logo

Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przemijający atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny znak zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także odnosi się do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który jest rozpoznawany w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Leczenie zachowawcze i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest formą ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostyce choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przemijające objawy neurologiczne są związane z przejściowymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, padaczką, krwotokami śródmózgowymi i dokanałowymi, guzem mózgu, rodzinną napadową ataksją, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniera itp.

TIA to ostre przejściowe naruszenie krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często będące prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechny wśród ludności. Przeniesione ataki przejściowe zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w warunkach ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przemijający atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi w głównych naczyniach głowy w basenie tętnicy szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Zaburzenia niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: zakrzepowo-miażdżycowej, sercowo-zatorowej, hemodynamicznej, lacunar, rozwarstwiającej.

Według wagi:

  • Światło - nie dłużej niż 10 minut.
  • Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień przy braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu normalnej funkcji mózgu.
  • Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przejściowych ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10–20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w jednym lub innym układzie tętniczym, co zbiega się klinicznie z zespołami neurowaskularnymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Z najczęstszych objawów klinicznych TIA powinniśmy zauważyć łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, przemijającą utratę przytomności, hemisomię lub monoparezję, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż możliwe są również wyraźne zaburzenia (całkowita afazja hemiplegia). Istnieją krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzenia pamięci, praktyki, gnozy i zachowania.

Najczęstsza TIA w basenie vertebro-baseilar i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

  1. 1. Zawroty głowy, któremu towarzyszą objawy wegetatywne, ból głowy w okolicy potylicznej, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami macierzystymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
  2. 2. Zdjęcie, hemianopsja.
  3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zakharchenko i inne zespoły naprzemienne.
  4. 4. Ataki kroplowe i zespół omdleń kręgowych Unterharnshaydta.
  5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przejściowy zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

  1. 1. Hipestezja jednostronna, jedna kończyna, palce u rąk i nóg.
  2. 2. Przejściowy mono- i niedowład połowiczy.
  3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja ruchowa).
  4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju blaszek miażdżycowych i zwężeń w nich, zlokalizowanych głównie w tętnicy szyjnej i rzadziej w naczyniach naczyniowych kręgowo-podstawnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania USG naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przejściowymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyń służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w głównych tętnicach, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z detekcją mikroemboliczną umożliwia zbadanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrycie w nich krążenia zatorów.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania, a tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisu EKG lista pilnych działań diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA możliwe jest zastosowanie specjalnych testów laboratoryjnych (oznaczenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantu tocznia, zawartości homocysteiny itp.), A także testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych należy najpierw wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku z boku lub z tyłu, z głową podniesioną o 30 stopni i zapewnić odpoczynek. Pierwsza pomoc w nagłych wypadkach to powołanie 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople do każdej połowy nosa, wlew dożylny 25% roztwór siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwa tromboliza.

W przypadku wystąpienia objawów przemijającego ataku niedokrwiennego zaleca się hospitalizację w nagłych przypadkach w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest formą ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru mózgu. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA są pierwsze 48-72 godziny. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzenia metaboliczne, komórkowe, przestrzenne i molekularne zaburzenia genetyczne utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna być ograniczona do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady leczenia podstawowego udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed niedokrwiennym uszkodzeniem w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających struktur, przywrócenie odpowiedniego przepływu krwi (perfuzja mózgu), w tym przy użyciu technik chirurgii naczyniowej, utrzymanie homeostazy i prewencji wtórnej udar mózgu z wpływem na czynniki ryzyka, spowalniający postęp degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenie stanów towarzyszących i tła. Zasady profilaktyki wtórnego udaru mózgu po TIA obejmują terapię przeciwzakrzepową (przeciwpłytkową lub przeciwzakrzepową), przeciwnadciśnieniową i obniżającą stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie przeciwutleniające, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórną prewencję powikłań neurologicznych i naczyniowych. Pacjentom zaleca się ciągłe monitorowanie liczby ciśnień krwi. Nie zapominaj, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy szyjnej, wyraźne zmniejszenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. W przypadku leków przeciwnadciśnieniowych korzystne są antagoniści receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecano długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe. Biorąc pod uwagę medycynę opartą na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci sercowo-zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (warfaryny) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustnych antykoagulantów nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane dla pacjentów, którzy przeszli nie-kardioemboliczny atak niedokrwienny. W przypadku kardioembolicznego przepisywania leków obniżających stężenie lipidów wskazany jest tylko w przypadku chorób współistniejących (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Co to jest przemijający atak niedokrwienny, objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny, nazywany skrótem TIA, lub piszący do książki medycznej - diagnoza TIA, jest szczególnym przypadkiem PNMK (przejściowego naruszenia krążenia mózgowego).

Przemijające, ponieważ ostre zaburzenie krążenia, które wystąpiło, trwa krótko - do 24 godzin (w większości przypadków kilka minut, ale to nie powinno upraszczać sytuacji). Niebezpieczeństwo polega na tym, że jeśli naruszenie nie zatrzyma się na długi czas (poza dniem), można zdiagnozować pełny udar z nieznanymi konsekwencjami.

W każdym razie nawet bardzo krótkotrwałe naruszenie krążenia krwi (przejściowy atak) nie występuje bez powodu. A ponieważ problem istnieje, TIA jest uważana za prekursora udaru, który polega na odwiedzeniu kliniki z kolejnymi działaniami, aby zapobiec konsekwencjom.

Atak niedokrwienny - co to jest

Niedokrwienny atak mózgu jest ostrym i krótkotrwałym naruszeniem przepływu krwi w tkankach mózgowych. Jego cechą wyróżniającą jest odwracalność zjawiska w ciągu dnia.

Przejściowy atak niedokrwienny - co to jest

Przejściowy atak niedokrwienny - gwałtowny spadek dopływu krwi do mózgu, charakteryzujący się upośledzonym funkcjonowaniem ludzkiego układu nerwowego. Termin „przejściowy”, który w medycynie jest używany do oznaczania szybko przechodzących procesów patologicznych (o charakterze tymczasowym) w przypadku zastosowania do ataku niedokrwiennego, odpowiada dokładnie objawom.

Chociaż objawy wydają się zanikać, atak, który często występuje, jest prekursorem udaru, który występuje u około jednej trzeciej osób, które doznały tego typu ostrego naruszenia mózgowego przepływu krwi.

