Trzepotanie przedsionków i komory w EKG

Każde uderzenie serca to seria dwóch cięć, które natychmiast się zastępują. Pierwszy skurcz występuje w górnych sekcjach - przedsionkach, drugi - w dolnych komorach.

Sekwencja i rytm skurczów jest kontrolowany przez impulsy elektryczne. W normalnych warunkach są one wytwarzane w naturalnym rozruszniku serca - węźle zatokowym w prawym przedsionku.

Impuls, przechodzący przez górne części serca, powoduje ich skurcz, przez bardzo krótki czas zatrzymuje się w węźle przedsionkowo-komorowym (AV), który znajduje się w górnej części ściany mięśnia między dwiema komorami. To opóźnienie daje czas na przejście krwi z przedsionków do komór.

Następnie impuls porusza się w dół, tworząc drugi skurcz komorowy, który popycha krew do krążenia systemowego.

Aby zrozumieć, jak trzepotanie przedsionków wygląda na EKG, trzeba dowiedzieć się, co się dzieje, gdy nieprawidłowy generator impulsów skurczowych rozwija się w grubości mięśnia prawego przedsionka, powodując jego kurczenie się zbyt szybko, około 250–300 uderzeń na minutę.

Te szybkie skurcze spowalniają, gdy docierają do węzła AV, ale są nadal zbyt szybkie (zwykle około 150 uderzeń na minutę lub co drugie uderzenie przedsionkowe, które przechodzi przez węzeł AV do komór).

Ten typ rytmu nazywany jest tachykardią. Ponieważ trzepotanie zaczyna się od przedsionka, nazywa się częstoskurcz nadkomorowy (powyżej komór).

Jeśli trzepotanie przedsionków jest zjawiskiem nadchodzącym, nazywa się je napadowym i zwykle trwa kilka godzin lub dni. Rzadziej ten stan jest mniej lub bardziej niezmieniony i jest znany jako stałe trzepotanie przedsionków.

Tradycyjnie w przypadku chorób serca u mężczyzn patologia ta występuje 2 razy częściej niż u kobiet i zwiększa się do 5 razy w grupie starszej. Najczęściej łączy się z patologią strukturalną w mięśniu sercowym.

Główne powody zmiany rytmu:

• różne formy choroby wieńcowej serca,
• konsekwencje operacji serca,
• przewlekła choroba płuc
• tyreotoksykoza,
• zapalenie osierdzia,
• choroba reumatyczna
• nadciśnienie tętnicze
• dysfunkcja węzła zatokowego,
• miażdżyca.

Trzepotanie przedsionków w elektrokardiogramie może mieć typową i nietypową opcję.

Typowe trzepotanie wywołane przejściem impulsu wzbudzenia wzdłuż prawego przedsionka wokół zastawki trójdzielnej. Może się to odbywać z aktywacją przegrody oddzielającej atrium (kierunek impulsu jest zgodny z ruchem wskazówek zegara) i przeciwną aktywacją struktur przegrody przedsionkowej - przeciwnie do ruchu wskazówek zegara.

Nietypowe przebiegi wzdłuż lewego przedsionka wokół obwodu zastawki mitralnej i wokół żył płucnych. Ten rodzaj arytmii jest znacznie mniej powszechny i ​​jest zwykle wynikiem operacji serca lub leczenia guza za pomocą częstotliwości radiowej.

Dzięki zdolności do utrzymania pewnego rytmu trzepotanie można podzielić na rytmiczne i nieregularne.

Regularność wyraża się na początku redukcji dolnych odcinków, na przykład po co czwartej redukcji górnych. Skurcze komorowe są rytmiczne, ponieważ węzeł przedkomorowy jest w stanie zablokować nadmierne skurcze przedsionkowe, w przybliżeniu w stosunku 2: 1, 3: 1. Jednocześnie interwał F-R pozostaje taki sam w całym kardiogramie.

Brak rytmu występuje, gdy impuls z przedsionków przedostaje się do komór z przerwą, stosunek bloku AV stale się zmienia. Skróty w dolnych komorach serca nie są rytmiczne, a na EKG można zobaczyć interwał F-R o różnym czasie trwania.

GF Lang zaproponował oznaczenie nieregularnych skurczów jako „migotania przedsionków”.

Subiektywne doznania

Kiedy występuje ten rodzaj arytmii, pacjenci zwykle zauważają:

• bicie serca
• duszność
• ogólna słabość
• ból w klatce piersiowej,
• niezdolność do ćwiczeń.

Diagnostyka różnicowa

Trzepotanie przedsionków należy odróżnić od innych rodzajów tachykardii - częstoskurczu komorowego, przedsionkowego i wewnątrzczaszkowego, które stale powracają wraz ze źródłem w połączeniu AV.

Prawidłowym sposobem zdiagnozowania jest elektrokardiografia elektrycznej aktywności serca w 12 odprowadzeniach.

Trzepotanie przedsionków

Najważniejszym znakiem jest to, że źródło impulsu elektrycznego, który wyzwala skurcz struktur serca, nie znajduje się w węźle zatokowym. Może znajdować się w ścianie przedsionków lub komory. Impulsy powstają nie rytmicznie, z wysoką częstotliwością, przerywając rytm zatokowy. Ale EKG objawia się brakiem fali R.

Fale „piłokształtne” o oznaczeniu „p” są zapisywane na kardiogramie. Mają charakterystyczny wygląd ze stopniowym wzrostem zębatym i ostrym spadkiem. Mówiąc o wysokiej częstotliwości trzepotania, sugeruje się od 250 cięć na minutę, w porównaniu ze zwykłymi 60-90 razy.

Częstotliwość nietypowych fal wzbudzenia zapobiega „przebiciu” normalnego impulsu z węzła zatokowego do mięśnia sercowego, stan ten nazywa się blokadą przedsionkowo-komorową.

Jednak elektryczne fale trzepoczące docierają do niższych komór serca poprzez zwykłe ścieżki systemu komorowego. Na kardiogramie zespół QRS, który charakteryzuje aktywność elektryczną komór, wygląda typowo, bez zmian patologicznych.

Na EKG trzepotanie przedsionków typowego typu przeciwnie do ruchu wskazówek zegara ma ujemną falę F (migotanie).

Ta grafika przedstawia jednoczesną aktywację przegrody międzyprzedsionkowej od dołu do góry. Ponadto wszystkie dodatnie kompleksy charakteryzujące przedsionkową aktywność elektryczną są znacznie zmniejszone.

Trzepotanie przedsionków w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara ma dodatnią kierunkowość fal i jest skorelowane pod względem wielkości z ujemną falą F.

Drżenie komór

Skurcze o wysokiej częstotliwości rozprzestrzeniają się na niższe komory serca - bezpośrednie zagrożenie życia. Musisz znać objawy trzepotania komór w EKG.

Brak wyraźnego zespołu QRS, odcinka ST i piku T tworzy krzywe jednofazowe, a linia izoelektryczna jest nieobecna. Fale w drżeniu komór są jednolite i mają podobną formę, a ich amplituda zależy od częstotliwości skurczów. Wysoka częstotliwość trzepotania zmniejsza ich amplitudę, kompleksy są bardzo szerokie.

Średnio wskaźniki te mieszczą się w przedziale 150–300 razy na minutę, gdy liczba ta zbliża się do 400, a następnie następuje migotanie - migotanie komór - stan śmierci klinicznej.

Regularne monitorowanie aktywności serca za pomocą EKG pomoże zidentyfikować tę patologię i rozpocząć leczenie na czas pod kierunkiem kardiologa.

