logo

Subkompensacja w neurologii

Encefalopatia dyscyrkulacyjna. W praktyce klinicznej często obserwuje się powoli postępujące zaburzenia krążenia mózgowego - encefalopatię krążeniową, która rozwija się na tle nadciśnienia tętniczego, miażdżycy tętnic, ich kombinacji, cukrzycy itp. Powoli postępujące zaburzenia krążenia mózgowego, takie jak ostre, wynikają z wpływu wielu czynników. Zatem jednym z mechanizmów rozwoju encefalopatii krążeniowej jest brak równowagi między potrzebą a dostarczaniem tkanki mózgowej z całkowitym dopływem krwi. Objawy kliniczne rozlanego uszkodzenia mózgu mogą wystąpić na tle trwałej niewydolności jego ukrwienia w wyniku zarówno zmian miażdżycowych w układzie naczyniowym, jak i naruszeń właściwości reologicznych krwi i hemostazy, obojętności mechanizmów autoregulacji krążenia mózgowego.

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego prowadzi do przemian metabolicznych, a ostatecznie do destrukcyjnych zmian w tkance mózgowej z odpowiadającym obrazem klinicznym encefalopatii układu krążenia od stadium początkowego do stadium ekspresji. Morfologicznym podłożem encefalopatii z nadciśnieniem tętniczym jest często zawał mózgu, którego rozwój jest spowodowany uszkodzeniem tętnic wewnątrzmózgowych w przypadku choroby nadciśnieniowej z tworzeniem się małych ognisk martwicy w głębokich obszarach półkul mózgu. Przeniesione ataki serca typu lununar są podstawą rozwoju „stanu lununarnego” mózgu.

Klinika Zgodnie z istniejącą klasyfikacją chorób naczyniowych układu nerwowego, istnieją trzy etapy encefalopatii układu krążenia: początkowy (I etap), podkompensacja (II etap) i dekompensacja (III etap).

W I etapie dyscirculatory miażdżycy i encefalopatii nadciśnieniowej charakterystyczny jest zespół pseudonurosteniczny. Pacjenci mają skargi na drażliwość, nieuwagę, zapominanie, zmniejszoną wydajność. Ale najbardziej charakterystyczna jest triada objawów: ból głowy, zawroty głowy, utrata pamięci na bieżące wydarzenia (nieprofesjonalne). Upośledzenie poznawcze światła objawia się pogorszeniem jednej lub więcej funkcji poznawczych: percepcji informacji (gnozy), jej analizy i przetwarzania, przechowywania informacji (pamięci) i transmisji (praxis i mowy). Zaburzenia funkcji poznawczych są wykrywane za pomocą testów neuropsychologicznych. W konsekwencji encefalopatia krążeniowa w stadium I jest klinicznie zgodna z początkowymi objawami niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Jednocześnie wyróżnia się obecnością „mikroorganizmów” objawów uszkodzenia mózgu: odruchów podkorowych (odruchu ustnego Bechterewa, objawu dłoniowo-podbródkowego lub odruchu Marinescu-Radovicha), zaburzeń zbieżności, symetrycznego odrodzenia odruchów ścięgnistych, czemu często towarzyszy pojawienie się odruchów patologicznych stóp ( Strumpell) i patologiczne odruchy ręki (Rossolimo, Zhukovsky). Intelekt w tym przypadku nie cierpi. W dnie często stwierdzano początkowe objawy angiopatii miażdżycowej lub nadciśnieniowej.

W stadium II encefalopatii dysko-krągleniowej istnieją wyraźne oznaki rozlanej lub regionalnej niewydolności naczyń. Przejawia się to postępującym pogorszeniem pamięci (w tym zawodowej), spadkiem wydajności i spadkiem aktywności funkcjonalnej. Odnotowuje się zmiany osobowości: drażliwość, lepkość myślenia, często zmienność, brak kontaktu, czasami apatia, obniżony nastrój, zmniejszona krytyka własnego stanu, rozwija się egocentryzm. Obserwowane zmiany patologiczne w charakterze i zachowaniu - chamstwo, wrażliwość. Intelekt zostaje złamany, krąg zainteresowań zawężony. Trudności występują w najtrudniejszych rodzajach aktywności zawodowej lub społecznej, chociaż ogólnie pacjenci zachowują swoją niezależność i niezależność. Typowa jest senność w ciągu dnia i zły sen w nocy. Zaburzenia poznawcze o umiarkowanym nasileniu wykrywa się nie tylko za pomocą specjalnych technik, ale także w codziennej komunikacji z pacjentem.

Objawy organicznego uszkodzenia mózgu stają się coraz wyraźniejsze. Wraz z rozproszonymi objawami „mikroorganizmów” obserwuje się objawy, które wskazują na upośledzenie funkcji płatów czołowych mózgu, węzłów podkorowych i pnia mózgu. Podczas badania odruch Marinescu-Radovicha i refleks odruchowy Bechterewa, a także odruch Etapu I, okazały się wyraźniejsze i bardziej trwałe niż w pierwszym etapie. Pojawiają się odruchy chwytające, asymetria unerwienia czaszki, dyzartria. Odruchy ścięgna zwiększają się znacząco wraz z rozszerzaniem strefy, są często asymetryczne, odruchy patologiczne są określane w kończynach górnych (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) i kończynach dolnych (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Wraz z niedoborem systemu piramidowego rozwija się niewydolność pozapiramidowa: niewyrażalne reakcje mimiczne, bradykineza, drżenie palców. Istnieją zaburzenia napięcia mięśniowego w postaci nadciśnienia plastycznego. Obserwuje się objawy zespołu rzekomobłoniastego. Występują oznaki uszkodzenia odcinków móżdżkowo-pnia mózgu: przedsionkowego, koordynatora kikuta i zaburzeń ataktycznych. Objawy te są połączone z upośledzeniem słuchu. Często obserwuje się ataki ataków kropelkowych, czasem ataków drgawkowych. Często występują wegetatywno-naczyniowe napady o typie współczulno-nadnerczowym lub pochwowo-wyspowym. Stać się wyraźniejszymi zmianami w naczyniach dna oka.

W stadium II encefalopatii dysko-krągu charakterystyczne są następujące zespoły neurologiczne: przedsionkowy, przedsionkowo-ataktyczny, pozapiramidowy, piramidalny, astenodepresyjny, podwzgórzowy, drgawkowy.

Trzeci etap encefalopatii układu krążenia (dekompensacja) charakteryzuje się rozlanymi zmianami morfologicznymi w tkance mózgowej spowodowanymi zwiększającą się niewydolnością naczyń mózgowych i ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego. Na tym etapie choroby pacjenci zwykle przestają narzekać. Istnieją takie zespoły neurologiczne jak pseudobulbar, parkinsonizm, hemisyndrom, demencja. Mentalność pacjentów charakteryzuje się zaburzeniami intelektualnymi i psychicznymi oraz innymi poważnymi zaburzeniami organicznymi. Z powodu poważnego upośledzenia funkcji poznawczych występuje częściowa lub całkowita zależność od pomocy zewnętrznej.

Wyróżnia się również encefalopatię żylną, spowodowaną przedłużonym zastojem żylnym w mózgu. Przekrwienie żylne powoduje zaburzenia metabolizmu neuronalnego, metabolizm tlenu i wody, wzrost niedotlenienia i hiperkapnii, nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i obrzęk mózgu. Pacjenci skarżą się na tępy ból głowy, głównie w okolicy czołowej i potylicznej, częściej po śnie. Jest uczucie ciężkości, pełności w głowie, czasami oszałamiające, jak również letarg, apatia. Często zakłócane przez zawroty głowy, omdlenia, hałas w głowie, drętwienie kończyn. Charakteryzuje się sennością w ciągu dnia i zaburzonym snem nocnym. Możliwe napady padaczkowe.

Istnieją dwie formy przewlekłej encefalopatii żylnej: pierwotna i wtórna. Forma pierwotna lub dystoniczna obejmuje przypadki upośledzonego krążenia żylnego mózgu spowodowane regionalnymi zmianami tonu żył wewnątrzczaszkowych. W etiologii wtórnej postaci encefalopatii żylnej ważną rolę odgrywa przekrwienie żylne w mózgu, wynikające z naruszenia wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych dróg odpływu żylnego.