Aby uniknąć wystąpienia udaru niedokrwiennego, konieczne jest dokonanie prawidłowej diagnozy w odpowiednim czasie i rozpoczęcie właściwego leczenia.

Kod TIA według ICD-10 - G45.9, w opisie „Przejściowy atak niedokrwienny mózgu, nieokreślony”.

Przyczyny przemijających ataków niedokrwiennych

Większość przypadków TIA wynika z obecności blaszek miażdżycowych w tętnicach mózgowych u pacjentów. Ponadto przejściowy atak niedokrwienny jest często spowodowany niewystarczającym przepływem krwi do mózgu, który jest spowodowany brakiem tlenu we krwi, co może wynikać z obecności różnych postaci niedokrwistości u pacjenta. Również ten stan jest często wynikiem zatrucia tlenkiem węgla.

Innym czynnikiem przyczyniającym się do pojawienia się TIA jest nadmierna lepkość krwi, która jest głównym objawem erytrocytozy. Choroba ta najprawdopodobniej powoduje atak niedokrwienny u pacjentów z patologicznie zwężonymi tętnicami mózgu.

Okresowo TIA występuje na tle nadciśnieniowego kryzysu mózgowego.

W około jednej piątej przypadków przejściowy atak niedokrwienny występuje w wyniku kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Choroba ta występuje z powodu wielu chorób sercowo-naczyniowych: zawału mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu serca, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, dziedzicznych wad serca, zmian patologicznych w mięśniu sercowym, reumatyzmu i innych.

Do rzadszych przyczyn przemijającego ataku niedokrwiennego należą zapalne angiopatie, wrodzone wady układu naczyniowego, rozdzielenie ścian tętnic, zespół Moya-Moya, zaburzenia krążenia, cukrzyca cukrzycowa, migreny. Czasami TIA może być konsekwencją przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych.

W rzadkich przypadkach przejściowy niedokrwienny atak mózgu może rozwinąć się u młodych pacjentów ze złożonymi chorobami sercowo-naczyniowymi, które charakteryzują się przekroczeniem hematokrytu i częstym zatorem.

Przemijający atak niedokrwienny - objawy

Przejawy przejściowego ataku niedokrwiennego są podobne do tych z udarem niedokrwiennym. Istnieją szczególne prekursory TIA, których pojawienie się może sygnalizować zbliżający się atak. Obejmują one:

  • częste bóle głowy;
  • nagłe zawroty głowy;
  • zaburzenia w funkcjonowaniu narządu wzroku - osiada w oczach, „muchy”;
  • uczucie drętwienia w różnych częściach ciała.

Bezpośrednio przemijający atak niedokrwienny objawia się przede wszystkim bólem głowy, który staje się coraz silniejszy i ma określoną lokalizację. Ponadto głowa zaczyna się kręcić, chorzy są chory i pojawiają się odruchy krztuszenia. Osoba zaczyna myśleć ciężko i poruszać się w sytuacji. Świadomość jest najczęściej mylona.

Przejściowy atak niedokrwienny w basenie tętnicy szyjnej

Objawy rozwijają się w ciągu kilku minut. Atak w tym obszarze charakteryzuje się następującymi zaburzeniami neurologicznymi:

  • zły stan pacjenta;
  • jednostronna trudność ruchu kończyn;
  • zmniejszona wrażliwość lub jej brak po jednej stronie ciała;
  • awarie aparatu mowy;
  • nieoczekiwane zakłócenie funkcjonowania narządu wzroku, w tym ślepota.

Funkcje

Charakterystyczne cechy uszkodzenia układu tętnicy szyjnej z atakiem niedokrwiennym obejmują:

  • słaba pulsacja;
  • hałas podczas osłuchiwania tętnicy;
  • zmiany patologiczne układu naczyniowego siatkówki.

Przemijający atak niedokrwienny w tętnicach kręgowych i podstawnych

Jest to najbardziej powszechny typ TIA, stanowiący ponad 70% wszystkich przypadków. Wysoka częstość występowania tej choroby jest spowodowana niskim przepływem krwi w przedmiotowych tętnicach.

W tym obszarze przejściowy atak niedokrwienny ma następujące objawy:

  • Upośledzenie czucia, które może wystąpić po jednej stronie ciała lub w nieoczekiwanych obszarach;
  • Absolutna ślepota lub częściowa utrata wzroku;
  • Głowa pacjenta wiruje, czemu towarzyszy rozbicie przedmiotów w oczach, zestrzelonych przez mowę i zakłócenia w akcie połknięcia;
  • Wymioty mogą dręczyć pacjenta;
  • Świadomość pojawia się w umyśle, podczas gdy pozostaje;
  • Wydaje się pacjentowi, że otaczające go obiekty obracają się w okręgu;
  • Chód zostaje powalony;
  • Podczas obracania głowy zawroty głowy stają się silniejsze.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Przede wszystkim konieczne jest zbadanie układu tętniczego głowy i szyi oraz samych struktur mózgowych. Jeśli rozwija się TIA pacjenta, lekarze przeprowadzają badania diagnostyczne, w szczególności:

  • zmierzyć ciśnienie krwi;
  • słuchanie tętnicy szyjnej;
  • badanie krwi, zwracając uwagę na formułę leukocytów (stosunek różnych typów leukocytów);
  • sprawdź stężenie cholesterolu i TAG we krwi;
  • zbadać funkcjonowanie układu krzepnięcia;
  • elektrokardiografia;
  • przeprowadzić ultrasonografię układu naczyniowego głowy i szyi;
  • elektroencefalografia;
  • MRI z badaniem fluoroskopowym naczyń krwionośnych;
  • tomografia komputerowa.

Rozpoznanie „TIA” dokonuje się na podstawie zebrania wywiadu (w tym rodziny), obrazu klinicznego choroby, badania neurologa i dodatkowych badań.

Jeśli znajdziesz powyższe objawy lub prekursory TIA, powinieneś umówić się na wizytę z neurologiem lub neurologiem.

Jeśli atak był bardzo krótkotrwały i niewiele się pojawił, powinieneś odwiedzić nie tylko neurologa, ale także skonsultować się z kardiologiem, okulistą i chirurgiem naczyniowym.

Warto także odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę i dietetyka, który może wybrać odpowiednią dietę.

