Pełny opis szoku hipowolemicznego: powody, dla których należy postępować

Z tego artykułu dowiesz się: co to jest szok hipowolemiczny, w jakich chorobach się rozwija i jak się manifestuje. Zasady diagnozy, pierwszej pomocy i leczenia w tym stanie.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Wstrząs hipowolemiczny jest stanem zagrażającym życiu, w którym szybka utrata płynów ustrojowych prowadzi do poważnego zakłócenia funkcjonowania wielu narządów z powodu niedostatecznego ukrwienia.

Utrata płynu prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej, spadku ciśnienia krwi i pogorszenia perfuzji (dopływu krwi) wszystkich narządów. Aby pacjent z szokiem hipowolemicznym przeżył, potrzebuje natychmiastowej pomocy medycznej. Jeśli w najkrótszym możliwym czasie dopływ krwi do ważnych narządów nie ulegnie poprawie, pojawiają się nieodwracalne zmiany w tkankach i pacjent umiera.

Co się dzieje, gdy wstrząs hipowolemiczny

Pod warunkiem terminowego i prawidłowego leczenia u większości pacjentów możliwe jest szybkie poprawienie ukrwienia wszystkich narządów. Rokowanie u pacjentów zależy od przyczyn rozwoju choroby.

Wszyscy pacjenci z wstrząsem potrzebują leczenia na oddziałach intensywnej terapii (resuscytacja), więc są leczeni przez anestezjologów.

Przyczyny wstrząsu hipowolemicznego

Hipowolemia to zmniejszenie objętości krwi krążącej. Może się rozwijać z powodu znacznej i szybkiej utraty krwi lub płynu przez organizm. Jeśli przyczyną wstrząsu hipowolemicznego jest utrata krwi, nazywa się to krwotokiem.

Tabela 1. Możliwe przyczyny wstrząsu krwotocznego:

Krwawienie z macicy (metrorrhagia)

Pęknięcie błony śluzowej przełyku z powodu ciężkich wymiotów (zespół Mallory'ego-Weissa)

Przetoka jelitowa aorty (kanał łączący aortę ze światłem jelita)

Krwawienie z wrzodów żołądka lub dwunastnicy

Krwawienie jelitowe w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego lub uchyłku

Krwawienie z guza żołądka lub jelit

Pęknięcie tętniaka aorty

Złamanie miednicy lub kości udowej

Utrata krwi w trakcie lub po operacji

Krew przenosi tlen i inne niezbędne substancje do narządów i tkanek. Wraz z rozwojem ciężkich krwawień w układzie sercowo-naczyniowym krew staje się niewystarczająca, co prowadzi do zakłócenia funkcjonowania narządów i rozwoju wstrząsu krwotocznego.

Inną przyczyną wstrząsu hipowolemicznego jest utrata płynów ustrojowych, co prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej z powodu zmniejszenia poziomów w osoczu.

Tabela 2. Możliwe przyczyny utraty dużej ilości płynu przez organizm:

Ciężka biegunka (z powodu cholery, zakażenia rotawirusem u dzieci)

Poliuria (duża ilość moczu) spowodowana cukrzycą, przyjmująca leki moczopędne

Ostra niewydolność nadnerczy z wielomoczem, wymiotami i biegunką

Objawy wstrząsu hipowolemicznego

Wstrząs hipowolemiczny może objawiać się różnymi objawami, w zależności od nasilenia utraty krwi lub płynów. Jednak wstrząs o dowolnym nasileniu stanowi zagrożenie życia i wymaga natychmiastowego leczenia.

Jednym z głównych kryteriów dostępnych dla osób bez wykształcenia medycznego, które można podejrzewać o szok, jest spadek ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg. Art.

Określenie stopnia utraty krwi wykonuje się przy użyciu Algover

Obraz kliniczny rozwija się z utratą 10–20% objętości krwi krążącej u dorosłych lub 30% u dzieci. Wczesne objawy i objawy:

1. Pragnienie
2. Nudności
3. Niepokój, drażliwość, bezsenność, dezorientacja.
4. Blada skóra pokryta lepkim potem.
5. Objawami krwawienia są wymioty krwi, krew w stolcu, ból w klatce piersiowej, plecach lub brzuchu (rozcięcie tętniaka aorty), krwawienie z zewnętrznych narządów płciowych u kobiet.
6. Objawy utraty płynów ustrojowych - wymioty, biegunka, ciężkie oparzenia.
7. Rozszerzone źrenice.
8. Zwiększona częstość akcji serca (tachykardia).
9. Obniżenie ciśnienia krwi.
10. Szybki oddech.
11. Oznaki odwodnienia u dzieci - słaby turgor skóry, zapadnięta wiosna u niemowląt, utrata masy ciała.

Jeśli pacjent z tymi objawami nie otrzymuje natychmiastowej i odpowiedniej opieki medycznej, jego stan się pogarsza. Późne objawy wstrząsu hipowolemicznego rozwijają się:

• zawroty głowy;
• omdlenie;
• ogólne osłabienie i zmęczenie;
• zamieszanie;
• letarg (ciężka senność);
• ciężka tachykardia;
• bardzo szybki (powyżej 30 razy na minutę) lub powolny (mniej niż 12 razy na minutę) oddech;
• spadek temperatury ciała;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ilości moczu lub jego całkowitej nieobecności;
• śpiączka.

Diagnostyka

Najłatwiejszym sposobem zdiagnozowania wstrząsu hipowolemicznego jest skontaktowanie się z lekarzem, podczas którego następuje spadek ciśnienia krwi, zwiększenie częstości akcji serca i oddychania, niska temperatura ciała i inne oznaki wstrząsu.

Po badaniu lekarz może przepisać następujące badania laboratoryjne i instrumentalne na podstawie informacji o domniemanej przyczynie hipowolemii:

• Całkowita morfologia z definicją hemoglobiny, czerwonych krwinek i hematokrytu.
• Analiza biochemiczna krwi z oznaczeniem poziomu sodu, potasu, chloru, mocznika, kreatyniny i glukozy.
• Analiza moczu.
• Badanie krwi na krzepnięcie.
• Obrazowanie rezonansem komputerowym lub magnetycznym, badanie ultrasonograficzne i rentgenowskie obszaru z możliwym źródłem utraty krwi.
• Badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (z podejrzeniem krwawienia z przewodu pokarmowego).
• Test ciążowy u kobiet w wieku rozrodczym.

Wszystkie te badania nie są przeprowadzane dla każdego pacjenta. Czasami przyczyna wstrząsu hipowolemicznego jest widoczna gołym okiem - na przykład zewnętrzne krwawienie po urazie z uszkodzeniem naczyń krwionośnych.

Etapy i stopnie szoku hipowolemicznego

Istnieje wiele klasyfikacji wstrząsu hipowolemicznego, z których główny ma na celu ustalenie stadium i zakresu wstrząsu krwotocznego.

