Nagła śmierć sercowa: objawy, objawy, przyczyny, diagnoza, leczenie

Nagła śmierć sercowa (SCD) jest nieoczekiwaną śmiercią z przyczyn sercowych, która pojawia się w krótkim okresie czasu (zwykle w ciągu 1 godziny po wystąpieniu objawów) u osoby ze znaną lub nieznaną chorobą serca. Szacuje się, że ponad 7 milionów ludzi traci życie w wyniku choroby na całym świecie, w tym ponad 300 000 w Rosji.

Większość przypadków SCD wiąże się z zaburzeniami rytmu serca. Około połowa wszystkich zgonów sercowych można sklasyfikować jako SCD. Choroba jest pierwszym objawem choroby serca u wielu osób, które doświadczają zatrzymania krążenia na poziomie społeczności.

Interakcja różnych zagrożeń i czynników prowadzących do nagłej śmierci sercowej

Ten artykuł bada etiologię i patofizjologię nagłej śmierci sercowej. Omówiono również podejście diagnostyczne dla pacjentów zagrożonych SCD, a także zapobieganie SCD i leczenie nagłego zatrzymania krążenia.

Objawy i objawy

Pacjenci z ryzykiem SCD mogą mieć ból w klatce piersiowej, zmęczenie, kołatanie serca i inne nieswoiste dolegliwości. Czynniki związane z rozwojem choroby wieńcowej (IHD), a następnie zawału mięśnia sercowego (MI) i kardiomiopatii niedokrwiennej, obejmują:

• Wywiad rodzinny przedwczesnej choroby wieńcowej
• Palenie
• dyslipidemia
• wysokie ciśnienie krwi
• Cukrzyca
• otyłość
• Siedzący tryb życia

Konkretne czynniki związane z chorobami układu krążenia wymieniono poniżej.

• Choroba niedokrwienna serca
• Wcześniejsze zatrzymanie akcji serca
• Omdlenie
• Atak zawału mięśnia sercowego, zwłaszcza w ciągu ostatnich 6 miesięcy
• Frakcja wyrzutowa serca mniejsza niż 30-35% (objętość krwi wypychanej przez lewą komorę w czasie jej redukcji)
• Historia częstej ektopii komorowej: ponad 10 przedwczesnych skurczów komorowych na godzinę lub niezdrowy częstoskurcz komorowy

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

• Wcześniejsze zatrzymanie akcji serca
• Omdlenie
• Frakcja wyrzutowa serca mniej niż 30-35%
• Stosowanie leków inotropowych

Kardiomiopatia przerostowa

• Wcześniejsze zatrzymanie akcji serca
• Omdlenie
• Historia rodziny WSS
• Objawy niewydolności serca
• Spadek skurczowego ciśnienia krwi lub ektopii komorowej podczas testów wysiłkowych
• Bicie serca
• Większość ludzi jest bezobjawowa

Zastawkowa choroba serca

• Wymiana zaworu w ciągu ostatnich 6 miesięcy
• Syncope
• Historia częstej ektopii komorowej
• Objawy związane z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej, które nie były leczone

Zespół wydłużonego odstępu QT

• Historia rodzinna przedłużonego QT i BCC
• Leki przedłużające odstęp QT
• Dwustronna głuchota

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Najczęstszymi mechanizmami elektrofizjologicznymi prowadzącymi do ARIA są tachyarytmie, w szczególności migotanie komór lub częstoskurcz komorowy. Przerwanie tachyarytmii za pomocą automatycznego zewnętrznego defibrylatora lub implantowanego kardiowertera defibrylatora jest skuteczną metodą leczenia. Wszczepialny defibrylator stał się główną metodą terapeutyczną w zapobieganiu i leczeniu nagłej śmierci sercowej. Pacjenci z tachyarytmią mają najlepsze ogólne rokowanie wśród pacjentów z nagłym zatrzymaniem krążenia.

Na poziomie narządów istnieje kilka czynników (na przykład brak równowagi autonomicznego układu nerwowego), tkanek (na przykład mechanizmy ponownego wjazdu, przerwy falowe i alternatywne efekty potencjału czynnościowego) na poziomie komórkowym (na przykład, aktywacja aktywowana i automatyzm) oraz na poziomie subkomórkowym (nieprawidłowy aktywacja lub dezaktywacja kanałów jonowych), powodująca powstawanie migotania komór lub częstoskurczu komorowego w różnych warunkach. Anatomiczna lub funkcjonalna jednostka w procesie propagacji tętna może stworzyć obwód z czoła fali kołowej, co spowoduje częstoskurcz komorowy.

Inne mechanizmy, takie jak przerwy i zderzenia fal, są zaangażowane w powstawanie migotania komór lub częstoskurczu komorowego. Podczas gdy na poziomie tkankowym, wyżej wymienione mechanizmy reaktywacji i łamania fal są najważniejszymi znanymi mechanizmami tych zaburzeń, na poziomie komórkowym, zwiększone pobudzenie lub zmniejszenie rezerwy repolaryzacji kardiomiocytów może prowadzić do aktywności ektopowej (na przykład automatyzmu), sprzyjając rozwojowi migotania komór lub częstoskurczu komorowego.

Na poziomie subkomórkowym zmienione prądy wewnątrzkomórkowe Ca2 +, zmienione prądy wewnątrzkomórkowe K + (zwłaszcza podczas niedokrwienia) lub mutacje prowadzące do dysfunkcji kanału sodowego (Na + kanałopatia) mogą zwiększać prawdopodobieństwo rozwoju zaburzeń.

Około 20-30% pacjentów z zarejestrowanymi przypadkami nagłej śmierci ma bradyarytmię lub asystolię w początkowej fazie. Często trudno jest z pewnością określić zdarzenie inicjujące u pacjenta z bradyarytmią, ponieważ asystolia i pulsująca aktywność elektryczna mogą wystąpić w wyniku stabilnej formy częstoskurczu. W rzadkich przypadkach początkowa bradyarytmia, powodująca niedokrwienie mięśnia sercowego, może wywołać migotanie komór lub częstoskurcz komorowy.

Większość przypadków SCD występuje u osób z zaburzeniami strukturalnymi serca. Zawał mięśnia sercowego (MI) i przebudowa serca to najczęstsze nieprawidłowości strukturalne u pacjentów z SCD. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego obecność przedwczesnych skurczów komorowych, zwłaszcza postaci złożonych, krótkie odstępy wiązania (R-on-T) lub tachykardia wskazują na zwiększone ryzyko nagłej śmierci. Jednak zahamowanie PHA za pomocą leków antyarytmicznych zwiększa śmiertelność z powodu proarytmicznego ryzyka leków.

Kardiomiopatia przerostowa i kardiomiopatia rozstrzeniowa są związane ze zwiększonym ryzykiem SCD. Różne choroby zastawek, takie jak zwężenie aorty, wiążą się ze zwiększonym ryzykiem SCD. Ostre choroby, takie jak zapalenie mięśnia sercowego, mogą prowadzić do ryzyka SCD w wyniku zapalenia i zwłóknienia mięśnia sercowego.

Rzadziej nagła śmierć sercowa występuje u pacjentów, którzy nie mają widocznej strukturalnej choroby serca. Warunki te są na ogół dziedziczone przez zespoły arytmii.