Przemijający atak niedokrwienny - leczenie

Główne cele leczenia przejściowego ataku niedokrwiennego to:

  • eliminacja niedokrwienia,
  • normalizacja krążenia krwi w dotkniętym obszarze,
  • przywrócenie normalnego metabolizmu w tym obszarze.

Często w leczeniu tej choroby bierze się poliklinikę. Jednak biorąc pod uwagę, że atak niedokrwienny często może być prekursorem udaru, wielu lekarzy nalega na hospitalizację pacjenta.

Przede wszystkim lekarze przy pomocy pewnych leków mają tendencję do przywracania krwiobiegu do normy. W tym celu należy stosować leki zawierające kwas acetylosalicylowy, tiklopidynę, klopidogrel lub dipirydamol.

Jeśli przejściowy atak niedokrwienny był spowodowany obecnością zatoru w naczyniach, stosuje się leki zawierające pośrednie antykoagulanty, na przykład fenylodion, etylobiscumat, acenokumarol.

Aby poprawić hemoroidę, lekarze przepisują kroplomierzom roztwór glukozy, dekstranu lub zawiesiny soli.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano także nadciśnienie, ciśnienie krwi powraca do normy za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych.

Dzięki wyżej wymienionej terapii łączone są specjalne leki, których działanie ma na celu bezpośrednio poprawę krążenia krwi w tętniczym układzie mózgowym.

Ponieważ jednym z głównych objawów TIA są wymioty, zaleca się stosowanie tietilperazyny lub metoklopramidu. Przeciwko migrenie lekarze zalecają stosowanie leków zawierających diklofenak lub metamizol sodu.

Jeśli pacjent ma ryzyko obrzęku tkanek mózgowych, przepisywany jest furosemid lub gliceryna.

Procedury fizjoterapii są połączone z leczeniem lekami. Obejmują one:

  • masaż;
  • okrągły prysznic;
  • baroterapia tlenowa;
  • kąpiel z dodatkiem pereł, igieł sosnowych;
  • terapia diadynamiczna;
  • sinusoidalne modulowane prądy;
  • elektroforeza;
  • elektryczny;
  • obróbka mikrofalowa.

Konsekwencje

Wystąpienie przemijającego ataku niedokrwiennego nie stanowi szczególnego zagrożenia dla zdrowia pacjenta, ale sygnalizuje wiele niebezpiecznych chorób.

Po dwóch lub trzech atakach TIA bez właściwego leczenia najczęściej rozwija się udar niedokrwienny, który jest bardzo niebezpieczny nie tylko dla zdrowia pacjenta, ale także dla jego życia.

Około jeden na dziesięciu pacjentów po przejściowym ataku niedokrwiennym doświadczył udaru mózgu lub ataku mięśnia sercowego. Wiele osób po odroczonej TIA, w szczególności krótkoterminowej (jeśli trwało kilka minut), odkłada wizytę u specjalistów, co jest niezwykle niebezpieczne dla ich zdrowia.

Prognoza

W sytuacji, gdy pacjent szukał na czas pomocy medycznej, był hospitalizowany i badany, przeszedł niezbędne leczenie, objawy TIA znikają, a osoba szybko dochodzi do normalnego trybu życia.

Ryzyko wystąpienia tych powikłań to ludzie cierpiący na cukrzycę, miażdżycę, nadciśnienie, a także nadużywający tytoniu i alkoholu, a osoby z objawami przemijającego ataku niedokrwiennego trwały ponad godzinę.

Niebezpieczeństwa związane z przejściowym atakiem niedokrwiennym i środkami zapobiegawczymi

Niektórzy pacjenci kierowali do instytucji medycznych z podejrzeniem udaru mózgu, u których zdiagnozowano przemijający atak niedokrwienny (TIA). Termin brzmi niezrozumiale dla wielu i wydaje się mniej niebezpieczny niż wiele znanych udarów, ale jest to błąd. Rozważ wpływ przejściowych niedokrwiennych ataków na mózg i to, jak ten stan jest niebezpieczny.

Ogólne informacje o TIA

Przemijający atak jest uważany za krótkotrwałe zakłócenie dopływu krwi do pewnych obszarów tkanki mózgowej, co prowadzi do niedotlenienia i śmierci komórki.

Rozważ główną różnicę między przejściowym atakiem niedokrwiennym a udarem:

  • Mechanizm rozwoju. W przypadku zmian udarowych krew zostaje całkowicie zatrzymana w tkance mózgowej, a podczas przejściowego niedokrwienia utrzymuje się nieznaczny przepływ krwi do miejsca mózgu.
  • Czas trwania Objawy TIA po kilku godzinach (maksimum - dziennie) stopniowo ustępują, a jeśli wystąpił udar, objawy pogorszenia pozostają takie same lub postępują.
  • Możliwość spontanicznej poprawy samopoczucia. Atak niedokrwienny stopniowo ustaje, a zdrowe struktury zaczynają pełnić funkcję martwych komórek mózgowych i jest to jedna z głównych różnic w stosunku do udaru mózgu, w której bez pomocy medycznej centra martwicy zwiększają się, a stan pacjenta stopniowo się waży.

Może się wydawać, że przemijający atak niedokrwienny mózgu jest mniej niebezpieczny niż uszkodzenie mózgu w przypadku udaru, ale jest to błędne przekonanie. Pomimo odwracalności procesu, częste niedobory tlenu w komórkach mózgu powodują nieodwracalne szkody.

Przyczyny niedokrwienia krótkoterminowego

Z opisu mechanizmu jasno wynika, że ​​przejściowe ataki pochodzenia niedokrwiennego powodują częściowe nakładanie się naczynia i tymczasowe zmniejszenie przepływu krwi w mózgu.

Czynniki prowokacyjne dla rozwoju choroby to:

  • blaszki miażdżycowe;
  • nadciśnienie;
  • patologia serca (choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, CHF, kardiomiopatia);
  • choroby ogólnoustrojowe dotyczące ściany naczyń (zapalenie naczyń, ziarniniakowe zapalenie stawów, SLE);
  • cukrzyca;
  • osteochondroza szyjki macicy, której towarzyszą zmiany w procesach kostnych4
  • chroniczne zatrucie (nadużywanie alkoholu i nikotyny);
  • otyłość;
  • starość (50 lat i więcej).

U dzieci patologia jest często wywoływana przez wrodzone cechy naczyń mózgowych (niedorozwój lub obecność patologicznych zakrętów).

