logo

Przegląd trzepotania przedsionków: mechanizm rozwojowy, diagnoza, leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest trzepotanie przedsionków, jaki jest mechanizm jego pojawienia się. Jakie czynniki przyczyniają się do rozwoju patologii, jej diagnozy, leczenia i zapobiegania.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz II kategorii, kierownik laboratorium w centrum diagnostyczno-leczniczym (2015–2016).

Trzepotanie przedsionków to arytmia charakteryzująca się szybkimi, ale rytmicznymi skurczami przedsionków. Jest mniej powszechne niż migotanie (częste skurcze chaotyczne). Tylko 0,09% ludzi na całym świecie jest dotkniętych takimi zaburzeniami rytmu, podczas gdy migotanie występuje u 3% populacji.

Choroba rozwija się w formie ataków. Istnieje leczenie mające na celu złagodzenie ataku, który już nastąpił (paroksyzm), a także zmniejszenie częstotliwości i zapobieganie nawracającym napadom. Istnieją radykalne metody, które pomagają pozbyć się choroby na stałe.

Aby przepisać leczenie, skonsultuj się z kardiologiem lub arytmologiem.

Co dzieje się z trzepotaniem przedsionków

Ta arytmia występuje z powodu naruszenia impulsu w sercu.

Zwykle impuls rozprzestrzenia się w sercu w następujący sposób:

  1. Powstały w węźle zatokowym, który znajduje się na górze prawego przedsionka.
  2. Stamtąd odbywa się jednocześnie na: kardiomiocytach (komórkach mięśniowych - gdy impuls do nich dociera, kurczą się) prawego przedsionka, przez wiązkę Bachmanna do kardiomiocytów lewego przedsionka i wzdłuż ścieżek przewodzenia między węzłami do węzła przedsionkowo-komorowego, który znajduje się na dole prawego przedsionka. Oznacza to, że na tym etapie zmniejsza się prawy przedsionek i lewe przedsionek, a impuls dociera do węzła przedsionkowo-komorowego.
  3. Przez węzeł przedsionkowo-komorowy impuls jest przekazywany do układu przewodzenia komór: do wiązki Jego, jego nóg, następnie do włókien Purkinjego, a następnie do kardiomiocytów komór. Węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie prowadzić impulsu z dużą prędkością. Jest to konieczne, aby opóźnić impuls, tak aby skurcz (skurcz) komór pojawił się dopiero po zakończeniu skurczu przedsionkowego.

Gdy trzepotanie przedsionków jest zakłócone, puls przemieszcza się przez układ przewodzenia przedsionkowego. Zaczyna krążyć w prawym atrium w kręgu. Z tego powodu dochodzi do powtarzającego się pobudzenia mięśnia sercowego przedsionków, które kurczą się z częstotliwością od 250 do 350 uderzeń na minutę.

Rytm komór może pozostać normalny lub przyspieszony, ale nie tak bardzo jak rytm przedsionkowy. Wyjaśnia to fakt, że węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie tak często prowadzić pulsu i rozpoczyna się tylko co drugi impuls z przedsionków (czasami co trzecia, czwarta lub nawet piąta). Zatem, jeśli przedsionki kurczą się z częstotliwością 300 uderzeń / min, częstotliwość skurczów komorowych może wynosić 150, 100, 75 lub 60 uderzeń / min.

Wyjątkiem są pacjenci z zespołem WPW. Ich serce zawiera dodatkową, anomalną wiązkę (wiązka Kenta), która może przewodzić impuls z przedsionka do komory szybciej niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Dlatego trzepotanie przedsionków u tych pacjentów często wiąże się z trzepotaniem komór.

Przyczyny trzepotania przedsionków

Arytmia występuje na tle choroby serca lub jako powikłanie pooperacyjne (zwykle w pierwszym tygodniu po operacji kardiochirurgicznej).

Trzepotanie przedsionków: objawy, leczenie

Trzepotanie przedsionków (TP) jest szybkim i regularnym skurczem górnych komór serca (tachyarytmia), któremu towarzyszy inicjacja przedsionków z częstotliwością 200 do 400 uderzeń na minutę przy utrzymaniu normalnych skurczów komorowych. Stan ten często występuje u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego lub u pacjentów poddawanych operacjom kardiochirurgicznym na otwartym sercu (rzadziej po operacji pomostowania tętnic wieńcowych). Ponadto patologia ta może stać się konsekwencją innych chorób: zapalenia osierdzia, reumatyzmu, patologii płuc, nadczynności tarczycy, zespołu tachy-brady (dysfunkcji węzła zatokowego) itp.

TP może wystąpić u osób w każdym wieku, ale częściej u mężczyzn po 60 latach (około 4,5 razy częściej niż u kobiet). Wraz z wiekiem wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia tego zaburzenia.

Zgodnie z obserwacjami specjalistów ta kardiologiczna patologia występuje rzadziej niż migotanie (chaotyczny i nieregularny skurcz) przedsionków. Drżenie i mruganie są zwykle ściśle ze sobą powiązane i mogą się zmieniać. Według statystyk trzepotanie przedsionków jest wykrywane u około 10% pacjentów z napadowymi tachyarytmiami nadkomorowymi i częściej występuje u pacjentów z patologiami serca, które przyczyniają się do poszerzenia przedsionków.

Zazwyczaj TP obserwuje się w postaci napadów (ataków) o czasie trwania od kilku sekund do kilku dni. Pod wpływem terapii są szybko eliminowane i przechodzą w migotanie przedsionków (częściej) lub rytm zatokowy. Stałe (stałe) objawy trzepotania są rzadko obserwowane.

Powody

Najczęstszymi przyczynami TP są organiczne choroby serca:

Dość często TP występuje po operacji kardiochirurgicznej w celu skorygowania wad serca (zwykle w ciągu pierwszych 7 dni) lub operacji pomostowania tętnic wieńcowych.

TP można wykryć u pacjentów z następującymi patologiami:

  • zator płucny;
  • rozedma płuc;
  • serce płucne (w końcowej fazie niewydolności serca);
  • przewlekła obturacyjna choroba płuc;
  • tyreotoksykoza;
  • cukrzyca;
  • narkotyki, alkohol, narkotyki lub inne środki odurzające;
  • hipokaliemia;
  • zespół bezdechu sennego.

Podczas gdy eksperci nie wykluczają prawdopodobieństwa, że ​​tendencja do trzepotania przedsionków może wynikać z predyspozycji genetycznych.

Jeśli TP pojawia się na tle całkowitego zdrowia, wówczas mówią o idiopatycznej formie tego stanu. Takie warianty tachyarytmii rozważane w ramach tego artykułu praktycznie nie występują.

Następujące czynniki zewnętrzne mogą przyczynić się do pojawienia się nowych ataków TP:

  • doświadczenia psycho-emocjonalne;
  • aktywność fizyczna;
  • wzrost temperatury powietrza;
  • biorąc narkotyki lub alkohol.

Jak występuje trzepotanie trzepotania?

Mechanizm występowania TP jest w stanie, oznaczony terminem makro-ponowne wejście. Przy tej patologii powtarzająca się powtarzana stymulacja mięśnia sercowego przedsionków występuje z częstotliwością ponad 240 na minutę. Węzeł AV nie może przekazywać impulsów z taką częstotliwością do komór iz tego powodu wykonuje się na przykład tylko połowę lub jedną trzecią impulsów przedsionkowych (blok 2: 1, 3: 1). Z tego powodu kurczą się komory, na przykład 200 lub 150 razy w ciągu minuty.

W przypadku bloków 3: 1, 4: 1 lub 5: 1 (są rzadziej spotykane), rytm komorowy staje się nieregularny, a tętno maleje lub wzrasta.

Najbardziej niebezpieczną opcją jest 1: 1, gdy częstość tętna wzrasta do 250-300 uderzeń na minutę. W tym stanie każdy skurcz przedsionka powoduje skurcz komór, które nie miały czasu na wypełnienie krwią. Występuje gwałtowny spadek pojemności minutowej serca i pacjent traci przytomność.