Pomimo faktu, że wielu pacjentów ma anatomiczne i czynnościowe czynniki sercowe, które predysponują je do rozwoju komorowych zaburzeń rytmu, tylko niewielki procent rozwija BCC. Identyfikacja pacjentów zagrożonych rozwojem SCD pozostaje problemem. Najsilniejszym znanym czynnikiem prognostycznym BCC jest znacząca dysfunkcja lewej komory z jakiegokolwiek powodu. Przyjmuje się interakcję między miejscowym niedokrwieniem, dysfunkcją LV i przejściowymi zdarzeniami (na przykład pogorszenie IHD, kwasica, hipoksemia, napięcie ściany, leki, zaburzenia metaboliczne) jako przyspieszacza nagłej śmierci.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne

• Enzymy sercowe (kinaza kreatynowa, mioglobina, troponina)
• Poziom elektrolitu, wapń i magnez
• Ilościowe poziomy leku (chinidyna, prokainamid, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, digoksyna): Wysoki lub niski poziom leku może mieć działanie proarytmiczne
• Toksyczność na ekranie: w przypadku silnych leków powodujących niedokrwienie wywołane skurczem naczyń
• Hormon stymulujący tarczycę
• Mózgowy peptyd natriuretyczny

Inne testy do oceny lub przewidywania ryzyka BCC

• RTG klatki piersiowej, echokardiografia, scyntygrafia jądrowa
• Elektrokardiografia (EKG): w tym uśrednione sygnałem EKG
• Angiografia niedokrwienna
• Elektrofizjologia

Leczenie

We wszystkich przypadkach nagłego zatrzymania krążenia postępuj zgodnie z ogólnymi, rozszerzonymi wytycznymi dotyczącymi utrzymania życia.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Zgodnie z wynikami badań, natychmiastowe uciskanie klatki piersiowej i defibrylacja są najważniejszymi środkami poprawiającymi odzyskanie aktywności życiowej w SCD. Badania pokazują, że zastosowanie zewnętrznych zewnętrznych defibrylatorów poprawia rokowanie neurologiczne przed wypisaniem (14,3% bez defibrylacji, 49,6% z defibrylacją).

Terapia farmakologiczna

Narkotyki stosowane w ARIA obejmują:

• Komorowe zaburzenia rytmu: adrenalina lub wazopresyna; amiodaron i lidokainę można stosować jako leki przeciwarytmiczne, jeśli defibrylacja nie kontroluje arytmii
• Aktywność elektryczna bez tętna: adrenalina; atropina stosowana w bradykardii
• Asystole: jedno badanie wykazało, że wazopresyna jest bardziej skuteczna w ostrym leczeniu asystolii niż adrenalina
• Stabilizacja medyczna: beta-blokery są skuteczne w wielu przypadkach.

Hipotermia terapeutyczna

Ta interwencja ogranicza uszkodzenie neurologiczne związane z niedokrwieniem mózgu podczas zatrzymania krążenia i uszkodzenia reperfuzyjnego związanego z resuscytacją.

Chirurgia

• Tymczasowa stymulacja serca
• Ablacja za pomocą fal radiowych
• Terapia defibrylatorem kardiowertera
• Obejście tętnicy wieńcowej
• Wycięcie częstoskurczu komorowego
• Wycięcie tętniaków lewej komory
• Wymiana zastawki aortalnej
• Ortotopowy przeszczep serca

Nagła śmierć sercowa

Nagła śmierć sercowa - asystolia lub migotanie komór, które powstały w związku z brakiem w przeszłości objawów wskazujących na patologię wieńcową. Główne objawy to brak oddychania, ciśnienie krwi, tętno na głównych naczyniach, rozszerzone źrenice, brak reakcji na światło i wszelkie rodzaje aktywności odruchowej, marmurkowatość skóry. Po 10-15 minutach pojawia się objaw kociego oka. Patologię rozpoznaje się na miejscu na podstawie objawów klinicznych i danych elektrokardiograficznych. Specyficzne leczenie - resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

Nagła śmierć sercowa

Nagła śmierć wieńcowa stanowi 40% wszystkich przyczyn zgonów osób powyżej 50 roku życia, ale poniżej 75 lat, które nie cierpią na zdiagnozowaną chorobę serca. Na 100 tysięcy ludności przypada około 38 przypadków ARIA rocznie. W momencie rozpoczęcia resuscytacji w szpitalu wskaźnik przeżycia wynosi odpowiednio 18% i 11% dla migotania i asystolii. W postaci migotania komór występuje około 80% wszystkich przypadków śmierci wieńcowej. Mężczyźni w średnim wieku z uzależnieniem od nikotyny, alkoholizmem i zaburzeniami metabolizmu lipidów występują częściej. Ze względów fizjologicznych kobiety są mniej podatne na nagłą śmierć z przyczyn sercowych.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Czynniki ryzyka CCS nie różnią się od tych dla choroby wieńcowej. Wśród prowokujących efektów można wymienić palenie, spożywanie dużych ilości tłustych pokarmów, nadciśnienie tętnicze, niedostateczne spożycie witamin. Czynniki niemodyfikowalne - starość, płeć męska. Patologia może wystąpić pod wpływem czynników zewnętrznych: nadmiernego obciążenia, nurkowania w lodowatej wodzie, niewystarczającego stężenia tlenu w otaczającym powietrzu i ostrego stresu psychicznego. Lista endogennych przyczyn zatrzymania krążenia obejmuje:

• Miażdżyca tętnic wieńcowych. Udział tej choroby stanowi 35,6% wszystkich BCC. Śmierć sercowa występuje natychmiast lub w ciągu godziny po wystąpieniu określonych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego. Na tle zmian miażdżycowych często powstaje AMI, które powoduje gwałtowny spadek kurczliwości, rozwój zespołu wieńcowego i migotanie.
• Zaburzenia przewodzenia. Nagła asystolia jest zwykle obserwowana. Działania CPR są nieskuteczne. Patologia występuje, gdy organiczna zmiana w przewodzącym układzie serca, w szczególności w synatrialnym, przedsionkowo-komorowym węźle lub dużych gałęziach jego wiązki. W procentach błędy przewodzenia stanowią 23,3% całkowitej liczby zgonów z przyczyn sercowych.
• Kardiomiopatia. Wykryto w 14,4% przypadków. Są to zmiany strukturalne i czynnościowe w mięśniu wieńcowym, które nie wpływają na układ tętnic wieńcowych. Wykryty w cukrzycy, nadczynności tarczycy, przewlekłym alkoholizmie. Może mieć charakter pierwotny (zwłóknienie mięśnia sercowego, zwężenie podaortalne, arytmogenna dysplazja trzustki).
• Inne stany. Udział w ogólnej strukturze zapadalności wynosi 11,5%. Uwzględniono wady wrodzone tętnic serca, tętniaka lewej komory, a także przypadki VCS, których przyczyny nie można było ustalić. Śmierć serca obserwuje się w zatorowości płucnej, która powoduje ostrą niewydolność prawej komory, w 7,3% przypadków towarzyszy nagłe zatrzymanie akcji serca.

Patogeneza

Patogeneza zależy od przyczyn choroby. W zmianach miażdżycowych naczyń wieńcowych dochodzi do całkowitego zatkania jednej z tętnic zakrzepem krwi, zaburza się dopływ krwi do mięśnia sercowego i powstaje ognisko martwicy. Zmniejsza się kurczliwość mięśni, co prowadzi do wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego i zakończenia skurczów serca. Naruszenia przewodności powodują gwałtowne osłabienie pracy mięśnia sercowego. Resztkowa kurczliwość Neda powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca, zastój krwi w komorach serca i skrzepy krwi.

W kardiomiopatiach mechanizm patogenetyczny opiera się na bezpośrednim zmniejszeniu wydajności mięśnia sercowego. Jednocześnie impuls rozprzestrzenia się normalnie, ale z tego lub innego powodu serce słabo na niego reaguje. Dalszy rozwój patologii nie różni się od blokady systemu przewodzącego. Gdy zator tętnicy płucnej zakłóca przepływ krwi żylnej do płuc. Istnieje przeciążenie trzustki i innych komór, w wielkiej cyrkulacji tworzy się zastój krwi. Serce przepełnione krwią w warunkach niedotlenienia nie jest w stanie kontynuować pracy, zatrzymuje się nagle.

