Zespół chorej zatoki (SSS) - co to jest, objawy, leczenie

Zespół osłabienia węzła zatokowego w kardiologii odnosi się do klinicznych i patogenetycznych koncepcji, które łączą arytmie, wywołane zmniejszeniem zdolności funkcjonalnej węzła zatokowego. Kod ICD-10 I49.5. Rozważ wiodących prowokatorów rozwoju SSSU, jakie to są symptomy, opisujemy cechy manifestacji naruszenia u dzieci. Bliższe spojrzenie na diagnozę, cechy terapii i zapobieganie stanowi patologicznemu.

Opis patologii

Węzeł zatokowy (SU) jest reprezentowany przez obszar mięśni, który wytwarza impulsy mające na celu regulację funkcjonowania serca. Zespołowi słabości rozważanej strefy często towarzyszy bradykardia, ektopowe zaburzenia rytmu serca.

Eksperci identyfikują prawdziwe SSSU, powstałe w wyniku organicznego zniszczenia węzła. W oddzielnej grupie przydzielono: dysfunkcję autonomiczną węzła zatokowego, rodzaj nieprawidłowego działania leku. Eliminuje się je dzięki medycznej odnerwieniu włókien mięśniowych, znoszeniu preparatów medycznych, które wywierają tłumiący wpływ na tworzenie i przewodzenie impulsu zatokowego.

Objawy mogą praktycznie nie manifestować się lub polegać na osłabieniu, silnym bicie serca, omdleniu (zespół Morgagni-Adams-Stokesa).

Diagnostyka obejmuje monitorowanie EKG metodą Holtera, badania z obciążeniem, badania inwazyjne, EKG, CPEFI. Kurs terapeutyczny zalecany na podstawie rodzaju patologii. W obecności oznak patologii zaleca się pacjentom implantowanie sztucznych rozruszników serca.

Klasyfikacja SSS

Biorąc pod uwagę specyfikę kliniki, możliwości przebiegu stanu patologicznego, lekarze rozróżniają następujące formy SSS:

1. Utajony. Specyfiką tej formy jest brak objawów na EKG, inne objawy. Określenie dysfunkcji podczas badania elektrofizjologicznego. Chora osoba nie ma żadnych ograniczeń dotyczących zdolności do pracy, nie musi instalować rozrusznika serca.

2. Odszkodowany. Wyróżnia 2 opcje:

• bradysystolic (klinika jest słaba). Osłabia ciało, krążąc wokół głowy. Lekarze chorzy mają ograniczoną wydajność zawodową. Instalacja rozrusznika serca nie jest wymagana;
• zapalenie bradyktystyczne, w którym występują objawy patologii bradystolicznej i pojawiają się napadowe tachyarytmie. Może być konieczne wprowadzenie rozrusznika serca w przypadku dekompensacji SSSU z powodu leczenia arytmii.

3. Zdekompensowany. Rozważ cechy dwóch opcji:

• bradysystoliczny Występuje niewydolność mózgowego przepływu krwi, temu stanowi towarzyszy przejściowy niedowład, krążący w głowie, omdlenie. Niewydolność serca występuje z powodu bradyarytmii. Pacjent ma znacznie ograniczoną zdolność do pracy. Implantacja jest potrzebna do asystolii, szybkości odzyskiwania SU przez ponad 3 sekundy;
• braditachystolic. Objawy opisane powyżej uzupełniają napadowe tachyarytmie. Pacjenci są uważani za całkowicie niepełnosprawnych. Konieczność zainstalowania implantu jest taka, jak wskazano powyżej.

4. Stała (bradystolicheskaya) forma migotania przedsionków. Ma następujące typy:

tachysystolic Pacjent jest wyłączony. Wprowadzenie rozrusznika serca nie jest zalecane;

Obraz EKG tachysystole

bradysystoliczny. Możliwość pracy jest ograniczona. Wprowadzenie środka pobudzającego jest konieczne, gdy przejaw niewydolności serca, pojawienie się objawów mózgowych.

Biorąc pod uwagę objawy SSSU w monitorowaniu EKG, lekarze określają następujące trendy:

• utajony (brak objawów choroby);
• przerywany (manifestacja SSSU w przypadku wzrostu napięcia przywspółczulnego, zmniejszenie współczulności;
• manifestuje się. Objawy są zauważalne przy codziennym codziennym monitorowaniu EKG.

Biorąc pod uwagę przebieg patologii emituj:

Zgodnie ze wskaźnikiem etiologicznym formy są rozróżniane:

• podstawowy. Spowodowane jest to organicznym uszkodzeniem strefy zatokowo-przedsionkowej (SDR);
• drugorzędny Jest to spowodowane niepowodzeniem regulacji wegetatywnej SDR.

Powody

Specjaliści oddzielają kilka przyczyn powodujących uszkodzenie SU, co może aktywować omawianą patologię. Wśród nich są:

1. 1. Idiopatyczne zastąpienie zdrowych komórek za pomocą komórek łącznych z obecnym zwapnieniem (proces akumulacji wapnia) w rozważanym obszarze mięśni. Częściej dotyka serca starszych, starszych ludzi.
   2. Choroba niedokrwienna Dzięki tej patologii dochodzi do zaburzeń krążenia mięśnia sercowego. Ta grupa obejmuje:
      • zawał mięśnia sercowego;
      • miażdżyca tętnic.
   3. Zapalenie mięśnia sercowego.
   4. Operacje na polu, obrażenia.
   5. Uszkodzenie mięśni spowodowane chorobami autoimmunologicznymi (twardzina skóry, toczeń rumieniowaty układowy).
   6. Nadciśnienie.
   7. Uszkodzenie włókien mięśniowych przez guz, amyloidoza.
   8. Uszkodzenie ciała spowodowane zaburzeniami metabolicznymi (hiper-, niedoczynność tarczycy, cukrzyca, szybka utrata masy ciała z dietą białkową).

Spośród czynników zewnętrznych, które powodują dysfunkcję rozważanej części ciała, istnieje kilka:

1. 1. Zwiększony wpływ NA (przywspółczulnego układu nerwowego) na SU. Ta strefa jest roślinną NA, której działanie polega na regulacji aktywności narządów wewnętrznych, osłabieniu i spowolnieniu ich pracy. Ten warunek prowokuje:
      • zwiększone ciśnienie śródczaszkowe;
      • silna wrażliwość określonych receptorów na każdy rodzaj ekspozycji;
      • krwotok podpajęczynówkowy.
   2. Zmiany składu elektrolitów we krwi.
   3. Wpływ przyjmowania leków w dużych dawkach:
      • glikozydy nasercowe;
      • β-blokery;
      • leki przeciwarytmiczne;
      • blokery wolnych kanałów wapniowych.

Objawy

SSSU ma inną klinikę. Lekarze tłumaczą ten niuans faktem, że patologia wiąże się z niejednorodnymi zakłóceniami. Początkowe etapy są bezobjawowe. SSSU może postępować bez widocznych objawów, nawet jeśli pacjent ma przerwę rytmu serca trwającą 4 sekundy lub dłużej. Tylko pewna część chorych odczuwa pogorszenie z powodu nieprawidłowego krążenia krwi w mózgu, obwodowego przepływu krwi i spadku rytmu.

Wraz z rozwojem choroby pojawiają się oznaki osłabienia węzła zatokowego, związane z bradykardią. Istnieją skargi dotyczące:

• omdlenie;
• uczucie wirowania w głowie;
• duszność;
• ból w klatce piersiowej;
• silne uczucie bicia serca.

Gdy napady bradykardii, tachykardii występują na zmianę, występują następujące objawy:

• obrót głowy;
• uczucie zwiększonego tętna;
• omdlenia.

Wskazujemy osobne objawy patologiczne mózgu:

1. W przypadku niewielkiej kliniki u chorych ludzi pojawia się zmęczenie, zapomnienie, labilność emocjonalna i niewyjaśniona drażliwość. Starsi ludzie zauważają spadek pamięci, poziomu intelektualnego. Są omdlenia, stany przedświadome.
2. Postęp patologii, nieprawidłowe funkcjonowanie układu krążenia przyczynia się do tego, że objawy mózgowe manifestują się bardziej zauważalnie.
3. Wstępnemu omdleniu u chorych czasami towarzyszy szum w uszach, szybko pojawiająca się słabość. Omdlenia o charakterze sercowym różnią się brakiem chorej aury, drgawek.
4. Pacjenci nie zawsze odczuwają wcześniejsze spowolnienie bicia serca, zatrzymanie narządów.
5. Może wystąpić gwałtowny spadek ciśnienia krwi, blanszowanie, chłodzenie skóry właściwej, zimny pot. Omdlenie powoduje gwałtowny obrót głowy, kaszel, ciasny kołnierz. Zwykle sami omdlewają. Tylko w wyjątkowych przypadkach wymaga resuscytacji.
6. Wraz z postępem bradykardii możliwe jest zwiększenie krążenia w głowie, niedowład, drażliwość, zaniki pamięci, bezsenność, utrata pamięci.