Przebieg kliniczny pierwotnej postaci encefalopatii żylnej jest łatwiejszy w porównaniu z wtórnym. Towarzyszą jej zespoły wegetatywne, nadciśnieniowe guza rzekomego i psychopatologiczne. W drugorzędowej encefalopatii żylnej wyróżnia się następujące zespoły: nadciśnienie (pseudotumoryczne), wiele małych ogniskowych uszkodzeń mózgu, betalepsy, asteniczny (wegetatywny-dystymiczny) i psychopatologiczny. Betalepsja lub padaczka kaszelowa rozwija się w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc i astmy oskrzelowej. Ciągły kaszel kończy się napadem padaczkowym lub nagłą utratą przytomności (forma synkopowa).

Leczenie. Główne kierunki leczenia pacjentów z encefalopatią układu krążenia:

  • terapia choroby podstawowej, która spowodowała rozwój powoli postępującego udaru mózgu (miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze);
  • poprawa zaopatrzenia mózgu w krew;
  • normalizacja lub poprawa metabolizmu mózgu;
  • korekcja zaburzeń neurologicznych i psychicznych.

W obecności encefalopatii nadciśnieniowej leczy się nadciśnienie tętnicze (AH). Odpowiednia kontrola ciśnienia tętniczego może zmniejszyć ryzyko encefalopatii układu krążenia. Szczególne znaczenie ma terapia nielekowa, która zapewnia eliminację złych nawyków (palenie, nadużywanie alkoholu), zwiększenie aktywności fizycznej, ograniczenie stosowania soli kuchennej. Zgodnie z zaleceniami WHO, w obecności AH lekami z wyboru są diuretyki (diuretyki) w małych dawkach, a- i β-adrenolityki, antagoniści wapnia, blokery receptorów adrenergicznych, inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II. W przypadku niepowodzenia monoterapii przeciwnadciśnieniowej nie należy zwiększać dawki leku do maksimum i należy połączyć dwa lub trzy leki przeciwnadciśnieniowe. Skuteczne są połączenia leków moczopędnych z β-blokerami, inhibitorami ACE, antagonistami receptorów angiotensyny II, inhibitorami ACE z antagonistami wapnia, β-blokerami z blokerami receptorów adrenergicznych.

Leki moczopędne są przede wszystkim zalecane u pacjentów z obrzękiem obwodowym, pastoznostem, objawami osteoporozy. Najczęściej stosowane są diuretyki tiazydowe: hydrochlorotiazyd (12,5-25 mg na dobę), benzotiazyd (12,5-50 mg na dobę). Blokery receptorów p-adrenergicznych należy przepisywać pacjentom w średnim wieku w przypadku skojarzenia encefalopatii z zaburzeniami krążenia z chorobą niedokrwienną serca, zaburzeniami rytmu serca, kardiomiopatią przerostową, niewydolnością serca (ostrożność i zgodnie ze specjalnym schematem), objawami sympatykotonii.

Gdy zaburzeniowa encefalopatia genezy miażdżycy przepisuje dietę z ograniczeniem tłuszczów i soli, a także leków o działaniu przeciwcholesterolowym, głównie statyn: symwastatyny, prawastatyny, lowastatyny. Dawki leków zależą od ich tolerancji i wpływu na parametry widma lipidowego. Kwas nikotynowy ma aktywność hipocholesterolemiczną. Wskazane jest również stosowanie cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, przeciwutleniaczy (octan tokoferolu, kwas askorbinowy, ascorutin, actovegin, ceraxon), a także preparatów z ekstraktem z bilobatu miłorzębu, syropu glutaminowego, glutaminy, ceraxonu i glutaminy.

Poprawa mózgowej i centralnej hemodynamiki polega na wyeliminowaniu lub zmniejszeniu wpływu czynników, które spowodowały przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych. Jest to możliwe tylko po dokładnym zbadaniu pacjenta, co zapewni indywidualizację leczenia. W obecności patologii serca, leków rozszerzających naczynia i leków przeciwarytmicznych przepisywane są leki kardiotoniczne. Pod warunkiem, że właściwości hemostatyczne zmiany krwi, zalecane są środki dezagregujące (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol lub ich kombinacja, klopidogrel), a także heparyna w małych dawkach. Poprawę właściwości reologicznych krwi uzyskuje się przez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej.

W celu poprawy przepływu krwi mózgowej za pomocą leków naczyniowych: pentoksyfiliny, nicergoliny, cavintona. W obecności encefalopatii żylnej przepisuje się aminofilinę, pentoksyfilinę, glevenol, escuzan, środki odwadniające (furosemid, mannitol).

Skuteczność leczenia pacjentów z encefalopatią układu krążenia jest w dużej mierze związana z ekspansją arsenału medycznego.
Środki, które stymulują wszystkie typy neurometabolizmu mózgowego, aktywują procesy regeneracji w ośrodkowym układzie nerwowym. Do tego typu leków należą środki nootropowe, aktywatory metabolizmu bioenergii: ceraxon (cytykolina), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. Aby zapobiec postępowi encefalopatii układu krążenia, stosowanie systemowych leków do terapii enzymatycznej (flogenzymu itp.) Uważa się za obiecujące: zmniejszają one lepkość krwi, tłumią agregację płytek krwi i krwinek czerwonych, poprawiają krążenie mózgowe i mikrokrążenie oraz zapobiegają zakrzepicy.

Z zastrzeżeniem istotnych zmian organicznych ze strony układu nerwowego, przepisywanie leków odbywa się z uwzględnieniem odpowiednich wskazań i obecności wiodącego zespołu klinicznego. W przypadku zaburzenia przedsionkowe zalecanym betahistyny ​​(betaserk), diazepam (sibazon) Winpocetyna (Cavinton), w obecności amyostatic objawu przepisać leki, które wzmagają przekaźnictwo dopaminergiczne, - triheksyfenidylu (tsiklodol), amantadyna (midantan) selegilina (yumeks), karbidopa / Lewodopa (nakom). W przypadku bezsenności przepisuje się zolpidem (Ivadal), zopiklon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) i preparat ziołowy persenforte. Przy znacznym nasileniu zaburzeń uwagi i innych zaburzeń poznawczych o charakterze neurodynamicznym, stosowanie ceraxonu w dawce 200 mg 3 razy dziennie, doustnie, 1-1,5 miesiąca jest uzasadnione. W początkowej fazie choroby, aby zapobiec jej postępowi, ważne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, terminowego i odpowiedniego snu. Stwardnienie organizmu jest ważne, wystarczające pozostanie na świeżym powietrzu, zachowanie równowagi neuro-psychologicznej.

Obecność wyraźnych zmian stenowiruyusowych w głównych tętnicach mózgu może być podstawą do podjęcia decyzji o chirurgicznym przywróceniu przepływu krwi.

Otępienie naczyniowe jest heterogenicznym zespołem pochodzenia, występującym w obecności różnych postaci chorób naczyń mózgowych, głównie niedokrwiennych, zarówno ogniskowych, jak i rozproszonych. Jest to druga najczęstsza forma demencji, która rozwija się w podeszłym wieku. Pierwszym miejscem pod względem liczby pacjentów jest choroba Alzheimera (około 50% wszystkich przypadków demencji). Otępienie naczyniowe rozwija się w 20% przypadków, u 12% pacjentów formy te są połączone.

