Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

Częstość występowania dzieci z zapaleniem błony naczyniowej oka wynosi 5-12% w strukturze całkowitej zachorowalności na oczy. Zapalenie błony naczyniowej oka jest jedną z najczęstszych przyczyn słabego widzenia i ślepoty (25%). Stosunkowo wysoka częstość zapalenia błony naczyniowej jest spowodowana wyraźnym rozgałęzieniem naczyń krwionośnych iw związku z tym powolnym przepływem krwi w naczyniówce; sprzyja to zatrzymywaniu w nim drobnoustrojów, wirusów i innych czynników patologicznych, które w pewnych warunkach powodują procesy zapalne.

Występowanie choroby Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

Czynniki endogenne zajmują pierwsze miejsce w etiologii chorób naczyniówki. Choroby wywołane przez nie mogą być zarówno przerzutowe (gdy patogen wchodzi do krwiobiegu), jak i toksyczno-alergiczne (z uczuleniem ciała i oka).

Egzogenne zapalenie błony naczyniowej oka jest wtórne i dotyczy jedynie perforowanych uszkodzeń gałki ocznej, po operacjach, owrzodzeniach rogówki i innych chorobach.

Zapalenie błony naczyniowej oka jest również podzielone na tak zwane ziarniniakowe z konkretnym ziarniniakiem (gruźlica, kiła, toksoplazmoza itp.) I nie ziarniniakowe, w których nie ma ziarniniaków (grypa, reumatoidalne zapalenie stawów itp.).

Przebieg choroby Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

Dopływ krwi do samej naczyniówki jest wykonany z tylnych krótkich tętnic rzęskowych oraz tęczówki i ciała rzęskowego z przedniej i tylnej długiej tętnicy rzęskowej. Przyczynia się to do tego, że przednia i tylna naczyniówka są zwykle oddzielone osobno. W związku z tym rzadko występuje zapalenie tęczówki oka lub zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka (zapalenie tęczówki i cyklity oddzielnie od siebie) i zapalenie naczyniówki lub zapalenie błony naczyniowej oka. Obecność zespoleń naczyniowych między wszystkimi działami naczyniówki nie wyklucza możliwości ich całkowitego uszkodzenia - zapalenia błony śluzowej (iridycyclochloridoiditis).

Objawy choroby Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

W przebiegu zapalenia błony naczyniowej wskazane jest scharakteryzowanie jako ostre, podostre, przewlekłe i nawracające. Z natury procesu zapalenie błony naczyniowej oka należy podzielić na surowicze, włókniste, ropne, krwotoczne, mieszane. Ponadto można je scharakteryzować jako wysiękowe i proliferacyjne.

Surowe zapalenie błony naczyniowej objawia się umiarkowaną reakcją zapalną, szarawymi osadami, zmętnieniem ciała szklistego.

W włóknistym zapaleniu błony naczyniowej oka obserwuje się ostrą reakcję zapalną, której towarzyszy nagromadzenie galaretowatego wysięku w komorze przedniej, tworzenie się szerokich zrostów zrębowych, osadów łojowych, wyraźne zmętnienie ciała szklistego.

Diagnoza choroby Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

Biorąc pod uwagę wszystkie te czynniki, diagnozę zapalenia błony naczyniowej oka należy sformułować na przykład w następujący sposób: zapalenie tęczówki, reumatoidalne, obustronne, przewlekłe, endogenne, włókniste. Oczywiście diagnoza powinna opierać się na danych okulistycznych, klinicznych, klinicznych, laboratoryjnych i anamnestycznych.

Leczenie chorób Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

Wszystkie dzieci z podejrzeniem zapalenia błony naczyniowej powinny być pilnie hospitalizowane i zbadane w szpitalu okulistycznym. Potwierdzając diagnozę zapalenia błony naczyniowej oka, powinni być poddani obserwacji ambulatoryjnej i, jeśli to konieczne, otrzymywać profilaktyczne leczenie przeciw nawrotom w placówce okulistycznej lub w specjalistycznych klinikach.

I ciała rzęskowego (przedniego odcinka błony naczyniowej, zapalenie tęczówki) charakteryzują się zwykle za pomocą następujących głównych objawów: Wstrzyknięcie peritsiliarnoy, zmiana koloru tęczówki, źrenicy zwężenie i ich złej postaci wolno reagującego źrenicy na światło, polimorf wytrąca się na śródbłonek rogówki i wysięku (ropostek, Hyphema) przed aparat, spoidła tylne (zrosty źrenicy krawędzi tęczówki z przednią torebką soczewki). Mogą wystąpić dolegliwości bólowe w oku i zaburzenia widzenia (u starszych dzieci). Na omacywaniu oka może występować wyraźny ból. W zależności od ciężkości, czasu trwania, formy i etiologii procesu, obraz kliniczny zapalenia tęczówki może być zróżnicowany i nie zawsze wykrywa się wszystkie wymienione objawy.

Ból może być nie tylko w oku, ale w tej samej połowie głowy. Powstają i są wzmacniane głównie w nocy i towarzyszy im odruchowe łzawienie, światłowstręt, kurcz powiek. U małych dzieci zespół bólowy jest zwykle łagodny lub nieobecny.

Z powodu wysięku pojawia się zmętnienie cieczy wodnistej komory przedniej; pojawia się białko, komórki krwi, pigment, zawieszone włókna fibryny, ropa. Hipopionka zwykle schodzi do dolnej części komory i osiada w postaci żółtawego poziomego poziomu. Hiphema pojawia się w krwotocznej postaci zapalenia tęczówki, ma czerwony kolor i poziomą.

Osady zwykle składają się z limfocytów, makrofagów, komórek plazmatycznych, „pyłu” pigmentowego, swobodnie pływającego w wilgoci w komorze. Wszystkie te elementy są sklejone i osadzone na tylnej części rogówki. Osady mogą mieć różne rozmiary z wyraźnymi lub niewyraźnymi (zamazanymi) krawędziami, okrągłymi lub o różnych kształtach. Częściej osady znajdują się w dolnej części rogówki w postaci trójkąta z podstawą w dół, jednak mogą pokrywać całą jej tylną powierzchnię.

Zmiany w tęczówce powstają w wyniku rozszerzenia naczyń i obrzęku zapalnego. Prowadzi to do zwiększenia jego objętości, co w połączeniu z odruchowym skurczem zwieracza źrenicy prowadzi do jego zwężenia iw konsekwencji do wolniejszej reakcji na światło. Wysięk naczyń tęczówki zmienia kolor i wzór. Tylne spoidła tęczówki są spowodowane odkładaniem się wysięku w obszarze krawędzi źrenicy i przedniej powierzchni soczewki. Zrosty te są indywidualne lub mogą się łączyć, tworząc koliste zrosty źrenicowej krawędzi tęczówki z soczewką. Jeśli wysięk pokrywa całą powierzchnię soczewki, odpowiednio źrenicę, następuje połączenie ucznia.

Ponieważ koliste zrosty zakłócają komunikację między przednią i tylną komorą oka, może wystąpić wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, dzięki któremu tęczówka wybrzusza się w przedniej komorze w postaci wałka (bombardowanie tęczówki). Odżywianie oka jest zakłócone, może rozwinąć się zaćma i znacznie zmniejszyć widzenie.

Wyraźny i przedłużony zapalenie tęczówki powoduje zmiany w ciele szklistym. Staje się mętny, może tworzyć pasma tkanki łącznej, co prowadzi do gwałtownego spadku widzenia.

Zapalenie naczyniówki (zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej) charakteryzuje się tym, że oftalmoskopia dna oka przez przezroczystą lub zmienioną siatkówkę w procesie ziarniniakowym wykazuje różne rozmiary, kształty, kolory i kontury, wystające lub płaskie, pojedyncze lub wielokrotne ogniska z objawami zapalenia okołogałkowego (obrzęk i przekrwienie). Zwykle, zgodnie z tymi ogniskowymi zmianami (ogniskami), siatkówka i często głowa nerwu wzrokowego są zaangażowane w proces zapalny. Głowa nerwu wzrokowego może być hiperemiczna i nieco spuchnięta - są to zjawiska papilitowe. Nie prowadzą do zaniku nerwu wzrokowego, w przeciwieństwie do zapalenia nerwu i sutka zastoinowego.

Zjawisko zapalenia naczyniówki jest zawsze odzwierciedlone w stanie pola widzenia, ponieważ odpowiednio procesy ogniskowe powodują w nim opady (mikro- i makrostomy). Jeśli ogniska zapalne znajdują się w centrum dna, gwałtownie maleje (do percepcji światła), pojawia się ostrość widzenia, tak zwane centralne absolutne lub względne mroczki. Starsze dzieci z naczyniówką mogą narzekać na krzywiznę przedmiotów i ciemnych plam przed oczami, patrząc na białe przedmioty. Ciało szkliste może stać się mętne, co osłabia widzenie. Nie ma bólu oka z zapaleniem naczyniówki. Oczy są ogólnie spokojne. Przednia część gałki ocznej zwykle się nie zmienia. Najczęstsze przyczyny zapalenia błony naczyniowej u dzieci można uznać za zakażenia streptostaphylococcus i wirusowe, toksoplazmozę, gruźlicę, reumatoidalne zapalenie stawów, reumatyzm. Czasami występuje również syfilityczne zapalenie błony naczyniowej oka.

Którzy lekarze powinni być konsultowani w przypadku choroby Choroby zapalne naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej)

Inne wyniki wyszukiwania dla tematu:

Choroby oczu

Wśród chorób skorupy zewnętrznej szczególne miejsce zajmuje zapalenie rogówki i twardówki.

Zapalenie rogówki - zapalenie rogówki. W zależności od pochodzenia są one podzielone na traumatyczne, bakteryjne, wirusowe, rogowacenie w chorobach zakaźnych i niedobory witamin. Najcięższe wirusowe opryszczkowe zapalenie rogówki.

Pomimo różnorodności postaci klinicznych zapalenie rogówki ma wiele powszechnych objawów. Wśród dolegliwości są ból oka, światłowstręt, łzawienie, zmniejszona ostrość widzenia. Podczas badania wykrywa się skurcz powieki lub kompresję powiek, wstrzyknięcie okołozębowe (najbardziej wyraźne wokół rogówki). Obniża się czułość rogówki aż do jej całkowitej utraty - przy opryszczce. Na zapalenie rogówki charakteryzuje się pojawieniem się na rogówce zmętnień lub nacieków, które wrzodzieją, tworząc rany. Na tle leczenia owrzodzenia wykonuje się za pomocą nieprzezroczystej tkanki łącznej. Dlatego po głębokim zapaleniu rogówki powstają trwałe zmętnienia o różnym natężeniu. I tylko powierzchowne nacieki są całkowicie wchłaniane.

W leczeniu zapalenia rogówki stosowane leki przeciwwirusowe, środki rozszerzające źrenicę (1% roztwór gomatropiny), FTL. W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep rogówki.

Wśród anomalii rogówki stożek rogówki zajmuje szczególne miejsce, w którym rogówka ma kształt stożka (ryc. 49). W początkowej fazie diagnoza jest trudna, ponieważ jest podobna do astygmatyzmu. Doskonałą cechą jest stała zmiana osi. Do leczenia za pomocą korekcji kontaktowej, lasera ekscymerowego i leczenia chirurgicznego.

Rys. 48. Wiosenne zapalenie spojówek. 49. Keratoconus

Wśród chorób twardówka przeważa w procesach zapalnych - sklerytach. Występują na tle chorób ogólnoustrojowych (reumatyzm, zapalenie wielostawowe itp.), Objawów alergicznych, przewlekłych zakażeń (gruźlica).

Pacjenci skarżą się na zaczerwienienie oczu, umiarkowany ból. Proces ten jest zwykle dwustronny, jest to przewlekły nawracający (z zaostrzeniami) charakter. Przy oglądaniu na twardówkę odnotowuje się jeden lub kilka rozlanych ognisk czerwono-fioletowych, górujących nad powierzchnią.

