logo

Syndrom kompresji pnia trzewnego: objawy, diagnoza, leczenie

Ekstremalna kompresja pnia trzewnego może również powodować wypadanie zastawki mitralnej, uszkodzenie węzłów chłonnych jamy brzusznej, choroby przełyku, powiększony narząd, wrodzone cechy struktury anatomicznej i wiele innych, które mogą ściskać naczynia i tworzyć zwężenie ściskające pnia trzewnego. Przy przewlekłym pozaustrojowym ucisku pnia trzewnego aorty brzusznej dochodzi do niedokrwienia narządów trawiennych. Pacjenci doświadczają objawów dyspeptycznych, bólu brzucha i niektórych zaburzeń neurowegetatywnych, jednak nie zawsze jest możliwe ustalenie przyczyny tych zjawisk w czasie, ponieważ wszystkie te objawy są charakterystyczne dla wielu chorób przewodu pokarmowego. Niestety, pozaustrojowa kompresja pnia trzewnego (ECPS) nie ma żadnych szczególnych objawów, więc pacjenci mogą być leczeni z różnych chorób przez lata, nawet nie wiedząc, że przyczyna leży całkowicie w innym.

W zależności od obszaru uszkodzenia osoba rozwija pewne choroby: jeśli żołądek i dwunastnica cierpią, rozwija się zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny; ze zmianami jelitowymi - zapaleniem jelit lub niedokrwiennym zapaleniem jelita grubego; niedokrwienie trzustki powoduje objawy zapalenia trzustki; z uszkodzeniem wątroby rozwija się zapalenie wątroby. Często wszystkie te choroby objawiają się jednocześnie, pogarszając przebieg choroby, pogarszając stan pacjenta i utrudniając postawienie prawidłowej diagnozy.

Oznaki choroby

Z reguły ból brzucha jest głównym objawem pozaustrojowej kompresji pnia trzewnego. Jego lokalizacja może być inna: w nadbrzuszu, w regionie biodrowym, w podbrzuszu, w podbrzuszu; ból może rozprzestrzeniać się na brzuch. Jego natura może się również różnić: od stałego matowego, bolesnego do ostrego napadowego bólu. Dość często ból pogarsza się po jedzeniu, uprawianiu sportu lub stresie.
Po jedzeniu ból może wystąpić po 20-25 minutach, jego wygląd zależy bezpośrednio od ilości i jakości spożywanego pokarmu: pacjenci często rozpoczynają atak po zjedzeniu pikantnego, słodkiego, zbyt zimnego jedzenia lub jego dużych ilości. Obawy przed odczuwaniem dyskomfortu powodują, że ograniczają one ilość i uważnie monitorują jakość posiłków.

Nierzadko powodują ataki bólu i wysiłku fizycznego, szczególnie przy długotrwałej niewygodnej pozycji, a także przy długotrwałych obciążeniach sportowych. Razem te dwa czynniki zwiększają ryzyko rozwoju zespołu bólowego, zwłaszcza w obecności stresu psycho-emocjonalnego.

Dość często pacjenci skarżą się na zaburzenia dyspeptyczne: jest zgaga, odbijanie, gorzki smak w ustach; zaburzenia czynności jelit - biegunka lub zaparcie. Często pacjenci tracą na wadze, a ten trend utrzymuje się przez długi czas. Pacjenci często skarżą się na zaburzenia neurowegetatywne: z bólem, dusznością, trudnościami w oddychaniu, zwiększoną potliwością, kołataniem serca, słabą zdolnością do adaptacji do warunków klimatycznych, odnotowuje się pulsację w jamie brzusznej i zmęczenie.

obraz: występowanie zespołu kompresji

Diagnoza zwężenia awaryjnego

Ze względu na to, że objawy tego zespołu nie mają wyraźnych objawów, a istniejące dolegliwości są charakterystyczne dla wielu innych chorób przewodu pokarmowego, istnieje duży problem z prawidłową diagnozą. Często pacjenci od lat „idą do lekarzy”, gdzie diagnozuje się różne, czasami przeciwne sobie. Biorą wszelkiego rodzaju zabiegi, które nie przynoszą ulgi, nierzadko zdarza się, że tacy pacjenci są kierowani do psychoneurologów w celu leczenia, przypisując im hipochondria.

Dość często, ze zwężeniem kompresji pnia trzewnego aorty brzusznej, pacjenci mają blady, asteniczny wygląd. Najczęściej diagnoza ta dotyczy kobiet lub mężczyzn w młodym wieku. Ważnym objawem tej choroby jest szmer skurczowy podczas słuchania jamy brzusznej. Ten symptom może być ukryty, istnieje jego bezpośrednia zależność od różnych czynników losowych.

  • Jeśli podejrzewasz ECPS, lekarz powinien skierować pacjenta na zabieg angiografii naczyniowej jamy brzusznej: w tym przypadku do tętnicy wstrzykuje się środek kontrastowy i wykonuje się zdjęcia rentgenowskie, które mogą ocenić istniejące zwężenie pnia trzewnego i jego stopień.
  • W angiografii CT kontrast nie jest wstrzykiwany do tętnicy, ale do żyły, w przeciwnym razie badanie jest również bardzo pouczające, podobnie jak pierwsza metoda. Ta metoda diagnostyczna jest bardziej dostępna, dlatego jest częściej stosowana w praktyce.
  • Ocena przebiegu procesu w dynamice pozwala na badanie ultrasonograficzne aorty brzusznej i jej gałęzi. Dzięki tej metodzie badania można ocenić jakość naczynia krwionośnego, prędkość przepływu krwi w nim. Jako niezależny typ badania nie ma zastosowania, tylko w połączeniu z angiografią.

Wykorzystując wszystkie te nowoczesne metody diagnozy, lekarze zwiększają możliwość prawidłowej diagnozy na czas, a co za tym idzie, poprawnego i skutecznego leczenia.

Zespół kompresji pnia trzewnego (KSCHS) na zdjęciu

Leczenie kompresji pnia trzewnego

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano tę złożoną diagnozę, będzie on wymagał operacji, ponieważ nie ma innego sposobu na przywrócenie prawidłowego ukrwienia narządów jamy brzusznej. W zależności od złożoności i intensywności kompresji pnia trzewnego lekarze wybierają taktykę operacji. Z tego samego będzie zależeć od okresu rekonwalescencji po jego wdrożeniu i od dalszego rokowania dla odzyskania pacjenta.

Im szybciej wykonano prawidłową diagnozę i wykonano udaną operację dekompresji pnia trzewnego aorty brzusznej, tym większe szanse na przywrócenie normalnych funkcji wszystkich narządów jamy brzusznej cierpiących na niedokrwienie, im więcej okazji wydaje się mu prowadzić normalne życie bez cierpienia na przewlekłą chorobę.

Przyczyny skurczu pnia trzewnego i diagnoza przez ultrasonograficzne skanowanie dwustronne

Zainteresowanie naukowe definicją informatywności nieinwazyjnych metod badawczych wynika z poszukiwania niedrogich metod diagnozowania i przewidywania chorób organicznych i funkcjonalnych narządów wewnętrznych. Wraz z porażką trzewnych gałęzi aorty brzusznej pojawiają się objawy kliniczne charakterystyczne dla chorób okolicy żołądka i dwunastnicy, pęcherzyka żółciowego, trzustki i jelit. U pacjentów z chorobami tego obszaru zdiagnozowano organiczne i funkcjonalne zmiany w narządach i są oni leczeni, mimo że objawy zaostrzenia choroby nawracają. Badanie przepływu krwi w niesparowanych gałęziach trzewnych aorty brzusznej (NVVA) - pnia trzewnego, górnych i dolnych tętnic krezkowych - często pozwala ustalić przyczynę zaburzeń narządów i znaleźć odpowiednie skuteczne metody leczenia. Badania ultrasonograficzne przeprowadzone na nowoczesnym sprzęcie przy użyciu technik Dopplera stanowią nową metodologię do wizualizacji naczyń brzusznych, która umożliwia badanie cech anatomicznych i przepływu krwi w łożysku tętniczo-żylnym oraz poszerzenie możliwości diagnozowania chorób regionu żołądkowo-dwunastniczego.

W podwójnym skanowaniu ultrasonograficznym wizualizuje się aortę brzuszną, początkowe odcinki pnia trzewnego i jego gałęzie (wspólne tętnice wątrobowe i śledzionowe), a także tętnice krezkowe górne i dolne. Badanie pozwala ocenić wielkość naczyń krwionośnych, ekspansję lub skurcz ich światła, zmianę grubości ściany i stosunek błony wewnętrznej i środkowej, wypukłości tętniaka, obecność blaszek miażdżycowych, a także zbadać szybkość i charakter przepływu krwi.

Główne cechy spowodowane zaburzeniami krążenia w niesparowanych gałęziach trzewnych aorty brzusznej obejmują:

  • całkowity brak przepływu krwi w przypadku zatkania naczynia,
  • zmniejszenie prędkości przepływu krwi dystalnie do miejsca zwężenia,
  • zwiększona prędkość przepływu krwi bezpośrednio w miejscu zwężenia i turbulencji w ujściu naczynia,
  • wykrycie pobocznego przepływu krwi z odwrotnym przepływem krwi podczas okluzji naczynia głównego,
  • zmniejszenie średnicy uszkodzonego naczynia,
  • ekspansja poststenotyczna.

Stosując różne pozycje czujnika, aorta brzuszna i jej niesparowane gałęzie trzewne są wizualizowane w płaszczyznach wzdłużnej i poprzecznej z dostępu przednio-brzusznego. Aby uzyskać podłużny obraz aorty brzusznej, czujnik znajduje się na lewo od linii środkowej ciała wzdłuż pionowej osi ciała, ustawiając płaszczyznę skanowania prostopadle do przedniej ściany brzucha w kierunku do kręgosłupa, gdy pacjent znajduje się na plecach. Skanowanie odbywa się poniżej procesu wyrostka mieczykowatego 1-2 cm, przesuwając czujnik w kierunku ogonowym. Aby uzyskać przekrój aorty brzusznej, czujnik powinien być zorientowany prostopadle do linii paramedycznej po lewej stronie.

Badanie ultrasonograficzne aorty brzusznej wygląda jak cylindryczna pulsująca struktura o gładkich, gładkich ścianach i jednolitym świetle bezechowym. Średnica aorty poniżej przepony wynosi 25-28 mm, na poziomie tętnic trzewnych - 20-24 mm. W badaniu dopplerowskim przepływ krwi w aorcie odpowiada typowi tułowia z obecnością ostrego skurczowego piku antegrade z wysoką maksymalną prędkością skurczową i odwrotnym przepływem krwi podczas wczesnego rozkurczu.

Pnia trzewnego uwidacznia się podczas odbierania przekrojów poprzecznych z obszaru nadbrzusza. Czujnik przemieszcza się od procesu wyrostka mieczykowatego ogonowo (o 2-3 cm), aż pojawi się charakterystyczny znak „skrzydeł mewy”, który jest spowodowany podziałem pnia trzewnego na wspólne tętnice wątrobowe i śledzionowe. Pnia trzewnego jest lokalnie ukształtowany jako naczynie o długości 2-4 cm, rozciągające się pod kątem od przedniej powierzchni aorty. W skanowaniu poprzecznym, pnia trzewnego jest wizualizowany przez cały czas, a wspólne tętnice wątrobowe i śledzionowe są wizualizowane w obszarze otworów i części bliższej. Pnia trzewnego i jego trzewne gałęzie należą do tętnic o wysokim oporze obwodowym.

Aby uzyskać obraz tętnicy krezkowej górnej w przekroju podłużnym, czujnik obraca się o 90 °. 1-2 cm poniżej pnia trzewnego określa się tętnicę krezkową górną rozciągającą się od przedniej powierzchni aorty. W przekrojach znajduje się między żyłą śledzionową a aortą. Górną tętnicę krezkową wizualizuje się nad aortą przez 7 cm od miejsca jej wyładowania. Aby uzyskać widmo przepływu krwi, objętość kontrolną umieszcza się w świetle naczynia 1-1,5 cm od miejsca wyładowania z aorty. Rejestracja widma przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej jest wykonywana w jamie ustnej. Tętnica krezkowa górna odnosi się do tętnic o dużym oporze obwodowym.

Niższa tętnica krezkowa powstaje bezpośrednio pod tętnicą nerkową z lewej przednio-bocznej powierzchni aorty brzusznej. Wizualizacja dolnej tętnicy krezkowej jest trudna ze względu na małą średnicę (3 mm lub mniej). W niektórych przypadkach jego obraz można uzyskać skanując aortę brzuszną w płaszczyźnie poprzecznej lub podłużnej, poniżej ujścia lewej tętnicy nerkowej. Widmo przepływu krwi w dolnej tętnicy krezkowej charakteryzuje się wysokim oporem obwodowym.

Kryteria skurczu naczyń tętniczych lub okluzji obejmują jakościowe i ilościowe wskaźniki charakterystyki widmowej sygnału Dopplera. Oblicz wskaźniki ilościowe odzwierciedlające hemodynamikę łożyska tętniczego:

  • maksymalne, średnie i minimalne szybkości przepływu krwi,
  • wskaźnik pulsacji (PI),
  • wskaźnik odporności (RI),
  • stosunek skurczowo-rozkurczowy (S / D).

Oceń cechy jakościowe widma częstotliwości krzywych Dopplera. Ważnym znakiem zwężenia tętnicy jest rejestracja przepływu turbulentnego z rozszerzeniem widma w skurczu i rozkurczu. W przypadku braku zauważalnego wzrostu maksymalnej amplitudy prędkości przepływu krwi podczas turbulencji przepływu krwi, rejestruje się szeroki rozkład częstotliwości i spadek obszaru zlokalizowanego „okna” charakterystycznego dla normalnego laminarnego ruchu krwi w naczyniu tętniczym.

Najbardziej wiarygodnym i pouczającym znakiem zwężenia głównej tętnicy jest wzrost maksymalnej amplitudy skurczowej dopplerogramu (ryc. 1).

Maksymalne natężenie przepływu krwi lub szczytową prędkość skurczowego przepływu krwi (PSS) mierzy się w tętnicach trzewnych na poziomie otworów i wizualizowanych segmentów pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej. Oprócz szczytowej prędkości skurczowego przepływu krwi, ocenia się wskaźniki przepływu krwi o niskiej prędkości odzwierciedlające zmiany (zmniejszenie) pojemności minutowej serca lub wskazujące na znaczne zwężenie naczynia.

Warunkiem dokładnego pomiaru szczytowej prędkości skurczowego przepływu krwi w pniu trzewnym jest korekcja kąta skanowania dopplerowskiego przepływu krwi o 60 °.

Pomiar parametrów przepływu krwi przeprowadza się w fazie głębokiego wdechu i wydechu. Zwykle, na wysokości wydechu, obserwuje się wzrost szczytowej prędkości skurczowego przepływu krwi w pniu trzewnym średnio o 35,6 ± 5,9% w porównaniu z fazą głębokiego wdechu. Średnia wartość szczytowej prędkości skurczowego przepływu krwi w pniu trzewnym wynosi 98-115 m / s, w tętnicy krezkowej górnej - 98-142 m / s, w tętnicy krezkowej dolnej - 93-189 cm / s. Według G. I. Kuntsevicha i in., Maksymalne wartości prędkości przepływu krwi w pniu trzewnym odpowiadają 128 ± 12 cm / s, w tętnicy krezkowej górnej - 136 ± 16 cm / s. Zmienność wskaźników prędkości przepływu krwi jest jedną z przyczyn rozbieżności w wynikach.

