Kto ma serce czterokomorowe?
Ściśle mówiąc, serce czterokomorowe, tak jak jest, występuje tylko u ptaków i ssaków, w tym u ludzi. Wynika to z podziału układu krążenia tych zwierząt na dwa koła krążenia krwi. Wielki krąg krążenia krwi dostarcza krew bezpośrednio do organów ciała, podczas gdy mały krąg służy do nasycania krwi tlenem w płucach. Krokodyle mają warunkowo czterokomorowe serce, ponieważ chociaż mają rozdzielenie serca na dwie komory i dwie przedsionki, to rozdzielenie nie jest całkowite i, jeśli to konieczne, krokodyl może wysłać żylny, bogaty w krew dwutlenek węgla do tętnic - ta zdolność pomaga krokodylom w trawieniu, stymulując produkcję soku żołądkowego. Bardziej konwencjonalnie, czterokomorowy może być uważany za serce ryb, które oprócz przedsionka i komory mają dwie małe komory - zatokę żylną i stożek aorty.
Czterokomorowe serce krokodyla.
Krokodyle są jedynym gadem, który ma takie serce.
Nawiasem mówiąc, mają małą dziurę w przegrodzie między żołądkami i krew miesza się dość często. Dlatego krokodyle mogą długo pozostawać pod wodą.
Mówią też, że żaby mają serce czterokomorowe, ale wydaje się, że nie zostało to udowodnione (nie wiem dokładnie).
Serce czterokomorowe ma na Ziemi takie żywe istoty jak: normalna osoba, krokodyl, ptaki, ssaki, serce czterokomorowe: lewe przedsionek i komora, prawy przedsionek i komora.
W rybach serca są dwukomorowe, w płazach iw większości gadów, trzykomorowych, ale tylko ptaki i ssaki mają serca czterokomorowe. Jedynym gadem mającym serce z 4 kamerami jest krokodyl. Jest jednak nieco gorszy, ponieważ przedsionki nie są całkowicie oddzielone przegrodą międzykręgową.
Żaby mają trójkomorowe serca, ale są w nich jeszcze dwa oddzielne podziały, więc tylko warunkowo można uznać, że te amfibie mają tylko trzy.
Uważa się, że pierwsze serca czterokomorowe pojawiły się u zarania dziejów u dinozaurów, a następnie ta cecha w trakcie ewolucji przeszła na ich bezpośrednich potomków.
Człowiek, będąc ssakiem, ma również serce czterokomorowe.
Serce czterokomorowe występuje u ptaków i ssaków, w tym u ludzi.
Krokodyl z gadem (gadem) również ma takie serce, ale jest to warunkowe, ponieważ przedsionki mają między sobą wiadomość.
Cztery komory to dwie przedsionki oddzielone przegrodą przedsionkową i dwie komory, oddzielone przegrodą (międzykomorową)
Przedsionki komunikują się z komorami przez otwory, na których znajduje się zawór z każdej strony (są trzy zawory po prawej stronie, dwa po lewej stronie, nazywane są również zastawką mitralną).
Lewa połowa zawiera krew tętniczą, prawa - żylną. Brak wiadomości. To prawda, że płód ma dziurę w przegrodzie międzyprzedsionkowej, która normalnie rośnie przy narodzinach lub w pierwszym celu życia. Jeśli tak się nie stanie, wówczas rozwija się wada serca.
Może to zabrzmieć dziwnie, człowiek ma serce czterokomorowe.
Ptaki mają to samo serce - na przykład gołąb ma takie serce.
Jak już wspomniano, krokodyl stał się szczęśliwym posiadaczem tego ważnego ciała.
W rzeczywistości, bez względu na to, jakie jest serce kogoś - to, co bije i działa.
Serce czterokomorowe składa się z prawego przedsionka, prawej komory, lewego przedsionka i lewej komory. Ptaki i ssaki (w tym ludzie) mają takie serca.
Gady mają serce trójkomorowe, ale jeden z ich przedstawicieli, krokodyl, ma już serce czterokomorowe (chociaż przegroda międzykręgowa nadal nie całkowicie oddziela atrium).
Ogólnie rzecz biorąc, serce czterokomorowe u ptaków i ssaków, w tym ludzi. Serce 4-komorowe obejmuje lewe przedsionek i komorę oraz prawy przedsionek i komorę. Jedynym płazem z czterokomorowym sercem jest krokodyl.
Przede wszystkim, oczywiście, jesteśmy z tobą, to znaczy ludzie mają serce czterokomorowe. W sercu 4-komorowym znajdują się ptaki, ssaki, gady. Struktura serca wszystkich tych osób jest bardzo podobna.
U ludzi, krokodyli, wszystkie zwierzęta są klasy ssaków i wiele innych.
Kto ma serce czterokomorowe?
Czterokomorowe serce krokodyla.
Krokodyle są jedynym gadem, który ma takie serce.
Nawiasem mówiąc, mają małą dziurę w przegrodzie między żołądkami i krew miesza się dość często. Dlatego krokodyle mogą długo pozostawać pod wodą.
Mówią też, że żaby mają serce czterokomorowe, ale wydaje się, że nie zostało to udowodnione (nie wiem dokładnie).
Ściśle mówiąc, serce czterokomorowe, tak jak jest, występuje tylko u ptaków i ssaków, w tym u ludzi. Wynika to z podziału układu krążenia tych zwierząt na dwa koła krążenia krwi. Wielki krąg krążenia krwi dostarcza krew bezpośrednio do organów ciała, podczas gdy mały krąg służy do nasycania krwi tlenem w płucach. Krokodyle mają warunkowo czterokomorowe serce, ponieważ chociaż mają rozdzielenie serca na dwie komory i dwie przedsionki, to rozdzielenie nie jest całkowite i, jeśli to konieczne, krokodyl może wysłać żylny, bogaty w krew dwutlenek węgla do tętnic - ta zdolność pomaga krokodylom w trawieniu, stymulując produkcję soku żołądkowego. Bardziej konwencjonalnie, czterokomorowy może być uważany za serce ryb, które oprócz przedsionka i komory mają dwie małe komory - zatokę żylną i stożek aorty.
Gen i tworzenie serca czterokomorowego
Biolodzy odkryli gen, którego zmiany doprowadziły do ewolucyjnego przejścia od serca trójkomorowego u płazów i gadów do czterokomorowego u ptaków i zwierząt, co pomoże odkryć, jak stały się ciepłokrwiste. Czterokomorowe serce ptaków, ssaków i krokodyli, podzielone na dwie połowy, umożliwia istnienie dwóch kręgów krążenia krwi, „służąc” odpowiednio płucom i organizmowi jako całości. W rezultacie krew tętnicza i żylna nie miesza się, jak w trójkomorowym sercu płazów, a organizm jest lepiej zaopatrzony w tlen.
Wśród gadów istnieją różne warianty „projektu” serca. W szczególności żółw w komorze trójkomorowego serca ma przegrodę, która jednak nie rozdziela ich całkowicie. „Serce gadów było przedmiotem kontrowersji - niezależnie od tego, czy ma pojedynczą komorę, czy dwie komory, które nie są w pełni rozdzielone” - piszą naukowcy z USA, Kanady i Japonii pod kierownictwem Katsuko Koshiba-Takeuchi z University of California w San Francisco.
Przeprowadzili badania porównawcze żółwi czerwonolistych (Trachemys scripta elegans) i legwanów - anoli czerwono-gardłowych (Anolis carolinensis) pod względem czynników genetycznych związanych z rozwojem serca w stadiach embrionalnych. Wyniki obserwacji pokazały, że zarówno w żółwiach, jak i iguanach, w pierwszym etapie gen Tbx5 manifestuje się na całej powierzchni przyszłej komory, ale w późniejszych stadiach żółwi gen ten działa tylko w lewej połowie. U ssaków i ptaków gen ten jest ściśle związany z tworzeniem lewej komory.