Wśród objawów kardiologicznych SSSU wymieniamy główne:

1. Występowanie bólów w klatce piersiowej. Lekarze wyjaśniają ten stan poprzez hipoperfuzję narządów.
2. Nieregularny, powolny puls (zwykle notowany na początku choroby).
3. Pojawienie się rytmów poślizgu. Objawia uczucie kołatania serca, niewydolność ciała.
4. Ze względu na ograniczoną rezerwę chronotropową podczas wysiłku, duszności, osłabienia, może rozwinąć się niewydolność serca (postać przewlekła).
5. Późnym stadiom patologii towarzyszy częstoskurcz komorowy, migotanie. Te warunki są niebezpiecznym prawdopodobieństwem śmierci sercowej, która pojawia się niespodziewanie.

Wśród dodatkowych znaków SSSU zauważamy:

1. Chromanie przestankowe, osłabienie włókien mięśniowych.
2. Awarie przewodu pokarmowego z powodu niskiego nasycenia tlenem narządów wewnętrznych.
3. Oliguria, która jest spowodowana hipoperfuzją nerek.

Diagnostyka

Badanie rozważanego stanu patologicznego polega na przeprowadzeniu szeregu działań:

• Badanie historii choroby, dolegliwości.
• Badanie historii życia (dane dotyczące operacji, choroby, obecności chorób przewlekłych).
• Analiza historii rodziny.
• Badanie fizykalne.
• Analiza moczu, krwi (ogólnej, biochemicznej).
• Profil hormonalny. Ma to na celu ustalenie poziomu hormonów tarczycy. Konieczność tego w wykluczeniu chorób tarczycy, które mogą aktywować niepowodzenie SU.
• Elektrokardiografia. W zespole chorej zatoki objawy EKG mogą być rzadkim rytmem lub rytmem, który różni się od normalnego.
• KhMEKG. Ta metoda jest reprezentowana przez codzienne monitorowanie indeksu elektrokardiograficznego. Zapis kardiogramu 24 - 72 godziny. W ten sposób okresy mogą być wykryte, gdy rytm staje się rzadszy, czas trwania tych okresów jest określony, powody ich pojawienia się i zakończenia są ustalone. Zapisy techniki zatrzymują aktywność serca, określają ich czas trwania, obecność towarzyszących zaburzeń rytmu.
• Echokardiografia Za pomocą echokardiografii określa się obecność zmian w strukturze narządu (wgłębienie jest powiększone, ściany są pogrubione, określa się strefy zawału).
• Test obciążenia Przedstawiono tę diagnozę za pomocą rosnącej aktywności fizycznej. Pacjent wykonuje go na ergometrze rowerowym (konkretny rower treningowy), bieżni (konkretna bieżnia). Proces odbywa się pod kontrolą EKG.
• CPEPI. W badaniach elektrofizjologicznych przezprzełykowych cienka sonda jest kierowana do przełyku. Wejdź przez usta, nos i doprowadz do poziomu serca. Wskaźniki aktywności badanego narządu, ta metoda daje lepsze wyniki niż zwykły elektrokardiogram. Stymulacja elektryczna przyczynia się do definicji wskaźników wydajności SU.

Obwodowe badanie elektrofizjologiczne

Przykład ortostatyczny. Za pomocą testu pochylenia wyklucza się patologię „omdlenia wazowagalnego”. U chorej świadomość jest tracona z powodu nieoczekiwanej ekspansji naczyń. Spowolnienie tętna.

Masuj zatokę szyjną. Ta strefa jest zlokalizowana specjalnościami. receptory. Odpowiada za regulację funkcjonowania serca. Metoda przyczynia się do różnicy patologii, o której mowa, od nieprawidłowego działania zatoki szyjnej. Masowaniu określonego sinusa towarzyszy zawieszenie pracy serca na ponad 3 sekundy, spadek ciśnienia o ponad 50 mm. Hg Art. W normalnym stanie nacisk na określoną zatokę nie powoduje zatrzymania SU, ale może spowolnić jej częstotliwość.

Testy farmakologiczne (atropina, izoproterenol, trójfosforan adenozyny). Są one wymagane przy prowadzeniu charakterystycznej diagnozy. Ustalona różnica SSSU i naruszenia ANS. Zbadano wstrzyknięte leki, które eliminują zły wpływ ANS na SU. Tętno, które jest ustalone w tym samym czasie, odpowiada częstotliwości SU. Kardiolog stosuje specjalną formułę do określania częstotliwości indywidualnego rytmu serca, co uważa się za normalne.

Cechy choroby u dzieci

U młodszych pacjentów SSSU uważa się za nieodwracalny proces nieprawidłowego funkcjonowania SU, leżących u podstaw skupisk kardiomiocytów, które tworzą impulsy elektryczne. Zmniejsza to liczbę uderzeń mięśnia sercowego. U dzieci patologia jest niebezpieczna dla ich życia, więc lekarze zalecają wykrycie choroby w odpowiednim czasie, przeprowadzając leczenie chirurgiczne.

U niemowląt objawy rozważanej choroby są 3 rodzaje:

1. Przejściowy. Możesz je obserwować z zapaleniem mięśnia sercowego.
2. Stały. Obserwowane w obecności wad mięśnia sercowego.
3. Postępowy. Manifest w przypadku pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego, asynchroniczna repolaryzacja narządu.

Często obejmuje patologię prowadzącą układ sercowy. Trudno jest zdiagnozować chorobę w dzieciństwie z powodu braku objawów. Zespół jest zazwyczaj zdiagnozowany u połowy dzieci przez przypadek.

W drugiej połowie obserwuje się:

• omdlenie;
• arytmia;
• obrót głowy;
• słabość;
• ból głowy

• migracja sterownika rytmu;
• częstoskurcz nadkomorowy;
• niski rytm;
• bradykardia zatokowa.

Choroba jest niebezpieczna dla dziecka ze względu na prawdopodobieństwo niewydolności oddechowej, drgawki.

Leczenie SSSU, wskazania do rozrusznika serca

Jeśli wystąpią objawy osłabienia węzła zatokowego, leczenie rozpoczyna się po rozpoznaniu. Zmienia się w świetle zaburzeń przewodzenia, które są instrumentalne, etiologia, nasilenie rozwoju, kliniki.

Terapia uwzględnia następujące zasady:

1. Zniesienie leków, które naruszają przewodnictwo. Przepisano „Allapinin” w umiarkowanej bradykardii zatokowej, często występującej napadom migotania przedsionków. Zastąp go dozwolonym „Disopyramide”.

Wraz z rozwojem zaburzeń wymaga zaprzestania przyjmowania leków, stosowania rozrusznika serca.

Gdy zachowana jest bradykardia, dozwolony jest jednoczesny odbiór Belloidu i Theopeki.

Wymaga eliminacji niedoczynności tarczycy, hiperkaliemii.

2. Nie można stosować leków, które tłumią SU, dopóki nie zostaną przeprowadzone testy, monitorowanie Holtera. Wykryta autonomiczna dysfunkcja SU wymaga korekty stanu wegetatywnego („Verapamil” plus „Belloid”).

Uznaje się za niewłaściwe przypisywanie cholinomimetyków beta-blokerom.

Do skutecznej korekcji zaburzeń autonomicznych należy również stosować „klonazepam”.

3. Ostry rozwój choroby wymaga leczenia etiotropowego. W takich przypadkach kieruj „Prednizolonem”.

4. Leczenie awaryjne jest konieczne w przypadku:

• z asystolią, atakami Morgagni-Adams-Stokesa (MAS), wykonywane są środki resuscytacyjne;
• jako środek zapobiegawczy można zainstalować tymczasowy stymulator wsierdzia;
• z bradykardią zatokową, wywołującą tachyarytmię i niekorzystnie wpływającą na hemodynamikę, przepisano „Atropinę”.