W diagnostyce zwężenia niesparowanych gałęzi trzewnych aorty brzusznej kryteria zaproponowane przez G. L. Monetę i in. Autorzy wykazali, że maksymalna prędkość przepływu krwi w pniu trzewnym wynosi 200 cm / s i więcej, w tętnicy krezkowej górnej - 245 cm / s i więcej, co wskazuje na istotne zwężenie hemodynamiczne (> 70%). Czułość, swoistość i wartość predykcyjna testu dla pnia trzewnego wynosiły odpowiednio 75%, 89% i 85%.

Oprócz zmian szczytowej prędkości skurczowego przepływu krwi, ustalono wartość końcowej rozkurczowej prędkości przepływu krwi w hemodynamicznie istotnym zwężeniu tętnicy krezkowej górnej. Wraz ze wzrostem składnika rozkurczowego uzyskuje się charakter typu zmodyfikowanego tułowia, typu dopplerogramu zmian tętnicy krezkowej górnej ze zwężeniem powyżej 75%. Analiza porównawcza wyników doplerografii i arteriografii wykazała informatywność końcowej rozkurczowej prędkości przepływu krwi w diagnostyce zwężenia pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej. W wyniku badań ustalono, że w przypadku niesparowanych gałęzi trzewnych aorty brzusznej zwężenie tętnicy o ponad 50% ma znaczenie hemodynamiczne.

Istnieją różne czynniki etiologiczne, które powodują zmiany anatomiczne i zaburzenia hemodynamiczne w niesparowanych gałęziach trzewnych aorty brzusznej. Często nazywane dwiema głównymi grupami przyczyn prowadzących do zmian w świetle naczynia: wewnątrzwątrobowym i pozaustrojowym. Zmiany śródnosowe są spowodowane wrodzoną lub nabytą chorobą tętnic. Wrodzone wady rozwoju naczyniowego obejmują hipo-, aplazję, dysplazję włóknisto-mięśniową, wady rozwojowe tętniczo-żylne; do nabytej - miażdżyca, niespecyficzne aortoartitis, zarostowe zapalenie zakrzepowo-zatorowe, niedrożność zatorowa. Wyróżnia się następujące formy zmian tętniczych: okluzję, krętość patologiczną, tętniak, a także formy łączone i kombinowane. Stopień zwężenia naczynia uważa się za zwężenie do 50%, zwężenie istotne hemodynamicznie -> 50%, 75-90%,> 90%.

Kompresja pozajelitowa niesparowanych gałęzi trzewnych brzusznej brzucha jest przede wszystkim związana z cechami strukturalnymi i rozwojem aorty otworu przepony utworzonego z przodu i po bokach krawędzi ścięgien prawej i lewej nasady przepony, połączonych środkowym łukowatym więzadłem przepony i za trzonami kręgów. Istnieje ściskanie naczyń środkowego łukowatego więzadła przepony, jej wewnętrznych nóg, z oddziaływaniem na pnia trzewnego częściej niż na górnej i dolnej tętnicy krezkowej. Przyczyny częstej kompresji pnia trzewnego są cechami topograficznymi tętnicy. Ponieważ środkowe łukowate więzadło przepony znajduje się na poziomie ujścia pnia trzewnego lub niżej o 2/3 kręgu, podczas ruchów oddechowych przesuwa się i wchodzi w kontakt z pniem trzewnym. W wyniku interakcji pnia trzewnego i łukowatego więzadła, podczas wydechu, wyciska się usta i sam pień (ryc. 2).

Czasami kompresja pnia trzewnego następuje, gdy naczynie cofa się od aorty, lub przepona jest przymocowana na niskim poziomie przy normalnym wyładowaniu tętnicy. Ponadto występują zaburzenia przepływu krwi w przegięciu tętnicy trzewnej, które mogą wystąpić w wyniku niskiego wypływu z aorty.

Inną częstą przyczyną uciskania niesparowanych gałęzi trzewnych aorty brzusznej jest kompresja pozanaczyniowa zwojów nerwowych splotu słonecznego, tkanki neurofibrozy splotu trzewnego i guzów.

Według badań autopsyjnych, zmiany w niesparowanych gałęziach trzewnych aorty brzusznej obserwuje się w 19,2-70% przypadków, zgodnie z wynikami angiografii - 4,4-53,5%. W kontyngentach pacjentów badanych przez heterogeniczny skład wieku i płci częstość kompresji niesparowanych gałęzi trzewnych aorty brzusznej i przyczyny jej rozwoju znacznie się różnią.

I. A. Komissarov i in. obserwowano 538 dzieci w wieku 5-18 lat z bólem brzucha. Zgodnie z wynikami wszechstronnego badania obejmującego ultrasonograficzne skanowanie dwustronne, ucisk pnia trzewnego stwierdzono u 109 dzieci (20,2%), w tym u 65 (59,7%) dziewcząt i 44 (40,3%) chłopców. Wśród przyczyn kompresji pnia trzewnego u dzieci ujawniły się pozaziemskie efekty łukowatego więzadła przepony, jej wewnętrznych nóg i ucisk splotu trzewnego z tkanką nerwowo-włóknista.

L.A. Zvenigorodskaya i in. Według badania 236 pacjentów (średni wiek 53,5 ± 2,7 lat) z przewlekłą chorobą niedokrwienną narządów krążenia wykazano, że w większości przypadków (76,8%) zmiana wewnątrznaczyniowa niesparowanych gałęzi trzewnych aorty brzusznej spowodowana przez proces miażdżycowy w tętnicach. W innych przypadkach, pozaziemska kompresja pnia trzewnego była związana z ekspozycją na więzadło w kształcie sierpa przepony.

AV Pokrovsky zwrócił uwagę, że zgodnie z wynikami badań ultrasonograficznych Dopplera, badań rentgenowskich i patologiczno-anatomicznych u pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych w 73,5% przypadków wykryto zmianę miażdżycową niesparowanych gałęzi trzewnych aorty brzusznej.

Według A. I. Kanayev i in., Którzy przebadali 325 pacjentów w wieku 17–72 lat (średni wiek 35,5 ± 0,8 roku) z uciskiem pnia trzewnego, upośledzony przepływ krwi w pniu trzewnym jest spowodowany czynnikami hemodynamicznymi wynikającymi z izolowanego zwężenie pnia trzewnego lub w połączeniu z upośledzonym przepływem krwi w tętnicy krezkowej górnej. Inne czynniki patogenetyczne zaburzeń hemodynamicznych w niesparowanych gałęziach trzewnych brzucha obejmowały mechaniczną stymulację środkowego łukowatego więzadła przepony i falę tętna splotu trzewnego. Większość pacjentów z zaburzeniami hemodynamicznymi w pniu trzewnym ujawniła choroby żołądka, dwunastnicy i trzustki.

Zdaniem wielu badaczy, oprócz kompresji niesparowanych gałęzi trzewnych brzusznej aorty, stan przepływu krwi pobocznej odgrywa znaczącą rolę w rozwoju zaburzeń hemodynamicznych. Oboczny przepływ krwi między pniem trzewnym a tętnicą krezkową górną zapewnia arkadę pankreatoduodenalną. W przypadku zwężenia pnia trzewnego, który jest głównym naczyniem tętniczym zaopatrującym region, niewydolność krążenia jest kompensowana przez redystrybucję krwi w strefach: od strefy tętnicy krezkowej górnej do strefy pnia trzewnego. Niepowodzenie krążenia krwi w redystrybucji krwi prowadzi do niedokrwienia w obu strefach (zespół kradzieży).

Jedno z badań sugeruje wspólny związek przyczynowy między zaburzeniami hemodynamicznymi w pniu trzewnym z nadmiernym rozwojem guzków zastawki mitralnej i objawami klinicznymi wypadania płatka zastawki dwudzielnej. L. Arcari, badając metodę ultrasonograficzną 1560 pacjentów, ujawnił w 3,7% przypadków (57 osób - 23 mężczyzn i 34 kobiety) zaburzenia przepływu krwi w pniu trzewnym. Wypadanie zastawki mitralnej rozpoznano u 47 (82,4%) pacjentów z upośledzonym przepływem krwi w pniu trzewnym i 118 (7,9%; p < 0,001) без таковых признаков. У большинства пациентов с компрессией чревного ствола (средний возраст 35 ± 12 лет) не было выявлено явных причин для экстра- либо интравазального сдавления артерии. Автор многомерным статистическим анализом показал, что гемодинамические нарушения в чревном стволе являются независимым от пола и возраста фактором, связанным с пролапсом митрального клапана.

Wypadanie zastawki mitralnej i inne warianty niewielkich nieprawidłowości serca często określa się u osób z objawami dziedzicznej dysplazji tkanki łącznej, charakteryzujących się zmianami ogólnoustrojowymi. Wśród zaburzeń ogólnoustrojowych odnotowuje się cechy rozwoju, choroby funkcjonalne i organiczne żołądka, dwunastnicy, jelita. Ponieważ w dziedzicznej dysplazji tkanki łącznej, poza architekturą serca, struktura i stan funkcjonalny zmiany łożyska naczyniowego, upośledzony przepływ krwi w pniu trzewnym mogą wynikać ze specyfiki struktury i metabolizmu tkanki łącznej.

T. Scholbach badał pnia trzewnego metodą ultrasonograficzną u 3449 pacjentów w wieku 0-18 lat z dolegliwościami brzusznymi. U 1,7% (59 pacjentów w wieku 22 miesięcy - 19 lat, w tym 81% płci żeńskiej) wykryto objawy zespołu pnia trzewnego. Wyniki badania ultrasonograficznego potwierdzono u 21 pacjentów z zastosowaniem rezonansu magnetycznego. Oprócz bólu brzucha, kompresji pnia trzewnego towarzyszyły objawy bólu w klatce piersiowej (22%), nudności (29%), zgaga (17%), wymioty (15%), utrata masy ciała (15%), objawy poposiłkowe (15%) ), biegunka (14%), dyskomfort oddechowy (14%), omdlenia (12%), szmer skurczowy nad tętnicą (15%).

Zatem nie określono prawdziwej częstości upośledzonego przepływu krwi w niesparowanych gałęziach trzewnych brzusznej aorty, dane literaturowe wskazują na zmienność wyników ze względu na niejednorodność wieku, płci i objawów klinicznych badanych pacjentów. Diagnostyka ultrasonograficzna, w tym dupleksowe odwzorowanie kolorów, jest niedrogą metodą, porównywalną z badaniami angiograficznymi, zalecaną do badań przesiewowych pacjentów z zaburzeniami krążenia w naczyniach trzewnych. W obszernym badaniu pacjentów z zaburzeniami krążenia w niesparowanych gałęziach trzewnych aorty brzusznej pojawiają się trudności w zidentyfikowaniu jedynej przyczyny pozazwojowej kompresji pnia trzewnego, często dominującej w zaburzeniach krążenia w niesparowanych gałęziach trzewnych aorty brzusznej, ponieważ zaburzenia hemodynamiczne występują pod wpływem wielu czynników.

Trisvetova E. L., Varanitskaya N. M.
Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, 432. Główny Wojskowy Kliniczny Ośrodek Medyczny Sił Zbrojnych Republiki Białoruś.
Czasopismo „Panorama medyczna” № 9, październik 2009.

Jak rozpoznać i leczyć zwężenie pnia trzewnego

Gdy tętnica (pnia trzewnego) jest wyciskana z aorty w pobliżu otworu przepony, pojawia się stały ból brzucha, zaburzenia trawienia, pacjenci odmawiają jedzenia z powodu silnego dyskomfortu, tracą na wadze, a osłabienie wzrasta. Zespół ten nazywany jest zwężeniem kompresji lub chorobą Dunbara. Uważany jest za główną przyczynę choroby niedokrwiennej jamy brzusznej. Zabieg jest tylko chirurgiczny.

Przeczytaj w tym artykule.

Przyczyny choroby

Tętnica, zwana pniem trzewnym, to gałąź aorty, która krwią zasila organy górnej jamy brzusznej. Jego długość wynosi zaledwie 2 cm, ale zależy od kamieni milowych głównych narządów trawiennych: żołądka, przełyku, pęcherzyka żółciowego, wątroby, trzustki, części jelita i śledziony.

W normalnej strukturze anatomicznej pnia trzewnego znajduje się pod otworem przepony, ale jeśli występuje wrodzona anomalia, to łukowate więzadło znajduje się poniżej ujścia tętnicy i ściska jego światło.

Nabyte zwężenie pnia trzewnego powoduje następujące czynniki:

  • powiększone węzły chłonne;
  • zapalenie trzustki, rozrost trzustki;
  • guzy;
  • zagęszczenie lub stwardnienie tkanki naczyniowej;
  • duże blaszki miażdżycowe;
  • przerośnięty splot nerwowy.

Słabe odżywianie narządów trawiennych krwią prowadzi do dystroficznych zmian w ich tkankach i pojawienia się zespołu przewlekłego bólu brzucha.

Zalecamy przeczytanie artykułu na temat zwężenia pnia trzewnego z nogami przepony. Na tej podstawie dowiesz się o patologii i przyczynach jej rozwoju, objawach, diagnozie i leczeniu.

A tu więcej o nabytych wadach serca.

Objawy i objawy zwężenia pnia trzewnego

Choroba Dunbara może mieć bardzo długi przebieg, intensywność bólu zmienia się od subtelnej do stałej i intensywnej. Jego główne cechy to:

  • rozwój w 10 - 15 minut po jedzeniu;
  • zaczyna się w okolicy nadbrzusza i pokrywa cały brzuch;
  • ból lub napadowe;
  • zwiększa się po stresie, lęku, zaparciach, ćwiczeniach lub przenoszeniu wagi.

Z powodu bólu jedzenie staje się bolesne, co sprawia, że ​​odmawiasz jedzenia lub znacznie zmniejszasz porcję. W miarę zaburzeń wydzielania enzymów trawiennych pojawiają się objawy niestrawności:

  • wzdęcia;
  • rozdęcie brzucha i ociężałość;
  • nudności, napady wymiotów;
  • gorycz w ustach, zgaga;
  • niestabilne krzesło.

Ciężkie osłabienie, niewielki wzrost temperatury ciała, wyniszczenie, pocenie się, trudności w oddychaniu, słaba tolerancja na ciepło i zimno prowadzą do znacznego spadku zdolności do pracy, są one związane z brakiem równowagi hormonalnej w organizmie.

Spójrz na film o pniu trzewnym i jego zwężeniu:

Diagnoza warunków aorty

Trudność w identyfikacji zwężenia pnia trzewnego polega na tym, że objawy kliniczne są w pełni zgodne z takimi chorobami, jak zapalenie żołądka, wrzód trawienny, zapalenie dwunastnicy, zapalenie wątroby, zapalenie jelit lub zapalenie trzustki. Możliwe jest podejrzenie syndromu Dunbara tylko wtedy, gdy nie ma długofalowego wyniku tradycyjnych metod leczenia. Często tacy pacjenci są błędnie diagnozowani jako mający hipochondria.

Podczas badania zwraca się uwagę na utratę wagi, bladą skórę, tkliwość na omacywanie całego obszaru brzucha i hałas podczas skurczu nad aortą brzuszną. Aby potwierdzić diagnozę, zalecono takie badania:

  • tradycyjna angiografia lub tomografia komputerowa - pnia trzewnego jest widoczny, przypięty do aorty, zwężony w obszarze ust i rozszerzony poniżej kompresji.
  • RTG narządów jamy brzusznej;
  • USG aorty brzusznej za pomocą Dopplera.
Radiografia narządów jamy brzusznej w diagnostyce zwężenia pnia trzewnego

Z ich pomocą możesz ocenić przepływ krwi w pniu trzewnym i przeszkody w normalnym przejściu krwi, stopień zwężenia tętnicy.