Etiologia. Podstawą otępienia naczyniowego są przewlekłe postępujące postacie patologii naczyniowej mózgu, przede wszystkim encefalopatia zakrzepowo-zatorowa o genezie miażdżycowej i nadciśnieniowej, czyli charakterystyczny związek zaburzeń naczyniowo-mózgowych z zaburzeniami poznawczymi: zaburzenia psychiczne, apraksja, afazja. Zawałowe zapalenie mózgu może być morfologicznym podłożem otępienia naczyniowego: „Lacunas lizają psychikę i wpływają na somę”. Wraz z terminem „demencja naczyniowa” termin „demencja wielozawałkowa” jest używany jako synonim. Odzwierciedla obustronny charakter lokalizacji i wielość rozwoju ataków serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W tym przypadku zmiany powstają w głębokich częściach mózgu. Rzadko występujące otępienie wielozawałowe jest spowodowane rozwojem ataków serca na poziomie korowym, którego przyczyną jest najczęściej patologia głównych tętnic głowy miażdżycowej genezy. W odniesieniu do demencji naczyniowej, z powodu dominującej porażki istoty białej półkul mózgowych w połączeniu z małymi zawałami w jądrze podkorowym i wzgórzu, stosuje się termin „podkorowa encefalopatia miażdżycowa” (choroba Binswangera). Aby określić formę otępienia naczyniowego, która występuje w podeszłym wieku, zaproponowano termin „otępienie starcze typu blueswanger”.

Do diagnostyki różnicowej różnych form demencji stosuje się kryteria kliniczne i dane z badań instrumentalnych. Diagnoza różnicowa demencji starczej typu Alzheimera i otępienia wielozawałowego jest szczególnie trudna. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera, otępienie naczyniowe ma w przeszłości czynniki ryzyka udaru (nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, hiperlipidemia, choroba wieńcowa i nadużywanie tytoniu), jak również historia PNMC, udaru mózgu. Przypadki rodzinne choroby są bardzo rzadkie.

W przypadku choroby Alzheimera czynniki ryzyka udaru są nietypowe. Obserwuje się to wśród krewnych. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem choroby, brakiem ogniskowego deficytu neurologicznego.

Ogniska powolnej aktywności są rejestrowane w EEG w otępieniu naczyniowym, a obszary o zmniejszonej gęstości lub atrofii mózgu są wykrywane w TK. U pacjentów z otępieniem typu Alzheimera EEG pozostaje prawidłowa aż do późnych stadiów choroby, a CT pokazuje zmiany, które wskazują na proces zanikowy z rozszerzeniem bruzd i komór, zmniejszenie zwojów (przy braku ognisk zawału). Charakter zmian w mózgowym przepływie krwi zmienia się w zależności od rodzaju demencji. W przypadku otępienia naczyniowego zmniejsza się ona na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych, podczas gdy w chorobie Alzheimera przepływ krwi w mózgu nie zmienia się przez długi czas i jest zaburzony tylko w późniejszych stadiach, gdy komórki mózgu umierają. Rozpoznanie konkretnego podtypu otępienia naczyniowego nie zawsze jest jednak możliwe. Zgodnie z metodami neurowisualizacji u większości pacjentów jednocześnie wykrywane są dwa lub więcej patogenetycznych typów otępienia naczyniowego. Kryteria metaboliczne do diagnozowania różnych postaci demencji opracowuje się za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej.

Leczenie. Zastosowanie nowych metod badawczych, które pozwalają wyjaśnić strukturalne, metaboliczne i krążeniowe podłoże otępienia naczyniowego, a także wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych klas leków poprawiających mózgowy przepływ krwi i metabolizm mózgowy (cerebrolysin) o właściwościach neuroprotekcyjnych (ceraxon, aktovegin), umożliwiają zapobieganie ciężkie objawy postępujących zmian naczyniowych mózgu i bardziej skuteczne w leczeniu takich pacjentów. Obserwacje kliniczne sugerują, że funkcje poznawcze u pacjentów z otępieniem na tle nadciśnienia tętniczego poprawiają się, nawet jeśli ciśnienie skurczowe utrzymuje się w granicach 120-130 mm Hg. Art. Oraz u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi w przypadku poprawy perfuzji mózgowej i po zaprzestaniu palenia. Ze względu na różnorodność mechanizmów patogenetycznych znormalizowanego leczenia demencji nie istnieje.

Pojęcie rekompensaty, rekompensaty i dekompensacji

Praktycznie każdy narząd lub układ narządów ma mechanizmy kompensacyjne, które zapewniają dostosowanie narządów i układów do zmieniających się warunków (zmiany w środowisku zewnętrznym, zmiany w stylu życia organizmu, skutki czynników chorobotwórczych). Jeśli uznamy normalny stan ciała w normalnym środowisku zewnętrznym za równowagę, wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych usuwa organizm lub jego poszczególne narządy z równowagi, a mechanizmy kompensacyjne przywracają równowagę, dokonując pewnych zmian w pracy organów lub ich zmianie. Tak więc na przykład z wadami serca lub ciągłym znacznym wysiłkiem fizycznym (u sportowców) występuje przerost mięśnia sercowego (w pierwszym przypadku kompensuje on wady, w drugim zapewnia większy przepływ krwi do częstszej pracy przy zwiększonym obciążeniu).

Kompensacja nie jest „bezpłatna” - z reguły prowadzi do tego, że narząd lub układ działa z większym obciążeniem, co może być przyczyną zmniejszenia odporności na szkodliwe skutki.

Każdy mechanizm kompensacyjny ma pewne ograniczenia co do wagi naruszenia, które jest w stanie skompensować. Zaburzenia światła są łatwo kompensowane, cięższe mogą nie być w pełni kompensowane i mogą mieć różne skutki uboczne. Zaczynając od pewnego poziomu dotkliwości, mechanizm kompensacyjny albo całkowicie wyczerpuje swoje możliwości, albo sam ulega awarii, w wyniku czego dalsze przeciwdziałanie naruszeniu staje się niemożliwe. Ten warunek nazywa się dekompensacją.

Bolesny stan, w którym zakłócenie aktywności narządu, układu lub organizmu jako całości nie może być już zrekompensowane przez mechanizmy adaptacyjne, nazywane jest w medycynie „etapem dekompensacji”. Osiągnięcie etapu dekompensacji jest oznaką, że ciało nie może już naprawić szkód własnymi środkami. Wobec braku radykalnych metod leczenia potencjalnie śmiertelna choroba na etapie dekompensacji nieuchronnie prowadzi do śmierci. Na przykład marskość wątroby w fazie dekompensacji może być wyleczona tylko przez przeszczep - wątroba nie może już sama się regenerować.

Dekompensacja (od łacińskiego de... - przedrostka wskazującego na brak i kompensacja - równoważenie, kompensacja) - zakłócenie normalnego funkcjonowania oddzielnego organu, układu narządów lub całego ciała, wynikające z wyczerpania możliwości lub zakłócenia pracy mechanizmów adaptacyjnych.

Subkompensacja jest jednym z etapów choroby, podczas której objawy kliniczne stopniowo się zwiększają, a stan zdrowia pogarsza się. Zazwyczaj o tej porze pacjenci zaczynają myśleć o swoim zdrowiu i udać się do lekarza.

Tak więc w całym przebiegu choroby rozróżnia się 3 kolejne etapy: kompensację (początkowa, choroba nie objawia się), kompensacja i dekompensacja (stadium końcowe).

Badanie kliniczne to system środków mających na celu zachowanie zdrowia ludności, zapobieganie rozwojowi chorób, zmniejszanie częstości zaostrzeń chorób przewlekłych, rozwój powikłań, niepełnosprawność, śmiertelność i poprawę jakości życia.

Badanie kliniczne (DN) - metoda systematycznej obserwacji medycznej w klinikach, klinikach, jednostkach medycznych, poradnictwie dla dzieci i kobiet na temat zdrowia pewnych grup zdrowych populacji (pracowników przemysłowych, dzieci poniżej 3 lat, sportowców itp.) Lub pacjentów z chorobami przewlekłymi (na przykład reumatyzm) w celu zapobiegania i wczesnego wykrywania chorób, terminowego leczenia i zapobiegania zaostrzeniom.

Ten kompleks obejmuje również:

A. Diagnostyka, w tym aktualna diagnoza medyczna, diagnoza powiązanych stanów w leczeniu pacjentów i badania przesiewowe.

B. Księgowanie pacjentów i ich monitorowanie, w tym prowadzenie rejestrów pacjentów, podział pacjentów na grupy zgodnie z ich potrzebą obserwacji i leczenia, leczenie takich pacjentów, wydawanie zaleceń dla pacjentów.