Migotanie komór serca: obraz kliniczny, wskaźniki EKG i opieka w nagłych wypadkach

Migotanie komór serca jest najtrudniejszą formą zerwania jego rytmu. Prowadzi do zatrzymania akcji serca i rozwoju śmierci klinicznej w ciągu kilku minut. Jest to warunek graniczny wymagający natychmiastowej resuscytacji. Dlatego życie człowieka po ataku zależy od aktualności i umiejętności działania ludzi, którzy są w pobliżu.

Według statystyk, choroba dotyka mężczyzn w wieku powyżej 45 lat, którzy mają różne formy chorób serca. Główną przyczyną migotania komór są choroby tego narządu.

Migotanie komór lub ich migotanie jest stanem nagłym, charakteryzującym się nieskoordynowanymi skurczami komorowymi serca. Często ich częstotliwość przekracza 300 uderzeń na minutę. W tym okresie pogarsza się funkcja tego ciała do pompowania krwi i po pewnym czasie całkowicie się zatrzymuje.

Stan zwany trzepotaniem komór, niestabilny rytm serca o częstotliwości od 220 do 300 na minutę, który szybko staje się migotaniem, poprzedza atak.

Sercem choroby jest naruszenie aktywności elektrycznej mięśnia sercowego i zaprzestanie pełnych skurczów serca, prowadzące do zatrzymania krążenia.

Mężczyźni są trzy razy bardziej narażeni na migotanie komór niż kobiety. Stanowi około 80% wszystkich przypadków zatrzymania akcji serca.

Istota mechanizmu rozwoju migotania komór polega na nierównomiernej aktywności elektrycznej mięśnia sercowego - mięśnia sercowego. Prowadzi to do zmniejszenia liczby pojedynczych włókien mięśniowych z nierówną prędkością, w wyniku czego różne części mięśnia sercowego znajdują się w różnych fazach skurczu. Częstotliwość skurczów niektórych włókien osiąga 500 na minutę. Całemu procesowi towarzyszy chaotyczna praca mięśnia sercowego, która nie jest w stanie zapewnić prawidłowego krążenia krwi. Po pewnym czasie ludzkie serce przestaje działać i dochodzi do śmierci klinicznej. Jeśli nie rozpoczniesz resuscytacji krążeniowo-oddechowej, po 5–6 minutach nastąpi nieodwracalne zmiany w organizmie i śmierć mózgu.

Drżenie i migotanie komór są najbardziej niebezpiecznymi rodzajami arytmii. Różnica polega na tym, że pierwszy utrzymuje prawidłowy rytm skurczów komórek mięśnia sercowego - kardiomiocytów, a ich częstotliwość nie przekracza 300 na minutę. Migotanie jest zaburzonym skurczem kardiomiocytów i nieregularnym rytmem.

Drżenie i migotanie komór

Trzepotanie przedsionków jest pierwszym etapem migotania.

Istnieje wiele czynników, które wpływają na przewodnictwo mięśnia sercowego i jego zdolność do redukcji. Spośród nich 90% wynika z chorób sercowo-naczyniowych.

Główne przyczyny migotania komór:

• napadowy częstoskurcz komorowy - nagły atak kołatania serca pod wpływem impulsów, które zastępują normalny rytm zatokowy serca;
• przedwczesne bicie komorowe - arytmia serca, w której dochodzi do nadzwyczajnego skurczu komór;
• zawał mięśnia sercowego - masowa śmierć komórek tkanki mięśniowej serca z powodu niedostatecznego dopływu krwi;
• ostra niewydolność wieńcowa - upośledzone krążenie krwi w sercu;
• kardiomegalia, czyli „uparty serce”, to nieprawidłowy wzrost wielkości lub masy narządu;
• Zespół Brugady - genetycznie uwarunkowane zaburzenie serca;
• blokada przedsionkowo-komorowa - upośledzone przewodnictwo elektryczne między komorami i przedsionkami, prowadzące do arytmii;
• wady rozwojowe serca i jego zaworów;
• kardiomiopatia jest patologią mięśnia sercowego o niejasnej naturze, charakteryzującą się wzrostem wielkości serca i jego komór, zaburzeniami rytmu, niewydolnością serca;
• miażdżyca - stopniowe zastępowanie mięśnia sercowego tkanką łączną;
• zapalenie mięśnia sercowego - zapalenie mięśnia sercowego

• niewystarczające spożycie potasu w organizmie, co prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego;
• nadmierna akumulacja wapnia wewnątrz komórek

• porażenie prądem;
• tępe urazy serca;
• przenikające obrażenia klatki piersiowej

• angiografia wieńcowa - wprowadzenie środka kontrastowego do układu krążenia, a następnie radiografia;
• kardiowersja - leczenie zaburzeń rytmu serca za pomocą impulsów elektrycznych

• wzrost temperatury;
• gorączka z nagłymi zmianami temperatury

• urazy czaszki;
• dusić

• kwasica - obniżenie pH ciała, to znaczy przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku rosnącej kwasowości;
• odwodnienie związane z utratą krwi o innym charakterze;
• wstrząs hipowolemiczny - stan krytyczny wynikający z nagłej utraty krwi krążącej w organizmie

Zawał mięśnia sercowego jako przyczyna migotania komór.

Czynniki ryzyka obejmują:

• płeć męska;
• wiek powyżej 45 lat.

Migotanie komór następuje nagle. Ich funkcja jest znacznie upośledzona, co prowadzi do ustania krążenia krwi. Proces ten pociąga za sobą rozwój ostrego niedokrwienia (głodu tlenowego) narządów wewnętrznych i mózgu. Pacjent przestaje się poruszać i traci przytomność.

Główne objawy choroby:

• niewydolność serca
• ostry ból głowy;
• zawroty głowy;
• nagłe zaciemnienie;
• zatrzymanie akcji serca;
• przerywany oddech lub jego brak;
• bladość skóry;
• akrocyanoza (sinica skóry), zwłaszcza w obszarze trójkąta nosowo-wargowego, nosa i czubków uszu;
• niemożność sondowania tętna w tętnicach szyjnych i udowych;
• rozszerzone źrenice i brak reakcji na światło;
• niedociśnienie (obluzowanie) mięśni lub skurczów;
• czasami mimowolne wypróżnienie i oddawanie moczu.

Wszystkie objawy pojawiają się niemal równocześnie, a śmierć następuje w ciągu godziny od momentu pojawienia się pierwszego objawu w 98% przypadków.

Po całkowitym zatrzymaniu akcji serca można przywrócić do życia w ciągu siedmiu minut. W tym czasie zmiany w ciele są uważane za odwracalne. Następnie rozpoczynają się nieodwracalne procesy rozpadu komórkowego i biologicznej śmierci mózgu.

Atak migotania przedsionków objawia się objawami śmierci klinicznej. Warunek ten można rozpoznać za pomocą elektrokardiografii (EKG), najbardziej informacyjnej metody diagnostycznej.

• szybkie wyniki;
• możliwość zabiegu poza kliniką lub szpitalem.

Charakterystyczne cechy migotania komór w EKG:

1. 1. Brak rejestracji wzbudzenia komór serca w EKG, to znaczy w zespole komorowym lub zespole QRS.
2. 2. Określenie nieregularnych fal migotania o różnym czasie trwania i amplitudzie, których intensywność sięga 400 na minutę.
3. 3. Brak konturu.

Na podstawie wielkości fal migotanie komór jest dwóch rodzajów:

1. 1. Krupnovolnovaya - przekroczenie siły skurczów powyżej jednej komórki (0,5 cm) podczas rejestracji elektrokardiografii. Definicja tego typu migotania jest odnotowywana w pierwszych minutach ataku i oznacza początek arytmii.
2. 2. Mała fala - objawiająca się wyczerpaniem kardiomiocytów, nasileniem objawów kwasicy i zaburzeniami metabolicznymi w organizmie, które charakteryzuje się większym ryzykiem zgonu.