Typy trzepotania przedsionków

Eksperci określają dwie główne formy TP:

  • Klasyczny (typowy, zależny od przesmyku) TP. Fala wzbudzenia rozchodzi się w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara, po rozpoczęciu puls przechodzi przez przegrodę międzyprzedsionkową, tylną ścianę prawego przedsionka, omija żyłę główną górną i opada wzdłuż ścian przednich i bocznych w dół do pierścienia trójdzielnego, a przegroda międzyprzedsionkowa przechodzi przez przesmyk. Liczba trzepotań w tym przypadku waha się od 240 do 340 uderzeń. Należy zauważyć, że w 90% przypadków fala krąży wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (przeciwnie do ruchu wskazówek zegara) i tylko w 10% przypadków - zgodnie z ruchem wskazówek zegara (zgodnie z ruchem wskazówek zegara). Ten stan można wyeliminować poprzez stymulację, ablację częstotliwości radiowych i krioablację.
  • Nietypowy (lub isthmic niezależny) TP. Impuls przechodzi przez różne struktury anatomiczne: zatokę wieńcową, pierścień mitralny, żyły płucne, blizny itp. Ta opcja trzepotania zwykle wynika z operacji kardiochirurgicznej lub ablacji cewnika. Częstotliwość trzepotania w tej postaci osiąga 340-440 cięć na minutę. W zależności od strefy tworzenia się koła rozróżnia się nietypowe TA z makro-przedsionkiem, prawym przedsionkiem i lewym przedsionkiem. Warunku tego nie można wyeliminować poprzez stymulację.

W zależności od czasu trwania i nasilenia patologii, TP dzieli się na kilka typów:

  • pierwsze pojawienie się - pierwsze pojawienie się;
  • napadowy - charakteryzujący się napadowym przebiegiem, czas trwania każdego epizodu wynosi 7 dni, może się samoczynnie wyeliminować;
  • uporczywy - nie wycofuj się i nie przestawaj tylko przy udzielaniu opieki medycznej, ta TP jest uważana za najbardziej niekorzystną opcję;
  • stale występujące - epizody trzepotania przedsionków występują w ciągu ostatniego roku i nie ma poprawy stanu pacjenta.

Objawy

Nasilenie i charakter objawów klinicznych TP zależy od częstości skurczów serca i przyczyny powodującej tachyarytmię. Jeśli współczynnik przewodzenia wynosi od 2: 1 do 4: 1, wtedy pojawiający się stan jest lepiej tolerowany niż migotanie, ponieważ skurcz komór w takich przypadkach pozostaje uporządkowany. Zwłaszcza podstępnie TP, co prowadzi do nieprzewidywalnego ostrego i znacznego wzrostu tętna.

Kiedy po raz pierwszy pojawia się pacjent, pacjent ma następujące objawy:

  • nagłe bicie serca;
  • uczucie wielkiej ogólnej słabości;
  • dyskomfort i ciśnienie w sercu;
  • spadek tolerancji na stres wysiłkowy;
  • duszność;
  • ataki dusznicy bolesnej;
  • rytmiczne i częste (przekraczające tętno tętno 2 razy lub więcej) pulsowanie żył szyi;
  • zawroty głowy;
  • obniżenie ciśnienia krwi.

Częstotliwość ataków TP może zmieniać się od jednego na rok do kilku epizodów dziennie. Trzepotanie przedsionków może być wywołane przez upał, stres fizyczny lub emocjonalny, duże spożycie płynów, alkohol lub problemy z jelitami. Często atakom TP towarzyszą warunki przedświadome i omdlenia.

TP zawsze wymaga wizyty u lekarza, ponieważ nawet bezobjawowy przebieg tego schorzenia może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych powikłań. Zaburzenie hemodynamiczne wywołane przez tę tachyarytmię prowadzi do dysfunkcji skurczowej serca, w wyniku której dochodzi do rozszerzenia (ekspansji) jej komór i rozwija się niewydolność serca.

Możliwe komplikacje

TP może prowadzić do rozwoju:

  • migotanie komór;
  • tachyarytmie komorowe;
  • Zatorowość płucna i inne ogólnoustrojowe choroby zakrzepowo-zatorowe (udar, zamknięcie naczyń nóg i naczyń krezkowych, zawał nerki);
  • niewydolność serca;
  • prowadzące do kardiomiopatii arytmicznej serca.

Diagnostyka

Podczas badania pacjenta z TP lekarz wykrywa szybki impuls. Jeśli współczynnik przenoszenia wynosi 4: 1, to częstość tętna wynosi 75-80 uderzeń na minutę. Gdy współczynnik się zmienia, puls staje się arytmiczny. Na szyi pacjenta pulsacja żył jest wizualnie obserwowana do rytmu przedsionkowego.

Następujące testy instrumentalne i laboratoryjne są przeprowadzane w celu identyfikacji TP:

  • EKG - fale przedsionkowe 240-450 na minutę, przebieg piłokształtny F, brak zębów P, rytm komorowy pozostaje prawidłowy, zespoły komorowe nie zmieniają się i są poprzedzone pewną ilością fal przedsionkowych (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd. ), podczas masażu zatoki szyjnej, blok AV wzrasta i fale przedsionkowe stają się bardziej intensywne;
  • EKG metodą Holtera - badanie jest wykonywane w celu monitorowania stanu tętna przez 24 godziny i identyfikacji napadowego TP;
  • transthoracic Echo-KG - przeprowadzono w celu oceny parametrów komór serca, funkcji mięśnia sercowego i stanu zastawki;
  • przezprzełykowe Echo-KG - wykonywane w celu wykrycia skrzepów krwi w jamie przedsionkowej serca;
  • analiza biochemiczna, testy reumatologiczne i badanie poziomu hormonów tarczycy we krwi są wykonywane w celu zidentyfikowania możliwych przyczyn TP.

Leczenie

Taktyka leczenia pacjenta TP jest określona przez przypadek kliniczny. Wykazano, że pacjenci z niedokrwieniem mózgu, ostrym zapaścią naczyniową, dusznicą bolesną i objawami postępującej niewydolności serca wykonują kardiowersję w nagłych przypadkach. Rytm serca można przywrócić przez wyładowanie w wysokości 20-25 J. Skuteczność stymulacji jest zwiększona dzięki dodatkowej recepturze leków antyarytmicznych.

Następujące leki mogą być przepisywane jako terapia lekowa dla pacjentów z TP:

  • beta-blokery (Metoprolol i inne);
  • leki przeciwarytmiczne (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron, itp.);
  • blokery kanału wapniowego (Diltiazem, werapamil);
  • glikozydy nasercowe (digoksyna);
  • preparaty potasu;
  • leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, heparyna) - są przepisywane, jeśli trzepotanie trwa dłużej niż 48 godzin.

Przy stałym lub nawracającym TP pacjentowi krioplablacja lub ablacja przy pomocy częstotliwości radiowej następuje ponownie. Skuteczność tych technik sięga 95%, a powikłania mogą wystąpić u mniej niż 1,5% pacjentów.

U pacjentów z trzepotaniem przedsionków zaleca się zespół chorego węzła zatokowego, zaleca się ablację węzła AV częstotliwością radiową i wszczepienie rozrusznika serca.

Prognoza

Wszyscy pacjenci z trzepotaniem przedsionków powinni być obserwowani przez kardiologa-arytmologa. Jeśli to konieczne, lekarz zaleca konsultację z kardiochirurgiem, aby zdecydować o stosowności zniszczenia ogniska arytmii.

Zastosowana terapia lekowa TP staje się nieskuteczna z powodu uzależnienia od stosowanych leków, dlatego drżenie może nawracać i zamieniać się w migotanie przedsionków. Długi kurs TP prowadzi do zwiększenia ryzyka powikłań.

Z którym lekarzem się skontaktować

Jeśli odczuwasz kołatanie serca, nieprzyjemne odczucia i bóle w klatce piersiowej, duszność, napady omdlenia i zaparcia, powinieneś skonsultować się z kardiologiem. Po przeprowadzeniu kompleksowego badania (EGC, monitorowanie Holtera, Echo-KG, biochemia krwi itp.) Lekarz będzie w stanie dokonać prawidłowej diagnozy i opracować plan leczenia. W razie potrzeby pacjentom z trzepotaniem przedsionków przepisywane są konsultacje z innymi wyspecjalizowanymi specjalistami (endokrynolog, pulmonolog). Decydując się na operację, pacjent zostaje wysłany do chirurga serca.