B. Inicjowanie środków wsparcia społecznego dla pacjentów.

Ponadto badanie kliniczne ma na celu identyfikację i korygowanie głównych czynników ryzyka rozwoju, do których należą: podwyższone ciśnienie krwi, podwyższony poziom cholesterolu we krwi, podwyższony poziom glukozy we krwi, palenie tytoniu, szkodliwe spożywanie alkoholu, złe odżywianie, niska aktywność fizyczna i nadmierne masa ciała lub otyłość.

Badanie kliniczne przeprowadza się w celu wczesnego wykrywania przewlekłych chorób niezakaźnych, które są główną przyczyną niepełnosprawności populacji i przedwczesnej śmiertelności.

Obywatel, który ma politykę OMS (niezależnie od regionu, w którym wydano ten dokument), może poddać się badaniom lekarskim raz na trzy lata w wieku (wiek (lata): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) regulowany rozporządzeniem Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 3 grudnia 2012 r. Nr 1006n.

W 2015 r. Obywatele podlegają badaniom lekarskim: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 urodzenia.

Jeśli w 2015 r. Obywatel nie zalicza się do określonych kategorii wiekowych, w ciągu roku może poddać się bezpłatnemu badaniu profilaktycznemu, jeśli skontaktuje się z polikliniką w miejscu zamieszkania (załącznik).

Prewencyjne badania lekarskie przeprowadzane są 1 raz na dwa lata w celu wczesnego (terminowego) wykrycia przewlekłych chorób niezakaźnych (stanów) i czynników ryzyka dla ich rozwoju, spożycia środków odurzających i substancji psychotropowych bez recepty, jak również w celu utworzenia grup zdrowia i sformułowania zaleceń dla pacjentów w tych latach, w których nie przeprowadza się badania klinicznego dla obywatela.

Regularne badania kliniczne i profilaktyczne badania lekarskie są najważniejszymi masowymi i wysoce skutecznymi technologiami medycznymi w celu ratowania zdrowia i zmniejszenia przedwczesnej śmiertelności populacji.

Encefalopatia dyscyrkulacyjna

Encefalopatia dyscyrkulacyjna jest przewlekłą i powoli postępującą chorobą naczyń mózgowych, która objawia się stopniowym pogarszaniem się wszystkich jej funkcji (DEP).

  • Początkowy etap.
  • Etap subkompensacji procesu patologicznego.
  • Proces dekompensacji etapowej.

Powody

Encefalopatia zwyrodnienia krążenia nie rozwija się i nie istnieje sama. Ta choroba pojawia się stopniowo w obecności towarzyszących procesów patologicznych w organizmie. Na przykład DEP może rozwijać się u osób z nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą tętnic, cukrzycą dowolnego typu, z upośledzonym odpływem żylnym z mózgu, zapaleniem naczyń i chorobami krwi, które charakteryzują się zwiększoną lepkością.

W wyniku niewystarczającego dopływu krwi do mózgu dochodzi do naruszenia związku między potrzebą a dostarczaniem tlenu do tkanek, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych w tkankach mózgu, akumulacji produktów rozkładu i niszczenia komórek nerwowych.

Objawy

W początkowej fazie pacjenci skarżą się na zwiększoną drażliwość, zmęczenie, niewielkie zmniejszenie pamięci i wydajności. Ponadto martwią się bólami głowy, rozproszoną uwagą, trudno skupić się na konkretnych rzeczach i procesach. Obiektywne badanie neurologa determinuje odruchy patologiczne, zbieżność, zakłócenia odruchów ścięgnistych. Podczas badania okulisty odnotowano początkowe objawy angiopatii w dnie.

Na etapie kompensacji można zidentyfikować pewne objawy zaburzeń krążenia w mózgu. Głębsze zaburzenia pamięci już zaczynają się pojawiać, zapamiętywanie bieżących wydarzeń pogarsza się, a skuteczność i ogólna aktywność osoby maleją. Pacjent z DEP staje się znacznie bardziej rozdrażniony, myślenie staje się lepkie, może wystąpić odstawienie lub nadmierna gadatliwość, apatyczny nastrój lub stan depresji. Pacjenci stają się bezkrytyczni wobec swojego stanu zdrowia. Niektóre osoby wykazują agresję, są niegrzeczne lub, przeciwnie, są zbyt drażliwe i wrażliwe. Oprócz powyższego, zmniejsza się zainteresowanie światem, aktywność, hobby, rozrywka, ograniczony kontakt społeczny z innymi ludźmi w społeczeństwie. Podczas badania ogólnego lekarz może wykryć u pacjenta dysfunkcję nerwów czaszkowych, oznaki uszkodzenia układu pozapiramidowego (drżenie, zwiększone lub zmniejszone napięcie mięśniowe), występuje zespół rzekomobłoniowy, upośledzona koordynacja, słuch, a często występują objawy objawowo-nadnerczowe i naczynioruchowe.

W fazie dekompensacji zachodzą zaniedbane procesy, które nie są już kompensowane przez mechanizmy ochronne, które prowadzą do rozległych zmian w tkankach mózgu, zwiększa się niewydolność naczyniowa i pojawiają się zaburzenia krążenia w mózgu. Charakterystyczne dla tego etapu jest zanikanie skarg pacjentów. Istnieją objawy i zespoły neurologiczne, które mają różną głębokość, kolor i charakteryzują różne obszary uszkodzenia mózgu: pseudobulwę, móżdżek, intelektualne i poznawcze, objawy parkinsonizmu.

Tak więc, encefalopatia zakrzepowa jest chorobą wieloczynnikową, która ma powolny, ale stopniowo postępujący przebieg, który objawia się zmianami w różnych obszarach mózgu.

Diagnostyka

Neuropatolog dokonujący wstępnej lub ostatecznej diagnozy będzie opierał się na skargach pacjenta, obiektywnych objawach klinicznych choroby, a także zaleci niezbędne metody diagnostyczne, których dane pozwolą wyjaśnić, przyspieszyć i poprawić diagnozę.

  • W analizie klinicznej krwi można zaobserwować jej pogrubienie, wzrost liczby płytek krwi, poikilocytozę, anizocytozę.
  • W analizie biochemicznej krwi typowy jest wzrost frakcji lipidowych, które biorą udział w tworzeniu procesu miażdżycowego.

Dodatkowe instrumentalne metody badawcze obejmą następującą diagnostykę:

  • Tomografia komputerowa mózgu i jego naczyń (CT);
  • Reoencefalografia (REG);
  • USG Dopplera naczyń mózgowych.

Leczenie

Leczenie encefalopatii układu krążenia wykonuje neurolog. Terapia powinna być kompleksowa, wpływać na przyczynę choroby, a także być patogenetyczna.

  • Leczenie nadciśnienia tętniczego, ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi i regularne stosowanie następujących grup leków: inhibitory ACE, beta-blokery, blokery kanału wapniowego, blokery receptora AT, leki moczopędne (diuretyki).
  • Zmniejszenie poziomu lipidów we krwi pacjenta. Zapobieganie procesom miażdżycowym. Leki obniżające poziom lipidów: fibraty, statyny, środki wiążące kwasy żółciowe. Konieczne jest rozważenie obecności działań niepożądanych i przeciwwskazań.
  • Leki, które zmagają się z niedoborem tlenu w tkance mózgowej (antyoksydanty): kwas glutaminowy.
  • Pochodne kwasu nikotynowego pomagają również wyeliminować niedobór tlenu w tkankach i poprawić mikrokrążenie.
  • Leki nootropowe są zaangażowane w poprawę przepływu krwi w naczyniach mózgu, jak również poprawiają procesy metaboliczne.
  • Jeśli proces miażdżycowy ma zaniedbany stan z tworzeniem zwężenia naczyń ponad 65%, a następnie chirurgiczne usunięcie blaszki miażdżycowej, wskazane jest stentowanie.