Kolejność etapów arytmii, określana przez EKG:

1. 1. Tachysystolic - trzepotanie trwające około dwóch sekund.
2. 2. Konwulsyjne - utrata regularności skurczów mięśnia sercowego i zwiększenie ich częstotliwości. Czas trwania etapu nie przekracza jednej minuty.
3. 3. Przedsionek - nieregularne, częste skurcze o różnej intensywności, bez wyraźnych zębów i odstępów. Czas trwania etapu wynosi 2–5 minut.
4. 4. Atoniczny - zmiana dużych fal migotania na małe w wyniku wyczerpania mięśnia sercowego. Czas na etapie - do 10 minut.
5. 5. Ostateczne - całkowite zaprzestanie aktywności serca.

Migotanie komór w EKG

W zależności od czasu trwania ataku migotanie komór dzieli się na dwie formy:

1. 1. Napadowe - krótkotrwałe epizody rozwoju patologii.
2. 2. Stałe - zaburzenie rytmu charakteryzujące się kliniką nagłej śmierci.

EKG jest konieczne w diagnostyce migotania komór, ale resuscytacja powinna rozpocząć się natychmiast, bez czekania na jej wyniki. W przeciwnym razie osoba może umrzeć.

Główną zasadą zapewnienia opieki w nagłych wypadkach jest jej początek tak szybko, jak to możliwe, ponieważ śmierć pacjenta może nastąpić w ciągu kilku minut. Jeśli niemożliwe jest wykonanie defibrylacji awaryjnej, pacjentowi pokazuje się pośredni masaż serca i sztuczną wentylację płuc. Właściwy masaż serca przez 4 minuty zapewnia, że ​​krew jest nasycona tlenem do 90% nawet przy braku sztucznego oddychania. Tak więc utrzymanie ważnych narządów do czasu przybycia specjalistycznej opieki zwiększa szanse na życie.

Zalecenia dotyczące niewyspecjalizowanych środków resuscytacyjnych:

• ocena stanu pacjenta;
• określenie oddychania i tętna;
• zapewnienie pacjentowi pozycji poziomej leżącej na plecach z głową do tyłu i dolną szczęką do przodu;
• badanie ust pacjenta pod kątem obecności ciał obcych;
• przy braku oddechu i tętna - natychmiastowa reanimacja. Jeśli reanimowany, stosunek nadmuchu powietrza i ciśnienia w klatce piersiowej wynosi 2:30. Jeśli zostanie ożywiony przez dwie osoby, to wynosi 1: 5.

Niewyspecjalizowana resuscytacja

Specjalistyczna opieka obejmuje stosowanie defibrylatora i terapii lekowej. Wcześniej wykonuje się EKG (równolegle z resuscytacją krążeniowo-oddechową) w celu potwierdzenia migotania komór, ponieważ w innych przypadkach defibrylator może nie przynieść pożądanego efektu.

Specjalistyczna opieka w nagłych wypadkach jest przeprowadzana w kilku etapach, z których każdy rozpoczyna się, gdy poprzedni nie powiedzie się:

1. 1. Określenie obecności świadomości u pacjenta.
2. 2. Zapewnienie otwarcia dróg oddechowych.
3. 3. Po kontroli tętna i oddychania, resuscytacja krążeniowo-oddechowa (CPR). Częstotliwość klikania klatki piersiowej - 100 na minutę. Jednocześnie wykonywana jest sztuczna wentylacja płuc (ALV) „usta-usta”. Jeśli używana jest torba Ambu, stosunek wentylacji mechanicznej i pośredniego masażu serca (NMS) wynosi 2:30.
4. 4. Równolegle z RKO - odczyt EKG

1. 1. Przeprowadzić analizę EKG, aby określić, czy defibrylacja jest potrzebna.
2. 2. Podczas rafinacji migotania komór przez EKG - defibrylacja 360 J + 2 razy bez rezultatu.
3. 3. W tym samym czasie - przygotowanie instrumentów do intubacji tchawicy (aspirator, laryngoskop, przewód powietrzny itp.) I roztwór do podawania dotchawiczego (Adrenalina 3 mg i chlorek sodu 0,9% 7 ml)

1. 1. Przeprowadź resuscytację przez minutę.
2. 2. Intubacja tchawicy przez pół minuty.
3. 3. Równolegle - NMS.
4. 4. Wprowadzenie cewnika do żyły głównej.
5. 5. Wlew dożylny 1 ml Adrenaliny lub dotchawiczego podania jej roztworu.
6. 6. IVL + NMS

1. 1. Defibrylacja 360 J.
2. 2. Podawanie kordaronu (amiodaronu) 150–300 mg lub 1 mg lidokainy na jeden kilogram masy dożylnej.
3. 3. NMS + ALV.
4. 1. Defibrylacja 360 J.
5. 5. W przypadku nieskuteczności wielokrotne podawanie kordaronu i NMS + ALV w ciągu 3-5 minut.
6. 6. Z nieskutecznością - dożylnie 10 ml nowokainamidu 10% i powtarzana resuscytacja krążeniowo-oddechowa.
7. 1. Defibrylacja 360 J.
8. 8. W przypadku nieskuteczności - wprowadzenie dożylnego preparatu Ornid w ilości: 5 mg na kilogram masy ciała co 5–10 minut, aż dawka wynosi 20 mg na kg masy ciała. Po każdym wprowadzeniu defibrylacji Ornid, 360 J

Umieszcza prawidłową instalację elektrod.

Jeśli podjęte środki nie są skuteczne, wówczas zostaje rozwiązana kwestia późniejszej realizacji działań resuscytacyjnych.

Według statystyk, używając defibrylatora, serce jest przywracane w 95% przypadków, jeśli nie ma poważnych organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego. W przeciwnym razie pozytywny efekt nie przekracza 30%.

Po powrocie do życia warunkiem wstępnym jest przeniesienie go na oddział intensywnej terapii, a następnie na oddział intensywnej terapii. Wynika to z niestabilności krążenia krwi i skutków niedoboru tlenu w mózgu i innych narządach.

Konsekwencje arytmii:

1. 1. Encefalopatia Postanoksicheskoe - porażka neuronów mózgu w wyniku długotrwałego głodu tlenowego. Ten stan objawia się różnego rodzaju zaburzeniami neurologicznymi i psycho-emocjonalnymi. Jedna trzecia pacjentów, którzy przechodzą śmierć kliniczną, rozwija komplikacje neurologiczne, które są niezgodne z życiem. Druga trzecia narusza aktywność motoryczną i wrażliwość.
2. 2. Trwałe obniżenie ciśnienia krwi - niedociśnienie w tle zawału mięśnia sercowego.
3. 3. Asystole - całkowite zatrzymanie akcji serca. Jest to powikłanie samego ataku migotania komór.
4. 4. Złamania żeber i inne uszkodzenia klatki piersiowej w wyniku intensywnego pośredniego masażu serca.
5. 5. Hemothorax - nagromadzenie krwi w jamie opłucnej.
6. 6. Odma opłucnowa - pojawienie się gazów lub powietrza w jamie opłucnej.
7. 7. Dysfunkcja mięśnia sercowego - naruszenie mięśnia sercowego.
8. 8. Aspiracja zapalenia płuc - zapalenie płuc w wyniku spożycia wymiotów lub innych substancji z ust i nosa.
9. 9. Inne rodzaje zaburzeń rytmu serca (zaburzenia rytmu serca).
10. 10. Choroba zakrzepowo-zatorowa - skrzepy krwi przedostające się do tętnicy płucnej i jej zablokowanie.