Trzepotanie przedsionków jest szybkim i rytmicznym skurczem przedsionków z częstotliwością 240-400 uderzeń na minutę. Zaburzenie to dotyczy tachyarytmii i prowadzi do zawału serca, niskiego ciśnienia krwi, bólu w klatce piersiowej i omdlenia. Ryzyko wystąpienia zagrażających życiu powikłań w tym stanie pozostaje wysokie, nawet bezobjawowe. Dlatego leczenie trzepotania przedsionków i jego przyczyn musi rozpocząć się w odpowiednim czasie. Aby wyeliminować tę tachyarytmię, można stosować leki lub techniki chirurgiczne mające na celu stabilizację prawidłowego rytmu.

W programie „Żyć zdrowo!” Z Eleną Malysheva o trzepotaniu przedsionków:

Trzepotanie przedsionków - objawy i leczenie

Terapeuta, doświadczenie 8 lat

Opublikowano 14 lutego 2018 r

Treść

Co to jest trzepotanie przedsionków? Przyczyny, diagnoza i metody leczenia zostaną omówione w artykule dr E. E. Merkushina, terapeuty z 8-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Trzepotanie przedsionków (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków) jest zaburzeniem rytmu serca, w którym nie ma mechanicznego skurczu przedsionków i zachodzi chaotyczna aktywność elektryczna mięśnia sercowego, stanowi towarzyszą nieregularne skurcze komór i zaburzenia hemodynamiczne.

Oznaki migotania przedsionków w EKG:

  1. brak wyraźnych załamków P z ich zastąpieniem falami fibrylacji (ff) o różnych amplitudach i częstotliwościach od 350 do 600 na minutę. Najwyraźniej zmiany są rejestrowane w 1 odprowadzeniu piersiowym (V1);
  2. nieregularne interwały r-r.

Częstość występowania migotania przedsionków w populacji ogólnej wynosi od 1 do 2%.

W większości przypadków rozwój migotania jest związany z patologią organiczną narządów układu sercowo-naczyniowego, tworząc podłoże dla zachowania migotania, ale pojawienie się tego kompleksu objawowego nie zawsze pasuje do żadnej kategorii nozologicznej, w takiej sytuacji mówią o izolowanym migotaniu przedsionków.

Wśród chorób związanych z tą patologią są:

  • nadciśnienie;
  • uszkodzenie i zniekształcenia aparatu zastawkowego serca;
  • wrodzone wady serca;
  • przewlekła choroba niedokrwienna serca i ostry zawał mięśnia sercowego;
  • ciężka przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa (etap 2, FC II-IV);
  • różne warianty kardiomiopatii i kardiomiodystrofii (w tym toksyczne i alkoholowe);
  • hiper i niedoczynność tarczycy;
  • upośledzony metabolizm węglowodanów i cukrzyca typu 1 i 2;
  • otyłość;
  • Zespół Pickwicka (występowanie bezdechu sennego);
  • przewlekła choroba nerek.

Niektóre leki, środki odurzające, palenie tytoniu, przeciążenie psychiczne, operacje serca, porażenie prądem, obecność zakażenia HIV mogą również wywołać migotanie przedsionków.

Objawy trzepotania przedsionków

Gdy migotanie przedsionków nie występuje, ich skuteczny skurcz mechaniczny. W tym przypadku komory są wypełniane głównie biernie ze względu na gradient ciśnienia między wnękami serca podczas okresu rozkurczowego. W warunkach zwiększonej częstości akcji serca napełnianie komór nie jest wystarczające, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych o różnym nasileniu.

Pacjenci skarżą się na kołatanie serca, poczucie przerwy w rytmie serca, zmniejszoną sprawność, zwiększone zmęczenie, duszność i kołatanie serca przy zwykłym obciążeniu. Ponadto objawy już istniejących chorób układu sercowo-naczyniowego mogą się nasilić.

Patogeneza trzepotania przedsionków

Przewlekłe choroby układu sercowo-naczyniowego, jak również stany charakteryzujące się zwiększoną aktywnością RAAS, powodują strukturalną przebudowę ścian przedsionków i komór - proliferację i różnicowanie fibroblastów do miofibroblastów, syntezę włókien tkanki łącznej i rozwój zwłóknienia. Procesy przebudowy komór serca prowadzą do heterogeniczności przeprowadzania potencjału czynnościowego i do dysocjacji skurczu wiązek mięśni. W tym samym czasie zostaje przerwany mechaniczny skurcz przedsionkowy i powstają warunki do utrzymywania się tego stanu patologicznego. [1]

Komory wytwarzają skurcze nieregularne, w wyniku czego krew zostaje zatrzymana w przedsionkach, ich objętość wzrasta. Zmniejszenie wypełnienia komór, ich częste zmniejszanie, a także brak skutecznego skurczu przedsionków mogą prowadzić do zmniejszenia pojemności minutowej serca i poważnych zaburzeń hemodynamicznych.

Ze względu na to, że przepływ krwi w przedsionkach spowalnia się z powodu naruszenia ich mechanicznego skurczu, a także z powodu turbulentnego mieszania krwi, tworzą się skrzepy krwi, głównie w wyrostku lewego przedsionka.

Klasyfikacja i stadia rozwojowe trzepotania przedsionków

Wyróżnia się klinicznie kilka postaci migotania przedsionków, w zależności od ustalonej taktyki postępowania z pacjentem:

  • Nowo wykryte migotanie przedsionków - każdy pierwszy epizod migotania przedsionków, niezależnie od jego przyczyny lub czasu trwania.
  • Postać napadowa, charakteryzująca się nawracającymi epizodami migotania przedsionków i ich spontanicznym zatrzymaniem trwającym do 7 dni.
  • Trwała forma, która trwa dłużej niż 7 dni i charakteryzuje się brakiem zdolności do spontanicznej ulgi.
  • Długotrwała forma przetrwania, o której mówi się, utrzymując epizody migotania przedsionków przez ponad 1 rok, jeśli wybrano taktykę kontroli rytmu.
  • Trwała forma migotania przedsionków.

W zależności od obecności sztucznej zastawki i uszkodzeń aparatu zastawkowego rozróżnia się postacie migotania przedsionków i zastawki.

Diagnoza trzepotania przedsionków

Obowiązkowa minimalna diagnostyka obejmuje:

  • Dąb;
  • OAM;
  • ogólne kliniczne badanie biochemiczne krwi;
  • oznaczanie cholesterolu całkowitego i LDL;
  • przeprowadzenie reakcji Wassermana;
  • oznaczanie APTT, PV i koagulografii w celu oceny gotowości pełnej krwi do tworzenia skrzepliny;
  • oznaczanie antygenu wirusowi zapalenia wątroby typu B (HBsAg) we krwi;
  • oznaczanie przeciwciał klasy M, G (IgM, IgG) na wirusowe zapalenie wątroby we krwi;
  • oznaczanie przeciwciał klasy M, G (IgM, IgG) ludzkiego wirusa niedoboru odporności HIV-1 i 2;
  • INR dla terapii warfaryną;
  • oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh;
  • EKG;
  • Monitorowanie EKG metodą Holtera, zwłaszcza jeśli podejrzewa się napadowe migotanie przedsionków;
  • prowadzenie ECHO-QS w celu oceny funkcjonalnego i anatomicznego stanu serca;
  • radiografia płuc;
  • rutynowa konsultacja kardiologa.

Można stosować dodatkowe metody egzaminacyjne:

  • echokardiografia przezprzełykowa;
  • echokardiografia wysiłkowa ze stymulacją dobutaminą;
  • angiografia wieńcowa;
  • dupleks USG naczyń szyi;
  • dupleksowe badanie ultrasonograficzne tętnic i żył kończyn dolnych;
  • wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne;
  • definicja wolnego T4 i TSH;
  • Badanie TK i MRI klatki piersiowej itp. W zależności od sytuacji klinicznej. [2]

Leczenie trzepotania przedsionków

Cele terapii to:

  1. zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-naczyniowym;
  2. poprawa rokowania klinicznego;
  3. zmniejszenie objawów choroby i poprawa jakości życia pacjenta;
  4. zmniejszenie częstotliwości hospitalizacji.

