Główne przyczyny i leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego

Jednym z rodzajów zaburzeń krążenia w tkance mózgowej, który występuje w postaci ostrej przez 10-15 minut dziennie i objawia się jako mózgowe i ogniskowe objawy uszkodzenia mózgu, jest przemijający atak niedokrwienny (TIA). Jeśli objawy początku ataku nie znikną w określonym czasie, stan ten jest już zdiagnozowany jako udar niedokrwienny. Tak więc TIA można uznać za ostrzeżenie ciała o możliwym rozwoju udaru.

Rodzaje przejściowego ataku niedokrwiennego

Istnieją trzy rodzaje chorób, które są bezpośrednio zależne od przebiegu choroby.

1. Łatwa forma. Objawy neurologiczne trwają do 10 minut, znikają bez leków i nie powodują żadnych negatywnych skutków.
2. Średni kształt. Objawy manifestują się od 10 minut do kilku godzin. Nie pozostawia żadnych konsekwencji, ale z reguły wymaga użycia terapii.
3. Ciężka forma. Objawy trwają do 24 godzin, wymagają zastosowania terapii i powodują drobne skutki neurologiczne, które nie wpływają na codzienne życie osoby.

Powody

Rozważ przyczyny, które powodują rozwój TIA.

1. Miażdżyca tętnic mózgowych, w tym wielkich naczyń, jest uważana za główny czynnik powodujący przejściowe ataki niedokrwienne. Z powodu tych problemów powstają blaszki miażdżycowe, a także zmiany strukturalnych naczyń krwionośnych.
2. Drugim powodem jest nadciśnienie (nadciśnienie). Jeśli wskaźniki ciśnienia krwi stale przekraczają normę, wówczas w ścianach naczyń występują nieodwracalne zmiany (pogrubienie spowodowane wewnętrznymi złogami fibryny).

Około 20% wszystkich przypadków przemijającego ataku niedokrwiennego występuje z powodu obecności następujących patologii:

• choroba reumatyczna serca;
• kardiopatia i migotanie przedsionków;
• zapalenie wsierdzia;
• atak serca;
• tętniak;
• wypadnięcie i wrodzona choroba serca;
• zwężenie aorty;
• wiązka tętnic;
• pierwotne zaburzenia naczyniowe o genezie zapalnej;
• zmiany ginekologiczne;
• dysplazja włóknisto-mięśniowa;
• Zespół Moya-Moya.

Objawy

Przemijający atak niedokrwienny powoduje objawy ogniskowe, które tłumaczy się obszarem jego występowania. Na przykład, jeśli choroba rozwija się w części mózgu, która kontroluje widzenie, objawy będą związane z jej naruszeniem. W przypadku zmiany miejsca, która jest odpowiedzialna za aparat przedsionkowy, zawroty głowy, chwiejność chodu, osoba jest słabo zorientowana.

Typowe objawy przemijającego ataku niedokrwiennego:

• zawroty głowy;
• nudności, którym mogą towarzyszyć wymioty;
• zaburzenia mowy (mowa jest nieczytelna i niezrozumiała dla innych),
• drętwienie twarzy lub jej części,
• krótkotrwałe upośledzenie wzroku, wrażliwość i funkcje odpowiedzialne za aktywność ruchową;
• dezorientacja w czasie i przestrzeni (nie może odpowiedzieć na najprostsze pytania, nawet podać swoje imię).

Istnieją dwa rodzaje TIA.

1. Niedokrwienie wystąpiło w basenie tętnicy szyjnej, która składa się z dwóch wewnętrznych tętnic szyjnych. Jego funkcje polegają na dostarczaniu krwi do półkul mózgu, które są odpowiedzialne za ruch, pamięć, pisanie, liczenie, wrażliwość.
2. Niedokrwienie pochodzące z basenu tętniczego kręgowo-podstawnego, które tworzą dwie tętnice kręgowe. Dostarczają krew do pnia mózgu, który jest odpowiedzialny za oddychanie i krążenie krwi.

Jeśli dojdzie do przejściowego ataku niedokrwiennego pierwszego typu, pacjent doświadczy jednostronnego porażenia (wrażliwość kończyn jest stępiona, a ich ruchliwość jest ograniczona) i zaburzenia mowy. Osoba nie może wykonywać podstawowych czynności związanych z umiejętnościami motorycznymi, na przykład brać dowolny przedmiot. Pogorszenie widzenia występuje dość często, pacjent chce spać, pojawia się apatia, a świadomość staje się zagubiona.

W przypadku zmiany strefy wertebrobilarnej podczas przejściowego ataku niedokrwiennego, występują inne objawy: często występują zawroty głowy lub ból głowy, nudności i wymioty, drętwieją usta i połowa twarzy, występują zaburzenia mowy, funkcja połykania, język odchyla się na bok, gdy usta wystają, wizja pogarsza się, podwaja oczy, dolne i górne kończyny drżą, osoba nie jest w stanie stać, ruszać się, być trzymana w pozycji leżącej na boku, nie może odpowiedzieć ani na to, jak się nazywa, ani jaki jest dzień tygodnia, jest krótka utrata pamięci Naya.

Leczenie

Leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego zapewnia przede wszystkim powrót do normalnego krążenia krwi. Działania te będą prowadzone przez lekarzy. Jeśli jesteś blisko ofiary, która rozpoczęła atak, musisz szybko i prawidłowo udzielić pierwszej pomocy.

1. Zadzwoń po brygadę pogotowia. Należy pamiętać, że terapia lekowa będzie skuteczna w pierwszych 3 godzinach po ataku. Dlatego konieczne jest, aby w jak najkrótszym czasie dostarczyć pacjenta do placówki medycznej.
2. Otwórz okno, aby uzyskać dostęp do świeżego powietrza, odpiąć kołnierz pacjenta, poluzować pasek spodni, wyeliminować wszystkie czynniki, które zakłócają swobodne oddychanie.
3. Gdy oczekuje się przybycia karetki, należy uspokoić osobę, położyć ją, pamiętając, że głowa powinna znajdować się na wzniesieniu. Jest to konieczne, aby pacjent zużywał mniej energii, a stres psychiczny nie powoduje zwiększenia skurczu naczyń.
4. Po tym, jak lekarz pogotowia udziela pierwszej pomocy medycznej, prosi osobę o zdanie, odpowiadanie na pytania, uśmiech, podnoszenie kończyn górnych. Działania te pomogą określić, jak dobrze działa mózg. Jeśli pacjent prawie nie wykonuje tych czynności lub w ogóle nie może ich wykonać, pojawia się pytanie o hospitalizację.