Zatorowość płucna jako powikłanie resuscytacji

Po przywróceniu pracy serca po 10–12 minutach śmierci klinicznej istnieje wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia śpiączki, niepełnosprawności fizycznej i umysłowej. Jest to spowodowane przedłużającym się niedotlenieniem mózgu i występowaniem w nim nieodwracalnych procesów. Brak zaburzeń aktywności mózgu obserwuje się tylko u 5% osób, które przeszły zatrzymanie akcji serca.

Zapobieganie migotaniu komór może znacznie przedłużyć życie człowieka. Dotyczy to zarówno prawdopodobieństwa rozwoju patologii, jak i ataku. W przypadku tych ostatnich ryzyko nawrotu wzrasta kilkakrotnie.

Środki zapobiegawcze przed migotaniem komór:

1. 1. Terminowe i wysokiej jakości leczenie patologii układu sercowo-naczyniowego.
2. 2. Regularne stosowanie leków o działaniu antyarytmicznym.
3. 3. Zainstaluj kardiowerter-defibrylator lub rozrusznik serca.

Śmiertelność z powodu migotania komór u osób powyżej 45 roku życia wynosi ponad 70% rocznie. Rokowanie nie zawsze jest korzystne i zależy od skuteczności i profesjonalizmu resuscytacji, a także od czasu, w którym pacjent jest w stanie śmierci klinicznej.

Śmierć w migotaniu komór występuje w 80% przypadków. Przyczynami 90% ataków są choroby układu sercowo-naczyniowego (wady serca, kardiomiopatia, miażdżyca, zawał mięśnia sercowego). Choroba niedokrwienna serca powoduje nagłą śmierć u kobiet w 34% przypadków, u mężczyzn - u 46%.

Leczenie migotania komór jest niemożliwe. Awaryjne środki resuscytacyjne przedłużają życie tylko u 20% pacjentów. Pozytywny wynik wynosi 90% podczas pierwszej minuty zatrzymania krążenia. Resuscytacja w czwartej minucie zmniejsza tę liczbę trzykrotnie i nie przekracza 30%.

Migotanie lub migotanie komór jest groźnym zaburzeniem o wysokim ryzyku śmierci. Korzystna prognoza zależy od terminowej i wysokiej jakości pierwszej pomocy. Szczególnie ważne jest zapobieganie, mające na celu zapobieganie rozwojowi patologii.

Drżenie komór

Trzepotanie komór (tachyarytmia komorowa) jest rodzajem arytmii, w której mięsień sercowy komór serca kurczy się kilka razy szybciej niż w stanie normalnym. Niektórzy eksperci postrzegają migotanie komór i trzepotanie jako synonim, chociaż nie jest to do końca prawdą. Przy migotaniu komór impuls patologiczny jest wykonywany bardziej równomiernie i równomiernie niż przy migotaniu.

Migotanie i trzepotanie komór jest stanem zagrażającym życiu, który wymaga pilnej opieki medycznej.

Powody

Przyczyną migotania komór w większości przypadków są strukturalne zaburzenia mięśnia sercowego. Należą do nich przede wszystkim choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia i choroba zastawek serca. Drżenie komór może wystąpić na tle przedawkowania niektórych leków (glikozydów nasercowych), zaburzeń wody i elektrolitów i innych zaburzeń.

Objawy

Klinicznie trzepotanie serca objawia się nagłą utratą przytomności i poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi, takimi jak:

• Zatrzymaj puls.
• Ostateczna redukcja lub brak ciśnienia krwi.
• Sinica warg i opuszków palców (późniejsza - sinica).
• Przestań oddychać.
• Brak reakcji źrenicowych.

Podczas drżenia komór świadomość i podstawowe parametry hemodynamiczne mogą utrzymywać się przez krótki czas. Pacjenci odczuwają trzepotanie w klatce piersiowej, zawroty głowy, silne osłabienie. Z reguły drżenie komór po kilkudziesięciu sekundach przekształca się w migotanie komór.

Elektrokardiogram u pacjenta z trzepotaniem komór ujawnia następujące zmiany:

• Szerokie kompleksy
• Zwiększona częstość akcji serca (zwykle 150-180 uderzeń na minutę).
• Brak lub rzadka identyfikacja zębów P.

Takie zmiany można wykryć u niektórych względnie zdrowych osób, które klasyfikuje się jako skurcz komorowy grupowy. W rzeczywistości jednak takie zmiany należy uznać za paroksyzm trzepotania komór.

Leczenie

Każdy pacjent z podejrzeniem trzepotania komór powinien otrzymać natychmiastową pomoc lekarską. Podstawą leczenia jest terapia elektropulsacyjna i kardiowersja leku.

Zalecenia dotyczące podawania leków przeciwarytmicznych zależą od konkretnej postaci trzepotania komór. Najważniejszym elementem leczenia jest identyfikacja i eliminacja przyczyny arytmii.

Drżenie komór na ekg

• Drżenie i migotanie komór mają groźne zaburzenia rytmu serca prowadzące do śmierci i dlatego wymagają natychmiastowej opieki resuscytacyjnej.

• W EKG podczas drżenia komór, szybko obserwując się wzajemnie obserwuje się szerokie i zdeformowane zespoły QRS. Ponadto rejestrowane jest obniżenie ST i ujemna fala T.

• Migotanie komór charakteryzuje się pojawieniem się zdeformowanych nieregularnych małych zespołów QRS.

Trzepotanie komór jest rzadkim, ale ciężkim i zagrażającym życiu zaburzeniem rytmu serca. Pojawienie się trzepotania komór wskazuje na bliską śmierć, dlatego wymaga zapewnienia natychmiastowej opieki resuscytacyjnej. Uważa się, że w patogenezie tych zaburzeń rytmu rolę odgrywa kilka rund ponownego wejścia fali wzbudzenia lub, rzadziej, zwiększona automatyzacja komór.

W EKG występuje znaczne odchylenie od normalnego obrazu, a mianowicie bardzo szybkie następstwo wzajemnie szeroko i ostro zdeformowanych zespołów QRS. Amplituda zespołów QRS jest nadal duża, ale nie ma wyraźnej granicy między zespołem QRS a odstępem ST. Ponadto występuje znaczne upośledzenie repolaryzacji w postaci obniżenia odcinka ST i głębokiej ujemnej fali T. Częstość skurczów komorowych wynosi około 200-300 na minutę, a zatem przekracza częstość skurczów komorowych podczas częstoskurczu komorowego.

Drżenie komór:
i trzepotanie komór. Prędkość taśmy wynosi 50 mm / s.
b Trzepotanie komór. Prędkość taśmy wynosi 25 mm / s.
c Po terapii elektrowstrząsowej trzepotanie komór zostało zastąpione tachykardią zatokową (tętno 175 na minutę). Prędkość taśmy wynosi 25 mm / s.

Drżenie komór bez pilnego leczenia zawsze prowadzi do migotania komór, tj. do czynnościowego zatrzymania krążenia.

Z migotaniem komór w EKG można zobaczyć tylko mocno zdeformowane, nieregularne kompleksy. Jednocześnie zespoły QRS są nie tylko o niskiej amplitudzie, ale także wąskie. Granica między kompleksami QRS i odstępem ST nie jest już widoczna.

Migotanie komór. Zdeformowane nieregularne małe zespoły QRS. Nie można odróżnić zespołów QRS od odstępów ST-T.

Drżenie i migotanie komór pojawiają się tylko z ciężką chorobą serca, zwykle z MI lub ciężką IHD, a także z poszerzeniem i kardiomiopatią przerostową, dysplazją trzustki i zespołem wydłużonego odstępu QT.