Klasyfikacja

Systematyczne BCC jest możliwe dla przyczyn choroby (AMI, blokada, arytmia), jak również na obecność wcześniejszych objawów. W tym drugim przypadku śmierć sercowa dzieli się na bezobjawowe (klinika rozwija się nagle na tle niezmienionego stanu zdrowia) i ma wcześniejsze objawy (krótkotrwała utrata przytomności, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej na godzinę przed wystąpieniem głównych objawów). Najważniejsza dla resuscytacji jest klasyfikacja według rodzaju nieprawidłowości pracy serca:

1. Migotanie komór. Występuje w bezwzględnej większości przypadków. Wymaga defibrylacji chemicznej lub elektrycznej. Jest to chaotyczny, nieregularny skurcz pojedynczych komorowych włókien mięśnia sercowego, niezdolny do zapewnienia przepływu krwi. Odwracalny stan, dobrze zadokowany podczas resuscytacji.
2. Asystole. Całkowite zaprzestanie bicia serca, któremu towarzyszy zatrzymanie aktywności bioelektrycznej. Częściej staje się konsekwencją migotania, jednak może się rozwinąć początkowo, bez wcześniejszego mrugania. Występuje w wyniku ciężkiej patologii wieńcowej, resuscytacja jest nieskuteczna.

Objawy nagłej śmierci sercowej

40-60 minut przed pojawieniem się zatrzymania, mogą wystąpić objawy poprzedzające, w tym omdlenie trwające 30-60 sekund, ciężkie zawroty głowy, upośledzona koordynacja, zmniejszenie lub wzrost ciśnienia krwi. Charakteryzuje się bólem za ściśnięciem mostka. Według pacjenta serce wydawało się być zaciśnięte w pięść. Objawy prekursorów nie zawsze są obserwowane. Często pacjent po prostu upada, wykonując jakąś pracę lub ćwiczenie. Nagła śmierć we śnie jest możliwa bez wcześniejszego przebudzenia.

Zatrzymanie akcji serca charakteryzuje się utratą przytomności. Impuls nie jest określany zarówno na tętnicy promieniowej, jak i głównej. Resztkowe oddychanie może utrzymywać się przez 1-2 minuty od momentu rozwoju patologii, ale oddechy nie zapewniają niezbędnego utlenienia, ponieważ nie ma krążenia krwi. Podczas badania skóra jest blada, niebieskawa. Sinica warg, płatków uszu, paznokci. Źrenice rozszerzone, nie reagują na światło. Nie ma reakcji na bodźce zewnętrzne. Gdy tonometria ciśnienia krwi Korotkowa nie słychać.

Komplikacje

Powikłania obejmują burzę metaboliczną, którą obserwuje się po udanej resuscytacji. Zmiany pH spowodowane długotrwałym niedotlenieniem prowadzą do zaburzeń aktywności receptorów, układów hormonalnych. W przypadku braku koniecznej korekty rozwija się ostra niewydolność nerek lub wielu narządów. Na nerki może także wpływać mikrozakrzep powstający podczas pojawienia się zespołu ICE, mioglobiny, której uwalnianie występuje podczas procesów zwyrodnieniowych w mięśniach prążkowanych.

Zła resuscytacja krążeniowo-oddechowa powoduje obumieranie (śmierć mózgu). W tym przypadku ciało pacjenta nadal działa, ale kora półkul mózgowych umiera. Odzyskiwanie świadomości w takich przypadkach jest niemożliwe. Stosunkowo lekkim wariantem zmian mózgowych jest encefalopatia hipoksyjna. Charakteryzuje się gwałtownym spadkiem zdolności umysłowych pacjenta, pogwałceniem adaptacji społecznej. Możliwe objawy somatyczne: porażenie, niedowład, dysfunkcja narządów wewnętrznych.

Diagnostyka

Nagła śmierć serca jest diagnozowana przez reanimującego lekarza lub innego specjalistę z wykształceniem medycznym. Wyszkoleni przedstawiciele służb ratowniczych (ratownicy, strażacy, policjanci), a także ludzie, którzy byli blisko i posiadają niezbędną wiedzę, są w stanie określić zatrzymanie krążenia poza szpitalem. Poza szpitalem diagnoza jest dokonywana wyłącznie na podstawie objawów klinicznych. Dodatkowe techniki są stosowane tylko w warunkach OIOM, gdzie ich zastosowanie wymaga minimalnego czasu. Metody diagnostyczne obejmują:

• Instrukcja obsługi sprzętu. Na monitorze kardiologicznym, z którym połączony jest każdy pacjent oddziału intensywnej terapii, obserwuje się migotanie dużych fal lub małą falę, brak kompleksów komorowych. Można zaobserwować izolinę, ale to się rzadko zdarza. Szybkość nasycenia gwałtownie spada, ciśnienie krwi staje się niewykrywalne. Jeśli pacjent jest wspomagany wentylacją, respirator wskazuje, że nie ma żadnych prób samodzielnego oddychania.
• Diagnostyka laboratoryjna. Jednocześnie odbywają się zabiegi przywracające aktywność serca. Duże znaczenie ma badanie krwi dla KHS i elektrolitów, w którym następuje zmiana pH w kierunku kwasowym (spadek wartości pH poniżej 7,35). Aby wykluczyć ostry atak serca, może być wymagane badanie biochemiczne, które określa zwiększoną aktywność CPK, CFC MV, LDH, zwiększa stężenie troponiny I.

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Pomoc dla ofiary jest zapewniona na miejscu, transport na OIOM odbywa się po odzyskaniu tętna. Poza placówkami służby zdrowia reanimacja odbywa się za pomocą najprostszych podstawowych technik. W szpitalu lub pogotowiu ratunkowym możliwe jest stosowanie złożonych specjalistycznych technik defibrylacji elektrycznej lub chemicznej. Aby ożywić, użyj następujących metod:

1. Podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Konieczne jest położenie pacjenta na twardej, płaskiej powierzchni, oczyszczenie dróg oddechowych, odrzucenie głowy, pchnięcie dolnej szczęki. Uszczypnij ranny nos, włóż serwetkę do ust, zaciskaj usta ustami i weź głęboki oddech. Kompresja powinna być wykonywana z ciężarem całego ciała. Mostek należy naciskać przez 4-5 centymetrów. Stosunek uciśnięć i oddechów - 30: 2 niezależnie od liczby resuscytatorów. Jeśli tętno i oddech spontaniczny zostaną przywrócone, należy położyć pacjenta na boku i poczekać na lekarza. Transport własny jest zabroniony.
2. Specjalistyczna pomoc. W warunkach instytucji medycznej opieka jest świadczona w całości. Po wykryciu migotania komór w EKG wytwarzane są defibrylacje z wyładowaniami 200 i 360 J. Możliwe jest podawanie leków przeciwarytmicznych na tle resuscytacji. Gdy asystolia wstrzyknęła adrenalinę, atropinę, wodorowęglan sodu, chlorek wapnia. Pacjent jest koniecznie zaintubowany i przeniesiony do sztucznej wentylacji płuc, jeśli wcześniej tego nie zrobiono. Monitorowanie jest pokazane, aby określić skuteczność działań medycznych.
3. Pomóż po przywróceniu rytmu. Po przywróceniu rytmu zatokowego IVL jest kontynuowany aż do przywrócenia świadomości lub dłużej, jeśli sytuacja tego wymaga. Zgodnie z wynikami analizy kontroli równowagi kwasowo-zasadowej reguluje się równowagę elektrolitową, pH. Konieczne jest całodobowe monitorowanie aktywności życiowej pacjenta, ocena stopnia uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Zaleca się leczenie naprawcze: leki przeciwpłytkowe, przeciwutleniacze, leki naczyniowe, dopamina z niskim ciśnieniem krwi, napoje gazowane z kwasicą metaboliczną, leki nootropowe.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie dla każdego typu BCC jest niekorzystne. Nawet przy rozpoczętej w odpowiednim czasie RKO istnieje wysokie ryzyko zmian niedokrwiennych w tkankach ośrodkowego układu nerwowego, mięśni szkieletowych i narządów wewnętrznych. Prawdopodobieństwo pomyślnego przywrócenia rytmu jest większe przy migotaniu komór, całkowita asystolia jest mniej korzystna prognostycznie. Zapobieganie polega na terminowym wykrywaniu chorób serca, z wyłączeniem palenia i spożywania alkoholu, regularnego umiarkowanego treningu aerobowego (bieganie, chodzenie, skakanie). W przypadku odmowy zaleca się nadmierny wysiłek fizyczny (podnoszenie ciężarów).

