportują gazy (głównie tlen) ze względu na zawartość białka hemoglobiny.
Krew odnosi się do szybko regenerującej się tkanki. Odnowa komórek krwi następuje w wyniku rozpadu starych elementów i syntezy nowych komórek, która jest przeprowadzana w jednym z organów krwiotwórczych.
W ludzkim ciele szpik kostny jest odpowiedzialny za produkcję komórek krwi, śledziona jest filtrem krwi.
Rola i właściwości czerwonych krwinek
Czerwone krwinki są czerwonymi ciałami krwi, które pełnią funkcję transportową. Z powodu zawartej w nich hemoglobiny (do 95% masy komórek) ciała krwi dostarczają tlen z płuc do tkanek i dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku.
Chociaż średnica komórki wynosi od 7 do 8 μm, łatwo przechodzą przez kapilary o średnicy mniejszej niż 3 μm, dzięki zdolności do odkształcania ich cytoszkieletu.
Krwinki czerwone pełnią kilka funkcji: odżywczych, enzymatycznych, oddechowych i ochronnych.
Czerwone krwinki przenoszą aminokwasy z narządów trawiennych do komórek, transportują enzymy, przeprowadzają wymianę gazową między płucami i tkankami, wiążą toksyny i ułatwiają ich usuwanie z organizmu.
Całkowita objętość czerwonych krwinek we krwi to ogromne, czerwone krwinki - najliczniejszy rodzaj pierwiastków krwi.
Podczas przeprowadzania ogólnego badania krwi w laboratorium oblicza się stężenie ciał w małej objętości materiału - w 1 mm 3.
Dopuszczalne wartości krwinek czerwonych we krwi różnią się dla różnych pacjentów i zależą od ich wieku, płci, a nawet miejsca zamieszkania.
Czerwone krwinki
Czerwone krwinki - czerwone krwinki lub czerwone krwinki, są okrągłymi krążkami o średnicy 7,2–7,9 μm i średniej grubości 2 μm (μm = mikron = 1/106 m). W 1 mm3 krwi zawiera 5-6 milionów czerwonych krwinek. Stanowią 44–48% całkowitej objętości krwi.
Czerwone krwinki mają kształt dysku dwuwklęsłego, tj. płaskie boki dysku wydają się być ściśnięte, co sprawia, że wygląda jak pączek bez dziury. W dojrzałych czerwonych krwinkach nie ma jąder. Zawierają one głównie hemoglobinę, której stężenie w wewnątrzkomórkowym środowisku wodnym wynosi około. 34%. [Pod względem suchej masy zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych wynosi 95%; na 100 ml krwi zawartość hemoglobiny wynosi zwykle 12–16 g (12–16 g%), a dla mężczyzn jest nieco wyższa niż u kobiet.] Oprócz hemoglobiny, erytrocyty zawierają rozpuszczone jony nieorganiczne (głównie K +) i różne enzymy. Dwie wklęsłe strony zapewniają erytrocytom optymalną powierzchnię, przez którą można wymieniać gazy: dwutlenek węgla i tlen. Zatem kształt komórek w dużej mierze decyduje o skuteczności przepływu procesów fizjologicznych. U ludzi powierzchnia powierzchni, przez które odbywa się wymiana gazowa, wynosi średnio 3820 m2, czyli 2000 razy większa niż powierzchnia ciała.
W płodzie pierwotne czerwone krwinki początkowo tworzą się w wątrobie, śledzionie i grasicy. Od piątego miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego w szpiku kostnym zaczyna się stopniowo erytropoeza - powstawanie pełnych krwinek czerwonych. W wyjątkowych okolicznościach (na przykład, gdy normalny szpik kostny zostaje zastąpiony przez tkankę nowotworową), dorosły organizm może powrócić do tworzenia czerwonych krwinek w wątrobie i śledzionie. Jednak w normalnych warunkach erytropoeza u dorosłych przebiega tylko w płaskich kościach (żebra, mostek, kości miednicy, czaszka i kręgosłup).
Czerwone krwinki rozwijają się z komórek progenitorowych, których źródłem są tzw. komórki macierzyste. We wczesnych stadiach powstawania czerwonych krwinek (w komórkach wciąż w szpiku kostnym) jądro komórkowe jest wyraźnie wykrywane. W miarę dojrzewania w komórce gromadzi się hemoglobina, która powstaje podczas reakcji enzymatycznych. Przed dostaniem się do krwioobiegu komórka traci swój rdzeń - z powodu ekstruzji (ekstruzji) lub zniszczenia przez enzymy komórkowe. Przy znacznej utracie krwi czerwone krwinki powstają szybciej niż normalnie iw tym przypadku niedojrzałe formy zawierające jądro mogą przedostać się do krwiobiegu; oczywiście wynika to z faktu, że komórki zbyt szybko opuszczają szpik kostny. Okres dojrzewania krwinek czerwonych w szpiku kostnym - od momentu pojawienia się najmłodszej komórki, rozpoznawalnej jako prekursor krwinki czerwonej, aż do jej pełnego dojrzewania - wynosi 4–5 dni. Życie dojrzałego erytrocytu we krwi obwodowej wynosi średnio 120 dni. Jednak z pewnymi nieprawidłowościami samych komórek, wieloma chorobami lub pod wpływem pewnych leków, żywotność czerwonych krwinek może być skrócona.
Większość erytrocytów jest niszczona w wątrobie i śledzionie; jednocześnie uwalniana jest hemoglobina i rozpada się na składniki hemu i globiny. Dalszy los globiny nie został odnaleziony; co do hemu, jony żelaza są uwalniane (i wracają do szpiku kostnego) z niego. Utrata żelaza, hem zamienia się w bilirubinę - czerwono-brązowy pigment żółciowy. Po drobnych zmianach zachodzących w wątrobie bilirubina w składzie żółci jest wydalana z pęcherzyka żółciowego do przewodu pokarmowego. Zgodnie z zawartością kału końcowego produktu jego transformacji możliwe jest obliczenie szybkości niszczenia czerwonych krwinek. Średnio dorosły organizm codziennie rozkłada i ponownie tworzy 200 miliardów czerwonych krwinek, co stanowi około 0,8% ich całkowitej liczby (25 bilionów).
Czerwone krwinki
Erytrocyty (z greckiego. Ἐρυθρός - czerwony i κύτος - pojemnik, komórka), znane również jako czerwone krwinki, to krwinki zwierząt kręgowych (w tym ludzi) i hemolimfy niektórych bezkręgowców (sipunculidae, w których erytrocyty pływają w jamie koelom [1] oraz niektóre małże dwuskorupowe [2]). Są nasycone tlenem w płucach lub skrzelach, a następnie rozprzestrzeniają je (tlen) przez ciało zwierzęcia.
Cytoplazma erytrocytów jest bogata w hemoglobinę - czerwony pigment zawierający atom żelaza, który jest zdolny do wiązania tlenu i nadaje czerwonym krwinkom czerwony kolor.