Leczenie szpitalne

Bez badania trudno jest ustalić dokładną diagnozę, ponieważ dość często po przybyciu zespołu karetek objawy przemijającego ataku niedokrwiennego znikają bez leczenia. Jednakże krewni pacjenta i sama ofiara powinni wiedzieć: nie ma potrzeby odmowy hospitalizacji, pamiętając, że optymalny czas na przybycie osoby do szpitala to trzy godziny od momentu pojawienia się pierwszych objawów choroby.

Tylko w wyspecjalizowanym szpitalu można zarówno zidentyfikować lokalizację, jak i stopień uszkodzenia obszarów mózgu spowodowanych przez TIA. Ponadto identyfikacja przyczyn ataku miała ogromne znaczenie. Jeśli rozwinął się z powodu zatoru tętnic, osoba może wkrótce cierpieć na udar. Najskuteczniejszy czas hospitalizacji z objawami TIA wynosi 3 godziny od momentu pojawienia się pierwszych objawów.

Lekarz nie przepisze leczenia, dopóki nie zostanie przeprowadzone kompleksowe badanie pacjenta:

• badanie krwi (biochemiczne i kliniczne);
• elektroencefalografia;
• tomografia komputerowa;
• rezonans magnetyczny;
• dopplerografia za pomocą ultradźwięków);
• angiografia i EKG serca.

Co bierze pod uwagę lekarz, jeśli chodzi o atak ataku niedokrwiennego u pacjenta?

1. Pacjenci, którzy przekroczyli 45-letni etap, muszą zostać hospitalizowani.
2. Pacjenci (bez względu na wiek), którzy mieli już wcześniejsze ataki o podobnym charakterze.
3. Pacjenci z powtarzającymi się atakami, które występują na tle chorób związanych z układem sercowo-naczyniowym, powinni również zostać dostarczeni do szpitala.
4. Obecność nadciśnienia (wysokie ciśnienie krwi). Wysokie wskaźniki ciśnienia często wywołują rozwój ataków niedokrwiennych. W tej sytuacji przede wszystkim zaangażować się w leczenie nadciśnienia tętniczego. Leki, które poprawiają metabolizm w tkankach mózgu i ruch krwi przez naczynia, są przepisywane bez powodzenia. Dobre w tym przypadku takie leki jak: „Kavinton”, „Nikotynian ksantynolu”. Te leki zapobiegają rozwojowi niedokrwienia mózgu.
5. Przeprowadzając analizy ujawnił wysoki poziom „szkodliwego” cholesterolu. W tym przypadku lekarz musi przepisać leki - statyny, które zapobiegają przemieszczaniu się kryształów cholesterolu w naczyniach krwionośnych.
6. Jeśli ton układu nerwowego jest podwyższony, przepisuje się blokery adrenergiczne grup alfa i beta.
7. W przypadku obniżonego tonu jest stymulowany przy użyciu nalewki z żeń-szenia, przynęty. Stosuje się również witaminę C i suplementy wapnia.
8. W przypadku, gdy podział przywspółczulny układu nerwowego działa w trybie wzmocnionym, przepisywane są leki oparte na belladonie, a także preparaty witaminy B6 i przeciwhistaminowe.
9. Jeśli psychika jest zaburzona, pojawia się stan depresji lub nerwicy, a następnie przepisywane są środki uspokajające, preparaty witaminowe i przeciwutleniacze.
10. Jeśli badanie za pomocą reoencefalografii wykazało rozwój hipotonii naczyń mózgowych, stosuje się preparaty wenotoniczne, na przykład: „Anavenol”, „Troxevasin”, „Venoruton”.
11. Leczenie ambulatoryjne jest przepisywane tylko wtedy, gdy w przypadku nawracającego ataku niedokrwiennego pacjenta można szybko dostarczyć go do oddziału szpitalnego. Również, gdy choroba TIA jest już zdiagnozowana i konieczne jest przeprowadzenie leczenia, które zapobiegnie atakom, rozwojowi zawału serca lub udaru mózgu. Skuteczne będzie leczenie lekami z grupy leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. Dają też dobre wyniki leków, które prowadzą do stanu normalnego napięcia naczyniowego.
12. Aby uzyskać dobry wynik leczenia, a także zapobiec dalszym atakom przemijającego ataku niedokrwiennego, zaleca się stosowanie środków poprawiających stan pamięci. Ta grupa leków obejmuje: „Piracetam”, „Glycine”, „Actovegin”.

Uwaga! Wszystkie niezbędne badania, wyznaczanie leków, wybór dawki przeprowadzany jest wyłącznie przez specjalistę! Samoleczenie przemijającego ataku niedokrwiennego jest niedopuszczalnym luksusem, jeśli oczywiście nie chcesz mieć negatywnych konsekwencji w postaci pogorszenia przebiegu choroby, rozwoju udaru i innych nieprzyjemnych dolegliwości.

Zapobieganie

Choroba jest o wiele łatwiejsza i łatwiejsza do uniknięcia niż wyleczenie. Dlatego każda osoba, która przeszła atak niedokrwienny, powinna mieć pewną wiedzę, która pomoże mu zapobiec takiemu stanowi. Środki zapobiegawcze TIA obejmuje następujące działania:

• systematyczne monitorowanie ciśnienia krwi, jeśli to konieczne, przyjmowanie leków przepisanych przez lekarza w celu normalizacji stanu;
• okresowe monitorowanie cholesterolu i diety;
• okresowe monitorowanie poziomu cukru;
• zaprzestanie palenia, spożywanie alkoholu w dużych dawkach;
• kontrola masy ciała, ograniczenie jedzenia produktów mącznych, słodyczy, posiłków wysokokalorycznych;
• wieczorne spacery (codziennie), wykonanie kompleksu gimnastycznego, wykonalna praca fizyczna (w umiarkowanym tempie).

Jeśli zastosujesz się do tych zaleceń, można zapobiec przejściowemu atakowi niedokrwiennemu. Błogosławię cię!

Co to jest niebezpieczny przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA)?