1. Obserwacja
2. Leczenie zachowawcze.
3. Wprowadzenie rozrusznika serca do stałego użytku.

Wskaźniki instalacji urządzenia to:

• Ciężka bradykardia.
• Atakuje MAS.
• Krążenie w głowie z powodu bradykardii, objawów niewydolności wieńcowej i serca, nadciśnienia tętniczego.
• Okres odzyskiwania SU wynosi ponad 3500 ms.
• SSSU z zaburzeniami rytmu.

Komplikacje

Jeśli nie prowadzisz odpowiedniego leczenia zespołu chorej zatoki, możliwe są komplikacje:

• arytmia;
• powikłania zakrzepowo-zatorowe;
• niewydolność serca;
• udar mózgu;

Udar krwotoczny

omdlenie;

dusznica bolesna;

śmierć serca.

Prognoza

Patologia różni się postępującym kursem. Klinika ulegnie pogorszeniu, jeśli nie będzie leczona. Rozwój choroby to niebezpieczny wzrost całkowitej śmiertelności o 4-5% rocznie. Negatywnie wpływa na rokowanie chorób serca, charakteryzujących się typem organicznym.

Najgorsze rokowanie będzie miało miejsce, gdy bradykardia zatokowa jest połączona z tachyarytmią przedsionkową. Przeżycie zależy od choroby, która spowodowała SSS. Śmierć serca grozi na każdym etapie choroby.

Zapobieganie

Specjaliści dostarczają zaleceń klinicznych dla zespołu, objawiającego się osłabieniem węzła zatokowego. Są to zasady zdrowego stylu życia (zdrowy styl życia):

• Wyłączenie tytoniu, alkoholu.
• Zrównoważone odżywianie. To powinno być racjonalne.
• Kontrola cukru we krwi.
• Regularne ćwiczenia.
• Wykluczenie niekontrolowanego przyjmowania leków.
• Kontrola wagi.
• Zapobieganie zwiększonemu stresowi psycho-emocjonalnemu.

Objawy i leczenie zespołu chorego węzła zatokowego (SSS)

Z tego artykułu dowiesz się, czym jest zespół chorej zatoki (w skrócie SSSU) i dlaczego jest on tak niebezpieczny. Objawy, jakie metody potwierdzania diagnozy, jakie są metody leczenia i jak są skuteczne.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

W zespole chorej zatoki główny splot komórek odpowiedzialny za niezależne regularne skurcze serca (jest to węzeł zatokowy) nie jest w stanie wytworzyć normalnych impulsów pobudzających i przewodzić ich w mięśniu sercowym.

W rezultacie serce kurczy się znacznie rzadziej niż powinno (mniej niż 40–50 razy / min), a arytmie mogą wystąpić z powodu pojawienia się dodatkowych impulsów z mniej aktywnych ognisk, które mogą generować pobudzenie.

Normalny rytm zatokowy Odstępy zbyt małych impulsów są oznaczone strzałkami.

Taka zmiana aktywności serca zaburza pacjentów, tym rzadziej serce kurczy się: od całkowitego braku objawów i łagodnego ogólnego osłabienia do utraty przytomności i zagrożenia nagłym zatrzymaniem krążenia.

Specjalistyczne leczenie zespołu chorego węzła zatokowego (skrót SSSU) przeprowadzane jest przez kardiologów, kardiochirurgów i kardiochirurgów. Sukces nowoczesnych metod leczenia sugeruje, że choroba może być całkowicie uleczalna, jeśli jej przyczyna zostanie wyeliminowana lub możliwe jest przywrócenie i utrzymanie normalnego rytmu serca.

Źródłem problemu jest „leniwe” serce

Skurcz serca jest spontanicznym procesem mimowolnym, który jest możliwy dzięki automatycznej aktywności specjalnych komórek mięśnia sercowego. Ich największa akumulacja w postaci zmiany o wielkości około 1,5 × 0,4 cm nazywana jest węzłem zatokowym. Znajduje się w górnej części serca, na styku żyły głównej górnej i dolnej, wpadającej do prawego przedsionka.

Niektóre komórki tego skupiska regularnie generują wyładowania elektryczne (impulsy) z częstotliwością 60–90 / min, podczas gdy inne prowadzą je do przedsionkowego mięśnia sercowego. Siła impulsów z węzła zatokowego jest tak duża, że ​​przechodzą przez cały mięsień sercowy (mięsień sercowy), powodując konsekwentną redukcję każdego działu. Dlatego nazywa się go głównym rozrusznikiem serca.

Zespół osłabienia węzła zatokowego (SSS) jest stanem patologicznym, w którym główny czynnik rytmu serca, węzeł zatokowy, staje się słaby. Nie może generować impulsów pobudzających z normalną częstotliwością i siłą. Występują one rzadko (mniej niż 40–50 / min) lub są tak słabe, że nie są przenoszone do reszty mięśnia sercowego. W rezultacie:

• skurcze serca stają się rzadkie i nieregularne (mniej niż 40 / min);
• aktywowane są inne skupiska komórek, które mają automatyzm, co powoduje różne zaburzenia rytmu (arytmię);
• krążenie krwi jest zaburzone w całym ciele, głównie w mózgu, mięśniu sercowym i innych ważnych narządach.

Z zespołem zatokowym serce kurczy się leniwie i leniwie, tak jakby każdy skurcz był ostatni.

Różne rodzaje chorób - różne poziomy zagrożenia

W praktyce ważne jest podzielenie SSSU na podgatunki, w zależności od stopnia naruszenia i dotkliwości manifestacji. Dzięki temu wszyscy specjaliści mogą w równym stopniu zrozumieć problem i prawidłowo wybrać leczenie dla konkretnego pacjenta.

Tabela odzwierciedla główne typy choroby, w zależności od niebezpieczeństwa, z jakim się spotykają.

Szczególnym rodzajem zespołu chorego węzła zatokowego jest wariant migotania przedsionków. Dlatego wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków, których całkowita częstość akcji serca jest mniejsza niż 50–60 / min, należy zbadać pod kątem SSS.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Wszystkie przyczyny, dla których węzeł zatokowy traci swoją aktywność, można podzielić na dwie duże grupy:

1. Podstawowe przyczyny

Pierwotne - bezpośrednie uszkodzenie tylko węzła zatokowego lub serca jako całości (patologia serca):

• Choroba wieńcowa (zawał mięśnia sercowego, rozlana miażdżyca, dławica piersiowa).
• Kardiomiopatia nadciśnieniowa i przerostowa.
• Zapalenie mięśnia sercowego.
• Wrodzone i nabyte wady serca.
• Urazy i operacja serca.
• Autoimmunologiczne i zwyrodnieniowe choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej (zapalenie naczyń, toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów).
• Idiopatyczne (bezprzyczynowe) osłabienie węzła zatokowego.

Jedna z możliwych przyczyn SSS - kardiomiopatia przerostowa - pogrubienie ściany lewej komory

2. Przyczyny wtórne

Są to zewnętrzne wpływy i wewnętrzne zmiany w organizmie, które zakłócają normalną aktywność serca:

• Zaburzenia endokrynologiczne (zmniejszona aktywność hormonalna tarczycy (niedoczynność tarczycy) i nadnerczy (hipokortykoza)).
• Ogólne wyczerpanie i dystrofia.
• Reorganizacja starcza ciała.
• Trzeciorzędowa postać kiły.
• Zaburzenia elektrolitowe (podwyższony poziom potasu i wapnia).
• Przedawkowanie lub indywidualna reakcja na leki hamujące rytm (glikozydy nasercowe, beta-blokery, amiodaron, werapamil, klofelina).
• Zaburzenia autonomicznej regulacji automatyzmu węzła zatokowego (odruchowe zaburzenia nerwu błędnego): stan głębokiego snu, silny kaszel i wymioty, guzy gardła i klatki piersiowej, podrażniający nerw błędny, systematyczne ćwiczenia, ciężkie postacie dystonii wegetatywno-naczyniowej w okresie dojrzewania, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe.
• Intoksykacja zewnętrznymi toksycznymi związkami lub toksynami wewnętrznymi (niewydolność wątroby, posocznica, zatrucie nowotworowe).