Terapia obejmuje leczenie choroby podstawowej i leczenia miejscowego: środki przeciwbakteryjne, kortykosteroidy i FTL.

Choroby zapalne naczyniówki - zapalenie błony naczyniowej oka, najczęstsza patologia. Zapalenie przedniej części naczyń nazywane jest zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej lub zapaleniem tęczówki, zapaleniem tylnego odcinka błony naczyniowej lub zapaleniem naczyniówki. Rzadko może wystąpić zapalenie błony śluzowej (iridycyclochloridoiditis).

Występowanie zapalenia błony naczyniowej dzieli się na:

- podstawowe, które rozwijają się na tle powszechnych chorób;

- wtórne - jako powikłanie chorób oczu (zapalenie rogówki, zapalenie twardówki).

Po wprowadzeniu czynnika zakaźnego zapalenie błony naczyniowej jest:

- egzogenny - występuje w ranach penetrujących, po operacjach;

- endogenny - wywoływany przez powszechne choroby (grypa, gruźlica).

Zapalenie tęczówki zaczyna się od zapalenia tęczówki - zapalenia tęczówki. Występują bóle oka, światłowstręt, łzawienie, skurcz powiek. Podczas badania powieki są obrzęknięte, przekrwienie, zastrzyk spojówkowy, zmiana koloru tęczówki, zmętnienie komory przedniej, zwężenie źrenicy, powolna reakcja na światło, sklejenie wysięku tęczówki wzdłuż krawędzi źrenicy do soczewki (pojawienie się zrostu tylnego).

Nieco później w proces zaangażowany jest ciało rzęskowe i rozwija się iridocyclitis. W tym samym czasie wzrasta ból oka, zwłaszcza w nocy, ból dotyka ciała rzęskowego. Pojawiają się osady - osady w postaci trójkątów na tylnej powierzchni rogówki, utworzone z elementów komórkowych unoszących się w komorze przedniej; IOP (ciśnienie wewnątrzgałkowe) zmniejsza się (ryc. 50, ryc. 51).

Rys. 50. Irit. Rys. 51. Opady:

lewy - przekrój pionowy;

po prawej - osady w świetle przechodzącym

Leczenie ma na celu wyeliminowanie zakażenia (środki przeciwbakteryjne, kortykosteroidy), zapobieganie przerostowi poczwarki (rozszerzanie źrenic), zmniejszanie bólu (FTL, leki przeciwbólowe, suche ciepło).

Zapalenie naczyniówki charakteryzuje się brakiem bólu. Występują dolegliwości charakterystyczne dla uszkodzenia tylnej części oka: błyski i migotanie przed okiem (fotopsje), zniekształcenie przedmiotowych obiektów (metamorpopsia), pogorszenie widzenia zmierzchowego (hemeralopia).

Do diagnostyki wymagane jest badanie dna oka. Podczas oftalmoskopii widoczne ogniska o żółtawo-szarym kolorze, różnych kształtach i rozmiarach. Mogą być krwotoki.

Leczenie obejmuje terapię ogólną (skoncentrowaną na chorobie podstawowej), wstrzyknięcia kortykosteroidów, antybiotyki, FTL.

Choroby wyściółki wewnętrznej obejmują choroby siatkówki i nerwu wzrokowego.

Choroby siatkówki dzielą się na dystroficzne, zapalne, z powszechnymi chorobami, odwarstwieniem siatkówki, zaburzeniami rozwojowymi, guzami.

Główne dolegliwości sprowadzają się do zmniejszenia ostrości wzroku, metamorfopii (zniekształcenia przestrzeni widzialnej), zmiany pola widzenia i pogorszenia adaptacji ciemności.

Duży odsetek chorób dna jest spowodowany chorobami sercowo-naczyniowymi, ponieważ zawsze wykazują one zmiany naczyniowe, aw rezultacie zaburzenia krążenia.

Szczególnie niebezpieczne są ostre niedrożności tętnicy środkowej siatkówki (CAS) i zakrzepicy żyły środkowej siatkówki (CVV).

Ostra niedrożność CAS jest spowodowana skurczem, zakrzepicą, zatorowością tętnicy środkowej siatkówki. Występuje u osób z nadciśnieniem, chorobami serca, zapaleniem wsierdzia, przewlekłymi chorobami zakaźnymi, zaburzeniami układu nerwowego. W wyniku tych warunków może nastąpić nagłe zaprzestanie przepływu krwi do siatkówki, co prowadzi do jej obrzęku, a tym samym pogorszenia przejrzystości. Przejrzystość jest utrzymywana tylko w obszarze centralnej dołu.

Pacjent skarży się na gwałtowny spadek ostrości widzenia z niedrożnością ośrodkowego układu nerwowego lub utratę części pola widzenia - z zablokowaniem gałęzi centralnego układu nerwowego.

Gdy oftalmoskopia siatkówki jest prawie biała. Żadnych tętnic, żyły stopniowo zanikają. Zespół kości wiśniowej charakteryzuje się ciemnoczerwoną środkową fossą (ryc. 52).

W tej chorobie wymagana jest nagła terapia rozszerzająca naczynia, ponieważ zależy od niej wynik choroby: validol, nitrogliceryna pod językiem, aminofilina i pilna hospitalizacja.

Rokowanie jest zwykle niekorzystne, ponieważ wszystkie funkcje wzrokowe nie są przywracane. Częstym wynikiem jest zanik nerwu wzrokowego.

Rys. 52. Zator centralnej tętnicy siatkówki

Zakrzepica CVS występuje u osób starszych cierpiących na nadciśnienie, miażdżycę i zaburzenia krzepnięcia krwi. Pacjenci z reguły po usypianiu „fioletowej zasłony” przed okiem, wzrok jest znacznie zmniejszony.

Kiedy dno oka w oftalmoskopii wygląda bardzo charakterystycznie, przypomina obraz „zmiażdżonego pomidora”. Dysk nerwu wzrokowego jest spuchnięty na czerwono, a wokół niego, jak „płomienie”, krwotoki. Żyły są ciemne, szerokie, splątane, liczne smugi krwotoków na obrzeżach siatkówki. W przypadku zakrzepicy jednej z gałęzi PCV podobny wzór odnotowuje się w odpowiednim kwadrancie.

Wymagana jest pilna hospitalizacja.

Rokowanie jest trudne, ponieważ prawie każdy rozwija zanik nerwu wzrokowego, a większość z nich ma jaskrę wtórną.

Odwarstwienie siatkówki, w zależności od zdarzenia, dzieli się na pierwotne i wtórne. Głównymi przyczynami są urazy, krótkowzroczna choroba, w wyniku której następuje rozdarcie siatkówki. Poprzez niego z ciała szklistego pod siatkówką penetruje płyn i złuszcza go w postaci pęcherzyka.

Przyczynami wtórnego oderwania są guzy i zapalenie naczyniówki, w których nie ma pęknięcia, a oderwanie powstaje w wyniku procesu patologicznego.

W zależności od lokalizacji pierwotnego odwarstwienia siatkówki pacjenci skarżą się na zmniejszoną ostrość wzroku, metamorfopię, fotopsję, utratę pola widzenia.

Gdy oftalmoskopia uwidoczniła odłączoną siatkówkę w postaci „fal” koloru szarego, które przemieszczają się podczas ruchu gałki ocznej. Naczynia stają się ciemne i jakby wygięte nad rozwarstwioną strefą.

Rokowanie zależy od czasu rozpoczęcia leczenia, lokalizacji i wielkości oddziału.

Natychmiast po zdiagnozowaniu pacjentowi przepisuje się przez 2-3 dni ścisły odpoczynek na plecach za pomocą lornetki. Dzięki grawitacji odłączona siatkówka może niezależnie dopasować się do miejsca. Przy świeżym oderwaniu wokół szczeliny powstaje koagulacja.

Stare oddziały są leczone chirurgicznie. Zasada działania polega na zmniejszeniu objętości gałki ocznej, co prowadzi do zbieżności twardówki i naczyniówki z siatkówką.

Wśród chorób nerwu wzrokowego prowadzi atrofia nerwu wzrokowego (MN), ponieważ jest to konsekwencja wielu chorób. Często zanik ZN obserwuje się, gdy dotknięty jest ośrodkowy układ nerwowy (guzy, urazy, zapalenie), stwardnienie rozsiane, zatrucie (tytoń, alkohol itp.). Występuje w ostrej niedrożności ośrodkowego układu nerwowego lub tętnic zaopatrujących dysk wzrokowy, jaskrę, zastoinową tarczę nerwową itp.

Podczas badania nastąpił spadek ostrości wzroku (od nieistotnego do ostrego), zmiana pola widzenia (mroczek, niedowidzenie, skurcz) i zaburzenia percepcji kolorów. Gdy dyski oftalmoskopowe są białe z szarawym odcieniem.

Leczenie jest związane z chorobą podstawową, a także ma na celu poprawę krążenia krwi w naczyniach dostarczających MN (elektrostymulacja MN, PTL, środków rozszerzających naczynia)

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Ostre i przewlekłe zapalenie błony naczyniowej - zapalenie naczyniówki

Zapalenie błony naczyniowej oka to zapalenie naczyniówki. Jest to dość powszechny problem w okulistyce, która w 25% przypadków prowadzi do zmniejszenia wzroku.

Anatomiczne cechy naczyniówki

Wiadomo, że naczyniówka zawiera kilka sekcji:

• Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej, reprezentowane przez ciało rzęskowe (rzęski rzęskowe) i tęczówkę;
• Zapalenie tylnego błony naczyniowej, zlokalizowane pod siatkówką. Jest on reprezentowany przez samą choroidę (chorioidea).

Sieć naczyniowa gałki ocznej jest bardzo rozgałęziona, a prędkość przepływu krwi w niej jest spowolniona. Warunki te tworzą korzystny obszar dla rozprzestrzeniania się procesu zapalnego.

Dopływ krwi do przedniej i tylnej naczyniówki jest oddzielny. Dlatego zapalenie w nich przebiega w izolacji i praktycznie nie przechodzi z jednego działu do drugiego.

Godny uwagi jest fakt, że na samej naczyniówce, naczyniówce, nie ma wrażliwego unerwienia. W tym względzie jej porażce nie towarzyszy ból.

Przyczyny

Drugie miejsce pod względem częstotliwości to zapalenie błony naczyniowej o charakterze alergicznym. Czynnikami prowokującymi są zazwyczaj chemikalia, pyłki roślin, alergeny domowe. Istnieją przypadki zapalenia błony naczyniowej w surowicy, które powstało w odpowiedzi na szczepienie.

Zapaleniu błony naczyniowej naczyniówki często towarzyszą ciężkie choroby ogólnoustrojowe, takie jak łuszczyca, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne choroby tarczycy, zapalenie kłębuszków nerkowych, reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzyca.

Czasami zapalenie błony naczyniowej występuje jako powikłanie niektórych chorób oczu (zapalenie twardówki, zapalenie rogówki, odwarstwienie siatkówki, owrzodzenie rogówki).

Klasyfikacja chorób

Ze względu na charakter procesu zapalnego oczy zapalenia błony naczyniowej są podzielone na:

• Ostra (trwa nie dłużej niż 3 miesiące);
• Chroniczna (trwająca ponad 3 miesiące).

W zależności od anatomicznej lokalizacji procesu zapalnego istnieje kilka rodzajów zapalenia błony naczyniowej:

• Przednia: cyklit (zapalenie ciała rzęskowego), zapalenie tęczówki (zapalenie tęczówki), zapalenie tęczówki (jednoczesne zaangażowanie w proces tęczówki i ciała rzęskowego). Ta druga opcja jest bardziej powszechna;
• Medium: oddziałuje na tylną część ciała rzęskowego i ciało szkliste;
• Tylne: zapalenie nerwu naczyniowego (zajęcie nerwu wzrokowego w procesie), zapalenie naczyniówki (zapalenie samej naczyniówki), zapalenie naczyniówki i siatkówki (zajęcie siatkówki w procesie zapalnym);
• Uogólnione, lub panuveit. Jest niezwykle rzadki i charakteryzuje się zapaleniem wszystkich części naczyniówki.