Podstawowym zadaniem leczenia migotania przedsionków jest zapobieganie powikłaniom zakrzepowym.

W obecności patologii na części układu żylnego kończyn dolnych, pacjent powinien zostać skonsultowany przez chirurga naczyniowego.

Aby zmniejszyć gotowość zakrzepów krwi do zakrzepicy, stosuje się bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty.

Wskazania do leczenia przeciwzakrzepowego i wyboru leku zależą od ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej, która jest obliczana zgodnie ze skalą CHADS.2. Jeśli suma punktów na skali CHADS2 ≥ 2, przy braku przeciwwskazań wskazane jest przedłużone leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Jednak leczenie przeciwzakrzepowe jest niebezpieczne w przypadku krwawienia. Aby ocenić ryzyko tej komplikacji, opracowano skalę HAS-BLED. Wynik ≥ 3 wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia, a stosowanie jakiegokolwiek leku przeciwzakrzepowego wymaga szczególnej ostrożności.

Pośrednie leki przeciwzakrzepowe obejmują warfarynę, antagonistę witaminy K. Lek należy do grupy antymetabolitów i zakłóca syntezę czynnika X krzepnięcia wątroby.

Do bezpośrednich antykoagulantów należą heparyna i heparyna o niskiej masie cząsteczkowej (fraksiparyna, enoksaparyna itp.). Przeniesienie pacjentów z pośredniego antykoagulantu na bezpośrednie jest zalecane, gdy konieczne jest leczenie chirurgiczne ze względu na wygodę korygowania zakresu dawek terapeutycznych.

Nowe pośrednie leki przeciwzakrzepowe obejmują leki będące bezpośrednimi inhibitorami trombiny (dabigatran) i inhibitory czynnika krzepnięcia Xa Xa (leki z grupy xaban - apiksaban, rywaroksaban, edoksaban). Leki mają skuteczność porównywalną do przyjmowania warfaryny z minimalnymi powikłaniami krwotocznymi. Podstawa dowodowa dla leków istnieje w tej chwili tylko w odniesieniu do problemu nie-zastawkowego migotania przedsionków. Skuteczność leków dotyczących migotania przedsionków jest obecnie przedmiotem badań klinicznych. Dlatego, w obecności wrodzonej i nabytej patologii aparatu zastawkowego i obecności sztucznej zastawki serca, jedynym lekiem z grupy antykoagulantów jest nadal warfaryna.

Długotrwała terapia migotania przedsionków obejmuje wybór strategii - utrzymanie rytmu zatokowego lub kontrolowanie częstości akcji serca.

Wybór strategii zarządzania jest indywidualny. Uwzględnia się wiek pacjenta, nasilenie objawów migotania przedsionków, obecność strukturalnej patologii mięśnia sercowego i aktywność fizyczną.

Gdy napadowe migotanie może uwzględniać taktykę utrzymania rytmu zatokowego.

Przy trwałej i trwałej formie, podeszłym wieku, niskiej aktywności fizycznej i zadowalającej subiektywnej tolerancji migotania, większość ekspertów ma tendencję do kontrolowania częstości akcji serca, ponieważ przywróceniu rytmu zatokowego i jego późniejszemu rozpadowi towarzyszą zmiany właściwości reologicznych krwi i zwiększone ryzyko zakrzepicy wewnątrznaczyniowej oraz utrzymanie rytm zatokowy nie poprawia długoterminowego rokowania u pacjentów.

Strategia kontroli rytmu serca polega na regularnym stosowaniu glikozydów nasercowych, leków o częstotliwości, beta-blokerów, blokerów kanałów Ca ++ i leków przeciwarytmicznych klasy III (amiodaron, dronedaron), a ich kombinacje stosuje się regularnie.

Dzisiaj nie ma dokładnej odpowiedzi na pytanie o docelową częstość akcji serca w migotaniu przedsionków. Zalecenia kliniczne i metodologiczne opierają się na opiniach ekspertów z dziedziny kardiologii.

Początkowo zaleca się zmniejszenie częstości skurczów komorowych do mniej niż 110 uderzeń w spoczynku i podczas wysiłku. Jeśli zmniejszenie częstotliwości skurczu komór nie prowadzi do zaniku ograniczeń aktywności fizycznej, zaleca się zmniejszenie częstotliwości ich skurczów do 60-80 w spoczynku i 90-115 na minutę podczas wysiłku.

Glikozydy nasercowe w większości przypadków są przypisywane pacjentom w podeszłym wieku z niską aktywnością fizyczną, z tendencją do hipotonii tętniczej. Najczęstszym lekiem jest digoksyna, którą przyjmuje się codziennie w dawce 1/2 - 1/4 TB. dziennie.

Z beta-blokerów stosuje się:

  • Bursztynian metoprololu o zmodyfikowanym uwalnianiu w średniej dawce terapeutycznej 100-200 mg raz dziennie;
  • Bisoprolol 2,5-10 mg raz na dobę;
  • Karwedilol 3,125-25 mg. 2 razy dziennie;
  • Atenolol 25-100 mg. raz dziennie;

Wśród antagonistów Ca ++ nie-dihydroperydyny zalecają:

  • Dzienna dystrybucja werapamilu (Isoptin CP) 240 mg. 2 razy dziennie w odstępach 12-godzinnych;
  • Diltiazem 60 mg. 3 razy dziennie;

Z klasy III leki przeciwarytmiczne:

  • Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. raz dziennie;
  • Dronedaron (Multak) 400 mg. 2 razy dziennie;

Istnieją dane kliniczne dotyczące skuteczności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w złożonej terapii migotania przedsionków, w szczególności eikozapentaenowego i dokozaheksaenowego. Według wieloośrodkowych, kontrolowanych placebo badań klinicznych FORWARD i OPERA, udowodniono działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 na zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci i ogólnej śmiertelności pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca oraz pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. [3]

Według badania GISSI-Prevenzione podawanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 zmniejsza nawrót migotania przedsionków już po 3 tygodniach od rozpoczęcia terapii. Maksymalny efekt obserwuje się po roku ciągłego stosowania leku. [4]

Strategia kontroli rytmu zatokowego nie wyklucza strategii kontroli tętna. Zmniejszenie częstości skurczów komorowych do poziomu docelowego pozwala zmniejszyć kliniczne objawy migotania przedsionków podczas nieuniknionych zakłóceń rytmu przedsionkowego.

Taktyka kontroli rytmu nie ma znaczącej przewagi nad taktykami kontroli częstotliwości skurczów serca pod względem przewidywania śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, ale znacznie zmniejsza nasilenie objawów klinicznych występujących w tej chorobie.

Aby utrzymać rytm zatokowy podczas migotania przedsionków, zaleca się stosowanie następujących leków:

  • Amiodaron (cordarone);
  • Dronenor (multak);
  • Disopiramid (ritmodan);
  • Etatsizin;
  • Allapinina;
  • Moratsizin (Etmozin);
  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
  • Sotalol (Sotalex);
  • Flekainid (obecnie nie zarejestrowany na rynku farmaceutycznym w Federacji Rosyjskiej).

Z rozwiniętym paroksyzmem migotania przedsionków rytm zatokowy jest przywracany spontanicznie niezależnie w ciągu kilku godzin lub dni (do 7 dni).

W przypadku ciężkich objawów klinicznych choroby, a także w przypadku wyboru strategii utrzymania rytmu zatokowego, konieczna jest kardiowersja leku.

W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-naczyniowym pacjent otrzymuje 500 mg. kwas acetylosalicylowy (pigułka dojelitowa musi być żuta przed przyjęciem) lub 2 TB. (150 mg) klopidogrel.