Leczenie: drżenie i migotanie komór wymagają natychmiastowej defibrylacji. Wpisz leki potasu i magnezu.

Diagnostyka różnicowa tachyarytmii komorowych, które mają istotne znaczenie kliniczne, została przedstawiona na rysunku poniżej.

Drżenie komór:
i drżenie komór. Częstotliwość skurczów komorowych wynosi 230 na minutę. Kompleksy QRS są poszerzone i zdeformowane.
b Częstoskurcz komorowy, który pojawił się po terapii elektrowstrząsowej. Później pojawił się stały rytm zatokowy.

Funkcje EKG podczas drżenia i migotania komór:
• Drżenie i migotanie komór to końcowe zaburzenia rytmu serca
• Trzepotanie komór: szybkie podążanie za sobą poszerzone, ostro zdeformowane zespoły QRS
• migotanie komór: ostro zdeformowane, nieregularne wąskie zespoły QRS
• Leczenie: w obu przypadkach konieczna jest natychmiastowa resuscytacja z defibrylacją serca

Drżenie komór

Trzepotanie komór - tachyarytmia komorowa z prawidłowym rytmem częstym (do 200-300 na minutę). Drżeniu komór towarzyszy spadek ciśnienia krwi, utrata przytomności, bladość lub rozlana sinica skóry, oddychanie agonalne, drgawki, rozszerzenie źrenic i mogą powodować nagłą śmierć wieńcową. Rozpoznanie trzepotania komór ustala się na podstawie danych klinicznych i elektrokardiograficznych. Doraźna troska o drżenie komór polega na natychmiastowym przeprowadzeniu defibrylacji i resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Drżenie komór

Trzepotanie komór - niezorganizowana aktywność elektryczna mięśnia sercowego, w której występuje częste i rytmiczne skurcze komór z częstotliwością ponad 200 na minutę. Trzepotanie przedsionków może zmienić się w migotanie (migotanie) - częste (do 500 na minutę), ale nieregularne i zaburzone działanie komór. W kardiologii trzepotanie przedsionków i migotanie komór należą do niebezpiecznych arytmii, które prowadzą do niewydolności hemodynamicznej i są najczęstszą przyczyną tak zwanej śmierci arytmicznej. Według danych epidemiologicznych migotanie trzepotania i migotanie komór występuje zwykle u osób w wieku 45-75 lat, podczas gdy u mężczyzn 3 razy częściej niż u kobiet. Migotanie komór powoduje nagłą śmierć sercową w 75% -80% przypadków.

Przyczyny trzepotania komór

Drżenie i migotanie komór może rozwinąć się zarówno na tle chorób serca, jak i różnych patologii bez serca. W większości przypadków, trzepotanie i migotanie komór skomplikowane ciężkich organicznych uszkodzeń serca w leczeniu choroby niedokrwiennej serca (ostry zawał mięśnia sercowego, zawału mięśnia sercowego), tętniaka serca, zapalenie mięśnia sercowego, przerosłe i kardiomiopatii rozstrzeniowej, syndrom Wolfa-Parkinsona-White'a, zastawkowych chorób serca (zwężeniem aorty mitralna wypadanie ).

Do rzadszych przyczyn trzepotania komór należą zatrucie glikozydami nasercowymi, zaburzenia elektrolitowe, wysokie stężenia katecholamin we krwi, urazy elektryczne, urazy klatki piersiowej, stłuczenie serca, niedotlenienie i kwasica, hipotermia. Niektóre leki (sympatykomimetyki, barbiturany, narkotyczne leki przeciwbólowe, leki przeciwarytmiczne itp.) Mogą powodować częstoskurcz komorowy jako skutek uboczny. Czasami drżenie i migotanie komór występują podczas operacji serca - angiografii wieńcowej, kardiowersji elektrycznej i defibrylacji.

Patogeneza trzepotania komór

Rozwój trzepotania komór jest związany z mechanizmem ponownego wejścia - cyrkulacyjny obieg fali wzbudzenia przez mięsień sercowy komorowy, prowadzący do ich częstego i rytmicznego skurczu przy braku odstępu rozkurczowego. Pętla ponownego wejścia może znajdować się na obwodzie strefy zawału lub obszaru tętniaka komorowego.

W patogenezie migotania komór główną rolę odgrywa wiele nieregularnych fal ponownego wejścia, prowadzących do zmniejszenia liczby pojedynczych włókien mięśnia sercowego przy braku całego skurczu komór. Powodem tego jest niejednorodność elektrofizjologiczna mięśnia sercowego, gdy w pewnym momencie różne części komór są w okresach depolaryzacji i repolaryzacji.

Trzepotanie przedsionków i migotanie komór są najczęściej wywoływane przedwczesnymi uderzeniami komorowymi lub nadkomorowymi. Mechanizm ponownego wejścia może również inicjować i utrzymywać trzepotanie przedsionków, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy oraz migotanie przedsionków.

Wraz z rozwojem drżenia i migotaniem komór gwałtownie spada, a objętość udaru serca staje się równa zeru, co prowadzi do natychmiastowego ustania krążenia krwi. Napadowemu trzepotaniu lub migotaniu komór towarzyszy omdlenie, a trwała forma tachyarytmii ma charakter kliniczny, a następnie śmierć biologiczną.

Klasyfikacja trzepotania komór

W jego rozwoju drżenie i migotanie komór przechodzą przez 4 etapy:

I - etap tachysystoliczny (trzepotanie komór). Trwa 1-2 sekundy, charakteryzuje się częstymi, skoordynowanymi skurczami serca, które odpowiadają 3-6 kompleksom komorowym z ostrymi oscylacjami o wysokiej amplitudzie w EKG.

II - etap drgawkowy. Trwa od 15 do 50 sekund; w tym czasie obserwuje się częste, nieregularne lokalne skurcze mięśnia sercowego. Wzór elektrokardiograficzny charakteryzuje się falami wysokiego napięcia o różnych rozmiarach i amplitudach.

Etap III - migotanie komór. Trwa od 2 do 3 minut i towarzyszy mu wiele nieregularnych skurczów poszczególnych odcinków mięśnia sercowego o różnych częstotliwościach.

IV - stadium atonii. Rozwija się w ciągu 2-5 minut. po wystąpieniu migotania komór. Charakteryzuje się małymi, nieregularnymi falami skurczów, wzrostem liczby regionów niekurczliwych. Nieregularne fale o stopniowo malejącej amplitudzie są zapisywane w EKG.

Według wariantu przebiegu klinicznego rozróżnia się napadowe i trwałe formy drżenia i migotania komór. Paroksyzmy trzepotania lub mrugania mogą być powtarzane - powtarzane kilka razy dziennie.

Objawy trzepotania komór

Przejawy trzepotania przedsionków i migotania komór faktycznie odpowiadają śmierci klinicznej. Przy krótkotrwałym trzepotaniu komór może utrzymywać się mała pojemność minutowa serca, niedociśnienie i świadomość. W rzadkich przypadkach trzepotanie komór kończy się spontanicznym przywróceniem rytmu zatokowego; częściej niestabilny rytm przechodzi w migotanie komór.

Trzepotaniu i migotaniu komór towarzyszy zatrzymanie krążenia, utrata przytomności, zanik tętna na tętnicach szyjnych i udowych, oddychanie agonalne, ostra bladość lub rozlana sinica skóry. Źrenice rozszerzają się, ich reakcja na światło jest nieobecna. Mogą wystąpić drgawki toniczne, mimowolne oddawanie moczu i defekacja. Jeśli w ciągu 4-5 minut nie zostanie przywrócona skuteczna częstość akcji serca, w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach występują nieodwracalne zmiany.