Nagła śmierć z przyczyn serca: z ostrej niewydolności wieńcowej i innych

Nagła śmierć sercowa (SCD) jest jedną z najpoważniejszych patologii serca, która zwykle rozwija się w obecności świadków, pojawia się natychmiast lub w krótkim okresie i ma główną przyczynę miażdżycowej choroby wieńcowej.

Kluczowe w takiej diagnozie jest czynnik zaskoczenia. Z reguły w przypadku braku oznak bezpośredniego zagrożenia życia natychmiastowa śmierć następuje w ciągu kilku minut. Możliwy jest również wolniejszy rozwój patologii, gdy pojawiają się arytmia, ból serca i inne dolegliwości, a pacjent umiera w ciągu pierwszych sześciu godzin od momentu ich wystąpienia.

Największe ryzyko nagłej śmierci wieńcowej obserwuje się u osób w wieku 45-70 lat, które mają pewne zaburzenia w naczyniach, mięśniu sercowym i rytmie. Wśród młodych pacjentów mężczyźni są 4 razy więcej, w starszym wieku płeć męska podlega patologii 7 razy częściej. W siódmej dekadzie życia różnice płci są wygładzone, a stosunek mężczyzn i kobiet z tą patologią wynosi 2: 1.

Większość pacjentów ma nagłe zatrzymanie krążenia w domu, jedna piąta przypadków ma miejsce na ulicy lub w transporcie publicznym. Zarówno tam, jak i tam są świadkowie ataku, który może szybko spowodować załogę karetki, a wtedy prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku będzie znacznie wyższe.

Ratowanie życia może zależeć od działań innych, dlatego nie można po prostu przejść obok osoby, która nagle spadła na ulicę lub straciła przytomność w autobusie. Konieczna jest przynajmniej próba przeprowadzenia podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej - pośredniego masażu serca i sztucznego oddychania, po uprzednim wezwaniu pomocy lekarzy. Przypadki obojętności nie są rzadkie, dlatego niestety odsetek niekorzystnych wyników z powodu późnej reanimacji ma miejsce.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

główną przyczyną ARIA jest miażdżyca tętnic

Przyczyny, które mogą powodować ostrą śmierć wieńcową, są liczne, ale zawsze są związane ze zmianami w sercu i naczyniach. Lwia część nagłych zgonów to choroba niedokrwienna serca, gdy w tętnicach wieńcowych tworzą się płytki tłuszczowe, które utrudniają przepływ krwi. Pacjent może nie być świadomy swojej obecności, żadnych skarg jako takich, a następnie mówi, że całkowicie zdrowa osoba nagle zmarła na atak serca.

Inną przyczyną zatrzymania krążenia może być ostro rozwinięta arytmia, w której prawidłowa hemodynamika jest niemożliwa, narządy cierpią na niedotlenienie, a samo serce nie może wytrzymać obciążenia i zatrzymuje się.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej to:

• Choroba niedokrwienna serca;
• Wrodzone wady rozwojowe tętnic wieńcowych;
• Zator tętniczy z zapaleniem wsierdzia, wszczepione sztuczne zastawki;
• Skurcz tętnic serca, zarówno na tle miażdżycy, jak i bez niej;
• Przerost mięśnia sercowego z nadciśnieniem, wadami rozwojowymi, kardiomiopatią;
• Przewlekła niewydolność serca;
• Wymieniaj choroby (amyloidoza, hemochromatoza);
• Wrodzone i nabyte wady zastawkowe;
• Urazy i guzy serca;
• Przeciążenie fizyczne;
• Arytmia.

Czynniki ryzyka są podkreślone, gdy prawdopodobieństwo ostrej śmierci wieńcowej wzrasta. Główne takie czynniki to częstoskurcz komorowy, wcześniejszy epizod zatrzymania krążenia, epizody utraty przytomności, zawał serca w wywiadzie, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory do 40% lub mniej.

Wtórne, ale także istotne warunki, w których zwiększa się ryzyko nagłej śmierci, uwzględniają współistniejącą patologię, w szczególności cukrzycę, nadciśnienie, otyłość, zaburzenia metabolizmu tłuszczów, przerost mięśnia sercowego, tachykardię powyżej 90 uderzeń na minutę. Ryzykuję także palaczy, którzy zaniedbują aktywność ruchową i odwrotnie, sportowców. Przy nadmiernym wysiłku fizycznym dochodzi do przerostu mięśnia sercowego, występuje tendencja do zaburzeń rytmu i przewodzenia, dlatego śmierć z zawału serca jest możliwa u sportowców zdrowych fizycznie podczas treningu, meczu lub w zawodach.

schemat: rozkład przyczyn SCD w młodym wieku

W celu dokładniejszej obserwacji i ukierunkowanego badania zidentyfikowano grupy osób wysokiego ryzyka SCD. Wśród nich są:

1. Pacjenci poddawani resuscytacji w celu zatrzymania akcji serca lub migotania komór;
2. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością i niedokrwieniem serca;
3. Osoby z niestabilnością elektryczną w układzie przewodzącym;
4. Osoby ze zdiagnozowanym znacznym przerostem serca.

W zależności od tego, jak szybko nastąpiła śmierć, emituj natychmiastową śmierć serca i szybko. W pierwszym przypadku występuje w sekundach i minutach, w drugim - w ciągu następnych sześciu godzin od początku ataku.

Oznaki nagłej śmierci sercowej

W jednej czwartej wszystkich przypadków nagłej śmierci dorosłych nie było wcześniejszych objawów, wystąpiło to bez oczywistych powodów. Inni pacjenci odnotowali jeden lub dwa tygodnie przed atakiem pogorszenia samopoczucia w postaci:

• Częste ataki bólu w okolicy serca;
• Zwiększenie duszności;
• Znaczny spadek wydajności, zmęczenia i zmęczenia;
• Częstsze epizody arytmii i przerwanie aktywności serca.

Oznaki te można uznać za prekursorów zbliżającego się zagrożenia, mówią o zaostrzeniu istniejących problemów z sercem, dlatego wskazane jest skontaktowanie się z kardiologiem, gdy się pojawią.

Przed śmiercią sercowo-naczyniową ból w okolicy serca gwałtownie wzrasta, wielu pacjentów ma czas na narzekanie i odczuwa silny strach, jak w przypadku zawału mięśnia sercowego. Być może pobudzenie psychomotoryczne, pacjent chwyta obszar serca, oddycha głośno i często, łapie powietrze ustami, możliwe jest pocenie się i zaczerwienienie twarzy.

Dziewięć na dziesięć przypadków nagłej śmierci wieńcowej występuje poza domem, często na tle silnego przeżycia emocjonalnego, przeciążenia fizycznego, ale zdarza się, że pacjent umiera z powodu ostrej patologii wieńcowej we śnie.

W przypadku migotania komór i zatrzymania akcji serca na tle ataku pojawia się wyraźne osłabienie, głowa zaczyna odczuwać zawroty głowy, pacjent traci przytomność i upadki, oddychanie staje się głośne, a drgawki są możliwe z powodu głębokiego niedotlenienia tkanki mózgowej.

Podczas badania stwierdza się bladość skóry, źrenice rozszerzają się i nie reagują na światło, nie można usłyszeć dźwięków serca z powodu ich braku, puls na dużych naczyniach również nie jest wykrywany. W ciągu kilku minut dochodzi do śmierci klinicznej z wszystkimi jej charakterystycznymi znakami. Ponieważ serce nie kurczy się, dopływ krwi do wszystkich narządów wewnętrznych jest zakłócany, dlatego w ciągu kilku minut po utracie przytomności i asystolii oddychanie znika.

Mózg jest najbardziej wrażliwy na brak tlenu, a jeśli serce nie działa, wystarczy 3-5 minut, aby w jego komórkach wystąpiły nieodwracalne zmiany. Ta okoliczność wymaga natychmiastowego rozpoczęcia resuscytacji, a im wcześniej zostanie wykonany pośredni masaż serca, tym większe są szanse na przeżycie i wyzdrowienie.