Główna kategoria osób z zespołem chorej zatoki (grupa ryzyka) - pacjenci z patologiami starszego serca (po 60–65 latach) - 70–80%. Pozostałe 20–30% to dzieci i młodzież, a także osoby powyżej 30 lat (im starszy wiek, tym częściej choroba). Ale w zależności od przyczyny patologia może wystąpić w każdym wieku, równie często zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn.

Objawy nie pozostawią choroby niezauważonej

Ogólny obraz kliniczny wszystkich postaci SSSU przedstawia zespół trema:

1. Sercowo-sercowe objawy;
2. Zaburzenia mózgowo-mózgowe;
3. Asteno-wegetatywne - typowe objawy.

Opis głównych objawów tych syndromów podano w tabeli.

Możliwe objawy zespołu osłabienia węzła zatokowego:

• Przewlekły przebieg ze stałym spowolnieniem rytmu (50–59 / min) i okresowym pogorszeniem podczas wysiłku fizycznego (podczas chodzenia, pracy) lub podczas snu: osoba nagle odczuwa wyraźne osłabienie, duszność, zawroty głowy, puls zwalnia jeszcze bardziej (40–50 / min) i kołatanie serca, mogą wystąpić przerwy (migotanie przedsionków, napadowy tachykardia, skurcz komorowy).
• Na tle normalnego rytmu (60–90 uderzeń / min) występują nagłe napady utraty przytomności, ciężka bradykardia (puls w ciągu 30–40 / min) i spadek ciśnienia. Ten wariant choroby nazywa się zespołem Morgagni-Adams-Stokesa.
• Nagłe zawały serca w spoczynku iz wysiłkiem bez wcześniejszego spowolnienia rytmu - ból w klatce piersiowej, ciężka duszność, świszczący oddech w płucach, bradykardia (puls 40–55), arytmia.
• Ukryty bezobjawowo - nie ma objawów, bradykardia jest określana tylko okresowo, głównie podczas snu.

Objawy zespołu chorej zatoki

SSSU z wyraźnym spowolnieniem rytmu (poniżej 35 / min) i arytmii może prowadzić do zatrzymania akcji serca, ostrego zawału serca, udaru i obrzęku płuc.

Diagnozuj: Wykryj i wyszczególnij problem

Głównym objawem, na podstawie którego rozpoznaje się zespół osłabienia węzła zatokowego, jest wyraźna bradykardia (spowolnienie akcji serca poniżej 40–50 uderzeń / min). U 75% osób z takimi zaburzeniami rytmu diagnozuje się SSS. W celu dokładnego rozpoznania choroby przeprowadza się:

1. EKG (elektrokardiogram). Manifest (ostre formy) jest dostępny do diagnozy tylko wtedy, gdy rejestrujesz EKG podczas ataku. Warianty przewlekłe bez trwałej bradykardii nie mogą być potwierdzone tylko na podstawie tej metody.
2. Codzienne zapisywanie EKG (monitorowanie Holtera). W tym badaniu czujniki są przymocowane do testu przez cały dzień, a jeśli to konieczne, dłużej (do 3 dni). Osoba przebywa w placówce medycznej, przestrzegając zwykłego trybu motorycznego i odpoczywając. EGC jest rejestrowane w sposób ciągły przez cały dzień. Jeśli podczas badania wystąpią nawet krótkotrwałe epizody spowolnienia rytmu, zostaną one zarejestrowane.

Testy obciążenia i leków. Jeśli, zgodnie z EKG lub monitorowaniem Holtera, odnotowane zostanie spowolnienie rytmu, powodujące podejrzenie SSS, zaleca się przeprowadzenie specjalnych badań elektrokardiograficznych:

• test z obciążeniem (ergometria rowerowa - jazda na rowerze stacjonarnym lub przysiady);
• test z Atropiną (lekiem przyspieszającym bicie serca).

Zespół chorej zatoki uważa się za potwierdzony, jeśli po pobraniu próbki serce nie reaguje, przyspieszając skurcze o ponad 90 / min.

1. Elektrostymulacja brzucha serca jest ukierunkowanym podrażnieniem mięśnia sercowego słabymi prądami elektrycznymi przez przełyk. W takim przypadku prawidłowa tachykardia powinna wystąpić około 110 uderzeń / min. Jeśli tak się nie stanie lub po przywróceniu normalnego rytmu, przerwa między skurczami w EKG przekracza 1,5 sekundy, diagnoza SSS jest uważana za potwierdzoną.
2. Dodatkowe badania w celu wyjaśnienia możliwej patologii kardiologicznej: kardiografia ECHO (ultradźwięki), tomografia serca, badania krwi na wapń i potas.

Niezbędne leczenie

Leczenie zespołu chorego węzła zatokowego przedstawiono w dwóch kierunkach:

1. Eliminacja przyczyny - choroba skomplikowana przez SSS.
2. Przywrócenie normalnego rytmu - wsparcie węzła zatokowego lub jego sztucznego zastąpienia.

Oba cele leczenia są osiągalne, co pozwala w pełni odzyskać lub przywrócić normalną aktywność serca, eliminując potencjalne zagrożenia. Lekarze kardiologów, arytmologów i kardiochirurgów zajmują się rozwiązywaniem tych problemów.

Jeśli przyczyna SSS zostanie ustalona, ​​niezbędny kompleks środków medycznych jest podejmowany dla pacjentów w zależności od pierwotnej choroby (leki, dieta, tryb oszczędzania, leczenie chirurgiczne).

Możliwości odzyskania rytmu narkotyków

Możliwości terapii farmakologicznej w zespole chorej zatoki są niewielkie. Zużyte leki mają słaby efekt i tylko w łagodniejszych postaciach patologii. Mogą to być:

• Euphyllinum w formie zastrzyku (ukłucie);
• Teofilina (tabletki krótko działające);
• Teotard (tabletki długo działające);
• Atropina (strzały, które są wprowadzane tylko w celu udzielenia pierwszej pomocy).

W przypadku SSS, któremu towarzyszy migotanie przedsionków, ekstrasystol lub inne zaburzenia rytmu, leki antyarytmiczne (Amiodaron, Bisoprolol) są stosowane z ostrożnością, ponieważ jeszcze bardziej spowalniają bicie serca. U pacjentów, u których choroba może być związana z przedawkowaniem tych leków, są one całkowicie anulowane.

Stymulacja serca

Główną metodą leczenia SSS jest sztuczna stymulacja. W tym celu wszczepia się pod skórę specjalne urządzenie - rozrusznik serca. Starsze próbki stale emitują impulsy elektryczne, które zastępują niewydolność zatok. Nowoczesne urządzenia pracują w trybie offline, kontrolując tętno. Jeśli to normalne, stymulator obsługuje tryb gotowości. Gdy tylko rytm zwolni poniżej wymaganych liczb, zaczyna generować regularne impulsy, zastępując funkcję stymulatora, aż do przywrócenia aktywności funkcjonalnej.

Podstawowe wskazania do rozrusznika serca:

• Utrata przytomności na tle bradykardii (zespół Morgagni-Adams-Stokesa).
• Częste lub ciężkie zaburzenia krążenia mózgowego i wieńcowego (wyraźne zawroty głowy, ból serca, duszność w spoczynku).
• Połączenie SSSU z wyraźnym wzrostem lub spadkiem ciśnienia i wszelkimi zaburzeniami rytmu.
• Zmniejszone tętno jest mniejsze niż 40 / min.

Prognoza: jak życie pacjenta

Głównym wzorcem, który stosuje się do wszystkich pacjentów z SSSU, jest to, że odmowa leczenia kończy się szybkim postępem choroby i poważnymi konsekwencjami, zwłaszcza jeśli przyczyna jest związana z chorobami serca.

Jeśli leczenie odbywa się we właściwej ilości, poprawa lub powrót do zdrowia bez wszczepienia rozrusznika serca są możliwe tylko w przypadku izolowanej bradykardii, której nie towarzyszą zaburzenia rytmu i zaburzenia krążenia (u 50–60% pacjentów). We wszystkich innych przypadkach nikt nie będzie w stanie uniknąć stymulacji serca.