Oznacza to, że w procesie ewolucji gen Tbx5 stopniowo zaczyna tworzyć strukturę serca czterokomorowego. Aby potwierdzić tę hipotezę, naukowcy przeprowadzili eksperyment na myszach, u których wyłączono gen Tbx5. W rezultacie zniknęła przegroda między komorami myszy, powstało trójkomorowe serce, podobne do serca gadów.
Kto ma jednokomorowe, dwukomorowe, trzykomorowe, czterokomorowe serce?
Płazy i gady mają już dwa kręgi krwi, a ich serce jest trójkomorowe (pojawia się przegroda międzykręgowa). Jedyny nowoczesny gad, który ma gorszy (przegroda międzykręgowa nie oddziela całkowicie przedsionków), ale już serce czterokomorowe jest krokodylem. Uważa się, że po raz pierwszy serce czterokomorowe pojawiło się u dinozaurów i prymitywnych ssaków. W przyszłości bezpośredni potomkowie dinozaurów - ptaki i potomkowie prymitywnych ssaków - nowoczesne ssaki odziedziczyły tę strukturę serca.
Serce wszystkich akordów musi mieć worek na serce (osierdzie), aparat zastawkowy. Serca mięczaków mogą również mieć zastawki, osierdzie, które w ślimakach pokrywa jelit. W owadach i innych stawonogach narządy układu krążenia w postaci perystaltycznych ekspansji wielkich naczyń można nazwać sercami. W akordach serce jest niesparowanym organem. W mięczakach i stawonogach ilość może się różnić. Pojęcie „serca” nie dotyczy robaków itp.
[edytuj] Serce ssaków i ptaków
Rozszyfrowany zostaje mechanizm molekularny przekształcenia trójkomorowego serca w serce czterokomorowe.
Pojawienie się czterokomorowego serca u ptaków i ssaków było najważniejszym wydarzeniem ewolucyjnym, dzięki któremu zwierzęta te mogły stać się ciepłokrwiste. Szczegółowe badania nad rozwojem serca u embrionów jaszczurek i żółwi oraz ich porównanie z dostępnymi danymi na temat płazów, ptaków i ssaków wykazały, że kluczową rolę w przekształcaniu trójkomorowego serca w serce czterokomorowe odgrywały zmiany w genie regulacyjnym Tbx5, który działa w początkowo pojedynczej komorze. Jeśli Tbx5 jest ekspresyjny (działa) równomiernie w całym zarodku, serce jest trójkomorowe, choćby po lewej stronie - czterokomorowe.
Pojawienie się kręgowców na lądzie wiązało się z rozwojem oddychania płucnego, co wymagało radykalnej restrukturyzacji układu krążenia. W skrzelnych rybach, jednym kole krążenia krwi i odpowiednio sercu, dwukomorowym (składa się z jednego przedsionka i jednej komory). U kręgowców lądowych występuje serce trzy- lub czterokomorowe i dwa koła krążenia krwi. Jeden z nich (mały) napędza krew przez płuca, gdzie jest nasycony tlenem; potem krew wraca do serca i wchodzi do lewego przedsionka. Duże koło kieruje bogatą w tlen (tętniczą) krew do wszystkich innych organów, gdzie oddaje tlen i wraca do serca przez żyły do prawego przedsionka.
U zwierząt z trójkomorowym sercem krew z obu przedsionków wchodzi do jednej komory, skąd następnie przemieszcza się do płuc i do wszystkich innych narządów. W tym samym czasie krew tętnicza jest mieszana w różnym stopniu z krwią żylną. U zwierząt z sercem czterokomorowym podczas rozwoju embrionalnego pojedyncza komora jest początkowo dzielona przez przegrodę na lewą i prawą połowę. W rezultacie dwa kręgi krążenia są całkowicie rozdzielone: krew żylna wchodzi tylko do prawej komory i stamtąd do płuc, krew tętnicza trafia tylko do lewej komory i stamtąd do wszystkich innych narządów.
Utworzenie czterokomorowego serca i całkowite oddzielenie kręgów krążenia krwi było koniecznym warunkiem rozwoju ciepłokrwistości u ssaków i ptaków. Tkanki ciepłokrwistych zwierząt zużywają dużo tlenu, więc potrzebują „czystej” krwi tętniczej, która jest maksymalnie nasycona tlenem, a nie mieszanej krwi tętniczo-żylnej, z której zadowoleni są zimnokrwiste kręgowce z trójkomorowym sercem (patrz: filogeneza struny krążenia).
Serce trójkomorowe jest charakterystyczne dla płazów i większości gadów, chociaż te ostatnie mają częściowe oddzielenie komory na dwie części (rozwija się niekompletna przegroda wewnątrzkomorowa). Obecne czterokomorowe serce rozwijało się niezależnie w trzech liniach ewolucyjnych: u krokodyli, ptaków i ssaków. Jest to uważane za jeden z najważniejszych przykładów ewolucji zbieżnej (lub równoległej) (patrz: Aromorfozy i ewolucja równoległa; Równoległości i zmienność homologiczna).
Duża grupa naukowców ze Stanów Zjednoczonych, Kanady i Japonii, którzy opublikowali swoje wyniki w najnowszym numerze czasopisma Nature, postanowiła odkryć molekularne podstawy tej ważnej aromorozy.
Autorzy szczegółowo przeanalizowali rozwój serca w dwóch zarodkach gadów - żółwie czerwonolicy Trachemys scripta i jaszczurce anolowej (carolinensis Anolis). Gady (z wyjątkiem krokodyli) są szczególnie interesujące dla rozwiązania problemu, ponieważ struktura ich serca na wiele sposobów jest pośrednia między typowymi trójkomorowymi (takimi jak płazy) i prawdziwymi czterokomorowymi, jak krokodyle, ptaki i zwierzęta. Tymczasem według autorów artykułu przez 100 lat nikt poważnie nie badał rozwoju embrionalnego serca gada.
Badania przeprowadzone na innych kręgowcach wciąż nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, jakie zmiany genetyczne spowodowały powstanie czterokomorowego serca w trakcie ewolucji. Zauważono jednak, że gen regulacyjny Tbx5, białko kodujące, regulator transkrypcji (patrz czynniki transkrypcyjne), działa inaczej (wyrażany) w rozwijającym się sercu u płazów i ciepłokrwistych. W pierwszym przypadku jest on jednolicie wyrażany w całej przyszłej komorze, w drugim jego wyrażanie jest maksymalne w lewej części anlage, z którego później tworzy się lewa komora, a minimalnie po prawej. Stwierdzono również, że zmniejszenie aktywności Tbx5 prowadzi do defektów w rozwoju przegrody między komorami. Fakty te pozwoliły autorom zasugerować, że zmiany w aktywności genu Tbx5 mogą odgrywać rolę w ewolucji serca czterokomorowego.
Podczas rozwoju serca jaszczurki w komorze rozwija się wałek mięśniowy, częściowo oddzielający wylot komory od jej głównej wnęki. Rolka ta została przez niektórych autorów zinterpretowana jako struktura homologiczna do podziału międzyżebrowego kręgowców o sercu czterokomorowym. Autorzy omawianego artykułu, na podstawie badania wzrostu wałka i jego drobnej struktury, odrzucają tę interpretację. Zwracają uwagę na fakt, że ta sama poduszka pojawia się na krótko w trakcie rozwoju serca embrionu kurczaka - wraz z prawdziwą przegrodą.