  • U pacjentów z ciężką organiczną chorobą serca (CHD, CHF, ciężkim LVH itp.) Zaleca się kardiowersję indukowaną lekiem w przypadku wstrzyknięć kroplówek amiodaronu dożylnie.
  • Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampułek) powoli w 20 ml. roztwór izotoniczny lub kroplówka dożylna lub dożylnie 500-600 mg. (5-6 ampułek) na 200 ml. solanka przez 30 min. W związku z możliwością obniżenia ciśnienia krwi, należy go podawać w pozycji poziomej pacjenta, mając przy sobie strzykawkę z 0,3-0,5 ml 1% roztworu fenylefryny (mezaton).
  • Możliwe jest doustne podanie prokainamidu w celu samopomocy w łagodzeniu napadów migotania przedsionków, pod warunkiem, że bezpieczeństwo tej metody zostało wcześniej przetestowane w szpitalu: 1–1,5 g (4-6 TB) raz. Po 1 godzinie (przy braku efektu) kolejne 0,5 g (2 TB), a następnie co 2 godziny, 0,5–1 g (przed zatrzymaniem napadu). Maksymalna dawka dobowa wynosi 3 g (12 tabletek).
  • Propanorm lub rytmonorm wprowadza się do / w 2 mg / kg (4-6 ampułek) na 10-15 ml. roztwór soli przez 5 min. Odbiór w postaci pigułki jest możliwy - 2 TB. 300 mg.

Prognoza. Zapobieganie

Napadowe i uporczywe formy migotania przedsionków mogą być przyczyną zwolnienia z pracy z wydaniem świadectwa niepełnosprawności. Przybliżony okres zwolnienia z pracy w celu zatrzymania ataku wynosi 7-10 dni; wybranie terapii przeciw nawrotom trwa średnio od 7 do 18 dni. [6] Kryteriami zamknięcia tymczasowego świadectwa niepełnosprawności są:

1. normalizacja rytmu zatokowego lub osiągnięcie docelowego poziomu tętna 80 lub 110 na minutę w przypadku wyboru strategii kontroli tętna (w zależności od obecności objawów);

2. Osiągnięcie docelowego poziomu INR w leczeniu antagonisty witaminy K (2-3, optymalnie 2,5);

3 brak dekompensacji pracy serca;

7. brak powikłań zakrzepowo-zatorowych;

8. brak powikłań w postaci krwawienia podczas przyjmowania pośrednich antykoagulantów;

9. Poprawa wskaźników jakości życia zgodnie z kwestionariuszem SF-36 i skalą EHRA. [7]

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków - tachyarytmia z prawidłową częstością (do 200-400 w ciągu 1 minuty). Rytm przedsionkowy. Trzepotanie przedsionków objawia się napadowym kołataniem serca trwającym od kilku sekund do kilku dni, niedociśnieniem tętniczym, zawrotami głowy, utratą przytomności. Aby wykryć trzepotanie przedsionków, wykonuje się badanie kliniczne, 12-odprowadzeniowe EKG, monitorowanie Holtera, elektrokardiografię przezprzełykową, rytmikę, USG serca, EFI. Do leczenia trzepotania przedsionków stosuje się terapię medyczną, ablację o częstotliwości radiowej i przedsionkowy EX.

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków - częstoskurcz nadkomorowy, charakteryzujący się nadmiernie częstym, ale regularnym rytmem przedsionkowym. Wraz z migotaniem przedsionków (migotanie) (częste, ale nieregularne, zaburzone działanie przedsionków), trzepotanie odnosi się do odmian migotania przedsionków. Migotanie i trzepotanie przedsionków są ze sobą ściśle powiązane i mogą się zmieniać, wzajemnie się zastępując. W kardiologii trzepotanie przedsionków jest znacznie rzadsze niż migotanie (0,09% w porównaniu z 2-4% w populacji ogólnej) i zwykle występuje w postaci napadów. Trzepotanie przedsionków często rozwija się u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat.

Przyczyny trzepotania przedsionków

W większości przypadków trzepotanie przedsionków występuje na tle organicznej choroby serca. Przyczynami tego typu arytmii mogą być reumatyczne wady serca, IHD (miażdżyca tętnic, ostry zawał mięśnia sercowego), kardiomiopatia, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, nadciśnienie, SSS, zespół WPW. Trzepotanie przedsionków może skomplikować przebieg wczesnego okresu pooperacyjnego po operacji kardiochirurgicznej z powodu wrodzonej choroby serca, operacji pomostowania tętnic wieńcowych.

Trzepotanie przedsionków występuje również u pacjentów z POChP, rozedmą płuc i zatorowością płucną. W sercu płuc trzepotanie przedsionków czasami towarzyszy końcowej niewydolności serca. Czynnikami ryzyka trzepotania przedsionków, niezwiązanymi z chorobami serca, mogą być cukrzyca, nadczynność tarczycy, zespół bezdechu sennego, alkohol, narkotyki i inne zatrucia, hipokaliemia.

Jeśli tachyarytmia przedsionkowa rozwija się u praktycznie zdrowej osoby bez wyraźnego powodu, mówią oni o idiopatycznym trzepotaniu przedsionków. Rola predyspozycji genetycznych do wystąpienia migotania i trzepotania przedsionków nie jest wykluczona.

Patogeneza trzepotania przedsionków

Podstawą patogenezy trzepotania przedsionków jest mechanizm makro-ponownego wejścia - wielokrotna ponowna stymulacja mięśnia sercowego. Typowy paroksyzm trzepotania przedsionków jest spowodowany krążeniem dużego prawego przedsionka okręgu ponownego wejścia, który jest z przodu ograniczony przez pierścień zastawki trójdzielnej, a za nim przez Eustachiuński grzebień i puste żyły. Czynnikami wyzwalającymi niezbędnymi do wywołania arytmii mogą być krótkie epizody migotania przedsionków lub skurczów przedsionkowych. Jednocześnie odnotowuje się wysoką częstotliwość depolaryzacji przedsionkowej (około 300 uderzeń na minutę).

Ponieważ węzeł AV nie jest w stanie przesyłać impulsów o takiej częstotliwości, tylko połowa impulsów przedsionkowych jest kierowana do komory (blok 2: 1), dlatego komory kurczą się z częstotliwością około 150 uderzeń. za minutę. Znacznie rzadziej bloki powstają w stosunku 3: 1, 4: 1 lub 5: 1. Jeśli współczynnik przewodzenia zmienia się, rytm komorowy staje się nieregularny, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost lub spadek częstości akcji serca. Niezwykle niebezpieczny stosunek przewodzenia przedsionkowo-komorowego to stosunek 1: 1, objawiający się gwałtownym wzrostem częstości akcji serca do 250-300 uderzeń. na minutę, zmniejszona pojemność minutowa serca i utrata przytomności.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

Przydziel typowe (klasyczne) i nietypowe opcje trzepotania przedsionków. W klasycznym wariancie trzepotania przedsionków fala wzbudzenia krąży w prawym przedsionku w typowym kole; w tym samym czasie rozwija się częstotliwość trzepotania 240-340 na minutę. Typowe trzepotanie przedsionków jest zależne od przesmyku, tj. Podatne na zatrzymanie i przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą krioablacji, ablacji częstotliwości radiowej, stymulacji przezprzełykowej w obszarze cieśniny kawitarsko-trójdzielnej (cieśniny) jako najbardziej wrażliwej części pętli.

W zależności od kierunku cyrkulacji fali wzbudzenia, istnieją dwa typy klasycznego trzepotania przedsionków: przeciwnie do ruchu wskazówek zegara - fala wzbudzenia krąży wokół zastawki trójdzielnej przeciwnie do ruchu wskazówek zegara (90% przypadków) i zgodnie z ruchem wskazówek zegara - fala wzbudzenia krąży w pętli makro-recyrkulacji zgodnej z ruchem wskazówek zegara (10% przypadków ).