Operacja zwężenia kompresji jako jedyna opcja leczenia

Wskazania do leczenia operacyjnego to:

  • uporczywy ból po jedzeniu,
  • ulga od odmowy jedzenia
  • utrata masy ciała
  • angiograficzne objawy zwężenia,
  • brak poważnych chorób współistniejących i zaburzeń psychicznych.

Interwencja chirurgiczna ma na celu uwolnienie pnia trzewnego z ucisku. Do tej operacji endoskopowej lub brzusznej można zastosować wycięcie środkowego więzadła stawowego przepony.

Jeśli podczas badania zostaną ujawnione wskazania do jednoczesnego usunięcia pęcherzyka żółciowego lub wydobycia z niego kamieni, można to również zrobić razem z dekompresją. W przypadku ciężkiego lub długotrwałego zwężenia może być konieczne rozszerzenie tętnicy i instalacja protezy naczyniowej lub stentu.

Rehabilitacja po

Jeśli wykonywana jest operacja laparoskopowa, pacjenci są obserwowani w oddziale do 3 dni, a następnie są wypisywani w celu dalszego leczenia w miejscu zamieszkania. Interwencje brzuszne zwykle wymagają dłuższego pobytu w szpitalu, stosowania terapii antybiotykowej, leków przeciwbólowych.

Prowadzone uwalnianie pnia trzewnego z ucisku prowadzi do dość szybkiego odwrócenia głównych objawów choroby Dunbara. Dlatego nie są wymagane specjalne ograniczenia dla pacjentów, z wyjątkiem zakazu intensywnego wysiłku fizycznego i podnoszenia ciężarów przez cały miesiąc.

W okresie zdrowienia zaleca się enzymatyczną terapię zastępczą (Kreon, Mezim Forte, Panzinorm), a także ból resztkowy, można wskazać leki przeciwskurczowe (No-spa, Riabal).

Wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu we krwi konieczne jest jego zmniejszenie za pomocą diety i leków. Monitorowanie stanu przepływu krwi w aorcie brzusznej przeprowadza się miesiąc po operacji, a następnie należy odwiedzić lekarza prowadzącego co najmniej raz na sześć miesięcy.

Żywienie chorobowe

Przed operacją i we wczesnym okresie rekonwalescencji wybór spożycia zależy od stopnia naruszenia procesu trawienia. Podstawowe zasady gotowania i doboru potraw:

  • jedzenie frakcyjne, w małych porcjach 5-6 razy dziennie;
  • w przypadku ciężkiego zespołu bólowego zaleca się oczyszczone, ciepłe jedzenie;
  • metody gotowania - gotowanie w wodzie lub na parze, duszenie lub pieczenie;
  • musi być w menu musi być chude mięso, dania rybne;
  • produkty mleczne są zalecane średnio tłuszczowe, nie kwaśne;
  • w okresie pogorszenia spożywane są warzywa i owoce gotowane;
  • wraz z ustąpieniem bólu rozszerzenie diety następuje stopniowo.

Po operacji można dodać świeże soki (najpierw rozcieńczone wodą) z owoców i jagód, z wyjątkiem odmian kwaśnych. Przed snem można pić herbatę ziołową z rumianku i mięty, dziką różę z suchymi herbatnikami lub krakersami.

Taka dieta jest przepisywana na okres od 6 miesięcy do roku. Dokładny czas trwania może zalecić lekarz po badaniu.

Zalecamy przeczytać artykuł o złu Fallota. Na tej podstawie dowiesz się o przyczynach rozwoju choroby, objawach manifestacji, diagnozie i leczeniu, a także o prognozach dla pacjentów.

I tutaj chodzi o skanowanie dwustronne głowy i szyi.

Zwężenie pnia celiakii jest wrodzoną lub nabytą chorobą, która powoduje ucisk tętnicy aorty brzusznej przez więzadło przeponowe lub tkankę okołonaczyniową. Nazywa się zespołem Dunbara lub chorobą niedokrwienną jamy brzusznej.

Głównym objawem jest uporczywy lub napadowy ból brzucha po jedzeniu lub wysiłku fizycznym. Objawy kliniczne są maskowane przez choroby układu pokarmowego. Możesz podejrzewać utrzymującą się chorobę i brak wyników leczenia. Zaleca się operację, aby radykalnie złagodzić ten stan.

Pojawia się zwężenie pnia trzewnego, nawet u doskonale zdrowych ludzi. Kompensacyjne zwężenie aorty z nogami przepony wymaga leczenia, w tym zabiegu chirurgicznego. Jakie są jego przyczyny?

Wykonuje się podwójny skan aorty i jej gałęzi w celu określenia rozgałęzienia łuku, prędkości przepływu krwi, obecności płytek i innych rzeczy. Taka diagnoza odcinka brzucha pomaga zidentyfikować patologie, aby szybciej rozpocząć leczenie lub operację.

W niektórych sytuacjach tętnice protetyczne mogą ratować życie, a ich tworzywa sztuczne mogą zapobiegać poważnym powikłaniom wielu chorób. Można wykonać protetykę tętnicy szyjnej i udowej.

Miażdżyca jelit może wystąpić z powodu zablokowania naczyń. Objawy - ból, nudności, utrata przytomności i inne. Zabieg jest dość długi i trudny.

U osób w podeszłym wieku iu dzieci występuje niewydolność kręgowo-podstawna. Objawy obecności zespołu - częściowa utrata wzroku, zawroty głowy, wymioty i inne. Może rozwinąć się w postać przewlekłą i bez leczenia prowadzić do udaru.

Takie badanie, jak skanowanie dwustronne głowy i szyi, przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami i profilaktyką. Można wykonać przezczaszkowy skan żył i naczyń szyi, tętnic głowy, mózgu, naczyń ramienno-głowowych. Jak leci?

Może wystąpić wrodzone i nabyte zwężenie tętnicy nerkowej. Może być prawidłowa, lewa nerka lub obustronna, ale zawsze zagraża życiu. Jeśli występuje również nadciśnienie tętnicze, to nie wystarczy sam lek.

Rekonstrukcja naczyń po ich pęknięciu, urazie, tworzeniu się skrzepów krwi itp. Operacje na naczyniach są dość złożone i niebezpieczne, wymagają wysoko wykwalifikowanego chirurga.

Badanie dotykowe i uderzenia serca wykonuje się podczas wstępnego badania przez kardiologa. Wykonuje się również osłuchiwanie okolicy mięśnia sercowego. Lekarz określa granice serca, ujawnia absolutną tępotę krawędzi, porównując wynik z normą wieku i płci.

PRZEWLEKŁE ZABURZENIA KRĄŻENIA KRWI WIZERALNEGO

Choroba charakteryzuje się niedokrwiennymi zaburzeniami krążenia narządów.

jama brzuszna. Rozwija się obraz kliniczny

ból brzucha gardła (dławica brzuszna).

Etiologia i patogeneza: najczęstsze przyczyny zmian krezkowych

naczynia są miażdżycą tętnic i niespecyficznym zapaleniem tętnic aortalnych, rzadziej

dysplazja włóknisto-mięśniowa, hipoplazja, nieprawidłowy rozwój tętnic trzewnych

Naruszenie ich drożności pojawia się podczas kompresji pozaziemskiej, która

częściej pnia trzewnego jest odsłonięta, a jego ucisk może powodować sierpowaty kształt

więzadło i środkowa nasada przepony, głównie w przypadkach wysokich

oderwanie tętnicy od aorty lub niskie przymocowanie przepony w niskim stopniu

wypływ pnia trzewnego jest możliwy ucisk jego zagęszczonego trzustki

Zwykle zapewniony jest odpowiedni dopływ krwi do narządów jamy brzusznej

rozwinięta sieć wielu zespoleń bocznych układu trzech

tętnice trzewne. Wraz z porażką jednego z nich kierunek przepływu krwi wzdłuż

zabezpieczenia są zmienione, na przykład przy zamykaniu tętnicy krezkowej górnej

dopływ krwi do odpowiednich odcinków jelita jest wykonywany przez

zespolenie trzustkowo-dwunastnicze tętnicy trzewnej i wzdłuż łuku Ryolana z

dolny układ tętnic krezkowych. Gdy okluzja pnia trzewnego nastąpi ponownie

krew z basenu górnej tętnicy krezkowej. Z obliteracją dolnej krezki

Tętnica odpowiedniej strefy jest zasilana łukiem Riolana

i tętnica brzeżna. Najpoważniejsze zaburzenia hemodynamiczne występują, gdy

jednoczesne uszkodzenie kilku tętnic trzewnych.

zaburzenia hemodynamiczne stają się szczególnie wyraźne na wysokości

trawienie, gdy istniejący przepływ krwi nie zapewnia właściwego

dopływ krwi do niektórych obszarów przewodu pokarmowego, w którym

niedokrwienie rozwija się w niedotlenienie śluzowe i podśluzowe są najbardziej wrażliwe

warstwy, więc aparat gruczołowy ulega dystrofii, co prowadzi do spadku

produkcja enzymów trawiennych i zaburzenia wchłaniania W tym samym czasie

zaburzona wątroba i trzustka. Jeden ze skutków syndromu

przewlekłe niedokrwienie brzucha jest ostrym naruszeniem trzewnego

krążenie krwi, które występuje z powodu zakrzepicy zaatakowanej tętnicy.

Klinika i diagnoza: zmiany miażdżycowe tętnic krezkowych

częściej u osób w średnim wieku i starszych, niespecyficzne

Aortoartitis tego miejsca zwykle występuje w młodym wieku

Pozanaczyniowa kompresja naczyń obserwowana jest równie często w każdym

Główna dolegliwość pacjentów z bólem brzucha w przewlekłym niedokrwieniu brzucha

zwykle występuje 20–40 minut po posiłku i trwa przez 1

1/2 1/2 1/2 przez cały okres maksymalnej funkcjonalności

aktywność przewodu pokarmowego. Ból pojawia się z powodu przeciążenia

niedokrwienne tkanki produktów utlenionych wpływające

wewnątrzorganizacyjne zakończenia nerwowe.

obszar, rzadziej w mezogastralnych i lewych regionach biodrowych. Rzadko

towarzyszą wymioty. Pacjenci zgłaszają zmniejszenie bólu podczas ograniczania przyjęcia.

Dysfunkcja jelit wyraża się w wzdęciach, niestabilnych stolcach, zaparciach.

W masach kałowych często znajdują się resztki niestrawionego pokarmu, śluzu

Postępująca utrata masy ciała jest z jednej strony tłumaczona naruszeniem sekretarza i

chłonność jelit, az drugiej - fakt, że pacjenci się ograniczają

ja w jedzeniu z obawy przed atakiem bólu. Ten objaw jest zwykle

występuje ze zmianami pnia celiakii i tętnicy krezkowej górnej.

Pojedyncze uszkodzenia tętnic trzewnych są rzadkie, częściej

w połączeniu z uszkodzeniami innych puli naczyniowych, dlatego mają duże znaczenie

diagnostyka uzyskuje prawidłową interpretację skarg pacjentów. Z

osłuchiwanie brzucha w okolicy nadbrzusza jest często słyszalne

szmer skurczowy spowodowany zwężeniem pnia trzewnego lub krezki górnej

tętnice. Kiedy rentgen zwraca uwagę na siebie

powolne przejście baru przez jelita, wzdęcia, skurcze segmentowe

jelitowe metody badań laboratoryjnych wskazują na zmniejszenie wchłaniania

i funkcje wydzielnicze jelit. Coprogram pokazuje dużą liczbę

śluz, neutralny tłuszcz i niestrawione włókna mięśniowe. Wyniki

badania radioizotopowe zwykle wskazują na spadek absorpcji 131

I-triolena i absorpcja kwasu 131 I-masłowego. Wraz z postępem choroby

rozwija się dysproteinemia, charakteryzująca się spadkiem albuminy i wzrostem

globuliny, zwiększa aktywność ALT i LDH, zwiększa wskaźniki tymolu

Aortografia wytworzona w rzutach przednio-tylnych i bocznych pozwala

ocenić stan ust trzewnych i tętnic krezkowych górnych. Na angiogramie

w przewlekłym niedokrwieniu brzucha wykrytym jako bezpośrednie objawy uszkodzenia

tętnice trzewne (ubytki wypełniające, ekspansja poststenotyczna,

zwężenie, zamknięcie naczyń) i pośrednie (wsteczne wypełnienie chorego

tętnice, zabezpieczenia).

Leczenie: w łagodnych przypadkach pacjenci poddawani są leczeniu zachowawczemu, w tym

leki dietetyczne, przeciwskurczowe i przeciwsklerotyczne, leki, które się poprawiają

metabolizm tkanek i właściwości reologiczne krwi. Z porażką dwóch z trzech

tętnice trzewne wymagają operacji. Z porażką jednego trzewnego

tętnica powinna brać pod uwagę nasilenie zaburzeń niedokrwiennych i stopień rozwoju

Aby wyeliminować kompresję zewnętrzną pnia trzewnego wystarczy rozcięcie

bliznowe przyśrodkowe nogi przepony, więzadło sierpowe lub włókna

splot słoneczny. Kiedy zwężenia i okluzje w jamie trzewnej

tętnice są skuteczną endarterektomią, aw przypadkach wspólnych zmian chorobowych

operacją z wyboru jest resekcja dotkniętego obszaru, a następnie jego usunięcie

Jak ujawnia się zwężenie pnia trzewnego?

Zwężenie pnia trzewnego jest zwężeniem aorty, głównego naczynia odpowiedzialnego za dostarczanie krwi do narządów jamy brzusznej. Rozwój tej patologii prowadzi do poważnych zaburzeń w przewodzie pokarmowym.

Mechanizm rozwoju choroby

Pnia trzewnego jest dużą gałęzią aorty brzusznej, która jest kontynuacją aorty piersiowej. Razem tworzą ważny węzeł wielkiego koła krążenia krwi, zaprojektowany do dostarczania składników odżywczych i tlenu do narządów jamy brzusznej.

Pnia trzewnego odchodzi od aorty na poziomie dwunastego kręgu piersiowego, w miejscu otwarcia aorty przepony. Gałęzie w trzech tętnicach: trzustka wątrobowa, śledzionowa i lewa, które dostarczają krew do następujących narządów:

  • woreczek żółciowy;
  • trzustka;
  • żołądek;
  • wątroba;
  • śledziona.

Mimo stosunkowo niewielkich rozmiarów (około 2 cm) tętnica trzewna jest ważnym organem ludzkiego ciała odpowiedzialnym za funkcjonowanie układu pokarmowego. Patologiczne zwężenie światła naczyń krwionośnych prowadzi do rozwoju zwężenia pnia trzewnego. W rezultacie dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego, co może prowadzić do rozwoju zespołu niedokrwiennego brzucha.

Przyczyny zwężenia w aorcie brzusznej

Najczęstszą przyczyną zwężenia pnia trzewnego aorty brzusznej jest wrodzona wada w strukturze ujścia aorty. Zazwyczaj łukowate więzadło przepony znajduje się powyżej ujścia pnia trzewnego. Lokalizacja więzadła poniżej ust jest nieprawidłowa i prowadzi do zwężenia tętnicy.

Jednocześnie choroba może zostać nabyta i rozwijać się przez długi okres czasu. Jego wygląd może być poprzedzony takimi zmianami patologicznymi:

  • wypadanie zastawki mitralnej;
  • choroby układu limfatycznego;
  • patologiczne powiększenie przewodu pokarmowego;
  • zmiany miażdżycowe w aorcie;
  • urazy narządów jamy brzusznej.

Oznaki choroby

Uszkodzenie pozanaczyniowe pnia trzewnego (zespół Dunbara) może przez długi czas rozwijać się bezobjawowo. W początkowych etapach jedynym objawem rozwoju choroby jest nieuzasadniony ból brzucha. Często ból może pojawić się jakiś czas po jedzeniu i trwa kilka godzin.