Obecność jednej z powyższych przyczyn przemijającego ataku niedokrwiennego nie wystarczy, ponieważ pojawienie się choroby wymaga wpływu 2 lub więcej czynników. Im bardziej prowokacyjne są przyczyny, tym większe ryzyko ataku niedokrwiennego.

Symptomatologia zależy od lokalizacji

W przejściowym ataku niedokrwiennym objawy mogą się nieznacznie różnić w zależności od miejsca rozwoju czasowo rozwiniętego niedokrwienia. W neurologii objawy choroby są warunkowo podzielone na 2 grupy:

Ogólne

Obejmują one objawy mózgowe:

  • migrenowy ból głowy;
  • zaburzenie koordynacji;
  • zawroty głowy;
  • trudności orientacyjne;
  • nudności i niewywołane wymioty.

Pomimo faktu, że podobne objawy występują w innych chorobach, powyższe objawy sugerują wystąpienie ataku niedokrwiennego mózgu i wymagane jest badanie lekarskie.

Lokalny

Stan neurologiczny oceniany jest w placówce medycznej przez specjalistów. Ze względu na charakter odchyleń pacjenta lekarz, nawet przed przeprowadzeniem badania fizycznego, może zasugerować przybliżoną lokalizację patologicznego skupienia. Przy lokalizacji niedokrwienia przydziel:

  • Vertebrobasilar. Ta forma procesu patologicznego występuje u 70% pacjentów. Przejściowy atak niedokrwienny w basenie vertebrobasilar rozwija się spontanicznie i często jest wywołany ostrym skrętem głowy w bok. Gdy ognisko znajduje się w VBB, występują ogólne objawy kliniczne i towarzyszy im upośledzenie widzenia (rozmycie się), dezorientacja mowy, zaburzenia motoryczne i sensoryczne.
  • Półkulowy (zespół tętnicy szyjnej). Pacjent doświadczy bólu podobnego do migreny, zawrotów głowy, trudności z koordynacją i omdlenia. Czynnikiem prowokacyjnym będą prawie zawsze zmiany w kręgach w okolicy szyjki macicy.
  • SMA (rdzeniowy zanik mięśni). Wraz z pokonaniem puli szyjnej mózgu u ludzi, występuje jednostronne zmniejszenie aktywności ruchowej i wrażliwość jednej lub obu kończyn, prawdopodobnie osłabienie widzenia w jednym oku. Charakterystyczną cechą tej formy patologii jest to, że podczas niedokrwienia w prawym basenie tętnicy szyjnej prawe oko cierpi, a niedowład występuje po lewej stronie. Jeśli centrum znajduje się w lewym basenie, SMA rozwija się po prawej stronie.

W niektórych przypadkach, z łagodnym lub umiarkowanym atakiem niedokrwiennym mózgu, objawy nie mają charakterystycznego nasilenia. Następnie, przed zidentyfikowaniem lokalizacji patologii za pomocą specjalnego sprzętu, mówią, że wystąpiła nieokreślona TIA.

Metody diagnostyczne

Ostra faza patologii jest diagnozowana na podstawie objawów pacjenta (stan lokalny) oraz badań klinicznych i laboratoryjnych. Jest to konieczne, aby wykluczyć choroby, które mają podobne objawy:

  • guzy mózgu;
  • zmiany oponowe (infekcje lub toksyczne uszkodzenia opon);
  • migrena.

W przypadku diagnostyki różnicowej:

Tego typu badania sprzętu pomagają zidentyfikować ogniska niedokrwienia i martwicy obszarów tkanki mózgowej.

Dodatkowo, aby wyjaśnić etiologię choroby, pacjent ma przepisany:

  • badanie krwi obwodowej;
  • biochemia;
  • testowanie krzepnięcia krwi;
  • próbki lipidów (zawartość cholesterolu i triglicerydów);
  • badanie moczu (podaje dodatkowe informacje o procesach metabolicznych).

Oprócz badań laboratoryjnych osoba prowadzi:

  • Doplerografia. Określ prędkość przepływu krwi i charakter napełniania naczyń krwionośnych. Umożliwia identyfikację obszarów mózgu ze zmniejszonym dopływem krwi.
  • EKG Pozwala wykryć choroby serca.
  • Angiografia. Wprowadzenie środka kontrastowego i serii promieni rentgenowskich pozwala określić charakter dystrybucji przepływu krwi w naczyniach mózgu.
  • Badanie okulisty dna oka. Kontrola ta jest konieczna, nawet jeśli nie ma oznak zaburzenia widzenia. W przypadku wpływu na pulę tętnicy szyjnej zawsze wpływa na dopływ krwi do dna oka zmiany.

Gdy zaczną się naruszenia, oznaki przemijającego ataku niedokrwiennego są łatwe do zidentyfikowania, jeśli od razu zadzwonisz po karetkę lub zabierzesz osobę do placówki medycznej.

Charakterystyczną cechą przejściowego ataku jest to, że wynikające z niego naruszenia i przemijające dni po ataku, pacjent prawie nie odczuwa dyskomfortu i może prowadzić pełnoprawny styl życia, ale krótkotrwałe niedokrwienie nie mija bez śladu.

Jeśli tacy pacjenci zwracają się o pomoc medyczną i zgłaszają, że wczoraj mieli oznaki zaburzenia widzenia, wrażliwości lub aktywności fizycznej, badanie przeprowadza się tą samą metodą. Wynika to z faktu, że tkanka mózgowa jest wrażliwa na niedotlenienie, a nawet z krótkim głodem tlenowym dochodzi do śmierci komórek. Ogniska martwicy można zidentyfikować za pomocą badań sprzętu.

W przypadku przejściowego ataku niedokrwiennego diagnoza pomaga nie tylko zidentyfikować ogniska martwicy, ale także przewidzieć możliwy przebieg choroby.

Pierwsza pomoc i leczenie

W domu niemożliwe jest zapewnienie pacjentowi pełnej opieki - potrzebujemy wykwalifikowanych działań ze strony lekarzy.

Pierwsza pomoc dla pacjenta przed przybyciem lekarzy będzie składać się z 2 punktów:

  • Zadzwoń po karetkę lub osobę do placówki medycznej.
  • Zapewnienie maksymalnego spokoju. Ofiara przejściowego ataku jest zdezorientowana i przestraszona, więc powinieneś spróbować uspokoić pacjenta i położyć go, zawsze z podniesioną głową i ramionami.