Tabela 3. Stopień wstrząsu krwotocznego

Wyróżnia się następujące etapy wstrząsu:

1. Kompensowany wstrząs - receptory w naczyniach prowadzą do zwiększenia częstości akcji serca, zwiększenia ich częstotliwości i zwężenia naczyń. Te zmiany w układzie sercowo-naczyniowym utrzymują ciśnienie krwi na normalnym poziomie i prowadzą do uwalniania hormonów wazopresyny, aldosteronu i reniny, które zatrzymują sód i płyny ustrojowe.
2. Szok postępujący lub dekompensowany - pogarsza się kurczliwość serca, osłabia zwężenie naczyń, upośledza mikrokrążenie ze wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych i zakrzepicy. Zmiany te prowadzą do wyraźnego zakłócenia dopływu krwi do tkanek i śmierci ich komórek.
3. Nieodwracalny szok - istnieje wielonarządowa niewydolność, której nie można wyeliminować.

Leczenie wstrząsu hipowolemicznego

Wstrząs hipowolemiczny w przypadku braku leczenia ostatecznie prowadzi do śmierci pacjenta. Dlatego konieczne jest natychmiastowe wezwanie karetki pogotowia w przypadku pojawienia się objawów tej choroby u jakiejkolwiek osoby. Przed przybyciem karetki:

• Połóż pacjenta na plecach z nogami o wysokości około 30 cm.
• Nie ruszaj pacjenta, jeśli może mieć uraz głowy, szyi lub pleców.
• Spróbuj ogrzać pacjenta, aby uniknąć hipotermii.

Pierwsza pomoc w przypadku krwawienia zewnętrznego:

• Jeśli masz je, załóż gumowe rękawiczki.
• Jeśli jest mało prawdopodobne, że ofiara dozna urazu rdzenia kręgowego (ma wrażliwość na ramiona i nogi), połóż go i podnieś krwawiącą część ciała 30 cm powyżej poziomu serca, jeśli to możliwe.
• Sprawdź ranę i usuń z niej luźne obce przedmioty (np. Piasek, tkaninę). Nie usuwaj przedmiotów, które utknęły w ranie (na przykład noża lub ostrej gałęzi).
• Jeśli to możliwe, połącz krawędzie rany i zabezpiecz je w tej pozycji bandażem.
• Aby zatrzymać krwawienie, przykryj ranę gazą i naciśnij ją ręką przez 20 minut. W tym czasie nie należy sprawdzać, czy krwawienie ustało. Jeśli nie ma gazy pod ręką, użyj kawałka tkaniny lub czystej plastikowej torby. Jeśli tkanina lub gaza zostały przesiąknięte krwią, nie można jej usunąć z rany, trzeba dodać kolejną warstwę.
• W przypadku krwawienia tętniczego (wypuszczenie jasnej, szkarłatnej krwi przez pulsujący strumień), zastosuj prowizoryczną opaskę uciskową z ramienia lub nogi powyżej urazu i napnij ją mocno. Uprząż może być wykonana z wytrzymałej tkaniny lub paska.
• Jeśli ofiara zrobi się zimna, przykryj go kocem.
• Nie dawaj pacjentowi niczego do picia lub jedzenia, nawet jeśli dręczy go intensywne pragnienie.

Pierwsza pomoc w przypadku podejrzenia krwawienia wewnętrznego

Wewnętrzne krwawienie może być niewidoczne. Jego istnienie można podejrzewać u osób dotkniętych wypadkami z upadków z wysokości. Pierwsza pomoc:

1. Jeśli ofiara prawdopodobnie nie ma uszkodzenia rdzenia kręgowego, umieść ją i podnieś stopy ciała 30 cm powyżej poziomu serca.
2. Nie dawaj pacjentowi niczego do picia lub jedzenia, nawet jeśli dręczy go intensywne pragnienie.

Leczenie wstrząsu hipowolemicznego

Celem leczenia każdego rodzaju wstrząsu hipowolemicznego jest uzupełnienie krążenia krwi i poprawa ukrwienia narządów. Jednak metody osiągania tych celów mogą się znacznie różnić w zależności od przyczyn wstrząsu.

W przypadku wstrząsu krwotocznego należy najpierw przerwać krwawienie za pomocą metod konserwatywnych (za pomocą leków) lub chirurgicznych, a dopiero potem starać się przywrócić krążącą objętość krwi i zwiększyć ciśnienie krwi. Faktem jest, że jeśli przy ciągłym krwawieniu zostanie podjęta próba normalizacji ciśnienia krwi przez dożylne wstrzyknięcie płynu, prowadzi to do zwiększenia utraty krwi.

W szpitalu pacjentowi z wstrząsem hipowolemicznym podaje się roztwory dożylne lub produkty krwiopochodne (krwinki czerwone, osocze, płytki krwi), uzupełniając utratę krwi i poprawiając dopływ krwi do narządów.

Aby szybko wypełnić krążącą objętość krwi za pomocą soli fizjologicznej

Kiedy istnieje potrzeba szybkiego wzrostu ciśnienia krwi, lekarze przepisują leki, które wzmacniają skurcze serca i zwężają naczynia krwionośne. Najczęściej używane:

• noradrenalina;
• dopamina;
• adrenalina;
• mezaton.

Wszystkie dalsze metody leczenia wstrząsu hipowolemicznego zależą od przyczyny jego rozwoju.

Prognoza

Wstrząs hipowolemiczny nie jest niezależną patologią, ale objawem choroby podstawowej. Pod warunkiem, że opieka w nagłych wypadkach i terminowe wdrożenie właściwego leczenia, rokowanie zależy nie od samego wstrząsu, ale od rodzaju choroby, która doprowadziła do jego rozwoju.

W przeciwnym razie prognoza zależy od:

• Etapy szoku.
• Wielkość utraty krwi.
• Istnienie innych chorób, takich jak choroby serca czy cukrzyca.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Co to jest wstrząs hipowolemiczny

Gdy występuje spadek krążenia krwi w organizmie, istnieje ryzyko wystąpienia tak poważnej choroby, takiej jak wstrząs hipowolemiczny. Ta patologia stanowi poważne zagrożenie dla życia ludzkiego, ponieważ w wyniku tego powstają ostre zaburzenia procesów metabolicznych w sercu i naczyniach krwionośnych.

Aby zrozumieć, jak działać w takich sytuacjach, konieczne jest zrozumienie, co to jest, jak się manifestuje i jakie środki należy podjąć, aby uratować osobę.

Opis choroby

Patologia to mechanizm z funkcjami kompensacyjnymi, przeznaczony do utrzymywania dopływu krwi do wszystkich układów ludzkiego ciała z gwałtownym zmniejszeniem ilości krwi krążącej.

Podobne zjawisko przyczynia się do spadku objętości krwi na tle utraty dużej ilości wody i elektrolitów. Można to zaobserwować podczas obfitych wymiotów oraz w obecności płynnego stolca, w czasie krwawienia i innych patologicznych problemów w organizmie.

Zmiany te mogą prowadzić do dość poważnych i często nieodwracalnych konsekwencji.

Chociaż podczas hipowolemicznej kompensacji wstrząsu dochodzi do działania głównych organów, nie zawsze jest on skuteczny i czasami nie ocala się od poważnych naruszeń i śmierci.

W przypadku tej choroby potrzebna jest opieka w nagłych wypadkach, wszystkie środki terapeutyczne są wykonywane wyłącznie przez resuscytatory.