W zależności od charakteru reakcji zapalnej zapalenie błony naczyniowej dzieli się na następujące formy:

• Ropny;
• Serous (z wodnistymi wydzielinami);
• Włókniste tworzywo sztuczne (z zagęszczeniem tkanki objętej stanem zapalnym);
• Krwotoczny (towarzyszy krwotok);
• Mieszane.

Ze względu na występowanie zapalenia błony naczyniowej może być:

• Egzogenne (spowodowane oparzeniami, urazami);
• Endogenny (powodowany przez czynniki zakaźne w organizmie).

Objawy zapalenia błony naczyniowej oka

Obraz kliniczny zapalenia błony naczyniowej zależy bezpośrednio od anatomicznej lokalizacji procesu zapalnego.

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej

Zapaleniu przedniego odcinka błony naczyniowej towarzyszy uczucie, że osoba patrzy przez gęstą mgłę. Istnieje przekrwienie (zaczerwienienie) błony śluzowej, zwiększające ból.

Z czasem dołącza strach przed światłem i obfitymi łzami. Stopniowo zmniejszona ostrość widzenia. Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej może powodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej

Zapaleniu tylnego odcinka błony naczyniowej nie towarzyszą tak żywe objawy. Wynika to głównie z faktu, że naczyniówka nie zawiera zakończeń nerwowych.

Ta forma charakteryzuje się postępującym zmniejszaniem wzroku i zniekształcaniem konturów przedmiotów. Niektórzy pacjenci mogą narzekać na zmienne punkty lub plamy w polu widzenia.

Z zapaleniem tylnego odcinka błony naczyniowej może wpływać na siatkówkę, a nawet nerw wzrokowy. Objawia się objawami ostrego pogorszenia widzenia, utraty pola widzenia, fotopsji (punkty świetlne przed oczami), a nawet naruszeniem wrażenia kolorystycznego - pacjent przestaje odróżniać kolory lub ich odcienie. Jest to związane z niedotlenieniem siatkówki i nerwów z powodu zmian naczyniowych.

Uogólnione zapalenie błony naczyniowej

Najcięższy przebieg ma uogólnione zapalenie błony naczyniowej. Z reguły postępuje na tle ciężkiej sepsy (zakażenia krwi) i stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta.

W uogólnionym zapaleniu błony naczyniowej proces zapalny wychwytuje wszystkie struktury oka, które zawierają naczynia: tęczówkę, naczyniówkę, a nawet siatkówkę.

Dlatego objawy będą wyraźne: ból oczu, zmniejszone widzenie, łzawienie, światłowstręt. Podczas badania widoczne są zastrzyki naczyniowe (poszerzenia) i wyraźne zaczerwienienie oczu.

Diagnoza choroby

W celu kompleksowej diagnozy zapalenia błony naczyniowej należy wykonać następujące badania:

1. Visometry (sprawdzanie ostrości funkcji wzrokowych przy użyciu tabeli Sivtseva) i perymetrii (badanie pól widzenia);
2. Pomiar ciśnienia śródgałkowego (tonometria). Jest to ważne badanie, które pomoże zidentyfikować powikłanie w postaci jaskry w odpowiednim czasie;
3. Biomikroskopia gałek ocznych. Pozwala zidentyfikować osady na powierzchni rogówki. Są to skupiska nieprawidłowych komórek, które wskazują na aktywność odpowiedzi zapalnej;
4. Oftalmoskopia dna oka. Pozwala zidentyfikować możliwe zmiany w strukturze siatkówki (na przykład jej oderwanie).

W przypadku indywidualnych wskazań można stosować złożone metody instrumentalne: USG oka, elektroretinografia, angiografia naczyń krwionośnych siatkówki, skaningowa tomografia laserowa, biopsja.

Leczenie zapalenia błony naczyniowej

Rozszerzenie źrenicy zapobiega skurczowi ciała rzęskowego i zapobiega zrostom między torebką soczewki a tęczówką.

W zależności od pochodzenia zapalenia błony naczyniowej, lekarz przepisuje leki przeciwwirusowe, przeciwhistaminowe (przeciwalergiczne) lub przeciwbakteryjne (w postaci kropli do oczu lub maści).

Wymagane są steroidowe leki przeciwzapalne, takie jak deksametazon, betametazon lub hydrokortyzon.

Operacja zapalenia błony naczyniowej polega na usunięciu ciała szklistego dotkniętego chorobą - wewnętrznego przezroczystego ośrodka oka. W dzisiejszych klinikach zastępuje się go syntetycznym żelem na bazie silikonu.

Jeśli proces rozprzestrzenił się na wszystkie struktury oka, zostaje całkowicie usunięty, aby zachować drugie oko, ponieważ zapalenie może być przenoszone przez naczynia.

Aby nie zanegować wyniku leczenia zapalenia błony naczyniowej oka, a także aby zapobiec nawrotowi, należy przestrzegać następujących środków:

• Przestrzegaj zasad higieny oczu;
• Nie trzeć ani nie ranić oczu;
• Chronić przed zimnem, kurzem i gorącym powietrzem, parą;
• Wyeliminuj zmęczenie oczu (przedłużony odczyt, praca z komputerem);
• Wyeliminuj używanie alkoholu, jest to trucizna naczyniowa;
• Rzuć palenie, aby toksyny dymu tytoniowego nie miały wpływu na oczy.

Tradycyjna medycyna w leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka

Wśród środków ludowych do leczenia zapalenia błony naczyniowej stosuje się lecznicze zioła: rumianek, nagietek, lipę, szałwię. Z nich przygotuj napary w ilości 3 łyżek posiekanych ziół na 1 szklankę wrzącej wody. Nalegaj przez godzinę, fajnie. Miękki bawełniany wacik zwilżony wlewem i przemytymi oczami.

W tym celu możesz kupić szklane wanny do oczu. Muszą być wstępnie zagotowane, napełnione wlewem i naniesione na oko przez 3-5 minut.

Sok z aloesu działa leczniczo na oczy, zmniejsza stan zapalny, poprawia krążenie krwi i stymuluje procesy regeneracyjne.

Możesz kupić go w aptece lub przygotować w domu, wyciskając świeżą roślinę.

W obu przypadkach sok należy rozcieńczyć przegotowaną wodą w stosunku 1:10. Zakopuj 2 krople do każdego oka rano i wieczorem.

Komplikacje

Jeśli nie wyleczysz przedniego zapalenia błony naczyniowej w odpowiednim czasie, może to spowodować następujące komplikacje:

• Keratopatia (upośledzona rogówka);
• Obrzęk siatkówki plamki;
• Jaskra;
• Synechia (fuzja) między soczewką a tęczówką);
• Zaćma.

Powikłania zapalenia błony naczyniowej tylnego:

• Odwarstwienie siatkówki;
• Niedokrwienie (niedożywienie) w żółtej plamce siatkówki;
• Niedrożność naczyń siatkówki;
• Neuropatia (upośledzone funkcjonowanie) nerwu wzrokowego;
• Obrzęk siatkówki plamki.

Prognoza i środki zapobiegawcze

Podczas leczenia bardzo ważne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza iw żadnym wypadku nie należy przerywać przyjmowania leku z wyprzedzeniem. Jeśli zostanie to zaniedbane, prawdopodobnie powstaną komplikacje, w tym utrata wzroku.

Jeśli chodzi o profilaktykę zapalenia błony naczyniowej, polega ona przede wszystkim na terminowym zwracaniu się do okulisty i regularnym przeprowadzaniu corocznych badań profilaktycznych. Ważną rolę odgrywa również higiena osobista.

Choroby naczyniówki

Choroby naczyniówki

Błona naczyniowa znajduje się między twardówką a siatkówką. Z wyglądu naczyniówka przypomina winogrona, więc nazywana jest również uveal. Choroby zapalne (zapalenie tęczówki, zapalenia tęczówki, zapalenia wnętrza gałki ocznej, zapalenia błony naczyniowej oka) najczęściej rozwijają się w naczyniówce, procesy dystroficzne, nowotwory i urazy, a wady wrodzone są rzadsze. Choroby zapalne związane z układem naczyniowym nazywane są zapaleniem błony naczyniowej. Przednia część naczyniówki nazywana jest tęczówką. Środkowa część to ciało rzęskowe, a tylna część to naczyniówka. Spróbujmy więc pamiętać:

Zapalenie tęczówki - zapalenie tęczówki

Cyklit - zapalenie ciała rzęskowego

Zapalenie tęczówki - zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego

Zapalenie naczyniówki - zapalenie tylnej naczyniówki

Chorioretinitis - zapalenie naczyniówki i siatkówki

Panuveit - zapalenie wszystkich części naczyniówki

Choroby dzieli się także na zapalenie błony naczyniowej przedniego odcinka błony naczyniowej i zapalenie błony naczyniowej tylnego odcinka błony naczyniowej.

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej objawiające się ostrymi objawami. Po pierwsze, występują silne bóle oka, rozwija się światłowstręt, zaczerwienienie oczu, łzy płyną i może rozpocząć się utrata wzroku.

Z tylnym zapaleniem błony naczyniowej objawy choroby pojawiają się późno i są łagodne. Nie ma bólu, zaczerwienienia, ale wizja stopniowo się zmniejsza lub nagle pojawia się plama przed oczami, jak mgła lub zasłona.

Niestety, każde zapalenie błony naczyniowej oka jest nie tylko nieprzyjemne, ale także bardzo niebezpieczne. Na przykład źrenica może zarastać, rozwijać się jaskra, zaćma, obrzęk siatkówki, tworzyć nowe patologiczne naczynia w siatkówce.

Przyczyny zapalenia błony naczyniowej oka: urazy (zwłaszcza u dzieci), czynniki chemiczne i fizyczne, alergie, bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty, gruźlica, kiła, toksoplazmoza, histoplazmoza, wirus opryszczki, choroby reumatoidalne organizmu itp.

Jak go zdiagnozować? Konieczne jest przeprowadzenie badań klinicznych. Na przykład badanie biomikroskopowe przedniego odcinka oka, oftalmoskopia dna oka. Te ważne badania pomagają w prawidłowej diagnozie. Ponadto potrzebne są dodatkowe badania: fluorografia narządów oddechowych i badanie krwi na różne infekcje i choroby.

Jak leczyć?

Kiedy okazuje się, że prawdziwa przyczyna zapalenia błony naczyniowej oka, leczenie odbywa się za pomocą antybiotyków i leków przeciwzapalnych. Może to być leczenie miejscowe w postaci kropli i zastrzyków. W tej chorobie konieczne jest dokładne monitorowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrasta, zmniejsza się o krople, a czasami wykonuje się operację.

Leczenie zapalenia błony naczyniowej powinno rozpocząć się jak najwcześniej, ponieważ choroba ta może prowadzić do utraty wzroku. Dlatego w przypadku nawet nieznacznego zaczerwienienia oka, które nie mija dwa lub trzy dni, należy natychmiast udać się do okulisty.

Iritis

To zapalenie tęczówki, jak również zapalenie błony naczyniowej, należy zdiagnozować w początkowej fazie. Z reguły tak jest, ponieważ tęczówka jest otwarta i łatwo ją sprawdzić. Ale cyklit - zapalenie ciała rzęskowego - po prostu ukryty w środku, więc bezpośrednie zbadanie go jest prawie niemożliwe. Ale najczęściej te dwie choroby występują jednocześnie, a widząc tęczówki na tęczówce, lekarze automatycznie leczą cyklit.