Nie zaleca się samoleczenia. Dozwolone jest tylko podawanie podwyższonego ciśnienia tabletki szybko działającego leku przeciwnadciśnieniowego (Physiotens, Captopril).

Kiedy mogę wstać po przejściowym ataku niedokrwiennym, jeśli ofiara nie mogła zostać zabrana do lekarza podczas ataku? Nie ma tutaj ścisłych ograniczeń, ale lekarze zalecają ograniczenie aktywności ruchowej dzień po ataku (pacjent powinien leżeć bardziej i nie wykonywać gwałtownych ruchów podczas zmiany postawy).

W przejściowym ataku niedokrwiennym standard opieki jest następujący:

  • Przywrócenie pełnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych (Vinpocetine, Cavinton).
  • Zmniejszenie liczby uszkodzonych komórek mózgowych (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Zmniejszenie zatrucia spowodowane brakiem krążenia krwi (wlewy Reopoliglyukin).

Ponadto udzielana jest pomoc w nagłych wypadkach z uwzględnieniem dodatkowych objawów:

  • Oznaki zakrzepicy lub pogrubienia krwi. Zastosuj Cardiomagnyl, Aspirin lub Thrombone ACC.
  • Rozwój skurczu naczyń. Użyj kwasu nikotynowego, papaweryny lub nikoveriny.

Przy podwyższonym poziomie cholesterolu przepisywane są statyny, aby zapobiec tworzeniu się blaszek miażdżycowych.

Pacjenci w fazie ostrej mają być hospitalizowani w szpitalu, w którym zostanie przeprowadzona niezbędna terapia podczas przejściowego ataku niedokrwiennego.

Jeśli osoba zwróciła się do placówki medycznej jakiś czas po ataku, terapia jest dozwolona w trybie ambulatoryjnym.

Większość pacjentów jest zainteresowana czasem trwania leczenia, ale tylko lekarz prowadzący będzie w stanie odpowiedzieć na to pytanie, ale ważne jest, aby dostroić się do długiego cyklu leczenia i ściśle przestrzegać wytycznych klinicznych.

Pomimo tego, że specyficzna rehabilitacja w tym stanie nie jest potrzebna, należy pamiętać, że podczas ataku mała liczba neuronów zmarła i mózg staje się podatny na poważne komplikacje.

Środki zapobiegawcze

Gdy przemijające zapobieganie napadowi niedokrwiennemu jest takie samo jak w przypadku innych stanów związanych z zaburzeniami naczyniowymi:

  • Eliminacja czynników ryzyka. Normalizacja parametrów krwi (cholesterol, krzepnięcie).
  • Zwiększ aktywność fizyczną. Umiarkowane ćwiczenia normalizują krążenie krwi w organizmie, poprawiają odporność i zmniejszają ryzyko rozwoju TIA. Ale podczas uprawiania sportu należy przestrzegać umiarem. Jeśli dana osoba rozwinęła już przejściowe niedokrwienie lub jest zagrożona rozwojem patologii, należy preferować pływanie, jogę, spacery lub ćwiczenia terapeutyczne.
  • Dieta Przy wysokiej krzepliwości krwi, hipercholesterolemii lub cukrzycy dietetycy wybierają specjalny program żywieniowy. Ogólne zalecenia dotyczące przygotowania menu obejmują: ograniczenie „szkodliwych smakołyków” (wędzone mięso, tłuste potrawy, ogórki konserwowe i konserwowane), a także dodawanie do diety warzyw, owoców i zbóż.
  • Terminowe leczenie zaostrzeń przewlekłych patologii. Powyżej była lista chorób wywołujących ataki niedokrwienne. Jeśli ich nie uruchomisz i natychmiast wyleczysz powikłania, które powstały, ale prawdopodobieństwo wystąpienia patologii jest znacznie zmniejszone.

Wiedząc, czym jest TIA, nie zaniedbuj porad profilaktycznych. Nieskomplikowane zalecenia medyczne pomogą uniknąć poważnych konsekwencji.

Rokowanie ataków niedokrwiennych

Po pojedynczym przemijającym ataku niedokrwiennym efekty nie są zauważalne i klinika znika po dniu, ale dalsze rokowanie nie zawsze jest korzystne - tendencja do ponownego rozwoju TIA wzrasta, a pod wpływem dodatkowych niekorzystnych czynników mogą pojawić się następujące powikłania:

  • Przemijający udar niedokrwienny. Upośledzony przepływ krwi nie jest przywracany po godzinie i dochodzi do nieodwracalnej śmierci struktur komórkowych.
  • Udar krwotoczny. Gdy ściana jest słaba, częściowo zablokowane naczynie nie wytrzymuje podwyższonego ciśnienia krwi poniżej miejsca przepływu krwi i następuje jego pęknięcie. Wyciekła krew przenika do struktur mózgu, co utrudnia komórkom pracę.
  • Niewyraźne widzenie Jeśli zmiana zlokalizowana jest w układzie kręgowo-podstawnym, pola widzenia mogą być zaburzone lub gwałtownie zmniejszone. Gdy zaburzenie znajduje się w basenie prawej tętnicy, MCA będzie lewostronna, ale istnieje duże prawdopodobieństwo, że funkcja widzenia będzie cierpieć z prawej strony i odwrotnie (wizja w jednym oku pozostanie).

Rokowanie pogarsza złe nawyki pacjenta, obecność chorób współistniejących i czynników ryzyka, a także podeszły wiek.

Z kim się skontaktować

Podczas wykrywania pierwszych oznak przemijającego ataku niedokrwiennego należy wezwać karetkę. Przybywający zespół medyczny zapewni pacjentowi niezbędną pomoc i dostarczy osobę do odpowiedniego specjalisty.

Jeśli transport odbywa się niezależnie, pacjent musi zostać pokazany neurologowi.

Po przeanalizowaniu niezbędnych informacji na temat diagnozy TIA - co to jest i dlaczego jest niebezpieczne, staje się jasne, że tego warunku nie można zignorować. Pomimo faktu, że wynikające z tego naruszenia są odwracalne i nie wpływają na styl życia osoby, powodują śmierć części struktur mózgu i, w niekorzystnych okolicznościach, stają się przyczyną niepełnosprawności.

Terapeuta Pierwsza kategoria. Doświadczenie - 10 lat.