Jednym z rodzajów zaburzeń przepływu krwi w mózgu jest przejściowy atak niedokrwienny mózgu (mikrostroke, TIA). Dzieje się tak, ponieważ niezbyt duża gałąź, która prowadzi składniki odżywcze do oddzielnej części mózgu, przestaje płynąć na chwilę. Objawy neurologiczne notowane są nie dłużej niż jeden dzień, a następnie znikają. W zależności od dotkniętego obszaru mózgu występują różne objawy. Istnieje wiele powodów rozwoju tego stanu. Należy udać się na spotkanie z lekarzem, który zaleci odpowiednie leczenie. Faktem jest, że po ataku niedokrwiennym w większości przypadków rozwija się udar, prowadzący do inwalidztwa lub śmierci.

Czym różni się TIA od udaru

Przejściowy atak niedokrwienny ma bardzo ważną różnicę w stosunku do udaru, który polega na tym, że w przypadku ataku w mózgu nie powstaje zawał. Na tkankach mózgu pojawiają się tylko bardzo drobne obrażenia i nie są one w stanie wpływać na funkcjonowanie organizmu.

Naczynie, które nie odżywia całego mózgu, ale pewną jego część, gdy atak niedokrwienny następuje przez krótki czas, traci swoją drożność. Może to być spowodowane skurczem lub faktem, że przez pewien czas zakrywa zator lub skrzeplinę. W odpowiedzi organizm próbuje poprawić przepuszczalność naczyń, rozszerzając je, jak również wzrost przepływu krwi do mózgu. Spadek przepływu krwi w mózgu obserwuje się tylko po spadku ciśnienia w naczyniach mózgowych. W rezultacie zmniejsza się objętość metabolizmu tlenu, aw wyniku beztlenowej glikolizy neurony są zasilane. Przejściowy atak niedokrwienny mózgu zatrzymuje się na tym etapie po przywróceniu krążenia krwi. Na przykład powiększony statek może pominąć tę objętość krwi, co stało się niezbędnym minimum. Objawy, które rozwinęły się z powodu „głodu” neuronów, znikają.

Nasilenie przejściowego niedokrwienia

Istnieją 3 stopnie nasilenia TIA, które są bezpośrednio związane z dynamiką choroby:

1. Łatwy - około 10 minut. obserwuje się ogniskowe objawy neurologiczne, znikają one bez konsekwencji.
2. Umiarkowane nasilenie - objawy przemijającego ataku niedokrwiennego utrzymują się od 10 min. i do kilku godzin. Znikają same lub w wyniku leczenia, bez żadnych konsekwencji.
3. Ciężkie objawy neurologiczne obserwowane są od kilku godzin do 24 godzin Znikają w wyniku oddziaływania specjalnego leczenia, jednak ostry okres pozostawia za sobą skutki wyrażone przez bardzo niewielkie objawy neurologiczne. Nie wpływa na aktywność życiową organizmu, jednak neurolog jest w stanie go zidentyfikować podczas badania.

Znaki

Najczęściej rozumiem, że ciało jest w niebezpieczeństwie, jest to możliwe z pewnych powodów, które są związane z rozwojem TIA. Mianowicie:

• częsty ból głowy;
• zawroty głowy zaczynają się niespodziewanie;
• wzrok jest zaburzony („muchy” przed oczami i ciemnienie);
• części ciała nagle stają się zdrętwiałe.

Ponadto występuje wzrost bólu głowy w pewnej części głowy, co jest przejawem TIA. Podczas zawrotów głowy osoba zaczyna odczuwać mdłości i wymioty, a także obserwuje się dezorientację lub dezorientację.

Z powodu tego, co rozwija przemijający atak niedokrwienny

Często osoby z wysokim ciśnieniem krwi, miażdżycą naczyń mózgowych lub obiema chorobami jednocześnie poddawane są przemijającym atakom niedokrwiennym. Problem ten jest jednak znacznie mniej powszechny u pacjentów z zapaleniem naczyń, cukrzycą i osteofitami z uciskaniem tętnic, co obserwuje się w osteochondrozie kręgosłupa szyjnego.

Przyczyny przejściowego ataku niedokrwiennego, znacznie mniej powszechne:

• zaburzenia zakrzepowo-zatorowe występujące w naczyniach mózgowych powstałe z powodu defektu mięśnia sercowego (wrodzonego lub nabytego), migotania przedsionków, guzów wewnątrzsercowych, zaburzeń rytmu serca, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, naprawy protetycznej aparatu mięśnia sercowego itp.;
• ostry spadek ciśnienia krwi, prowadzący do ostrej niewydolności tlenowej tkanki mózgowej, rozwija się z powodu choroby Takayasu, w obecności krwawienia, w ciężkim wstrząsie, z nadciśnieniem ortostatycznym;
• zmiany w tętnicy mózgowej o charakterze autoimmunologicznym są spowodowane przez chorobę Buergera, skroniowe zapalenie tętnic, układowe zapalenie naczyń lub zespół Kawasaki;
• zaburzenie w kręgosłupie kręgosłupa szyjnego, które ma charakter patologiczny, na przykład: spondylartroza, przepuklina międzykręgowa, osteochondroza, spondyloza i spondylolisteza;
• istniejące zaburzenia w układzie krążenia, któremu towarzyszy wysoka tendencja do tworzenia skrzepów krwi;
• migrena, zwłaszcza jeśli wariant kliniczny z aurą (szczególnie często ta przyczyna rozwoju TIA jest obserwowana u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne);
• rozwarstwienie (stratyfikacja) tętnic mózgowych;
• wady układu naczyniowego mózgu, które są wrodzone;
• obecność nowotworu w dowolnej części ciała;
• Choroba Moya-Moya;
• zakrzepica obserwowana w głębokich żyłach nóg.

W obecności niektórych chorób zwiększa się ryzyko rozwoju TIA:

• hiperlipidemia i miażdżyca;
• hipodynamika;
• nadciśnienie;
• cukrzyca;
• otyłość;
• złe nawyki;
• wszystkie choroby opisane powyżej, jak również stany patologiczne.

Przejściowy atak niedokrwienny w dorzeczu kręgosłupa

Oznaki przemijającego ataku niedokrwiennego w WB:

• regularnie występują zawroty głowy;
• są zaburzenia w układzie wegetatywno-naczyniowym;
• słychać dzwonienie, hałas w głowie i uszach;
• bolesne odczucia w potylicznej części głowy;
• przedłużające się ataki czkawki;
• skóra jest bardzo blada;
• wysoka potliwość;
• upośledzenie wzroku, a mianowicie: mogą występować zygzaki przed oczami, punktami, podwójnym widzeniem, utratą pola widzenia, a mgła może również pojawić się przed oczami;
• objawy zespołu opuszkowego (zaburzenia połykania i wymowy słów, głos może zniknąć);
• koordynacja ruchów, a także statyczne;
• napady nagłego upadku bez omdlenia (ataki upuszczania).