Czynniki rozwoju państwa

W medycynie istnieją 4 główne często spotykane czynniki, które przyczyniają się do pojawienia się szoku hipowolemicznego:

1. Nagromadzenie dużych ilości krwi w naczyniach włosowatych. Można go zaobserwować w patologiach zakaźnych, a także podczas szoku traumatycznego.
2. W wyniku urazów lub innych poważnych patologii plazma jest bezpowrotnie tracona. Powodem tego mogą być rozległe oparzenia ciała, jak również tworzenie się płynu w otrzewnej, jelitach.
3. Ciężkie krwawienie, gdy utrata krwi nie może zostać przywrócona.
4. Znaczna ilość płynu izotonicznego jest tracona z powodu przedłużających się wymiotów lub biegunki.

Szczególną rolę odgrywa odkładanie się wolnej krwi w naczyniach włosowatych typu obwodowego. Ten stan jest charakterystyczny dla niektórych rodzajów zakażeń. W takich przypadkach pacjent może zaobserwować kilka rodzajów wstrząsów w wyniku szkodliwych czynników.

Patogeneza

W ludzkim ciele krew występuje w dwóch postaciach:

• Krążę. Robi około 90% całości. Dostarcza tlenu do wszystkich tkanek narządów i niezbędnych elementów.
• Dopływ krwi. Nie bierze udziału w ogólnym obiegu. Jego głównym zadaniem jest utrzymanie odpowiedniej ilości krwi w przypadku nieprzewidzianych sytuacji, którym towarzyszy duża utrata krwi.

Gdy zmniejsza się objętość główna, baroreceptory zaczynają drażnić, w wyniku czego utworzone rezerwy zaczynają wpływać do ogólnego przepływu. Jeśli to nie wystarczy, uruchamia się mechanizm, zapewniający ochronę i zachowanie pracy serca, mózgu i płuc.

Na tym tle występuje zwężenie naczyń obwodowych, które dostarczają osocze do kończyn i nie tak znaczących odcinków. Aktywny obieg trwa tylko w najważniejszych narządach.

Przy niedostatecznym wyrównaniu krążenia krwi obserwuje się wzrost skurczów. Wyczerpany mechanizm obronny może w takim stanie spowodować gwałtowny wzrost naczyń krwionośnych.

Na tym tle krew zacznie przemieszczać się do części peryferyjnych, co spowoduje niedostateczne zaopatrzenie w nie o wiele ważniejszych organów. Takie stany prowadzą do rażących naruszeń wszystkich procesów metabolicznych.

Patogeneza szoku hipowolemicznego obejmuje trzy etapy:

• Pierwszy to brak krwi krążącej. W wyniku powstawania deficytu następuje spadek przepływu żylnego do serca, a także spadek ciśnienia centralnego. Płyn w tkance zaczyna kompensować niedobór.
• Druga to stymulacja układu sympathoadrenal. Występuje wzrost noradrenaliny i adrenaliny, zwiększenie częstości akcji serca i mięśnia sercowego. Ze względu na to, że dopływ krwi do nerek, skóry i mięśni pogarsza się, organizm jest w stanie utrzymać ciśnienie na odpowiednim poziomie, aby zapewnić niezbędny dopływ krwi do mózgu i wątroby, a także do układu sercowego. Należy jednak pamiętać, że taki mechanizm ochronny jest w stanie działać przez dość krótki czas. W wyniku szybkiego odzyskania objętości głównego przepływu krwi pacjent odzyskuje siły. Utrzymując stan niedoboru, nie wyklucza się prawdopodobieństwa niezbyt korzystnych konsekwencji w postaci długotrwałego niedokrwienia.
• Trzecią jest hipowolemia. Postęp utraty wymaganej ilości krwi krążącej, zmniejszenie powrotu żylnego i wypełnienie serca. W rezultacie narządy wewnętrzne nie otrzymują już tlenu i składników odżywczych niezbędnych do ich żywotnej aktywności, ciśnienie krwi gwałtownie spada. Na tym tle powstaje niewydolność wielonarządowa.

Cechy patologii u niemowląt

Wśród głównych przyczyn wstrząsu u noworodków, wywołujących ostrą utratę krwi, są:

• pęknięcie naczyń pępowinowych;
• złuszczanie łożyska;
• niewłaściwa prezentacja;
• uszkodzenie narządów;
• krwotok śródczaszkowy.

Wśród charakterystycznych objawów może również wystąpić ogólny spadek temperatury ciała.

Hipowolemia i infekcje

Hipowolemia może rozwinąć się na tle różnych chorób zakaźnych. W większości przypadków ten stan patologiczny może wystąpić u dzieci w wyniku ostrych infekcji jelitowych. Ponadto, krwotoki wywołane przez gastroinfekcję lub wrzody wewnętrzne mogą również stać się prowokatorami wstrząsu.

Symptomatologia

Na objawy będą miały wpływ:

• objętość i intensywność utraty osocza;
• zdolność ciała do wykonywania wymiennych funkcji.

Do najczęstszych objawów wstrząsu hipowolemicznego należą:

1. Ciężkie nudności.
2. Tachykardia.
3. Pallor skóry.
4. Zmniejszone ciśnienie.
5. Zaburzona świadomość.
6. Zawroty głowy.

Aby prawidłowo ocenić stan zdrowia pacjenta, lekarze stosują specjalną klasyfikację, która umożliwia również określenie stopnia hipowolemii:

• Strata nie przekracza 15%. Gdy osoba znajduje się w pozycji poziomej, nie obserwuje się żadnych objawów.
• 20–25% straty. Ciśnienie krwi spada nieznacznie, zwiększa tętnienia. Gdy osoba znajduje się w pozycji leżącej, wskaźniki odpowiadają normie.
• 30–40%. Ciśnienie jest poniżej znaku 100 mm Hg. Art. nawet w pozycji leżącej osoby. Występuje zwiększona bladość naskórka, skąpomocz.
• Ponad 40%. W obwodowych obszarach tętna nie ma skóry, skóra jest blada i zimna. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że pacjent zapadnie w śpiączkę.

Prawie wszystkie rodzaje wstrząsu hipowolemicznego rozwijają się jednocześnie. Podrażniające receptory i niskie ciśnienie krwi są czynnikiem wywołującym to zjawisko.

Warunkowi temu towarzyszą:

• bladość;
• słabość;
• szybkie bicie serca;
• duszność.

Istnieją również dwa rodzaje patologii:

• kompensowane, w którym przez długi czas ciało jest w stanie utrzymać niezbędne systemy na wymaganym poziomie;
• nieskompensowany - czynnik powodujący śmierć pacjenta.

Metody diagnostyczne

Oprócz zwykłego standardowego badania przeprowadzanego przez specjalistę, można przypisać dodatkowe badania w celu zdiagnozowania choroby. To jest:

1. Badanie krwi
2. Echokardiografia.
3. Endoskopia
4. USG.
5. Tomografia komputerowa.
6. Cewnikowanie serca i dróg moczowych.

W zależności od towarzyszących objawów można zastosować:

• codzienne monitorowanie ciśnienia;
• analiza kału;
• prześwietlenie miednicy;
• radiografia mostka.