Cechy i niebezpieczeństwa przejściowego ataku niedokrwiennego (TIA)

Data publikacji artykułu: 08/05/2018

Data aktualizacji artykułu: 16.09.2018

Autor artykułu: Dmitrieva Julia - praktykujący kardiolog

Przejściowy atak niedokrwienny lub TIA - u ludzi jest często nazywany mikrokropieniem dla bardzo podobnego do udaru, ale mniej wyraźnego, objawów i konsekwencji.

Jednak udar, nawet z prefiksem mikro, ten stan nie jest. Jest to naruszenie krążenia krwi w mózgu, wpływające na centralny układ nerwowy.

Stan jest niebezpieczny, ponieważ jego objawy znikają w ciągu jednego dnia po ataku, więc często można go interpretować jako niepoważny.

Ale jeśli u pacjenta zdiagnozowano TIA, należy pamiętać, że ta patologia często ma nawroty i jest prekursorem udaru niedokrwiennego.

Przyczyny

Przemijające niedokrwienne ataki mózgu w większości przypadków są osobami starszymi. Najczęściej manifestacja tej patologii jest spowodowana problemami z ciśnieniem i tworzeniem się skrzepów krwi i płytek na ścianach naczyń krwionośnych.

Ponadto powody mogą być następujące:

  • miażdżyca tętnic - tworzenie się płytek cholesterolu na ścianach naczyń mózgowych;
  • zawał mięśnia sercowego i inne objawy niedokrwienia serca;
  • zaburzenia rytmu serca;
  • rozciąganie ubytków serca (kardiomiopatia rozstrzeniowa);
  • zapalenie naczyń;
  • cukrzyca;
  • nadciśnienie;
  • wady serca;
  • hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
  • osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
  • Zespół Buergera - zapalenie tętnic i żył.

Istnieje kilka czynników ryzyka, które mogą prowadzić do TIA u ludzi:

  • złe nawyki (takie jak alkohol, palenie, narkotyki, brak diety i brak aktywności fizycznej);
  • zaburzenia psychiczne (depresja);
  • zaburzenia serca (na przykład w zawałach serca).

Choroba ta prawie nie wpływa na dzieci i młodzież, ale nadal może wystąpić w przypadku ciężkiej choroby serca. Ale najczęściej patologia występuje u ludzi po pięćdziesięciu latach.

Charakterystyczne objawy

Choroba charakteryzuje się nagłym początkiem i szybkim postępem. To z powodu zanikających objawów i widocznej poprawy stanu, w którym pacjenci nie szukają pomocy medycznej, a TIA przechodzi w pełnoprawny udar niedokrwienny.

Z kolei ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ONMK) prowadzą do niepełnosprawności, aw ciężkich przypadkach do śmierci.

Obraz kliniczny patologii to zmiany neurologiczne, które mogą się różnić w zależności od zaatakowanych naczyń i ciężkości zmiany:

  • zaburzenia widzenia;
  • uszkodzenie słuchu;
  • zawroty głowy;
  • ból głowy;
  • nudności
  • zaburzenia mowy;
  • problemy z orientacją i pamięcią;
  • utrata czucia i drętwienie kończyn;
  • paraliż jednej lub dwóch kończyn.
  • zaburzenie koordynacji;
  • drżenie źrenicy.

W sumie istnieją trzy stopnie nasilenia patologii:

  • łatwy - atak trwa do 15 minut;
  • średni - atak trwa od 15 minut do godziny;
  • ciężki - czas trwania od godziny do dnia.

Jeśli czas trwania ataku jest dłuższy niż 24 godziny, rozpoznaje się ostry wypadek naczyniowo-mózgowy i pełny udar.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozowanie patologii jest trudne z kilku powodów:

  1. Po pierwsze, zanik objawów. Atak TIA trwa maksymalnie jeden dzień i może zakończyć się w czasie krótszym niż 10 minut.
  1. Po drugie, objawy ataku są podobne do objawów innych chorób, takich jak epilepsja, migrena, stwardnienie rozsiane, udar, nadciśnienie tętnicze, kryzys nadciśnieniowy itp.

Aby wyjaśnić diagnozę, lekarze uciekają się do diagnostyki różnicowej.

Jego zasadą jest zestawienie listy chorób, które mają podobne objawy, i poszukiwanie konkretnych objawów każdej patologii u pacjenta.

Jeśli podejrzewasz, że TIA używa:

  • przyjmowanie historii (zwracaj uwagę na choroby, które ujawniły się u krewnych);
  • badanie w otolaryngologii i kardiologii (objawy mogą przypominać choroby narządów słuchu lub serca);
  • badania krwi (ogólne, biochemiczne);
  • analiza krzepnięcia krwi (patogeneza TIA charakteryzuje się wzrostem lepkości krwi);
  • instrumentalne metody diagnostyczne (EKG, echokardiografia, tomografia komputerowa, skanowanie dwustronne, MRI).

MRI (jeśli ta metoda jest niedostępna, a następnie - tomografia komputerowa) jest najdokładniejszym sposobem różnicowania tej choroby. Gdy TIA nie powinna być wykrywana zmian ogniskowych, jeśli pojawiają się na zdjęciach, to patologia już przeszła do etapu udaru.

Jak przeprowadza się leczenie?

Ta choroba jest konsekwencją obecności innych patologii u pacjenta, które mogą później wywołać udar niedokrwienny. Dlatego po złagodzeniu ataku leczenie polega na zapobieganiu ewentualnym powikłaniom.

Jeśli występują oznaki TIA, należy wezwać pomoc w nagłych wypadkach, aby pacjent był hospitalizowany. Leczenie odbywa się w szpitalu.

Warunki niezdolności do pracy różnią się w zależności od wagi:

Przemijający atak niedokrwienny: przyczyny, leczenie i zapobieganie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym epizodem dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym upośledzeniem ukrwienia (niedokrwienia) pewnych ograniczonych obszarów mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez oznak ostrego zawału mięśnia sercowego. Według epidemiologów choroba ta występuje u 50 na 100 000 Europejczyków. Większość z nich cierpi z powodu starości i starości, a mężczyźni w wieku 65–69 lat są zdominowani przez mężczyzn i kobiety w wieku 75–79 lat. Częstość występowania TIA u osób młodszych, w wieku 45–64 lat, wynosi 0,4% w całej populacji.

Pod wieloma względami kompetentna profilaktyka tego stanu odgrywa ważną rolę, ponieważ łatwiej jest zapobiec rozwojowi przejściowego ataku niedokrwiennego, identyfikując przyczyny i objawy choroby w czasie, niż poświęcić długi czas i siłę na jej leczenie.