Te choroby pojawiają się niespodziewanie i ostro. Źrenica staje się wąska, nie reaguje na światło i nie rozszerza się. Naczynia w tęczówce natychmiast wypełniają się krwią, tęczówka pęcznieje, a nawet zmienia kolor. Pamiętamy, że w zdrowy sposób ma szary lub niebieskawy odcień, podczas gdy w stanie zapalnym zmienia kolor na zielony. W przypadku zapalenia tęczówki często występują kolce tęczówki z przednią torebką soczewki. Przy nieodpowiednim traktowaniu tęczówkę można przylutować do soczewki wokół krawędzi, co może prowadzić do rozcięcia źrenicy. Wewnętrzny płyn, który gromadzi się, wybrzuszy tęczówkę do przodu. W rezultacie wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe, rozwija się nadciśnienie, aw zaawansowanych przypadkach jaskra.

Przyczyny choroby

Są różnorodne. Okuliści nie zawsze są w stanie szybko i dokładnie zdiagnozować, ponieważ niemożliwe jest pobranie kawałka tkanki oka do biopsji i histologii. Wiadomo jednak na pewno, że 60% zapalenia tęczówki powstaje niezależnie. A 40% - ujawnia związek z innymi chorobami, z reguły o charakterze zakaźnym.

Układ naczyniowy oka jest tak ułożony, że osadza się na nim wiele wirusów, grzybów i bakterii. Na przykład przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki występują u 80–90% dorosłej populacji we krwi, ale zakażenie objawia się tylko w pewnych warunkach: słaba odporność, urazy i przeziębienie. To samo dotyczy procesów zapalnych w oczach - infekcja może „drzemać” przez długi czas, a następnie coś popchnie ją do aktywnego „przebudzenia”. Tak więc, zapalenie tęczówki może być spowodowane przez infekcję, która weszła przez krew z różnych ognisk, gdzie może być w stanie pasywnym przez długi czas.

Rzadziej zapalenie tęczówki wiąże się z infekcją wirusową, gruźlicą, chlamydią, kiłą i reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Traktuj to natychmiast! Im wcześniej (w pierwszych godzinach) pacjent otrzyma pomoc w nagłych wypadkach, tym mniej powikłań i szans na uzyskanie postaci przewlekłej.

Jak leczyć? Początkowo konieczne jest rozszerzenie źrenicy za pomocą kropli lub miejscowych zastrzyków. Konieczne jest również stosowanie leków przeciwzapalnych w postaci kropli i tabletek. W żadnym wypadku nie korzystaj ze środków tradycyjnej medycyny - tutaj nie pomogą, a wręcz przeciwnie, mogą spowodować nieodwracalną szkodę. Leczenie zapalenia tęczówki jest procesem złożonym i wieloskładnikowym. Ma na celu nie tylko leczenie oka, ale także eliminację procesu zapalnego w całym ciele.

Zapalenie naczyniówki

Choroba ta występuje w trzeciej części przewodu naczyniowego - samej błonie naczyniowej. Gdy zapalenie naczyniówki może zmniejszyć widzenie, ale częściej występują miejsca, które zakłócają oglądanie obiektów, wzrok jest zakłócany podczas oświetlenia o zmierzchu, kształt obiektów może być zniekształcony.

Przyczyny i zasady leczenia tej choroby są takie same jak w przypadku zapalenia tęczówki.

Zapalenie wnętrza gałki ocznej Jest to niezwykle niebezpieczne ropne zapalenie wewnętrznych błon oka z tworzeniem się ropnia w ciele szklistym. Zapaleniu wnętrza gałki ocznej towarzyszy silny ból oka, wyraźny obrzęk powiek i zaczerwienienie oka. W tej chorobie konieczna jest pilna operacja (witrektomia - usunięcie ciała szklistego), a czasem nawet nie przez wiele dni, ale przez wiele godzin.

Panophthalmitis Występuje, gdy obce ciało przenika do oka lub infekcja dostaje się do niego. Choroba charakteryzuje się silnymi bólami głowy, obrzękiem powiek i spojówki. Tęczówka jest bardzo podrażniona, ropa gromadzi się za soczewką. Pilna operacja, wysokie dawki leków przeciwbakteryjnych mogą zatrzymać chorobę. Ale muszą być stosowane w pierwszych dniach, gdy tylko odkryją objawy choroby. Leczenie odbywa się w szpitalu pod stałym nadzorem lekarza. Choroba może prowadzić do utraty wzroku i zaniku (skurczu) gałki ocznej.

Nowotwory złośliwe Mogą również rozwijać się w przewodzie naczyniowym oka. Zdarza się, że na tęczówce - nevi pojawiają się ciemne plamy. Jeśli je zauważysz, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Jaskra

Ciśnienie wewnątrzgałkowe powstaje na skutek ciśnienia tkanki oka i płynu wewnątrzgałkowego na ścianie gałki ocznej. W normalnym ciśnieniu wewnątrzgałkowym wynosi od 18 do 26 mm Hg. Art. Tylko w tym przedziale ciśnienia wewnątrzgałkowego utrzymywany jest prawidłowy kształt gałki ocznej i zapewnione są optymalne warunki dla krążenia płynu wewnątrz oka, a także siły nerwu wzrokowego. Ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od wielu powodów, ale najważniejszą z nich jest normalna ilość płynu wewnątrzgałkowego i krwi w naczyniach wewnętrznych. Gdy równowaga jest zaburzona, wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jeśli przewróci się, nerw wzrokowy jest ściśnięty, jego dopływ krwi jest zaburzony, co prowadzi do nieodwracalnej utraty wzroku. Zdarza się, że wizja pogarsza się tylko na pewien czas - w okresie zaostrzenia.

Gdy ciśnienie jest podwyższone, często występuje obrzęk rogówki. Ma miejsce obrzęk - wzrok zostaje przywrócony. Ale jeśli nerw wzrokowy jest uszkodzony, wtedy wizja może nie odzyskać. Tak zaczyna się choroba zwana jaskrą.

Według światowych statystyk 23% osób niewidomych chorowało na jaskrę. Najczęściej rozwija się po 40 latach.

Jaskra jest tłumaczona z greckiego jako „zielona”. Faktem jest, że wraz z zaostrzeniem choroby uczeń staje się zielonkawy.

Objawy, dzięki którym możesz stwierdzić, że masz jaskrę:

• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe

• zmiana dna

Istnieją dwa rodzaje jaskry - pierwotna i wtórna. Kiedy podstawowa przyczyna wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego nie jest znana. A z drugorzędnym - czystym (krew w komorze przedniej, zrosty itp.). Jaskra jest zamkniętym kątem i otwartym kątem. Gdy kąt jest zamknięty, oko może nagle zachorować i mogą pojawić się nudności. Oko jest czerwone, wzrok jest zamazany. A jeśli spojrzysz na światło (lampę, słońce), to przed oczami różnych kolorowych kół. Oznacza to, że ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrosło. W takim przypadku musisz natychmiast udać się do okulisty, w przeciwnym razie możesz stracić wzrok na zawsze.

Jaskra z otwartym kątem przesączania, w przeciwieństwie do zamkniętego kąta, jest podstępna i nieprzewidywalna. Postępuje powoli i niepostrzeżenie. Nic nie zapowiadało, ale nagle, po dostaniu się w oko zwykłego motyla, ściskasz oczy, otwierasz je i... nic nie widzisz! Okazuje się, że to oko od dawna zostało dotknięte jaskrą z otwartym kątem i praktycznie już stało się ślepe. I tylko mały nacisk był potrzebny, po czym wizja całkowicie zniknęła.

Musimy pamiętać, że oba oczy cierpią na jaskrę. Tylko jeden z nich jest zaangażowany w ten proces jako pierwszy, a drugi „dołącza” za kilka lat.

Jaskra jest chorobą podstępną. Przebiera się za różne choroby, a czasami wycofuje się całkowicie, pozwalając osobie myśleć, że wyzdrowiał. Niestety, niemożliwe jest całkowite wyzdrowienie z jaskry.

Przyczyny jaskry Jest ich wiele i nie ma zgody co do tego, który z nich jest najbardziej podstawowy. Faktem jest, że ciśnienie z oczu wzrasta z różnych powodów - cukrzycy, chorób nadciśnieniowych. W 40% przypadków jaskra występuje u osób cierpiących na nadciśnienie, z pewnymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego. Często jest dziedziczona. Dlatego osobom powyżej 40 roku życia zaleca się regularne mierzenie ciśnienia wewnątrzgałkowego raz w roku. Dotyczy to zwłaszcza tych, których krewni cierpieli na tę chorobę.

Jak leczyć?

Pierwszą rzeczą do zrobienia jest zmniejszenie ciśnienia. W tym celu należy użyć leków, które zmniejszają powstawanie płynu w oku lub poprawiają jego odpływ. Wyznaczono także leki poprawiające metabolizm w tkance nerwowej, antyoksydanty, terapię witaminową.

Ponieważ jaskra jest chorobą przewlekłą, wymaga leczenia i obserwacji przez całe życie. Starannie dobrane leki przez lekarza - krople, które zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe - powinny być zawsze pod ręką. Należy pamiętać, że bez nich możesz stracić oczy na zawsze. Jeśli leczenie kroplami jest niewystarczające, do zabiegu dodaje się zabieg chirurgiczny lub laserowy.

Zaćma

Występuje, gdy obiektyw staje się mętny. Przypomnijmy, że soczewka jest biologiczną soczewką optyczną, która znajduje się wewnątrz oka za tęczówką. Wisi na licznych cienkich nitkach do mięśnia rzęskowego, mającego kształt pierścienia.

Soczewka krystaliczna otrzymuje wszystko, co jest konieczne do jej istnienia z otaczającego ją płynu wewnątrzgałkowego. Dlatego wszelkie zmiany zachodzące w płynie wewnątrzgałkowym natychmiast odzwierciedlają stan soczewki. W równym stopniu reaguje na wszelkie zaburzenia metaboliczne - staje się mętne.

Przyczyny zaćmy

Występuje najczęściej jako proces starzenia się oka, ale może być także powikłaniem w niektórych chorobach, takich jak cukrzyca, nadciśnienie i inne choroby oczu, takie jak jaskra, złośliwa krótkowzroczność, zapalenie tęczówki. Zaćma może rozwinąć się w wyniku ekspozycji na niektóre substancje chemiczne: naftalen, tal, dinitrofenol, rtęć, trinitrotoluen. Ale nie myślcie, że używając naftalenu w codziennym życiu do odstraszania motyli, możecie dostać kataraktę. Chodzi o wysokie dawki lub ich długotrwałe stosowanie. Ponadto zaćma wiąże się ze szkodliwymi warunkami pracy - w pomieszczeniach rentgenowskich, w produkcji dmuchania szkła. Zmętnienie soczewki może rozwinąć się pod wpływem promieniowania jonizującego, promieni podczerwonych, fal elektromagnetycznych o ultrawysokiej częstotliwości. Takie choroby mogą występować u producentów stali, pracowników radarów i osób narażonych na promieniowanie. Często zaćma powstaje z powodu urazu, siniaka, uszkodzenia soczewki przez ciało obce.

Zaćma blokuje ścieżkę promieni świetlnych. Ale z powodu choroby traci swoją przejrzystość i staje się dla nich prawdziwą przeszkodą. Zawsze towarzyszy mu pogorszenie wzroku. Jeśli zaćma postępuje przez całe życie, wizja może całkowicie zniknąć.

Zaćma ma cztery etapy rozwoju:

Początkowa zaćma jest nadal zachowana, ale pacjenci skarżą się na plamy i „muchy” przed oczami.

Niedojrzała zaćma to zmętnienie, które pokrywa dużą część soczewki, znacznie zmniejszając ostrość widzenia.