Przeważnie ból jest zlokalizowany w obszarze nadbrzusza brzucha, czasami rozciąga się na cały brzuch. Jest napadowa, stała lub bolesna.

Takie czynniki mogą powodować podrażnienie receptorów bólu:

  • spożycie żywności;
  • stresujące sytuacje;
  • nieregularne stolce;
  • ładunki sportowe (bieganie, skakanie);
  • podnoszenie ciężarów;
  • przedłużony pobyt w pozycji siedzącej;
  • nosząc ciasne ubrania.

Pojawienie się bólu po jedzeniu powoduje, że ludzie albo całkowicie odmawiają jedzenia, albo ograniczają jego objętość. Napady są często pogarszane przez spożywanie słodkich, pikantnych lub zimnych potraw. Jednocześnie pacjenci starają się zmniejszyć aktywność fizyczną. Nawet zwykłe codzienne obowiązki (mycie, czyszczenie lub mycie podłogi) wywołuje dyskomfort.

Objawy zwężenia pnia trzewnego

Ucisk aorty brzusznej objawia się następującymi objawami:

  • ciężkość;
  • uczucie pełnego żołądka;
  • obrzęk;
  • wzdęcia;
  • zaparcie;
  • biegunka;
  • nudności;
  • zgaga;
  • odbijanie;
  • utrata masy ciała;
  • gorączka;
  • zwiększona potliwość;
  • kołatanie serca;
  • słabość

Zwężenie kompresyjne pnia trzewnego może wywołać choroby takie jak zapalenie żołądka, zapalenie jelita grubego, zapalenie dwunastnicy, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby lub wrzód. Standardowe metody leczenia w tym przypadku będą nieskuteczne, ponieważ podstawową przyczyną występowania zmian patologicznych jest zespół Dunbara. Terminowa diagnoza i właściwe leczenie mogą zapobiec rozwojowi choroby niedokrwiennej brzucha i innych zagrażających życiu zmian patologicznych.

Diagnoza zespołu Dunbara

Wynik leczenia zależy od terminowej i prawidłowej diagnozy choroby. Symptomatologia zwężenia pnia trzewnego nie różni się zbytnio od objawów klinicznych innych chorób jamy brzusznej, co znacznie komplikuje diagnozę.

Często choroba jest maskowana jako inne zmiany patologiczne. W rezultacie pacjent jest zmuszony przejść od jednego lekarza do drugiego bez rezultatów i leczyć nieistniejące choroby. Wówczas przyczyna dolegliwości leży w zespole Dunbara.

Podczas badania pacjenta lekarz powinien zwrócić uwagę na takie charakterystyczne objawy choroby, jak bladość skóry, utrata masy ciała, bolesne odczucia podczas badania brzucha i szum w pniu trzewnym.
Podczas przeprowadzania diagnostyki musisz wykonać:

  • Promienie rentgenowskie żołądka, dwunastnicy i przełyku;
  • USG narządów otrzewnowych i miednicy małej;
  • badanie żołądka i odbytnicy za pomocą endoskopu.

Te manipulacje pomagają wykluczyć obecność innych stanów patologicznych.
Tomografia komputerowa pomoże zidentyfikować możliwe zaburzenia krążenia i odkryć przyczyny chorób narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Procedura obejmuje dożylne podanie środka kontrastowego, który pozwala ocenić funkcjonalność i przepuszczalność naczyń aorty brzusznej i jej gałęzi.

Zbadaj stan pnia trzewnego, określ stopień zwężenia naczyń za pomocą ultradźwięków Dopplera. Jeśli to konieczne, możliwe jest przeprowadzenie bezpośredniej angiografii naczyń. Badanie przeprowadza się przez wprowadzenie cewnika przez tętnicę udową do aorty, a następnie instalację w pniu trzewnym.

Konsultacja gastroenterologa, a dla kobiet ginekologa powinna być włączona do kompleksu środków diagnostycznych.

Jak pozbyć się zwężenia pnia trzewnego?

Jedynym sposobem leczenia zwężenia kompresji pnia trzewnego jest operacja. Zasadniczo operację wykonuje się za pomocą laparoskopii dekompresyjnej, uwalniając naczynia i zmniejszając ciśnienie w układzie krążenia.

Procedura polega na wprowadzeniu narzędzi chirurgicznych przez małe nacięcia, które mogą znacznie skrócić okres pooperacyjny. Cięcia goją się szybko i bezboleśnie. Zastosowanie metody laparoskopowej pomaga pacjentom uniknąć takich powikłań pooperacyjnych, jak przepuklina, zapalenie i zrosty w miejscu blizn pooperacyjnych.

Jeśli pacjent ma w przeszłości, oprócz zespołu Dunbara, choroby pęcherzyka żółciowego lub przepukliny przepony, istnieje możliwość połączenia tych operacji.

Pomyślnie przeprowadzona operacja nie wymaga leczenia pooperacyjnego. Czasami może być konieczne użycie środków przeciwbakteryjnych.
Po leczeniu chirurgicznym pacjent wymaga szczególnej uwagi, co oznacza przeprowadzenie kompleksowego badania co sześć miesięcy.

Konieczne jest monitorowanie ogólnego stanu ciała i konsultowanie się z lekarzem przy pierwszych oznakach choroby. W przypadku wykrycia, gdy ponowne rozpoznanie, kompresja naczyń pnia trzewnego, może być przypisana druga operacja. W tym przypadku rozcięcie więzadeł przepony zostanie przeprowadzone ponownie.

Środki zapobiegawcze

Kompleks środków zapobiegawczych ma na celu zapobieganie rozwojowi choroby, co obejmuje regularne wizyty u wyspecjalizowanych specjalistów w celu terminowej diagnozy. Powodem wszechstronnej diagnozy jest obecność bólu w jamie brzusznej, w którym leczenie terapeutyczne nie daje pożądanego efektu. Nie da się ostrzec tylko nieprawidłowej struktury narządów i wrodzonego zwężenia naczyń.

W przypadku zwężenia pnia trzewnego aorty brzusznej bezwzględnie przeciwwskazane jest samoleczenie, aby uniknąć nieodwracalnych konsekwencji. Nie zapominaj, że sukces leczenia zależy od terminowej opieki medycznej.

6.10. Zespół przewlekłego niedokrwienia brzucha

Przewlekłe naruszenie trzewnego krążenia krwi jest chorobą charakteryzującą się niedokrwiennymi zaburzeniami krążenia narządów jamy brzusznej z powodu różnych naruszeń tętnic trzewnych. W literaturze ta forma nozologiczna jest lepiej znana pod pojęciem dławicy brzusznej, po raz pierwszy zaproponowanej przez Vaselli (1903).

Mechanizm powstawania bólu jest identyczny z dławicą piersiową i wiąże się z brakiem przepływu krwi do czynnie działających narządów jamy brzusznej z powodu upośledzonego przepływu krwi przez zmienione tętnice trzewne.

Historia badania patologii trzewnych gałęzi aorty brzusznej rozpoczęła się w 1843 r., Kiedy niemiecki patolog Tiedemann ujawnił bezobjawową niedrożność tętnicy krezkowej górnej podczas autopsji. W 1869 roku, podczas sekcji zwłok, Chiene odkrył zamknięcie wszystkich trzech tętnic trzewnych u pacjenta, który zmarł z powodu pękniętego tętniaka aorty brzusznej.

Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) i inni wskazywali na rozwój bólu brzucha w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do jelita Perutz (1908) twierdził, że pojawienie się bólu brzucha w rozlanej miażdżycy sugeruje okluzyjne uszkodzenia tętnic krezkowych i należy uważać za dusznicę brzuszną. Goyet (1912) podkreślił, że ból brzucha jest spowodowany niedokrwieniem jelit spowodowanym przez miażdżycę naczyń. Schnitzler (1901) po raz pierwszy usystematyzował objawy obserwowane u pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem brzucha i zidentyfikował trzy objawy: ból brzucha, zaburzenia czynności jelit, postępującą utratę wagi.

VaseSh (1903) potwierdził taką możliwość

rozwój bólów brzucha w zmianach miażdżycowych zamykających trzewne gałęzie aorty. Jednocześnie autor zasugerował możliwość ich pojedynczej genezy z bólem obserwowanym w dusznicy bolesnej w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę, że klinicznie tym procesom patologicznym towarzyszy ból, autor zasugerował, aby nazwać objawy, przejawiające się w niewydolności krążenia trzewnego, analogicznie, terminem dławica brzuszna.

Punktem zwrotnym w badaniu przewlekłych okluzyjnych zmian patologicznych trzewnych gałęzi aorty brzusznej było opracowanie i wprowadzenie w praktyce metod kontrastu rentgenowskiego do badania naczyń krwionośnych. W 1959 r. Mikkelsen i Zaro za pomocą angiografii ujawnili zwężenie tętnicy krezkowej górnej, a nieco wcześniej, w 1958 r., Shaw i Maynard opisali udaną endarterektomię przezaortalną z tętnicy krezkowej górnej. W Rosji pierwszą udaną operację tętnic trzewnych (pnia trzewnego protezy) przeprowadziła A.V. Pokrovsky (1962).

Kwestia terminologii w literaturze nadal nie jest w pełni rozwiązana. Znanych jest ponad 20 terminów określających wskazany kompleks objawowy. Najsłynniejsze z nich to „ból brzucha w gardle”, „ból gardła jelitowego”, „krezkowa niewydolność jelit”, „przewlekłe niedokrwienie jelit”, „zespół niedokrwienny jamy brzusznej”, „przewlekłe niedokrwienie narządów trawiennych” itp. „zaproponowany przez A.V. Pokrovsky i P.O. Kazanchyan (1979), najdokładniej odzwierciedla patogenezę choroby.

Częstość występowania choroby nie jest dokładnie znana. Według autopsji częstość zmian w tętnicach trzewnych waha się od 18,7 do 76% całkowitej liczby obserwacji patologicznych [Kurbangaliev SM. i in., 1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash, 1990], podczas gdy w badaniu angiograficznym wskaźnik wykrycia uszkodzeń tętnic trzewnych sięga 10–77% [Pokrovsky AV, 1979; Hansen i in., 1983; Ernst etal, 1993].

Oczywiście częstotliwość zidentyfikowanych zmian zależy od kontyngentu badanych pacjentów, więc wielu autorów zauważa, że ​​ogólna częstość objawów klinicznych zmian w tętnicach trzewnych jest znacznie mniejsza i wynosi od 2 do 36,5% [Pokrovsky AV i in., 1989; Olbbert i in., 1990]. Operacje na tej patologii wynoszą średnio 2% wszystkich operacji na aorcie brzusznej i jej gałęziach.

Patofizjologia krążenia krwi. Fizjologia krążenia trzewnego charakteryzuje się tym, że

Rys. 6,38. Zespolenie trzewno-krezkowe (mniejszy łuk riolana) z zamknięciem pnia trzewnego. Ścieżka przepływu krwi pobocznej z tętnicy krezkowej górnej jest wskazana strzałkami.

w rzeczywistości wszystkie trzy tętnice trzewne w okresie rozwoju prenatalnego stanowią jedno naczynie. Trzy niesparowane gałęzie (pnia trzewnego, krezki górnej i dolnej krezki) są ze sobą połączone, tworząc potencjalnie istniejącą pojedynczą ścieżkę przepływu krwi naczyniowej, przez którą krew może poruszać się w dowolnym kierunku (ogonowym i czaszkowym), przestrzegając praw hydrodynamiki (od większego do mniejszego tętniczego) ciśnienie). Ta jedność układu naczyniowego narządów jamy brzusznej wynika z obecności wrodzonych zespoleń obocznych (zespoleń wewnątrzsystemowych).

Celiakia, krezki zespolenie (mały łuk Riolana) dostarczenie tętnicę Połączenie zabezpieczenia basen trzewną i tętnicy krezkowej górnej i prowadzenie kompensacji deficytu przepływ krwi w tych tętnicach, odpowiednio, w czaszkowych i ogonowych kierunkach, powstałych w wyniku gałęzi trzustki, dwunastnicy kompleks: górna tętnica pankreatoduode-onal która jest gałęzią pnia trzewnego, zginająca się wokół głowy trzustki wzdłuż jej obwodu, zespolenia z dolną tętnicą trzustkowo-dwunastniczą, drugi wiatr widok tętnicy krezkowej górnej (ryc. 6.38). Ścieżka przepływu krwi jest następująca: a.coeliaca - a. gepatica communis - a.gastro-duodenalis - a.pancrea-ticoduodenalis superior (z pnia trzewnego) - a.pancreatico-duodenalis gorszy - a.mesenterica superior (do puli tętnicy krezkowej górnej).

Zespolenie krezkowe, wykonujące połączenia boczne tętnic krezkowych górnych i dolnych, tworzy zespolenie tętnicy krezkowej górnej z tętnicą krezkową dolną (ryc. 6.39). Bezpośrednie zespolenie krezkowe jest znane w literaturze jako łuk riolanowy. Ten ostatni jest dobrze rozwinięty w

85% przypadków. Ważnym łącznikiem między tętnicami krezkowymi nadrzędnymi i dolnymi jest marginalna tętnica brzeżna Drymonda. W obszarze kąta śledziony okrężnicy, lewa gałąź okrężnicy zespoleń tętnicy środkowej jelita grubego z lewą okrężnicą okrężnicy z układu dolnej tętnicy krezkowej: a.mesenterica superior - pożywka a.colica (z układu tętnicy krezkowej górnej) - a.colica sinistra - a.mesenterica gorsza (w układzie dolnej tętnicy krezkowej). Jest to tak zwany punkt Griffitha - krytyczny segment w obszarze kąta śledziony jelita grubego. U 15% osób anatomiczne zespolenia między tętnicami nie są wrodzone, a pule przepływu krwi w górnej i dolnej tętnicy krezkowej są otwarte, co stwarza realne warunki dla niedokrwienia kąta śledziony okrężnicy w dowolnym układzie tętnic krezkowych.

Tak więc, z powodu zespoleń trzewnych, krezkowych i krezkowych, krążenie krwi we wszystkich trzech tętnicach trzewnych jest ściśle ze sobą powiązane i reprezentuje, jak gdyby, pojedynczy basen naczyniowy.

Zwykle narządy jamy brzusznej zawierają 25–35% krwi całego ciała, podczas gdy w wątrobie i układzie portalowym, 65% tej ilości i kolejne 10% w śledzionie. Tylko 25% znajduje się w naczyniach żołądka, jelit i trzustki. Ogólnie, trzewny przepływ krwi wynosi około 1,3-1,5 l / min (pnia trzewnego - 700-750 ml / min, górna tętnica krezkowa - 450-500 ml / min, niższa tętnica krezkowa - 150-200 ml / min). W procesie trawienia zmienia się kierunek przepływu krwi. Po pierwsze, większość krwi jest przesyłana do basenu pnia trzewnego, a następnie naprzemiennie do basenu górnej i dolnej tętnicy krezkowej.

Rys. 6.39. Zespolenie Mezhnovsechnego (łuk Riolana) z niedrożnością tętnicy krezkowej dolnej. Ścieżka przepływu krwi pobocznej z tętnicy krezkowej górnej jest wskazana strzałkami.

W czasie niedokrwienia, warstwy śluzowe i podśluzówkowe przewodu pokarmowego są głównie dotknięte, rozwija się dystrofia aparatu gruczołowego, co prowadzi do zmniejszenia wytwarzania aktywnych enzymów trawiennych.