Ponad 90% pacjentów, którym wszczepiono stymulant, normalizuje stan i żyje w zwykły sposób. Nie można przewidzieć ich średniej długości życia: od kilku tygodni do dziesięcioleci, w zależności od stanu ogólnego i istniejących chorób. Całkowita roczna śmiertelność w zespole węzła zatokowego wynosi 5% i jest związana głównie z nagłym zatrzymaniem krążenia.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Zespół chorej zatoki

Zespół osłabienia węzła zatokowego (SSS) łączy w swojej koncepcji niektóre rodzaje zaburzeń rytmu serca, spowodowane zmianą patologiczną w pracy węzła zatokowego. Choroba ta charakteryzuje się obowiązkową obecnością bradykardii. Często na tle patologów pojawiają się ektopowe ogniska arytmii.

Wraz z prawdziwym zespołem osłabienia węzła zatokowego, w którym występuje organiczne uszkodzenie komórek, możemy wyróżnić jeszcze dwie formy choroby. Obejmują one upośledzoną funkcję wegetatywną i węzeł dysfunkcji leku. Dwie ostatnie opcje patologii są eliminowane poprzez przywrócenie funkcji odpowiedniej części układu nerwowego lub anulowanie substancji leczniczej, która spowodowała zmniejszenie częstości akcji serca (HR).

Chorobie towarzyszy osłabienie, zawroty głowy lub omdlenia. Diagnoza jest wykonywana na podstawie elektrokardiografii (EKG) lub monitorowania Holtera. Dla SSSU bardzo zróżnicowany. Przy sprawdzonej diagnozie pokazano instalację sztucznego stymulatora serca (IVR), stymulatora stałego.

Patologia węzła zatokowego najczęściej występuje u osób starszych. Średnia wieku wynosi 60-70 lat. Badanie przeprowadzone przez naukowców ze Stanów Zjednoczonych wykazało, że choroba występuje u 0,06% populacji powyżej 50 roku życia. Nie ma predyspozycji do choroby. SSSU może manifestować się w dzieciństwie.

Przyczyny choroby

Zespół osłabienia węzła zatokowego zwykle skutkuje patologią organiczną, która jest przyczyną zmian strukturalnych w komórkach lub zewnętrznych czynników etiologicznych. Te ostatnie prowadzą do naruszenia jedynie funkcji źródła rytmu serca. Czasami przyczyny SSS są jednocześnie czynnikami.

Organiczna patologia powodująca SSS:

1. Zaburzenia zwyrodnieniowe. Najczęstszą przyczyną choroby zatok jest zwłóknienie. W tym przypadku zmniejsza się automatyzm źródła rytmu i stopień przewodzenia sygnału nerwowego. Istnieją dowody genetycznej predyspozycji do takich zmian. Przyczynami zwłóknienia mogą być:
   • sarkoidoza;
   • amyloidoza;
   • guzy serca.
2. Choroba niedokrwienna serca (CHD). Ta choroba rzadko prowadzi do SSSU, jednak jej rola jest dość duża. Mówimy tu o ostrym niedokrwieniu (zawał mięśnia sercowego) i postaci przewlekłej. Głównym powodem rozwoju patologii węzła zatokowego w tym przypadku jest niedostateczny dopływ krwi:
   • miażdżyca tętnicy wieńcowej prawej, która zasila węzeł;
   • zakrzepica naczyń krwionośnych, które doprowadzają krew do źródła rytmu (obserwowane w bocznym lub dolnym zawale mięśnia sercowego).

Z tego powodu zawałom serca z taką lokalizacją często towarzyszy bradykardia (do 10% przypadków).

Kardiomiopatia.

Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie) - chronicznie podwyższone ciśnienie.

Uraz serca spowodowany przeszczepem.

Niedoczynność tarczycy to niedobór hormonów tarczycy w organizmie.

Czynniki zewnętrzne prowadzące do upośledzenia funkcji węzła zatokowego:

1. Zakłócenie autonomicznego układu nerwowego:
   • zwiększona aktywność nerwu błędnego (powoduje zmniejszenie częstości akcji serca);
   • fizjologiczny wzrost jego napięcia (obserwowany podczas oddawania moczu, wymiotów, przełykania, wypróżniania i kaszlu);
   • w chorobach przewodu pokarmowego i układu moczowego organizmu;
   • zwiększone napięcie nerwu błędnego z posocznicą (zakażenie krwi), podwyższonym poziomem potasu we krwi lub hipotermią.
2. Działanie leków, które mogą zmniejszyć funkcję węzła zatokowego:
   • beta-blokery (anaprylina, metoprolol);
   • niektóre blokery kanału wapniowego (Diltiazem i werapamil);
   • glikozydy nasercowe (Strofantin, Digoxin);
   • różne leki przeciwarytmiczne (Amiodaron, Sotalol itp.)

Patogeneza zespołu chorego węzła zatokowego

W celu pełnego zrozumienia mechanizmu rozwoju SSSU konieczne jest poznanie i zrozumienie anatomicznych i fizjologicznych cech komórek węzła zatokowego.

Węzeł zatokowy na schemacie układu wiodącego serca Ten węzeł, który jest głównym źródłem rytmu serca, znajduje się w prawym przedsionku i składa się z komórek, które regularnie generują impuls nerwowy. Co więcej, ten ostatni rozprzestrzenia się przez układ przewodzący mięśnie sercowe, powodując jego skurcz.

Ze względu na fakt, że węzeł zatokowy jest stałym źródłem rytmu, zmuszony jest do pracy w różnych warunkach. Na przykład podczas wysiłku ludzkie organy i układy potrzebują większej ilości tlenu. W tym celu serce zaczyna się częściej kurczyć. Częstotliwość precyzyjnie ustawia węzeł zatokowy. Zmień tętno uzyskiwane przez przełączanie centrów pracy witryny. Zatem niektóre elementy strukturalne są w stanie generować impulsy z minimalną częstotliwością, a niektóre są ustawione na maksymalne tętno.

Z niedokrwieniem tętnic zasilających węzeł zatokowy lub innymi zmianami występują niedobory żywieniowe i niektóre komórki węzłowe są zastępowane przez tkankę łączną. Rozległa śmierć i zmiany strukturalne elementów źródła rytmu są izolowane w osobną chorobę - dystrofię idiopatyczną.

Ośrodki dotknięte chorobą, odpowiedzialne za minimalną częstotliwość, zaczynają działać nieprawidłowo - rzadziej są podekscytowane i powodują bradykardię (spadek częstotliwości skurczów serca).

Objawy kliniczne SSS

Niektórzy pacjenci nie mają dopływu krwi do różnych narządów, co prowadzi do odpowiednich objawów. Nie zawsze spadek częstości akcji serca prowadzi do braku odżywiania tkanek, ponieważ gdy wystąpi ten stan, aktywowane są mechanizmy kompensacyjne, aby promować odpowiednie krążenie krwi.

Postępowi choroby towarzyszą objawy związane z bradykardią. Najczęstszymi przejawami SSSU są:

• zawroty głowy;
• omdlenie;
• ból w sercu;
• trudności w oddychaniu.

Powyższe manifestacje są przejściowe, tj. powstają spontanicznie iw ten sam sposób ustają. Najczęstsze objawy to:

1. Mózg. Należą do nich drażliwość, zmęczenie, zaburzenia pamięci i wahania nastroju. Wraz z postępem choroby następuje utrata przytomności, szum w uszach, drgawki. Ponadto często SSSU towarzyszy spadek ciśnienia krwi (BP), zimny pot. Z biegiem czasu pojawiają się oznaki encefalopatii układu krążenia: zawroty głowy, nagłe zaniki pamięci, zaburzenia mowy.
2. Sercowy (serdeczny). Najwcześniejsze skargi pacjentów przedstawiają uczucie nieregularnego spowolnionego bicia serca. Z powodu braku krążenia krwi w sercu, za mostkiem pojawiają się bolesne odczucia, rozwija się duszność. Może wystąpić niewydolność serca, częstoskurcz komorowy i migotanie. Dwa ostatnie objawy często znacznie zwiększają ryzyko nagłej śmierci wieńcowej (sercowej).
3. Inne objawy. Objawy niewydolności nerek (skąpomocz - małe wydalanie z moczem), objawy żołądkowo-jelitowe i osłabienie mięśni (chromanie przestankowe) należą do objawów SSSU, które nie są związane z zaburzeniami krążenia w mózgu i sercu.

Diagnostyka

Ze względu na fakt, że 75 na 100 osób cierpiących na zespół osłabienia węzła zatokowego, z zaznaczoną bradykardią, objaw ten można uznać za główny dla założenia patologii. Podstawą diagnozy jest elektrokardiogram (EKG) w momencie ataku. Nawet w przypadku wyraźnego spadku częstości akcji serca nie można zdecydowanie mówić o SSS. Każda bradykardia może być przejawem naruszenia jej funkcji wegetatywnej.