Ludzkie erytrocyty są bardzo małymi elastycznymi komórkami o krążkowym kształcie dwuwklęsłym o średnicy od 7 do 10 mikronów. Rozmiar i elastyczność pomagają im poruszać się po kapilarach, ich kształt zapewnia dużą powierzchnię, co ułatwia wymianę gazu. Brakuje jądra komórkowego i większości organelli, co zwiększa zawartość hemoglobiny. Około 2,4 miliona nowych czerwonych krwinek tworzy się w szpiku kostnym co sekundę [3]. Krążą one we krwi przez około 100-120 dni, a następnie są wchłaniane przez makrofagi. Około jednej czwartej wszystkich komórek ludzkiego ciała to krwinki czerwone [4].
Treść
Czerwone krwinki to wysoce wyspecjalizowane komórki, których zadaniem jest transport tlenu z płuc do tkanek ciała i transport dwutlenku węgla (CO2) w przeciwnym kierunku. U kręgowców, z wyjątkiem ssaków, erytrocyty mają jądro, w erytrocytach ssaków jądro jest nieobecne.
Najbardziej wyspecjalizowanymi erytrocytami ssaków są pozbawione jądra i organelle w stanie dojrzałym i mające kształt dwuwklęsłego krążka, co powoduje wysoki stosunek powierzchni do objętości, co ułatwia wymianę gazu. Charakterystyka cytoszkieletu i błony komórkowej pozwala erytrocytom na znaczne odkształcenia i przywrócenie kształtu (ludzkie erytrocyty o średnicy 8 μm przechodzą przez naczynia włosowate o średnicy 2–3 μm).
Transport tlenu zapewnia hemoglobina (Hb), która stanowi ≈98% masy białek cytoplazmy erytrocytów (przy braku innych składników strukturalnych). Hemoglobina jest tetramerem, w którym każdy łańcuch białkowy przenosi hem - kompleks protoporfiryny IX z 2-walentnym jonem żelaza, tlen jest odwracalnie skoordynowany z jonem Fe 2+ hemoglobiny, tworząc oksyhemoglobinę HbO2:
Cechą wiązania tlenu z hemoglobiną jest jej allosteryczna regulacja - stabilność oksyhemoglobiny spada w obecności kwasu 2,3-difosfoglicerynowego, produktu pośredniego glikolizy i, w mniejszym stopniu, dwutlenku węgla, który przyczynia się do uwalniania tlenu w tkankach, które go potrzebują.
Transport dwutlenku węgla przez krwinki czerwone następuje z udziałem anhydrazy węglanowej 1 [en] zawartej w ich cytoplazmie. Enzym ten katalizuje odwracalne tworzenie wodorowęglanów z wody i dwutlenku węgla dyfundujących do erytrocytów:
W rezultacie jony wodorowe gromadzą się w cytoplazmie, jednak spadek pH nie jest znaczący ze względu na wysoką pojemność buforową hemoglobiny. Z powodu akumulacji jonów wodorowęglanowych w cytoplazmie powstaje gradient stężenia, jednakże jony wodorowęglanowe mogą opuścić komórkę tylko wtedy, gdy utrzymany jest rozkład równowagi ładunku między środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym oddzielonym przez błonę cytoplazmatyczną, tj. Jon wodorowęglanowy opuszcza erytrocyt lub wyjście kationowe lub wejście anionowe. Błona erytrocytów jest praktycznie nieprzepuszczalna dla kationów, ale zawiera chlorowe kanały jonowe, w wyniku czego uwalnianiu wodorowęglanów z erytrocytów towarzyszy wejście anionu chlorku do niego (przesunięcie chlorkowe).
Tworzenie czerwonych krwinek (erytropoeza) występuje w szpiku kostnym czaszki, żeber i kręgosłupa, a u dzieci występuje również w szpiku kostnym na końcach długich kości rąk i nóg. Długość życia erytrocytów wynosi 3-4 miesiące, a zniszczenie (hemoliza) występuje w wątrobie i śledzionie. Przed wejściem do krwi czerwone krwinki przechodzą kilka etapów proliferacji i różnicowania składu erytronu - czerwonego zarodka hemopoetycznego.
Krew pluripotencjalnych komórek macierzystych (CCM) daje poprzednika szpikowe komórki (CFU-GEMM), które w przypadku erytropoezy daje się szpiku komórki przodka (BFU-E), która zawiera już unipotencjalnych komórek wrażliwych na erytropoetynę (CFU-E).
Jednostka tworząca kolonie erytrocytów (CFU-E) powoduje erytroblast, który poprzez tworzenie pronormoblastów jest już wytwarzany przez morfologicznie odmienne komórki potomne, normoblasty (kolejno przechodzące etapy):
- Erythroblast. Jego wyróżniające cechy są następujące: średnica 20-25 mikronów, duże (ponad 2/3 całej komórki) jądro z 1–4 wyraźnie uformowanymi jąderkami, jasna bazofilowa cytoplazma o fioletowym odcieniu. Wokół jądra znajduje się oświecenie cytoplazmy (tak zwane „oświeceniowe oświecenie”), a występy cytoplazmy (tak zwane „uszy”) mogą tworzyć się na obrzeżach. Ostatnie 2 znaki, choć charakterystyczne dla etirobroblastów, nie są obserwowane we wszystkich.
- Pronormotsit. Charakterystyczne cechy: średnica 10-20 mikronów, jądro traci jądra, chromatyna ulega zgrubieniu. Cytoplazma zaczyna się rozjaśniać, oświecenie zwiększa się.
- Basofilikorblast. Cechy wyróżniające: średnica 10-18 µm, jądro bezrdzeniowe. Chromatyna zaczyna być segmentowana, co prowadzi do nierównomiernego postrzegania barwników, tworzenia stref hydroksy i bazochromatyny (tak zwanego „rdzenia w kształcie koła”).
- Normoblast polichromatofilowy. Cechy wyróżniające: średnica 9-12 mikronów, zmiany pycnotyczne (niszczące) zaczynają się w rdzeniu, ale wirnik pozostaje. Cytoplazma nabiera hydrofilowości z powodu wysokiego stężenia hemoglobiny.
- Oksypowy normoblast. Cechy wyróżniające: średnica 7-10 mikronów, jądro jest podatne na piknozę i przesunięte na obrzeża komórki. Cytoplazma jest wyraźnie różowa, w pobliżu jądra znajdują się fragmenty chromatyny (ciało Joly'ego).
- Retikulocyt. Charakterystyczne cechy: średnica 9-11 mikronów, kolorystyka nadoczodołowa ma żółto-zieloną cytoplazmę i retikulum niebiesko-fioletowe. Podczas malowania według Romanovsky-Giemsa nie wykryto żadnych charakterystycznych znaków w porównaniu z dojrzałymi erytrocytami. W badaniu przydatności, szybkości i adekwatności erytropoezy przeprowadza się specjalną analizę liczby retikulocytów.
- Normocyt. Dojrzały erytrocyt, o średnicy 7-8 mikronów, bez jądra (w środku jest oświecenie), cytoplazma jest różowo-czerwona.
Hemoglobina zaczyna gromadzić się już na etapie CFU-E, jednak jej stężenie staje się wystarczająco wysokie, aby zmienić kolor komórki tylko na poziomie polichromatofilowego normocytu. To samo dzieje się z wymarciem (a następnie zniszczeniem) jądra - z CFU, ale jest ono wymuszane tylko w późniejszych etapach. Nie ostatnią rolę w tym procesie u ludzi odgrywa hemoglobina (jej główny typ to Hb-A), która jest wysoce toksyczna dla samej komórki.