Jednak stopień nasilenia niedokrwienia zależy od zmian objętościowego natężenia przepływu krwi w tętnicach trzewnych i stopnia jego kompensacji. Gdy zwężenie lub zamknięcie jednej lub więcej tętnic trzewnych zmienia kierunek przepływu krwi w naczyniach obocznych. W związku z zamknięciem tętnicy krezkowej górnej kierunek przepływu krwi przez zespolenie trzustkowo-dwunastnicze zmienia się najpierw, a krew z tętnicy trzewnej wchodzi do układu tętnicy krezkowej górnej

Rys. 6.40. Zwężenie pnia trzewnego i niedrożność tętnicy krezkowej górnej (rzut lewy boczny). Wypełnianie basenu górnej tętnicy krezkowej odbywa się z pnia trzewnego z powodu zespolenia trzewno-krezkowego.

(rys. 6.40). Gdy pnia trzewnego jest zamknięta, przepływ krwi jest kompensowany z układu tętnicy krezkowej górnej przez te same zespolenia trzustkowo-dwunastnicze, przez które przepływ krwi odbywa się już w kierunku czaszki. W tym przypadku kompensacja przepływu krwi w układzie tętnicy trzewnej zmienia się w zależności od tego, która część przewodu pokarmowego jest trawiona. Podczas trawienia pokarmu w żołądku kompensacyjny przepływ krwi z układu tętnicy krezkowej górnej jest duży. Następnie, gdy jedzenie wchodzi do jelita cienkiego (puli dopływu krwi tętnicy krezkowej górnej), cała krew jest kierowana do niego. W tym czasie tętnica krezkowa górna nie może już oddawać części krwi do puli zwężonej tętnicy trzewnej;

Pień tułowia, pomimo obecności bocznych bocznych, prowadzi do braku przepływu krwi z powodu niewystarczającego wypływu krwi z tętnicy krezkowej górnej. W przypadku zwężenia lub niedrożności tętnicy krezkowej dolnej dolny przepływ krwi jest spowodowany tętnicą krezkową górną wzdłuż łuku riolanowego.

Przy jednoczesnym zamknięciu tętnic krezkowych górnych i dolnych, cała kompensacja jest wykonywana przez tętnicę trzewną i ogonowy kierunek przepływu krwi przez naczynia oboczne. W przypadku jednoczesnego zamknięcia tętnicy krezkowej i tętnicy krezkowej górnej, upośledzony przepływ krwi trzewnej jest kompensowany przez dolną tętnicę krezkową w kierunku czaszki przez łuk Riolana, a następnie zespolenia trzustkowo-dwunastnicze (ryc. 6.41).

Istnieje inna opcja krążenia trzewnego w niedrożności aorty brzusznej. W tych przypadkach dolna tętnica krezkowa, dzięki anastomozom z tętnicami biodrowymi wewnętrznymi, zapewnia dopływ krwi do narządów miednicy i kończyn dolnych. Istnieje specyficzny zespół kradzieży (zespół rabunku) krążenia trzewnego (ryc. 6.42). Jeśli proksymalne tętnice trzewne (pnia trzewnego, tętnicy krezkowej górnej) nie zostaną naruszone, wówczas ten niedobór przepływu krwi jest zwykle dobrze kompensowany.

Jednak przy zamknięciu dolnej tętnicy krezkowej występuje podwójny „kradzież” puli proksymalnych gałęzi trzewnych. W czasie wysiłku fizycznego na kończynach dolnych, trzewny przepływ krwi jest drastycznie wyczerpany (z powodu zespołu kradzieży aortalno-biodrowej i napadu wewnątrzceramicznego).

W przypadku pozasomowej kompresji tętnicy trzewnej krążenie krwi w jej układzie jest zaburzone nie tylko przez zmniejszenie objętościowego natężenia przepływu krwi, ale także przez odruch

Rys. 6.41. Szeregowe angiogramy pacjenta z niespecyficzną objętością aortoarterium z zamknięciem pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej (projekcja bezpośrednia). Dopływ krwi do jelita jest wykonywany z tylnej tętnicy krezkowej wstecznej w kierunku czaszki. Początkowo zbiornik tętnicy krezkowej górnej jest wypełniony (przez łuk riolanowy), a następnie pnia trzewnego (zespolenie trzewno-krezkowe).

ciernisty skurcz dystalnego łożyska naczyniowego.

W obecności blaszki miażdżycowej w ustach tętnicy trzewnej nie można wykluczyć jeszcze jednego mechanizmu zaburzeń krążenia w jej basenie, mikroembolii przez kawałki skrzepu krwi lub płytki.

Etiologia. Zespół przewlekłego niedokrwienia brzucha wynika z funkcjonalnych, organicznych i złożonych przyczyn zmian naczyniowych.

Zmiany funkcjonalne obejmują skurcz tętnicy, niedociśnienie centralnego pochodzenia, hipoglikemię, choroby medyczne, policytemię.

Zmiany organiczne mogą wynikać z dużej grupy wrodzonych i nabytych przyczyn zmiany chorobowej (według AV Pokrovsky, 1979), z których każdy obejmuje czynniki pozaustrojowe i wewnątrzwirusowe.

Wrodzone przyczyny pozanaczyniowe z reguły powodują patologię tętnicy trzewnej. Należą do nich anomalne oderwanie pnia trzewnego jego zwykłego

wariant anatomiczny, zespół „wodzy” (odejście dolnych tętnic przeponowych), kompresja

Rys. 6.42. Angiogram pacjenta z wysoką niedrożnością aorty brzusznej (miażdżyca tętnic). Napad dootrzewnowy basenów tętnic trzewnych i krezkowych górnych występuje z powodu dopływu krwi do narządów miednicy i tętnic kończyn dolnych.

elementy tętnicy trzewnej przepony (więzadło przyśrodkowe i wiązadło półksiężyca) i kilka innych.

Nabyte przyczyny pozanaczyniowe mogą być spowodowane kompresją tętnicy z guzami strefy trzustkowo-dwunastniczej, bliznami (zwłóknienie okołotętnicze), tętniakiem aorty brzusznej i piersiowo-brzusznej.

Wrodzone wewnątrzwątrobowe przyczyny zaburzeń krążenia w tętnicach trzewnych są rzadkie (aplazja, hipoplazja tętnic trzewnych, dysplazja włóknisto-mięśniowa).

Główną rolę w genezie przewlekłego niedokrwienia brzucha przypisuje się nabytym przyczynom wewnątrznaczyniowym, które obejmują przede wszystkim miażdżycę.

Drugie miejsce wśród czynników etiologicznych należy do niespecyficznego zapalenia aortalno-tętniczego.

Wśród innych chorób, które powodują wewnątrznosowe nabyte uszkodzenia tętnic trzewnych, należy odnotować zarostowe zapalenie zakrzepowo-zatorowe, guzkowe zapalenie okołowierzchołkowe, toczeń rumieniowaty układowy itp.

Biorąc pod uwagę znaczny wzrost częstości urazów (kłutych i postrzałowych), zwłaszcza w ostatnich latach, znaczenie traumatycznej przetoki tętniczo-żylnej tętnic trzewnych w patogenezie rozwoju przewlekłego niedokrwienia brzucha gwałtownie wzrasta.

B.C. Saveliev i in. (1999) osobno rozróżniają niedokrwienną dysfunkcję układu pokarmowego, obserwowaną z całkowitą nienaruszalnością głównych tętnic trzewnych, ale występującą na tle izolowanych zaburzeń mikrokrążenia w dyslipoproteinemii, które według autora można uznać za odrębną formę choroby niedokrwiennej układu pokarmowego z z własnym

diagnostyka i przebieg kliniczny.

Przebieg choroby. Okluzyjne uszkodzenia gałęzi trzewnych aorty powodują różne zaburzenia krążenia w narządach trawiennych. Jest to całkiem naturalne, ponieważ różnią się genezą, położeniem i rozległością zmiany, rozwijają się u osób z nierównymi możliwościami kompensacyjnymi krążenia obocznego. Czynniki te decydują o obecności pewnych etapów podczas uszkodzeń gałęzi trzewnych i zaburzeń krążenia, które rozwinęły się w narządach trawiennych.

Podczas przewlekłych zaburzeń trzewnego krążenia krwi występują trzy etapy: 1) kompensowane lub przedkliniczne; 2) etap subkompensacji; 3) etap dekompensacji.

Skompensowany etap wskazuje na nieznaczny funkcjonalnie zwężenie tętnic lub obecność dobrego krążenia obocznego, zapewniając przepływ wystarczającej ilości krwi do puli dotkniętej linii. Na tym etapie niedokrwienie samo w sobie nie występuje w narządach trawiennych. Zachowana jest adekwatność dopływu krwi do narządów wszystkich trzech basenów tętniczych. Uszkodzenia gałęzi trzewnych na tym etapie są wykrywane przypadkowo podczas badania pacjentów na temat patologii aorty i jej innych gałęzi.

W miarę postępu procesu okluzji i zmniejszania się zdolności kompensacyjnej krążenia obocznego, istniejąca równowaga jest zaburzona. Pojawiają się początkowe objawy niedokrwienia przewodu pokarmowego. Początkowo znajdują się na wysokości ich aktywności funkcjonalnej - podczas trawienia pokarmu, gdy narządy jamy brzusznej są w stanie aktywnej aktywności funkcjonalnej.

W normalnych warunkach, ze względu na redystrybucję przepływu krwi między różnymi zbiornikami tętniczymi i kierunkiem przepływu krwi do narządów w stanie czynnym funkcjonalnie, wzrasta przepływ krwi do narządów jamy brzusznej na wysokości układu trawiennego (średnio o 32%). Cały proces jest zarządzany przez złożone mechanizmy neuro-odruchowe i humoralne.

W przypadku zamknięcia jednej lub dwóch gałęzi trzewnych, brak przepływu krwi jest kompensowany przez rosnącą aktywność funkcjonalną bocznego krążenia krwi trzewnej.

Pojawienie się simptomokompleks brzuszny wskazuje na rozkład możliwości kompensacyjnych krążenia obocznego i początek następnego etapu w przebiegu choroby - etap kompensacji krążenia trzewnego.

Początkowe objawy kliniczne, które pojawiły się tylko z obciążeniem funkcjonalnym narządów trawiennych, stopniowo wzrastają i pojawiają się później, nawet przy minimalnym obciążeniu fizjologicznym przewodu pokarmowego, a czasami pozostają poza aktem trawienia - w stanie funkcjonalnej reszty jamy brzusznej, co wskazuje na obecność stałej niedobór dopływu krwi do narządów trawiennych i początek etapu dekompensacji. Na tym etapie zazwyczaj pojawiają się wszystkie objawy przewlekłego niedokrwienia brzucha: ból brzucha po jedzeniu, zaburzenia wchłaniania i funkcje motoryczne jelita i postępująca utrata masy ciała.

Porażka tętnic trzewnych w miażdżycy charakteryzuje się tym, że blaszka miażdżycowa jest najczęściej zlokalizowana w segmencie proksymalnym, ponieważ

zwykle w odległości nie większej niż 1,5-2 cm od ust i zwykle przechodzi od ściany aorty. W tej chorobie dolna tętnica krezkowa jest częściej zaangażowana w proces niż pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej. Natomiast niespecyficzna aortoarteri-ita jest bardziej charakterystyczna dla jednoczesnego uszkodzenia pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej. Charakter takiego zaangażowania jest identyczny z miażdżycą - wpływa to na proksymalne segmenty tych tętnic.

Zarówno w miażdżycy tętnic, jak i niespecyficznym zapaleniu aortalno-tętniczym, uszkodzenie tylko tętnic trzewnych jest bardzo rzadkie. Z reguły łączy się je z jednoczesnym zaangażowaniem w proces patologiczny i aortę brzuszną.

Następująca prawidłowość ma znaczenie praktyczne: przyczyną izolowanej zmiany w tętnicy trzewnej jest najczęściej ucisk zewnątrz-naczyniowy; tętnica krezkowa górna jest nieco częściej dotknięta nieswoistym zapaleniem tętnic aorty miażdżycowej. Niższa tętnica krezkowa cierpi głównie na miażdżycę.

U kobiet pozaszkieletowa kompresja i niespecyficzne zapalenie aortoartitis: miażdżyca, jak wiadomo, jest chorobą mężczyzn.

Przebieg zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha jest stale postępujący. Ze względu na fakt, że nabyte choroby nie mogą pozostać stabilne przez całe życie pacjenta i postęp, istniejący stopień zwężenia stopniowo wzrasta z czasem. W kompresji pozaziemskiej trwałe uszkodzenie tętnicy prowadzi do jej zwężenia bliznowatego.

Ostre naruszenie trzewnego krążenia krwi jest jedną z regularnych konsekwencji przewlekłego niedokrwienia brzucha.

Obraz kliniczny. Koncepcja „syndromu chronicznego niedokrwienia brzucha” łączy kliniczne objawy niedokrwienia w trzech różnych basenach: pniu trzewnym, górnej i dolnej tętnic krezkowych. Z hipotetycznie całkowitą izolacją tych basenów wydaje się, że obraz kliniczny niedokrwienia każdego z nich byłby bardziej zarysowany i żywy. Jednak obecność pojedynczego systemu krążenia trzewnego w dużym stopniu miesza klinikę niedokrwienia tych basenów, co utrudnia przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z powodu zespołów napadowych.

Niemniej jednak możliwe jest odróżnienie czterech form choroby według preferencyjnych objawów klinicznych:

proksymalna krezka - enteropatia proksymalna (dysfunkcja jelita cienkiego);

dystalna krezkowo-końcowa kolopatia (dysfunkcja głównie lewej połowy jelita grubego);

Panie Kuznetsov i in. (1999) uważają, że wskazane jest wyodrębnienie sześciu wariantów klinicznych przebiegu przewlekłego niedokrwienia brzucha: erozyjno-wrzodziejącego, pseudo-trzustkowego, dyskinetycznego, cholecysto-podobnego, gastralgicznego i pseudotominalnego.

Głównym zarzutem pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem brzucha jest ból wynikający z niedokrwienia układu pokarmowego, co prowadzi do niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych. Te ostatnie przenoszą podrażnienie słonecznego lub wyższego splotu krezkowego nerwu. Wraz z porażką tętnicy trzewnej zespół bólowy jest również związany z niedotlenieniem wątroby. Ból pojawia się zwykle 20-25 minut po jedzeniu i trwa 2-2,5 godziny, tj. przez cały okres przejścia

zupa przez jelita. Zazwyczaj ból ustępuje samoistnie i pojawia się ponownie podczas jedzenia.

W większości przypadków ból jest umiejscowiony w regionie nadbrzusza i promieniuje do prawego hipochondrium (strefy niedokrwienia pnia trzewnego). Ponadto może być zlokalizowany również w obszarach mezogastrycznych (basen tętnicy krezkowej górnej) oraz w obszarach lewego biodra (brak przepływu krwi w tętnicy krezkowej dolnej).

Zespół bólowy zmniejsza się z ostrym ograniczeniem przyjmowania pokarmu - zespół małego pokarmu. Niektórzy pacjenci zauważają uczucie ciągłej ciężkości w żołądku, szczególnie w okolicy nadbrzusza. Rzadko obserwuje się wymioty.

Drugim głównym objawem przewlekłego niedokrwienia brzucha jest dysfunkcja jelit, objawiająca się upośledzeniem funkcji motorycznych, wydzielniczych i absorpcyjnych. Wyróżnia się dwie formy dysfunkcji jelit podczas przewlekłego niedokrwienia - enteropatię proksymalną i końcową. Wraz z pokonaniem tętnicy krezkowej górnej, funkcje wydzielnicze i absorpcyjne jelita cierpią głównie, podczas gdy zamknięcie tętnicy krezkowej dolnej zaburza funkcję ewakuacyjną jelita grubego. Zmiany te ujawniają się najpierw w postaci niestabilnych, nieformowanych, luźnych, cuchnących stolców, bolesnej biegunki słabo strawionego pokarmu, chęci stolca wkrótce po jedzeniu, odczuwania przejadania się, dyskomfortu w jelitach, wzdęć. Wyczerpującą biegunkę zastępuje bolesne i uporczywe zaparcie. W przyszłości pojawia się wzdęcie.