Nagła śmierć z powodu ostrej niewydolności wieńcowej towarzyszy miażdżycy tętnic, a następnie częściej rozpoznaje się ją u osób starszych.

Wśród młodych ludzi takie ataki mogą wystąpić na tle skurczu niezmienionych naczyń, co ułatwia stosowanie pewnych leków (kokainy), hipotermii i nadmiernego wysiłku fizycznego. W takich przypadkach badanie pokaże brak zmian w naczyniach serca, ale przerost mięśnia sercowego może być wykryty.

Objawy śmierci z powodu niewydolności serca w ostrej patologii wieńcowej będą obejmować bladość lub sinicę skóry, gwałtowny wzrost żył wątrobowych i szyi, obrzęk płuc, który może towarzyszyć duszności i do 40 ruchów oddechowych na minutę, silny niepokój i drgawki.

Jeśli pacjent cierpiał już na przewlekłą niewydolność narządów, ale kardiologiczna śmierć może być wskazana przez obrzęk, sinicę skóry, powiększoną wątrobę i rozszerzone granice serca podczas perkusji. Często krewni pacjenta po przybyciu brygady karetki sami wskazują na obecność poprzedniej choroby przewlekłej, mogą dostarczać dane o lekarzach i wypisie ze szpitali, a następnie kwestia diagnozy jest nieco uproszczona.

Diagnoza zespołu nagłej śmierci

Niestety, przypadki pośmiertnego rozpoznania nagłej śmierci nie są rzadkie. Pacjenci umierają nagle, a lekarze muszą jedynie potwierdzić fakt śmiertelnego wyniku. Podczas autopsji nie stwierdza się wyraźnych zmian w sercu, które mogłyby spowodować śmierć. Niespodziewanie incydentu i brak urazów traumatycznych przemawiają za właśnie wieńcową naturą patologii.

Po przybyciu brygady pogotowia ratunkowego i przed resuscytacją rozpoznaje się stan pacjenta, który jest nieprzytomny do tego czasu. Oddychanie jest nieobecne lub zbyt rzadkie, drgawkowe, nie można wyczuć pulsu, nie jest określane podczas osłuchiwania tonów serca, źrenice nie reagują na światło.

Wstępne badanie przeprowadza się bardzo szybko, zwykle kilka minut wystarczy, aby potwierdzić najgorsze obawy, po których lekarze natychmiast rozpoczynają resuscytację.

Ważną instrumentalną metodą diagnozowania SCD jest EKG. Gdy migotanie komór występuje w EKG, pojawiają się nieregularne fale skurczów, częstość akcji serca przekracza dwieście na minutę, a wkrótce fale te zostają zastąpione linią prostą wskazującą na niewydolność serca.

Przy trzepotaniu komór zapis EKG przypomina sinusoidę, stopniowo zastępowaną przez nieregularne fale fibrylacji i izoliny. Asystolia charakteryzuje zatrzymanie akcji serca, więc kardiogram pokaże tylko linię prostą.

Po udanej reanimacji na etapie przedszpitalnym, już w szpitalu, pacjent będzie miał liczne badania laboratoryjne, począwszy od rutynowych badań moczu i krwi, a skończywszy na badaniu toksykologicznym niektórych leków, które mogą powodować arytmię. Codzienne monitorowanie EKG, badanie ultrasonograficzne serca, badanie elektrofizjologiczne, testy warunków skrajnych.

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Ponieważ zatrzymanie akcji serca i niewydolność oddechowa występują w zespole nagłej śmierci sercowej, pierwszym krokiem jest przywrócenie funkcjonowania narządów podtrzymujących życie. Opieka w nagłych wypadkach powinna być rozpoczęta jak najwcześniej i obejmuje resuscytację krążeniowo-oddechową oraz natychmiastowy transport pacjenta do szpitala.

Na etapie przedszpitalnym możliwości resuscytacji są ograniczone, zazwyczaj są przeprowadzane przez lekarzy specjalistów, którzy znajdują pacjenta w różnych warunkach - na ulicy, w domu, w miejscu pracy. Cóż, jeśli w czasie ataku jest osoba, która jest właścicielem jej technik - sztuczne oddychanie i pośredni masaż serca.

Wideo: podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Zespół karetek, po zdiagnozowaniu śmierci klinicznej, rozpoczyna pośredni masaż serca i sztuczną wentylację płuc workiem Ambu, zapewnia dostęp do żyły, w której można podawać leki. W niektórych przypadkach stosuje się dotchawicze lub wewnątrzsercowe podawanie leku. Wskazane jest podawanie leków do tchawicy podczas intubacji, a metoda wewnątrzsercowa jest najrzadziej stosowana, gdy niemożliwe jest użycie innych.

Równolegle z głównymi działaniami resuscytacyjnymi wykonuje się EKG w celu wyjaśnienia przyczyn śmierci, rodzaju arytmii i charakteru serca w danym momencie. Jeśli wykryte zostanie migotanie komór, najlepszym sposobem zatrzymania defibrylacji będzie defibrylacja, a jeśli wymagane urządzenie nie jest dostępne, specjalista wykonuje cios w okolicę przedsercową i kontynuuje resuscytację.

W przypadku wykrycia zatrzymania akcji serca nie ma tętna, na kardiogramie znajduje się prosta linia, a następnie, podczas przeprowadzania ogólnych akcji resuscytacyjnych, adrenalinę i atropinę wstrzykuje się pacjentowi dowolną dostępną metodą w odstępach 3-5 minut, leki przeciwarytmiczne, kardiostymulację ustala się, a wodorowęglan sodu dodaje się dożylnie po 15 minutach.

Po przyjęciu pacjenta do szpitala walka o jego życie trwa nadal. Konieczne jest ustabilizowanie stanu i rozpoczęcie leczenia patologii, która spowodowała atak. Możesz potrzebować operacji chirurgicznej, której wskazania są ustalane przez lekarzy w szpitalu na podstawie wyników badań.

Leczenie zachowawcze obejmuje wprowadzenie leków w celu utrzymania ciśnienia, czynności serca, normalizacji zaburzeń elektrolitowych. W tym celu zaleca się stosowanie beta-blokerów, glikozydów nasercowych, leków antyarytmicznych, leków przeciwnadciśnieniowych lub kardiotoniki, wlewów:

• Lidokaina z migotaniem komór;
• Bradykardia jest zatrzymywana przez atropinę lub izadrinę;
• Niedociśnienie jest powodem dożylnego podawania dopaminy;
• Świeżo mrożone osocze, heparyna, aspiryna jest wskazana dla DIC;
• Piracetam jest podawany w celu poprawy funkcji mózgu;
• Gdy hipokaliemia - chlorek potasu, mieszanina polaryzacyjna.

Leczenie w okresie po resuscytacji trwa około tygodnia. W tym czasie prawdopodobne są zaburzenia elektrolitowe, DIC, zaburzenia neurologiczne, więc pacjent zostaje umieszczony na oddziale intensywnej opieki medycznej w celu obserwacji.

Leczenie chirurgiczne może polegać na ablacji mięśnia sercowego za pomocą częstotliwości radiowej - w przypadku tachyarytmii skuteczność osiąga 90% i więcej. Z tendencją do migotania przedsionków wszczepia się defibrylator kardiowertera. Zdiagnozowana miażdżyca tętnic serca wymaga operacji pomostowania aortalno-wieńcowego jako przyczyny nagłej śmierci, aw przypadku zastawkowej choroby serca wykonywana jest chirurgia plastyczna.

Niestety, nie zawsze jest możliwe zapewnienie środków resuscytacyjnych w ciągu pierwszych kilku minut, ale jeśli było możliwe przywrócenie pacjenta do życia, to rokowanie jest stosunkowo dobre. Jak pokazują dane z badań, narządy osób, które doświadczyły nagłej śmierci sercowej, nie mają znaczących i zagrażających życiu zmian, dlatego leczenie podtrzymujące zgodnie z patologią podstawową umożliwia przeżycie długiego okresu po śmierci wieńcowej.