Nietypowe (niezależne od przesmyku) trzepotanie przedsionków charakteryzuje się krążeniem fali wzbudzenia w lewym lub prawym przedsionku, ale nie w typowym kole, któremu towarzyszy pojawienie się fal o częstotliwości drgań 340–440 na minutę. Biorąc pod uwagę miejsce powstawania koła ponownego wejścia w makro, rozróżnia się trzepotanie przedsionków prawych (wielokrotny cykl i górna pętla) oraz przedsionkowy i przedsionkowy lewy przedsionek. Nietypowe trzepotanie przedsionków nie może zostać zatrzymane przez CPEX z powodu braku strefy powolnego przewodzenia.

Z punktu widzenia przebiegu klinicznego występuje pierwsza trzepotanie przedsionków, napadowa, trwała i trwała. Napadowa forma trwa mniej niż 7 dni i jest zatrzymywana niezależnie. Trwała forma trzepotania przedsionków trwa dłużej niż 7 dni, podczas gdy niezależne przywrócenie rytmu zatokowego jest niemożliwe. Wskazana jest stała forma trzepotania przedsionków, jeśli leczenie farmakologiczne lub elektryczne nie przyniosło pożądanego efektu lub nie zostało przeprowadzone.

Patogenetyczne znaczenie trzepotania przedsionków zależy od częstości akcji serca, od której zależy nasilenie objawów klinicznych. Tachysystole prowadzi do rozkurczowej, a następnie skurczowej skurczowej dysfunkcji mięśnia lewej komory i rozwoju przewlekłej niewydolności serca. W trzepotaniu przedsionków następuje spadek przepływu wieńcowego, który może osiągnąć 60%.

Objawy trzepotania przedsionków

Klinika po raz pierwszy rozwinęła się lub napadowe trzepotanie przedsionków charakteryzuje się nagłymi atakami bicia serca, którym towarzyszy ogólne osłabienie, zmniejszona wytrzymałość fizyczna, dyskomfort i ucisk w klatce piersiowej, dusznica bolesna, duszność, niedociśnienie tętnicze, zawroty głowy. Częstość napadowego trzepotania przedsionków waha się od jednego na rok do kilku dziennie. Ataki mogą wystąpić pod wpływem wysiłku fizycznego, upałów, stresu emocjonalnego, intensywnego picia, picia alkoholu i rozstroju jelit. Przy wysokiej częstości tętna często występują przed omdlenia lub stany omdlenia.

Nawet bezobjawowemu trzepotaniu przedsionków towarzyszy wysokie ryzyko rozwoju powikłań: tachyarytmia komorowa, migotanie komór, układowa choroba zakrzepowo-zatorowa (udar, zawał nerki, zatorowość płucna, ostra okluzja naczyń krezkowych, zamknięcie naczyń kończyn), niewydolność serca, zatrzymanie akcji serca.

Diagnoza trzepotania przedsionków

Badanie kliniczne pacjenta z trzepotaniem przedsionków ujawnia przyspieszony, ale rytmiczny puls. Jednak gdy współczynnik impulsu 4: 1 może wynosić 75-85 uderzeń. w ciągu kilku minut i przy stałej zmianie współczynnika rytm serca staje się błędny. Patognomoniczny znak trzepotania przedsionków to rytmiczne i częste pulsowanie żył szyjnych, odpowiadające rytmowi przedsionków i przekraczające tętno o 2 lub więcej razy.

12-odprowadzeniowy zapis EKG wykrywa częste (do 200-450 min.) Regularne, przedsionkowe fale F, które mają kształt zęba piły; brak zębów P; prawidłowy rytm komorowy; niezmienione kompleksy komorowe, poprzedzone pewną liczbą fal przedsionkowych (4: 1, 3: 1, 2: 1 itd.). Próbka z masażem zatoki tętnicy szyjnej wzmacnia blok AV, co powoduje, że fale przedsionkowe stają się bardziej wyraźne.

Przy codziennym monitorowaniu EKG częstość tętna jest oceniana w różnych porach dnia, a napadowe trzepotanie przedsionków jest rejestrowane. Podczas ultrasonografii serca (echokardiografia przezklatkowa) bada się wymiary jam serca, funkcję skurczową mięśnia sercowego i stan zastawek serca. Wykonanie echokardiografii przezprzełykowej ujawnia skrzepy krwi w przedsionkach.

Biochemiczne badania krwi są wykorzystywane do wykrywania przyczyn trzepotania przedsionków i mogą obejmować oznaczanie elektrolitów, hormonów tarczycy, testów reumatologicznych itp. Aby wyjaśnić diagnozę trzepotania przedsionków i diagnostyki różnicowej z innymi typami tachyarytmii, może być wymagane badanie elektrofizjologiczne serca.

Leczenie trzepotania przedsionków

Środki terapeutyczne dla trzepotania przedsionków mają na celu zatrzymanie napadów, przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego, zapobiegając przyszłym epizodom zaburzeń. Beta-blokery (na przykład metoprolol, itp.), Blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), preparaty potasu, glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne (amiodaron, ibutilid, chlorowodorek sotalolu) są stosowane w leczeniu leków trzepotania przedsionków. W celu zmniejszenia ryzyka zakrzepowo-zatorowego wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe (heparyna dożylnie, podskórnie; warfaryna).

Aby złagodzić typowe napady trzepotania przedsionków, metodą z wyboru jest stymulacja przezprzełykowa. W ostrym zapaści naczyniowej, dusznicy bolesnej, niedokrwieniu mózgu i wzroście niewydolności serca pokazano kardiowersję elektryczną z rozładowaniami o małej mocy (od 20–25 J). Skuteczność terapii elektropulsacyjnej wzrasta wraz z utrzymywaniem terapii antyarytmicznej.

Nawracające i uporczywe trzepotanie przedsionków jest wskazaniem do ablacji częstotliwości radiowej lub krioablacji ogniska ponownego wejścia w makro. Wydajność ablacji cewnika podczas trzepotania przedsionków przekracza 95%, ryzyko wystąpienia powikłań jest mniejsze niż 1,5%. Wykazano, że pacjenci z SSS i napadowym trzepotaniem przedsionków mają RFA węzła AV i implantacji EX.

Przewidywanie i zapobieganie trzepotaniu przedsionków

Trzepotanie przedsionków charakteryzuje się odpornością na leczenie przeciwarytmiczne, utrzymywanie się napadów, tendencją do nawrotów. Nawroty trzepotania mogą przekształcić się w migotanie przedsionków. Długi przebieg trzepotania przedsionków predysponuje do rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych i niewydolności serca.

Pacjenci z trzepotaniem przedsionków muszą być monitorowani przez kardiologa-arytmologa, skonsultować się z kardiochirurgiem, aby zdecydować o możliwości chirurgicznego zniszczenia ogniska arytmii. Zapobieganie trzepotaniu przedsionków wymaga leczenia chorób pierwotnych, zmniejszenia stresu i lęku, zaprzestania kofeiny, nikotyny, alkoholu i niektórych leków.

Trzepotanie przedsionków: przyczyny, formy, diagnoza, leczenie, rokowanie

Trzepotanie przedsionków (TP) jest jednym z częstoskurczów nadkomorowych, gdy przedsionki kurczą się z bardzo dużą prędkością - ponad 200 razy na minutę, ale rytm skurczów serca pozostaje prawidłowy.

Trzepotanie przedsionków jest kilka razy częstsze u mężczyzn, wśród pacjentów zazwyczaj starsi ludzie mają 60 lat lub więcej. Dokładna częstość występowania tego typu arytmii jest trudna do ustalenia ze względu na jej niestabilność. TP jest często krótkotrwała, dlatego trudno jest to ustalić na EKG iw diagnozie.

Trzepotanie przedsionków trwa od kilku sekund do kilku dni (forma napadowa), rzadko dłużej niż tydzień. W przypadku krótkotrwałych zaburzeń rytmu pacjent odczuwa dyskomfort, który szybko mija lub zostaje zastąpiony migotaniem przedsionków. U niektórych pacjentów drżenie z mrugnięciem łączyło się, okresowo wymieniając się nawzajem.

Nasilenie objawów zależy od szybkości skurczu przedsionków: im jest ono większe, tym większe prawdopodobieństwo zaburzeń hemodynamicznych. Ta arytmia jest szczególnie niebezpieczna u pacjentów z ciężkimi zmianami strukturalnymi w lewej komorze, w obecności przewlekłej niewydolności serca.