Pierwsza pomoc dla ofiary

Ponieważ rozważana dolegliwość jest raczej podstępną patologią, która może wywołać śmiertelny skutek, konieczne jest posiadanie pomysłu na algorytm opieki w nagłych wypadkach:

1. Pacjent jest umieszczony na dowolnej twardej powierzchni.
2. Położyli poduszkę pod stopami, tak że znajdują się powyżej poziomu głowy.
3. Impuls jest sprawdzany. Kiedy osoba jest w stanie nieprzytomności, należy położyć ją z jednej strony, z głową odrzuconą do tyłu.
4. Lepiej zdjąć ubranie i po prostu przykryć pacjenta kocem.
5. W przypadku złamania kręgosłupa najlepiej jest, aby pacjent pozostał twarzą do góry.
6. W obecności otwartego krwawienia konieczne jest podjęcie wszelkich środków, aby go zatrzymać. Aby to zrobić, naciśnij naczynie na miejscu powyżej obrażeń, a także nałóż oponę lub opaskę uciskową.
7. Na ranę nakłada się opatrunek antyseptyczny.
8. W razie potrzeby zaleca się podanie ofierze środka przeciwbólowego.

Dalsze działania mogą być wykonywane tylko przez specjalistę.

Jak leczyć hipowolemię

Dalsze leczenie wstrząsu hipowolemicznego będzie miało na celu:

• poprawić pracę serca i naczyń krwionośnych;
• szybko przywrócić wymaganą objętość krążącej krwi;
• uzupełnić krwinki czerwone;
• skorygować wynikowy deficyt płynu;
• przywrócić upośledzoną homeostazę i zaburzenia czynności narządów.

Struktura złożonych działań obejmuje dwa główne elementy:

• środki patogenetyczne;
• etiotropowe, w tym metody terapeutyczne, których wpływ jest ukierunkowany na tłumienie choroby przyczynowo-prowokacyjnej.

Stosowanie takich leków jak:

• Reopoliglyukin;
• Insulina;
• Contrycal;
• kwas aminokapronowy;
• Droperidol;
• Heparyna;
• Seduxen;
• roztwory soli;
• Mannitol;
• Prednizolon;
• glukonian wapnia;
• środki przeciwbakteryjne.

Jeśli lek nie daje pozytywnego efektu, wykonaj wlew żelatyny, dekstranu lub innego substytutu plazmy pochodzenia syntetycznego.

Inhalacje tlenu mogą być wykonywane równolegle.

Aby zapobiec rozwojowi takiej patologii jako wstrząsu hipowolemicznego, należy unikać zawodów, w których możliwe są obrażenia. W przypadku infekcji jelitowej ważne jest, aby natychmiast skonsultować się z lekarzem, który zaleci właściwe leczenie, co zapobiegnie ewentualnym konsekwencjom.

Prawidłowe odżywianie i suplementy żelaza znacznie zmniejszają ryzyko wystąpienia zespołu hipowolemii w wyniku urazu z ciężkim krwawieniem.

PORAŻENIE HYPOVOLMICZNE

Wśród różnych rodzajów wstrząsów najczęściej występuje wstrząs hipowolemiczny (GSH). Podstawą zaburzeń hemodynamicznych w tej postaci wstrząsu jest niewystarczające BCC, zmniejszenie powrotu żylnego i zmniejszenie mojego.

Wstrząs hipowolemiczny charakteryzuje się krytycznym zmniejszeniem perfuzji tkanek spowodowanym ostrym niedoborem krwi krążącej, zmniejszeniem przepływu żylnego do serca i wtórnym zmniejszeniem pojemności minutowej serca.

Główne przyczyny zmniejszenia BCC: krwawienie, utrata płynu w osoczu i odwodnienie.

Wśród przyczyn GSH, rola osocza i utraty krwi w urazach, operacjach i oparzeniach w jej rozwoju jest łatwo wykrywalna. Trudniejsze do zdiagnozowania ukryte źródła osocza i utrata krwi: krwawienie z jelit; gromadzenie się płynu w jamie brzusznej i świetle jelita z zapaleniem otrzewnej, niedrożnością jelit i zapaleniem trzustki; sekwestracja krwi w miejscach złamań, urazowe uszkodzenia tkanek miękkich itp.

Zmiany patofizjologiczne. Większość kolejnych uszkodzeń w GSH wiąże się ze spadkiem wydajności perfuzji, co utrudnia transport tlenu, odżywianie tkanek i prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych. W rozwoju GSH wyróżnia się następujące fazy:

• stymulacja układu współczulno-nadnerczowego;

Faza I - niedobór BCC. Ostry niedobór objętości krwi prowadzi do zmniejszenia przepływu żylnego do serca, zmniejszenia CVP i DLCK. W rezultacie objętość uderzenia serca zmniejsza się. W ciągu 1 godziny płyn śródmiąższowy wpada odpowiednio do naczyń włosowatych, zmniejsza się objętość śródmiąższowego sektora wodnego. Ten ruch występuje w ciągu 36-40 godzin od momentu utraty krwi. Całkowita objętość wypełnienia przezskórnego wzrasta maksymalnie o 1 litr.

Faza II - stymulacja układu współczulno-nadnerczowego. Odruchowa stymulacja baroreceptorów powoduje aktywację układu współczulno-nadnerczowego. Jego podniecenie prowadzi do wzrostu wydzielania katecholamin, których zawartość zwiększa dziesiątki (noradrenalina) i setki (adrenalina) razy. Wzrasta sympatyczny ton serca, żył i tętniczek, zmniejsza się efekt nerwu błędnego na serce. Stymulacja receptorów beta-adrenergicznych prowadzi do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego i zwiększenia częstości akcji serca. Stymulacja receptorów alfa-adrenergicznych powoduje skurcz śledziony, naczyń żylnych, zwężenie naczyń w skórze, mięśni szkieletowych, nerek, prowadząc do zwiększenia OPSS i centralizacji krążenia krwi. Mechanizm ten ma na celu utrzymanie MOS, AD, CVP, krążenia krwi w mózgu i sercu z powodu pogorszenia krążenia krwi w narządach unerwionych przez nerw błędny (wątroba, trzustka, jelita), a także w nerkach, skórze i układzie mięśniowym. Zwężenie naczyń objętościowych, powodujące zmniejszenie pojemności naczyń żylnych, prowadzi do dysproporcji między objętością krwi a pojemnością łożyska naczyniowego. W krótkim przedziale czasowym reakcja ta ma charakter ochronny i przy szybkiej normalizacji objętości krwi następuje powrót do zdrowia. Jeśli niedobór BCC utrzymuje się, na pierwszy plan wysuwają się negatywne konsekwencje przedłużonego niedokrwienia, w wyniku którego uzyskuje się scentralizowane krążenie krwi.

Aktywacja układu renina - angiotensyna - aldosteron powoduje zatrzymanie sodu, które jest głównie zawarte w śródmiąższowym sektorze wody. Mechanizm ten przyczynia się do zatrzymywania płynów i uzupełniania objętości tego sektora.

Faza III - wstrząs hipowolemiczny. Brak objętości krwi, zmniejszenie powrotu żylnego i ciśnienia napełniania serca, MOS, ciśnienie krwi i perfuzja tkanek na tle ciągłej reakcji adrenergicznej są głównymi ogniwami GSH.

Hemodynamika. W wyniku reakcji sympathoadrenergicznej występuje zwężenie naczyń, zwłaszcza tętnic. Depot krwi jest opróżniany, siła i tętno wzrastają, krew jest mobilizowana z płuc, otwieranie tętniczo-żylne jest otwarte. Objętość sektora wody wewnątrznaczyniowej jest częściowo zwiększona z powodu napływu płynu śródmiąższowego. W związku z tym na pierwszym etapie GSH można zaobserwować hiperdynamiczną reakcję krążenia krwi, ze względu na zmniejszenie dostarczania tlenu do tkanek. Początkowy szok, charakteryzujący się normalnym ciśnieniem krwi, tachykardią i zimną skórą, nazywany jest fazą I lub kompensowanym szokiem [Hartig V., 1982].