U ptaków, gadów, płazów i ryb rdzeń po prostu traci swoją aktywność, ale zachowuje zdolność do reaktywacji. Równocześnie ze zniknięciem jądra, w miarę wzrostu erytrocytów, rybosomy i inne składniki biorące udział w syntezie białek znikają z cytoplazmy. Retikulocyty wchodzą do układu krążenia i po kilku godzinach stają się pełnowartościowymi erytrocytami.
Hemopoeza (w tym przypadku erytropoeza) jest badana zgodnie z metodą kolonii śledziony, opracowaną przez E. McCullocha i J. Tilla [en].
Erytropoeza, długość życia i starzenie się erytrocytów
Tworzenie czerwonych krwinek lub erytropoezy występuje w czerwonym szpiku kostnym. Erytrocyty wraz z tkanką krwiotwórczą nazywane są „czerwonym kiełkiem krwi” lub erytronem.
Do tworzenia czerwonych krwinek potrzebne jest żelazo i szereg witamin.
Żelazo organizm otrzymuje z hemoglobiny rozkładających się czerwonych krwinek i pożywienia. Trójwartościowe żelazo w żywności jest przekształcane w dwuwartościowe żelazo przez substancję w błonie śluzowej jelit. Z pomocą białka transferyny żelazo jest wchłaniane i transportowane przez osocze do szpiku kostnego, gdzie jest włączane do cząsteczki hemoglobiny. Nadmiar żelaza odkłada się w wątrobie w postaci związku z białkiem - ferrytyną lub białkiem i lipoidem - hemosyderyną. Przy braku żelaza rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Witamina B12 (cyjanokobalamina) i kwas foliowy są wymagane do tworzenia czerwonych krwinek. Witamina B12 wchodzi do organizmu z pożywieniem i nazywana jest zewnętrznym czynnikiem tworzenia krwi. Do jego wchłonięcia niezbędna jest substancja (gastromukoproteid), która jest wytwarzana przez gruczoły błony śluzowej odźwiernikowej części żołądka i jest nazywana wewnętrznym czynnikiem tworzenia krwi Zamek. W przypadku braku witaminy B12 rozwija się niedokrwistość z niedoborem witaminy B12, która może być spowodowana niewystarczającym spożyciem pokarmu (wątroba, mięso, jaja, drożdże, otręby) lub przy braku czynnika wewnętrznego (resekcja dolnej części żołądka). Uważa się, że witamina B12 sprzyja syntezie globiny, witamina B12 i kwas foliowy biorą udział w syntezie DNA w jądrowych formach czerwonych krwinek. Witamina B2 (ryboflawina) jest niezbędna do tworzenia zrębu lipidowego czerwonych krwinek. Witamina B6 (pirydoksyna) bierze udział w tworzeniu hemu. Witamina C pobudza wchłanianie żelaza z jelit, wzmacnia działanie kwasu foliowego. Witamina E (a-tokoferol) i witamina PP (kwas pantotenowy) wzmacniają błonę lipidową erytrocytów, chroniąc je przed hemolizą.
Dla normalnej erytropoezy konieczne są pierwiastki śladowe. Miedź wspomaga wchłanianie żelaza w jelitach i przyczynia się do włączenia żelaza w strukturę hemu. Nikiel i kobalt biorą udział w syntezie hemoglobiny i cząsteczek zawierających hem, które wykorzystują żelazo. W organizmie 75% cynku znajduje się w erytrocytach w składzie enzymu anhydrazy węglanowej. Niedobór cynku powoduje leukopenię. Selen, oddziałując z witaminą E, chroni błonę erytrocytów przed uszkodzeniem przez wolne rodniki.
Fizjologicznymi regulatorami erytropoezy są erytropoetyny, które powstają głównie w nerkach, jak również w wątrobie, śledzionie, aw małych ilościach są stale obecne w osoczu krwi zdrowych ludzi. Erytropoetyny zwiększają proliferację komórek progenitorowych serii erytroidalnej - CFU-E (jednostka erytrocytów tworzących kolonie) i przyspieszają syntezę hemoglobiny. Pobudzają syntezę informacyjnego RNA, niezbędnego do tworzenia enzymów zaangażowanych w tworzenie hemu i globiny. Erytropoetyny zwiększają również przepływ krwi w naczyniach krwionośnych tkanki krwiotwórczej i zwiększają produkcję retikulocytów we krwi. Wytwarzanie erytropoetyny jest stymulowane podczas hipoksji różnego pochodzenia: pobytu człowieka w górach, utraty krwi, niedokrwistości oraz chorób serca i płuc. Erytropoeza jest aktywowana przez męskie hormony płciowe, co powoduje większą zawartość czerwonych krwinek u mężczyzn niż u kobiet. Czynnikami stymulującymi erytropoezę są hormon somatotropowy, tyroksyna, katecholaminy, interleukiny. Hamowanie erytropoezy jest spowodowane przez specjalne substancje - inhibitory erytropoezy, które powstają, gdy masa krążących erytrocytów wzrasta, na przykład u ludzi, którzy schodzą z gór. Erytropoeza jest hamowana przez żeńskie hormony płciowe (estrogeny), keylony. Współczulny układ nerwowy aktywuje erytropoezę, przywspółczulny - hamuje. Nerwowy i hormonalny wpływ na erytropoezę, najwyraźniej, prowadzi się przez erytropoetyny.
Intensywność erytropoezy ocenia się na podstawie liczby retikulocytów, prekursorów erytrocytów. Zwykle ich liczba wynosi 1-2%.
Zniszczenie erytrocytów następuje w wątrobie, śledzionie, w szpiku kostnym przez komórki jednojądrzastego układu fagocytarnego. Produkty rozkładu erytrocytów są również środkami pobudzającymi krew.
Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi około 120 dni. W organizmie codziennie około 200 milionów czerwonych krwinek ulega zniszczeniu (i powstaje). Wraz z wiekiem zachodzą zmiany w plazmolemidach erytrocytów: w szczególności zawartość kwasów sialowych, które określają ładunek ujemny błony, zmniejsza się w glikokaliksie. Odnotowuje się zmiany w białku cytoszkieletowym spektryny, co prowadzi do przekształcenia dyskoidalnej postaci erytrocytów w kulisty. W plazmidzie pojawia się specyficzny receptor dla autologicznych przeciwciał (IgG), które podczas interakcji z tymi przeciwciałami tworzą kompleksy, które zapewniają „rozpoznawanie” przez ich makrofagi, a następnie fagocytozę takich erytrocytów. Wraz ze starzeniem się krwinek czerwonych dochodzi do naruszenia ich funkcji wymiany gazowej.
Żywotność czerwonych krwinek jest
Długość życia czerwonych krwinek - ile wynosi?
Pacjenci z patologiami układu krwiotwórczego, ważne jest, aby wiedzieć, jaka jest długość życia czerwonych krwinek, jak się starzeje i niszczą krwinki czerwone oraz jakie czynniki zmniejszają ich żywotność.
Artykuł omawia te i inne aspekty funkcjonowania czerwonych ciałek krwi.