Metody stosowane do określenia zespołu chorej zatoki:

1. EKG
2. Monitorowanie Holtera.
3. Testy na leki i ćwiczenia.
4. Elektrofizjologiczne badania wewnątrzsercowe.
5. Definicja objawów klinicznych.

Zespół chorej zatoki występuje przy bradykardii, obrazowaniu EKG

Aby wybrać metodę leczenia, ważne jest określenie postaci klinicznej patologii.

1. Bradyarytmia. Główne objawy związane są z upośledzoną hemodynamiką. Mogą pojawić się napady Morgagni-Edems-Stokes (z powodu braku krążenia mózgowego). W EKG wykrywany jest nieprawidłowy rytm przy zmniejszonym tętnie. Jednak ta funkcja nie zawsze jest wynikiem SSSU. Podobne zmiany elektrokardiograficzne występują z połączeniem migotania przedsionków z blokiem przedsionkowo-komorowym.
2. Tahi-bradyarytmia. Przed atakiem tachykardii i po niej zapisywane są przerwy w EKG (zwiększenie interwału R-R). Ten wariant SSSS charakteryzuje się przedłużonym przebiegiem i często zamienia się w trwałe migotanie przedsionków.
3. Bradycardic. W tej postaci SSS początkowo w nocy określa się bradykardię ze źródłem rytmu w węźle zatokowym. Wraz z nim rejestrowane są rytmy zastępujące. Początkowe etapy tego wariantu choroby są rozpoznawane tylko przez monitorowanie Holtera.
4. Posttachicardic. Ta opcja różni się od poprzednich dłuższymi przerwami, które występują po ataku migotania przedsionków lub tachykardii.

Czasami początkowym objawem SSS jest naruszenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, w wyniku którego przesyłanie impulsów nerwowych do przedsionków jest zablokowane. W EKG wyraźne jest zwiększenie odstępu P-P o dwa, trzy lub więcej razy.

Choroba postępuje w postaci jednej z powyższych opcji. Co więcej, SSSU rozwija się w formę rozwiniętą, gdy jakiekolwiek objawy patologii zaczynają mieć charakter falowy. Oddzielnie istnieją trzy opcje przebiegu choroby:

1. Utajony.
2. Przerywany
3. Manifestowanie.

Ukryty wariant nie jest określany nawet po wielokrotnym monitorowaniu Holtera. Rozpoznaje się je za pomocą wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego. W tym celu przeprowadza się odnerwienie medyczne (sztuczne naruszenie przewodzenia sygnałów nerwowych do węzła zatokowego z wegetatywnego układu nerwowego). Taki przebieg w większości przypadków obserwuje się z naruszeniem przewodzenia zatokowo-przedsionkowego.

Wariant przerywany charakteryzuje się zmniejszeniem częstości akcji serca w nocy. Jest to związane ze zmniejszeniem wpływu współczulnego i wzrostem funkcji przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego.

Objawowy kurs rozwija się wraz z postępem choroby. W tym przypadku przejaw SSS można określić za pomocą monitorowania Holtera, ponieważ występują częściej niż raz dziennie.

Leczenie

Terapia SSSU rozpoczyna się od wyeliminowania różnego rodzaju czynników, które teoretycznie mogą prowadzić do zaburzeń przewodzenia. Aby to zrobić, pierwszą rzeczą, aby anulować takie leki.

Jeśli pacjent ma naprzemiennie częstoskurcz z bradykardią, ale spadek częstości akcji serca nie jest krytyczny, wówczas pod kontrolą monitorowania Holtera, allapinina jest przepisywana w minimalnej dawce kilka razy dziennie. Disopyramid jest stosowany jako lek alternatywny. Z biegiem czasu postęp choroby nadal zmniejsza tętno do akceptowalnego minimum. W takim przypadku lek zostanie anulowany i wszczepiony zostanie rozrusznik serca.

Decydując się na instalację rozrusznika serca (sztucznego rozrusznika IVR), konieczne jest wykluczenie od pacjenta niedoczynności tarczycy i hiperkaliemii. W tych warunkach możliwe jest funkcjonalne wystąpienie bradykardii.

Z ostrym rozwojem SSS wskazane jest leczenie przyczyny patologii:

1. W przypadku podejrzenia zmian zapalnych w węźle zatokowym leczenie rozpoczyna się od prednizolonu.
2. Wyraźne zmniejszenie częstości akcji serca z zaburzoną hemodynamiką (krążenie krwi w całym organizmie) zostaje przerwane przez podanie roztworu Atropiny.
3. W przypadku braku tętna (asystolia) natychmiast przeprowadza się resuscytację.
4. W celu zapobiegania niebezpiecznym objawom zespołu chorego zatokowego czasami ustawia się stymulator wsierdzia.

Podstawowe zasady leczenia zespołu chorej zatoki:

1. W przypadku minimalnych manifestacji - obserwacja.
2. W umiarkowanie ciężkiej klinice wskazana jest konserwatywna terapia lekowa mająca na celu zapobieganie objawom.
3. W ciężkich przypadkach leczenie chirurgiczne (implantacja IVR).

Wszczepiony rozrusznik serca pod skórę poniżej obojczyka jest podłączony do serca Wskazania do instalacji rozrusznika serca:

• bradykardia mniejsza niż 40 uderzeń na minutę;
• ataki historii Morgagni-Edems-Stokesa. Nawet w obecności pojedynczego przypadku utraty świadomości;
• zatrzymuje się pomiędzy uderzeniami serca na dłużej niż 3 sekundy;
• występowanie zawrotów głowy, omdlenia, niewydolność serca lub wysokie ciśnienie skurczowe tętnic spowodowane SSS;
• przypadki choroby z arytmią, w których niemożliwe jest wyznaczenie leków przeciwarytmicznych.

We współczesnym świecie ogromna większość ludzi z ustalonymi sztucznymi rozrusznikami serca cierpi na SSS. Ta metoda leczenia nie zwiększa oczekiwanej długości życia, ale znacznie poprawia jego jakość.

Wybór metody kardiostymulacji powinien zapewnić nie tylko odpowiednią funkcję skurczową komór. Aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi i związanych z nimi powikłań, konieczne jest zorganizowanie normalnego rytmicznego skurczu przedsionków.

Prognoza SSS

Ze względu na fakt, że choroba prawie zawsze postępuje w czasie, objawy u pacjentów są nasilone. Według statystyk SSSU zwiększa ogólną śmiertelność o 4–5%.

Współistniejąca patologia serca natury organicznej ma niekorzystny wpływ na ogólny stan układu sercowo-naczyniowego człowieka. Ze względu na fakt, że częstymi (około 40 - 50%) przyczynami chorób serca są powikłania zakrzepowo-zatorowe, rokowanie SSS zależy od stopnia ryzyka zakrzepów krwi w jamach serca.

W bradykardii zatokowej bez zaburzeń rytmu serca ryzyko powikłań jest minimalne. Wariant SSSU z przerwami zatokowymi nieznacznie zwiększa ryzyko zakrzepów krwi. Najgorsze rokowanie dla naprzemiennej bradykardii z tachyarytmią. W tym przypadku największe prawdopodobieństwo wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej.

Pomimo przepisanego leczenia, z SSSU, nagła śmierć wieńcowa może wystąpić w dowolnym momencie. Poziom ryzyka zależy od ciężkości chorób układu sercowo-naczyniowego. Nieleczeni pacjenci z zespołem chorej zatoki mogą żyć przez absolutnie dowolny czas. Wszystko zależy od formy choroby i jej przebiegu.

Zapobieganie

Aby zapobiec SSS, a także wszelkim chorobom serca, leży prawidłowy styl życia i odrzucenie złych nawyków. Specyficzna profilaktyka polega na terminowym diagnozowaniu nieprawidłowości w sercu i prawidłowym przepisywaniu leków.

Można zatem powiedzieć, że standard życia i czas jego trwania w zespole chorej zatoki zależy od różnych czynników. Przy właściwym wyborze leczenia ryzyko śmierci wieńcowej można zmniejszyć do minimum.