Dane uzyskane przez autorów wskazują, że żadne struktury homologiczne do obecnej przegrody międzykomorowej nie wydają się tworzyć w jaszczurce. Żółw natomiast tworzy niekompletną przegrodę (wraz z mniej rozwiniętym wałkiem mięśniowym). Tworzenie się tego podziału w żółwiu zaczyna się znacznie później niż u kurczaka. Niemniej jednak okazuje się, że serce jaszczurki jest bardziej „prymitywne” niż serce żółwia. Serce żółwia jest pośrednie pomiędzy typowymi trójkomorowymi (takimi jak płazy i jaszczurki) i czterokomorowymi, takimi jak krokodyle i ciepłokrwiste. Jest to sprzeczne z ogólnie przyjętymi poglądami na temat ewolucji i klasyfikacji gadów. Na podstawie cech anatomicznych żółwi tradycyjnie uważano ją za najbardziej prymitywną (podstawową) grupę wśród współczesnych gadów. Jednak analiza porównawcza DNA przeprowadzona przez wielu badaczy uparcie wskazywała za każdym razem bliskość żółwi do archozaurów (grupa krokodyli, dinozaurów i ptaków) oraz bardziej podstawową pozycję łuskowatych (jaszczurek i węży). Struktura serca potwierdza ten nowy schemat ewolucyjny (patrz rysunek).
Autorzy badali ekspresję kilku genów regulatorowych w rozwijającym się sercu żółwia i jaszczurki, w tym genu Tbx5. U ptaków i ssaków, już na bardzo wczesnych etapach embriogenezy, powstaje ostry gradient ekspresji tego genu w pączku komorowym (ekspresja szybko zmniejsza się od lewej do prawej). Okazało się, że we wczesnych stadiach jaszczurki i żółwia gen Tbx5 jest wyrażany w taki sam sposób, jak w żabie, to jest równomiernie w przyszłej komorze. U jaszczurki sytuacja ta utrzymuje się do końca embriogenezy, aw późnych stadiach żółwia powstaje gradient ekspresji - zasadniczo taki sam jak u kurczaka, ale tylko mniej wyraźny. Innymi słowy, w prawej części komory aktywność genu stopniowo maleje, podczas gdy w lewej części pozostaje wysoka. Zatem, zgodnie ze wzorem ekspresji genu Tbx5, żółw zajmuje również pośrednią pozycję między jaszczurką a kurczakiem.
Wiadomo, że białko kodowane przez gen Tbx5 ma charakter regulacyjny - reguluje aktywność wielu innych genów. Na podstawie uzyskanych danych naturalnym było założenie, że rozwój komór i zakładka przegrody międzykomorowej jest kontrolowany przez gen Tbx5. Wykazano wcześniej, że zmniejszenie aktywności Tbx5 w zarodkach myszy prowadzi do defektów w rozwoju komór. Nie wystarczyło to jednak do rozważenia „wiodącej” roli Tbx5 w tworzeniu czterokomorowego serca.
Aby uzyskać bardziej przekonujące dowody, autorzy wykorzystali kilka linii genetycznie zmodyfikowanych myszy, w których podczas rozwoju embrionalnego gen Tbx5 można było wyłączyć w jednej lub innej części zarodka serca na wniosek eksperymentatora.
Okazało się, że jeśli wyłączysz gen w całym pąku komorowym, zarodek nawet nie zacznie się dzielić na dwie połowy: powstanie z niego pojedyncza komora bez śladów przegrody międzykomorowej. Charakterystyczne cechy morfologiczne, dzięki którym można odróżnić prawą komorę od lewej, niezależnie od obecności przegrody, również nie powstają. Innymi słowy, uzyskuje się zarodki myszy z sercem trójkomorowym! Takie embriony umierają 12 dnia rozwoju embrionalnego.
Następnym eksperymentem było wyłączenie genu Tbx5 tylko po prawej stronie pąka komorowego. Zatem gradient stężenia białka regulatorowego kodowanego przez ten gen został gwałtownie przesunięty w lewo. Zasadniczo można było oczekiwać, że w takiej sytuacji przegroda międzykomorowa zacznie się bardziej formować w lewo niż powinna. Ale tak się nie stało: partycja nie zaczęła się wcale formować, ale istniał podział rudymentu na lewą i prawą część zgodnie z innymi cechami morfologicznymi. Oznacza to, że gradient ekspresji Tbx5 nie jest jedynym czynnikiem kontrolującym rozwój serca czterokomorowego.
W innym eksperymencie, autorom udało się zapewnić, że gen Tbx5 został równomiernie wyrażony w zarodku komór zarodka myszy, mniej więcej tak samo jak w żabie lub jaszczurce. To ponownie doprowadziło do rozwoju zarodków myszy o trójkomorowym sercu.
Uzyskane wyniki pokazują, że zmiany w pracy genu regulatorowego Tbx5 mogą rzeczywiście odgrywać ważną rolę w ewolucji serca czterokomorowego, a zmiany te następowały równolegle i niezależnie u ssaków i archaurów (krokodyli i ptaków). Tym samym badanie ponownie potwierdziło, że zmiany w aktywności genów - regulatorów indywidualnego rozwoju odgrywają kluczową rolę w ewolucji zwierząt.
Oczywiście bardziej interesujące byłoby zaprojektowanie takich genetycznie zmodyfikowanych jaszczurek lub żółwi, w których Tbx5 będzie wyrażać się jak u myszy i kurczaków, to znaczy po lewej stronie komory silnie, a po prawej stronie jest słaba i zobaczyć, czy nie serce bardziej jak czterokomorowe. Ale nadal nie jest to technicznie możliwe: inżynieria genetyczna gadów nie posunęła się do tej pory.
Kto ma serce czterokomorowe
W rybach serce jest dwukomorowe, składa się z jednego przedsionka i jednej komory. Jeden krąg krążenia krwi: krew żylna z serca trafia do skrzeli, tam staje się tętnicza, trafia do wszystkich organów ciała, staje się żylna i wraca do serca.
W płazach (żabach i traszkach) serce jest trójkomorowe i składa się z jednej komory i dwóch przedsionków. Dwa kręgi krwi:
- Duże koło: z komory mieszana krew trafia do wszystkich organów ciała, staje się żylna, wraca do prawego przedsionka.
- Mały okrąg: z komory mieszana krew trafia do płuc, staje się tętnicza, wraca do lewego przedsionka.
- Z przedsionków krew przedostaje się do komory, miesza się.
U gadów (jaszczurek, węży, żółwi) układ krążenia jest taki sam jak u płazów, w komorze pojawia się niekompletna przegroda, która częściowo oddziela krew: płuca otrzymują najwięcej krwi żylnej, mózg najbardziej tętniczy, a wszystkie inne narządy są mieszane. Krokodyle mają serce czterokomorowe, mieszanie krwi występuje w tętnicach.
U ssaków i ptaków układ krążenia jest taki sam jak u ludzi.
Testy
26-01. Serce czterokomorowe
A) aligator
B) żółwie
C) węże
D) jaszczurki
26-02. U zwierząt, która grupa systematyczna ma serce dwukomorowe?
A) owady
B) Płazińce
C) Płazy
D) Ryba
26-03. Jaki znak charakteryzuje układ krążenia u ryb?
A) serce jest wypełnione tylko krwią żylną
B) istnieją dwa kręgi krążenia krwi.
B) serce trójkomorowe
D) transformacja krwi tętniczej do żylnej następuje w rdzeniowym naczyniu krwionośnym
26-04. Powstawanie płazów w procesie ewolucji trójkomorowego serca doprowadziło do tego, że komórki ich ciała zaczęły być zaopatrywane w krew.