Przejściowy atak niedokrwienny w puli naczyń szyjnych

Najczęściej objawy związane są z ogniskowymi objawami neurologicznymi i często są to zaburzenia wrażliwe. Zdarza się, że pacjent ma oznaki naruszenia, które jest bardzo niewielkie, że nawet nie wie o problemie:

• niektóre części ciała stają się zdrętwiałe, z reguły jest to jedna kończyna, jednak przepływ podobny do hemanyestezji występuje, gdy kończyny dolne i górne są zdrętwiałe, położone na tej samej połowie ciała;
• zaburzenia motoryczne rozwijają się w postaci niedowładu połowiczego lub monoparezy (gdy zaburzenia są określane w jednej kończynie lub w dwóch po lewej lub prawej stronie ciała);
• rozwój zaburzeń mowy (dyzartria korowa, afazja) jest związany ze zmianą półkuli po lewej stronie;
• wyraźne drgawki;
• może rozwinąć się jedna ślepota oka.

Przemijający atak niedokrwienny w układzie tętnicy szyjnej

Objawy ataku niedokrwiennego rozwijają się w ciągu 2–5 minut. Jeśli dochodzi do naruszenia przepływu krwi w tętnicy szyjnej, występują charakterystyczne objawy neurologiczne:

• uczucie słabości, ruch rąk i nóg po jednej stronie staje się trudne;
• wrażliwość lewej lub prawej strony ciała jest zmniejszona lub całkowicie utracona;
• niewielkie zakłócenia mowy lub jej całkowita nieobecność;
• poważna częściowa lub całkowita utrata wzroku.

Najczęściej rozwój TIA w układzie tętnicy szyjnej ma obiektywne objawy:

• słaby puls;
• słychać hałas podczas słuchania tętnicy szyjnej;
• istnieje patologia naczyń siatkówki.

Patologia tętnicy szyjnej charakteryzuje się objawami uszkodzenia mózgu, które mają charakter ogniskowy. Objawy TIA są związane z pewnymi objawami neurologicznymi:

• twarz staje się asymetryczna;
• czułość jest zerwana;
• odnotowuje się odruchy patologiczne;
• teraz zwiększ, a następnie zmniejsz ciśnienie;
• naczynia dna oka są zwężone.

A oznaki rozwoju takich TIA to przerwy w pracy mięśnia sercowego, płaczliwość, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, uduszenie, skurcze.

Jak rozpoznaje się TIA

Jeśli dana osoba ma objawy TIA, powinna zostać hospitalizowana tak szybko, jak to możliwe w oddziale neurologicznym. W placówce medycznej w możliwie najkrótszym czasie powinien wykonać rezonans magnetyczny lub spiralną tomografię komputerową, co pomoże zidentyfikować charakter zmian w mózgu, które spowodowały rozwój objawów neurologicznych. Przeprowadzono także diagnostykę różnicową TIA z innymi schorzeniami.

Zaleca się również, aby pacjent skorzystał z następujących metod badawczych (jednej lub kilku):

• USG naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• Angiografia CT;
• reoencefalografia.

Takie metody stosuje się do określenia lokalizacji, w której normalna drożność naczynia krwionośnego jest naruszona. Wykonuje się również elektroencefalografię (EEG), elektrokardiografię (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografię (EchoCG). Jeśli istnieją dowody, należy codziennie monitorować EKG (Holter).

Potrzebne są również badania laboratoryjne:

• kliniczne badanie krwi;
• koagulogram (test krzepnięcia);
• Zgodnie ze wskazaniami przepisano specjalne badania biochemiczne (białko C i S, dimer D, czynniki V, VII, Willebrand, antytrombina III, fibrynogen, antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe itp.).

Pacjent musi także skonsultować się z kardiologiem, lekarzem ogólnym i okulistą.

Diagnostyka różnicowa TIA

Rozróżniaj przejściowe ataki niedokrwienne w następujących chorobach i stanach:

• aura migrenowa;
• choroba ucha wewnętrznego (łagodny nawrót zawrotów głowy, ostre zapalenie błędnika);
• utrata przytomności;
• stwardnienie rozsiane;
• Zapalenie tętnic skroniowych Hortona;
• padaczka;
• zaburzenia metaboliczne (hiper- i hipoglikemia, hiperkalcemia i hiponatremia);
• ataki paniki;
• kryzysy miasteniczne.

Metody leczenia

Po pierwsze, lekarz musi zdecydować, czy leczyć TIA w konkretnym przypadku. Wielu lekarzy uważa, że ​​nie jest konieczne leczenie TIA, ponieważ wszystkie objawy TIA same znikają i to jest fakt. Istnieją jednak 2 punkty, które kwestionują to stwierdzenie.

Pierwsza chwila. Niezależna choroba TIA nie jest brana pod uwagę i rozwija się z powodu obecności patologii. W związku z tym konieczne jest traktowanie przyczyny rozwoju TIA. I musimy podjąć środki dotyczące pierwotnej i wtórnej profilaktyki pojawienia się ostrych zaburzeń krążenia w mózgu.

Druga chwila. Konieczne jest leczenie przychodzącego pacjenta z objawami TIA, tak jak w przypadku udaru niedokrwiennego, ponieważ trudno jest odróżnić dane w pierwszych godzinach.

Leczenie przemijającego napadu niedokrwiennego:

• pacjent musi być hospitalizowany w specjalistycznym oddziale neurologicznym;
• przeprowadza się specyficzne leczenie trombolityczne TIA (wstrzykuje się leki, które wspomagają rozpuszczanie skrzepów krwi), stosowane w ciągu pierwszych 6 godzin od rozpoczęcia choroby, gdy podejrzewa się udar;
• terapia przeciwzakrzepowa - wprowadzane są leki, które rozrzedzają krew i zapobiegają pojawianiu się skrzepów krwi (enoksaparyna, fraxiparyna, heparyna, deltaparyna i inne);
• leki normalizujące podwyższone ciśnienie krwi (inhibitory ACE, leki moczopędne, beta-blokery, sartany, blokery kanału wapniowego);
• środki przeciwpłytkowe nie pozwalają sklejać się płytek krwi i tworzyć skrzepy krwi (aspiryna, klopidogrel);
• leki o właściwościach neuroprotekcyjnych - zapewniają ochronę komórek nerwowych przed uszkodzeniem, zwiększają ich odporność na głód tlenowy;
• leki przeciwarytmiczne w obecności zaburzeń rytmu serca;
• statyny - leki obniżające stężenie cholesterolu we krwi (rosuwastatyna, atorwastatyna, symwastatyna i inne);
• leczenie objawowe, a także leki o działaniu regenerującym.