Encefalopatia krążeniowa mózgu: przyczyny, objawy, leczenie i terapia uzupełniająca

Termin „encefalopatia” jednoczy całą grupę chorób, z których każda opiera się na naruszeniu funkcji lub struktury mózgu. Charakterystyczną cechą tego są zmiany stanu psychicznego osoby, których przejaw zależy od rodzaju i ciężkości choroby.

Każde uszkodzenie mózgu w encefalopatii powoduje śmierć jego komórek z powodu niedostatecznego dopływu krwi i niedoboru tlenu w tkankach. Istnieje wiele odmian choroby. Jedną z nich jest encefalopatia z zaburzeniami krążenia w mózgu (DE). Choroba charakteryzuje się ciągłymi postępującymi zmianami wynikającymi z niewydolności naczyń mózgowych. Mówiąc najprościej, jest to patologia naczyń krwionośnych mózgu.

naczynia krwionośne mózgu

Powody

Choroba, taka jak encefalopatia z zaburzeniami krążenia, nigdy nie powstaje sama w sobie - przyczyny są zawsze problemami, które już istnieją w organizmie. Impuls do rozwoju choroby może służyć:

  • reumatyzm;
  • nadciśnienie;
  • miażdżyca;
  • dystonia naczyniowa wegetatywna;
  • zapalenie naczyń - zapalenie ścian naczyń włosowatych i małych naczyń;
  • osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
  • różne choroby krwi.

Wśród nich miażdżyca jest najczęstszą przyczyną DE, zwłaszcza w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym. Miażdżyca jest podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi. Nadciśnienie tętnicze - wysokie ciśnienie krwi. Choroby te zakłócają normalny obieg krwi w naczyniach mózgu i prowadzą do braku tlenu w jego tkankach. Złogi cholesterolu na ścianach naczyń krwionośnych zwężają światło i stają się przeszkodą w przemieszczaniu się krwi do mózgu.

Komórki mózgowe nie otrzymują wymaganej ilości tlenu i przestają działać. W rezultacie powstają mikro-zawały, istota biała mózgu zmienia swoją gęstość i zaniki (rozwija się leukoareoza). Takie zmiany i powodują zaburzenia psychiczne oraz rozwój ludzkich zaburzeń neurologicznych. Przewlekła postać choroby występuje najczęściej u osób starszych z nadciśnieniem, której towarzyszy nagły wzrost ciśnienia. Zakrzepica i zapalenie naczyń również naruszają strukturę naczyń krwionośnych i są drugim najczęstszym czynnikiem w rozwoju encefalopatii po miażdżycy tętnic i nadciśnieniu tętniczym.

Objawy

Encefalopatia dyscyrkulacyjna mózgu ma trzy fazy rozwoju, z których każdy ma swoje specyficzne objawy. Zapoznajmy się z każdym etapem choroby.

    Kompensacja fazy. Pierwsze objawy choroby objawiają się zespołem pseudonurostenicznym, któremu towarzyszą bóle głowy, częste zawroty głowy, nadmierna drażliwość i niestabilność emocjonalna. Pacjent ma lekki dyskomfort, utratę pamięci i rozproszoną uwagę. Często występuje niespójność w zakresie ciśnienia krwi i szumu w uszach. Podczas badania dna oka stwierdzono zwężenie naczyń siatkówki. Objawy pierwszego etapu nie są specyficzne, dlatego często przypisuje się je przewlekłemu zmęczeniu lub innym chorobom. Jeśli choroba nie zostanie rozpoznana na wczesnym etapie, zacznie się rozwijać, co doprowadzi do pojawienia się wielu poważniejszych objawów.

  • Faza dekompensacji jest etapem nieodwracalnych uszkodzeń mózgu. Pacjent traci zdolność normalnego myślenia i wykonywania podstawowych czynności samoobsługowych. W przeważającej większości przypadków osoba staje się niepełnosprawna i staje się niepełnosprawna. Funkcje motoryczne są osłabione, podobnie jak wzrok i słuch. Najbardziej negatywnymi objawami choroby w stadiach 3-4 są częściowy paraliż i parkinsonizm. W przyszłości rozwój choroby może spowodować śpiączkę lub śmierć.

Leczenie

Ważne jest, aby w odpowiednim czasie wykryć encefalopatię z zaburzeniami krążenia w mózgu - leczenie w tym przypadku daje namacalne wyniki. Dlatego przy pierwszych objawach choroby należy natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalisty, który zaleci odpowiednie leczenie. Terapia DE jest zawsze złożona i obejmuje zarówno walkę z główną przyczyną patologii naczyniowej, jak i eliminację objawów towarzyszących encefalopatii.

Lekarz wybiera sposób leczenia zgodnie z charakterem pierwotnej choroby:

  • W leczeniu wysokiego ciśnienia krwi przepisuje się leki przeciwnadciśnieniowe, na przykład Enap, Clophelin, Guanfacin i inne.
  • Jeśli podstawową przyczyną choroby jest zakrzepica, wskazane są środki dezagregujące. Ta grupa leków obejmuje roztwory koloidalne, „aspirynę”, „dipirydamol”, „kwas nikotynowy” i inne.
  • Leki obniżające poziom lipidów mają na celu obniżenie poziomu cholesterolu we krwi.
  • Ponadto lekarz może przepisać leki w celu normalizacji krążenia mózgowego i zaburzeń psychicznych.

Jeśli choroba osiągnęła 3 stopień, wówczas opieka nad pacjentem musi być szczególnie ostrożna. Ważne jest obserwowanie pacjenta podczas całego cyklu leczenia. Zdrowy styl życia, prawidłowy schemat dnia i odpoczynku przyczyniają się do szybszego powrotu do zdrowia.

Wybór konkretnego planu leczenia zależy od objawów i nasilenia encefalopatii. Szybki rozwój zaburzeń może wymagać interwencji chirurgicznej. Lekarz przepisuje także leki przeciwdrgawkowe i specjalną dietę.

Skuteczna terapia encefalopatii mózgowo-krążeniowej:

  • objawy wykryte na czas
  • leczenie przyczyny choroby,
  • wykorzystanie dodatkowych środków terapeutycznych;
  • właściwe odżywianie i zdrowy styl życia.

Dodatkowa terapia

Uznaje się za obowiązkowe stosowanie terapii pomocniczych, wśród których należy wyróżnić następujące:

Subkompensacja kliniczna fazy (FCC)

Ogólny stan pacjentów jest zadowalający. Adaptacja społeczno-pracownicza często pozostaje wystarczająca. Świadomość jest zazwyczaj jasna, czasami ujawniają się tylko elementy oszołomienia. Ból głowy jest najczęstszy wśród objawów mózgowych. W większości przypadków może być napadowa, boczna, ale stosunkowo rzadko staje się intensywna. Dominujące uczucie ciężkości w głowie. Czasami dołączają zawroty głowy, nudności i inne objawy nadciśnienia. Stałe zmiany dna można również wykryć.

Ogniskowe objawy neurologiczne są powszechne, stając się trwałe, różniące się różnorodnością i wykraczające poza zakres wieku. Dominują zaburzenia ruchowe, głównie w postaci znaków piramidalnych i słabo zaznaczonego niedowładu połowiczego lub monoparezy, a także centralnej niewydolności nerwu twarzowego.

FCC może wykryć łagodne upośledzenie mowy (głównie w postaci połączenia elementów afazji ruchowej i czuciowej), zaburzenia wrażliwości (głównie hemihypalgezja), zmiany w polach widzenia. Czasami występują napady padaczkowe, jak również halucynacje wzrokowe, słuchowe, węchowe.

Zaburzenia psychiczne, głównie w postaci utraty pamięci, łamania krytyki, dezorientacji orientacji w czasie, miejscu, chociaż wyrażane słabo lub umiarkowanie, zaczynają odgrywać znaczącą rolę w fazie subkompensacji. Rozwój zmian psychicznych jest zwykle powolny, ale czasami może wystąpić ich szybka manifestacja. Jednak ocena, w jaki sposób objawy CX są czasami trudne, szczególnie u osób starszych i starszych.