A) żylna
B) tętnicze
B) mieszane
D) bogaty w tlen
26-05. Przyczynił się do tego pojawienie się trójkomorowego serca u płazów
A) ich miejsce wyjścia na ląd
B) oddychanie skóry
B) zwiększyć rozmiar ich ciała
D) rozwój ich larw w wodzie
26-06. Czy przedstawiciele których z powyższych klas akordów mają jeden krążenie krwi?
A) ptaki
B) ryby
C) ssaki
D) gady
26-07. W procesie ewolucji pojawienie się drugiego koła krążenia krwi u zwierząt doprowadziło do powstania
A) oddychanie skrzelowe
B) oddychanie płucne
B) oddychanie tchawicze
D) oddychanie w całym ciele
26-08. Czy sądy na temat układu krążenia ryb są prawidłowe?
1. Ryby mają serce dwukomorowe, zawierają krew żylną.
2. W skrzelach ryb krew żylna jest wzbogacona w tlen i przekształcona w krew tętniczą.
A) tylko 1 jest prawdziwe
B) tylko 2 jest prawdziwe
C) oba wyroki są prawdziwe
D) oba wyroki są błędne
26-09. Czy sądy na temat układu krążenia płazów są prawidłowe?
1. Serce płazów składa się z dwóch komór.
2. Krew żylna z narządów i tkanek jest gromadzona w żyłach i wchodzi do prawego przedsionka, a następnie do komory.
A) tylko 1 jest prawdziwe
B) tylko 2 jest prawdziwe
C) oba wyroki są prawdziwe
D) oba wyroki są błędne
Jakie zwierzęta mają trójkomorowe serce
W wyniku ewolucji ulepszono wszystkie narządy żywych istot, w tym układ krążenia. Serce jest głównym organem systemu odpowiedzialnego za przepływ krwi przez naczynia krwionośne.
Najprostsze stworzenia i organizmy nie mają tego organu. Najbardziej prymitywne serce pojawia się w robakach z włosia robaka, które reprezentuje tylko jedna komora. Dwukomorowe serce rozwija się po raz pierwszy w szczepieniu ryb i blaszek.
Pojawienie się trójwymiarowego serca ułatwiło pojawienie się istot na lądzie. Ma znacznie więcej zalet niż poprzednie, ale wciąż nie jest doskonały. Narząd składa się z komory i dwóch przedsionków. Ponadto zwierzęta z sercem trójkomorowym mają 2 kółka krążenia krwi.
Kto jest właścicielem trójkomorowego serca?
- płazy lub płazy (żaby, ropuchy, żaby, salamandry);
- gady (węże, żółwie, jaszczurki, krokodyle).
Powinniśmy również rozważyć strukturę serca krokodyla. Przegroda komory jest wydrążona i tworzy serce czterokomorowe. Ale ponieważ w środku przegrody znajduje się dziura, serce krokodyla nie jest pełnym czterokomorowym, jak u ptaków, ssaków i ludzi.
Jak trójkomorowe serce stało się czterokomorowe
Pojawienie się kręgowców na lądzie wiązało się z rozwojem oddychania płucnego, co wymagało radykalnej restrukturyzacji układu krążenia. W skrzelnych rybach, jednym kole krążenia krwi i odpowiednio sercu, dwukomorowym (składa się z jednego przedsionka i jednej komory). U kręgowców lądowych występuje serce trzy- lub czterokomorowe i dwa koła krążenia krwi. Jeden z nich (mały) napędza krew przez płuca, gdzie jest nasycony tlenem. Następnie krew wraca do serca i wchodzi do lewego przedsionka. Duże koło kieruje bogatą w tlen (tętniczą) krew do wszystkich innych organów, gdzie oddaje tlen i wraca do serca przez żyły do prawego przedsionka.
U zwierząt z trójkomorowym sercem krew z obu przedsionków wchodzi do jednej komory, skąd następnie przemieszcza się do płuc i do wszystkich innych narządów. W tym samym czasie krew tętniczą miesza się z krwią żylną. U zwierząt z sercem czterokomorowym w trakcie rozwoju pojedyncza komora jest początkowo podzielona przegrodą na lewą i prawą połowę. W rezultacie dwa koła krążenia krwi są całkowicie oddzielone: krew uboga w tlen dostaje się z prawego przedsionka do prawej komory i stamtąd przechodzi do płuc, nasycona tlenem z lewego przedsionka tylko do lewej komory i stamtąd do wszystkich innych narządów.
Utworzenie serca czterokomorowego było koniecznym warunkiem rozwoju ciepłokrwistości u ssaków i ptaków. Tkanki ciepłokrwiste zużywają dużo tlenu, więc potrzebują „czystej” krwi tętniczej, najbardziej nasyconej tlenem. Mieszana krew tętniczo-żylna może być zadowolona z kręgowców zimnokrwistych z sercem trójkomorowym. Serce trójkomorowe jest charakterystyczne dla płazów i większości gadów, chociaż te ostatnie mają częściowe oddzielenie komory na dwie części (rozwija się niekompletna przegroda wewnątrzkomorowa). Obecne czterokomorowe serce rozwijało się niezależnie w trzech liniach ewolucyjnych: u krokodyli, ptaków i ssaków. To żywy przykład ewolucji równoległej.
Biologom z USA, Kanady i Japonii udało się częściowo rozszyfrować molekularne podstawy tego ważnego wydarzenia ewolucyjnego (Koshiba-Takeuchi i in., 2009). Kluczową rolę odegrały zmiany w genie Tbx5. Ten gen, który koduje białko regulatorowe, jest wyrażany inaczej w rozwijającym się sercu u płazów (Xenopus spur-like frog) i sercach ciepłokrwistych (kurczak i mysz). W pierwszym przypadku jest on jednolicie wyrażany w całej przyszłej komorze, w drugim jego wyrażenie jest maksymalne w lewej części anlage (w przyszłej lewej komorze) i minimalne w prawo. A co z gadami?
Stwierdzono, że u gadów - jaszczurek i żółwi - we wczesnych stadiach embrionalnych, gen Tbx5 ulega ekspresji w taki sam sposób, jak w żabie, czyli równomiernie w przyszłej komorze. Na jaszczurce wszystko pozostaje do końca rozwoju. Podobnie jak żaba, jaszczurka nie tworzy niczego przypominającego przegrodę (przynajmniej częściową) między komorami.
Jeśli chodzi o żółwia, to w późnych stadiach powstaje gradient ekspresji - taki sam jak u kurczaka, tylko mniej wyraźny. Innymi słowy, w prawej części komory aktywność genu stopniowo maleje, podczas gdy w lewej części pozostaje wysoka. Tak więc, z natury ekspresji Tbx5, żółw jest pośredni między jaszczurką a kurczakiem. To samo można powiedzieć o strukturze serca. Żółw tworzy niekompletną przegrodę między komorami, ale w późniejszych etapach niż u kurczaka. Serce żółwia jest pośrednie pomiędzy typową trójkomorową (jak u płazów i jaszczurek) i czterokomorową, jak u krokodyli i ciepłokrwistych.
Aby potwierdzić wiodącą rolę genu Tbx5 w ewolucji serca, przeprowadzono eksperymenty ze zmodyfikowanymi myszami. U tych myszy możliwe było, na prośbę eksperymentatora, wyłączenie genu Tbx5 w jednej lub innej części zarazka serca. Okazało się, że jeśli wyłączysz gen w całym pąku komorowym, zarodek nawet nie zacznie się dzielić na dwie połowy: z niego powstanie pojedyncza komora bez żadnych śladów przegrody. Zdobądź zarodki myszy z sercem trójkomorowym! Takie embriony umierają 12 dnia rozwoju embrionalnego.