Przy ciągłym krwawieniu zmniejsza się nie tylko PP, ale także MOS. Jednocześnie ze spadkiem DM, OPSS wzrasta. Zwężenie naczyń przed i po kapilarach prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi włośniczkowej. Wraz z postępem wstrząsu, akumulacji kwaśnych produktów metabolicznych towarzyszy ekspansja zwieraczy przedkapilarnych, podczas gdy zwieracze postkapilarne pozostają zwężone (większość krwi jest osadzana w naczyniach włosowatych). Zjawisku centralizacji krążenia krwi towarzyszy niewydolność wielonarządowa.

Zmniejszony przepływ krwi, prowadzący do niedokrwienia narządów i tkanek, występuje w określonej kolejności: skóra, mięśnie szkieletowe, kończyny, nerki, narządy jamy brzusznej, płuca, serce, mózg.

Przy ciągłej utracie krwi ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, a tętno wynosi 100 lub więcej na minutę. Stosunek HR / BP. - wskaźnik wstrząsu (IS) - powyżej 1. Warunek ten (zimna skóra, niedociśnienie, tachykardia) jest definiowany jako faza II lub zdekompensowany wstrząs (tab. 16.1).

Hemodynamika w szoku hipowolemicznym

Zaburzenia reologiczne. Sekwestracja krwi i spowolnienie przepływu krwi włośniczkowej prowadzi do spontanicznego krzepnięcia krwi w naczyniach włosowatych. Typowymi agregatami komórkowymi są skupiska czerwonych krwinek i płytek krwi. Zastój krwi i wyjście z uszkodzonych komórek substancji, które aktywują krzepnięcie, przyczyniają się do pojawienia się koagulopatii konsumpcyjnej, tj. zużycie niektórych składników krzepnięcia: płytek krwi, fibrynogenu, protrombiny i DIC.

Transport tlenu. Z GSH stymulowany jest metabolizm beztlenowy, co z kolei powoduje kwasicę. Deficytowi objętości kulistej (GO) towarzyszy odpowiedni spadek CaO2. Przy stosunkowo umiarkowanej utracie krwi, DO2 jest wspierany przez hiperdynamiczny schemat krążenia krwi. Zmniejszenie CV ze znaczną utratą krwi i wstrząsem prowadzi do gwałtownego spadku DO2.

Dynamika dostarczania tlenu do tkanek. W zakładce. 16.2 przedstawia dane o zmianach DO2 w zależności od stopnia utraty krwi i kompensacyjnej reakcji krążenia krwi. Przy utracie krwi do 10% BCC i 30% objętości kulistej, indeks sercowy (SI) zmienia się w granicach normy i D02 nie jest zaburzony. Przy utracie krwi do 25% i globularnym deficycie objętości do 40%, CI wzrasta do 5,3 l / (min-m2), praca lewej komory wzrasta do 13,2 kg / min, dzięki czemu DO2 nie jest faktycznie zaburzony. Zmniejszenie DO2 do 400–475 ml / (min-m2) występuje z większą utratą krwi - ponad 30% BCC i deficyt globularnej objętości ponad 50%. W szoku obserwuje się hipodynamiczny reżim krążenia krwi, SI i LV zostają zredukowane do poziomu krytycznego. Wskaźnik dostarczania tlenu zmniejsza się do 230–137 ml / min / m2, tj. 3-4 razy w porównaniu z normą (520-720 ml / min / m2).

Dostarczanie tlenu do tkanek w zależności od stopnia utraty krwi i kompensacji hemodynamicznej

Uwaga ICP - wskaźnik przepływu tlenu; EKTK - transport energii tlenu.

Tkanki VO2 nie spełniają ich potrzeb metabolizmu tlenowego. Zużycie tlenu, zmniejszone podczas wstrząsu, naturalnie wzrasta wraz z udanym leczeniem w okresie po szoku. Jednocześnie nadprzyrodzone wartości VO2 odzwierciedlają normalną reakcję fizjologiczną mającą na celu wyeliminowanie długu tlenowego tkanek [Marino P., 1998].

Transport tlenu w szoku hipowolemicznym:

• SaO2 i PaO2 są zmniejszone w wyniku zaburzeń w proporcjach wentylacji i perfuzji w płucach;

• CaO2 zmniejsza się w wyniku spadku objętości kulistej, spadku SaO2 i PaO2;

• DO2 zmniejsza się po przejściu hiperdynamicznego stanu krążenia krwi do normalnego lub hipodynamicznego typu:

• VO2 jest zwykle zmniejszona;

• poziom mleczanu we krwi jest podwyższony.

Niewydolność wielonarządowa. Przedłużonemu niedokrwieniu obszarów nerkowych i trzewnych towarzyszy niewydolność nerek i jelit. Funkcje nerek i stężenia w nerkach są zmniejszone, ale w odpowiednim czasie leczenie może być odwracalne. Przy długotrwałym niedokrwieniu nerki całkowicie tracą funkcje homeostatyczne.

Przy długotrwałym niedokrwieniu, martwica rozwija się w błonie śluzowej jelit, wątrobie, nerkach i trzustce. Funkcja bariery jelitowej jest zaburzona. Toksyny bakteryjne, histamina i metabolity dostają się do krwiobiegu. Substancje te mogą aktywować układ kininowy i hamować czynność mięśnia sercowego. Proces w płucach rozwija się jako rdsv. Zmniejszeniu przepływu krwi w mózgu towarzyszą naruszenia funkcji centralnego układu nerwowego aż do śpiączki.

Niewydolność wielonarządowa w GSH:

• nerki - skąpomocz -> bezmocz;

• jelita - niedrożność porażenna, powstawanie ostrych owrzodzeń, upośledzona funkcja bariery, uwalnianie toksyn do krwi;

• wątroba - martwica, obniżona funkcja;

• serce jest pogwałceniem Franka - mechanizm szpakowaty, spadek kurczliwości mięśnia sercowego;

• płuca - zaburzenia wentylacji i relacje perfuzji, rozwój rdsv;

• mózg - zaciemnienie, śpiączka.

Kryteria szoku klinicznego:

• częste małe tętno;

• spadek skurczowego ciśnienia krwi;

• zimna, wilgotna, blada cyjanotyczna lub marmurowa skóra;

• powolny przepływ krwi w łożysku paznokcia;

• gradient temperatury większy niż 3 ° С;

Objawy te odpowiadają dekompensacji krążenia i są wskazaniem do natychmiastowej terapii przeciwwstrząsowej. Ciśnienie krwi może być utrzymywane wystarczająco długo przy normalnych liczbach, na przykład z powolnym spadkiem BCC. Zwężenie skóry zwykle przebiega bez widocznej sinicy.

Sam CB nie może być wskaźnikiem adekwatności perfuzji tkanek. Ciężkie zwężenie naczyń zaburza dystrybucję przepływu krwi: większość narządów i tkanek cierpi na niedobór perfuzji przy stosunkowo normalnym funkcjonowaniu serca jako pompy. Dość dokładnym wskaźnikiem krążenia krwi jest określenie rzeczywistego MOS na etapach intensywnej terapii.