Enteropatia proksymalna ma trzy etapy:

• niedokrwienna enteropatia czynnościowa, w której występuje zwiększona ruchliwość, upośledzone wchłanianie i wzdęcia na tle nasilonej perystaltyki;

niedokrwienne zapalenie jelit z różnymi bólami brzucha, niedrożnością porażeniową, wymiotami, meleną, zwiększonym OB, leukocytozą, neutrofilią (owrzodzenie błony śluzowej, obrzękiem warstwy podśluzowej, krwawieniem);

przejściowe niedokrwienie jelita cienkiego - powstawanie zwężeń lub zawału jelita cienkiego.

Kolopatia terminalowa ma również trzy etapy rozwoju:

funkcjonalna niedokrwienna kolopatia (rozdęcie brzucha, uporczywe zaparcia, krzesło „owcze”);

niedokrwienne zapalenie jelita grubego (owrzodzenie błony śluzowej jelita, obrzęk pod warstwą śluzu, krwawienie);

przemijające niedokrwienie jelita grubego, powstawanie zwężeń niedokrwiennych, aw stadium końcowym - rozwój zgorzeli okrężnicy.

Głębokość uszkodzenia ściany odpowiada trzem etapom klinicznym zmiany jelitowej. Niedokrwienie błony śluzowej prowadzi tylko do odwracalnych zmian - zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego; niedokrwienie błony śluzowej i warstwy mięśniowej - zwłóknienie, zmiany bliznowate i zwężenia; niedokrwienie przezścienne - do nieodwracalnej zmiany w ścianie jelita z zgorzelą i perforacją.

Cierpi na tym również funkcja motoryczna, a częściej nie wzmacnia się, ale jej ucisk.

Gdy zwężenie lub zamknięcie pnia trzewnego w obrazie klinicznym jest zdominowane przez ból. Rozdęcie brzucha i niestabilne krzesło są najbardziej charakterystyczne dla uszkodzenia tętnicy krezkowej górnej, a zaparcia są najczęstszymi zmianami w tętnicy krezkowej dolnej.

Trzecim głównym objawem przewlekłego niedokrwienia brzucha jest postępująca utrata masy ciała. Wynika to z kilku czynników: po pierwsze, objaw bólu powoduje zmniejszenie głośności, a następnie zmniejszenie częstotliwości posiłków; po drugie, ostre naruszenia funkcji wydzielniczych i absorpcyjnych

jelita prowadzą również do utraty wagi. W związku z tym utrata masy ciała jest w rzeczywistości spowodowana trzema czynnikami: odżywianiem (odmowa jedzenia, fobią przed jedzeniem i konsekwencjami naruszeń absorpcji wydzielniczej i funkcji motorycznych jelita); odwodnienie z powodu biegunki, sztucznie wywołane wymioty, przyjmowanie środków przeczyszczających; z powodu czynnika bólowego.

Niektórzy pacjenci skarżą się na zwiększoną pulsację brzucha, inni na ból w lewym regionie biodrowym, który występuje podczas intensywnego chodzenia, co jest związane z kradzieżą przepływu krwi przez dolną tętnicę krezkową.

Nasilenie obrazu klinicznego niedokrwienia brzucha zależy od lokalizacji i etiologii zmiany, a także współistniejącego nadciśnienia. Kompresji pozajelitowej i miażdżycy prawie zawsze towarzyszą objawy kliniczne. W niespecyficznym zapaleniu aortaleksowym objawy kliniczne są zwykle nieobecne.

Im większy stopień zwężenia i stopień uszkodzenia tętnic trzewnych, tym wyraźniejszy obraz kliniczny; im starszy pacjent, tym częściej dekompensacja. Klinika i etap dekompensacji, niezależnie od etiologii, są częściej obserwowane u pacjentów normopacjentów niż u pacjentów z nadciśnieniem.

Diagnoza Wymienione nie zawsze charakterystyczne dolegliwości pacjentów, dane wywiadowcze, przekonujące oznaki zaburzeń krążenia w innych zbiornikach tętniczych, powtarzające się i nieudane badania pacjentów w różnych placówkach medycznych, a także nieskuteczność często długotrwałego leczenia sugerują rozpoznanie przewlekłego niedokrwienia brzucha. Fizyczne metody badawcze mogą zapewnić pewne punkty wsparcia diagnostycznego, ale z reguły

informacyjny u tych pacjentów. Badanie pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem brzucha nie ujawnia żadnych szczególnych objawów choroby, z wyjątkiem utraty wagi. Tylko u 50% pacjentów podczas osłuchiwania słychać szmer skurczowy, który, gdy zwężenie pnia trzewnego, jest umiejscowiony 2-4 cm poniżej procesu wyrostka mieczykowatego, i zwężenie tętnicy krezkowej górnej, na granicy między środkową i dolną trzecią linii łączącej pępek z procesem wyrostka mieczykowatego. Hałas wskazuje na możliwe uszkodzenie tętnicy (zwężenie od 70 do 90%), ale jej brak nie jest powodem do wykluczenia porażki trzewnych gałęzi.

Wskazane jest osłuchiwanie pacjentów w pozycji stojącej lub nawet przykucnięcie, ponieważ w przypadku wynaczynienia ucisku w tych pozycjach w projekcji pnia trzewnego może pojawić się hałas. Przy osłuchiwaniu pacjenta od tyłu, na lewo od kręgosłupa, wzrost natężenia skurczowego szumu wskazuje, że hałas najprawdopodobniej pochodzi z aorty, a nie z dotkniętych tętnic trzewnych. Osłabienie szumu skurczowego za, oczywiście, wskazuje, że jest to konsekwencja porażki tętnic trzewnych.

Prowokacyjne testy pokarmowe opierają się na ścisłym związku bólu lub dysfunkcji jelit z przyjmowaniem pokarmu:

Test Mikkelsena - w ciągu 1 godziny pacjent musi wypić 1 l mleka. Pojawienie się bólu brzucha wskazuje na niedokrwienną genezę choroby. Próbka jest używana jako różnicowy test diagnostyczny przewlekłego niedokrwienia brzucha i wrzodu żołądka i wrzodu dwunastnicy;

próbka „karmienia siłowego” opiera się na dziennym spożyciu wysokokalorycznej żywności (5000 kcal), prowokując typową klinikę niedokrwienia;

• próbka regularnych posiłków o normalnej zawartości kalorii, z wyjątkiem pikantnych potraw (cztery posiłki).

L.V. Potashev i in. (1985) proponują przeprowadzenie testów fizycznych - podnoszenie ciężarów, długotrwałą pracę fizyczną w pozycji skłonnej, szybki marsz, bieganie, test rowerowy - w celu zidentyfikowania pozaziemskiego ucisku pnia trzewnego. Istnieją również próbki lecznicze prowokujące zespół (środki wazospastyczne) i eliminujące go (środki rozszerzające naczynia).

Z laboratoryjnych metod badawczych należy przede wszystkim korzystać z tych, które można wykorzystać do oceny funkcji absorpcyjnych i wydzielniczych jelita, a także informacji o funkcji wątroby i trzustki.

Standardowe metody biochemiczne do badania stanu czynnościowego wątroby wskazują na naruszenie stosunku frakcji białkowych, zmniejszenie ilości albuminy i zwiększenie stężenia globulin. Gęstość reakcji de-fenyloaminy (DFA) jest również zwiększona, wskaźniki AlAT, LDH i kwasu 5-hydroksyindolooctowego w moczu są zwiększone.

Test a-ksylozy określa stan absorpcji w proksymalnym jelicie cienkim. W dystalnych częściach jelita czczego stan absorpcji jest określany metodą usuwania witaminy B12, oznaczone 58 Tak. Test a-ksylozy jest dodatni u około O $ pacjentów, z witaminą B12 - 40% pacjentów.

Badanie wydzielania żołądkowego metodą dożołądkowego pH-metru w spoczynku i na tle maksymalnej stymulacji histaminą ujawnia zahamowanie funkcji gruczołów odźwiernika u pacjentów ze zmianami pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej.

W hepatografii radioizotopowej dysfunkcja komórek wielokątnych jest wykrywana u ponad 50% pacjentów.

Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego może ujawnić pewne niespecyficzne zmiany, w szczególności powolne przejście baru przez żołądek i jelita, zwiększone wzdęcia, wypełnienie ubytków ściany jelita. W jelicie grubym zboża znikają, opróżnianie zwalnia.

Powszechnym towarzyszem uszkodzeń gałęzi trzewnych są wrzody żołądka i dwunastnicy.

Irrigoskopia ujawnia nierównomierny rozkład i fragmentację zawiesiny siarczanu baru, jego długą retencję w jelicie, zanik haustracji w zwężonych częściach jelita. Wyróżnia się objawy rentgenowskie niedokrwienia okrężnicy, takie jak ubytki wypełnienia spowodowane obrzękiem błony śluzowej i krwotoki w warstwie podśluzowej i przypominające „odciski palców” lub dymiącą rurkę. Pomiędzy ścianą jelita a zawiesiną baru można prześledzić obszary oświecenia w kształcie szczeliny, z powodu segmentowych skurczów i sztywności jelita w stanie niedokrwienia. Możliwe są zwężenia segmentowe, które są wykrywane głównie w kącie śledziony (punkt Griffitha).

Gastroskopia zwykle rozpoznaje zanikowe zapalenie żołądka lub wrzód żołądka.

W przypadku kolonoskopii wykrywane jest rozlane lub segmentalne zapalenie jelita grubego z nadmierną produkcją śluzu, zanikiem śluzówki i często polipami. Rzadziej spotykane są erozja w miejscu przejścia zstępującego okrężnicy do esowatego, segmentalnego zwężenia jelita z zanikiem haustracji. Nie występują ogniskowe zmiany podczas erozji.

Badanie histologiczne próbek biopsyjnych ujawniło obrzęk blaszki właściwej błony śluzowej.

wkładki, zmniejszenie liczby krypt, rozwój obszarów zwłóknienia, rozszerzenie i ektazja naczyń pod warstwą śluzu. Dowodem rozlanego przewlekłego zapalenia jelita grubego są ogniskowe nacieki komórek limfoidalnych w warstwach powierzchniowych błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej.

Badanie koprologiczne wskazuje na obecność w kale pacjentów z dużą ilością śluzu, obojętnego tłuszczu, niestrawionych włókien mięśniowych, tkanki łącznej.

W badaniu tętnic trzewnych za pomocą skanowania dwustronnego można pracować w systemie skali szarości i uzyskać obraz światła i ściany naczyń w czasie rzeczywistym, a następnie przejść do trybu mapowania przepływu kolorowego Dopplera w oparciu o analizę szybkości przepływu krwi lub energii odbitego sygnału Dopplera w zależności od sytuacji klinicznej a także rejestrować w trybie pulsacyjnym spektrogram przepływu krwi badanych naczyń.

W klinice prowadzonej przez A.V. Pokrovsky po raz pierwszy przeprowadził dogłębne badanie możliwości diagnostyki ultrasonograficznej uszkodzeń trzewnych gałęzi aorty brzusznej (1982). Długoterminowe badania wskazują, że czułość skanowania dupleksowego w określaniu zmian w tętnicach krezkowych i krezkowych górnych w porównaniu z angiografią wynosi 71%, a swoistość metody wynosi 96%.

Badanie prowadzone jest w kierunku strzałkowym, wzdłużnym i poprzecznym. Analiza jakościowa wzorów widmowych pnia trzewnego wskazuje na wysoki poziom końcowej prędkości rozkurczowej, ciągły wzór przepływu krwi i sygnał dźwiękowy, co wskazuje na niski opór obwodowy w basenie tej tętnicy (ryc. 6.43).

Rys. 6.43. Spektrogram przepływu krwi w pniu trzewnym jest normalny.

Skan wzdłużny w regionie epizodalnym pozwala uzyskać obraz tętnicy krezkowej górnej, która znajduje się

Rys. 6.44. Ultradźwiękowy echogram (podłużny B-skan) aorty brzusznej w miażdżycy tętnic. Pień górnej tętnicy krezkowej jest wyraźnie śledzony.

poniżej pnia trzewnego, wysyłanego ogonowo i wizualizowanego przez 5-7 cm od ust (ryc. 6.44), jednak z uwagi na fakt, że ujścia tętnic krezkowych i krezkowych górnych nie znajdują się w jednej projekcji, nie zawsze jest możliwe ich zwizualizowanie na jednym skanie strzałkowym. W tym przypadku, po otrzymaniu dobrego obrazu ujścia tętnicy trzewnej, czujnik należy obrócić w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara, aby uzyskać dobrą lokalizację ujścia tętnicy krezkowej górnej.

Rejestrację spektrogramu przepływu krwi tętnicy krezkowej górnej należy przeprowadzić w jamie ustnej, gdzie kąt między anatomicznym przebiegiem naczynia a wiązką ultradźwiękową nie przekracza 60 °.

Cechy jakościowe widma przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej charakteryzują się spadkiem poziomu końcowej prędkości rozkurczowej, przerywanym sygnałem dźwiękowym, wskazującym na wysoki opór obwodowy w basenie tej tętnicy (ryc. 6.45). Niezależnie od przyczyny, która prowadzi do zwężenia światła tętniczego o ponad 60%, pacjenci mają wzrost BFV z miejscowymi zmianami w przepływie krwi, który z natury staje się burzliwy, co zostało potwierdzone w analizie spektrogramów i koloru

Rys. 6.45. Spektrogram przepływu krwi w tętnicy krezkowej górnej jest prawidłowy.

przejdź do mapowania Dopplera (rys. 6.46).

W przypadkach okluzji badanych tętnic metoda pulsacyjnej dopplerografii uniemożliwia zarejestrowanie widma przepływu krwi, a mapowanie dopplerowskie w kolorze nie barwi przepływu w naczyniu. Przy nieistotnym geodynamicznie zwężeniu naczynia, informacja o pulsowej ultrasonografii dopplerowskiej jest znacznie zmniejszona, a ocena stopnia zwężenia jest przeprowadzana w trybie TsDK, z obliczeniem procentu zwężenia według powierzchni przekroju lub średnicy.

Zasadnicze zalety ultradźwięków w porównaniu z angiografią to oczywiście nieinwazyjność metody i możliwość przeprowadzenia badania dynamiki, jednak USG nie dostarcza informacji o stanie dolnej tętnicy krezkowej ze względu na jej małą średnicę i

swobodny przepływ krwi (wzdłuż gałęzi tworzących zespolenia trzewno-krezkowe i krezkowe), a zatem nie ma możliwości oceny procesów kompensacyjnych między trzema niesparowanymi gałęziami aorty brzusznej.

Ostatnią i najbardziej informacyjną metodą diagnostyczną jest angiografia tętnic trzewnych.

Przeprowadzenie aortografii jest obowiązkowe w dwóch rzutach - przednio-tylnym i lewym bocznym. Dane uzyskane w projekcji bocznej są szczególnie ważne, ponieważ pozwalają nam zobaczyć i ocenić stan ust trzewnych i tętnic krezkowych górnych. Zdjęć tylko w jednej projekcji z przodu iz tyłu nie można uznać za wystarczająco obiektywne.