W innym eksperymencie autorom udało się zapewnić równomierną ekspresję genu Tbx5 w zarodku komór zarodka myszy - podobnie jak w żabie i jaszczurce. To ponownie doprowadziło do rozwoju zarodków myszy o trójkomorowym sercu.
Oczywiście byłoby jeszcze bardziej interesujące skonstruowanie takich genetycznie zmodyfikowanych jaszczurek lub żółwi, w których Tbx5 będzie wyrażać się jak u myszy i kurcząt, tj. Silnie po lewej stronie komory, słabo po prawej stronie i sprawdzić, czy z tego serca jest bardziej jak czterokomorowy. Ale to jeszcze nie jest możliwe: inżynieria genetyczna gadów nie posunęła się do tej pory.
Oczywiste jest, że ewolucja, aby stworzyć ciepłokrwistość i wszystko, co zapewnia tę transformację (serce, układ krążenia, powłokę, system wydalania itp.), Wykorzystywało proste narzędzia: im mniej potrzebnych ustawień, tym lepiej. A jeśli trójkomorowe serce można przekształcić w czterokomorowe w jednym kroku, to nie ma powodu, aby tego nie wykorzystywać.
Powielanie genów
WIELOFUNKCYJNE GENY - PODSTAWA EWOLUCYJNYCH INNOWACJI.
Idea, że duplikacja genów jest najważniejszym źródłem innowacji ewolucyjnych, została wyrażona już w latach 30. XX wieku przez wybitnego biologa Johna Haldane (Haldane, 1933). Dziś nie ma co do tego wątpliwości. Pomysł jest prosty. Pojawienie się „dodatkowej” kopii genu w genomie otwiera wolność dla eksperymentów ewolucyjnych. Mutacje, które występują w jednej z dwóch kopii i osłabiają pierwotną funkcję genu, nie zostaną wyeliminowane przez selekcję, ponieważ istnieje druga kopia, która pozostaje tą samą funkcjonalnością. Selekcja eliminuje tylko te mutacje, które zmniejszają sprawność organizmu, a do tego konieczne jest, aby obie kopie genu zostały zepsute na raz. Dlatego jedna z kopii prawdopodobnie pozostanie mniej lub bardziej niezmieniona, podczas gdy druga zacznie swobodnie gromadzić losowe mutacje. Najprawdopodobniej ta zmieniająca się kopia będzie beznadziejnie uszkodzona lub całkowicie utracona. Istnieje jednak szansa, że jakaś mutacja doda nową użyteczną właściwość do zmieniającej się kopii. Wystarczy, że ta nieruchomość była początkowo wyrażona w bardzo minimalnym stopniu. Wybór „chwyta” zalety, które się pojawiły i zacznie optymalizować gen nowej funkcji.
Ten sposób ewolucji innowacji nazywa się neofunkcjonalizacją. Jedna z kopii podwojonego genu pozostaje pod działaniem selekcji oczyszczającej, nie zmienia się i zachowuje starą funkcję, podczas gdy druga kopia uzyskuje nową. Oczywiście w większości przypadków nowa funkcja będzie powiązana z oryginalną: będzie to pewna odmiana starego motywu (pamiętajcie, rozmawialiśmy w rozdziale 1 o trudnościach związanych z przejściem z jednego poziomu krajobrazu fitness do innego?)
Często zdarza się, że białko zoptymalizowane przez selekcję do pojedynczej funkcji może również wykonywać inne funkcje, które są drugorzędne lub całkowicie niepotrzebne dla ciała z niską wydajnością, po prostu jako efekt uboczny. Na przykład większość enzymów specjalizujących się w pracy z pojedynczym substratem może pracować trochę z innymi cząsteczkami podobnymi do głównego substratu. Można powiedzieć o takich enzymach, że są one wstępnie przystosowane do nabycia nowej funkcji. Jeśli warunki zmieniają się w taki sposób, że ta dodatkowa funkcja okaże się użyteczna, białko może się w niej specjalizować - przekształcić swoje hobby w główne zadanie (Conant, Wolfe, 2008). Co więcej, będzie szczególnie łatwo zrobić, jeśli gen białka przypadkowo ulegnie duplikacji. Rzeczywiście, w tym przypadku jedna z kopii genu może zachować starą specjalizację, a druga może być zoptymalizowana do wykonywania nowej funkcji. Nazywa się to podfunkcjonalizacją lub po prostu oddzieleniem funkcji.
Cóż, jeśli główna funkcja białka jest nadal przydatna, dodatkowa funkcja („hobby”) jest również przydatna, a rozdzielenie funkcji nie występuje, ponieważ gen nie jest duplikowany? W tym przypadku wybór zoptymalizuje białko do jednoczesnego wykonywania obu funkcji. Jest to najbardziej powszechna rzecz: wiele genów faktycznie wykonuje nie jedną, ale kilka użytecznych funkcji w ciele (dla uproszczenia będziemy mówić o przypadku, gdy istnieją dwie funkcje). Ten gen jest w stanie konfliktu adaptacyjnego. Jeśli wystąpi mutacja, która poprawia wydajność jednej z funkcji, będzie przydatna tylko wtedy, gdy druga funkcja nie będzie na to cierpieć. W rezultacie gen równoważy dwa kierunki optymalizacji, a jego struktura stanowi kompromis między sprzecznymi wymaganiami wyboru. Jasne jest, że w takiej sytuacji żadna z dwóch funkcji nie może być doprowadzona do perfekcji. W przypadku takich genów powielanie może stać się „długo oczekiwanym wyzwoleniem” z wewnętrznego konfliktu. Jeśli gen wielofunkcyjny zostanie ostatecznie zduplikowany, uzyskane kopie prawdopodobnie podzielą funkcje między sobą i szybko zoptymalizowane w różnych kierunkach. Taki jest wzorzec unikania konfliktu adaptacyjnego.
Klasyczne przykłady pojawienia się nowych genów przez duplikację
Krystaliczne są białkami soczewki oka. Rozpuszczalność w wodzie, przejrzystość i stabilność (długi „okres trwałości”) - prawie jedyne obowiązkowe wymagania dotyczące wyboru białek do krystaliny. Prawdopodobnie z tego powodu różne rodzaje kryształów u zwierząt były wielokrotnie formowane z najbardziej zróżnicowanego „improwizowanego materiału”. Na przykład, delta-kryształy ptaków i gadów wystąpiły przez duplikację i podfunkcjonalizację z enzymu liazy argininobursztynianowej, tau-krystaliny z enolazy, SIII-krystaliny z S-transferazy glutationowej, zeta-krystalicznej z oksydoreduktazy chinonowej. Niektóre kryształy zachowały nawet swoją aktywność enzymatyczną: takie białka mogą działać jako soczewki w soczewkach, aw innych tkankach jako enzymy lub białka opiekuńcze [70]. Zatem epsilon-krystaliczny u ptaków jest jednocześnie enzymem dehydrogenazy mleczanowej (Wistow, Piatigorsky, 1987; True, Carroll, 2002). Powielanie genów i podfunkcjonalizacja często uwalniają ich od takiej kombinacji. Na przykład u ludzi krystaliczny alfa-B łączy funkcje krystalicznego i opiekuńczego, podczas gdy u danio pręgowanego, odpowiednie duplikaty genów, z jedną kopią (alfa-B1) skupiającą się na funkcji optycznej w soczewce krystalicznej, a drugą (alfa B2) na funkcji opiekuna w innych tkankach (Smith i in., 2006).