Objawy podkorowe często nie wykraczają poza zmiany związane z wiekiem. Brak objawów dyslokacji pnia. Funkcje życiowe nie są znacząco upośledzone, ale czasami występuje względna bradykardia (60-64 uderzeń na minutę) lub umiarkowana tachykardia (do 100 uderzeń na minutę), a także niestabilność ciśnienia krwi w postaci umiarkowanie wyraźnego hipo- lub nadciśnienia.

Zmiany somatyczne w FCC przejawiają się jedynie zaostrzeniem przewlekle występujących chorób (miażdżyca, nadciśnienie, niewydolność serca lub płuc, choroby narządów jamy brzusznej, nerek, pęcherza moczowego, itp.).

Elektroencefalogramy w fazie subkompensacji klinicznej ujawniają dwa typy zmian:

Typ I - niski EEG, w tym „granica” (pewna nieregularność głównego rytmu z przewagą fal beta i pojedynczych powolnych wibracji, więcej w obszarach czołowych) i „płaski” elektroencefalogram.

Typ II - zsynchronizowany EEG. Zespół synchronizacji charakteryzuje się zmianami mózgowymi w biopotencjach o różnym stopniu ekspresji.

W EEG zmiany miejscowe są często rejestrowane w postaci łagodnej asymetrii międzypółkulowej lub łagodnych, nietrwałych objawów ogniskowych.

Faza subkompensacji klinicznej CHG jest często obserwowana zarówno w fazie przejściowej od fazy kompensacji, jak iw poprawie stanu pacjentów, którzy byli w fazach dekompensacji. FCC stwierdza się również przy braku fazy kompensacji w przebiegu klinicznym CHC (na przykład w rozwoju przewlekłego krwiaka na tle umiarkowanie ciężkiego stłuczenia mózgu). W przypadkach lawinowego przejścia pacjenta z fazy kompensacji bezpośrednio do fazy dekompensacji lub podczas tworzenia krwiaka na tle poważnego stłuczenia mózgu, faza kompensacji nie rozwija się.

Przejście do fazy subkompensacji odbywa się głównie w ciągu 2-10 dni, często dłużej, szczególnie u osób starszych i starszych. Szybka manifestacja obrazu klinicznego FCC jest zwykle wywoływana przez przeziębienia, alkohol, powtarzające się lekkie urazy głowy itp., Często występujące u młodych ludzi.

Czas trwania fazy rekompensaty jest różny: od kilku dni do roku lub dłużej; jednak w zależności od objętości krwiaka i wieku pacjentów nie jest zainstalowany.

Encefalopatia dyscyrkulacyjna (etapy i kryteria rozpoznania)

... istnieje wiele dyskusyjnych zagadnień związanych z terminologią, klasyfikacją, diagnozą, patogenezą, terapią i profilaktyką chorób naczyniowych mózgu. W neurologii domowej najczęściej używane są określenia „encefalopatia krążeniowa”, „przewlekła niewydolność krążenia mózgowego”, a według ICD - 10 - „przewlekłe niedokrwienie mózgu”.

Zanim przejdziemy do rozważenia etapów encefalopatii z powodu zaburzeń krążenia, konieczne jest zdefiniowanie tej choroby i rozważenie kryteriów rozpoznania, które w sposób naturalny wynikają z definicji samej encefalopatii dysko-krążeniowej.

Encefalopatia zwyrodnieniowa jest zespołem! przewlekłe! postępujące uszkodzenia mózgu o etiologii naczyniowej, które rozwijają się w wyniku przewlekłej niewydolności dopływu krwi do mózgu i / lub powtarzających się ostrych zaburzeń krążenia mózgowego (w tym samym czasie mogą wystąpić ostre zaburzenia krążenia mózgowego z lub bez kliniki udarów mózgu, tak zwane „ciche” ataki serca wykryte przez neuroobrazowanie - skomputeryzowane zdjęcie rentgenowskie lub rezonans magnetyczny mózgu) i objawiające się neurologicznie klinicznie, neuropsychol zaburzenia ogiczne i / lub psychiczne (określone przez Boyko A.N. i in., 2004 z dodatkami dokonanymi przez autora tego artykułu).

Kryteria diagnozowania encefalopatii układu krążenia (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

    1) obecność objawów (klinicznych, anamnestycznych, instrumentalnych) uszkodzenia mózgu;
    2) obecność objawów ostrego lub przewlekłego krążenia (klinicznego, anamnestycznego, instrumentalnego);
    3) obecność związku przyczynowego między pierwszym i drugim akapitem - związek zaburzeń hemodynamicznych z rozwojem klinicznych, neuropsychologicznych, psychiatrycznych objawów;
    4) kliniczne i parakliniczne objawy progresji niewydolności naczyń mózgowych.

Kryteria rozpoznania encefalopatii układu krążenia, podane w artykule przez profesora Wydziału Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego, doktora nauk medycznych O.S. Lewina „Encefalopatia dyscyrkulacyjna: nowoczesne podejście do diagnozy i leczenia” (2007):


    1) obiektywnie wykrywalne objawy neuropsychologiczne i neurologiczne;
    2) objawy choroby naczyń mózgowych, w tym czynniki ryzyka (nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca, zaburzenia rytmu serca itp.) I / lub objawy anamnestyczne i / lub potwierdzone instrumentalnie oznaki uszkodzenia naczyń mózgowych lub mózgu;
    3) dowód związku przyczynowego między (1) a (2):
    a) zgodność dynamiki deficytu neuropsychologicznego i neurologicznego z osobliwościami przebiegu choroby naczyń mózgowych (tendencja do progresji z naprzemiennymi okresami ostrego pogorszenia, częściowej regresji i względnej stabilizacji);
    b) zgodność zmian w substancji mózgowej genezy naczyniowej z CT / MRT z wiodącymi objawami klinicznymi;
    4) wykluczone są inne choroby, które mogą wyjaśnić obraz kliniczny.

Zgodnie z zaleceniami Instytutu Badawczego Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych istnieją trzy etapy (. Ciężkość) encefalopatii krążeniowej:

    I ETAP Dominują symptomy subiektywne (ból głowy, zawroty głowy, hałas w głowie, zmęczenie, zmniejszenie uwagi, niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia snu). Podczas oglądania. można zauważyć jedynie łagodne objawy pseudobulwowe, odrodzenie odruchów ścięgnistych, anizorefleksję, zmniejszoną stabilność postawy, zmniejszoną długość kroku i spowolnione chodzenie. Badania neuropsychologiczne ujawniają umiarkowane zaburzenia poznawcze o charakterze czołowo-podkorowym (pamięć, uwaga, aktywność poznawcza) lub zaburzenia podobne do nerwic, głównie typu astenicznego, które jednak mogą być kompensowane przez pacjenta i nie ograniczają znacząco jego adaptacji społecznej.

Etap II Charakterystyczny jest powstawanie wyraźnych zespołów klinicznych, które znacznie zmniejszają funkcjonalność pacjenta: klinicznie wyraźne zaburzenia poznawcze związane z dysfunkcją płatów czołowych i wyrażone w zmniejszonej pamięci, spowolnione procesy umysłowe, zaburzenia uwagi, myślenie, zdolność do planowania i kontrolowania swoich działań, wyrażone zaburzenia przedsionkowe komorowe, zespół rzekomobłoniowy, niestabilność postawy i zaburzenia chodzenia, mniej parkinsonizmu, apatia, labilność emocjonalna, depr SSIA, drażliwość i brak zahamowań. Możliwe są łagodne zaburzenia miednicy, na początku w postaci częstego oddawania moczu w nocy. Na tym etapie cierpi na to profesjonalna i społeczna adaptacja pacjenta, znacznie zmniejsza się jego zdolność do pracy, ale zachowuje zdolność do służenia sobie. Ten etap odpowiada grupie niepełnosprawności II - III.