W większości przypadków rytm trzepotania przedsionków jest przywracany sam przez się, ale zdarza się, że zaburzenie postępuje, serce nie radzi sobie z jego funkcją, a pacjent potrzebuje pilnej opieki medycznej. Leki antyarytmiczne nie zawsze dają pożądany efekt, więc TP jest przypadkiem, gdy wskazane jest rozwiązanie problemu kardiochirurgii.

Trzepotanie przedsionków jest poważną patologią, chociaż nie tylko wielu pacjentów, ale lekarze również nie poświęcają należytej uwagi swoim epizodom. Efektem jest rozszerzenie komór serca z jego postępującą niewydolnością, chorobą zakrzepowo-zatorową, która może kosztować życie, więc nie należy przeoczyć żadnego ataku zaburzenia rytmu, a kiedy się pojawi, warto udać się do kardiologa.

Jak i dlaczego pojawia się trzepotanie przedsionków?

Trzepotanie przedsionków jest odmianą częstoskurczu nadkomorowego, to znaczy wylęgarnia pobudzenia pojawia się w przedsionkach, powodując ich zbyt częste skurcze.

Rytm serca podczas trzepotania przedsionków pozostaje regularny, w przeciwieństwie do migotania przedsionków (migotanie przedsionków), gdy przedsionki kurczą się częściej i losowo. Rzadsze skurcze komorowe uzyskuje się przez częściowe zablokowanie impulsów do mięśnia sercowego.

Przyczyny trzepotania przedsionków są dość zróżnicowane, ale organiczne uszkodzenie tkanki serca, to znaczy zmiana struktury anatomicznej samego narządu, jest zawsze podstawą. Dzięki temu możliwe jest powiązanie większej częstości patologii u osób starszych, podczas gdy u młodych arytmii są one bardziej funkcjonalne i dysmetaboliczne.

Wśród chorób związanych z TP można zauważyć:

U pacjentów z patologią płuc występują częste przypadki trzepotania przedsionków - przewlekłe choroby obturacyjne (zapalenie oskrzeli, astma, rozedma płuc), zatorowość w układzie tętnicy płucnej. Przyczynia się do tego zjawiska, ekspansji prawego serca z powodu zwiększonego ciśnienia w tętnicy płucnej na tle stwardnienia miąższu i naczyń płucnych.

Po operacji kardiochirurgicznej w pierwszym tygodniu ryzyko wystąpienia tego typu zaburzeń rytmu jest wysokie. Rozpoznaje się go po korekcji wad wrodzonych, przetaczaniu aortalno-wieńcowym.

Czynnikami ryzyka TP są cukrzyca, zaburzenia elektrolitowe, nadmiar hormonalnej czynności tarczycy i różne zatrucia (leki, alkohol).

Z reguły przyczyna trzepotania przedsionków jest wyraźna, ale zdarza się, że arytmia wyprzedza praktycznie zdrową osobę, wtedy mówimy o idiopatycznej postaci TP. Nie można wykluczyć roli czynnika dziedzicznego.

Sercem początku trzepotania przedsionków jest powtarzające się pobudzenie włókien przedsionkowych typu makro-ponownego wejścia (impuls wydaje się krążyć, angażując w skurcz te włókna, które już zostały zredukowane i powinny być w tym momencie rozluźnione). „Ponowne wejście” tętna i pobudzenie kardiomiocytów jest charakterystyczne dla uszkodzenia strukturalnego (blizny, martwicy, zapalenia), gdy tworzona jest przeszkoda do normalnego rozprzestrzeniania się tętna przez włókna serca.

Po pojawieniu się w atrium i spowodowaniu powtarzającego się skurczu jego włókien, impuls wciąż dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), ale ponieważ ten ostatni nie może prowadzić tak częstych impulsów, następuje częściowe zablokowanie - komory osiągają co najwyżej - połowę impulsów przedsionkowych.

Rytm utrzymuje się regularnie, a stosunek liczby skurczów przedsionkowych i komorowych jest proporcjonalny do liczby impulsów kierowanych do mięśnia sercowego komorowego (2: 1, 3: 1 itd.). Jeśli połowa impulsów dotrze do komór, pacjent będzie miał tachykardię do 150 uderzeń na minutę.

trzepotanie przedsionków, od 5: 1 do 4: 1

Jest to bardzo niebezpieczne, gdy wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór, a stosunek skurczów do wszystkich części serca wynosi 1: 1. W tym przypadku częstotliwość rytmu osiąga 250-300, hemodynamika jest gwałtownie zaburzona, pacjent traci przytomność i pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca.

TP może samoistnie przejść do migotania przedsionków, które nie charakteryzuje się regularnym rytmem i wyraźnym stosunkiem liczby skurczów komorowych do przedsionków.

W kardiologii istnieją dwa rodzaje trzepotania przedsionków:

typowy i odwrotny typowy TP

  1. Typowy;
  2. Nietypowy.

W typowym wariancie zespołu TP fala wzbudzenia przebiega wzdłuż prawego przedsionka, częstotliwość skurczów dochodzi do 340 na minutę. W 90% przypadków redukcja występuje wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara, u pozostałych pacjentów - zgodnie z ruchem wskazówek zegara.

W nietypowej formie TP fala wzbudzenia mięśnia sercowego nie przemieszcza się po typowym kole, oddziałując na przesmyk między ujściem żyły głównej a zastawką trójdzielną, ale wzdłuż prawego lub lewego przedsionka, powodując skurcze do 340-440 na minutę. Ta forma nie może być zatrzymana przez kardiostymulację przezprzełykową.

Objawy trzepotania przedsionków

Klinika postanowiła przeznaczyć:

  • Najpierw pojawiło się trzepotanie przedsionków;
  • Forma napadowa;
  • Stały;
  • Trwałe

Przy napadowej postaci czas trwania TP wynosi nie więcej niż tydzień, arytmia przechodzi spontanicznie. Trwały kurs charakteryzuje się czasem trwania przekraczającym 7 dni, a niezależna normalizacja rytmu jest niemożliwa. Stałą formę mówi się, gdy atak trzepotania nie ustaje lub leczenie nie zostało przeprowadzone.

Znaczenie kliniczne to nie czas trwania TP, ale częstotliwość zmniejszania przedsionków: im jest wyższa, tym wyraźniejsze są zaburzenia hemodynamiczne i bardziej prawdopodobne powikłania. Przy częstych skurczach przedsionków nie ma czasu, aby zapewnić komórkom pożądaną objętość krwi, stopniowo rozszerzając się. Przy częstych epizodach trzepotania przedsionków lub stałej postaci patologii występuje dysfunkcja lewej komory, zaburzenia krążenia w obu kręgach i przewlekła niewydolność serca, możliwa jest kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Oprócz niewystarczającej pojemności minutowej serca ważny jest również brak przepływu krwi do tętnic wieńcowych. W przypadku ciężkiej TA brak perfuzji osiąga 60% lub więcej, i jest to prawdopodobieństwo ostrej niewydolności serca i zawału serca.

Objawy kliniczne trzepotania przedsionków objawiają się w paroksyzmie arytmii. Wśród dolegliwości pacjentów może być osłabienie, zmęczenie, zwłaszcza podczas wysiłku, dyskomfort w klatce piersiowej, szybkie oddychanie.

Z niedoborem krążenia wieńcowego pojawiają się objawy dusznicy bolesnej, a u pacjentów z chorobą wieńcową ból zwiększa się lub postępuje. Brak ogólnoustrojowego przepływu krwi przyczynia się do niedociśnienia, a następnie zawrotów głowy, zaczerwienienia oczu, nudności dodaje się do objawów. Wysoka częstotliwość skurczów przedsionków może wywołać stan omdlenia i ciężkie omdlenia.

Ataki trzepotania przedsionków często występują w czasie upałów, po wysiłku fizycznym, przy silnych przeżyciach emocjonalnych. Spożycie alkoholu i błędy w diecie, zaburzenia jelitowe mogą również wywołać napadowe trzepotanie przedsionków.