Szczególnie często krystality powstają z enzymów glikolizy - procesu biochemicznego, podczas którego komórka magazynuje energię, rozszczepiając glukozę bez użycia tlenu. Faktem jest, że w rozwoju embrionalnym soczewka powstaje z komórek, które nie są zdolne do oddychania tlenem: komórki te mogą wydobywać energię tylko przez glikolizę. Dlatego są całkowicie wypchani enzymami glikolitycznymi. Ale dobór naturalny jest wielkim oportunistą i oportunistą, tworzy adaptacje nie z tego, co lepsze, ale z tego, co jest pierwsze.
Przyciągając opiekunów do roli kryształów, logika jest mniej więcej taka sama - oportunistyczna. Chaperony są odpowiedzialne za stabilność struktury innych białek i łagodzą skutki czynników stresowych, czy to mutacje, czy wahania temperatury. Soczewka powstaje w pewnym sensie w „stresujących” warunkach (bez oddychania tlenem), a jej zawartość musi być bardzo odporna na wszelkie naprężenia: soczewka musi zachować swoją przezroczystość i właściwości refrakcji światła przez całe życie organizmu, w warunkach wysokiego światła, bez żadnej pomocy z zewnątrz, bez naczyń krwionośnych, bez nerwów. Dlatego obecność białek opiekuńczych w soczewce formującej jest dość logiczną adaptacją. Cóż, skoro już tam są, co nie jest materiałem do ewolucji nowych krystalinów?
Białko przeciw zamarzaniu ryb antarktycznych. Ryby nototeniczne są najbardziej zróżnicowaną i masową grupą ryb w zimnych morzach antarktycznych. Sukces nototeny wiąże się z obecnością w ich krwi niesamowitych białek przeciw zamarzaniu. Białka te łączą się z powstającymi kryształkami lodu i nie pozwalają im rosnąć, co pozwala im żyć w skrajnie niskich temperaturach (słona woda morska zamarza w temperaturze -1,9 ° C, a krew zwykłych ryb morskich w -0,7... -0,1 ° C). Zaskakująco, środek zapobiegający zamarzaniu pochodzi z białka, którego funkcja nie ma nic wspólnego z ochroną przed zamarzaniem. Ich przodkiem była trypsyna, enzym trzustki, który rozkłada białka w przewodzie pokarmowym. Wszystkie geny przeciw zamarzaniu (jest ich kilka) są bardzo podobne do siebie i wyraźnie występowały w wyniku kolejnych duplikacji z jednego genu przodka, który z kolei został utworzony z duplikatu genu kodującego trypsynogen (białko, z którego następnie wytwarzany jest enzym trypsyna). Początek i koniec genów przeciw zamarzaniu pozostał taki sam jak gen trypsyny, a pośrodku znajdował się powtarzalny (amplifikowany) dziewięcio nukleotydowy fragment ze środkowej części genu trypsyny kodującego trzy aminokwasy: treoninę-alaninę-alaninę. Ten powtarzalny motyw aminokwasowy tworzy szkielet cząsteczki przeciw zamarzaniu. Sądząc po wskazaniach zegara molekularnego, duplikacja oryginalnego genu trypsyny i pojawienie się pierwszego środka przeciw zamarzaniu nastąpiło 5-14 milionów lat temu. Jest to w przybliżeniu zbieżne z czasem ostrego ochłodzenia w Antarktydzie (10–14 Ma), a także z początkiem szybkiego, adaptacyjnego promieniowania ryb nototenicznych (Chen i in., 1997).
Jeden z przedstawicieli nototenia, antarktycznego antara Dissostichus mawsoni, wykrył białko pośrednie między trypsynogenem a typowym środkiem przeciw zamarzaniu: pozostały w nim fragmenty pierwotnego trypsynogenu, które zostały utracone przez pozostałe środki przeciw zamarzaniu. To białko jest prawdziwą molekularną „formą przejściową”.
Niektóre arktyczne ryby w trakcie adaptacji do życia w lodowatej wodzie pojawiły się również białka przeciw zamarzaniu, ale inne. Dorsz przeciw zamarzaniu przypomina w swojej strukturze środek zapobiegający zamarzaniu nototenivyh, ale nie ma nic wspólnego z trypsynogenem. Pochodzenie przeciw zamarzaniu dorsza nie zostało jeszcze wyjaśnione, jasne jest tylko, że było to niezależne nabycie. Inne arktyczne ryby mają swój unikalny środek przeciw zamarzaniu powstający z innych białek - lektyn i apolipoprotein (True, Carroll, 2002).
Pojawienie się wyspecjalizowanej rybonukleazy (enzymu rozkładającego RNA) u małp żywiących się liśćmi. W Kolobinach - małpy ze Starego Świata żywiące się trudnymi do strawienia pokarmami roślinnymi - rozwinęła się specjalna część żołądka, w której bakterie symbiotyczne trawią niejadalną miazgę zwierzęcą [71]. Sama małpa faktycznie żywi się tymi bakteriami, aw nich, podobnie jak w każdej szybko rosnącej populacji bakterii, jest dużo RNA.
Aby strawić bakteryjny RNA, kolobiny potrzebują enzymu - RNazy, zdolnego do pracy w kwaśnym środowisku. Przodkowie kolobina nie mieli takiego enzymu. Ale oni, podobnie jak wszystkie małpy, mieli inną RNazę (RNase1), działającą w środowisku alkalicznym i zdolną do rozszczepiania dwuniciowego RNA. Jest to jeden z mechanizmów ochrony antywirusowej, niezwiązany z trawieniem.
W związku z przejściem na odżywianie bakterii symbiotycznych, kolobin opracował nową RNazę, RNase1B. Jest wytwarzany w trzustce i wchodzi do jelita cienkiego. W jelitach kolobinów, w przeciwieństwie do innych małp, środowisko jest kwaśne i nie alkaliczne. Nowy enzym doskonale trawi bakteryjny RNA, ale nie jest zdolny do neutralizacji dwuniciowego wirusowego RNA.
Gen Rnase1B pojawił się w wyniku duplikacji oryginalnego genu RNase1. Po powieleniu jedna z kopii zachowała starą funkcję, a druga otrzymała nową. W tym samym czasie pierwsza kopia została poddana selekcji oczyszczającej, a druga pozytywna, co doprowadziło do konsolidacji dziewięciu znaczących zamienników. Eksperymenty wykazały, że każda z tych dziewięciu podstawień zmniejsza skuteczność wykonywania pierwotnej funkcji - dzielenia dwuniciowego RNA. Konsekwentnie, duplikacja była niezbędna do opracowania nowej funkcji: jeśli Kolobin nie miał „wolnej” kopii genu, który kontynuowałby wykonywanie starej funkcji, selekcja nie byłaby w stanie naprawić tych dziewięciu mutacji (Zhang i in., 2002).
Białka mleka karaczanu Diploptera punctata. Te żyworodne karaluchy karmią swoje młode potomstwem specjalnymi białkami, które powstały w wyniku duplikacji i neofunkcjonalizacji lipokaliny - białek pozakomórkowych odpowiedzialnych za transport małych cząsteczek hydrofobowych (lipidy, steroidy, retinoidy itp.) (Williford i in., 2004). Najwyraźniej z tej samej rodowej lipokaliny w innym karaluchu, Leucophaea maderae, znajdowało się białko afrodyzjakowe, którym samce przyciągają samice (Korchi i in., 1999).
Czy w praktyce można odróżnić neofunkcjonalizację od unikania konfliktów adaptacyjnych? Teoretycznie nie powinno być tak trudne. W pierwszym przypadku jedna kopia genu jest poddawana selekcji oczyszczającej (negatywnej) i kontynuuje wykonywanie pierwotnej funkcji, a druga kopia jest poddawana selekcji pozytywnej. Omówiliśmy, w jaki sposób określić, który typ selekcji działał na gen w rozdziale 2. W drugim przypadku obie kopie podlegają selekcji pozytywnej, a wydajność wykonywania obu funkcji wzrasta.