Fizjologia krwi
Zunifikowany układ krążenia w ludzkim ciele jest tworzony przez krew i narządy zaangażowane w produkcję i niszczenie ciał krwi.
Głównym celem krwi jest transport, utrzymanie równowagi wodnej tkanek (dostosowanie stosunku soli i białek, zapewnienie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych), ochrona (wspieranie odporności człowieka).
Zdolność do koagulacji jest podstawową właściwością krwi, która jest niezbędna, aby zapobiec nadmiernej utracie krwi w przypadku uszkodzenia tkanek organizmu.
Całkowita objętość krwi u osoby dorosłej zależy od masy ciała i wynosi około 1/13 (8%), czyli do 6 litrów.
W ciałkach dziecięcych objętość krwi jest względnie większa: u dzieci poniżej pierwszego roku życia wynosi do 15%, po roku do 11% masy ciała.
Całkowita objętość krwi jest utrzymywana na stałym poziomie, podczas gdy nie cała dostępna krew przemieszcza się przez naczynia krwionośne, a część z nich jest przechowywana w magazynach krwi - wątrobie, śledzionie, płucach i naczyniach skóry.
W składzie krwi występują dwie główne części - ciecz (osocze) i elementy kształtowe (erytrocyty, leukocyty, płytki krwi). Osocze stanowi 52–58% całości, a krwinki stanowią 48%.
Czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi są kierowane do komórek krwi. Frakcje pełnią swoją rolę, aw zdrowym organizmie liczba komórek w każdej frakcji nie przekracza pewnych dopuszczalnych granic.
Płytki krwi wraz z białkami osocza pomagają w krzepnięciu krwi, zatrzymują krwawienie, zapobiegają nadmiernej utracie krwi.
Białe krwinki - białe krwinki - są częścią ludzkiego układu odpornościowego. Leukocyty chronią organizm ludzki przed działaniem ciał obcych, rozpoznają i niszczą wirusy i toksyny.
Ze względu na swój kształt i rozmiar białe ciała opuszczają przepływ krwi i przenikają do tkanek, gdzie pełnią swoją główną funkcję.
Erytrocyty to czerwone krwinki, które transportują gazy (głównie tlen) ze względu na zawartość białka hemoglobiny.
Krew odnosi się do szybko regenerującej się tkanki. Odnowa komórek krwi następuje w wyniku rozpadu starych elementów i syntezy nowych komórek, która jest przeprowadzana w jednym z organów krwiotwórczych.
W ludzkim ciele szpik kostny jest odpowiedzialny za produkcję komórek krwi, śledziona jest filtrem krwi.
Rola i właściwości czerwonych krwinek
Czerwone krwinki są czerwonymi ciałami krwi, które pełnią funkcję transportową. Z powodu zawartej w nich hemoglobiny (do 95% masy komórek) ciała krwi dostarczają tlen z płuc do tkanek i dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku.
Chociaż średnica komórki wynosi od 7 do 8 μm, łatwo przechodzą przez kapilary o średnicy mniejszej niż 3 μm, dzięki zdolności do odkształcania ich cytoszkieletu.
Krwinki czerwone pełnią kilka funkcji: odżywczych, enzymatycznych, oddechowych i ochronnych.
Czerwone krwinki przenoszą aminokwasy z narządów trawiennych do komórek, transportują enzymy, przeprowadzają wymianę gazową między płucami i tkankami, wiążą toksyny i ułatwiają ich usuwanie z organizmu.
Całkowita objętość czerwonych krwinek we krwi to ogromne, czerwone krwinki - najliczniejszy rodzaj pierwiastków krwi.
Podczas przeprowadzania ogólnego badania krwi w laboratorium oblicza się stężenie ciał w małej objętości materiału - w 1 mm3.
Dopuszczalne wartości krwinek czerwonych we krwi różnią się dla różnych pacjentów i zależą od ich wieku, płci, a nawet miejsca zamieszkania.
Zwiększona liczba erytrocytów u niemowląt w pierwszych dniach po urodzeniu wynika z wysokiej zawartości tlenu we krwi dzieci podczas rozwoju płodowego.
Zwiększenie stężenia czerwonych ciałek krwi pomaga chronić organizm dziecka przed niedotlenieniem, jeśli niedostateczna ilość tlenu pochodzi z krwi matki.
Dla mieszkańców wyżyn charakteryzuje się dużą zmianą w normalnej wydajności krwinek czerwonych.
Jednocześnie, przy zmianie miejsca zamieszkania na płaski teren, wartości objętości czerwonych krwinek powracają do norm ogólnych.
Zarówno wzrost, jak i spadek liczby ciał czerwonych we krwi jest uważany za jeden z objawów rozwoju patologii narządów wewnętrznych.
Obserwuje się wzrost stężenia czerwonych krwinek w chorobach nerek, POChP, wad serca, nowotworów złośliwych.
Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek jest typowe dla pacjentów z niedokrwistością różnego pochodzenia i pacjentów z rakiem.
Tworzenie czerwonych krwinek
Wspólnym materiałem układu krwiotwórczego dla komórek krwi są polipotencjalne niezróżnicowane komórki, z których krwinki czerwone, krwinki białe, limfocyty i płytki krwi są wytwarzane na różnych etapach syntezy.
Wraz z podziałem tych komórek tylko niewielka część pozostaje w postaci komórek macierzystych, które pozostają w szpiku kostnym, a wraz z wiekiem liczba oryginalnych komórek matczynych zmniejsza się naturalnie.
Większość uzyskanych ciał jest zróżnicowana, powstają nowe typy komórek. Czerwone krwinki są wytwarzane w naczyniach czerwonego szpiku kostnego.
Proces tworzenia komórek krwi jest regulowany przez witaminy i mikroelementy (żelazo, miedź, mangan itp.). Substancje te przyspieszają wytwarzanie i różnicowanie składników krwi, uczestniczą w syntezie ich składników.
Hemopoeza jest również regulowana przez przyczyny wewnętrzne. Produkty rozszczepiania elementów krwi stają się stymulatorem syntezy nowych komórek krwi.
Erytropoetyna odgrywa rolę głównego regulatora erytropoezy. Hormon stymuluje tworzenie czerwonych krwinek z poprzednich komórek, zwiększa szybkość uwalniania retikulocytów ze szpiku kostnego.
Erytropoetyna jest wytwarzana w organizmie dorosłego przez nerki, niewielka liczba jest wytwarzana przez wątrobę. Wzrost czerwonych krwinek z powodu braku tlenu w organizmie. Nerki i wątroba aktywnie wytwarzają hormon w przypadku głodu tlenowego.
Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi 100–120 dni. W ludzkim ciele jest stale aktualizowany magazyn czerwonych krwinek, który jest uzupełniany z prędkością do 2,3 miliona na sekundę.
Proces różnicowania czerwonych krwinek jest ściśle monitorowany w celu utrzymania stałości liczby krążących czerwonych ciał.
Kluczowym czynnikiem wpływającym na czas i szybkość wytwarzania krwinek czerwonych jest stężenie tlenu we krwi.
System różnicowania czerwonych krwinek jest bardzo wrażliwy na zmiany poziomu tlenu w organizmie.