Zapobieganie nagłej śmierci wieńcowej jest konieczne dla osób z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, które mogą wywołać atak, a także dla tych, którzy już go doświadczyli i zostali z powodzeniem ożywieni.

Aby zapobiec zawałowi serca, można wszczepić kardiowerter-defibrylator, szczególnie skuteczny w ciężkich arytmiach. W odpowiednim momencie urządzenie generuje pęd, którego potrzebuje serce i nie pozwala mu się zatrzymać.

Zaburzenia rytmu serca wymagają wsparcia medycznego. Zaleca się stosowanie beta-blokerów, blokerów kanału wapniowego, środków zawierających kwasy tłuszczowe omega-3. Profilaktyka chirurgiczna polega na operacjach mających na celu wyeliminowanie zaburzeń rytmu - ablacja, resekcja wsierdzia, kriodestrukcja.

Niespecyficzne środki zapobiegania śmierci sercowej są takie same jak w przypadku każdej innej patologii serca lub naczyń - zdrowy styl życia, aktywność fizyczna, odrzucenie złych nawyków, prawidłowe odżywianie.

Czym jest nagła śmierć sercowa i jak jej uniknąć

Według światowych statystyk, wśród wszystkich przyczyn, z których ludzie umierają, prowadzi śmierć z powodu chorób serca. Z kolei z całkowitej liczby zgonów w tej grupie do 35% wynika z nagłej śmierci sercowej. Jest to śmierć wynikająca z sytuacji niezwiązanych z przemocą i zewnętrznymi czynnikami niekorzystnymi.

Osoby, które nie uważały się za chore, które są w zadowalającym stanie, wystąpiły w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów śmiertelnych. W przeciwieństwie do choroby niedokrwiennej serca i jej charakterystycznej nagłej śmierci wieńcowej, dla której ten czas określa się o godzinie szóstej (ostatnio odstęp ten jest zwykle skrócony do 2 godzin).

Oprócz kryterium czasu, według Światowej Organizacji Zdrowia, nagła śmierć sercowa powinna być przede wszystkim nieoczekiwana. Oznacza to, że śmiercionośny wynik ma miejsce na tle całkowitego dobrobytu. Dzisiaj porozmawiamy o tym, czym jest nagła śmierć sercowa i jak jej uniknąć?

Nagła śmierć sercowa - przyczyny

Zmarli, którzy należą do kategorii nagłej śmierci, to ci, którzy w ostatnim miesiącu życia nie byli monitorowani przez lekarzy z powodu problemów z pracą serca, ich stan zdrowia odpowiadał zewnętrznie normie i prowadzili zwykły tryb życia.

Oczywiście trudno zgodzić się ze stwierdzeniem, że ci ludzie byli początkowo całkowicie zdrowi. Jak wiadomo, w chorobach układu krążenia istnieje ryzyko wystąpienia śmiertelnych powikłań bez widocznych objawów zewnętrznych.

W wielu traktatach medycznych i osobistych obserwacjach praktyków, w tym patologów, wiadomo, że w 94% przypadków nagła śmierć sercowa następuje w ciągu godziny od wystąpienia objawu bólu.

Najczęściej w pierwszych godzinach nocy lub w sobotnie popołudnie, z różnicami w ciśnieniu atmosferycznym i aktywności geomagnetycznej. Krytyczne miesiące to styczeń, maj, listopad. W stosunku mężczyzn i kobiet przewaga zmienia się w stosunku do mężczyzn.

Mechanizmy rozwoju i przyczyny występowania są podzielone na następujące grupy:

1. W młodych ludziach uprawiających sport.
2. Młodzi ludzie w wieku poniżej 30 lat z przeciążeniem fizycznym.
3. Z anomaliami rozwoju zastawek, struktur podwarstwowych, naczyń krwionośnych i układu przewodzenia serca.
4. W obecności miażdżycy naczyń serca i nadciśnienia
5. Z kardiomiopatią.
6. Z chorobą alkoholową (postać przewlekła i ostra).
7. Z ogniskowym uszkodzeniem metabolicznym mięśnia sercowego i martwicą niezwiązaną z naczyniami sercowymi.

Nagła śmierć z wysiłkiem fizycznym

Być może najbardziej tragiczna jest śmierć młodych, dobrze wyszkolonych osób uprawiających sport. Oficjalna definicja „nagłej śmierci w sporcie” przewiduje początek śmiertelnego wyniku podczas wysiłku fizycznego, a także w ciągu 24 godzin od wystąpienia pierwszych objawów, które spowodowały, że sportowiec zredukował lub przerwał trening.

Ludzie zewnętrznie zdrowi mogą mieć patologie, których nie podejrzewali. W warunkach intensywnego treningu i ostrego przeciążenia całego organizmu i mięśnia sercowego uruchamiane są mechanizmy prowadzące do zatrzymania krążenia.

Rozwija się przerost (wzrost objętości i masy komórek, pod wpływem różnych czynników) i dystrofia (zmiany strukturalne w komórkach i substancji międzykomórkowej) kardiomiocytów. Ostatecznie prowadzi to do rozwoju niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego i śmiertelnych arytmii.
Przyczyny śmierci w sporcie podzielono na dwie kategorie.

Nie dotyczy przeciążenia fizycznego:

• choroby dziedziczne (wrodzona anomalia lewej tętnicy wieńcowej, zespół Marfana, wady wrodzone, wypadanie zastawki mitralnej);
• choroby nabyte (obturacyjna kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia, osłabienie węzła zatokowego);

Związane z aktywnością fizyczną:

• niewystarczające wykorzystanie ludzkiej zdolności funkcjonalnej do aktywności fizycznej (w mięśniu sercowym rozwijają się nie-koronarogenne mikro-zawały mięśnia sercowego);
• niewydolność węzła zatokowego lub całkowity blok przedsionkowo-komorowy;
• skurcze dodatkowe powstające jako reakcja na stres termiczny i psychoemocyjny.

Bezpośrednią przyczyną śmierci jest migotanie komór i po szczepie. Szczególnie ważne są patologie bezobjawowe.

Nagła śmierć sercowa i nieprawidłowy rozwój tkanki serca

Wraz ze wzrostem liczby zgonów bez wyraźnego powodu, w ostatnich dziesięcioleciach pojawiły się prace mające na celu głębokie badanie wad serca związanych z nieprawidłowym rozwojem tkanki łącznej. Termin dysplazja (z greckiego „dis” - naruszenie, „osocze” - forma) oznacza nieprawidłowy rozwój struktur tkankowych, narządów lub części ciała.

Po pierwsze, wady są wystarczająco znane i przejawiają się nie tylko jako naruszenie struktury serca, ale także innych narządów i części ciała. Objawy i ich objawy są dobrze znane i badane (zespół Marfana, Ehlers-Danlos, Holt-Omar).

Te drugie nazywane są niezróżnicowanymi, manifestują się naruszeniem struktury serca, bez wyraźnych specyficznych objawów. Obejmuje to również wady rozwojowe, definiowane jako „małe zaburzenia serca”.

Głównym mechanizmem dysplazji struktur tkankowych układu sercowo-naczyniowego są genetycznie uwarunkowane nieprawidłowości w rozwoju składników tkanki łącznej, z których składają się zastawki, części układu przewodzenia serca i mięśnia sercowego.

Młodzi ludzie, którzy mogą być podejrzewani o takie zaburzenia, odznaczają się cienką sylwetką, lejkowatą klatką piersiową, skoliozą. Śmierć występuje w wyniku niestabilności elektrycznej serca.

Istnieją trzy główne objawy:

1. Zespół arytmii - różne zaburzenia rytmu i przewodzenia z występowaniem śmiertelnych zaburzeń rytmu.
2. Zespół zastawkowy to nieprawidłowy rozwój głównych zastawek serca z rozszerzeniem aorty i głównych tętnic płucnych, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej.
3. Zespół naczyniowy jest zaburzeniem w rozwoju naczyń o różnych średnicach od aorty do nieregularnej struktury małych tętnic wieńcowych i żył. Zmiany dotyczą średnicy naczyń.
4. Nienormalne akordy - dodatkowe lub fałszywe więzadła, w jamach serca, zamykające ulotki zaworów.
5. Tętniaki zatok Valsavy są przedłużeniem ściany aorty obok zastawek półksiężycowatych. W patogenezie tej wady leży dopływ dodatkowej krwi do komór serca, co prowadzi do przeciążenia. Chłopcy częściej chorują.