Zaleca się jednak stosowanie techniki Seldingera, jeśli pacjenci mają uszkodzenie aorty brzusznej i tętnic biodrowych, a następnie wysoki

Rys. 6.46. Spektrogram przepływu krwi zarejestrowany w miejscu zwężenia tętnicy krezkowej górnej (turbulentny przepływ krwi).

przezbrzuszne nakłucie aorty na poziomie ThXII.

Selektywna mezenterikografia ma charakter informacyjny, gdy wpływa na dystalną część tętnicy krezkowej górnej, jeśli istnieje drugi blok, do oceny przepływów do układu pnia trzewnego i dolnej tętnicy krezkowej (trzewne krezki i zespolenia krezkowe).

Wyróżnia się bezpośrednie i pośrednie objawy angiograficzne uszkodzenia tętnic trzewnych, naprawiające restrukturyzację krążenia trzewnego, rozwój obwodowych dróg przepływu krwi. Bezpośrednie znaki obejmują tylko te, które zostały wykryte w projekcji bocznej i niezaprzeczalnie wskazują na zaangażowanie tętnic trzewnych w proces:

Z pozaustrojową kompresją pnia trzewnego aorta i jej gałęzie są zwykle nienaruszone. W projekcji bocznej tułów jest zakrzywiony i tworzy kąt otwarty i przedni. Wzdłuż górnego konturu „utrwalonego” zwężenia pnia trzewnego w postaci nacięcia. Niższy kontur tętnicy jest zwykle równy. Dystalne zwężenie jest często wykrywane po ekspansji poststenotycznej i możliwym zgięciu tułowia. Pnia trzewnego ma postać klepsydry. Ten wzór angiograficzny jest charakterystyczny dla kompresji pnia trzewnego przez więzadło środkowe przepony (ryc. 6.47–6.51).

Kiedy statek się zwęża, można założyć, że jest on ściskany przez środkowy szypułkę przepony lub zwoje splotu słonecznego. Część pnia trzewnego, zlokalizowana

Rys. 6.47. Nieswoiste aortoartitis (lewy rzut boczny). Zwężenie ujścia tętnicy krezkowej górnej.

Rys. 6.48. Ekstremalna kompresja celiakii. tułów (projekcja po lewej stronie).

Rys. 6.49. Nieswoiste aortoarteri-it (projekcja bezpośrednia). Określono zwężenie między- i podnerkowych segmentów aorty, obu tętnic nerkowych, zwężenie pnia trzewnego i niedrożność tętnicy krezkowej górnej. Dolna tętnica krezkowa, działająca w kierunku czaszki, jest ostro poszerzona i skręcona.

Rys. 6,50. Nieswoiste aortoarteri-it (projekcja bezpośrednia). Okluzja pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej. Obserwuje się ostro rozwiniętą dolną tętnicę krezkową, która uczestniczy w tworzeniu zespolenia między krezką.

skurcz proksymalny, jakby dociśnięty do aorty, znika jego wrodzone ułożenie równoległe do tętnicy krezkowej górnej.

Objawy zwężenia miażdżycy, jak również zmiany spowodowane przez niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze, nie różnią się od tych w innych basenach. W niespecyficznym zapaleniu aortalekcyjnym wykrywane jest ostre rozszerzanie i wydłużanie łuku riolanowego.

Następujące objawy angiograficzne pośrednio wskazują na uszkodzenie głównych tętnic trzewnych (w projekcji przednio-tylnej):

ekspansja gałęzi anastomoz celiakicznych, krezkowych i krezkowych;

wsteczne wypełnianie gałęzi i pnia okluzyjnej linii;

nadmiar średnicy tętnicy wątrobowej nad śledzioną, x-

Rys. 6.51. Kompresja elementów pnia trzewnego przepony.

samobójczy dla zwężenia pnia trzewnego;

bardziej intensywne kontrastowanie dotkniętej nią autostrady i jej gałęzi;

brak odwrotnego zrzutu środka kontrastowego do aorty.

Dwie ostatnie pośrednie cechy angiograficzne są charakterystyczne tylko dla selektywnej celiakii i mezenterikografii.

Należy podkreślić, że tylko na podstawie obiektywnych i laboratoryjnych metod badawczych, badań ultrasonograficznych i angiograficznych nie zawsze jest możliwe stworzenie ostatecznej koncepcji natury procesu okluzyjnego, nasilenia zaburzeń krążenia, a czasem natury choroby. Odpowiedzi na te pytania można uzyskać po śródoperacyjnej rewizji trzewnych gałęzi aorty brzusznej, która obejmuje rewizję gałęzi aorty; śródoperacyjne USG Dopplera z definicją stanu funkcjonalnego łuku Riolana i przepływomierza; określanie gradientu ciśnienia krwi między aortą a gałęziami trzewnymi; rewizja narządów jamy brzusznej.

Rozpoznanie przewlekłego niedokrwienia brzucha jest ustalane na podstawie obecności charakterystycznych objawów klinicznych (ból brzucha, zaburzenia czynności jelit, postępująca utrata masy ciała), obiektywnych objawów i upośledzonych tętnic trzewnych z powodu złożonego USG i angiografii. Jeśli pacjent nie został poddany pełnowymiarowemu badaniu USG i angiografii, diagnoza nie może być ani wykonana, ani odrzucona.

Poniższe dwie cechy charakterystyczne dla pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem brzucha mogą pomóc w prawidłowej diagnozie. Po pierwsze

długie, powtarzane i, co najważniejsze, nieudane badania profilu pacjentów w różnych placówkach medycznych i nieskuteczność leczenia. Po drugie, równoczesne uszkodzenie innych zbiorników tętniczych (tętnic ramienno-głowowych, tętnic kończyn dolnych, tętnic nerkowych itp.) Z gałęziami trzewnymi, zwykle obserwowanymi w miażdżycy tętnic i niespecyficznym zapaleniu tętnic aortalnych [Kazanchyan PO, 1979].

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej należy przede wszystkim pomyśleć o możliwości wystąpienia chorób zapalnych lub nowotworów złośliwych narządów trzustkowych. Aby je wykluczyć, wymagane jest badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej i przestrzeni brzusznej, badania rentgenowskie i endoskopowe przewodu pokarmowego, badania radioizotopowe wątroby i trzustki, a także tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny itp.

Jeśli pacjent ma powiązane uszkodzenia aorty i jej gałęzi, prawdopodobieństwo zainteresowania tętnic trzewnych wzrasta.

Podobne objawy kliniczne można zaobserwować w wielu chorobach (wrzód trawienny, zapalenie żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, guzy itp.), Ale żaden z nich nie ma podobnego obrazu USG i angiograficznego uszkodzenia tętnic trzewnych.

Leczenie. Rokowanie i wskazania do leczenia chirurgicznego są określane na podstawie tego, że organiczne upośledzenie tętnic trzewnych będzie stopniowo postępować, a istniejące niedokrwienie narządów trawiennych najpierw doprowadzi do funkcjonalnych, a następnie do zmian strukturalnych w narządach.

Leczenie zachowawcze przewlekłego niedokrwienia brzucha jest objawowe i obejmuje terapię dietą, leczenie przeciwskurczowe, połączone z zastosowaniem szerokiej gamy leków stosowanych w gastroenterologii. Pacjenci powinni stosować dietę, jeść często iw małych porcjach. Stosowanie leków przeciwzakrzepowych nie jest właściwe. Właściwie dobrana terapia mająca na celu poprawę właściwości reologicznych krwi jest bardzo ważna.

Prowadząc terapię antyagglomeratami (kwas acetylosalicylowy, trental, chiran-tyl, tiklid itp.), Konieczne jest podjęcie decyzji o czasie trwania leczenia każdym lekiem z serii antyagregantów i tym, co powinno być połączone z tym lekiem, aby zwiększyć efekt kliniczny. Uważa się, że wraz ze skutecznością terapii przeciwpłytkowej powinna być długa, często przez całe życie i ciągła. Czas trwania leczenia każdym lekiem jest określony przez zachowanie jego skuteczności podczas długotrwałego stosowania przy braku działań niepożądanych.

Ponadto istnieje duża liczba leków, których stosowanie jest uzasadnione wielowartościową patogenezą zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha: normalizacja metabolizmu lipidów (statyny), ochrona antyoksydacyjna (przeciwutleniacze), metabolizm i inne zaburzenia.

Pacjenci z niespecyficznym zapaleniem aortalno-tętniczym i zarostami zakrzepowo-zatorowymi muszą koniecznie przejść kompleksowe leczenie przeciwzapalne (leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, wymiana osocza, hemosorpcja, terapia pulsowa dawkami szokowymi cytostatyków i kortykosteroidów). Przeciwwskazane jest leczenie długotrwałymi steroidami w niskich dawkach (30–60 mg).

Regularność i sezonowość złożonego leczenia przeciwzapalnego (okresy jesienne i wiosenne) mają fundamentalne znaczenie.

Leczenie chirurgiczne. Możliwości terapii zachowawczej są naprawdę oceniane. Takie leczenie może zmniejszyć objawy, ale nie wyeliminować zwężenia naczynia, więc radykalne leczenie przewlekłego niedokrwienia brzucha jest możliwe tylko przez operację. Interwencja chirurgiczna ma na celu zapobieganie ostremu i zaostrzeniu przewlekłych zaburzeń krążenia krezki.

Wskazaniem do zabiegu operacyjnego jest obecność u pacjentów wyraźnego obrazu klinicznego przewlekłego niedokrwienia brzucha, tj. etapy rekompensaty i dekompensacji. Gdy bezobjawowe zmiany w trzewnych gałęziach aorty brzusznej (na etapie kompensacji) są zgodne z taktyką oczekiwania. Leczenie chirurgiczne należy zastosować w dwóch przypadkach bezobjawowego przepływu, gdy podczas operacji patologii aorty rozgałęzienia trzewne znajdują się w strefie chirurgicznej, a gdy pojawia się pytanie o rekonstrukcję tętnic nerkowych w przypadku nadciśnienia naczyniowego, ponieważ normalizacja pooperacyjna może pogorszyć krążenie trzewne i spowodować jego dekompensację [Kazanchyan P.O., 1979].

Niektórzy autorzy [Spiridonov AA, Klioner LI, 1989; Kieny i in., 1976] uważają obecność okluzyjnych zmian w tętnicach trzewnych za bezpośrednie wskazanie do zabiegu chirurgicznego i zalecają interwencje profilaktyczne. Według V.P. Potasheva i in. (1985), dekompresja pnia trzewnego powinna być uważana za zapobieganie niedokrwiennemu zapaleniu żołądka, dwunastnicy, przewlekłemu zapaleniu trzustki i zapaleniu wątroby. W związku z tym dekompresja pnia trzewnego jest dziś uważana za chorobotwórczą

Niemedyczne leczenie specjalnej populacji wrzodów żołądka pochodzenia niedokrwiennego, które należy uznać za pojawienie się nowego kierunku w chirurgii przewlekłych okluzyjnych zmian tętnic trzewnych.

Takie podejście jest uzasadnione i całkiem logiczne. Współczesna praktyka gastroenterologiczna pokazuje, że pewien odsetek pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy nie może być leczony zachowawczo przez długi czas. Jeśli ta grupa pacjentów z badaniem ultrasonograficznym i angiograficznym ujawni uszkodzenie tętnic trzewnych, wówczas daremność leczenia zachowawczego staje się jasna. A.A. Spiridonov i L.I. Kleoner (1989) słusznie uważa, że ​​początkowo zaleca się wyeliminowanie czynnika niedokrwiennego, a następnie na tle przywróconego krążenia krwi spróbuj przeprowadzić konserwatywne lub chirurgiczne leczenie wrzodu trawiennego.

Przeciwwskazania do operacji na trzewnych gałęziach aorty brzusznej są takie same jak w innych operacjach naczyniowych: są to ostry zawał mięśnia sercowego, ostry udar (do 3 miesięcy), ciężka niewydolność sercowo-płucna i wątrobowo-nerkowa oraz inne ciężkie choroby towarzyszące, obliteracja dystalna łóżko naczyniowe.

Istnieją 3 główne grupy operacji na tętnicach wewnętrznych:

tworzenie ścieżek obejścia odpływu obejściowego (operacja „przełączanie”).

Operacje „przełączania”, mające na celu stworzenie zespoleń omijających (zespolenia aortalno-śledzionowe, nerkowo-śledzionowe, krętniczo-górne i inne niż zwykłe, itp.) Są prawie powszechnie pozostawione ze względu na ich hemodynamiczne niewielkie

skuteczność i rzadko wykonywane, w przypadku trudnej alokacji dotkniętych tętnic i sąsiedniego segmentu aorty zwapnieniem lub powtarzającymi się zabiegami chirurgicznymi.

Interwencje warunkowo-rekonstrukcyjne (dekompresyjne) są wykonywane głównie z pozanaczyniową kompresją pnia trzewnego w celu uwolnienia go od czynników ściskających. Złożone interwencje chirurgiczne dekompresji obejmują:

rozwarstwienie więzadła półksiężyca przepony;

przecięcie środkowej nasady przepony (crutomy);

usunięcie zwojów i przecięcie włókien nerwowych splotu słonecznego (splanchnoglglionectomy);

uwolnienie tętnicy z otaczających ją tkanek włóknistych i wyeliminowanie różnych nabytych czynników kompresji (usunięcie guza, tętniaka, sznurów włóknistych, resekcja trzustki).

Do dekompresji pnia trzewnego stosuje się dwa dostępy operacyjne: górną laparotomię środkową i torakofrenolombotomię lewostronną. A.V. Pokrovsky i in. (1962, 1999) uważają stosowanie dostępu do laparotomii za niepraktyczne, ponieważ podejście do pnia trzewnego z laparotomii jest trudne, co nie pozwala na wykonanie głównego warunku interwencji - przydziału tętnicy trzewnej wzdłuż całego obwodu od jamy ustnej do triferingu. Dostęp z wyboru dla podejścia do oddziałów wewnętrznych według A.V. Pokrovsky i wsp., Czy lewostronna torakofrenolumbemia, umożliwiająca nie tylko stworzenie dobrej ekspozycji na rekonstrukcję pnia trzewnego, ale także mobilizację odcinka piersiowo-brzusznego aorty, jej innych gałęzi (tętnic krezkowych górnych i nerkowych), a jeśli to konieczne, rozszerzenie

ilość planowanej operacji.

Technika dekompresji pnia trzewnego z dostępu laparotomii jest następująca: żołądek jest pobierany w lewo. W strefie beznaczyniowej więzadło wątrobowo-komorowe jest cięte wzdłużnie i otwiera się wnęka sieci. Gdy wsteczne wydzielanie pnia trzewnego znajdzie jedną z jego gałęzi - wątrobową lub lewą tętnicę żołądkową, która służy jako przewodnik. Pień trzewny jest wydzielany do ust na całym obwodzie, a łodyga jest uwalniana z czynników ściskających (zwłóknienie okołotętnicze, zwoje hipertroficznego splotu słonecznego). Rozwarstwienie więzadła sierpowatego jest głównym etapem dekompresji pnia trzewnego. Wiązka jest wycofywana z trzpienia, zaciskana i rozcięta na zaciskach. Podczas ściskania środkowy szypułka przepony ostatnio się przecina.

Ważne jest, aby upewnić się, że nie tylko pnia trzewnego ulegnie całkowitej degradacji po dekompresji, ale także, że przepływ krwi przez tętnicę zyskał głównego bohatera. W tym celu mierzy się gradient ciśnienia tętniczego w aorcie i pniu trzewnym, wykonuje się śródoperacyjną fluorometrię i ultrasonografię dopplerowską. W przypadku wykrycia gradientu ciśnienia tętniczego i pobocznego przepływu krwi wzdłuż pnia trzewnego podnosi się kwestię poszerzenia aorty lub protezy tętnicy trzewnej. Podczas wykonywania artretycznego poszerzenia tętnicy konieczne jest upewnienie się, że tętnica jest również w pełni rozwinięta, gradient ciśnienia tętniczego w aorcie i pniu trzewnym oraz przepływ krwi został wyeliminowany, zgodnie z śródoperacyjnym ultrasonografem, w tętnicy trzewnej występuje główny bohater.