Najbardziej niekorzystnym wynikiem drżenia i migotania komór jest śmierć. Powikłania związane z resuscytacją krążeniowo-oddechową mogą obejmować aspiracyjne zapalenie płuc, uszkodzenie płuc w przypadku złamania żeber, odmy opłucnowej, hemothorax i oparzenia skóry. W okresie poresuscytacji często występują różne zaburzenia rytmu, encefalopatia beztlenowa (niedotlenienie, niedokrwienna) i dysfunkcja mięśnia sercowego z powodu zespołu reperfuzyjnego.

Diagnoza trzepotania komór

Dane kliniczne i elektrokardiograficzne pozwalają rozpoznać trzepotanie i migotanie komór. Wzór EKG podczas drżenia komór charakteryzuje się regularnymi, rytmicznymi falami o niemal tej samej amplitudzie i kształcie, przypominającymi krzywą sinusoidalną o częstotliwości 200-300 min; brak linii izoelektrycznej między falami; brak zębów P i T.

W przypadku migotania komór rejestruje się ciągle zmieniający się kształt, czas trwania, wysokość i kierunek fali z częstotliwością 300-400 na minutę, brak linii izoelektrycznej między nimi. Trzepotanie przedsionków i migotanie komór należy odróżnić od masywnej zatorowości płucnej, tamponady serca, napadowego częstoskurczu komorowego i nadkomorowych zaburzeń rytmu.

Leczenie trzepotania komór

Wraz z rozwojem drżenia lub migotania komór konieczna jest natychmiastowa opieka resuscytacyjna w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Pierwotna resuscytacja może obejmować udar przedsercowy lub sztuczne oddychanie i pośredni masaż serca. Głównymi składnikami specjalistycznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej są defibrylacja serca i wentylacja mechaniczna.

Równolegle ze środkami resuscytacyjnymi wytwarza się dożylne roztwory adrenaliny, atropiny, wodorowęglanu sodu, lidokainy, prokainamidu, amiodaronu, siarczanu magnezu. Wraz z tym powtarzana jest defibrylacja elektryczna ze wzrostem energii po każdej serii wyładowań (od 200 do 400 J). W przypadkach nawracającego trzepotania przedsionków i migotania komór spowodowanego całkowitym blokiem serca przedsionkowo-komorowego stosuje się tymczasową stymulację wsierdzia komór o częstotliwości rytmu przekraczającej ich własną częstotliwość.

Resuscytacja zatrzymuje się, jeśli pacjent nie odzyska spontanicznego oddechu, aktywności serca, świadomości przez 30 minut, a uczniowie nie zareagują na światło. Po udanej resuscytacji w celu dalszej obserwacji pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii. Ponadto kardiolog prowadzący leczenie podejmuje decyzję o konieczności wszczepienia dwukomorowego rozrusznika serca lub kardiowertera-defibrylatora.

Rokowanie i zapobieganie trzepotaniu komór

Wynik drżenia i migotania komór zależy od czasu i skuteczności resuscytacji. Przy aktualności i adekwatności resuscytacji krążeniowo-oddechowej wskaźnik przeżycia wynosi 70%. W przypadku zatrzymania krążenia przez ponad 4 minuty rozwijają się nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. W bliskim okresie po resuscytacji hipoksemiczna encefalopatia jest główną przyczyną śmierci.

Zapobieganie trzepotaniu przedsionków i migotaniu komór polega na kontrolowaniu przebiegu chorób pierwotnych, dokładnej ocenie możliwych czynników ryzyka, przepisywaniu leków przeciwarytmicznych, implantowaniu kardiowertera-defibrylatora.

Migotanie komór: opieka i leczenie nagłe, objawy, przyczyny, rokowanie

Migotanie komór jest rodzajem arytmii serca, w której włókna mięśniowe mięśnia sercowego kurczą się losowo, nieskutecznie, z dużą częstotliwością (do 300 na minutę lub więcej). Stan wymaga pilnej reanimacji, w przeciwnym razie pacjent umrze.

Migotanie komór jest jedną z najcięższych postaci zaburzeń rytmu serca, ponieważ powoduje przerwanie przepływu krwi w narządach, zwiększenie zaburzeń metabolicznych, kwasicę i uszkodzenie mózgu w ciągu kilku minut. Wśród pacjentów, którzy zmarli z rozpoznaniem nagłej śmierci sercowej, aż 80% miało migotanie komór jako przyczynę.

W czasie migotania w mięśniu sercowym, chaotyczne, nieskoordynowane, nieskuteczne skurcze jego komórek, które nie pozwalają ciału pompować nawet najmniejszej ilości krwi, w związku z czym następuje paroksyzm migotania, występuje ostre upośledzenie przepływu krwi, klinicznie równoważne temu przy pełnym zatrzymaniu krążenia.

Według statystyk migotanie komór występuje częściej u mężczyzn, a średni wiek wynosi od 45 do 75 lat. Zdecydowana większość pacjentów ma pewną formę patologii serca, a przyczyny niezwiązane z sercem powodują ten rodzaj arytmii raczej rzadko.

Migotanie komór serca oznacza w rzeczywistości zatrzymanie ich, niezależne odzyskanie rytmicznych skurczów mięśnia sercowego jest niemożliwe, dlatego wynik jest z góry określony bez terminowych i kompetentnych środków resuscytacyjnych. Jeśli arytmia złapała pacjenta poza szpitalem, prawdopodobieństwo przeżycia zależy od tego, kto będzie następny i jakie działania zostaną podjęte.

Oczywiste jest, że pracownik służby zdrowia nie zawsze jest w zasięgu ręki, a śmiertelna arytmia może wystąpić wszędzie - w miejscu publicznym, parku, lesie, transporcie itp., Dlatego tylko świadkowie incydentu mogą przynajmniej próbować dać podstawowa opieka resuscytacyjna, której zasady są nadal w szkole.

Udowodniono, że prawidłowy pośredni masaż serca może zapewnić nasycenie krwi tlenem do 90% w ciągu 3-4 minut od zatrzymania, nawet przy braku oddychania, więc nie należy ich lekceważyć, nawet gdy nie ma pewności w drogach oddechowych lub zdolności do sztucznego oddychania. Jeśli ważne organy mogą być utrzymane przed przybyciem wykwalifikowanej pomocy, dalsza defibrylacja i terapia lekowa znacznie zwiększają szanse przeżycia pacjenta.

Przyczyny migotania komór

Wśród przyczyn migotania komór serca główną rolę odgrywa patologia serca, która odzwierciedla stan zastawek, mięśni i poziom utlenowania krwi. Zmiany pozakardiologiczne powodują arytmię, gdzie rzadziej.

Przyczyny migotania komór serca obejmują:

• choroba niedokrwienna - zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza duży ogniskowy; największe ryzyko migotania przedsionków występuje w ciągu pierwszych 12 godzin po martwicy mięśnia sercowego;
• przeszły atak serca;
• kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa;
• różne formy zaburzeń w przewodzeniu serca;
• wady zastawkowe.

Czynnikami pozakardiowymi, które mogą wywołać migotanie komór, są wstrząsy elektryczne, przesunięcia elektrolitów, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej oraz wpływ niektórych leków - glikozydów nasercowych, barbituranów, środków znieczulających, leków przeciwarytmicznych.

Mechanizm rozwoju tego typu arytmii opiera się na nieregularności elektrycznej aktywności mięśnia sercowego, gdy jego różne włókna kurczą się z nierówną prędkością, a jednocześnie znajdują się w różnych fazach skurczu. Częstotliwość redukcji poszczególnych grup włókien sięga 400-500 na minutę.