Etap III Te same zespoły są charakterystyczne jak w etapie II, ale ich efekt wyłączający znacznie wzrasta. Upośledzenie funkcji poznawczych osiąga stopień umiarkowanej lub ciężkiej demencji i towarzyszą jej silne zaburzenia afektywne i behawioralne (znaczne zmniejszenie krytyki, zespół apatyczno-abuliczny, odhamowanie, wybuchowość). Występują poważne zaburzenia chodu i równowaga postawy z częstymi upadkami, wyraźnymi zaburzeniami móżdżku, ciężkim parkinsonizmem, nietrzymaniem moczu. Z reguły odnotowuje się połączenie kilku głównych syndromów. Adaptacja społeczna jest osłabiona, pacjenci stopniowo tracą zdolność do służenia sobie i potrzebują opieki. Ten etap odpowiada grupie niepełnosprawności I - II.

W zależności od nasilenia objawów, etap encefalopatii układu krążenia jest również wskazany odpowiednio: etap (I) początkowych objawów, etap (II) subkompensacji i etap (III) dekompensacji.

. Głównymi objawami encefalopatii układu krążenia są zaburzenia funkcji poznawczych (poznawczych), zaburzenia afektywne, polimorficzne zaburzenia ruchowe, w tym piramidalne, pozapiramidowe, rzekomobłoniaste, zaburzenia móżdżkowe, niewydolność przedsionkowa i autonomiczna.

. Pomimo faktu, że podstawą diagnozy „encefalopatii krążeniowej”, oprócz szeregu kryteriów, potwierdza się (klinicznie, anamnestycznie, instrumentalnie) podłoże morfologiczne choroby (leuko-aerozeoza, stan wielopostaciowy, itp.) Podstawa stratyfikacji tej choroby etapami (zgodnie z tą klasyfikacją ) to tylko obraz kliniczny.

W artykule „Lutsetam w korekcji zaburzeń funkcji poznawczych w encefalopatii układu krążenia” S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) ma następującą uwagę: „Klinika encefalopatii układu krążenia charakteryzuje się postępem upośledzenia funkcji poznawczych”, co wraz z zaleceniami Instytutu Badawczego Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (na temat rozróżniania etapów encefalopatii układu krążenia) nie wyklucza stosowania encefalopatii dysko-krążeniowej jako dominującego kryterium w rozwarstwieniu etapów (stopni nasilenia) encefalopatii krążeniowej. niedobór.

Jednak w 2006 r. Profesor Wydziału Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego, doktor nauk medycznych O.S. Levin opracował kryteria diagnostyczne dla encefalopatii z powodu zaburzeń krążenia w oparciu o CT i MRI mózgu.

Zmiany neuroobrazowe w encefalopatii układu krążenia (OS Levin, 2006):

    Etap I: 1) leukoareoza - okołokomorowy i / lub przerywany typ podkorowy, szerokość mniejsza niż 10 mm; 2) luki - numer 2-5; 3) ataki serca terytorialnego - liczba 0-1, powierzchnia nie przekracza 1/8 półkul, średnica do 10 mm; 4) zanik mózgu - +/-;

Etap II: 1) leukoareoza - rodzaj plamistego, częściowo łączącego się podkorowego, szerszy niż 10 mm; 2) luki - liczba 3-5; 3) ataki serca terytorialnego - liczba 2-3, powierzchnia nie przekracza 1/4 półkul, średnica do 25 mm; 4) zanik mózgu - + / ++;

Etap III: 1) leukoarea - typ podkorowy łączący się, szerokość większa niż 20 mm; 2) luki - liczba większa niż 5; 3) ataki serca terytorialnego - ponad 3, powierzchnia nie mniejsza niż 1/4 półkul, średnica ponad 25 mm; 4) zanik mózgu - ++ / +++;

Etapy encefalopatii układu krążenia (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

    I ETAP (1) Brak lub głównie subiektywny charakter objawów neurologicznych (ból głowy, zawroty głowy, hałas w głowie, zwiększone zmęczenie, zaburzenia snu).
    (2) Mogą występować indywidualne objawy ogniskowe (odruchy automatyzmu jamy ustnej, anizorefleksja, zataczanie się podczas chodzenia, łagodne upośledzenia poznawcze itp.), Które nie tworzą holistycznego zespołu neurologicznego.
    (3) Parakliniczne objawy uszkodzenia mózgu (na przykład zawały mózgu i leukoaraioza według danych neuroobrazowania).
    II ETAP Obiektywne zaburzenia neurologiczne osiągające znaczenie syndromowe (łagodne upośledzenie poznawcze, piramidalne, pozapiramidowe, rzekomobłoniaste lub zespół ataktyczny).
    Etap III Ciężkie zaburzenia neurologiczne. Połączenie kilku zespołów neurologicznych. Zwykle - otępienie naczyniowe.
. W tej klasyfikacji dodanie jest ważne, co wskazuje, że do diagnozy „encefalopatii dysko- kryminalnej” konieczne jest potwierdzenie parakliniczne objawów uszkodzenia mózgu (na przykład zawały mózgu i leukoaraioza według danych neuroobrazowania). Jednocześnie, w kryteriach rozpoznania encefalopatii układu krążenia, podanej przez profesora, doktora nauk medycznych O.S. Levin, to kryterium nie jest obowiązkowe („... i / lub potwierdzone instrumentalnie oznaki uszkodzenia naczyń mózgowych lub materii mózgowej”).

Etapy encefalopatii układu krążenia (EM Burtsev, 1996):

E.M. Burtsev zidentyfikował 4 etapy encefalopatii układu krążenia: I, IIA, IIB i III:

    I STAGE (wczesny, początkowy, początkowy, wyrównany) charakteryzuje się brakiem wadliwych objawów neurologicznych i psychopatologicznych;
    ETAP IIA - charakteryzujący się obecnością defektu neuropsychicznego w klinicznie utajonej postaci;
    Etap IIB - charakteryzuje się występowaniem klinicznie widocznej wady neuropsychiatrycznej (mnestycznej, afektywnej i depresyjnej);
    Etap III (wyraźny stan zdekompensowany) - charakteryzuje się występowaniem parkinsonizmu, zespołu rzekomobłoniastego, otępienia naczyniowego, ataksji itp. Zespoły są często pogarszane przez rozwój udaru mózgu, napady padaczkowe, omdlenia. Pacjenci tracą sprawność zawodową i potrzebują opieki.

Główną cechą I (początkowego) stadium encefalopatii dysko-krągłej jest brak wadliwych objawów neurologicznych i psychopatologicznych. Badanie neurologiczne zwykle ujawnia jedynie mikrosymptomy organicznego uszkodzenia mózgu: osłabienie reakcji źrenicy na światło i zbieżność, niestabilny oczopląs poziomy, pewien wzrost odruchów ścięgnistych, zjawiska nadgarstka Rossolimo i Bechterewa itp. Objawy te, nie odzwierciedlające ogniskowej zmiany, zwykle nie mają i wyraźny postęp. Nie zawsze są oznakami aktualnej zmiany naczyniowej mózgu i często są efektami resztkowymi, tj. konsekwencja innej patologii mózgu (zamknięte uszkodzenie głowy, neuroinfekcja, zatrucie itp.). Tylko w przypadkach, gdy opisane objawy stają się bardziej wyraźne podczas submaksymalnego dozowanego wysiłku fizycznego (na przykład na ergometrze), prawdopodobieństwo ustalenia ich genezy naczyniowej wzrasta. Dominują skargi o charakterze podobnym do nerwicy: szybkie zmęczenie, drażliwość, dezorientacja uwagi, utrata pamięci, bóle głowy ze stresem psychicznym i fizycznym, przedłużone czytanie. Te subiektywne objawy są bardziej wyraźne w drugiej połowie dnia pracy, przy intensywnej pracy, nierównomiernym natężeniu i tempie pracy, w warunkach niedotlenienia (przebywanie w dusznym pomieszczeniu), po nieprzespanej nocy, podróży służbowej itp. Badania neuropsychologiczne na tym etapie choroby ujawniają zmiany wskazujące na organiczną (cerebrasteniczną) naturę zespołu astenicznego: czas reakcji psychicznych jest wydłużony (czasami 2 razy w porównaniu z normą), fiksacja w pamięci i reprodukcja niepowiązanych elementów jest utrudniona, zachowanie powiązań semantycznych nie rekompensuje w pełni słabości utrwalania informacji, a zwiększona wyczerpalność i chwiejność aktywnej uwagi nie pozwala pacjentom długo się skoncentrować Zadanie IOM szczególnie pod presją czasu i napięcia emocjonalnego. Niemniej jednak na obrazie psychopatologicznym nie ma żadnych objawów, które można by uznać za uporczywy defektywny stan. Zespół asteniczny u pacjentów z I etapem encefalopatii dysko-krąŜeniowej moŜe nie tylko znacznie cofnąć się po długotrwałym odpoczynku, leczeniu i zmianach w środowisku pracy - dość często obserwuje się uporczywą remisję.