W niewydolności serca i wentylacji mechanicznej CVP może być podwyższone, szczególnie w trybie PEEP. Nie zmniejsza to w żaden sposób znaczenia definiowania CVP jako najważniejszego kryterium GSH.

Złożoność patogenezy wyklucza istnienie pojedynczego wskaźnika, który odzwierciedla cały zakres zmian w szoku, na przykład w krigerii transportu tlenu. Na całkowitą ocenę transportu tlenu ma wpływ rzeczywista perfuzja tkanki, która zależy od układu krążenia i stan metabolizmu oksydacyjnego, tj. Jest to ostatnie ogniwo, które określa nasilenie konsekwencji nieodpowiedniej perfuzji tkanek.

Obraz kliniczny jest bardziej zależny od ilości utraconej krwi, wskaźnika utraty krwi i mechanizmów kompensacyjnych organizmu. Ważne są również inne czynniki: wiek, konstytucja, współistniejące choroby serca i płuc.

Najważniejsze kryteria wstrząsu: częstość tętna, ciśnienie krwi, wskaźnik Allgovera, CVP, objawy kliniczne zaburzeń hemodynamicznych i czynności narządów.

Aby określić zależność wstrząsu od utraty krwi, wygodnie jest użyć 4-stopniowej klasyfikacji (American Board of Surgeons):

Utrata 15% bcc lub mniej. Objawy kliniczne utraty krwi mogą być nieobecne. Pacjent w pozycji poziomej nie ma objawów utraty krwi. Jedynym znakiem może być wzrost częstości tętna o co najmniej 20 na minutę, który występuje przy wstawaniu z łóżka.

Strata od 20 do 25% BCC. Głównym objawem - hipotonia ortostatyczna - spadek skurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 15 mm Hg. W pozycji leżącej ciśnienie krwi jest zwykle zachowane, ale może być nieco zmniejszone [Marino P., 1998]. Ten warunek, przy ciągłym krwawieniu, może szybko przejść do następnej fazy. Ciśnienie skurczowe przekracza 100 mm Hg, częstość tętna wynosi 100-110 uderzeń / min, wskaźnik wstrząsu nie przekracza 1 [Hartig V., 1982].

Strata od 30 do 40% BCC. Obraz kliniczny odpowiada wstrząsowi umiarkowanemu lub skompensowanemu: zimna skóra, objaw „bladych plam”, częstość tętna powyżej 100 na minutę, niedociśnienie tętnicze w pozycji leżącej, oliguria. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mmHg. i zwiększona częstość akcji serca powyżej 100 na minutę. Wzrost wskaźnika wstrząsów jest większy niż 1.

Strata ponad 40% BCC. Obraz kliniczny odpowiada ciężkiemu lub zdekompensowanemu wstrząsowi: zimna skóra, ciężka bladość, marmurkowatość skóry, upośledzona świadomość do śpiączki, brak tętna na tętnicach obwodowych, spadek ciśnienia krwi, ST. Wskaźnik szoku wynosi ponad 1,5. Bezmocz.

Utrata ponad 40% BCC stanowi zagrożenie dla życia.

Leczenie. Głównym ogniwem, które musi zostać przywrócone w GSH, jest przede wszystkim transport tlenu. Ten wskaźnik GTTT zależy od:

• niewystarczający przepływ żylny do serca, związana z tym niska CB i hipodynamiczny stan krążenia krwi;

• niska zawartość tlenu we krwi tętniczej z powodu utraty hemoglobiny.

Ważną rolę odgrywa niedobór płynu śródmiąższowego, który narusza transkapilarną wymianę płynu i tlenu.

Program intensywnego leczenia GSH:

• szybkie odzyskanie objętości wewnątrznaczyniowej;

• poprawa funkcji układu sercowo-naczyniowego;

• przywrócenie krążących czerwonych krwinek;

• korekta niedoborów płynu;

• korekcja uszkodzonych systemów homeostazy.

Spośród wszystkich dostępnych obecnie środków do szybkiego odzyskiwania objętości płynu wewnątrznaczyniowego, najskuteczniejsze są heterogeniczne roztwory koloidalne: dekstran i skrobia, które mają wyraźny hemodynamiczny efekt przeciwszokowy. Roztwory koloidalne, w porównaniu z roztworami krystaloidowymi, przywracają CROs znacznie szybciej, a tym samym zapewniają odpowiedni przepływ krwi do serca. Udowodniono, że CB wzrasta szybciej w tych przypadkach, w których początkowo wykonuje się infuzję roztworów koloidalnych o właściwościach zastępujących objętość i reologicznych. W porównaniu z masą pełnej krwi i erytrocytów w pierwotnej kompensacji ich objętości, leki te mają niewątpliwą przewagę [Marino P., 1998].

Nawet przy zmniejszonej zawartości tlenu we krwi tętniczej, zwiększona CB może zapewnić odpowiednie DO2 do tkanek.

W przypadku pierwotnego odzyskiwania roztwory koloidalne są łączone z roztworami do infuzji elektrolitu zawierającymi Na + i SG. Roztwory elektrolitów (roztwór Ringera, 0,9% roztwór chlorku sodu) są niezbędne do skorygowania objętości śródmiąższowej. Szybkość infuzji roztworów zastępujących osocze i elektrolitów zależy od stanu pacjenta. W przypadku silnego wstrząsu wykonywane są rozwiązania strumieniowe.

Wskazania do transfuzji krwi powinny być bardzo rygorystyczne. Jest to szczególnie ważne w świetle najnowszych danych dotyczących warunków immunosupresyjnych. Pomimo wszystkich ograniczeń dotyczących transfuzji krwi wskazaniem do jej celu jest znaczące obniżenie poziomu hemoglobiny. W przybliżeniu poziom ten może wynosić 80 g / l, ale do niedawna za wskazanie do transfuzji krwi uznano spadek poziomu hemoglobiny we krwi poniżej 100 g / l. Nie kwestionując ogólnie tych przepisów, zauważamy, że najbardziej wiarygodnym uzasadnieniem taktyki jest poziom transportu tlenu, a zwłaszcza jego konsumpcja przez tkanki. Uważamy, że stara zasada - im większa utrata krwi, tym więcej wskazań do transfuzji krwi - nadal obowiązuje. Przy utracie krwi równej 50% BCC, niewątpliwie wymagana jest obowiązkowa kompensacja części tej utraty krwi preparatami krwi - masą krwinek czerwonych lub krwią pełną. Nie należy ograniczać się do heterogenicznych roztworów zastępujących osocze i stosować roztwory osocza lub albuminy.