Dojrzała zaćma - całkowite zmętnienie soczewki, widok prawie zniknął, pacjenci mogą rozróżnić poszczególne obiekty na wyciągnięcie ręki.

Przejrzała zaćma - rozcieńczenie włókien soczewek obwodowych.

Jak leczyć?

Podobnie jak w wielu innych przypadkach, przede wszystkim nie należy leczyć choroby, ale powód jej powstania. Na przykład cukrzyca. Ale równolegle z tymi wyznaczonymi kroplami, które odżywiają chore soczewki. Niestety zdarzają się przypadki, gdy tylko przy pomocy kropli obiektyw nie pomoże - trzeba go usunąć.

Procedura operacji zaćmy jest praktykowana od setek lat. Przez wiele lat nauczył się czyścić zaćmę za pomocą różnych specjalnych technik. Obecnie operacje na gałce ocznej są wykonywane za pomocą mikrochirurgii. Opracowano mikroskopy operacyjne, igły i materiał do zszywania rany pooperacyjnej. A teraz opanowali takie metody, w których za pomocą ultradźwięków soczewka zamienia się w emulsję i jest zasysana przez małe nacięcie za pomocą specjalnego urządzenia.

Bez soczewki oka nie będzie działać normalnie, ponieważ promienie światła nie skupią się na siatkówce. Jednak w ostatnich latach stało się możliwe zastąpienie zachmurzonej soczewki soczewką sztuczną. Nawet moc optyczna każdej sztucznej soczewki jest wybierana indywidualnie.

Choroby naczyniówki

Choroby naczyniówki.

Choroby zapalne naczyniówki rozwijają się dość często. Wynika to przede wszystkim z obecności dużej liczby statków w różnych sekcjach. Naczynia rozgałęziają się do naczyń włosowatych, które wielokrotnie zespalają się ze sobą i tworzą gęstą sieć naczyniową. Ze względu na wyraźne rozgałęzienie naczyń krwionośnych w obszarze naczyniówki prędkość przepływu krwi gwałtownie spada. Spadek prędkości i intensywności przepływu krwi stwarza warunki do sedymentacji i utrwalania w niej różnych czynników bakteryjnych i toksycznych.

Inną cechą naczyniówki jest oddzielny dopływ krwi do przednich (tęczówki i ciała rzęskowego) i tylnych (właściwych naczyniówki lub naczyniówki). Przednia część jest zasilana przez tylne długie i przednie tętnice rzęskowe, a tylna przez tylne krótkie tętnice rzęskowe.

Trzecią cechą jest różne unerwienie. Tęczówka i ciało rzęskowe otrzymują obfite unerwienie od pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego przez nerwy rzęskowe. Choroid nie ma wrażliwego unerwienia.

Cechy anatomiczne naczyniówki wyraźnie manifestowały się w stanach patologicznych wydziału.

Występuje stan zapalny przedniego naczyniówki - zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej lub zapalenie jądra, zapalenie tylnej części błony naczyniowej oka lub zapalenie naczyniówki i zapalenie całego naczyniówki - zapalenie błony naczyniowej oka. W ostatnich latach, wraz z wprowadzeniem w życie metody cykloskopii, szczególnie podkreślono zapalenie płaskiej części ciała rzęskowego i skrajne obwody samej naczyniówki, zapalenie obwodowe.

Zapalenie błony naczyniowej oka i obwodowe zapalenie błony naczyniowej są stosunkowo rzadkie, zapalenie błony naczyniowej przedniego odcinka błony naczyniowej lub zapalenie tęczówki jest znacznie częstsze. Stosunek częstości różnych postaci zapalenia błony naczyniowej oka - przedniej, tylnej, obwodowej i błony naczyniowej - określa się jako 5: 2: 1: 0,5, czyli zapalenie błony naczyniowej oka jest 10 razy rzadziej niż zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej.

Istnieją pierwotne i wtórne, egzogenne i endogenne formy zapalenia naczyniówki. Pod pierwotnym zrozumieniem zapalenie błony naczyniowej, powstające na podstawie powszechnych chorób ciała i wtórnego - zapalenie błony naczyniowej oka, rozwijające się z chorobami oczu (zapalenie rogówki, skleryt, zapalenie siatkówki, itp.). Egzogenne zapalenie błony naczyniowej rozwija się z penetrującymi ranami gałki ocznej, po operacjach, perforowane owrzodzenia rogówki, endogenne zapalenie błony naczyniowej oka jest w większości przypadków przerzutowe.

W zależności od przebiegu klinicznego zapalenie błony naczyniowej dzieli się na ostre i przewlekłe. Jednak ta różnica jest do pewnego stopnia warunkowa. Ostre zapalenie błony naczyniowej może stać się przewlekłym lub przewlekłym nawrotem. Konieczne jest także rozróżnienie między ogniskowym i rozlanym zapaleniem błony naczyniowej oka oraz morfologicznym obrazem stanu zapalnego, ziarniniakowatego i nieziarniczego. Ziarniniakowe są wyłącznie przerzutowe krwiotwórcze zapalenie błony naczyniowej, a nie ziarniniakowe - zapalenie błony naczyniowej oka spowodowane działaniem toksycznym lub toksyczno-alergicznym. Ziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej charakteryzuje się rozwojem ziarniniaka zapalnego składającego się z limfocytów, komórek nabłonkowych i olbrzymich. W procesie nie-ziarniniakowym stan zapalny jest rozproszony hyperergiczny. Wielu autorów uznaje możliwość przejściowych i mieszanych form zapalenia błony naczyniowej oka.

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka lub zapalenie tęczówki tęczówki zwykle klasyfikuje się według rodzaju zapalenia: surowiczego, wysiękowego, fibrynoplastycznego, ropnego, krwotocznego. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej lub zapalenie naczyniówki jest zwykle klasyfikowane według procesu lokalizacji: centralnego, paracentralnego, równikowego i obwodowego. Ponadto zwyczajowo rozróżnia się ograniczone i rozsiane zapalenie naczyniówki.

W praktyce klasyczny podział zapalenia błony naczyniowej oka na ostry i przewlekły pozostaje ważny. Ostry stan zapalny odpowiada procesowi wysiękowo-naciekającemu, przewlekłemu - naciekająco-produktywnemu.

A. Bochkevava i in.

Choroby naczyniówki = zapalenie błony naczyniowej

Zapalenie błony naczyniowej (choroba zapalna naczyniówki)

Zapalenie błony naczyniowej oka jest grupą dość poważnych chorób, ponieważ często powodują ślepotę i znaczące zaburzenia widzenia (około 25% wszystkich przypadków ślepoty). W ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost tej patologii.

Przednia: zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki

zapalenie tęczówki - zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego

Tylne: zapalenie naczyniówki - zapalenie samej naczyniówki.

Razem: panuveit - zapalenie wszystkich struktur naczyniowych. Proces ten może obejmować siatkówkę i nerw wzrokowy - zapalenie nerwowo-rdzeniowe.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju zapalenia błony naczyniowej są genetycznie uwarunkowane wady układu odpornościowego, przedłużające się procesy zapalne w organizmie, ogniska nie-dźwiękowe przewlekłej infekcji, osłabienie organizmu w chorobach przewlekłych i układowych.

Zapalenie błony naczyniowej może być ostre i przewlekłe z częstymi lub rzadkimi nawrotami. Zakażenie naczyniówki wchodzi do oka po urazach, po operacjach gałki ocznej. Zapalenie błony naczyniowej często występuje prikoretitah. Źródłem zakażenia mogą być ogniska przewlekłej lub ostrej infekcji w organizmie.

Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej lub zapalenie naczyniówki zwykle mają wymazany obraz kliniczny i pozostają niezauważone przez pacjenta. Nie ma bólu w oku. Oftalmoskopia ujawnia pojedyncze lub wielokrotne ogniska o różnych kształtach i rozmiarach z zapalnym obrzeżem. Proces obejmuje siatkówkę i głowę nerwu wzrokowego. Zapalenie naczyń jest zawsze odzwierciedlone w funkcji widzenia. W zależności od lokalizacji ognisk zapalnych, można wykryć utratę pola widzenia (mroczki) lub, jeśli proces zapalny wychwytuje centralną część dna, może nastąpić gwałtowne pogorszenie widzenia, gdy pacjent może jedynie odróżnić światło od ciemności.

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej obejmuje zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i cyklit. Pacjent jest zaniepokojony bólem oka, bólem podczas poruszania gałką oczną, naciskiem na gałkę oczną. Bóle są gorsze w nocy i czasami mogą być bardzo wyraźne. Mogą wystąpić fotofobia i częste mruganie. W przyszłości rozwija się spadek ostrości widzenia, mgła pojawia się przed oczami. Twardówka na obwodzie rogówki jest przekrwiona, zmienia się kolor i kolor tęczówki, źrenica jest zwężona z powodu puchnięcia tęczówki, jej reakcja na światło jest powolna. Kształt źrenicy może stać się nierówny. Często występuje fuzja tęczówki z soczewką. Czasami źrenica rośnie całkowicie. W tym przypadku komunikacja między komorami oka jest zaburzona, wypływ płynu wewnątrzgałkowego jest zaburzony, a ciśnienie wewnątrzgałkowe jest często zmniejszone. Płyn wewnątrzgałkowy może stać się ropny. Wszystko to prowadzi do zakłócenia soczewki, jej zmętnienia i rozwoju zaćmy. Cechy przebiegu zapalenia błony naczyniowej przedniej u dzieci wynikają z ewentualnego braku skarg.

Zawartość:

ŁUSKA NACZYNIOWA OCZU

Zapalenie naczyniówki

DIAGNOSTYKA dla tylnego zapalenia błony naczyniowej oka

UVEITS w innych chorobach

Choroid

Choroid ma złożoną strukturę i składa się z trzech części: tęczówki, rzęskowego (rzęskowego) ciała i samej naczyniówki (naczyniówki). Każdy z tych działów, jak już wskazano w wykładzie na temat anatomii oka i jego cech wieku, ma swoją oryginalność w strukturze i funkcjach. Najważniejsze w anatomii tęczówki jest obecność w niej mięśnia, który zwęża źrenicę, a mięsień, który ją rozszerza, jest unerwiony przez przywspółczulny okulomotoryczny, a drugi przez nerw współczulny. Wrażliwe zakończenia nerwowe są „przedstawicielami” nerwu trójdzielnego; ze względu na przednie naczynia rzęskowe, łącząc się z tylnymi długimi naczyniami rzęskowymi ciała rzęskowego, przeprowadza się dopływ krwi. Zadaniem tęczówki jest regulacja wejścia światła do oka dzięki „automatycznej” membranie źrenicy w zależności od poziomu oświetlenia. Im więcej światła, tym węższa źrenica i na odwrót. Tęczówka bierze udział w ultrafiltracji i odpływie cieczy wodnistej, w termoregulacji, w utrzymaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego i w akomodacji.

Ciało rzęskowe jest jak gruczoł wydzielania wewnątrzgałkowego i bierze udział w odpływie cieczy wodnistej. Zapewnia akomodację dzięki przeplataniu się włókien więzadła Zinna z nim, uczestniczy w regulacji ciśnienia wewnątrzgałkowego i termoregulacji. Wszystkie te funkcje wynikają ze złożoności struktury gruczołowej i mięśniowej. Jest unerwiony zarówno przez przywspółczulne, jak i współczulne i wrażliwe zakończenia nerwowe, podczas gdy unaczynienie jest zapewnione przez tylne długie cylindryczne naczynia, które mają nawracające tętnice (anastomozy) i tęczówkę, jak już wspomniano, i do naczyniówki. Każdy z 70 procesów gruczołowej części ciała rzęskowego ma „własne” gałęzie nerwowe i „swoje” naczynia.

Dzięki aktywności ciała rzęskowego nieprzerwane odżywianie jest zapewniane beznaczyniowym strukturom oka (rogówka, soczewka, ciało szkliste).

Konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na fakt, że naczyniówka jest bogato unaczyniona z powodu wielu gałęzi tylnych krótkich tętnic znajdujących się w warstwie kosmówkowo-kapilarnej, do których warstwa pigmentu znajduje się na zewnątrz, a siatkówka wewnątrz. Choroid bierze udział w odżywianiu nabłonka nerwowego siatkówki, w wypływie płynu wewnątrzgałkowego, w termoregulacji, w regulacji ciśnienia wewnątrzgałkowego, w akomodacji. Naczynia anastomozy naczyniówki z tylnymi długimi naczyniami rzęskowymi ciała rzęskowego. Zatem wszystkie trzy części naczyniówki mają związek naczyniowy, a tęczówka i ciało rzęskowe również mają unerwienie. Choroid jest bardzo słabo unerwiony i zasadniczo ma tylko współczulne zakończenia nerwowe.

Bogate, wrażliwe unerwienie tęczówki i ciała rzęskowego powoduje ich wyraźną bolesność podczas zapalenia i uszkodzenia.

Zapalenie naczyniówki

Zapalenie naczyniówki stanowi około 5% przypadków wśród wszystkich patologii oka. Zapalenia naczyniówki mogą występować w postaci zapalenia rogówki, co omówiono w odniesieniu do zapalenia rogówki.

Niezależnie (w izolacji) lub w połączeniu, może wystąpić zapalenie tęczówki, zapalenia tęczówki (zapalenie błony naczyniowej oka), cyklity tylne (kryzysy hiperkliczne), zapalenie cyklohoroidalne, zapalenie naczyniówki, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie naczyniówki i odbytnicy (te są zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej).

Ponadto w niektórych przypadkach stan zapalny może mieć charakter całkowity - to Panuveit.

Istnieje również tak zwane zapalenie obwodowe błony naczyniowej oka, chociaż można je przypisać tylnym cyklitom lub zapaleniu cyklohoroidowemu.

Przed przedstawieniem informacji o niektórych cechach obrazu klinicznego różnych zapalenia błony naczyniowej należy wskazać, że zapalenie błony naczyniowej u dzieci, niezależnie od ich natury, ma pewną oryginalność. Tak więc często mają niepozorny początek, przebieg podostry, objawy są łagodne, słaby zespół rogówki, lekki ból, polimorficzne osady, wysięk często surowicze, tylne zrosty stosunkowo słabe i cienkie, często zaangażowane w soczewki i ciało szkliste (zmętnienie), reaktywne zapalenie brodawek łagodne, częste nawroty, krótkie remisje, brak dolegliwości związanych ze zmniejszeniem wzroku, chociaż jest zmniejszona, proces ten jest częściej obustronny. Jednak wszystkie działy naczyniówki są częściej zaangażowane w proces zapalny.

Jeśli chodzi o obraz kliniczny zapalenia błony naczyniowej u dorosłych, choroba jest cięższa niż u dzieci i istnieje wiele dolegliwości dotyczących znacznego dyskomfortu w oku.

Z natury zapalenie błony naczyniowej oka, niezależnie od położenia, może być wrodzone i nabyte, egzogenne i endogenne, toksyczno-alergiczne i przerzutowe, ziarniniakowe i nie ziarniniakowe, uogólnione i miejscowe, długotrwałe i nieskuteczne, pojedyncze i nawracające, ostre, podostre i przewlekłe, współistniejąca ogólna patologia i bez niej z odwrotnym rozwojem i powikłaniami.

Z powodu wysięku (wynaczynienie) zapalenie błony naczyniowej może być surowicze, włókniste, ropne, krwotoczne, plastyczne i mieszane.

Aby dokonać prawidłowej diagnozy klinicznej zapalenia błony naczyniowej, należy rozpocząć badanie pacjenta z krótką, celową historią choroby. Następnie konieczne jest konsekwentne sprawdzanie funkcji wzrokowych, badanie wzrokowe każdego oka i przy pomocy instrumentów badanie innych narządów i układów (badanie dotykowe, osłuchiwanie, termografia, tonometria itp.).

Następnie wyznacza się kompleks ukierunkowanych badań klinicznych i laboratoryjnych (radiologicznych, bakteriologicznych, serologicznych, immunologicznych, wirusologicznych itp.). Należy skupić się na identyfikacji jak największej liczby objawów choroby, pamiętając, że początek leczenia jest zawsze objawowy.

Jakie są możliwe objawy zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej (zapalenie tęczówki, zapalenia tęczówki)? Pierwszym objawem zapalenia naczyniówki, które może przyciągać uwagę, jest mały i czasem wyraźny zespół rogówki, tj. Światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek, zaczerwienienie oka z purpurowym zabarwieniem (wstrzyknięcie okołorakowe).

Sprawdzając natychmiast wzrok pacjenta, możesz się upewnić, że jest on nieco zmniejszony i nie poprawia się, gdy używasz słabych okularów plus lub minus. W trakcie badania oka z bocznym oświetleniem lub biomikroskopią można wykryć „zamglenie” (zamglenie) śródbłonka rogówki, a także osady o różnych rozmiarach, kształcie, tonie (kolorze) i różnych wysiękach w komorze przedniej ( surowicze, ropne itp.).

Tęczówka ma zmieniony kolor, jest pełna krwi (obrzęk, przekrwienie) z nowo utworzonymi naczyniami, wyboista (ziarniniaki).

Źrenica może zostać zwężona, jej reakcja na światło jest spowolniona. W procesie „grania” źrenicy można zidentyfikować tylne synechie (zrosty źrenicy krawędzi tęczówki z przednią torebką soczewki) i osady wysięku na soczewce, gdy są oświetlone i przyciemnione, a później, gdy rozszerza się je za pomocą mydriatyków.

Wreszcie, z lekkim palpacją gałki ocznej, objawia się jej bolesność. Ponadto może wystąpić ogólny stan depresyjny, niespokojny, niewygodny dla pacjenta.

Wszystkie te objawy sugerują zapalenie naczyniówki. Ale w celu ustalenia, czy przednie jest zapalenie błony naczyniowej, czy częściej, wykonuje się oftalmoskopię. Jeśli w tym samym czasie ciało szkliste jest przezroczyste i nie ma zmian w dnie, to diagnoza zapalenia błony naczyniowej przedniego jest niewątpliwa.

Rozpoznanie tylnego zapalenia błony naczyniowej oka

Należy natychmiast zauważyć, że diagnoza izolowanego zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej, w przeciwieństwie do rozpoznania przedniego, jest trudna ze względu na zewnętrzne objawy i podejrzenie obecności zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej wynika z takich pośrednich objawów, jak upośledzenie funkcji wzrokowych w postaci zmniejszonej ostrości wzroku, wad pola widzenia (mikroskopy, fotopsia i inne). W tym przypadku przedni segment, co do zasady, nie ulega zmianie.

Objawy zapalenia tylnej naczyniówki są wykrywane tylko oftalmoskopowo i biomikrocykoskopowo, gdy wykrywane są ogniska zapalne, różniące się kształtem, wielkością, liczbą i lokalizacją. Oceniając różnorodność tych ognisk, to znaczy obraz dna oka, możemy przyjąć możliwą etiologię i aktywność (nasilenie) procesu zapalnego w naczyniówce.

Główne objawy zapalenia błony naczyniowej obejmują wszystkie możliwe objawy charakterystyczne dla przedniego i tylnego zapalenia błony naczyniowej oka, a rozpoznanie zapalenia błony naczyniowej jest stosunkowo łatwe. W tej chorobie z reguły obserwuje się zmiany we wszystkich częściach naczyniówki, a także w soczewce, ciele szklistym, siatkówce i nerwie wzrokowym. Często dochodzi do naruszenia regulacji ciśnienia wewnątrzgałkowego (niedociśnienie, nadciśnienie).

Najczęstsze reumatyczne zapalenie błony naczyniowej charakteryzuje się tym, że występuje na tle ostrego przebiegu (ataku) reumatyzmu.

Reumatyczne zapalenie błony naczyniowej objawia się ostrym zespołem rogówki i bólem w okolicach oczu. Wyrażony mieszany zastrzyk oka. Na śródbłonku rogówki znajduje się wiele szarych drobnych osadów, w wilgoci przedniej komory występuje obfity galaretowaty wysięk, tęczówka jest pełnokrwista, jej naczynia są rozszerzone, wielokrotne cienkie zrosty tylne są stosunkowo łatwe do rozerwania po wkropleniu mydriaty (skopolamina, ale nie atropina). Soczewka i ciało szkliste są praktycznie nienaruszone. W dnie, mniej lub bardziej wyraźne zapalenie naczyń jest definiowane jako szarawe „mufki” na naczyniach.

Wszystkie zmiany są odwracane dzięki skutecznemu leczeniu i stabilizacji reumatyzmu, proces powraca na tle kolejnego ataku choroby.

Leczenie zapalenia błony naczyniowej oka tego gatunku jest miejscowe, objawowe.

Gruźlicze zapalenie błony naczyniowej występuje częściej na tle czynnej klatki piersiowej (płucnej) lub krezkowej, a czasem gruźlicy kości, a często na tle przewlekłego przebiegu choroby lub remisji.

Proces w naczyniówce można podejrzewać przede wszystkim poprzez zmniejszenie widzenia i zespołu rogówki. Zapalenie często występuje w jednym oku. Obrzęk oka w postaci mieszanego zastrzyku jest wyrażany nieznacznie, zespół rogówki jest prawie niewidoczny. Bardzo charakterystyczne dla gruźliczego zapalenia błony naczyniowej oka są „tłuste” duże osady na śródbłonku rogówki.

Ponadto zaznaczone są patognomoniczne, szaro-różowe, otoczone naczyniami (jak naciek z gruźliczym zapaleniem rogówki) guzki (ziarniniaki gruźlicy) w tęczówce i „pistolety” (osady płatków śniegu) na krawędzi źrenicy tęczówki. Synechie w tym procesie są szerokie, potężne, płaskie, słabo pędzące pod wpływem midriatiku. W przedniej komorze oka często występuje żółtawy wysięk. W tęczówce powstają nowe naczynia.

Wysięk można często odkładać na przedniej torebce soczewki, kiełkować nowo utworzone naczynia i regenerować tkankę łączną (organizować się). Wysięk może rozprzestrzeniać się zarówno do tylnej komory oka, jak i do ciała szklistego, w wyniku czego występuje nieprzezroczystość tylnej torebki soczewki i ciała szklistego (złoty deszcz). Następna następna zaćma zakłóca zasilanie soczewki, a jej wewnętrzne warstwy stopniowo mętnieją.

W dnie, gruźlicze ogniska o różnych rozmiarach można znaleźć w różnych częściach ciała, bez wyraźnych konturów, o żółtawym kolorze, które przechodzą z naczyniówki do siatkówki. Ogniska te nie łączą się, a na ich obrzeżach osadza się pigment, a pośrodku uzyskują szarawy odcień. Naturalnie siatkówka jest również zaangażowana w ten proces, w wyniku czego funkcje wzrokowe (ostrość wzroku, zmiany w polu widzenia, jak również widzenie kolorów są zmienione), w zależności od lokalizacji i wielkości zmian chorobowych.Ten obraz gruźliczego zapalenia błony naczyniowej oka wskazuje, że rozwija się według rodzaju zapalenia błony naczyniowej oka, ale często zdarzają się przypadki, w których występują objawy zapalenia błony naczyniowej przedniego odcinka błony naczyniowej oka (zapalenie tęczówki oka) lub zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie naczyniówki).

Syfilityczne zapalenie błony naczyniowej może wystąpić w kile wrodzonej i nabytej. W przypadku kiły wrodzonej zapalenie macicy, jak również rogówki, może pojawić się w macicy, która jest wykrywana u noworodka.