Interwencja chirurgiczna

Interwencja chirurgiczna może być przeprowadzona przy zmianach miażdżycowych naczyń pozaczaszkowych, na przykład tętnicy szyjnej. Istnieją 3 rodzaje operacji:

1. Endarterektomia tętnicy szyjnej - usunięcie płytki miażdżycowej z naczynia i części jej ściany wewnątrz.
2. Stentowanie zwężonych tętnic.
3. Protetyka - dotknięty obszar tętnicy zostaje zastąpiony autoprzeszczepem.

Konsekwencje TIA

Po przeniesieniu TIA osoba musi poważnie zastanowić się nad stanem swojego zdrowia. U niektórych osób po TIA po 3–5 latach rozwija się udar niedokrwienny.

I wciąż dość często powtarzane są TIA. I każdy kolejny atak przejściowy może być ostatnim, po którym następuje udar. Sugeruje to również, że układ naczyniowy pacjenta jest nieczynny.

Większość ludzi, którzy doświadczyli TIA 1 lub wiele razy, po pewnym czasie odkryli, że pogorszyli pamięć i inteligencję, a nasilenie zdolności umysłowych również osłabło.

Jeśli choroba jest leczona, w wielu przypadkach można całkowicie się jej pozbyć. Pacjent może nie czuć takich komplikacji na sobie, ale tylko wtedy, gdy jest bardziej uważny na jego zdrowie po cierpieniu na TIA.

Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przemijający atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny znak zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także odnosi się do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który jest rozpoznawany w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Leczenie zachowawcze i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest formą ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostyce choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przemijające objawy neurologiczne są związane z przejściowymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, padaczką, krwotokami śródmózgowymi i dokanałowymi, guzem mózgu, rodzinną napadową ataksją, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniera itp.

TIA to ostre przejściowe naruszenie krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często będące prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechny wśród ludności. Przeniesione ataki przejściowe zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w warunkach ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przemijający atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi w głównych naczyniach głowy w basenie tętnicy szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Zaburzenia niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: zakrzepowo-miażdżycowej, sercowo-zatorowej, hemodynamicznej, lacunar, rozwarstwiającej.

Według wagi:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień przy braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu normalnej funkcji mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przejściowych ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10–20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w jednym lub innym układzie tętniczym, co zbiega się klinicznie z zespołami neurowaskularnymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Z najczęstszych objawów klinicznych TIA powinniśmy zauważyć łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, przemijającą utratę przytomności, hemisomię lub monoparezję, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż możliwe są również wyraźne zaburzenia (całkowita afazja hemiplegia). Istnieją krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzenia pamięci, praktyki, gnozy i zachowania.

Najczęstsza TIA w basenie vertebro-baseilar i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy, któremu towarzyszą objawy wegetatywne, ból głowy w okolicy potylicznej, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami macierzystymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Zdjęcie, hemianopsja.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zakharchenko i inne zespoły naprzemienne.
4. 4. Ataki kroplowe i zespół omdleń kręgowych Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przejściowy zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Hipestezja jednostronna, jedna kończyna, palce u rąk i nóg.
2. 2. Przejściowy mono- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja ruchowa).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju blaszek miażdżycowych i zwężeń w nich, zlokalizowanych głównie w tętnicy szyjnej i rzadziej w naczyniach naczyniowych kręgowo-podstawnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania USG naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przejściowymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyń służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w głównych tętnicach, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z detekcją mikroemboliczną umożliwia zbadanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrycie w nich krążenia zatorów.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania, a tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisu EKG lista pilnych działań diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA możliwe jest zastosowanie specjalnych testów laboratoryjnych (oznaczenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantu tocznia, zawartości homocysteiny itp.), A także testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych należy najpierw wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku z boku lub z tyłu, z głową podniesioną o 30 stopni i zapewnić odpoczynek. Pierwsza pomoc w nagłych wypadkach to powołanie 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople do każdej połowy nosa, wlew dożylny 25% roztwór siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwa tromboliza.

W przypadku wystąpienia objawów przemijającego ataku niedokrwiennego zaleca się hospitalizację w nagłych przypadkach w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest formą ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru mózgu. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA są pierwsze 48-72 godziny. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzenia metaboliczne, komórkowe, przestrzenne i molekularne zaburzenia genetyczne utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna być ograniczona do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady leczenia podstawowego udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed niedokrwiennym uszkodzeniem w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających struktur, przywrócenie odpowiedniego przepływu krwi (perfuzja mózgu), w tym przy użyciu technik chirurgii naczyniowej, utrzymanie homeostazy i prewencji wtórnej udar mózgu z wpływem na czynniki ryzyka, spowalniający postęp degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenie stanów towarzyszących i tła. Zasady profilaktyki wtórnego udaru mózgu po TIA obejmują terapię przeciwzakrzepową (przeciwpłytkową lub przeciwzakrzepową), przeciwnadciśnieniową i obniżającą stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie przeciwutleniające, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórną prewencję powikłań neurologicznych i naczyniowych. Pacjentom zaleca się ciągłe monitorowanie liczby ciśnień krwi. Nie zapominaj, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy szyjnej, wyraźne zmniejszenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. W przypadku leków przeciwnadciśnieniowych korzystne są antagoniści receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecano długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe. Biorąc pod uwagę medycynę opartą na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci sercowo-zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (warfaryny) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustnych antykoagulantów nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane dla pacjentów, którzy przeszli nie-kardioemboliczny atak niedokrwienny. W przypadku kardioembolicznego przepisywania leków obniżających stężenie lipidów wskazany jest tylko w przypadku chorób współistniejących (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Przemijający atak niedokrwienny: przyczyny, leczenie i zapobieganie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym epizodem dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym upośledzeniem ukrwienia (niedokrwienia) pewnych ograniczonych obszarów mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez oznak ostrego zawału mięśnia sercowego. Według epidemiologów choroba ta występuje u 50 na 100 000 Europejczyków. Większość z nich cierpi z powodu starości i starości, a mężczyźni w wieku 65–69 lat są zdominowani przez mężczyzn i kobiety w wieku 75–79 lat. Częstość występowania TIA u osób młodszych, w wieku 45–64 lat, wynosi 0,4% w całej populacji.