Kryteria terapii infuzyjnej

• odzyskanie odpowiedniej CB:

SI - 2,5-3,5 l / min / m2 lub więcej;

Apsist - nie mniej niż 100 mm Hg;

HR - 100 uderzeń / min lub mniej;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Przy utrzymującej się niewydolności serca, niezwiązanej z niedoborem objętości naczyń, wskazane jest podanie leków sympatykomimetycznych, dobutaminy lub dopaminy. Najbardziej akceptowalną metodą oceny centralnych parametrów hemodynamicznych jest bezkrwawa kontrola dynamiczna (monitorowanie, aparatura REO-DIN);

• Kontrola dynamiczna (monitorowanie dystrybucji płynów w sektorach wodnych: naczyniowej, śródmiąższowej i komórkowej) przeprowadzana jest metodą bezkrwawą zgodnie z zasadą Thomasset. Działanie monitora transfuzjologa opiera się na zasadzie pomiaru impedancji poprzez sondowanie prądów o określonej częstotliwości. Odporność tkanek mierzy się w zależności od ich napełnienia cieczą. Metoda ta pozwala określić objętość płynu całkowitego, zewnątrzkomórkowego, śródmiąższowego i naczyniowego w porównaniu z odpowiednią wartością i przedstawić w postaci tabeli, trendu lub diagramu [Malyshev V.D. et al., 1998];

• diureza godzinowa powinna wynosić 40-50 ml / h. Na tle wystarczającego uzupełnienia płynów, furosemid (20-40 mg lub więcej) lub dopamina w małych dawkach (3-5 µg / kg / min) może być stosowany do stymulowania diurezy, poprawy krążenia nerkowego i zapobiegania niewydolności nerek;

• Dynamiczna kontrola gazów krwi i EBS. Wskaźniki te są niezbędne do obliczenia transportu tlenu na wszystkich etapach leczenia. Normalnie indeks DО2 wynosi 520–720 ml / min / m2. Aby zmierzyć zużycie tlenu w tkankach, należy znać zawartość tlenu nie tylko w krwi tętniczej, ale także w mieszanej krwi żylnej (CvO2). Wzrost deficytu bazowego może wskazywać na nadmiar kwasu mlekowego, który jest wskaźnikiem metabolizmu beztlenowego;

• inne wskaźniki homeostazy. Ważne jest utrzymanie koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza krwi na poziomie 20–25 mm Hg, osmolarności osocza w przedziale 280–300 m / l, albuminy i całkowitych poziomów białka 37–50 g / l, glukozy 4–5 mmol / l, stopień hemodylucji 27-35%; do monitorowania stanu systemów krzepnięcia krwi i systemów przeciwzakrzepowych.

Pierwotne odzyskanie utraty krwi (schemat 16.1). Niezbędne obliczenia dla dorosłego mężczyzny BCC określa wzór: 70 x masa ciała (kg). U kobiet: 65 x masa ciała. Tak więc u mężczyzny o masie ciała 70 kg BCC będzie równe:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

U osób otyłych i osób starszych BCC wynosi około 5 ml / kg poniżej wskazanych wartości. BCC w ciałach wysportowanych jest o około 5 ml / kg wyższy niż średnia. Schemat 16.1 przedstawia algorytmy kompensacji utraty krwi.

Algorytmy kompensacji pierwotnej utraty krwi

(mężczyzna w średnim wieku, masa ciała 70 kg, utrata krwi 20,30 i 50% BCC)

W przypadku masywnej utraty krwi przekraczającej 50% BCC, ludzką albuminą i masą krwinek czerwonych są leki z wyboru. Udział syntetycznych koloidów musi zostać zmniejszony ze względu na ryzyko reakcji alergicznych. Utracie krwi, przekraczającej BCC, towarzyszy znaczny spadek liczby płytek krwi i czynników krzepnięcia. W związku z tym przy masowej utracie krwi konieczne jest stosowanie świeżej masy płytek krwi i świeżo mrożonego osocza. Korekta układu hemostazy powinna być przeprowadzana w zależności od zmian w koagulogramie.

Ostateczne odzyskanie utraty krwi wymaga precyzyjnej kontroli jej objętości i dystrybucji sektorowej. Na tym etapie ważne jest określenie zarówno ilościowych, jak i jakościowych kryteriów terapii infuzyjnej! Przy utrzymującym się niedoborze CRO pokazano infuzję osocza, białka i albuminy (kontrola CCP i KOD w osoczu, konieczne są stężenia białka całkowitego i albuminy).

Ostateczny zwrot utraty krwi. Ostateczna kompensacja utraty krwi oznacza całkowitą korektę wszystkich zaburzeń - systemów homeostazy, rozdziału płynów sektorowych, osmolarności, stężenia hemoglobiny i białek osocza. Przy utrzymującym się niedoborze VCP przeprowadza się napary koloidalne, głównie roztwory autogenne: osocze, białko i albumina.

Kryteria kompensacji utraty krwi: objętość płynu wewnątrznaczyniowego (osocze) - 42 ml / kg masy ciała, całkowite stężenie białka - nie mniej niż 60 g / l, poziom albuminy w osoczu - nie mniej niż 37 g / l, KOD osocza - nie mniej niż 20 mm Hg.

Przy braku krążących czerwonych krwinek przekraczających 30%, należy przeprowadzić wlew masy erytrocytów. Stężenie hemoglobiny w osoczu nie powinno być niższe niż 80 g / l (pod warunkiem, że tlen jest dostarczany i konsumowany odpowiednio przez tkanki). W przeciwnym razie stężenie hemoglobiny utrzymuje się na poziomie 100 g / l.

Jeśli występuje niedobór płynu śródmiąższowego, wymagane są dodatkowe roztwory izotoniczne zawierające sód i chlor. Podczas kompensacji utraty krwi należy rozważyć utratę płynów związaną z poceniem się i możliwą operację klatki piersiowej i brzucha. Jeśli utrata krwi jest związana z urazem lub intensywną operacją, ogólny niedobór objętości płynu może znacznie przekroczyć powyższe obliczenia, a charakter zaburzeń wody i elektrolitów może być inny. Wnikanie wody i sodu do komórek przyczynia się do rozwoju obrzęku. Potas i fosforany przemieszczają się z komórek do przestrzeni pozakomórkowej - mechanizmem opisującym ciężką traumę i stres jest „transmineralizacja”.

Gdy nadmiar płynu śródmiąższowego wymaga zaprzestania infuzji roztworów krystaloidów. Przy znacznym nadmiarze objętości przestrzeni śródmiąższowej wskazane są leki moczopędne. Kryteria odpowiedniej kompensacji sektora śródmiąższowego (jego objętość wynosi średnio 15% masy ciała i jest łatwo określane przez aparat „transfuzjologa satelitarnego”): osmolarność płynu pozakomórkowego 280–300 kosmos / l, stężenie sodu 130–150 mmol / l, diureza 50 ml / h.

Niedobór płynu w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (odwodnienie komórkowe) może wystąpić, gdy plazma ma stan hiperosmolarny, na przykład, gdy występuje nadmiar jonów Na + Cl, które są niewystarczająco kompensowane przez roztwory nieelektrolitowe. Korekta - przywrócenie osmolarności osocza, infuzja roztworów glukozy z insuliną.

Nadmiar płynu wewnątrzkomórkowego można zaobserwować przy nierozwiązanej hiponatremii, zmniejszonej osmolarności osocza i infuzji nieelektrolitowej. W przypadku K +, Mg2 + Ca2 + nierównowaga nierównowagi KOS konieczna jest również korekta.