Według różnych publikacji, śmierć wypadnięcia płatka zastawki mitralnej wynosi 1,9 przypadków na 10 000 populacji.

Choroba niedokrwienna serca

Po raz pierwszy termin CHD powstał w 1957 r. I określał rozbieżność między potrzebą a dopływem krwi do serca. Ta rozbieżność wynika z zablokowania światła naczyń przez miażdżycę tętnic, zwiększone ciśnienie i skurcz ściany naczyń.

W wyniku niewystarczającego krążenia krwi rozwijają się zawały serca lub miejscowa ograniczona śmierć włókien mięśniowych serca. CHD ma dwie główne formy:

• Postać przewlekła (stenokardia) - okresowe napady bólu serca spowodowane względnym przemijającym niedokrwieniem.
• Ostra postać (ostry zawał serca) ostre niedokrwienie z rozwojem miejscowego ogniska martwicy mięśnia sercowego.

Ostra martwica (zawał mięśnia sercowego) jest formą IHD, która najczęściej prowadzi do śmierci. Istnieje kilka oznak klasyfikujących ostrą martwicę mięśnia sercowego. W zależności od rozległości zmiany są:

• zawał mięśnia sercowego o dużej ogniskowej;
• mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego.

Przedział czasu od wystąpienia objawów do śmierci:

• Pierwsze dwie godziny od początku martwicy (najbardziej ostry okres);
• Od momentu wystąpienia choroby do 10 dni (ostry okres);
• od 10 dnia do 4-8 tygodni (okres podostry);
• od 4-8 tygodni do 6 miesięcy (okres blizn).

Prawdopodobieństwo śmierci jest bardzo wysokie w najbardziej ostrym okresie i z rozległymi uszkodzeniami.

Ostry zespół wieńcowy

Ostre uszkodzenie naczyń zaopatrujących mięsień sercowy - zmiany niedokrwienne w mięśniu sercowym do 40 minut, wcześniej interpretowane jako ostra choroba wieńcowa do 90% w strukturze nagłej śmierci sercowej. Przeważająca liczba pacjentów z objawami ostrej niewydolności naczyniowej umiera z powodu migotania komór serca.

Obecnie traktowany jako ostry zespół wieńcowy.

Termin „ostry zespół wieńcowy” pojawił się w publikacjach w latach 80. XX wieku i był izolowany od choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego jako niezależna jednostka kliniczna i morfologiczna ze względu na potrzeby opieki nagłej i jedną z głównych przyczyn nagłej śmierci sercowej.

Zgodnie z definicjami zagranicznych kardiologów termin ten obejmuje wszelkie objawy, które mogą wskazywać na początek ataku serca lub atak niestabilnej dusznicy bolesnej.

Konieczność wyizolowania ostrego zespołu wieńcowego jest związana z faktem, że na tym etapie śmiertelność pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest najwyższa, a rokowanie i wynik choroby zależą od charakteru taktyki leczenia. Termin ten jest stosowany w medycynie przez pierwsze godziny od wystąpienia ostrego ataku serca do określenia dokładnej diagnozy.

Ostry zespół wieńcowy dzieli się na dwa typy w oparciu o wskazania EKG:

1. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST i charakteryzuje się niestabilną dusznicą bolesną.
2. Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST - wczesny zawał mięśnia sercowego.

Zgodnie z zasadą mechanizmu powstawania zespołu wieńcowego wyróżnia się następujące typy:

Typ endogenny - zaprzestanie przepływu krwi w wyniku zamknięcia światła naczynia za pomocą blaszki miażdżycowej i utworzonych na niej mas zakrzepowych.

Ten typ zespołu wieńcowego jest charakterystyczny dla młodych ludzi o wysokiej śmiertelności.

Typ egzogenny - w wyniku skurczu tętnic z tworzeniem się skrzepów krwi i bez. Drugi typ śmierci wieńcowej jest charakterystyczny dla osób starszych z długim przebiegiem przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Kardiomiopatia

Kardiomiopatia jest jednym z częstych nagłych zatrzymań krążenia. Przez ten termin rozumie się grupę chorób mięśnia sercowego różnego pochodzenia, które są związane z dysfunkcją mechaniczną lub elektryczną.

Główną manifestacją jest pogrubienie włókien mięśniowych lub ekspansja komór serca. Są:

• Kardiomiopatia przerostowa jest chorobą genetyczną, która atakuje mięsień sercowy. Proces postępuje stopniowo i z dużym prawdopodobieństwem prowadzi do nagłej śmierci. Ten typ kardiomiopatii ma zwykle charakter rodzinny, to znaczy bliscy krewni są chorzy w rodzinie, jednak istnieją pojedyncze przypadki choroby. Kombinację miażdżycy tętnic wieńcowych i kardiomiopatii przerostowej obserwuje się u 15-20%
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest zmianą charakteryzującą się nieprawidłową ekspansją jamy serca i naruszeniem kurczliwości lewej komory lub obu komór, co prowadzi do zmian w rytmie skurczów serca i śmierci. Zwykle kardiomiopatia rozstrzeniowa objawia się w ciągu 30–40 lat i częściej dotyczy mężczyzn, u kobiet trzy razy mniej niż u mężczyzn.

Ze względu na wystąpienie wyróżnia się:

• kardiomiopatia o niewyjaśnionym pochodzeniu;
• wtórna lub nabyta kardiomiopatia rozstrzeniowa spowodowana infekcją wirusową, w tym AIDS, zatrucie alkoholem, niedobór mikroelementów

• Kardiomiopatia restrykcyjna jest rzadką postacią, objawiającą się pogrubieniem i proliferacją wewnętrznej wyściółki serca.

Alkoholowe uszkodzenie mięśnia sercowego

Klęska serca alkoholem jest przyczyną nagłej niewydolności serca na drugim miejscu. Według statystyk, do 20% pacjentów z przewlekłą chorobą alkoholową umiera z powodu choroby serca.

U młodych pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem serca śmierć następuje nagle lub nagle u 11%, z czego 41% nagle zmarło - młodszych niż 40 lat.

Nie ma wyraźnego wzorca między ilością spożywanego alkoholu a czasem trwania intoksykacji i stopniem uszkodzenia mięśnia sercowego. Wrażliwość mięśnia sercowego na etanol jest indywidualna dla każdej osoby.

Dlatego przedłużone stosowanie nadmiernych ilości alkoholu przyczynia się niezależnie lub w połączeniu z niedokrwieniem mięśnia sercowego, niestabilnością elektryczną serca i nagłą śmiercią sercową.

Nadciśnieniowa choroba serca i jej rola w rozwoju nagłej śmierci sercowej

Ludzie cierpiący na systematyczny wzrost ciśnienia krwi, jako reakcja kompensacyjno-adaptacyjna, rozwijają przerost (wzrost masy serca, z powodu pogrubienia warstwy mięśniowej). Zwiększa to ryzyko migotania komór i upośledzenia krążenia krwi.

Nadciśnienie tętnicze pogłębia rozwój miażdżycy w świetle naczyń wieńcowych. Częstość nadciśnienia u nagle nieżyjących ludzi sięga 41,2%.

Inne przyczyny nagłej śmierci

Ogniskowe uszkodzenie mięśnia sercowego, w wyniku naruszenia lokalnego metabolizmu we włóknach mięśniowych, obejmuje dystroficzne i nieodwracalne zmiany w komórkach kardiomiocytów, bez uszkadzania naczyń zasilających serce.