Naturalnie, przy takiej nieskoordynowanej i chaotycznej pracy mięsień sercowy nie jest w stanie zapewnić odpowiedniej hemodynamiki, a krążenie krwi po prostu się zatrzymuje. Narządy wewnętrzne, a przede wszystkim kora mózgowa, doświadczają ostrego niedoboru tlenu, a nieodwracalne zmiany pojawiają się po 5 minutach lub więcej od momentu rozpoczęcia ataku.

Jednym z wariantów częstoskurczu komorowego jest trzepotanie komór, które może szybko przekształcić się w migotanie. Główne różnice między trzepotaniem a migotaniem przedsionków to zachowanie prawidłowego rytmu skurczu kardiomiocytów i mniejsza częstotliwość skurczów (maksymalnie 300) podczas trzepotania, podczas gdy migotanie eliminuje regularność rytmu i towarzyszy mu nieregularność skurczów kardiomiocytów.

Migotanie komór i trzepotanie przedsionków należą do najgroźniejszych rodzajów arytmii, ponieważ oba warianty bardzo szybko mogą prowadzić do śmiertelnych konsekwencji i wymagają natychmiastowej resuscytacji ofiary.

Drżenie i migotanie komór serca występują w kilku etapach:

1. Etap tachysystoliczny jest w rzeczywistości trzepotaniem trwającym zaledwie kilka sekund;
2. Faza drgawkowa trwa do minuty, skurcze mięśnia sercowego tracą regularność, ich częstotliwość wzrasta;
3. Faza migotania (migotanie) - trwa do trzech minut, w EKG zapisywanych jest wiele nieregularnych skurczów o różnej wielkości;
4. Etap atoniczny - dochodzi do piątej minuty, kiedy duże fale migotania przedsionków zastępowane są małymi, o niskiej amplitudzie, z powodu wyczerpania mięśnia sercowego.

Figura - migotanie komór w EKG, w zależności od czasu, jaki upłynął od początku ataku:

Napadowa forma migotania charakteryzuje się krótkotrwałymi atakami dezorganizacji aktywności elektrycznej mięśnia sercowego, co może klinicznie manifestować nawracające ataki utraty przytomności.

Stała forma takiego zaburzenia rytmu jest najbardziej niebezpieczna i objawia się jako typowy obraz nagłej śmierci.

Objawy i metody diagnozy

Jak wspomniano powyżej, migotanie komór jest takie samo jak całkowite zatrzymanie akcji serca, więc objawy będą podobne do tych w asystolii:

• W pierwszych minutach następuje utrata świadomości;
• Niezależne oddychanie i kołatanie serca nie są określone, niemożliwe jest badanie pulsu, ciężkie niedociśnienie;
• Wspólne zabarwienie cyjanotyczne skóry;
• Rozszerzone źrenice i utrata reakcji na bodziec świetlny;
• Ciężka hipoksja może powodować drgawki, spontaniczne opróżnianie pęcherza i odbytnicę.

Migotanie komór zaskakuje pacjenta, nie można przewidzieć czasu jego wystąpienia nawet w obecności oczywistych czynników predysponujących serce. Z powodu całkowitego zaprzestania przepływu krwi, po kwadransie, ofiara traci przytomność, pod koniec pierwszej minuty od początku paroksyzmu migotania, pojawiają się drgawki toniczne, uczniowie zaczynają się rozszerzać. Przez drugą minutę niezależne oddychanie, puls i bicie serca znikają, ciśnienie krwi nie może być określone, skóra staje się niebieskawa, obrzęk żył karkowych, opuchnięta twarz są zauważalne.

Te oznaki migotania komór charakteryzują stan śmierci klinicznej, gdy zmiany w narządach są odwracalne i nadal możliwe jest ożywienie pacjenta.

Pod koniec pierwszych pięciu minut arytmii w ośrodkowym układzie nerwowym zaczynają się nieodwracalne procesy, które ostatecznie decydują o niekorzystnym wyniku: śmierć kliniczna staje się biologiczna przy braku resuscytacji.

Kliniczne objawy zatrzymania krążenia i nagła śmierć mogą pośrednio wskazywać na prawdopodobieństwo migotania komór, ale ten stan można potwierdzić jedynie za pomocą dodatkowych metod diagnostycznych, z których główną jest elektrokardiografia. Zaletami EKG jest szybkość uzyskania wyniku i możliwość jego wdrożenia poza placówką medyczną, dlatego kardiograf jest niezbędnym atrybutem nie tylko resuscytacji, ale także brygad liniowych karetek.

Migotanie komór w EKG jest zwykle łatwo rozpoznawane przez lekarza specjalisty od ratownictwa medycznego na podstawie charakterystycznych cech:

1. Brak kompleksów komorowych i wszelkich zębów, odstępów itp.;
2. Rejestracja tak zwanych fal fibrylacyjnych o intensywności 300-400 na minutę, nieregularnych, o różnym czasie trwania i amplitudzie;
3. Brak konturu.

migotanie komór w EKG

migotanie komór i jego różnica od częstoskurczu komorowego w EKG

W zależności od wielkości fal masowych skurczów, migotanie komór dużej fali jest rozróżniane, gdy siła skurczów przekracza 0,5 cm podczas zapisu EKG (wysokość fali więcej niż jednej komórki). Ten typ charakteryzuje początek arytmii i pierwszych minut jej przebiegu.

W miarę wyczerpywania się kardiomiocytów, zwiększania kwasicy i zaburzeń metabolicznych, arytmia wielkofalowa zamienia się w migotanie komór o małej fali, które odpowiednio charakteryzuje gorsze rokowanie i większe prawdopodobieństwo asystolii i śmierci.

Wideo: migotanie komór na monitorze serca

Wiarygodne oznaki migotania komór mogą natychmiast rozpocząć ukierunkowane leczenie tego rodzaju arytmii - defibrylacji, wprowadzenia leków przeciwarytmicznych równolegle z resuscytacją.

Powikłanie bezpośrednio migotania komór może być uznane za asystolię, to znaczy całkowite zatrzymanie akcji serca i śmierć w wyniku nieobecności lub niewystarczającej resuscytacji, oraz z jej nieskutecznością u pacjentów w ciężkim stanie.

Po udanym powrocie do życia niektórzy pacjenci mogą zmagać się z konsekwencjami intensywnej terapii - zapalenia płuc, złamań żeber, oparzeń z powodu działania prądu elektrycznego. Częstym powikłaniem jest uszkodzenie tkanki mózgowej z encefalopatią pourazową. W sercu uszkodzenie jest również możliwe w momencie przywrócenia przepływu krwi po okresie niedokrwienia, które objawiają się innymi rodzajami arytmii i możliwym zawałem serca.

Zasady opieki w nagłych wypadkach i leczenie migotania komór

Leczenie migotania komór obejmuje zapewnienie opieki w nagłych wypadkach w możliwie najkrótszym czasie, ponieważ nieodpowiednia praca serca w ciągu kilku minut może prowadzić do śmierci, a niezależne przywrócenie rytmu jest niemożliwe. Pacjentom pokazywana jest defibrylacja awaryjna, ale jeśli nie ma odpowiedniego sprzętu, specjalista wykonuje krótki i intensywny cios w przednią powierzchnię klatki piersiowej do obszaru serca, który może zatrzymać migotanie. Jeśli arytmia utrzymuje się, przejdź do pośredniego masażu serca i sztucznego oddychania.