TIA i ryzyko udaru niedokrwiennego

TIA zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Tak więc, w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu objawów TIA, udar rozwija się u 10% pacjentów, w ciągu najbliższych 3 miesięcy - o 10% więcej, w ciągu 12 miesięcy - u 20% pacjentów, aw ciągu następnych 5 lat - kolejne 10-12. % z nich wchodzi do oddziału neurologicznego z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego. Na podstawie tych danych można stwierdzić, że przemijający atak niedokrwienny to nagły wypadek, który wymaga pilnej opieki medycznej. Im szybciej ta pomoc zostanie udzielona, ​​tym większe są szanse na poprawę stanu zdrowia pacjenta i zadowalającą jakość życia.

Przyczyny i mechanizmy przejściowego ataku niedokrwiennego

TIA nie jest chorobą niezależną. Patologiczne zmiany naczyń krwionośnych i układu krzepnięcia krwi, dysfunkcja serca i innych narządów i układów przyczyniają się do jego wystąpienia. Z reguły przejściowy atak niedokrwienny rozwija się na tle następujących chorób:

  • miażdżyca naczyń mózgowych;
  • nadciśnienie;
  • choroba niedokrwienna serca (w szczególności zawał mięśnia sercowego);
  • migotanie przedsionków;
  • kardiomiopatia rozstrzeniowa;
  • sztuczne zastawki serca;
  • cukrzyca;
  • układowe choroby naczyniowe (choroba tętnicza w kolagenozach, ziarniniakowym zapaleniu tętnic i innym zapaleniu naczyń);
  • zespół antyfosfolipidowy;
  • koarktacja aorty;
  • patologiczne szczypanie naczyń mózgowych;
  • hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
  • osteochondroza kręgosłupa szyjnego.

Do czynników ryzyka należą również siedzący tryb życia i złe nawyki: palenie, nadużywanie alkoholu.

Ryzyko rozwoju TIA jest wyższe, im więcej czynników ryzyka występuje jednocześnie u danej osoby.

Mechanizmem rozwoju TIA jest odwracalne zmniejszenie dopływu krwi do określonej strefy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki. Oznacza to, że skrzeplina lub zator powstają w pewnej części naczynia, co uniemożliwia przepływ krwi do bardziej odległych części mózgu: doświadczają ostrego braku tlenu, co objawia się naruszeniem ich funkcji. Należy zauważyć, że w przypadku TIA dopływ krwi do dotkniętego obszaru jest zakłócany, choć w dużym stopniu, ale nie do końca - to znaczy, że pewna ilość krwi dociera do „miejsca przeznaczenia”. Jeśli przepływ krwi ustaje całkowicie, rozwija się zawał mózgu lub udar niedokrwienny.

W patogenezie rozwoju przemijającego ataku niedokrwiennego odgrywa rolę nie tylko skrzep krwi, blokujący naczynie. Ryzyko zablokowania wzrasta wraz ze skurczem naczyń i zwiększoną lepkością krwi. Ponadto ryzyko rozwoju TIA jest wyższe w warunkach zmniejszonej pojemności minutowej serca: gdy serce nie działa z pełną wydajnością, a wyparta przez niego krew nie może dotrzeć do najbardziej odległych części mózgu.
TIA różni się od zawału mięśnia sercowego odwracalnością procesów: po pewnym czasie, 1-3-5 godzin dziennie, przywracany jest przepływ krwi w obszarze niedokrwienia, a objawy choroby ustępują.

Klasyfikacja TIA

Przemijające napady niedokrwienne klasyfikuje się według obszaru, w którym zlokalizowana jest skrzeplina. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób X przegląd TIA może być jedną z następujących opcji:

  • zespół układu kręgowo-podstawnego;
  • zespół półkulowy lub zespół tętnicy szyjnej;
  • obustronne liczne objawy tętnic mózgowych (mózgowych);
  • przemijająca ślepota;
  • przemijająca globalna amnezja;
  • nieokreślona tia.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Choroba charakteryzuje się nagłym pojawieniem się i szybkim odwróceniem objawów neurologicznych.

Objawy TIA są bardzo zróżnicowane i zależą od obszaru lokalizacji skrzepliny (patrz klasyfikacja powyżej).

W zespole tętnic kręgowo-podstawnych pacjenci skarżą się na:

  • ciężkie zawroty głowy;
  • intensywny szum w uszach;
  • nudności, wymioty, czkawka;
  • zwiększona potliwość;
  • brak koordynacji ruchów;
  • ciężkie bóle głowy głównie w okolicy potylicznej;
  • zaburzenia narządu wzroku - błyski światła (photopsia), utrata obszarów pola widzenia, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie;
  • wahania ciśnienia krwi;
  • przemijająca amnezja (upośledzenie pamięci);
  • rzadko - mowa i połykanie.

Pacjenci są bladzi, skóra ich wysokiej wilgotności. Podczas badania zwraca się uwagę na spontaniczny oczopląs poziomy (mimowolne ruchy oscylacyjne gałek ocznych w kierunku poziomym) i utratę koordynacji ruchów: osłabienie postawy Romberga, negatywny test palca nosa (pacjent z zamkniętymi oczami nie może dotknąć czubka palca wskazującego do czubka nosa - tęskni ).

W zespole półkulowym lub zespole tętnicy szyjnej skargi pacjenta są następujące:

  • nagły gwałtowny spadek lub całkowity brak widzenia jednego oka (z boku zmiany) trwającego przez kilka minut;
  • ciężkie osłabienie, drętwienie, zmniejszona wrażliwość kończyn po stronie przeciwnej do dotkniętego narządu wzroku;
  • osłabienie dobrowolnych ruchów mięśni dolnej części twarzy, osłabienie i drętwienie ręki po przeciwnej stronie;
  • krótkotrwałe niewyrażone zaburzenie mowy;
  • krótkotrwałe drgawki w kończynach przeciwległych do boku zmiany.

Wraz z lokalizacją procesu patologicznego w obszarze tętnic mózgowych choroba objawia się następująco:

  • przemijające zaburzenia mowy;
  • zaburzenia czuciowe i ruchowe po stronie przeciwnej do zmiany;
  • napady skurczów;
  • utrata wzroku po stronie zaatakowanego naczynia w połączeniu z zaburzonym ruchem kończyn po przeciwnej stronie.