Zdolność do zmniejszenia mięśnia sercowego może być osłabiona w wyniku zmian w strukturze komórek z zaburzeniem ich żywotnej aktywności. Przyczyny tego zjawiska są bardzo zróżnicowane:

• naruszenie regulacji nerwowej;
• zmiany hormonalne;
• zaburzenia równowagi elektrolitowej;
• szkodliwe działanie wirusów i toksyn bakteryjnych;
• działanie przeciwciał autoimmunologicznych;
• wpływ produktów metabolizmu ludzkiego (zasady azotowe);
• wpływ etanolu i leków.

Rozwój ostrej niewydolności serca może mieć miejsce w ostrym okresie choroby, w okresie zdrowienia, a nawet przy braku substancji toksycznych we krwi.

Stres wiąże się z nagłą śmiercią sercową. Pod wpływem stresu fizycznego i psychicznego często występują zaburzenia rytmu serca, epizody nagłej trwałej utraty przytomności, która trwa dłużej niż minutę (słabe). W końcowym etapie reakcji stresowych wydzielane są hormony, takie jak adrenalina, glikokortykoidy i katecholaminy.

Prowadzi to do wzrostu poziomu glukozy we krwi, cholesterolu i zwiększonego ciśnienia w tętnicach. Wszystko to prowadzi do naruszenia metabolizmu mięśnia sercowego i staje się podstawą tak zwanego „biologicznego samobójstwa”

Dlaczego mężczyźni umierają częściej?

Podsumowując powyższe, możemy stwierdzić, że mężczyźni częściej niż kobiety cierpią na tę lub tę śmiertelną chorobę serca.

Wynika to z kilku czynników:

1. Większość genetycznie określonych patologii jest przenoszona przez dziedziczenie autosomalne dominujące. Oznacza to przekazywanie znaków i chorób z ojca na syna.
2. W ciele kobiety w większych ilościach występują hormony płciowe estrogen, które mają korzystny wpływ na rozwój miażdżycy tętnic i nadciśnienia tętniczego.
3. Mężczyźni są bardziej zaangażowani w ciężką pracę fizyczną, a tym samym bardziej podatni na przeciążenie.
4. Częstość występowania alkoholizmu i narkomanii wśród mężczyzn jest większa niż wśród kobiet.
5. Poziom utrzymania mężczyzn we wszystkich krajach świata jest niższy niż kobiet.

Objawy i prekursory nagłej śmierci sercowej

Obraz klinicznych objawów nagłej śmierci rozwija się bardzo szybko. W większości przypadków tragiczna sytuacja ma miejsce na ulicy lub w domu, dlatego kwalifikowana pomoc w nagłych wypadkach jest za późna.

W 75% przypadków, na krótko przed śmiercią, osoba może odczuwać dyskomfort w klatce piersiowej lub uczucie braku powietrza. W innych przypadkach śmierć następuje bez tych znaków.

Migotaniu komór lub asystolii towarzyszy ostra słabość, stan przedświadomy. Po kilku minutach następuje utrata przytomności z powodu braku krążenia krwi w mózgu, a następnie źrenice są bardzo rozszerzone, nie reagują na światło.

Oddychanie zatrzymuje się. W ciągu trzech minut po zatrzymaniu krążenia i nieskutecznych skurczach mięśnia sercowego komórki mózgu ulegają nieodwracalnym zmianom.

Objawy pojawiają się bezpośrednio przed śmiercią:

• drgawki;
• głośny, płytki oddech;
• skóra staje się blada z niebieskawym odcieniem;
• uczniowie stają się szersi;
• puls na tętnicach szyjnych nie jest wykrywalny.

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Resuscytacja składa się z kilku etapów:

1. Zapewnienie swobodnego przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Aby to zrobić, umieść umierającego na elastycznej, sztywnej powierzchni, odchyl głowę do tyłu, wyciągnij dolną szczękę, otwórz usta, uwolnij jamę ustną z istniejących ciał obcych i usuń język.
2. Sztucznie wentylować płuca metodą usta-usta.
3. Przywrócenie krążenia krwi. Przed rozpoczęciem pośredniego masażu serca konieczne jest wykonanie „przedsercowego kopnięcia”, aby to zrobić, ostro uderz pięścią w środek mostka, ale nie w okolicę serca. Następnie połóż ręce na klatce piersiowej osoby i wykonaj wcięcia w klatce piersiowej.

W celu skutecznego procesu resuscytacji stosunek inhalacji do ust powietrza pacjenta i rytmiczny nacisk na klatkę piersiową powinien wynosić:

• ciśnienie oddechu 15, jeśli ożywione przez jedną osobę;
• 1 oddech i 5 nacisków, jeśli dwie są reanimowane.

Natychmiast przewieź osobę do szpitala, aby zapewnić wykwalifikowaną pomoc specjalistów.

Jak uniknąć nagłej śmierci

Każda osoba powinna świadomie i odpowiedzialnie traktować zdrowie swojego serca i wiedzieć, co może zrobić ze swoim sercem i jak go chronić.

Regularne badanie lekarskie

Przede wszystkim systematyczne wizyty u lekarza, badania i testy laboratoryjne. Jeśli ktoś z rodziny był chory na patologię układu sercowo-naczyniowego, natychmiast poinformuj o tym lekarza, aby wyeliminować ryzyko wystąpienia chorób genetycznych.

Odmowa złych nawyków

Podstawowa odmowa palenia, uzależnienie od narkotyków, nadmierne spożywanie alkoholu. Umiarkowane spożycie napojów z efektem pobudzania układu nerwowego kawy, herbaty, energii.

Dym tytoniowy zmniejsza odpowiednio procent tlenu we krwi, serce pracuje w trybie głodu tlenowego. Ponadto nikotyna zwiększa ciśnienie krwi i przyczynia się do skurczu ściany naczyń.

Etanol w alkoholu działa toksycznie na mięsień sercowy, powodując dystrofię i wyczerpanie.

Efekt toniczny tych napojów prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca, podwyższenia ciśnienia krwi.

Normalizacja żywienia i walka z otyłością

Dodatkowe kilogramy utrudniają nie tylko serce, ale także inne narządy. Aby poznać swoją idealną wagę fizjologiczną, istnieje wzór na wskaźnik masy ciała BMI = dostępna waga: (wysokość w metrach x 2).

Normalna waga to:

• jeśli masz od 18 do 40 lat - BMI = 19-25;
• 40 lat i więcej - BMI = 19-30.

Wyniki są zmienne i zależą od struktury układu kostnego. Zalecane umiarkowane spożycie soli i tłuszczów zwierzęcych.

Produkty takie jak smalec, tłuste mięso, masło, marynaty i produkty wędzone prowadzą do rozwoju miażdżycy i zwiększają ciśnienie w naczyniach.

Przydatne produkty dla serca

Właściwe odżywianie jest gwarancją zdrowia i długowieczności, wspiera twoje ciało zdrową żywnością.

1. Sok z czerwonych winogron.
2. Mleko o niskiej zawartości tłuszczu.
3. Świeże warzywa i owoce (rośliny strączkowe, banany, marchew, dynia, buraki itp.).
4. Ryby morskie.
5. Mięso o niskiej zawartości tłuszczu (kurczak, indyk, mięso królicze).
6. Orzechy
7. Oleje roślinne.

Zdrowy styl życia to odpowiedź na pytanie, jak uniknąć nagłej śmierci?

Istnieje wiele diet mających na celu wzmocnienie i utrzymanie dobrej kondycji serca. Regularne ćwiczenia wzmocnią ciało i pozwolą poczuć się pewniej i zdrowiej.

Ruchomy styl życia i wychowanie fizyczne

Regularne ćwiczenia dawkowane z naciskiem na „cardio”:

1. Bieganie na świeżym powietrzu.
2. Jazda na rowerze.
3. Pływanie
4. Narciarstwo biegowe i łyżwiarstwo.
5. Praktyka jogi.
6. Poranna gimnastyka.

Wniosek

Życie ludzkie jest bardzo kruche iw każdej chwili może się zepsuć z przyczyn niezależnych od nas.

Umiejętność prawidłowego reagowania na stresujące sytuacje, harmonii ze sobą i światem, cieszenia się każdym dniem, zmniejsza ryzyko nagłej śmierci sercowej i prowadzi do szczęśliwego długiego życia.