Starzenie się i śmierć czerwonych krwinek
Żywotność czerwonych krwinek wynosi 3-4 miesiące. Następnie krwinki czerwone są usuwane z układu krążenia, aby wyeliminować ich nadmierną akumulację w naczyniach.
Zdarza się, że czerwone ciała umierają natychmiast po powstaniu w szpiku kostnym. Uszkodzenia mechaniczne mogą prowadzić do zniszczenia czerwonych krwinek na wczesnym etapie powstawania (obrażenia prowadzą do uszkodzenia naczyń i powstawania krwiaków, gdzie niszczone są czerwone krwinki).
Brak mechanicznej odporności na przepływ krwi wpływa na życie czerwonych krwinek i wydłuża ich żywotność.
Teoretycznie, z wyjątkiem deformacji, krwinki czerwone mogą krążyć w krwi przez czas nieokreślony, ale takie warunki są niemożliwe dla ludzkich naczyń.
Podczas swojego istnienia krwinki czerwone ulegają wielu uszkodzeniom, co powoduje pogorszenie dyfuzji gazu przez błonę komórkową.
Skuteczność wymiany gazu jest znacznie zmniejszona, więc te czerwone krwinki muszą zostać usunięte z ciała i zastąpione nowymi.
Jeśli uszkodzone krwinki czerwone nie zostaną zniszczone w czasie, ich błona zaczyna się rozpadać we krwi, uwalniając hemoglobinę.
Proces, który normalnie powinien odbywać się w śledzionie, zachodzi bezpośrednio w krwiobiegu, który jest obarczony wnikaniem białek do nerek i rozwojem niewydolności nerek.
Przestarzałe krwinki czerwone są usuwane z krwiobiegu przez śledzionę, szpik kostny i wątrobę. Makrofagi rozpoznają komórki, które długo krążyły w krwi.
Takie komórki zawierają małą liczbę receptorów lub są znacząco uszkodzone. Erytrocyty są absorbowane przez makrofagi, a jon żelaza jest uwalniany podczas procesu.
We współczesnej medycynie, w leczeniu cukrzycy, dane dotyczące erytrocytów (jaka jest ich oczekiwana długość życia, która wpływa na wytwarzanie ciał krwi) odgrywają ważną rolę, ponieważ pomagają określić zawartość hemoglobiny glikowanej.
Na podstawie tych informacji lekarze mogą zrozumieć, w jaki sposób zwiększono stężenie cukru we krwi w ciągu ostatnich 90 dni.
Erytropoeza, długość życia i starzenie się erytrocytów
Tworzenie czerwonych krwinek lub erytropoezy występuje w czerwonym szpiku kostnym. Erytrocyty wraz z tkanką krwiotwórczą nazywane są „czerwonym kiełkiem krwi” lub erytronem.
Do tworzenia czerwonych krwinek potrzebne jest żelazo i szereg witamin.
Żelazo organizm otrzymuje z hemoglobiny rozkładających się czerwonych krwinek i pożywienia. Trójwartościowe żelazo w żywności jest przekształcane w dwuwartościowe żelazo przez substancję w błonie śluzowej jelit. Z pomocą białka transferyny żelazo jest wchłaniane i transportowane przez osocze do szpiku kostnego, gdzie jest włączane do cząsteczki hemoglobiny. Nadmiar żelaza odkłada się w wątrobie w postaci związku z białkiem - ferrytyną lub białkiem i lipoidem - hemosyderyną. Przy braku żelaza rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Witamina B12 (cyjanokobalamina) i kwas foliowy są wymagane do tworzenia czerwonych krwinek. Witamina B12 wchodzi do organizmu z pożywieniem i nazywana jest zewnętrznym czynnikiem tworzenia krwi. Do jego wchłonięcia niezbędna jest substancja (gastromukoproteid), która jest wytwarzana przez gruczoły błony śluzowej odźwiernikowej części żołądka i jest nazywana wewnętrznym czynnikiem tworzenia krwi Zamek. W przypadku braku witaminy B12 rozwija się niedokrwistość z niedoborem witaminy B12, która może być spowodowana niewystarczającym spożyciem pokarmu (wątroba, mięso, jaja, drożdże, otręby) lub przy braku czynnika wewnętrznego (resekcja dolnej części żołądka). Uważa się, że witamina B12 sprzyja syntezie globiny, witamina B12 i kwas foliowy biorą udział w syntezie DNA w jądrowych formach czerwonych krwinek. Witamina B2 (ryboflawina) jest niezbędna do tworzenia zrębu lipidowego czerwonych krwinek. Witamina B6 (pirydoksyna) bierze udział w tworzeniu hemu. Witamina C pobudza wchłanianie żelaza z jelit, wzmacnia działanie kwasu foliowego. Witamina E (a-tokoferol) i witamina PP (kwas pantotenowy) wzmacniają błonę lipidową erytrocytów, chroniąc je przed hemolizą.
Dla normalnej erytropoezy konieczne są pierwiastki śladowe. Miedź wspomaga wchłanianie żelaza w jelitach i przyczynia się do włączenia żelaza w strukturę hemu. Nikiel i kobalt biorą udział w syntezie hemoglobiny i cząsteczek zawierających hem, które wykorzystują żelazo. W organizmie 75% cynku znajduje się w erytrocytach w składzie enzymu anhydrazy węglanowej. Niedobór cynku powoduje leukopenię. Selen, oddziałując z witaminą E, chroni błonę erytrocytów przed uszkodzeniem przez wolne rodniki.
Fizjologicznymi regulatorami erytropoezy są erytropoetyny, które powstają głównie w nerkach, jak również w wątrobie, śledzionie, aw małych ilościach są stale obecne w osoczu krwi zdrowych ludzi. Erytropoetyny zwiększają proliferację komórek progenitorowych serii erytroidalnej - CFU-E (jednostka erytrocytów tworzących kolonie) i przyspieszają syntezę hemoglobiny. Pobudzają syntezę informacyjnego RNA, niezbędnego do tworzenia enzymów zaangażowanych w tworzenie hemu i globiny. Erytropoetyny zwiększają również przepływ krwi w naczyniach krwionośnych tkanki krwiotwórczej i zwiększają produkcję retikulocytów we krwi. Wytwarzanie erytropoetyny jest stymulowane podczas hipoksji różnego pochodzenia: pobytu człowieka w górach, utraty krwi, niedokrwistości oraz chorób serca i płuc. Erytropoeza jest aktywowana przez męskie hormony płciowe, co powoduje większą zawartość czerwonych krwinek u mężczyzn niż u kobiet. Czynnikami stymulującymi erytropoezę są hormon somatotropowy, tyroksyna, katecholaminy, interleukiny. Hamowanie erytropoezy jest spowodowane przez specjalne substancje - inhibitory erytropoezy, które powstają, gdy masa krążących erytrocytów wzrasta, na przykład u ludzi, którzy schodzą z gór. Erytropoeza jest hamowana przez żeńskie hormony płciowe (estrogeny), keylony. Współczulny układ nerwowy aktywuje erytropoezę, przywspółczulny - hamuje. Nerwowy i hormonalny wpływ na erytropoezę, najwyraźniej, prowadzi się przez erytropoetyny.
Intensywność erytropoezy ocenia się na podstawie liczby retikulocytów, prekursorów erytrocytów. Zwykle ich liczba wynosi 1-2%.