Nowe podejścia do leczenia wstrząsu hipowolemicznego. Trauma w połączeniu z GSH jest główną przyczyną śmierci wśród młodych ludzi. Jednym z czynników opóźnionej śmierci jest rozwój zespołu dysfunkcji wielonarządowej (SPON) w okresie po resuscytacji. Podstawowe czynniki określające ryzyko rozwoju ADR z powodu urazu i utraty krwi są uważane za zaburzenia mikrokrążenia, powodujące niedotlenienie tkanek i zaburzenia funkcji komórkowych. Przyczynami zmniejszonego przepływu krwi w tkankach i narządach są hipowolemia i niskie ciśnienie perfuzyjne.

Obecnie wyróżnia się następujące mechanizmy powodujące SPON:

• uwalnianie różnych mediatorów, zwłaszcza cytokin (interleukin, interferonu, czynnika martwicy nowotworów itp.), Aktywacja makrofagów;

• upośledzone mikrokrążenie i uszkodzenie śródbłonka naczyniowego;

• zmniejszenie funkcji bariery jelitowej, co prowadzi do przenikania bakterii lub endotoksyn przez uszkodzoną ścianę jelit.

Wlew pierwotny do ciężkiego krwawienia zazwyczaj polega na szybkim wlewie roztworów koloidalnych i krystaloidalnych. Jednak w ciężkich przypadkach obciążenie objętością wstrzykniętego płynu nie może przywrócić potencjału troficznego przepływu krwi i homeostazy komórkowej, zwłaszcza w narządach miąższowych, i zapobiec przekształceniu wstrząsu w SPON. Wraz z wprowadzeniem dużej ilości płynu istnieje ryzyko rozwoju silnego obrzęku błony śluzowej jelit, płuc, struktur komórkowych i zaburzeń mikrokrążenia.

Zastosowanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu w GSH, zarówno w eksperymencie, jak iw klinice, wykazało jego niewątpliwe zalety. Sprawdzona zdolność 7,5% soli fizjologicznej do zwiększania układowego ciśnienia krwi, tętna, poprawy mikrokrążenia i przeżycia. Nowością proponowanej koncepcji jest oddziaływanie na mikrokrążenie i uzyskanie natychmiastowej poprawy w centralnej hemodynamice z pierwotną objętością infuzji w tempie 4 ml / kg masy ciała u pacjentów z hipowolemią i wstrząsem. Wlew dożylny małej objętości 7,5% roztworu chlorku sodu prowadzi do krótkotrwałego, ale znaczącego wzrostu osmolarności osocza (7,5% roztwór chlorku sodu ma osmolarność 2400 m / l).

Jednocześnie stosuje się heterogeniczne roztwory koloidalne (10% roztwór dekstranu-60-70, rzadziej hydroksyetyloskrobia), które zwiększają ciśnienie onkotyczne w osoczu, a tym samym mają działanie hemodynamiczne. Jednoczesne stosowanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu i koloidów objawia się połączonym efektem związanym ze wzrostem osmolarności osocza i ciśnieniem onkotycznym. Celem stosowania koloidów w tej kombinacji jest utrzymanie odzyskanej objętości wewnątrznaczyniowej przez długi czas.

Główne efekty zaobserwowano wraz z wprowadzeniem hipertonicznego roztworu chlorku sodu w GSH:

• szybko zwiększa ciśnienie krwi i SV;

• zwiększa obciążenie wstępne i zmniejsza liczbę ramek;

• zwiększa efektywną perfuzję tkanek;

• zmniejsza ryzyko opóźnionej niewydolności wielonarządowej.

Jednocześnie nie należy zapominać o niebezpieczeństwach związanych z użyciem roztworów soli fizjologicznej. Potencjalne niebezpieczeństwa związane z ich stosowaniem obejmują rozwój stanu hiperosmolarnego, ujemny efekt inotropowy (spowodowany szybkim wlewem), zwiększoną utratę krwi w przypadku niepowstrzymanego krwawienia.

Główną różnicą tej metody jest „zasada niskiej objętości”, tj. całkowita ilość płynnej kompensacji utraty krwi powinna być wielokrotnie mniejsza niż przy stosowaniu izotonicznych roztworów krystaloidów.

Metody stosowania 7,5% roztworu chlorku sodu w GSH:

• Całkowita objętość wstrzykniętego hipertonicznego roztworu chlorku sodu powinna wynosić 4 ml / kg masy ciała, tj. od 100 do 400 ml;

• roztwór wstrzykuje się frakcyjnie w bolusie 50 ml z krótkimi przerwami (10-20 minut);

• wprowadzenie roztworu soli fizjologicznej łączy się z 10% roztworem dekstranu-60-70;

• wprowadzenie roztworów zatrzymuje się przy stabilnym ciśnieniu krwi, stabilnej hemodynamice i innych oznakach braku wstrząsu.

Technologia monitorowania hemodynamicznego „MEDASS”. Monitory parametrów hemodynamiki centralnej (ROC-01, RPCA 2-01) z programami matematycznymi do przetwarzania sygnału zwrotnego „Impekard-3”, „Rheodin”, „Rheodin-orto” są przeznaczone do bezkrwawego dynamicznego badania wszystkich najważniejszych wskaźników: tętna, udaru i objętości minutowej serca, SI, wskaźnik wstrząsu i minutowej pracy lewej komory, hipertrofagopatii komorowej, okrągłego punktu ogniskowego itp.

ROC-01, RPCA 2-01 przeszły testy techniczne i kliniczne i są rekomendowane przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej do stosowania w praktyce klinicznej. Zakres jest bardzo szeroki - od diagnostyki funkcjonalnej do monitorowania kontroli na oddziale intensywnej terapii.

Kompleks zawiera komputer osobisty kompatybilny z IBM i oprogramowanie do pomiaru reograficznego konwertera. W dokumentach wyjściowych (danych) znajduje się tabela głównych parametrów centralnej hemodynamiki, wskazany rodzaj krążenia krwi (syntetyzowany wniosek oparty na analizie kombinacji głównych parametrów hemodynamiki), krzywa Frank-Starlinga, trendy czasowe i wykresy wymienionych parametrów. Liczba badań u pacjenta nie jest ograniczona.

Monitorowanie hydrodynamiczne z wykorzystaniem technologii MEDASS. Analizator do oceny równowagi w wodnych sektorach ciała „ABC-01 MEDASS” jest przeznaczony do oceny i monitorowania równowagi środowisk wodnych w organizmie. Analizator jest używany w resuscytacji i intensywnej terapii, anestezjologii, terapii itp.

Zasada działania analizatora opiera się na wykorzystaniu zależności równowagi płynu pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego od stosunku rezystancji elektrycznej tkanek ciała przy wysokiej i niskiej częstotliwości. System elektrod analizatora łączy się z goleniami i nadgarstkami. Przetwarzanie i prezentacja uzyskanych wyników odbywa się za pomocą komputera osobistego, na ekranie którego, zgodnie z wolą lekarza, zawartość i trendy płynu pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego w tkankach, BCC w wartościach bezwzględnych, ich stosunek z odpowiednimi wartościami i innymi parametrami wody można odzwierciedlić na papierze. równowaga soli.

Karta danych szybkiego badania zawiera wartość masy beztłuszczowej, zmierzone i należne wartości całkowitej objętości wody, objętość wody pozakomórkowej i wewnątrzkomórkowej, BCC i OCC. Na podstawie uzyskanych wyników lekarz określa dalszy program leczenia. Dynamiczne badanie sektorów wodnych polega na monitorowaniu adekwatności prowadzonej płynoterapii.