Gdy występuje 2-4 skurczów przedsionków na skurcz komorowy, pacjenci mają stosunkowo niewiele dolegliwości, ten stosunek skurczów jest łatwiej tolerowany niż migotanie przedsionków, ponieważ rytm jest regularny.

Ryzyko trzepotania przedsionków polega na jego nieprzewidywalności: w każdej chwili częstotliwość skurczów może być bardzo wysoka, nastąpi bicie serca, wzrośnie duszność, pojawią się objawy niedostatecznego dopływu krwi do mózgu - zawroty głowy i omdlenia.

Jeśli stosunek skurczów przedsionkowych i komorowych jest stabilny, puls będzie rytmiczny, ale gdy ten współczynnik będzie się wahał, puls stanie się nieregularny. Charakterystycznym objawem będzie również pulsacja żył szyi, której częstotliwość jest dwa lub więcej razy większa niż naczyń obwodowych.

Z reguły TP pojawia się w postaci krótkich i nieczęstych napadów, ale przy silnym wzroście skurczów komór serca możliwe są komplikacje - zatorowość, obrzęk płuc, ostra niewydolność serca, migotanie komór i śmierć.

Diagnoza i leczenie trzepotania przedsionków

W diagnostyce trzepotania przedsionków najważniejsza jest elektrokardiografia. Po zbadaniu pacjenta i określeniu tętna diagnoza może być jedynie hipotetyczna. Gdy współczynnik między skurczami serca jest stabilny, puls będzie albo częstszy, albo normalny. Wraz z wahaniami szybkości przewodzenia rytm stanie się nieregularny, podobnie jak w migotaniu przedsionków, ale nie można rozróżnić tych dwóch rodzajów nieregularności pulsacyjnie. W początkowej diagnozie pomaga ocena pulsacji szyi szyi, która jest 2 lub więcej razy większa od pulsu.

Objawy trzepotania przedsionków EKG polegają na pojawieniu się tak zwanych fal przedsionkowych F, ale kompleksy komorowe będą regularne i niezmienione. Przy codziennym monitorowaniu rejestruje się częstotliwość i czas trwania napadów TP, ich związek z obciążeniem i sen.

Wideo: Lekcja EKG dla częstoskurczów innych niż zatok

Aby wyjaśnić zmiany anatomiczne w sercu, zdiagnozować wadę i określić lokalizację uszkodzeń organicznych, wykonuje się ultradźwięki, podczas których lekarz określa wielkość jamy narządów, kurczliwość mięśnia sercowego, charakterystykę aparatu zastawkowego.

Jako dodatkowe metody diagnostyczne stosuje się metody laboratoryjne - oznaczanie poziomu hormonów tarczycy w celu wykluczenia tyreotoksykozy, testów reumatycznych na reumatyzm lub podejrzenie jej, oznaczanie elektrolitów krwi.

Leczeniem trzepotania przedsionków może być leczenie farmakologiczne i kardiochirurgiczne. Większa złożoność to odporność leku na działanie leków, w przeciwieństwie do mrugania, które prawie zawsze można poprawić za pomocą leków.

Farmakoterapia i pierwsza pomoc

Leczenie zachowawcze obejmuje wyznaczenie:

Beta-adrenolityki, glikozydy nasercowe, antagoniści kanału wapniowego są przepisywane równolegle z lekami przeciwarytmicznymi, aby zapobiec poprawie węzła przedsionkowo-komorowego, ponieważ istnieje ryzyko, że wszystkie impulsy przedsionkowe dotrą do komór i spowodują częstoskurcz komorowy. Werapamil jest najczęściej stosowany do kontrolowania częstości komór.

Jeśli paroksyzm trzepotania przedsionków wystąpił na tle zespołu WPW, gdy zaburzone jest przewodzenie wzdłuż głównych szlaków serca, wszystkie leki z powyższych grup są ściśle przeciwwskazane, z wyjątkiem leków przeciwzakrzepowych i leków przeciwarytmicznych.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku napadowego trzepotania przedsionków, któremu towarzyszy dławica piersiowa, objawy niedokrwienia mózgu, ciężkie niedociśnienie tętnicze, postęp niewydolności serca to awaryjny elektryczny prąd kardiowersyjny o małej mocy. Równolegle wprowadza się leki przeciwarytmiczne, które zwiększają skuteczność stymulacji elektrycznej mięśnia sercowego.

Farmakoterapia podczas ataku drżenia jest przepisywana na ryzyko powikłań lub słabej tolerancji ataku, podczas wprowadzania amiodaronu do żyły w strumieniu. Jeśli amiodaron nie przywróci rytmu w ciągu pół godziny, zostaną pokazane glikozydy nasercowe (strofantyna, digoksyna). Jeśli nie ma wpływu leków, rozpoczynają stymulację serca.

Inny schemat leczenia jest możliwy podczas ataku, którego czas trwania nie przekracza dwóch dni. W tym przypadku stosuje się prokainamid, propafenon, chinidynę z werapamilem, dizopiramid, amiodaron, terapię elektropulsową.

W razie potrzeby wskazana jest stymulacja mięśnia sercowego przezprzełykowego lub przedsionkowego w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Ekspozycję na prąd ultrawysokiej częstotliwości prowadzą pacjenci, którzy przeszli operację serca.

Jeśli trzepotanie przedsionków trwa dłużej niż dwa dni, przed rozpoczęciem kardiowersji konieczne jest wprowadzenie leków przeciwzakrzepowych (heparyny), aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. W ciągu trzech tygodni leczenia przeciwzakrzepowego podaje się równolegle beta-adrenolityki, glikozydy nasercowe i leki przeciwarytmiczne.

Leczenie chirurgiczne

Ablacja RF w TP

Przy stałym wariancie trzepotania przedsionków lub częstych nawrotach kardiolog może zalecić ablację częstotliwości radiowej, skuteczną w klasycznej postaci TP z cyrkulacją impulsu wzdłuż prawego przedsionka. Jeśli trzepotanie przedsionków jest połączone z zespołem osłabienia węzła zatokowego, oprócz ablacji ścieżek przewodzenia w przedsionku, węzeł przedsionkowo-komorowy jest również poddawany prądowi, a następnie instalowany jest stymulator w celu zapewnienia prawidłowego rytmu serca.

Oporność trzepotania przedsionków na leczenie farmakologiczne prowadzi do coraz częstszego stosowania ablacji częstotliwości radiowych (RFA), która jest szczególnie skuteczna w typowej postaci patologii. Działanie fal radiowych jest kierowane na przesmyk między ujściem wydrążonych żył a zastawką trójdzielną, gdzie impuls elektryczny krąży najczęściej.

RFA można wykonywać w czasie napadu i planować z rytmem zatokowym. Wskazania do zabiegu to nie tylko przedłużający się atak lub ciężki przebieg TP, ale także sytuacja, w której pacjent się na to zgadza, ponieważ długotrwałe stosowanie metod konserwatywnych może wywołać nowe rodzaje arytmii i nie jest możliwe z ekonomicznego punktu widzenia.

Bezwzględne wskazania do RFA to brak działania leków antyarytmicznych, ich niezadowalająca tolerancja lub niechęć pacjenta do przyjmowania jakichkolwiek leków przez długi czas.

Charakterystyczną cechą TP jest jego odporność na leczenie lekami i większe prawdopodobieństwo nawrotu trzepotania przedsionków. Ten przebieg patologii jest bardzo sprzyjający zakrzepicy wewnątrzsercowej i rozprzestrzenianiu się zakrzepów krwi w dużym okręgu, w wyniku czego - udary, zgorzel jelitowa, ataki serca nerek i serca.

Rokowanie trzepotania przedsionków jest zawsze poważne, ale zależy od częstości napadów i czasu trwania arytmii, a także od szybkości skurczu przedsionków. Nawet przy względnie korzystnym przebiegu choroby nie można go zignorować ani odrzucić proponowanego leczenia, ponieważ nikt nie jest w stanie przewidzieć siły i czasu trwania ataku, a zatem zawsze istnieje ryzyko niebezpiecznych komplikacji i śmierci pacjenta z ostrej niewydolności serca z TP.