Zespół słabego węzła zatokowego

Zespół osłabienia węzła zatokowego (SSSU, zespół dysfunkcji węzła zatokowego) jest zaburzeniem rytmu spowodowanym osłabieniem lub zakończeniem funkcji automatyzmu węzła zatokowego. W SSS tworzenie i przewodzenie impulsu z węzła zatokowego do przedsionka jest upośledzone, co objawia się zmniejszeniem częstości akcji serca (bradykardia) i towarzyszącymi zaburzeniami rytmu pozamacicznego. U pacjentów z zespołem chorej zatoki może wystąpić nagłe zatrzymanie krążenia.

Zespół słabego węzła zatokowego

Zespół osłabienia węzła zatokowego (SSSU, zespół dysfunkcji węzła zatokowego) jest zaburzeniem rytmu spowodowanym osłabieniem lub ustaniem funkcji automatycznego węzła zatokowego. W SSS tworzenie i przewodzenie impulsu z węzła zatokowego do przedsionka jest upośledzone, co objawia się zmniejszeniem częstości akcji serca (bradykardia) i towarzyszącymi zaburzeniami rytmu pozamacicznego. U pacjentów z zespołem chorej zatoki może wystąpić nagłe zatrzymanie krążenia.

Zespół chorej zatoki dotyczy głównie pacjentów w podeszłym wieku (starszych niż 60-70 lat) obu płci, chociaż SSS jest również powszechny u dzieci i młodzieży. Częstość występowania tego typu arytmii w populacji ogólnej wynosi od 0,03 do 0,05%. Oprócz prawdziwej dysfunkcji węzła zatokowego związanego z jego zmianą organiczną, występują dysfunkcje automatyzmu wegetatywnego i wywołanego lekami, które są eliminowane przez odnerwienie serca lub wycofanie leków prowadzące do zahamowania powstawania i przewodzenia impulsu.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy to generator impulsów i sterownik rytmu serca pierwszego rzędu. Znajduje się w obszarze ujścia żyły głównej górnej w prawym przedsionku. Zwykle w węźle zatokowym generowane są impulsy elektryczne o częstotliwości 60-80 w ciągu 1 minuty. Węzeł zatokowy składa się z rytmicznych komórek rozrusznika, które zapewniają funkcję automatyzmu. Aktywność węzła zatokowego jest regulowana przez autonomiczny układ nerwowy, który objawia się zmianami rytmu serca zgodnie z potrzebami hemodynamicznymi organizmu: wzrost częstości akcji serca podczas wysiłku i spowolnienia podczas odpoczynku i snu.

Wraz z rozwojem zespołu chorego węzła zatokowego następuje okresowa lub trwała utrata wiodącej pozycji w tworzeniu rytmu serca przez węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Klasyfikacja SSS

Cechy manifestacji klinicznej następujących postaci zespołu chorego węzła zatokowego i opcje ich przebiegu:

1. Postać ukryta - brak objawów klinicznych i EKG; dysfunkcja węzła zatokowego jest określana przez badania elektrofizjologiczne. Nie ma niepełnosprawności; wszczepienie rozrusznika serca nie jest pokazane.

2. Kompensowana forma:

• wariant bradysystoliczny - łagodne objawy kliniczne, skargi na zawroty głowy i osłabienie. Może istnieć niepełnosprawność zawodowa; wszczepienie rozrusznika serca nie jest pokazane.
• bradytichesky wariant skurczowy - napadowe tachyarytmie dodaje się do objawów wariantu bradysystolicznego. Wszczepienie stymulatora jest wskazane w przypadkach dekompensacji zespołu chorego węzła zatokowego pod wpływem terapii antyarytmicznej.

3. Zdekompensowana forma:

• opcja bradysystolic - określona uporczywie wyrażona bradykardia zatokowa; objawia się naruszeniem mózgowego przepływu krwi (zawroty głowy, omdlenia, przejściowy niedowład), niewydolność serca spowodowaną bradyarytmią. Znaczna niepełnosprawność; wskazania do implantacji to asystolia i czas powrotu funkcji węzła zatokowego (VVFSU) przez ponad 3 sekundy.
• wariant bradithychysistolic (krótki zespół) - napadowe tachyarytmie (częstoskurcz nadkomorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków) są dodawane do objawów bradystolicznej wersji zdekompensowanej postaci. Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; wskazania do wszczepienia rozrusznika serca są takie same jak w wersji bradystolicznej.

4. Stała postać migotania przedsionków (na tle wcześniej rozpoznanego zespołu chorego zatoki):

• opcja tachysystolic - niepełnosprawność; Nie ma wskazań do wszczepienia rozrusznika serca.
• opcja bradisitolic - niepełnosprawność; wskazaniami do wszczepienia rozrusznika serca są objawy mózgowe i niewydolność serca.

Dowolna forma dysfunkcji zatok może poprzedzać rozwój bradystolicznej postaci migotania przedsionków. W zależności od rejestracji oznak osłabienia węzła zatokowego podczas monitorowania EKG metodą Holtera, występuje utajony (znaki SSS nie są wykrywane), przerywany (objawy SSS są wykrywane, gdy zmniejsza się współczulność i zwiększa napięcie przywspółczulne, na przykład w nocy) i kurs manifestacji (znaki SSS są wykrywane na każdym codzienne monitorowanie EKG).

Zespół chorej zatoki może być ostry i przewlekły, z nawrotami. Ostry przebieg zespołu chorego węzła zatokowego często obserwuje się w zawale mięśnia sercowego. Okresowe SSSU może być stabilne lub wolno postępować. Zgodnie z czynnikami etiologicznymi rozróżnia się pierwotne i wtórne formy zespołu chorego zatoki: pierwotna jest spowodowana organicznymi zmianami w strefie zatokowo-przedsionkowej, wtórna - przez naruszenie jej regulacji wegetatywnej.

Przyczyny SSS

Przypadki pierwotnego zespołu chorego węzła zatokowego obejmują dysfunkcję spowodowaną przez zmiany organiczne w strefie zatokowo-przedsionkowej przy:

• patologia serca - choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, kardiomiopatia, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, urazy chirurgiczne i przeszczep serca;
• idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe i naciekowe;
• niedoczynność tarczycy, dystrofia układu mięśniowo-szkieletowego, amyloidoza starcza, sarkoidoza, serce twardzinowe, złośliwe guzy serca, w stadium kiły trzeciorzędowej itp.

Niedokrwienie spowodowane zwężeniem tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy i strefę zatokowo-przedsionkową, stan zapalny i naciek, krwotok, zwyrodnienie, miejscowa martwica, zwłóknienie śródmiąższowe i stwardnienie powodują rozwój funkcjonalnych komórek węzła zatokowego tkanki łącznej na miejscu. Wtórny zespół osłabienia węzła zatokowego jest spowodowany zewnętrznymi (egzogennymi) czynnikami wpływającymi na węzeł zatokowy. Czynniki egzogenne obejmują hiperkaliemię, hiperkalcemię, leczenie lekami zmniejszającymi automatyzm węzła zatokowego (b-blokery, klonidyna, dopegit, rezerpina, kordaron, werapamil, glikozydy nasercowe itp.).

Szczególnie wśród czynników zewnętrznych wydziela się wegetatywna dysfunkcja węzła zatokowego (VDSU). VDSU często obserwuje się w związku z hiperaktywacją nerwu błędnego (odruchowego lub długiego), powodując zmniejszenie rytmu zatokowego i wydłużenie ogniotrwałości węzła zatokowego. Ton nerwu błędnego można zwiększyć dzięki procesom fizjologicznym: podczas snu, podczas oddawania moczu, wypróżnienia, kaszlu, połykania, nudności i wymiotów, próbek Valsavy. Patologiczna aktywacja nerwu błędnego może być związana z chorobami gardła, dróg moczowych i trawiennych, obfitym unerwieniem, jak również hipotermią, hiperkaliemią, sepsą, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

VDSU jest częściej obserwowany u nastolatków i młodych ludzi z powodu znacznego neurotyczności. U wyszkolonych sportowców obserwuje się również utrzymujący się rytm bradykardii zatokowej z powodu wyraźnej przewagi nerwu błędnego, jednak taka bradykardia nie jest oznaką zespołu osłabienia węzła zatokowego, ponieważ wzrost częstości akcji serca występuje odpowiednio do obciążenia. Jednak sportowcy mogą rozwinąć prawdziwy SSS w połączeniu z innymi arytmiami spowodowanymi dystrofią mięśnia sercowego.