Zapalenie błony naczyniowej oka z nabytą kiłą charakteryzuje się umiarkowanym zespołem rogówki, mieszanym zastrzykiem, wysiękiem surowiczym w przedniej komorze oka i wieloma polimorficznymi małymi osadami.

W zmienionej tęczówce widoczne są grudki żółtawo-czerwonawych grudek, do których pasują nowo utworzone naczynia. Synechie pleców są masywne, szerokie, połamane po wkropleniu mydriaty, w ich miejsce na przedniej torebce soczewki pozostają polimorficzne grudki pigmentu. W ciele szklistym występują małe punkty pływające brązowawe zmętnienia. Możliwe są post-zapalne zmiany w dnie, przypominające „rozlaną sól i pieprz”. Ten obraz jest charakterystyczny tylko dla kiły. Zmiany w przedniej i tylnej części oka w syfilitycznym zapaleniu błony naczyniowej oka można zaobserwować zarówno w połączeniu, jak iw izolacji. W przypadkach, w których zapalenie błony naczyniowej występuje w postaci zapalenia naczyniówki, jej rozpoznanie w dzieciństwie jest trudne, ponieważ procesowi nie towarzyszą zmiany w przedniej części oka. Zapalenie naczyniówki objawia się jedynie naruszeniem pola widzenia (dyskomfort), a dzieci, jak wiesz, nie zwracają na to uwagi i nie składają żadnych skarg. Zapalenie tylnej części oka jest wykrywane przez przypadek, na przykład w przypadku urazów oczu lub w związku z innymi objawami kiły. Z reguły ta patologia jest obustronna.

Kolagenowe zapalenie błony naczyniowej najczęściej występuje na tle niespecyficznego, tak zwanego reumatoidalnego zapalenia wielostawowego, które pojawia się i niekontrolowanie postępuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Jednak nie ma odosobnionych przypadków, gdy zapalenie błony naczyniowej pojawia się na długo przed rozwojem zapalenia wielostawowego.

Choroby kolagenu wpływają na oczy w około 15% przypadków. Choroba oczu zaczyna się stopniowo i, co do zasady, od jednego, a następnie po innym czasie i po drugiej stronie. Zapalenie błony naczyniowej występuje głównie w postaci zapalenia tęczówki, tj. Zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej. Charakterystyczne jest, że najczęściej, choć nie zawsze, oko jest spokojne podczas normalnego badania wzrokowego i nie ma podejrzenia o proces zapalny. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadkach, gdy nie ma objawów zapalenia wielostawowego, które mogłoby „dać sygnał” do badania wzroku. Tymczasem stan zapalny postępuje niemal asymptomatycznie, a jego początkowy etap jest pominięty.

Wczesne objawy zapalenia błony naczyniowej można wykryć tylko w przypadkach, gdy choroba została już wykryta (choć późno) na jednym oku, podczas gdy drugie oko było nadal zdrowe. Jednym z pierwszych objawów kolagenowego zapalenia błony naczyniowej oka jest łagodne przekrwienie tęczówki i wolniejsza reakcja źrenic na światło. Przy dokładniejszym badaniu biomikroskopowym na tylnej powierzchni rogówki, głównie w jej niższym segmencie, stwierdzono różne szare osady. Po wkropleniu środków rozszerzających źrenicę, źrenica rozszerza się powoli i niewystarczająco, ale jej kształt jest okrągły, to znaczy, że w tym czasie nie ma zrostów tylnych. Po kilku tygodniach tęczówka staje się blada, szarawa, z wyraźnie widocznymi naczyniami i naprzemiennie wyraźnymi lukami i kryptami, co wskazuje na dystroficzne zmiany w strukturach tęczówki.

Kontynuację procesu zapalnego potwierdza pojawienie się zrostów tylnych, które, gdy źrenica rozszerza się, wydają się masywne (szerokie) płaskie, prawie nie pęknięte po zainstalowaniu silnych mydriatycznych (skopolamina + dimeksyd + kokaina) i kolejnych aplikacjach lub podskórnych zastrzyków 0,1% roztworu adrenaliny. Źrenica w tym samym czasie otrzymuje niewłaściwy kształt gwiezdny. Stopniowo, synechia całkowicie „blokuje” połączenie komory przedniej z plecami. Krawędź źrenicy i tkanka tęczówki są całkowicie połączone z przednią torebką soczewki.

Proces zapalny w oku przebiega w typie proliferacyjnym, w wyniku wysięku powstałe elementy komórkowe odkładają się w strefie źrenicowej, regenerują tkankę łączną, kiełkują nowo utworzone naczynia tęczówki, a zatem nie tylko fuzja tęczówki z przednią torebką soczewki krystalicznej, ale również całkowity wzrost źrenicy ściereczka. W rezultacie komora przednia staje się najpierw nierówna, a następnie z powodu braku wypływu płynu wewnątrzgałkowego z tylnej komory do przedniej tęczówki, staje się ona w kształcie lejka. Jednocześnie kąt komory przedniej jest w znacznym stopniu zamknięty, a w wyniku pogorszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego może wystąpić nadciśnienie, a następnie wtórna jaskra, co ma miejsce w niektórych długotrwałych nieleczonych przypadkach.

Jak widać na malowanym obrazie, kolagenowe zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej charakteryzuje się dużą oryginalnością i nasileniem przebiegu.

Ale, jak pokazują badania, przypadek nie ogranicza się do porażki przedniej i środkowej części naczyniówki. W tym samym czasie lub po pewnym czasie od wystąpienia objawów zapalenia błony naczyniowej w spojówce gałki ocznej występują polimorficzne małe wtrącenia typu zwapnień. Następnie wykrywane są biomikroskopowe, sierpowate szaro-białawe zmętnienia w warstwach powierzchniowych na granicy rąbka i rogówki w strefach 3 i 9 h. Stopniowo te zmętnienia rozprzestrzeniały się po powierzchni rogówki w strefie otwartej szpary powiekowej w postaci taśmy z „zwojami oświecenia”.

Tak więc, w chorobie kolagenowej, zapalny-dystroficzny proces proliferacyjny jest zlokalizowany nie tylko w przedniej części naczyniówki, ale także rozciąga się na soczewkę, rogówkę i spojówkę. Ten obraz zmian oka nazywa się triadą oka choroby Stilla - kombinacją zapalenia błony naczyniowej oka, zaćmy sekwencyjnej, dystrofii przypominającej wstęgę. Z reguły nie ma wyraźnej patologii w naczyniówce i innych częściach dna oka, zarówno w początkowym, jak i daleko zaawansowanym stadium kolagenowego zapalenia błony naczyniowej oka.

Zapalenie błony naczyniowej w innych chorobach

Zapalenie błony naczyniowej może wystąpić i praktycznie (w 10-15% przypadków) występuje prawie we wszystkich chorobach bakteryjnych, wirusowych, adenowirusowych i wielu układowych. Dlatego, w istocie, dla każdej powszechnej choroby zakaźnej i ogólnoustrojowej badanie wzroku powinno być rygorystyczne i pilne, a następnie dokładnie badać gałkę oczną i jej aparat pomocniczy.

Tak więc na przykład oczy pacjenta z grypą, ospą wietrzną, opryszczką, chorobą Behceta (zespół oftalmostomatogenny), cytomegalią, chorobą Reitera (zespół cewki moczowej), z Bénierem - Beckiem - chorobą Schaumanna (sarkoidoza) z toksoplazmozą i wieloma innymi chorobami i zespołami. We wszystkich tych chorobach może również występować zapalenie rogówki, a bardziej niebezpiecznie zapalenie błony naczyniowej oka, ponieważ zapalenie rogówki i zapalenie błony naczyniowej prawie zawsze kończy się zmniejszeniem funkcji widzenia.

Szczególnie, dosłownie w kilku słowach, trzeba powiedzieć o tak zwanych kryzysach hipercyklicznych. Hipercykliczne kryzysy występują z reguły u kobiet w młodym i średnim wieku. Warunki te pojawiają się w ciągu dnia niespodziewanie i objawiają się ostrym bólem w jednym oku, nudnościami, wymiotami, bólem głowy, a nawet omdleniem. Impuls znacznie wzrasta, wzrasta ciśnienie krwi, pojawia się bicie serca. Oko w tym czasie jest prawie spokojne, ale pojawia się krótkotrwały spadek funkcji widzenia. Obmacywanie oczu jest bolesne i trudne (T + 2). Atak trwa od kilku godzin do 1-2 dni i, jak się okazało, nagle znika bez żadnych efektów resztkowych.

Możliwe są jednak inne lokalne przejawy tej patologii. Tak więc na tle ogólnego poważnego stanu, w którym głównie może pojawić się zastrzyk w oku, pęcznieje rogówka, duże szare osady odkładają się na śródbłonku rogówki, tęczówka dramatycznie pęcznieje, ale źrenica nie rozszerza się (jak w jaskrze), wzrok gwałtownie spada. Ten obraz kryzysu przypomina ostry atak pierwotnej jaskry. Kryzys hipercykliczny trwa nadal (dni).

Podobne ataki można powtórzyć. Etiologia tego procesu nie została jeszcze ustalona.

Pomoc medyczna podczas ataku jest objawowa i polega na przyjmowaniu leków przeciwskurczowych, przeciwbólowych. Wlew dożylny 5-10 ml 0,25% roztworu nowokainy w izotonicznym roztworze chlorku sodu (wstrzykiwanym bardzo powoli) działa dobrze. Środki znieczulające (Novocain, Trimecain, Pyromecain), kortykosteroidy, Dibazol, Glukoza, Taufon, Amidopirin, Adrenalina są podawane miejscowo w zwykłych dawkach farmakologicznych.

Z uwagi na to, że objawy, zarówno w etiologii, jak iw przebiegu zapalenia błony naczyniowej oka, są bardzo podobne, ich leczenie, zwłaszcza do ustalenia etiologii i określonych środków, powinno być, jak wskazano wielokrotnie, objawowe.

Leczenie zapalenia błony naczyniowej powinno obejmować stosowanie następujących leków:

środki znieczulające (nowokaina, piromaina, trimekaina, dimeksyd itp.);

leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastin, pipolfen, tavegil, diazolin itp.), suplementy wapnia;

niespecyficzne leki przeciwzapalne (amidopiryna i inne salicylany, kortykosteroidy itp.);

środki wzmacniające naczynia (rutyna, kwas askorbinowy itp.);

środki przeciwbakteryjne (antybiotyki, sulfonamidy itp.);

leki przeciwwirusowe (keretsid, florenal, banafton, poludan itp.);

leki neurotropowe (Dibazol, Taufon, witaminy B itp.);

leki wchłanialne (jodek potasu, chlorowodorek etylomorfiny, lekozym itp.);

cykloplegicy (skopolamina, bromowodorek homatropiny, mezaton itp.);

konkretne leki.

Ponadto stosuj fizjoterapię, leczenie laserowe, metody chirurgiczne. Leczenie farmakologiczne zapalenia błony naczyniowej powinno być wykonywane co godzinę (z wyjątkiem midriatu, chlorowodorku etylomorfiny itp.).

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zapalenia błony naczyniowej lub zdiagnozowanego zapalenia błony naczyniowej powinni być leczeni na odpowiednich oddziałach szpitalnych (przychodnie) i wyspecjalizowanych sanatoriach.

Osoby, które miały zapalenie błony naczyniowej, podlegają opiece ambulatoryjnej przez co najmniej 2 lata po doznaniu leczonego procesu lokalnego lub ogólnego.

POWRÓT DO „MIGAJĄCE OCZY”

Choroby ciała szklistego.

Choroby ciała szklistego mają wielkie znaczenie dla funkcji widzenia. Tylko utrata jednej trzeciej objętości ciała szklistego prowadzi do zaniku gałki ocznej. Gdy dochodzi do naruszenia funkcji ciała szklistego:

odwarstwienie siatkówki

dystrofia naczyniówki i siatkówki

zmętnienie soczewki.