Aby przetestować te teorie w praktyce, biologowie dowiedzieli się dopiero niedawno. Na przykład w 2008 r. Genetyka z Duke University (USA) zastosowała te kryteria do powielonego genu enzymu w ipomoea, rodzaju roślin z rodziny convolvulaceae (Des Marais, Rausher, 2008). Enzym nazywany jest 4-reduktazą dihydroflawonolu (DFR). Przywraca różne flawonoidy, zamieniając je w czerwone, purpurowe i niebieskie pigmenty antocyjanowe. Taka jest pierwotna funkcja tego enzymu, który działa w prawie wszystkich roślinach kwiatowych. Ponadto enzym katalizuje inne reakcje chemiczne, a pełny zakres jego możliwości nie został jeszcze ustalony.
W Ipomoea i kilku jej bliskich krewnych gen DFR występuje w postaci trzech kopii położonych blisko siebie (DFR-A, DFR-B, DFR-C). Inne konwwaty genów mają tylko jedną kopię. Wszystkie convolvulaceae z potrójnym genem DFR tworzą klad, tj. Grupę pochodzącą od jednego wspólnego przodka i obejmującą wszystkich jego potomków. W początkowych stadiach ewolucji tej grupy gen przechodził dwa kolejne duplikacje tandemowe. Najpierw pojawiły się dwie kopie, z których jedna stała się genem DFR-B, a druga została powtórzona i przekształcona w DFR-A i DFR-C.
Jeśli chodzi o stosunek substytucji synonimicznych i znaczących, autorzy stwierdzili, że po pierwszej duplikacji gen, który później podzielił się na DFR-A i DFR-C, znajdował się pod wpływem selekcji pozytywnej. Szybko odnotowano znaczące substytucje, tj. Nastąpiła adaptacyjna ewolucja. Jeśli chodzi o gen DRF-B, tempo utrwalania w nim znaczących substytucji po duplikacji wydaje się nie zwiększać. Wydaje się, że argumentuje to za neofunkcjonalizacją, to znaczy sugeruje, że gen DRF-B zachował pierwotną funkcję, a DFR-A i DFR-C nabyły nową. Jednak na tym etapie jest jeszcze wcześnie na wyciąganie wniosków, ponieważ ważne zmiany adaptacyjne mogą wynikać z bardzo małej liczby istotnych podstawień. Zasadniczo nawet pojedyncze podstawienie aminokwasu może zmienić właściwości białka.
Aby dokładnie określić, czy ewolucja adaptacyjna genu DFR-B miała miejsce po duplikacji, konieczne było eksperymentalne zbadanie właściwości kodowanego przez niego białka. Dokładnie to zrobili autorzy. Badali aktywność katalityczną białek DFR-A, DFR-B i DFR-C Ipomoea, a także oryginalną wersję białka DFR innych skazanych. Wszystkie białka przetestowano pod kątem zdolności do przywrócenia pięciu różnych substratów (substancji z grupy flawonoidów).
Okazało się, że białko DFR-B Ipomoea działa skutecznie ze wszystkimi pięcioma substratami. Oryginalne białko DFR radzi sobie ze wszystkimi znacznie gorzej. Wreszcie, DFR-A i DFR-C w ogóle nie wykazują żadnej aktywności katalitycznej w stosunku do tych pięciu substratów.
Zatem białko DFR-B po duplikacji stało się lepiej zdolne do radzenia sobie z główną funkcją - przywracaniem flawonoidów - niż przed duplikacją. Dzieje się tak pomimo faktu, że po powieleniu było niewiele znaczących podstawień. Jak się okazało, pojedyncza wymiana w kluczowej pozycji znacznie zwiększyła wydajność enzymu. Historia okazała się dość detektywem.
Większość roślin kwitnących w pozycji 133 w białku DFR to aminokwas asparagina (Asn133), który odgrywa ważną rolę w „ustawianiu” jego substratu przez enzym. Białka DFR z Asn133 skutecznie regenerują flawonoidy. Jednak w odległych przodkach pełzających pełzaczy (we wspólnym przodku koloru Passela i goryczki) tę bardzo ważną asparaginę zastąpiono kwasem asparaginowym (Asp133). Doprowadziło to do pogorszenia funkcji „flawonoidów” enzymu. Dlaczego taka szkodliwa mutacja nie została usunięta przez selekcję? Oczywiście do tego czasu białko DFR w tej linii ewolucyjnej (tj. Przodkowie kwitnienia nasion i goryczki) pojawiło się jako nowa dodatkowa funkcja. Selekcja zaczęła optymalizować białko w dwóch kierunkach jednocześnie, a zastąpienie asparaginy kwasem asparaginowym w pozycji 133 było wynikiem kompromisu - bezpośredniego wyniku konfliktu adaptacyjnego. Co to jest ta dodatkowa funkcja, niestety nie mogła się dowiedzieć. Ale zmiana nastąpiła w obszarze białka, które jest odpowiedzialne za wiązanie substratu, co oznacza, że chodzi o pracę z niektórymi nowymi substratami.
Od tego czasu większość odmian nasion i goryczki musiała być zadowolona z „kompromisowego” wariantu białka DFR. Ale wśród przodków Ipomoea gen DFR podwoił się, istnieje wyjątkowa szansa na ucieczkę przed konfliktem adaptacyjnym i podział funkcji między białkami. A przodkowie Ipomoea nie przegapili tej okazji. Po duplikacji białko DFR-B odzyskiwało asparaginę w 133 pozycji. To dramatycznie zwiększyło aktywność katalityczną w stosunku do flawonoidów. Skuteczność enzymu ponownie stała się wysoka, jak w odległych przodkach, u których enzym nie miał jeszcze dodatkowej funkcji. W tym celu wystarczyło pojedyncze podstawienie aminokwasu (dlatego analiza stosunku znaczących i synonimicznych podstawień nie wykazała śladów dodatniej selekcji w genie DFR-B).
Co stało się z genami DFR-A i DFR-C? Oczywiście całkowicie porzucili starą funkcję (pracę z flawonoidami) i poświęcili się implementacji nowej. Jeśli zastąpienie asparaginy kwasem asparaginowym było rozwiązaniem kompromisowym, które w jakiś sposób łączyło obie funkcje w tym samym białku, można założyć, że w DFR-A i DFR-C kwas asparaginowy jest zastąpiony przez coś innego, ale nie asparaginę. Tak się stało. W różnych typach ipomei w białku DFR-A 133 pozycja zajmują różne aminokwasy, podczas gdy w białku DFR-C zawsze występuje izoleucyna, która pozbawia białko zdolności do pracy z flawonoidami.
Chociaż w tym badaniu pozostała irytująca „dziura” - nie było możliwe ustalenie, jaka jest nowa funkcja białek DRF, niemniej wyniki pokazują, że właśnie odejście od konfliktu adaptacyjnego, a nie neofunkcjonalizacja, nastąpiły. Gen DRF stał się dwufunkcyjny na długo przed duplikacją. Duplikacja umożliwiła podział funkcji między kopiami, usunięcie konfliktu adaptacyjnego i zoptymalizowanie każdego genu w celu wykonania pojedynczej funkcji.
Pod koniec artykułu autorzy robią ważną uwagę. Wskazują, że w przypadku odejścia od konfliktu adaptacyjnego, w porównaniu z neofunkcjonalizacją, istnieje większe prawdopodobieństwo zachowania „dodatkowych” kopii genu po duplikacji. Wszakże jeśli zduplikowany gen spełniałby dwie funkcje jeszcze przed duplikacją, wówczas proces rozdzielania funkcji może być zainicjowany przez wiele różnych mutacji w jednej z dwóch kopii. Losowe mutacje są bardziej prawdopodobne, że nieznacznie wzmocnią jedną z istniejących funkcji białka niż stworzenie zupełnie nowej.