Pod wieloma względami kompetentna profilaktyka tego stanu odgrywa ważną rolę, ponieważ łatwiej jest zapobiec rozwojowi przejściowego ataku niedokrwiennego, identyfikując przyczyny i objawy choroby w czasie, niż poświęcić długi czas i siłę na jej leczenie.

TIA i ryzyko udaru niedokrwiennego

TIA zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Tak więc, w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu objawów TIA, udar rozwija się u 10% pacjentów, w ciągu najbliższych 3 miesięcy - o 10% więcej, w ciągu 12 miesięcy - u 20% pacjentów, aw ciągu następnych 5 lat - kolejne 10-12. % z nich wchodzi do oddziału neurologicznego z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego. Na podstawie tych danych można stwierdzić, że przemijający atak niedokrwienny to nagły wypadek, który wymaga pilnej opieki medycznej. Im szybciej ta pomoc zostanie udzielona, ​​tym większe są szanse na poprawę stanu zdrowia pacjenta i zadowalającą jakość życia.

Przyczyny i mechanizmy przejściowego ataku niedokrwiennego

TIA nie jest chorobą niezależną. Patologiczne zmiany naczyń krwionośnych i układu krzepnięcia krwi, dysfunkcja serca i innych narządów i układów przyczyniają się do jego wystąpienia. Z reguły przejściowy atak niedokrwienny rozwija się na tle następujących chorób:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• nadciśnienie;
• choroba niedokrwienna serca (w szczególności zawał mięśnia sercowego);
• migotanie przedsionków;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• sztuczne zastawki serca;
• cukrzyca;
• układowe choroby naczyniowe (choroba tętnicza w kolagenozach, ziarniniakowym zapaleniu tętnic i innym zapaleniu naczyń);
• zespół antyfosfolipidowy;
• koarktacja aorty;
• patologiczne szczypanie naczyń mózgowych;
• hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego.

Do czynników ryzyka należą również siedzący tryb życia i złe nawyki: palenie, nadużywanie alkoholu.

Ryzyko rozwoju TIA jest wyższe, im więcej czynników ryzyka występuje jednocześnie u danej osoby.

Mechanizmem rozwoju TIA jest odwracalne zmniejszenie dopływu krwi do określonej strefy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki. Oznacza to, że skrzeplina lub zator powstają w pewnej części naczynia, co uniemożliwia przepływ krwi do bardziej odległych części mózgu: doświadczają ostrego braku tlenu, co objawia się naruszeniem ich funkcji. Należy zauważyć, że w przypadku TIA dopływ krwi do dotkniętego obszaru jest zakłócany, choć w dużym stopniu, ale nie do końca - to znaczy, że pewna ilość krwi dociera do „miejsca przeznaczenia”. Jeśli przepływ krwi ustaje całkowicie, rozwija się zawał mózgu lub udar niedokrwienny.

W patogenezie rozwoju przemijającego ataku niedokrwiennego odgrywa rolę nie tylko skrzep krwi, blokujący naczynie. Ryzyko zablokowania wzrasta wraz ze skurczem naczyń i zwiększoną lepkością krwi. Ponadto ryzyko rozwoju TIA jest wyższe w warunkach zmniejszonej pojemności minutowej serca: gdy serce nie działa z pełną wydajnością, a wyparta przez niego krew nie może dotrzeć do najbardziej odległych części mózgu.
TIA różni się od zawału mięśnia sercowego odwracalnością procesów: po pewnym czasie, 1-3-5 godzin dziennie, przywracany jest przepływ krwi w obszarze niedokrwienia, a objawy choroby ustępują.

Klasyfikacja TIA

Przemijające napady niedokrwienne klasyfikuje się według obszaru, w którym zlokalizowana jest skrzeplina. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób X przegląd TIA może być jedną z następujących opcji:

• zespół układu kręgowo-podstawnego;
• zespół półkulowy lub zespół tętnicy szyjnej;
• obustronne liczne objawy tętnic mózgowych (mózgowych);
• przemijająca ślepota;
• przemijająca globalna amnezja;
• nieokreślona tia.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Choroba charakteryzuje się nagłym pojawieniem się i szybkim odwróceniem objawów neurologicznych.

Objawy TIA są bardzo zróżnicowane i zależą od obszaru lokalizacji skrzepliny (patrz klasyfikacja powyżej).

W zespole tętnic kręgowo-podstawnych pacjenci skarżą się na:

• ciężkie zawroty głowy;
• intensywny szum w uszach;
• nudności, wymioty, czkawka;
• zwiększona potliwość;
• brak koordynacji ruchów;
• ciężkie bóle głowy głównie w okolicy potylicznej;
• zaburzenia narządu wzroku - błyski światła (photopsia), utrata obszarów pola widzenia, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie;
• wahania ciśnienia krwi;
• przemijająca amnezja (upośledzenie pamięci);
• rzadko - mowa i połykanie.

Pacjenci są bladzi, skóra ich wysokiej wilgotności. Podczas badania zwraca się uwagę na spontaniczny oczopląs poziomy (mimowolne ruchy oscylacyjne gałek ocznych w kierunku poziomym) i utratę koordynacji ruchów: osłabienie postawy Romberga, negatywny test palca nosa (pacjent z zamkniętymi oczami nie może dotknąć czubka palca wskazującego do czubka nosa - tęskni ).

W zespole półkulowym lub zespole tętnicy szyjnej skargi pacjenta są następujące:

• nagły gwałtowny spadek lub całkowity brak widzenia jednego oka (z boku zmiany) trwającego przez kilka minut;
• ciężkie osłabienie, drętwienie, zmniejszona wrażliwość kończyn po stronie przeciwnej do dotkniętego narządu wzroku;
• osłabienie dobrowolnych ruchów mięśni dolnej części twarzy, osłabienie i drętwienie ręki po przeciwnej stronie;
• krótkotrwałe niewyrażone zaburzenie mowy;
• krótkotrwałe drgawki w kończynach przeciwległych do boku zmiany.