Niewyspecjalizowana resuscytacja w przypadku braku defibrylatora obejmuje:

• Ocena ogólnego stanu i poziomu świadomości;
• Ułożenie pacjenta na plecach z głową odrzuconą do tyłu, usunięcie przedniej żuchwy, zapewniając swobodny przepływ powietrza do płuc;
• Jeśli nie określono oddychania - sztuczne oddychanie z częstotliwością do 12 infuzji na minutę;
• Ocena pracy serca, początek pośredniego masażu serca z intensywnością stu kliknięć na mostku co minutę;
• Jeśli resuscytator działa samodzielnie, wówczas resuscytacja krążeniowo-oddechowa polega na naprzemiennych 2 wstrzyknięciach powietrza z 15 naciśnięciami na ścianę klatki piersiowej, jeśli jest dwóch specjalistów, wówczas stosunek wstrzyknięć do ciśnień wynosi 1: 5.

Specjalistyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa polega na użyciu urządzenia do defibrylacji i podawaniu leków. Uważa się za uzasadnione usunięcie EKG, aby potwierdzić, że ten rodzaj arytmii powoduje poważny stan lub śmierć kliniczną, ponieważ w innych przypadkach defibrylator może być po prostu bezużyteczny.

Defibrylacja jest wykonywana przy użyciu prądu elektrycznego o wartości 200 dżuli.W przypadkach, w których objawy pozwalają na duże prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór, kardiolodzy lub resuscytatorzy mogą natychmiast rozpocząć defibrylację bez poświęcania czasu na badania kardiograficzne. Takie „ślepe” podejście oszczędza czas i przywraca rytm w najkrótszym możliwym czasie, co znacznie zmniejsza ryzyko poważnych powikłań podczas długotrwałego niedotlenienia, a zatem jest uzasadnione.

Ponieważ migotanie komór mięśnia sercowego jest zabójcze, a jedynym sposobem na jego zatrzymanie jest defibrylacja za pomocą elektryczności, zespoły pierwszej pomocy i instytucje medyczne powinny być wyposażone w odpowiednie urządzenia, a każdy pracownik służby zdrowia powinien być w stanie z nich korzystać.

Rytm serca można znormalizować już po pierwszym rozładowaniu prądu lub po krótkim okresie. Jeśli tak się nie stanie, następuje drugie rozładowanie, ale z większą energią - 300 J. Jeśli zastosowana zostanie nieefektywność, trzecie maksymalne rozładowanie wynosi 360 J. Po trzech wstrząsach elektrycznych rytm albo się poprawi, albo na EKG ustali się linia prosta (izolina ). Drugi przypadek nadal nie mówi o nieodwracalnej śmierci, dlatego próby ożywienia pacjenta trwają jeszcze przez minutę, po czym praca serca jest ponownie oceniana.

Dalsze działania resuscytacyjne są wskazane, gdy defibrylacja jest nieskuteczna. Składają się z intubacji tchawiczej w celu wentylacji narządów oddechowych i dostępu do dużej żyły, w której wstrzykuje się adrenalinę. Adrenalina zapobiega wypadaniu tętnic szyjnych, zwiększa ciśnienie tętnicze, przekierowuje krew do ważnych narządów z powodu skurczu naczyń brzusznych i nerkowych. W ciężkich przypadkach wprowadzenie adrenaliny powtarza się co 3-5 minut do 1 mg.

Leczenie farmakologiczne jest przeprowadzane dożylnie i szybko. Jeśli nie można uzyskać dostępu do żyły, do tchawicy można wprowadzić adrenalinę, atropinę, lidokainę, a ich dawkę podwoić i rozcieńczyć w 10 ml soli fizjologicznej. Wewnątrzsercowa droga podawania leku ma zastosowanie w niezwykle rzadkich przypadkach, gdy nie są możliwe inne metody.

W przypadku nieskuteczności dwóch wyładowań defibrylatora i zachowania arytmii, terapię lekową w postaci lidokainy przedstawiono w dawce 1,5 mg / kg masy ciała pacjenta, po czym trzecią próbę wykonuje się w minutowej 360 defibrylacji z energią 360 J. maksymalne rozładowanie jest powtarzane ponownie. Oprócz lidokainy można również podawać inne leki przeciwarytmiczne - ornid, nowokainamid, amiodaron wraz z magnezją.

W przypadku poważnych zaburzeń elektrolitowych ze wzrostem poziomu potasu w surowicy krwi i kwasicy (zakwaszenie środowiska wewnętrznego organizmu), przy zatruciu barbituranem lub przedawkowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wskazane jest podawanie wodorowęglanu sodu. Dawka jest obliczana na podstawie masy ciała pacjenta, połowa podawana jest dożylnie w strumieniu, reszta jest kapiąca, utrzymując pH krwi w zakresie 7,3-7,5. Jeśli próby leczenia zakończyły się powodzeniem, rytm został przywrócony i pacjent został przywrócony do życia, następnie ten ostatni jest przenoszony na oddział intensywnej terapii lub oddział intensywnej opieki medycznej w celu dalszej obserwacji. W przypadkach, w których nie ma efektu resuscytacji (uczniowie nie reagują na światło, nie ma oddechu i nie ma tętna, nie ma świadomości), manipulacje terapeutyczne zostają przerwane po upływie 30 minut od ich rozpoczęcia.

Wideo: resuscytacja migotania komór

Konieczna jest dalsza obserwacja pacjenta, który przeżył na oddziale intensywnej terapii i intensywna opieka. Potrzeba jest związana z niestabilną hemodynamiką, skutkami niedotlenienia uszkodzenia mózgu w czasie migotania komór lub asystolii, zaburzoną wymianą gazu.

Wynik arytmii, który został zatrzymany przez resuscytację, bardzo często staje się tak zwaną encefalopatią postoksyczną. W warunkach niedostatecznego zaopatrzenia w tlen i zaburzonego krążenia krwi mózg cierpi na pierwszym miejscu. Śmiertelne powikłania neurologiczne występują u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych resuscytacji z powodu arytmii. Jedna trzecia ocalałych ma uporczywe zaburzenia sfery ruchowej i wrażliwości.

Po raz pierwszy po przywróceniu rytmu serca ryzyko nawrotu migotania przedsionków jest wysokie, a drugi epizod arytmii może stać się śmiertelny, a zatem zapobieganie nawracającym zaburzeniom rytmu ma pierwszorzędne znaczenie. Obejmuje:

Rokowanie migotania komór jest zawsze poważne i zależy od tego, jak szybko zaczynają się działania resuscytacyjne, jak profesjonalnie i skutecznie pracują specjaliści, ile czasu pacjent będzie musiał spędzić praktycznie bez skurczów serca:

• Jeśli krążenie krwi zostanie zatrzymane na dłużej niż 4 minuty, szanse na ocalenie są minimalne z powodu nieodwracalnych zmian w mózgu.
• Relatywnie korzystne może być rokowanie na początku resuscytacji w pierwszych trzech minutach i defibrylacja nie później niż 6 minut od momentu wystąpienia ataku arytmii. W tym przypadku współczynnik przeżycia sięga 70%, ale częstość powikłań jest nadal wysoka.
• Jeśli opieka resuscytacyjna jest opóźniona, a od początku paroksyzmu migotania komór minęło 10-12 minut lub więcej, wtedy tylko jedna piąta pacjentów ma szansę pozostać przy życiu, nawet jeśli defibrylator jest używany. Taka rozczarowująca postać jest konsekwencją szybkiego uszkodzenia kory mózgowej w warunkach niedotlenienia.

Zapobieganie migotaniu komór jest istotne u pacjentów cierpiących na patologię mięśnia sercowego, zastawki i układ przewodzenia serca, którzy muszą dokładnie ocenić wszystkie zagrożenia, zalecić leczenie patologii przyczynowej, leki przeciwarytmiczne. Przy wysokim prawdopodobieństwie migotania komór, lekarze mogą natychmiast zasugerować wszczepienie rozrusznika serca, aby w przypadku śmiertelnej arytmii urządzenie mogło przywrócić rytm serca i krążenie krwi.