Zniszczenie erytrocytów następuje w wątrobie, śledzionie, w szpiku kostnym przez komórki jednojądrzastego układu fagocytarnego. Produkty rozkładu erytrocytów są również środkami pobudzającymi krew.
Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi około 120 dni. W organizmie codziennie około 200 milionów czerwonych krwinek ulega zniszczeniu (i powstaje). Wraz z wiekiem zachodzą zmiany w plazmolemidach erytrocytów: w szczególności zawartość kwasów sialowych, które określają ładunek ujemny błony, zmniejsza się w glikokaliksie. Odnotowuje się zmiany w białku cytoszkieletowym spektryny, co prowadzi do przekształcenia dyskoidalnej postaci erytrocytów w kulisty. W plazmidzie pojawia się specyficzny receptor dla autologicznych przeciwciał (IgG), które podczas interakcji z tymi przeciwciałami tworzą kompleksy, które zapewniają „rozpoznawanie” przez ich makrofagi, a następnie fagocytozę takich erytrocytów. Wraz ze starzeniem się krwinek czerwonych dochodzi do naruszenia ich funkcji wymiany gazowej.
Po raz pierwszy erytrocyty pojawiają się w nemertynie, mięczakach, pierścieniach, szkarłupniach (pierwotna zgnilizna). Czerwone krwinki bezkręgowców są stosunkowo duże, głównie komórki jądrowe, zawartość pigmentów oddechowych w nich jest niewielka.
W procesie ewolucji organizmów występuje tendencja do zmniejszania rozmiarów czerwonych krwinek, ale całkowita ilość tlenu zawarta we krwi wzrasta. Hemoglobina może wiązać się z tlenem, dwutlenkiem węgla i innymi gazami. W erytrocytach o kulistym kształcie i wypełnionych hemoglobiną, funkcja oddechowa (transport gazów) jest wykonywana głównie przez tę hemoglobinę, która znajduje się w regionie bliskiej błony, ponieważ gazy nie mają czasu, aby przeniknąć do grubości erytrocytów. Okazuje się, że część hemoglobiny nie bierze udziału w transporcie gazu, a czerwone krwinki niosą ją na próżno. W trakcie ewolucji hemoglobina zawarta w jednej dużej komórce jest rozłożona na kilka małych. Wraz ze spadkiem wielkości czerwonych krwinek, całkowita objętość hemoglobiny transportującej gazy we krwi wzrasta, więc zawartość tlenu w niej może być większa niż gdyby ta hemoglobina znajdowała się w dużych komórkach. Figura 3 przedstawia stosunek wielkości erytrocytów u różnych zwierząt. Widać, że u ssaków wielkość komórek jest znacznie mniejsza niż u ptaków, gadów i płazów. Największe czerwone krwinki w płazach ogoniastych, które obejmują w szczególności salamandry i proteas. Wielkość ich czerwonych krwinek wynosi około 70 mikronów (1 mikron = 0,001 mm). Dla porównania, ludzkie erytrocyty mają średnicę około 8 mikronów, a to, jak widać na rysunku 3, nie jest jeszcze najmniejsze.
To znaczy w przypadku kręgowców stężenie erytrocytów jest naturalnie odwrotnie proporcjonalne do ich wielkości. Ewolucja samego erytrocytu, biorąc pod uwagę jego główną funkcję jako nośnika tlenu, poszła drogą zmniejszenia intensywności 2 oddychania samej komórki i utraty jej jąder, ponieważ komórki jądrowe wydają więcej tlenu na swoje potrzeby wymiany niż te niejądrowe. Ponadto proces ten nie nastąpił abstrakcyjnie. Jest to ściśle związane ze stylem życia określonej grupy zwierząt, z poziomem ich metabolizmu energetycznego, innymi słowy, z warunkami istnienia gatunku.
Pigmenty oddechowe pojawiają się we wczesnym okresie historii świata zwierząt. Hemoglobina znajduje się w komórkach orzęsków, jest nieobecna w jamie jelitowej i pojawia się ponownie w robakach i nemertynie. Jako najstarszy pigment oddechowy, hemoglobina, w trakcie późniejszej ewolucji, rozprzestrzeniła się najszerzej. Co więcej, jego lokalizacja jest inna: w hemolimfie, w komórkach krwi, w mięśniach, nerwach i innych komórkach ciała. Tylko w szeregu kręgowców hemoglobina jest mocno umocowana w czerwonych krwinkach. Jest ich jedynym rodzajem pigmentu oddechowego we krwi.
Pierwotni pacjenci mają różnorodny zestaw pigmentów oddechowych (hemocyjanina, hemoglobina, hemiritryna) i różne ich lokalizacje. Drugorzędne z reguły mają hemoglobinę. Fakt, że pigment ten znajduje się zarówno w osoczu, jak i erytrocytach, był jedną z zalet nad hemocyjaniną, która występuje wyłącznie w stanie rozpuszczonym. Oczywiste jest, że cechy jakościowe pigmentu oddechowego determinowane są warunkami istnienia organizmu. Pigmenty pojawiły się jako adaptacja do braku tlenu.
Pytanie, dlaczego natura, wyraźnie preferując hemoglobinę, zachowała inne pigmenty - hemocyjanina z miedzią, hemovanadyna z wanadem itp., Pozostaje nie ujawniona do końca. Po otrzymaniu tych pigmentów z natury pod wpływem określonych warunków, organizmy nadal istniały bezpiecznie, zachowując swoje formy przez miliony lat. Ale preferowanie ewolucji dla większości grup zwierząt jest powierzone hemoglobinie, najwyraźniej jako najbardziej odpowiedni pigment. Hemoglobina jest również przenoszona na wszystkie zwierzęta kręgowe.
Uformowane elementy krwi.
Średnie wartości na litr dla krwinek: - erytrocyty (4,5-5,5) x 1012 - leukocyty (4-8) x 109 płytki krwi (150-350) x 109 Leukocyty są również podzielone na grupy: • neutrofile (granulocyty obojętnochłonne ) 60-70% • eozynofile (granulocyty eozynofilowe) 2-3% • bazofile (granulocyty zasadochłonne) 0,5-1% • limfocyty 20-30%
Erytrocyty (czerwone krwinki) są kolistymi strukturami o kształcie dysku o średniej średnicy 7,5 mikrona. Biconcave zapewnia im optymalny stosunek powierzchni do objętości. Ta postać przyczynia się do absorpcji i uwalniania tlenu (ponieważ dyfuzja przebiega na krótkich dystansach) i ułatwia bierną deformację podczas przejścia przez wąskie kapilary. Zawartość komórki erytrocytów jest prawie całkowicie zajęta przez pigment hemoglobiny zawierający żelazo czerwone, które odwracalnie wiąże tlen. Utlenowana hemoglobina (w krwi tętniczej) ma jasny czerwony kolor, ubogi w tlen (w krwi żylnej) - ciemnoczerwony.