Wraz z lokalizacją procesu patologicznego w obszarze tętnic mózgowych choroba objawia się następująco:

• przemijające zaburzenia mowy;
• zaburzenia czuciowe i ruchowe po stronie przeciwnej do zmiany;
• napady skurczów;
• utrata wzroku po stronie zaatakowanego naczynia w połączeniu z zaburzonym ruchem kończyn po przeciwnej stronie.

W przypadku patologii kręgosłupa szyjnego i wynikającej z niego kompresji (kompresji) tętnic kręgowych mogą wystąpić ataki nagłego silnego osłabienia mięśni. Pacjent upada bez powodu, jest unieruchomiony, ale jego świadomość nie jest zaburzona, drgawki i mimowolne oddawanie moczu również nie są zauważane. Po kilku minutach stan pacjenta powraca do normy, a napięcie mięśni zostaje przywrócone.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Z istniejącymi objawami podobnymi do objawów TIA, pacjent powinien zostać jak najszybciej hospitalizowany w oddziale neurologicznym. Tam, w nagłych wypadkach, zostanie poddany obliczeniom spiralnym lub rezonansowi magnetycznemu, aby określić charakter zmian w mózgu, które spowodowały objawy neurologiczne, i przeprowadzić diagnostykę różnicową TIA z innymi warunkami.

Ponadto pacjentowi zaleca się przeprowadzenie jednej lub więcej z następujących metod badawczych:

• badanie ultrasonograficzne naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• Angiografia CT;
• reoencefalografia.

Metody te pozwalają określić dokładną lokalizację naruszenia drożności statku.
Elektroencefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografia (EchoCG) powinny być również wykonywane, jeśli jest to wskazane, codzienne (EKG) monitorowanie EKG.
Od metod badań laboratoryjnych do pacjenta z TIA należy przeprowadzić następujące czynności:

• kliniczne badanie krwi;
• badanie układu krzepnięcia lub koagulogramu;
• specjalistyczne badania biochemiczne (antytrombina III, białko C i S, fibrynogen, D-dimer, antykoagulant toczniowy, czynniki V, VII, Willebrand, przeciwciała antykardiolipinowe itp.) są wskazane zgodnie ze wskazaniami.

Ponadto pacjentowi konsultowane są konsultacje z powiązanymi specjalistami: terapeuta, kardiolog, okulista (okulista).

Diagnostyka różnicowa przemijających ataków niedokrwiennych

Główne choroby i stany, z których należy różnicować TIA to:

• aura migrenowa;
• napady padaczkowe;
• choroby ucha wewnętrznego (ostre zapalenie błędnika, łagodne nawroty zawrotów głowy);
• zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia i hiperglikemia, hiponatremia, hiperkalcemia);
• omdlenie;
• ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• kryzysy miasteniczne;
• Zapalenie tętnic ściany komórkowej Hortona.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie TIA należy rozpocząć jak najszybciej po pierwszych objawach. Pacjentowi przedstawiono nagłą hospitalizację w neurologicznym oddziale naczyniowym i intensywnej terapii. Może być przypisany do:

• terapia infuzyjna - reopoliglyukin, pentoksyfilina dożylnie;
• antyagregan - kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg na dobę - pierwsze 2 dni, następnie 100 mg na dobę w monoterapii lub w połączeniu z dipirydamolem lub klopidogrelem;
• leki przeciwzakrzepowe - Clexane, Fraxiparin pod kontrolą INR we krwi;
• neuroprotektory - ceraxon (cytykolina), aktovegin, siarczan magnezu - dożylnie;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - dożylnie;
• przeciwutleniacze - fitoflawina, mexidol - dożylnie;
• leki obniżające poziom lipidów - statyny - atorwastatyna (atoris), simwastatyna (wabadyna, wazilip);
• leki przeciwnadciśnieniowe - lizynopryl (lopril) i jego połączenie z hydrochlorotiazydem (lopril-H), amlodypina (azomex);
• insulinoterapia w przypadku hiperglikemii.

Ciśnienie krwi nie może być dramatycznie zmniejszone - konieczne jest utrzymanie go na nieco podwyższonym poziomie - w granicach 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jeśli istnieją wskazania po pełnym badaniu i konsultacji chirurga naczyniowego, pacjent poddawany jest interwencji chirurgicznej na naczyniach: endarterektomii tętnicy szyjnej, angioplastyce szyjnej z lub bez stentowania.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Miary prewencji pierwotnej i wtórnej są w tym przypadku podobne. To jest:

• odpowiednia terapia nadciśnienia tętniczego: utrzymywanie poziomu ciśnienia w granicach 120/80 mm Hg poprzez przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych w połączeniu z modyfikacją stylu życia;
• utrzymywanie poziomu cholesterolu we krwi w normalnym zakresie - poprzez racjonalizację żywienia, aktywny tryb życia i przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (statyn);
• odmowa złych nawyków (ostre ograniczenie i lepsze całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych: czerwone wino wytrawne w dawce 12-24 gramów czystego alkoholu dziennie);
• przyjmowanie leków zapobiegających powstawaniu zakrzepów krwi - aspiryna w dawce 75-100 mg dziennie;
• leczenie stanów patologicznych - czynniki ryzyka dla TIA.

Prognozy dla TIA

Dzięki szybkiej reakcji pacjenta na pojawiające się objawy, jego nagłej hospitalizacji i odpowiedniemu leczeniu w nagłych wypadkach objawy TIA ulegają odwrotnemu rozwojowi, pacjent powraca do swojego zwykłego rytmu życia. W niektórych przypadkach TIA przekształca się w zawał mózgu lub udar niedokrwienny, co znacznie pogarsza rokowanie, prowadzi do niepełnosprawności, a nawet śmierci pacjentów. Przyczynić się do transformacji TIA w udarze, wieku starszych pacjentów, obecności złych nawyków i poważnej patologii somatycznej - czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, wyraźna miażdżyca naczyń mózgowych, a także czas trwania objawów neurologicznych TIA ponad 60 minut.

Z którym lekarzem się skontaktować

Gdy pojawią się powyższe objawy, należy zadzwonić do pogotowia ratunkowego, krótko opisując skargi pacjenta. Z lekko zaznaczonymi i szybko występującymi objawami, możesz skontaktować się z neurologiem, ale powinno to być zrobione jak najszybciej. W szpitalu pacjent jest dodatkowo badany przez kardiologa, okulistę i konsultowany jest chirurg naczyniowy. Po przeniesieniu epizodu warto będzie odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę, a także dietetyka, który zaleci prawidłowe odżywianie.

Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest czasowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszy pojawienie się objawów neurologicznych, które w pełni ustępują nie później niż 24 godziny Klinika różni się w zależności od puli naczyń, w której nastąpiło zmniejszenie przepływu krwi. Diagnoza jest przeprowadzana z uwzględnieniem historii, badań neurologicznych, danych laboratoryjnych, wyników USDG, skanowania dwustronnego, CT, MRI, mózgu PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym rodzajem udaru, który zajmuje około 15% jego struktury. Wraz z nadciśnieniem kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje na starość. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiety.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przemijający atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w pierwszym miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstotliwością TIA.

Przyczyny przemijających ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą tętnic. Układowa miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno wewnątrzmózgowe, jak i pozamózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną zamknięcia tętnic szyjnych, upośledzenia przepływu krwi w tętnicach kręgowych i wewnątrzmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło skrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwiobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jednej czwartej TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Przy długim przebiegu prowadzi do powstania mikroangiopatii nadciśnieniowej. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie przełomu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę czynników wzmacniających się wzajemnie.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tych ostatnich mogą być różne patologie serca: arytmia (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwapnienie zwężenia zastawki mitralnej, zwężenie aorty). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Czynniki te obejmują: angiopatię zapalną (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, oddzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moyi, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, doustne przyjmowanie środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamika mogą przyczynić się do powstania warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. W pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego mózgowego przepływu krwi, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzji nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom wymiany tlenu nie jest jeszcze zmieniony. Trzeci etap - penumbra niedokrwienna - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzyjnego i charakteryzuje się zmniejszeniem metabolizmu tlenu, prowadzącym do niedotlenienia i upośledzenia funkcji neuronów mózgowych. To jest odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na etapie półtrwania niedokrwiennego nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co jest najczęściej realizowane przez krążenie oboczne, nasila się niedotlenienie, zmiany metaboliczne w neuronach zwiększają się, a niedokrwienie staje się czwartym etapem nieodwracalnym - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwienia. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwały przejściowy charakter.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przemijający atak niedokrwienny klasyfikuje się następująco: TIA w basenie kręgowo-podstawnym (VBB), TIA w basenie tętnicy szyjnej, wielokrotne TIA, zespół przejściowej ślepoty, TGA - przemijająca globalna amnezja, inne TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, podczas gdy inni określani są jako epilepsja.

Jeśli chodzi o częstotliwość, przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnia częstotliwość (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od nasilenia klinicznego emitowana jest lekka TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowana TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężka TIA trwająca 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ podstawą kliniki TIA są czasowo pojawiające się objawy neurologiczne, często w momencie, gdy pacjent jest konsultowany przez neurologa, wszystkie występujące objawy już zniknęły. Manifestacje TIA są ustalane retrospektywnie przez przesłuchanie pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie kręgowo-podstawnym towarzyszy przejściowa ataksja przedsionkowa i zespół móżdżku. Pacjenci zauważają drżące chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i czuciowe.

TIA w basenie tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym zmniejszeniem wzroku lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzoną czynnością motoryczną i wrażliwością jednej lub obu kończyn przeciwnej strony. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przemijającej ślepoty występuje w TIA w strefie ukrwienia tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołowej. Typowa krótkotrwała (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Sami pacjenci opisują podobną TIA jako spontaniczne pojawienie się „klapy” lub „zasłony” ciągniętej przez oko z dołu lub z góry. Czasami utrata wzroku dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Jednakże może istnieć zmienność obszaru zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przejściowa ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i pół-hipestezją kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w basenie tętnicy szyjnej.

Przemijająca globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy jednoczesnym zachowaniu wspomnień z przeszłości. Towarzyszy mu zamieszanie, tendencja do powtarzania już zadawanych pytań, niepełna orientacja w sytuacji. TGA często występuje, gdy jest narażony na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskanie pamięci. Napady TGA powtarzają się nie częściej niż raz na kilka lat.

Diagnoza przemijających ataków niedokrwiennych

Przemijający atak niedokrwienny diagnozuje się po dokładnym zbadaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym oznaczeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dwustronnego lub USDG naczyń krwionośnych, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego.

EKG, w razie potrzeby uzupełnione echokardiografią, a następnie konsultacja z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń zewnątrzczaszkowych jest bardziej pouczające w rozpoznawaniu wyraźnych niedrożności tętnic kręgowych i szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych niedrożności i określenie stopnia zwężenia, wykonuje się angiografię mózgową i, lepiej, MRI naczyń mózgowych.

Tomografia komputerowa mózgu na pierwszym etapie diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgową (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany u około 20% początkowo podejrzewanego TIA w basenie tętnicy szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiuje się w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala na jednoczesne uzyskanie danych o metabolizmie i hemodynamice mózgu, co umożliwia określenie stadium niedokrwienia, zidentyfikowanie oznak przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). Zatem wzrokowe CAP są badane w zespole przejściowej ślepoty, CAP somatosensorycznym - w niedowładach przejściowych.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie procesu niedokrwiennego i jak najszybsze przywrócenie prawidłowego ukrwienia i metabolizmu niedokrwionego obszaru mózgu. Często przeprowadza się go w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyny wapniowej, heparyny) jest omawiana ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych. Preferowane jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genezy zatorowej jest wskazaniem dla pośrednich antykoagulantów: acenokumarolu, etylobiscumate, fenylodionu. Aby poprawić realog krwi, stosuje się hemodilution - kroplę 10% roztworu glukozy, dekstranu i roztworów kombinacji soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisywane są różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapril, atenolol, kaptopryl, leki moczopędne). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki, które poprawiają mózgowy przepływ krwi: nicergolina, winpocetyna, cynaryzyna.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Rozwiązuje się to za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: diavitol, pirytynol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim składnikiem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisuje się tietylperazynę lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, gliceryną, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie ponownym TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizację i kontrolę liczby ciśnień krwi, przestrzeganie diety niskotłuszczowej, odmowę stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, leczenie chorób serca (zaburzenia rytmu serca, wady zastawkowe, CHD). Leczenie profilaktyczne zapewnia długie (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Zapobieganie obejmuje również interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, mikrokrążenie zewnątrzczaszkowe, stentowanie lub tętnice szyjne i tętnice kręgowe.