Z tych pozycji łatwiej jest zrozumieć wyniki innych badań, w tym dane dotyczące dwóch duplikacji pełnego genomu, które miały miejsce u zarania ewolucji kręgowców.
Encyklopedia błędnych przekonań medycznych
Rozwiewając popularne błędne wyobrażenia współczesnego człowieka.
Serce
Niektórzy uważają, że rozmiar serca osoby może być określony przez rozmiar jego pięści - mówią, że pokrywają się. W rzeczywistości serce jest znacznie większą pięścią.
Jeśli mierzymy pięściami, to jego rozmiar będzie wynosił około dwóch i pół pięści. Zajmuje serce około jednej trzeciej klatki piersiowej.
Pomoc
W przypadku drobnych organizmów nie ma problemu z dostarczaniem składników odżywczych i usuwaniem produktów przemiany materii z organizmu (szybkość dyfuzji jest wystarczająca). Jednak wraz ze wzrostem wielkości istnieje potrzeba zapewnienia stale rosnących potrzeb ciała w procesach pozyskiwania energii i żywności oraz usuwania spożywanych. W rezultacie prymitywne organizmy mają już tak zwane „serca”, które zapewniają niezbędne funkcje. Ponadto, podobnie jak w przypadku wszystkich homologicznych (podobnych) narządów, zmniejsza się liczba przedziałów do dwóch (u ludzi, na przykład, dwóch dla każdego krążenia).
Paleontologiczne znaleziska pozwalają stwierdzić, że prymitywne akordy mają już swego rodzaju serce. Jednak u ryb odnotowuje się całe ciało. Jest serce dwukomorowe, pojawia się aparatura zaworowa i worek na serce.
Płazy i gady mają już dwa kręgi krwi, a ich serce jest trójkomorowe (pojawia się przegroda międzykręgowa). Jedyny nowoczesny gad, który ma gorszy (przegroda międzykręgowa nie oddziela całkowicie przedsionków), ale już serce czterokomorowe jest krokodylem. Uważa się, że po raz pierwszy serce czterokomorowe pojawiło się u dinozaurów i prymitywnych ssaków. Następnie bezpośredni potomkowie dinozaurów odziedziczyli tę strukturę serca - ptaki i potomkowie prymitywnych ssaków - są to nowoczesne ssaki.
Serce wszystkich akordów musi mieć worek na serce (osierdzie), aparat zastawkowy. Serca mięczaków mogą również mieć zastawki, osierdzie, które w ślimakach pokrywa jelit. W owadach i innych stawonogach narządy układu krążenia w postaci perystaltycznych ekspansji wielkich naczyń można nazwać sercami. W akordach serce jest niesparowanym organem. W mięczakach i stawonogach ilość może się różnić. Pojęcie „serca” nie dotyczy robaków itp.
Biolodzy odkryli, w jaki sposób u ludzi powstają wady serca
Biologom udało się znaleźć kluczowe białko, które zamienia serce zarodka z trójkomorowego w czterokomorowy. Według naukowców ich odkrycie pomoże ludziom zapobiec rozwojowi wielu nieprawidłowości w sercu.
Dlaczego mężczyzna potrzebuje serca czterokomorowego
Tylko u ptaków i ssaków, w tym ludzi, serce składa się z czterech komór - lewego i prawego przedsionka, a także dwóch komór. Taka struktura zapewnia oddzielenie utlenionej krwi tętniczej i krwi żylnej ubogiej w tlen. Jeden strumień, z krwią żylną, jest wysyłany do płuc, a drugi - z zaopatrzeniem tętniczym do całego ciała. Z energetycznego punktu widzenia taki obieg jest tak korzystny, jak to możliwe. Dlatego, zdaniem naukowców, dzięki sercu czterokomorowemu zwierzęta nauczyły się utrzymywać stałą temperaturę ciała. W przeciwieństwie do ciepłokrwistych u zimnokrwistych, na przykład płazów, serce jest trójkomorowe. W przypadku gadów sytuacja jest bardziej skomplikowana. Są specjalną grupą. Faktem jest, że ich komory są oddzielone przegrodą, ale jest w niej dziura. Jak serce czterokomorowe, ale nie do końca. Brakuje jednej części: filmu, który zakryłby otwór międzykomorowy i spowodowałby całkowitą izolację lewej i prawej komory. Taka partycja filmowa pojawiła się u ptaków i ssaków znacznie później.
Jak tworzona jest partycja
Wraz z powstaniem tej części odkryto dużą grupę amerykańskich, kanadyjskich i japońskich naukowców, kierowaną przez dr Benoit G. Bruneau z Gladstone Institute for Cardiovascular Diseases. Autorzy stwierdzili, że partycja zaczyna się formować, jeśli liczba czynników transkrypcyjnych białek Tbx5, które wiążą DNA i wywołują transkrypcję genów odpowiedzialnych za syntezę kardiomiocytów, jest nierównomiernie rozłożona w obu komorach. Gdzie liczba Tbx5 zaczyna się zmniejszać, a partycja jest tworzona.
Serce żółwia i jaszczurki
Dr Bruno i jego koledzy badali rozwój serca w zarodkach żółwia czerwonolicy (Trachemus scripa elegans) i jaszczurki Caroline Anolis (carolinensis Anolis). „Było dla nas ważne, aby zobaczyć, jak powstaje przegroda międzykomorowa w zarodkach tego i innego gatunku. W żółwiu, w którym dopiero zaczyna się formować czterokomorowe serce i w jaszczurce z sercem trójkomorowym - wyjaśniają naukowcy.
Okazało się, że białko Tbx5 jest nierównomiernie rozłożone w żółwie. Stężenie tego białka zmniejszyło się, aczkolwiek bardzo stopniowo, od lewej do prawej strony komory. A na jaszczurkach zawartość Tbx5 była zasadniczo taka sama w całej komorze, więc nie było potrzeby pojawienia się przegrody. „Na tej podstawie stwierdziliśmy, że występowanie przegrody międzykomorowej wiąże się z różnymi stężeniami Tbx5” - twierdzą naukowcy.
Myszy z żółwiem zimnym
Eksperyment się powiódł. Pozostało tylko zrozumieć, czy koncentracja Tbx5 jest tak naprawdę przyczyną, a pojawienie się przegrody jest konsekwencją, czy też jest to zwykły zbieg okoliczności. Dr Bruno i jego koledzy zmodyfikowali DNA myszy tak, że poziom Tbx5 w nich zbiegł się z poziomem Tbx5 w żółwie. Myszy urodziły się z trójkomorowym sercem żółwia - bez filmu pokrywającego otwór międzykomorowy. Niestety, wszystkie myszy umarły niemal natychmiast po urodzeniu. Ale dzięki temu doświadczeniu naukowcy byli w stanie zrozumieć, że rozkład poziomu czynnika transkrypcyjnego naprawdę prowadzi do powstania przegrody pokrywającej otwór komorowy.
Zaburzenia serca można leczyć za pomocą Tbx5
„To, co udało nam się odkryć, jest ważnym krokiem w zrozumieniu ewolucji serca. Zrozumienie, w jaki sposób powstała przegroda międzykomorowa, pozwoli nam pójść jeszcze dalej. Aby dowiedzieć się, w jaki sposób u ludzi pojawiają się wady wrodzone, dlaczego przegroda międzykomorowa nie tworzy się w niektórych embrionach i jak można wpływać na ten proces - twierdzą autorzy.
Więcej szczegółów na temat pracy naukowców można znaleźć w najnowszym numerze czasopisma Nature.