Zwykle liczba czerwonych krwinek u mężczyzn wynosi około 5,3 x 1012 komórek na litr, u kobiet - 4,6 x 1012 komórek / l; ich ilość zależy od wymagań organizmu dotyczących tlenu i obecności tlenu w płucach. Na przykład na dużej wysokości nad poziomem morza ta wartość wzrasta (erytrocytemia). Jeśli w wyniku procesów patologicznych powstanie lub długowieczność krwinek czerwonych stanie się niewystarczająca, wystąpi niedokrwistość. Jego najczęstszymi przyczynami są niedobór żelaza, niedobór witaminy Bj2 i niedobór kwasu foliowego.
Edukacja, długość życia i zniszczenie
Miejscem powstawania i dojrzewania erytrocytów są komórki macierzyste czerwonego szpiku kostnego. W procesie dojrzewania tracą jądra i organelle komórkowe i wchodzą do układu krążenia krwi obwodowej (układu krążenia). Co minutę osoba produkuje około 160 milionów czerwonych krwinek. Ostatni etap dojrzewania erytrocytów we krwi (retikulocyty; około 1%) można rozpoznać po ziarnistej strukturze, widocznej jako oddzielne plamki. Po utracie krwi wzrasta liczba retikulocytów we krwi.
Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi 120 dni. Są one niszczone głównie w śledzionie lub wątrobie. Ta część cząsteczki hemoglobiny, która nie zawiera żelaza, tworzy pigment żółciowy (bilirubinę). Uwolnione żelazo może być przechowywane i ponownie wykorzystywane w produkcji hemoglobiny.
W roztworach hipertonicznych erytrocyty tracą wodę i kurczą się (błona komórkowa nabiera grudkowatego kształtu), w roztworach hipotonicznych absorbują wodę i pękają (hemoliza). Hemoglobina wychodzi i komórki stają się przezroczyste.
Oprócz krwinek czerwonych krew zawiera stosunkowo bezbarwne komórki - białe krwinki (leukocyty). Obejmują one granulocyty (leukocyty polimorfojądrowe lub polimorfonukleary), limfocyty i monocyty. Ich oczekiwana długość życia, w przeciwieństwie do długości życia czerwonych krwinek, jest bardzo zróżnicowana i waha się od kilku godzin do kilku lat. Wraz z narządami układu odpornościowego (śledziona, grasica (grasica), węzły chłonne, migdałki itp.) Białe krwinki tworzą układ odpornościowy, który dzieli się na niespecyficzny i specyficzny.
Liczba leukocytów waha się od 4 x 109 do 8 x 109 komórek / l, ale może być znacznie większa - 10 x 109 komórek / l (leukocytoza). Stan, w którym ich liczba spada poniżej 2 x 109 komórek / l, nazywany jest leukopenią (na przykład po uszkodzeniu miejsca ich powstawania). Leukocyty, takie jak erytrocyty, powstają w czerwonym szpiku kostnym, a po dojrzewaniu i rozmnażaniu trafiają do krwiobiegu. Wyjątkiem są limfocyty, ponieważ ich komórki macierzyste znajdują się w szpiku kostnym, ale mogą się rozmnażać i różnicować w innych narządach limfatycznych (na przykład w grasicy lub węzłach chłonnych).
Większość leukocytów używa krwi tylko jako środka transportu z miejsca ich powstania w szpiku kostnym do miejsca ich funkcjonowania. Komórki te spełniają swoje funkcje immunologiczne prawie wyłącznie poza układem naczyniowym, tj. W tkance łącznej lub narządach limfatycznych. Po przejściu przez ściany naczyń włosowatych i żył kapilarnych (diapedez leukocytarnych) mogą poruszać się niezależnie przez ruch ameboidalny.
Granulocyty zawarte w nich (granulowane wtrącenia komórkowe) są podzielone na neutrofile, eozynofile i bazofile. Wszystkie mają jądra składające się z kilku płatów (leukocyty polimorfojądrowe, wielopostaciowe). Natomiast niedojrzałe etapy można rozpoznać po rdzeniu kłutym.
Neutrofilne granulocyty są również nazywane fagocytami, ponieważ wychwytują obce substancje przez fagocytozę (z greckiej fagi - jedz, pożeraj). Są częścią niespecyficznego układu odpornościowego i jako pierwsi docierają do miejsca zapalenia. Granulki tych komórek zawierają szereg enzymów lizosomalnych (enzymy hydrolityczne, proteolityczne), które niszczą patogeny i resztki komórek, czyniąc je nieszkodliwymi. W rezultacie, polimorficzne neutrofile w większości przypadków umierają same (co prowadzi do powstawania ropy).
Eozynofile są również zdolne do fagocytozy, zwłaszcza kompleksów antygen-przeciwciało. Biorą udział w reakcjach alergicznych przez wiązanie i dezaktywację nadmiaru histaminy wydzielanej przez komórki tuczne lub granulocyty zasadochłonne. Zatem głównym zadaniem eozynofili jest ograniczenie reakcji alergicznych. Ponadto ich granulki zawierają wiele szybko działających enzymów, które są uwalniane, gdy konieczne jest uszkodzenie ich komórek docelowych.
Bazofile stanowią bardzo małą frakcję ludzkich krwinek. Ich granulki zawierają głównie histaminę i heparynę. Histamina jest odpowiedzialna za natychmiastową nadwrażliwość (zwiększoną przepuszczalność naczyń, skurcz tkanki mięśni gładkich), podczas gdy heparyna wykazuje właściwości przeciwzakrzepowe (antykoagulacyjne).
Limfocyty obecne w układzie krążenia (małe limfocyty) mają rozmiary erytrocytów, podczas gdy duże limfocyty są obecne głównie w narządach limfatycznych. Limfocyty mają znacznie większe jądro, a ich cytoplazma jest bogata w organelle komórkowe. Te komórki o specyficznej odporności powstają również w czerwonym szpiku kostnym, jednak docierają do różnych narządów limfatycznych wzdłuż ścieżki przepływu krwi, i tam rozwijają się w komórki określonego układu odpornościowego.
Są to białe krwinki o największym rozmiarze. Charakteryzują się owalnym lub fasolowym jądrem i licznymi lizosomami w cytoplazmie. Podobnie jak inne leukocyty, monocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym, ale po wejściu do krwioobiegu pozostają w nim tylko około 20-30 godzin, po czym monocyty opuszczają układ naczyniowy i przekształcają się w makrofagi tkankowe. W układzie immunologicznym monocyty i makrofagi wykonują liczne zadania, głównie biorąc udział w niespecyficznej odpowiedzi immunologicznej. Ich funkcje obejmują fagocytozę i zniszczenie wewnątrzkomórkowe (trawienie) bakterii, grzybów, pasożytów, a także uszkodzone komórki organizmu. Ponadto biorą udział w specyficznej odporności, ponieważ przekazują informacje o obcych antygenach do limfocytów.
Płytki krwi lub płytki krwi odgrywają główną rolę w krzepnięciu krwi i hemostazie (procesie zatrzymywania krwawienia). Tworzą się one w szpiku kostnym przez oddzielenie części cytoplazmy od olbrzymich komórek szpiku kostnego (megakariocytów) i wchodzą do krwiobiegu w postaci nieregularnych płytek. Ich cytoplazma nie zawiera jądra i ma niewielką ilość organelli. Żywotność płytek krwi wynosi około 5-10 dni, a następnie są niszczone w śledzionie. Gdy ściana naczynia jest uszkodzona, płytki krwi przyklejają się do niej i rozpadają się, uwalniając enzymy (na przykład trombokinaza). Te ostatnie są połączone z innymi czynnikami (trombiną, fibrynogenem) do krzepnięcia krwi.