Objawy SSS

Warianty przebiegu klinicznego zespołu chorej zatoki są zróżnicowane. U niektórych pacjentów klinika SSSU może być nieobecna przez długi czas, inni mają wyraźne zaburzenia rytmu, którym w ciężkich przypadkach towarzyszą bóle głowy, zawroty głowy i ataki Morgagni-Adams-Stokes. Zaburzenie hemodynamiczne jest możliwe w wyniku zmniejszenia udaru i objętości minutowej wydzieliny, czemu towarzyszy między innymi rozwój astmy sercowej, obrzęku płuc i niewydolności wieńcowej (dusznica bolesna, rzadziej - zawał mięśnia sercowego).

W klinice zespołu chorej zatoki istnieją dwie główne grupy objawów: mózgowe i sercowe. Objawy mózgowe o mniej wyraźnych arytmiach objawiają się zmęczeniem, drażliwością, zapomnieniem i labilnością emocjonalną. Starsi pacjenci mają zmniejszoną inteligencję i pamięć. Wraz z postępem SSS i niewydolnością krążenia mózgowego nasilają się objawy mózgowe. Rozwija się przedświadomość i omdlenie, poprzedzone pojawieniem się szumu w uszach, silnego osłabienia, osłabienia lub zatrzymania akcji serca. Geneza omdlenia w zespole Morgagni-Edems-Stokes występuje bez prekursorów i drgawek (z wyjątkiem przypadków przedłużonej asystolii).

Skóra staje się blada, zimna, pokryta zimnym potem, ciśnienie krwi gwałtownie spada. Prowokowanie omdlenia może kaszleć, ostry obrót głowy, noszenie bliskiego kołnierza. Zwykle omdlewające zaklęcia odchodzą same, ale jeśli doświadcza się przedłużającego się omdlenia, może być wymagana opieka w nagłych wypadkach. Ciężka bradykardia może powodować encefalopatię z zaburzeniami krążenia, charakteryzującą się zwiększonymi zawrotami głowy, natychmiastowymi zanikami pamięci, niedowładami, „połykaniem” słów, drażliwością, bezsennością, utratą pamięci.

Sercowe objawy zespołu chorej zatoki zaczynają się od odczuć powolnego lub nieregularnego pulsu, bólu za mostkiem (z powodu braku przepływu wieńcowego). Łączeniu arytmii towarzyszą kołatanie serca, przerwy w pracy serca, duszność, osłabienie, rozwój przewlekłej niewydolności serca.

Wraz z postępem SSSU częstoskurcz komorowy lub migotanie komór często łączą się, zwiększając prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej. Wśród innych organicznych objawów zespołu chorego węzła zatokowego można zaobserwować skąpomocz ze względu na hipoperfuzję nerek; zaburzenia przewodu pokarmowego, chromanie przestankowe, osłabienie mięśni spowodowane brakiem dotlenienia narządów wewnętrznych i mięśni.

Obiektywnie zidentyfikowana bradykardia zatokowa (szczególnie nocna), utrzymująca się podczas wysiłku, blokada zatok i zatok przynosowych oraz rytmy ektopowe (migotanie i trzepotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz, nadkomorowy, rzadko skurcz komorowy). Po okresie ektopowych rytmów przywrócenie normalnego rytmu zatokowego jest spowolnione i następuje po poprzedniej długiej przerwie.

Diagnoza SSS

Najbardziej charakterystycznym objawem zespołu chorego węzła zatokowego jest bradykardia, która występuje w 75% przypadków, dlatego konieczne jest przyjęcie obecności SSS u każdego pacjenta z wyraźnym spadkiem częstości akcji serca. Bradykardię określa się poprzez zapis rytmu EKG podczas wystąpienia charakterystycznych objawów. Następujące zmiany elektrokardiograficzne mogą wskazywać na zespół osłabienia węzła zatokowego: bradykardię zatokową, blokadę zatokowo-przedsionkową, zatrzymanie aktywności węzła zatokowego, depresję węzła zatokowego w okresie pozaznaczeniowym, zespół takhi-bradykardii, migrację przedsionkową stymulatora serca.

W diagnostyce przejściowej bradykardii stosuje się codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera przez 24–72 godziny. Monitorowanie z większym prawdopodobieństwem i częstotliwością pozwala naprawić wspomniane zjawiska, prześledzić ich związek z obciążeniem i reakcją na leki, aby zidentyfikować bezobjawowy przebieg zespołu chorej zatoki. Do diagnozowania SSSU stosuje się test atropiny: w zespole chorej zatoki, po wstrzyknięciu 1 ml 0,1% atropiny, tętno zatokowe nie przekracza 90 uderzeń na minutę.

Kolejnym krokiem w diagnostyce SSS jest EFI - badanie elektrofizjologiczne. Poprzez wprowadzenie elektrody przezprzełykowej (CPECG), pacjent jest stymulowany do rytmu do 110-120 na minutę, a po ustaniu stymulacji za pomocą EKG, wskaźnik odzysku rytmu skurczu jest szacowany przez węzeł zatokowy. Przy pauzie większej niż 1,5 cm możemy założyć obecność zespołu chorej zatoki.

Podczas wykrywania zmienionej funkcji węzła zatokowego przeprowadza się diagnostykę różnicową między prawdziwym SSS spowodowanym zmianą organiczną rozrusznika a autonomiczną lub medyczną dysfunkcją węzła zatokowego. Aby zidentyfikować kardiopatologię, wykonuje się USG serca, MSCT i MRI serca.

Leczenie SSS

Objętość środków terapeutycznych w zespole chorej zatoki zależy od stopnia zaburzeń przewodzenia, nasilenia zaburzeń rytmu, etiologii, nasilenia objawów klinicznych. W przypadku braku lub minimalnych objawów SSSU przeprowadza się terapię choroby podstawowej i dynamiczną obserwację kardiologa. Leczenie farmakologiczne SSSU przeprowadza się z umiarkowanymi objawami brady- i tachyarytmii, jednak jest nieskuteczne.

Główną metodą leczenia zespołu chorej zatoki jest stała stymulacja serca. W przypadku wyraźnej kliniki SSSU spowodowanej bradykardią, wydłużeniem VVFSU do 3-5 sekund, objawami przewlekłej niewydolności serca, wszczepieniem rozrusznika serca pracującego w trybie zapotrzebowania, tj. Generowaniem impulsów, gdy tętno spada do wartości krytycznych, pokazano.

Bezwzględne wskazania do stymulacji to:

• przynajmniej raz przejęcie Morgagni-Edems-Stokesa;
• bradykardia
• zawroty głowy, stany presinkopalne, niewydolność wieńcowa, wysokie nadciśnienie tętnicze;
• połączenie bradykardii z innymi rodzajami arytmii, które wymagają leków antyarytmicznych, co jest niemożliwe w przypadku zaburzeń przewodzenia.

Prognoza dla SSS

Przebieg zespołu chorej zatoki zwykle ma tendencję do progresji, więc przy braku leczenia objawy kliniczne są nasilone. Niekorzystnie, na prognozę SSS wpływa istniejąca organiczna choroba serca.

W dużym stopniu rokowanie w SSS zależy od manifestacji dysfunkcji węzła zatokowego. Najbardziej niekorzystną kombinacją jest bradykardia zatokowa i tachyarytmia przedsionkowa; mniej niekorzystne rokowanie - w połączeniu z przerwami zatokowymi; zadowalające - obecność izolowanej bradykardii zatokowej. Rokowanie to wynika z prawdopodobieństwa wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych w każdym z wariantów przebiegu, które są przyczyną śmiertelności u 30-50% pacjentów z zespołem chorej zatoki.

Ogólnie rzecz biorąc, SSS zwiększa procent śmiertelności średnio o 4-5% rocznie, a rozwój nagłej śmierci sercowej może wystąpić w każdym z okresów choroby. Średnia długość życia pacjentów z SSSU przy braku leczenia jest zmienna i może wahać się od kilku tygodni do 10 lub więcej lat.

Zapobieganie SSS

Zapobieganie rozwojowi zespołu chorego węzła zatokowego obejmuje wczesne wykrywanie i leczenie niebezpiecznych stanów etiologicznych, ostrożne podawanie leków antyarytmicznych wpływających na automatyzm i przewodnictwo węzła zatokowego. W celu zapobiegania migotaniu przedsionków u pacjentów z SSS konieczna jest stymulacja.