W przypadku patologii kręgosłupa szyjnego i wynikającej z niego kompresji (kompresji) tętnic kręgowych mogą wystąpić ataki nagłego silnego osłabienia mięśni. Pacjent upada bez powodu, jest unieruchomiony, ale jego świadomość nie jest zaburzona, drgawki i mimowolne oddawanie moczu również nie są zauważane. Po kilku minutach stan pacjenta powraca do normy, a napięcie mięśni zostaje przywrócone.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Z istniejącymi objawami podobnymi do objawów TIA, pacjent powinien zostać jak najszybciej hospitalizowany w oddziale neurologicznym. Tam, w nagłych wypadkach, zostanie poddany obliczeniom spiralnym lub rezonansowi magnetycznemu, aby określić charakter zmian w mózgu, które spowodowały objawy neurologiczne, i przeprowadzić diagnostykę różnicową TIA z innymi warunkami.

Ponadto pacjentowi zaleca się przeprowadzenie jednej lub więcej z następujących metod badawczych:

  • badanie ultrasonograficzne naczyń szyi i głowy;
  • angiografia rezonansu magnetycznego;
  • Angiografia CT;
  • reoencefalografia.

Metody te pozwalają określić dokładną lokalizację naruszenia drożności statku.
Elektroencefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografia (EchoCG) powinny być również wykonywane, jeśli jest to wskazane, codzienne (EKG) monitorowanie EKG.
Od metod badań laboratoryjnych do pacjenta z TIA należy przeprowadzić następujące czynności:

  • kliniczne badanie krwi;
  • badanie układu krzepnięcia lub koagulogramu;
  • specjalistyczne badania biochemiczne (antytrombina III, białko C i S, fibrynogen, D-dimer, antykoagulant toczniowy, czynniki V, VII, Willebrand, przeciwciała antykardiolipinowe itp.) są wskazane zgodnie ze wskazaniami.

Ponadto pacjentowi konsultowane są konsultacje z powiązanymi specjalistami: terapeuta, kardiolog, okulista (okulista).

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

Główne choroby i stany, z których należy różnicować TIA to:

  • aura migrenowa;
  • napady padaczkowe;
  • choroby ucha wewnętrznego (ostre zapalenie błędnika, łagodne nawroty zawrotów głowy);
  • zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia i hiperglikemia, hiponatremia, hiperkalcemia);
  • omdlenie;
  • ataki paniki;
  • stwardnienie rozsiane;
  • kryzysy miasteniczne;
  • Zapalenie tętnic ściany komórkowej Hortona.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie TIA należy rozpocząć jak najszybciej po pierwszych objawach. Pacjentowi przedstawiono nagłą hospitalizację w neurologicznym oddziale naczyniowym i intensywnej terapii. Może być przypisany do:

  • terapia infuzyjna - reopoliglyukin, pentoksyfilina dożylnie;
  • antyagregan - kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg na dobę - pierwsze 2 dni, następnie 100 mg na dobę w monoterapii lub w połączeniu z dipirydamolem lub klopidogrelem;
  • leki przeciwzakrzepowe - Clexane, Fraxiparin pod kontrolą INR we krwi;
  • neuroprotektory - ceraxon (cytykolina), aktovegin, siarczan magnezu - dożylnie;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - dożylnie;
  • przeciwutleniacze - fitoflawina, mexidol - dożylnie;
  • leki obniżające poziom lipidów - statyny - atorwastatyna (atoris), simwastatyna (wabadyna, wazilip);
  • leki przeciwnadciśnieniowe - lizynopryl (lopril) i jego połączenie z hydrochlorotiazydem (lopril-H), amlodypina (azomex);
  • insulinoterapia w przypadku hiperglikemii.

Ciśnienie krwi nie może być dramatycznie zmniejszone - konieczne jest utrzymanie go na nieco podwyższonym poziomie - w granicach 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jeśli istnieją wskazania po pełnym badaniu i konsultacji chirurga naczyniowego, pacjent poddawany jest interwencji chirurgicznej na naczyniach: endarterektomii tętnicy szyjnej, angioplastyce szyjnej z lub bez stentowania.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Miary prewencji pierwotnej i wtórnej są w tym przypadku podobne. To jest:

  • odpowiednia terapia nadciśnienia tętniczego: utrzymywanie poziomu ciśnienia w granicach 120/80 mm Hg poprzez przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych w połączeniu z modyfikacją stylu życia;
  • utrzymywanie poziomu cholesterolu we krwi w normalnym zakresie - poprzez racjonalizację żywienia, aktywny tryb życia i przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (statyn);
  • odmowa złych nawyków (ostre ograniczenie i lepsze całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych: czerwone wino wytrawne w dawce 12-24 gramów czystego alkoholu dziennie);
  • przyjmowanie leków zapobiegających powstawaniu zakrzepów krwi - aspiryna w dawce 75-100 mg dziennie;
  • leczenie stanów patologicznych - czynniki ryzyka dla TIA.

Prognozy dla TIA

Dzięki szybkiej reakcji pacjenta na pojawiające się objawy, jego nagłej hospitalizacji i odpowiedniemu leczeniu w nagłych wypadkach objawy TIA ulegają odwrotnemu rozwojowi, pacjent powraca do swojego zwykłego rytmu życia. W niektórych przypadkach TIA przekształca się w zawał mózgu lub udar niedokrwienny, co znacznie pogarsza rokowanie, prowadzi do niepełnosprawności, a nawet śmierci pacjentów. Przyczynić się do transformacji TIA w udarze, wieku starszych pacjentów, obecności złych nawyków i poważnej patologii somatycznej - czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, wyraźna miażdżyca naczyń mózgowych, a także czas trwania objawów neurologicznych TIA ponad 60 minut.

Z którym lekarzem się skontaktować

Gdy pojawią się powyższe objawy, należy zadzwonić do pogotowia ratunkowego, krótko opisując skargi pacjenta. Z lekko zaznaczonymi i szybko występującymi objawami, możesz skontaktować się z neurologiem, ale powinno to być zrobione jak najszybciej. W szpitalu pacjent jest dodatkowo badany przez kardiologa, okulistę i konsultowany jest chirurg naczyniowy. Po przeniesieniu epizodu warto będzie odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę, a także dietetyka, który zaleci prawidłowe odżywianie.