Nadal preferowany jest lewostronny dostęp torakowo-frenolumbo-tomiczny, który pozwala nie tylko na mobilizację torus-koabdomowego segmentu aorty, ale

aw razie potrzeby poszerzyć zakres interwencji chirurgicznej, a także stworzyć dobrą ekspozycję na plastyczność tętnicy trzewnej. Nacięcie skóry wykonuje się wzdłuż dziewiątej przestrzeni międzyżebrowej od tylnej pachowej do linii adrecyjnej na poziomie pępka. Przeciąć przeponę aż do pierścienia aortalnego. Woreczek otrzewnowy, lewa nerka z włóknami okołonerkowymi są wciągane do przodu i na prawo. Wyciąć i wyciąć lewy środkowy szypułkę przepony. Pnia trzewnego jest izolowany w sposób nieodporny aż do trifurkacji. Następnie przypominaj więzadło półksiężyca przepony.

Interwencje rekonstrukcyjne mają na celu przywrócenie prawidłowego przepływu krwi wzdłuż uszkodzonej linii. Wśród zabiegów chirurgicznych emitowane są endarterektomia, resekcja protetyczna, replantacja.

Rekonstrukcja gałęzi trzewnych metodą endarterektomii powinna być przeprowadzona z lokalizacją procesu okluzyjnego w segmencie proksymalnym (nie dystalnym do 1,5-2 cm). Disobliteracja może być przeprowadzana zarówno w miażdżycy tętnic, jak iw sclerotycznym stadium niespecyficznego zapalenia aortalno-tętniczego.

Znane są dwie metody endarterektomii: przezczaszkowa i transaortalna. Uważamy, że realizacja transarterial endarterektomii z okluzyjne uszkodzeń tętnic trzewnych jest niewłaściwe, ponieważ nie zawsze zapewniają dostateczną kontrolę wzrokową kompletności endarterektomii z końcowej części tętnicy zrekonstruowany i sąsiednim odcinku aorty, co stwarza ryzyko zakrzepicy lub zatorowości, dalszych fragmentów naczyniowych athero-sklerotyczne miażdżycowych. Ponadto, podczas wykonywania endarterektomii przezczaszkowej, ścieg powinien być umieszczony na wąskiej tętnicy lub plastrze. Dlatego desobliteracja trzewnych gałęzi

ciosy wykonywane metodą endarterektomii przezaortalnej.

Po porażce pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej operacja jest wykonywana z lewostronnego torakofrenolumbotomicznego podejścia.

Przydziel i zmobilizuj aortę i zmienioną tętnicę - pnia trzewnego lub tętnicę krezkową górną. Aortę ściska się na ścianie, a jej światło otwiera się łukowatym nacięciem graniczącym z ujściem tętnicy. Ostrożnie przecinaj intimę i obierz ją na całym obwodzie. Następnie, pod kontrolą wzrokową, częściowo inwazując tętnicę do światła aorty, wykonuje się endarterektomię z zaatakowanej tętnicy. Monitoruje się adekwatność endarterektomii, po czym zszywa się otwór aortotomiczny.

Wdrożenie tej techniki jest wskazane w obecności izolowanej zmiany trzewnej lub tętnicy krezkowej górnej.

Biorąc pod uwagę miażdżycę tętnic i niespecyficzną arterię aortalną - z reguły obserwuje się jednoetapowe uszkodzenie kilku tętnic trzewnych, często z udziałem tętnic nerkowych,

Zmiana techniki endarterektomii przezaortalnej, wymagającej wielokrotnego uwalniania aorty, otwarcia jej światła w kilku miejscach, jest niepraktyczna.

A.V. Pokrovsky i in. (1971) opracowano i z powodzeniem zastosowano nową metodę operacji - równoczesną endarterektomię przezaortalną z aorty brzusznej, tętnic trzewnych i nerkowych, której istota polega na otwarciu światła aorty przez podłużne nacięcie na lewej powierzchni tylno-bocznej i usunięcie zajętej błony wewnętrznej i blaszek z aorty w jednym bloku, tętnice trzewne i nerkowe (ryc. 6.52).

Gdy proces okluzji rozciąga się na więcej niż 2 cm od ust, rekonstrukcja tętnic jest wykonywana przez resekcję protetyczną, przy użyciu protez o średnicy 8 mm, a także wszczepienie tętnicy do protezy lub do nowego jamy ustnej (ryc. 6.53).

Grupa połączonych operacji rekonstrukcyjnych obejmuje interwencje mające na celu jednoczesne przywrócenie przepływu krwi w kilku gałęziach trzewnych i aorcie.

Rys. 6.52. Jednoetapowa endarterektomia przezaortalna z aorty brzusznej, trzewnej, tętnic nerkowych i rozwidlenia protezy aortalno-udowej z replantacją tętnicy krezkowej dolnej do miejsca aorty.

Rys. 6.53. Protetyka pnia trzewnego.

Taka potrzeba zwykle pojawia się w następujących sytuacjach:

jeśli to konieczne, jednoczesna rekonstrukcja kilku tętnic trzewnych i nerkowych;

podczas wykonywania operacji manewrowania aortalno-obejściowego;

w rekonstrukcjach odcinka piersiowo-brzusznego aorty w połączeniu z rewaskularyzacją tętnic trzewnych i nerkowych.

Przy połączonych zmianach pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej należy wykonać jednoczesną rewaskularyzację obu basenów. Metodą z wyboru jest zazwyczaj endarterektomia przezaortalna.

W warunkach izolowanej rekonstrukcji tętnic nerkowych i wynikającego z tego przekrwienia trzewnego jako całości, cały krążenie może być w hipotetycznych warunkach, co pociągałoby za sobą możliwe załamanie mechanizmów kompensacyjnych krążenia obocznego i bardzo realny rozwój ostrego zaburzenia krążenia krezkowego.

Dlatego niewłaściwe jest stosowanie taktyki maksymalnego radykalizmu z takimi połączonymi zmianami i jednoczesna rewaskularyzacja obu pul. Metodą z wyboru jest zazwyczaj operacja endarterektomii przezaortalnej.

Inną alternatywą, która pojawiła się dopiero w ostatnich latach, jest rozszerzenie balonu trzewnej lub tętnicy krezkowej górnej z późniejszym stentowaniem. Niestety, pomimo ogromnego potencjału i skuteczności takich interwencji, nie znaleźli jeszcze szerokiej dystrybucji w klinikach i są wykonywane tylko w kilku ośrodkach na świecie.

Pojawienie się w literaturze dużej liczby prac poświęconych rozwojowi ostrych zaburzeń krążenia krwi trzewnej po rekonstrukcjach aortalno-udowych wiąże się z rozwojem zjawiska krążenia trzewnego kradzieży po rozpoczęciu dużego przepływu krwi do kończyn dolnych (zespół kradzieży aortalno-biodrowej).

Z tym pytaniem wiąże się inne pytanie - o rewaskularyzację tętnicy krezkowej dolnej podczas rekonstrukcji aorty końcowej, która, jak wiadomo, jest często związana. Tymczasem zespolenia między tętnicami kolki środkowej i lewej, tworzące łuk Riolana, jak już wspomniano powyżej, są dobrze rozwinięte anatomicznie tylko u 85% pacjentów. U pozostałych 15% pacjentów takie zespolenie krezki, które jest łącznikiem w krążeniu krwi dwóch tętnic krezkowych, po prostu nie istnieje. W związku z

Rys. 6.54. Endarterektomia przezaortalna tętnicy krezkowej dolnej podczas przetaczania aorty i kości udowej.

to i zespół kradzieży aortalno-biodrowej oraz podwiązanie tętnicy krezkowej dolnej podczas wykonywania przetaczania kończyn aortalnych może pociągać za sobą, po pierwsze, wystąpienie zespołu napadowego wzdłuż tętnicy krezkowej górnej i rozwój niedoboru przepływu krwi w basenie wspomnianej tętnicy, jak również pnia trzewnego i po drugie, niedokrwienie (prawdopodobnie ostre) lewej okrężnicy. Biorąc pod uwagę te okoliczności, uzasadnione jest stosowanie taktyki maksymalnego radykalizmu w stosunku do tętnicy krezkowej dolnej podczas słabej rekonstrukcji aorty i do przeprowadzenia rewaskularyzacji jej basenu, jeśli to możliwe.

W większości przypadków technika endarterektomii przezaortalnej od gorszej krezki

tętnice (ryc. 6.54; 6.55), a jeśli nie można ich wykonać, tętnice przesadza się do protezy w miejscu aorty (poduszka aorty).

Gdy proces okluzji w aorcie postępuje w kierunku czaszki, dolna tętnica krezkowa stopniowo angażuje się w główny proces, a przepływ krwi przez nią stopniowo zmniejsza się. Brak przepływu krwi w jej basenie jest kompensowany przez tętnicę krezkową górną poprzez funkcjonujące zespolenie krezki w kierunku ogonowym. W tych warunkach, w nienaruszonej tętnicy krezkowej górnej, podwiązanie tętnicy krezkowej dolnej podczas aorty i przetaczania jest dopuszczalne i bezpieczne. W obecności połączonego uszkodzenia pnia trzewnego

Rys. 6.55. Zastąpienie tętnicy krezkowej dolnej w miejscu aorty protezą aorty i klatki piersiowej.

a tętnica krezkowa górna lub z niedostatecznym rozwojem zespolenia krezki, może wystąpić zagrożenie zaburzeniami niedokrwiennymi w lewej połowie jelita grubego. Zagrożenie to można zminimalizować, wykonując rekonstrukcję tętnicy krezkowej dolnej.

Przy średniej i wysokiej okluzji aorty brzusznej podwiązanie tętnicy jest możliwe przy braku połączonych zmian w proksymalnych gałęziach trzewnych, co pozwala na odpowiednie ukrwienie lewej połowy jelita grubego bez uszkodzenia narządów zaopatrujących tętnicę krezkową górną. Jednak ze współistniejącymi zmianami pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej izolowana rekonstrukcja aorty i redystrybucja krwi w kończynach dolnych mogą stwarzać zagrożenie niedokrwiennymi zaburzeniami jelit. Dlatego też, przy wysokiej i średniej niedrożności aorty, konieczna jest korekcja przepływu krwi trzewnej przez przywrócenie przepływu krwi przez dolną tętnicę krezkową.

Rekonstrukcje odcinka piersiowo-brzusznego aorty (tętniaka aorty piersiowej, jego różnych zmian zwężających) związane z koniecznością jednoczesnej rekonstrukcji kilku tętnic trzewnych i nerkowych w połączeniu z przywróceniem przepływu krwi przez aortę, eliminują możliwość stosowania pojedynczej techniki i wymagają pewnej improwizacji, aby wybrać najbardziej optymalny rodzaje rekonstrukcji aorty i jej gałęzi.

Niemniej jednak dziś preferowane są następujące kombinowane metody rekonstrukcji:

podczas rekonstrukcji aorty piersiowo-brzusznej wykonuje się jednoczesną endarterektomię przezaortalną z aorty dotkniętej tętnicami trzewnymi i nerkowymi (ryc. 6.56);

rekonstrukcji aorty towarzyszy replantacja tętnic trzewnych i nerkowych na jednym miejscu aorty;

rekonstrukcja trzewnej i

Rys. 6.56. Jednoetapowa endarterektomia przezaortalna z aorty piersiowo-brzusznej, tętnic trzewnych i nerkowych, a następnie resekcja i alloplastyka aorty.

tętnice nerkowe są przeprowadzane przez replantację po uprzednim wykonaniu endartaktomii.

Wyniki chirurgicznego leczenia przewlekłego niedokrwienia brzucha można uznać za dobre. Zwykle bezpośrednio po zabiegu pacjenci zauważają zanik głównego objawu choroby - bólu. Pacjenci zaczynają normalnie jeść, szybko się regenerują, znika dysfunkcja jelit. A.V. Pokrovsky i in. (1994) u 90,3% obserwowanych pacjentów zauważyli zanik lub znaczącą regresję objawów niedokrwienia brzucha. Jednak nie było różnicy w długoterminowych wynikach w zależności od metody rekonstrukcji tętnic trzewnych. Dobre wyniki uzyskuje opracowany A.V. Pokrovsky i in. (1979) metoda jednoczesnej endarterektomii transaortycznej z gałęzi trzewnych.

Według skonsolidowanych danych literaturowych około 90% pacjentów operowanych z powodu przewlekłego niedokrwienia brzucha, po operacji, pozbyło się objawów choroby i nie skarżyło się [Stoney, 1979; Heberer i in., 1994]. Długoterminowe wyniki w 50–93% przypadków wskazywały na całkowitą eliminację objawów klinicznych niedokrwienia brzucha, aw 6–22% przypadków wystąpił znaczny spadek dolegliwości [Spiridonov A.A. i in., 1979].

Nieskuteczność operacji lub częściową eliminację objawów zespołu przewlekłego niedokrwienia brzucha wyjaśniają następujące czynniki:

brak patogenetycznego połączenia uszkodzenia gałęzi aorty piersiowo-brzusznej z kliniką choroby;

nieodwracalne zmiany organiczne w narządach trawiennych na tle długotrwałego niedokrwienia brzucha;

nieadekwatność operacji;

restenozy lub zakrzepicy zrekonstruowanych tętnic w długim okresie.

Podsumowując, należy zauważyć, że pomimo trudności w rozpoznawaniu przewlekłych niedokrwiennych zaburzeń krążenia trzewnego, znajomość obrazu klinicznego choroby jest kluczem do udanej diagnozy. W pierwszym etapie, biorąc pod uwagę zespół bólowy i zaburzenia czynności jelit, ważne jest podejrzenie tej patologii. Słuchanie szmeru skurczowego w nadbrzuszu lub powyżej innych naczyń zwiększa prawdopodobieństwo naczyniowej genezy choroby. Ostateczną diagnozę można wykonać za pomocą ultradźwięków i, jeśli to konieczne, angiografii. Proponowane metody leczenia chirurgicznego pozwalają przytłaczającej większości pacjentów uzyskać stałe dobre wyniki.

Kuznetsov M.R. Przewlekła choroba niedokrwienna narządów trawiennych: opcje kliniczne i taktyka leczenia // Grudn. serce-naczynie, operacja. - 1999. - № 4. - str. 35-39.

Pokrovsky A.V., Zotikov A.E., Yudin V.I. Nieswoiste aortoartitis (choroba Takayasu). - M.: Iris, 2002.

Rabkin I.Kh. Przewodnik po angiografii. - M.: Medicine, 1977.

Saveliev B.C., Petrosyan Yu.S., ZingermanL.S. i inne, diagnostyka angiograficzna chorób aorty i jej gałęzi. - M.: Medicine, 1975.

Saveliev B.C. i wsp. Cechy trzewnego krążenia krwi w przewlekłych chorobach niedokrwiennych układu pokarmowego i dyslipoproteinemii // Grudn. i naczynia sercowe, operacja. - 1999. - № 4 - str. 40-45.

Spiridonov A.A., Klioner L.I. Przewlekłe niedokrwienie układu pokarmowego / wyd. V.I. Burakowski, L.A. Bokeria / / Heart-vessel, hir. - M.: Medicine, 1989.

Ultrasonograficzna diagnostyka dopplerowska chorób naczyniowych / wyd. Yu.M. Nikitin, A.I. Trukhanova. - M.: VIDAR, 1998.