Głównym kryterium rozpoznania encefalopatii dysko- kryminalnej II stopnia jest obecność wady neuropsychicznej u pacjenta. Przejawia się ona w niewystarczająco krytycznym nastawieniu pacjenta do jego stanu, przeszacowaniu jego możliwości i wydajności. Przejście od stanu zwątpienia w siebie, idei oskarżenia o siebie, a nawet samozniszczenia, ciągłej intensywnej samokontroli do prób dostrzeżenia „obiektywnych” przyczyn w ich niepowodzeniach (na przykład „intrygi” krewnych i kolegów itp.) Jest charakterystyczne. Badanie neuropsychologiczne pacjentów z encefalopatią układu krążenia z chorobą II stopnia może ujawnić zaburzenia pamięci i inteligencji w postaci naruszenia abstrakcji, gwałtowne zmniejszenie objętości percepcji, która nie pozwala na pokrycie podobnych warunków kilku zadań lub utrzymanie więcej niż 3-4 niepowiązanych elementów w pamięci. Szybkie wyczerpanie objawia się podczas wykonywania złożonego zadania, pacjent odmawia ukończenia go po serii nieudanych prób lub ześlizguje się na prymitywny poziom odpowiedzi, próbując odgadnąć odpowiedź lub rozwiązać problem przez mechaniczne uporządkowanie najprostszych opcji. Objawy kliniczne encefalopatii układu krążenia w stadium II są bardzo zróżnicowane. Wraz z objawami występującymi w stadium I (drażliwość, ból głowy, hałas w głowie i uszach, zmniejszona wydajność), których nasilenie może się zwiększyć lub zmniejszyć, wraz z postępem choroby, nasilają się objawy neurologiczne, a zwłaszcza psychopatologiczne. Tak więc, jeśli we wczesnym stadium encefalopatii dysko- kryminalnej, wskaźniki uśrednionego profilu MMPI charakteryzowały się wzrostem skal „triady neurotycznej”, podczas gdy w stadium II zmiany w sferze emocjonalno-wolicjonalnej objawiają się wzrostem tendencji depresyjnych, hipochondrycznych, fobicznych i histerycznych z transformacją w depresyjno-hipochondryczną, podobną do psychopatycznej i obsesyjne zespoły lękowe. Rodzaj reakcji na chorobę również zmienia się jakościowo. Podczas gdy pacjenci z wczesnych objawów encefalopatii naczyniowej rozpowszechnione harmonicznej, anozognostichesky, hipochondrycznych, niespokojny, ergopathic typów w etapie II encefalopatii naczyniowej wraz ze wzrostem niepokoju i opcji hipochondrycznych oznacza wzrost w skali neurastenii, melancholii, dysforia, egocentryzmu i apatii. Spadek wskaźników w skali „jakości życia” wskazuje na niedostosowanie społeczne i zawodowe.

Połączenie encefalopatii z zaburzeniami krążenia wykrytymi w stadium II zaburzeń neurologicznych i psychopatologicznych można zdefiniować jako stan wadliwy. W sytuacjach, w których taka wada pojawia się w postaci zamaskowanej klinicznie i występuje tylko w procesie neuropsychologicznych lub eksperymentalnych badań psychologicznych, u pacjenta można zdiagnozować encefalopatię dysko-krąglową stadium IIA. Jeśli wada jest klinicznie oczywista i wymaga zmiany pracy i określenia grupy niepełnosprawności, należy postawić diagnozę encefalopatii z powodu zaburzeń krążenia w stadium IIB. Podobnie jak w IIB, a zwłaszcza w stadium IIA encefalopatii z zaburzeniami krążenia, wada jest z zasady częściowa i dotyczy tylko niektórych aspektów sfery psychicznej pacjentów (mnestic, afektywny itp.). Jednak później klasyczna triada Walter-Buela coraz wyraźniej brzmi klinicznie: naruszenie pamięci, intelektu, sfery afektywnej, charakterystyczne dla przewlekłej fazy zespołu psychoorganicznego i praktycznie nie do odróżnienia od objawów otępienia naczyniowego, tj. Encefalopatia dyscykulacyjna w III etapie.

Rodzaj wady neuropsychiatrycznej w encefalopatii układu krążenia:
• mnestic;
• uczuciowy;
• paranoik;
• pseudodement (depresyjny).

W obrazie klinicznym encefalopatii układu krążenia rozróżnia się wiele głównych zespołów:

• przedsionkowy - ataktyczny (zawroty głowy, zawroty głowy, niestabilność podczas chodzenia);
• piramidalne (odrodzenie odruchów ścięgnistych z ekspansją stref refleksyjnych, anizorefleksja, czasami klonus stóp);
• amyostatyczne (drżenie głowy, palców, hipomimia, sztywność mięśni, powolność ruchów);
• pseudobulbar (niewyraźna mowa, „gwałtowny” śmiech i płacz, duszenie się podczas połykania);
• psychopatologiczne (depresja, upośledzenie funkcji poznawczych).

Rodzaj przebiegu klinicznego encefalopatii układu krążenia:
• slow-progressive (classic);
• szybki postępowy (galopujący);
• remittent (futrzany).

Istnieją trzy opcje tempa progresji encefalopatii dysko-krążeniowej:

• szybkie tempo - zmiana etapów w czasie krótszym niż 2 lata;
• średnia stopa - zmiana etapów w ciągu 2–5 lat;
• wolne tempo - zmiana etapów na ponad 5 lat.

WNIOSKI

1. Rozpoznanie „encefalopatii układu krążenia” oprócz objawów klinicznych wymaga badania instrumentalnego (w tym metod neuroobrazowania) w celu wykrycia objawów choroby naczyń mózgowych, ale określenie stadium (ciężkości) choroby opiera się wyłącznie na obrazie klinicznym (nasilenie zmian morfologicznych w CT i / lub rezonans magnetyczny nie powinien być kryterium dla określenia stadium (nasilenia) encefalopatii układu krążenia, z wyjątkiem przypadków określonych w ust. 4).

2. Rozpoznanie II i III stopnia encefalopatii układu krążenia, co do zasady, nie jest wątpliwe z powodu wyraźnego upośledzenia funkcji mózgu. Początkowy etap (I) encefalopatii układu krążenia charakteryzuje się subiektywnymi zaburzeniami w postaci bólów głowy, zawrotów głowy, ogólnego osłabienia, labilności emocjonalnej, zaburzeń snu i funkcji poznawczych.

3. Głównym kryterium oddzielenia I i II etapu encefalopatii dysko- kryminacyjnej jest brak lub obecność obiektywnych klinicznych objawów uszkodzenia układu nerwowego (mózgu) w postaci dekorowanych zespołów neurologicznych lub neuropsychologicznych, pod warunkiem, że pacjent zachowuje samoopiekę, a głównym (zasadniczym) kryterium rozdzielenia etapów II i III jest jest pogwałceniem samoopieki z poważnym naruszeniem adaptacji społecznej na tle wyraźnego deficytu neuropsychologicznego i neurologicznego.

4. Jako dodatkowe kryteria określania encefalopatii dyscyrkulacyjnej sadi (zwłaszcza w przypadkach, gdy symptomatologia kliniczna nie pozwala na to jednoznacznie), możliwe jest zastosowanie kryteriów etapów encefalopatii układu krążenia na podstawie danych CT CT i MRI opracowanych przez O.S. Levin w 2006 roku.