To są czerwone krwinki. Co to są krwinki czerwone?
Czerwone krwinki (od greckiego. Ἐρυθρός - czerwony i κύτος - pojemnik, komórka), znane również jako czerwone krwinki - ludzkie komórki krwi, kręgowce i niektóre bezkręgowce (szkarłupnie).
Funkcje
Główną funkcją czerwonych krwinek jest transfer tlenu z płuc do tkanek organizmu i transport dwutlenku węgla (dwutlenku węgla) w przeciwnym kierunku.
Jednak oprócz uczestnictwa w procesie oddychania, wykonują one również następujące funkcje w ciele:
- uczestniczyć w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej;
- wsparcie izotonii krwi i tkanek;
- Aminokwasy i lipidy są adsorbowane z osocza krwi i przenoszone do tkanek.
Tworzenie czerwonych krwinek
Tworzenie czerwonych krwinek (erytropoeza) występuje w szpiku kostnym czaszki, żeber i kręgosłupa, a u dzieci występuje również w szpiku kostnym na końcach długich kości rąk i nóg. Średnia długość życia wynosi 3-4 miesiące, zniszczenie (hemoliza) występuje w wątrobie i śledzionie. Przed wejściem do krwi czerwone krwinki przechodzą kilka etapów proliferacji i różnicowania składu erytronu - czerwonego zarodka hemopoetycznego.
a) Z hematopoetycznych komórek macierzystych pojawia się najpierw duża komórka z jądrem, która nie ma charakterystycznego czerwonego koloru - megaloblast
b) Potem zmienia kolor na czerwony - teraz jest erytroblastem
c) zmniejsza rozmiar w procesie rozwoju - teraz jest to normocyt
d) traci swój rdzeń - teraz jest retikulocytem. U ptaków, gadów, płazów i ryb rdzeń po prostu traci swoją aktywność, ale zachowuje zdolność do reaktywacji. Równocześnie ze zniknięciem jądra, w miarę wzrostu erytrocytów, rybosomy i inne składniki biorące udział w syntezie białek znikają z cytoplazmy.
Retikulocyty wchodzą do układu krążenia i po kilku godzinach stają się pełnowartościowymi erytrocytami.
Struktura i skład
Zazwyczaj krwinki czerwone mają kształt dysku dwuwklęsłego i zawierają głównie hemoglobinę pigmentu oddechowego. U niektórych zwierząt (na przykład wielbłąda, żaby) krwinki czerwone są owalne.
Zawartość czerwonych krwinek jest reprezentowana głównie przez hemoglobinę pigmentu oddechowego, powodując czerwoną krew. Jednak na wczesnym etapie ilość hemoglobiny w nich jest niewielka, a na etapie erytroblastów kolor komórki jest niebieski; później komórka staje się szara i po osiągnięciu dojrzałości nabiera czerwonego koloru.
Erytrocyty (czerwone krwinki) osoby.
Ważną rolę w erytrocytach odgrywa błona komórkowa (plazmowa), która przenosi gazy (tlen, dwutlenek węgla), jony (Na, K) i wodę. Białka transbłonowe, glikoforyny, które z powodu dużej liczby reszt kwasu sialowego są odpowiedzialne za około 60% ładunku ujemnego na powierzchni erytrocytów, penetrują plazmolemmę.
Na powierzchni błony lipoproteinowej znajdują się specyficzne antygeny o charakterze glikoproteinowym - aglutynogeny - czynniki układów grup krwi (przebadano ponad 15 systemów grup krwi: AB0, Rh, Duffy, Kell, Kidd) powodujące aglutynację erytrocytów.
Skuteczność funkcjonowania hemoglobiny zależy od wielkości powierzchni kontaktu erytrocytów ze środowiskiem. Całkowita powierzchnia wszystkich czerwonych krwinek w organizmie jest większa, im mniejszy jest ich rozmiar. U niższych kręgowców erytrocyty są duże (na przykład w płazach ogoniastych płazów - o średnicy 70 µm), erytrocyty u wyższych kręgowców są mniejsze (na przykład w kozie - o średnicy 4 µm). U ludzi średnica krwinek czerwonych wynosi 7,2-7,5 mikronów, grubość - 2 mikrony, objętość - 88 mikronów ³.
Transfuzja krwi
Po przetoczeniu krwi od dawcy do biorcy możliwa jest aglutynacja (klejenie) i hemoliza (zniszczenie) erytrocytów. Aby temu zapobiec, należy wziąć pod uwagę grupy krwi odkryte przez K. Landsteinera i J. Jansky'ego w 1900 r. Aglutynację wywołują białka zlokalizowane na powierzchni antygenów erytrocytów (aglutynogeny) i przeciwciała (aglutyniny) w osoczu. Istnieją 4 grupy krwi, z których każda charakteryzuje się różnymi antygenami i przeciwciałami. Transfuzja jest możliwa tylko między przedstawicielami tej samej grupy krwi. Ale na przykład I grupa krwi (0) jest dawcą uniwersalnym, a IV (AB) jest odbiorcą uniwersalnym.
Umieść w ciele
Kształt dysku dwuwklęsłego zapewnia przejście czerwonych krwinek przez wąskie szczeliny naczyń włosowatych. W kapilarach poruszają się z prędkością 2 centymetrów na minutę, co daje im czas na przeniesienie tlenu z hemoglobiny do mioglobiny. Mioglobina działa jako mediator, pobierając tlen z hemoglobiny we krwi i przenosząc go do cytochromów w komórkach mięśniowych.
Liczba erytrocytów we krwi jest normalnie utrzymywana na stałym poziomie (4,5–5 milionów erytrocytów u osoby z 1 mm3 krwi, 15,4 miliona (lamy) i 13 milionów (kóz) erytrocytów u niektórych zwierząt kopytnych i 500 000 u gadów. do 1,65 mln, w rybach chrzęstnych - 90–130 tys.) Całkowita liczba czerwonych krwinek zmniejsza się z niedokrwistością, wzrasta wraz z policytemią.
Średni czas życia ludzkiego erytrocytu wynosi 125 dni (co 2,5 miliona erytrocytów tworzy się co sekundę i taka sama ich liczba ulega zniszczeniu). U psów - 107 dni u królików i kotów - 68.
Patologia
W różnych chorobach krwi czerwone krwinki mogą zmieniać kolor, rozmiar, liczbę i kształt; mogą na przykład mieć sierpowaty kształt, owalny lub docelowy kształt.
Gdy równowaga kwasowo-zasadowa krwi zmienia się w kierunku zakwaszenia (od 7,43 do 7,33), erytrocyty są sklejane razem w postaci kolumn monet lub ich agregacji.
Średnia zawartość hemoglobiny dla mężczyzn wynosi 13,3–18 g% (lub 4,0–5,0 * 1012 jednostek), dla kobiet, 11,7–15,8% (lub 3,9–4,7 * 1012 jednostek). Jednostką poziomu hemoglobiny jest procent hemoglobiny w 1 gramie czerwonych krwinek.