Naruszenie przezroczystości, ton objętości ciała szklistego prowadzi do utraty wzroku. Wśród chorób ciała szklistego wyróżnia się:

wady wrodzone

dystrofia

urazy pourazowe.

Wrodzone wady rozwojowe ciała szklistego.

Pierwotne hiperplastyczne ciało szkliste. Z tą wrodzoną nieprawidłowością rozwojową występuje opóźnienie w odwrotnym rozwoju tkanek embrionalnych i naczyń embrionalnych. W okresie prenatalnym naczynia (tętnica hialinoidowa i jej gałęzie) przechodzą przez ciało szkliste, które są odwracane w momencie narodzin dziecka. W niektórych przypadkach z jakiegoś powodu membrany pozostają w ciele szklistym, które może mieć postać cienkich sznurów lub masywnych filmów. Proces jest zawsze jednostronny. Zazwyczaj nici te są kierowane z głowy nerwu wzrokowego głęboko w ciało szkliste.

Podczas badania takiego dziecka obserwuje się białawy blask źrenicy. Warunek ten można połączyć ze zmniejszeniem wielkości gałki ocznej, zezem. Obiektyw jest zawsze mniejszy. Za obiektywem są ciężkie, co nazywa się cumowaniem. Schwart jest zwykle przesiąknięty naczyniami i przylutowany do procesów ciała rzęskowego. Wraz z dalszym przebiegiem procesu soczewka krystaliczna stopniowo mętnieje i pęcznieje, czasami zwiększając się do tego stopnia, że ​​dociera do rogówki. Rogówka staje się mętna. Jaskra rozwija się, w końcu funkcja widzenia zostaje utracona.

Leczenie pierwotnego ciała szklistego hiperplastycznego. Bardzo ważne jest, aby w odpowiednim czasie zdiagnozować tę wadę, ponieważ czas poświęcony na usunięcie soczewki i wycięcie cumowania pozwala zaoszczędzić wzrok.

Pozostałości tętnicy haloidowej. Ta nieprawidłowość rozwojowa jest spowodowana naruszeniem odwrotnego rozwoju tętnicy haloidowej w okresie embrionalnym. W tym przypadku w ciele szklistym widać sznur (cumowanie), który przechodzi od głowy nerwu wzrokowego do soczewki. Częściej szczątki tętnicy nie spotykają się na całej jej długości, ale w przednim lub tylnym obszarze. W tym przypadku tętnica ma postać korkociągu lub liny, której koniec unosi się swobodnie w ciele szklistym.

Zazwyczaj pozostałości tętnic haloidowych występują u młodych ludzi, z wiekiem ta tętnica ustępuje. Bardzo rzadko pozostałości tętnicy haloidowej mogą być otoczone warstwą tkanki łącznej i mogą znacznie upośledzić wzrok.

Zespół okulokerebroakustyczny. Zespół Oculocerebroacoustic lub Norrie jest wrodzoną anomalią rozwojową charakteryzującą się połączonym uszkodzeniem narządów wzroku, słuchu i upośledzenia umysłowego. Oba oczy zawsze cierpią. Za soczewką znajduje się masa guza, występuje wrodzone odwarstwienie siatkówki. Stopniowo pojawia się zapalenie błony naczyniowej aseptyczne (bez obecności flory bakteryjnej) z krwotokami do ciała szklistego, soczewka staje się mętna, rozwija się zaćma.

Z czasem dochodzi do zaniku gałki ocznej, zmętnienia rogówki. Wizja jest nieobecna. Chorobie towarzyszy upośledzenie umysłowe i postępująca utrata słuchu.

Choroby dystroficzne ciała szklistego.

Większość chorób ciała szklistego nie powstaje niezależnie, ale rozwija się pod wpływem chorób sąsiednich struktur oka. Choroby zapalne naczyniówki, siatkówki, krwotoku wpływają na skład biochemiczny ciała szklistego. Koloidalna struktura ciała szklistego jest zaburzona i pojawiają się w niej zmętnienia o różnych rozmiarach i kształtach. Zmętnienie może być włókniste lub ziarniste.

Czasami dochodzi do zniszczenia ciała szklistego z wtrąceniami krystalicznymi. Najbardziej niebezpieczne procesy zwyrodnieniowe to odwarstwienie i marszczenie ciała szklistego. Jednocześnie znacznie osłabiona jest funkcja widzenia.

Czasami w ciele szklistym występuje zmiana pasożyta. Zwykle jest to tasiemca wieprzowego Finn, który jest wprowadzany do ciała szklistego z krwią z żołądka. Pasożyt wygląda jak torbiel.

Leczenie jest szybkie. Operacja jest wykonywana w dość szybkim czasie, ponieważ długotrwała obecność pasożyta w ciele szklistym może prowadzić do znacznej utraty wzroku.

KLINIKA OFTHALMOLOGY JSC MEDICINE W MOSKWIE

WCZESNA DIAGNOSTYKA CHORÓB OPTYCZNYCH

BADANIE I LECZENIE W NIEMCZECH - Instytut „DIAGNOSTIX”

LECZENIE W IZRAELU bez MEDIATORÓW - CENTRUM MEDYCZNE. Suraski w Tel Awiwie

POMOC W ORGANIZACJI LECZENIA - 8 (495) 66 44 315

Ciało szkliste jest bezbarwną przezroczystą substancją przypominającą żel o konsystencji, która wypełnia jamę gałki ocznej.

Zewnętrzna warstwa ciała szklistego jest bardziej gęsta i tworzy rodzaj membrany, która utrzymuje kulisty kształt oka.

Ciało szkliste nie ma własnych naczyń krwionośnych i nerwów. Składniki odżywcze niezbędne do jego funkcjonowania pochodzą z sąsiednich struktur oka.

Ciało szkliste bierze udział w przenoszeniu światła do siatkówki, utrzymuje ton i kształt gałek ocznych, uczestniczy w metabolizmie wewnątrz oka iw połączeniu, komunikuje różne struktury oka.

Rodzaje rozkładu ciała szklistego

W przypadku zniszczenia ciała szklistego nie jest to powrót do zdrowia, lecz wymiana płynu wewnątrzgałkowego, co objawia się pojawieniem się obszarów jego zmętnienia i prowadzi do innego planu upośledzenia wzroku.

Zmętnienie ciała szklistego może być spowodowane zaburzeniem metabolicznym spowodowanym, na przykład, cukrzycą, miażdżycą tętnic, a także z powodu nadciśnienia, w przypadku urazów oczu.

Początkowo pojawienie się zniszczenia może objawiać się tak zwanymi „latającymi mieczami”: patrząc na jasno oświetloną jasną powierzchnię, można odnieść wrażenie, że przed oczami są ciemne plamy, linie, które poruszają się, gdy oczy się poruszają. Najczęściej na tym etapie zniszczenia okulista obiektywnych zmian nie może ujawnić

Wczesne etapy opisywanego problemu nie wymagają specjalnego leczenia. Próbują zidentyfikować i wyleczyć chorobę, która mogła spowodować zniszczenie ciała szklistego.

W przypadku dalszego postępu zniszczenia ciało szkliste staje się bardziej płynne, pojawiają się w nim obszary zmętnienia większych rozmiarów - „niszczenie nitkowate ciała szklistego”. To zniszczenie jest charakterystyczne dla miażdżycy, zmian związanych z wiekiem, ciężkiej krótkowzroczności, odnotowanych w ciężkim nadciśnieniu.

Jeśli zniszczenie rozwinęło się w wyniku zapalenia, uszkodzenia oczu, choroba nowotworowa, w wyniku odwarstwienia siatkówki, zmętnienie przypomina zawiesinę małych ziaren, a proces patologiczny nazywa się „ziarnistym zniszczeniem ciała szklistego”.

Jeśli na twoich oczach jest „srebro” lub „złoty deszcz”, ten znak wskazuje na zaangażowanie substancji biologicznych (kryształów cholesterolu, tyrozyny itp.) W mętne obszary, to znaczy wyraźne zniszczenie.

Przy silnej miażdżycy wysoki stopień krótkowzroczności powoduje głębokie zniszczenie ciała szklistego.

Metody leczenia rozkładu ciała szklistego

Z reguły leczenie ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, dzięki której w gałce ocznej pojawiły się bolesne procesy w postaci zniszczenia ciała szklistego.

W leczeniu zachowawczym stosuje się różne leki poprawiające metabolizm, stosuje się leczenie laserem - witreolizę, za pomocą której, bez naruszania integralności struktury gałki ocznej, obszary zachmurzone są usuwane pod działaniem lasera o niskiej częstotliwości.

W przypadku poważnego zniszczenia stosuje się leczenie chirurgiczne - witrektomię, która polega na usunięciu (całkowicie lub częściowo) ciała szklistego i jego późniejszym zastąpieniu przez sztuczne podłoże.

Porady medycyny tradycyjnej do rozwiązania opisywanego problemu sprowadzają się do zaleceń leczenia aloesu, borówki brusznicy, złotego wąsy, glistnika; wkroplenie do oczu płynu z jaj kurzych, różnych naparów. Należy pamiętać, że skuteczność tych metod nie została udowodniona, a niektóre z nich mogą prowadzić do chorób oczu i innych narządów.

Przedstawione informacje nie są zaleceniem w leczeniu degradacji ciała szklistego, ale są krótkim opisem choroby w celu zapoznania się z nią. Nie zapominaj, że samoleczenie może zaszkodzić Twojemu zdrowiu. Jeśli są oznaki choroby lub podejrzenia, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Bądź zdrowy.

Zniszczenie ciała szklistego (DST) jest zmętnieniem ciała szklistego, ponieważ poszczególne włókna pogrubiają się i tracą przezroczystość. Te zmętnienia nazywane są „muchami”, choć każdy widzi je inaczej, dzięki bogatej wyobraźni.

Podczas rozcieńczania ciała szklistego, jego włókna często sklejają się ze sobą, tworząc różne sploty, a dzięki pustkom utworzonym w ciele szklistym, osoba widzi błyski lub błyskawice, które są bardziej niebezpieczne niż zwykłe muchy i są okazją do pilnej wizyty u okulisty.

Należy jednak odróżnić „muchy” związane ze zniszczeniem ciała szklistego (DST) od tych spowodowanych przez podnoszenie ciężarów, spadki ciśnienia, spojrzenie na słońce lub inne jasne źródło światła itp. „Muchy” spowodowane przez DST są prawie zawsze widoczne i mają stabilną formę; „Muchy”, spowodowane innymi przyczynami, po pewnym czasie mogą zniknąć.

PRZYCZYNY ROZKŁADU CIAŁA SZKLANEGO (DST)

- związane z wiekiem zmiany ciała szklistego (40-60 lat)

- zaburzenia naczyniowe (dystonia wegetatywna, nadciśnienie tętnicze, zmiany dystroficzne naczyń)

- zmiany poziomu hormonów (ciąża, leki hormonalne)

- niektóre choroby choroby (cukrzyca, retinopatia cukrzycowa)

- urazy oczu i nosa

- chirurgia oka

- długotrwałe obciążenie oczu

- promieniowanie i toksyczne działanie na organizm

- „Muchy” lub błyskawice w oczach

Badanie okulistyczne za pomocą lampy szczelinowej, badanie dna oka (oftalmoskopia), badanie oczu, słuchanie skarg pacjentów.

Leczenie „much” nie zawsze jest wymagane. Jeśli zauważysz niewielką liczbę „much”, które nie kolidują z twoją normalną aktywnością życiową, najprawdopodobniej nie będziesz musiał się o nic martwić, ale będziesz musiał regularnie udawać się na wizytę do okulisty w celu dokładnego zbadania tematu progresji choroby. Jednak bardzo często „muchy” mogą upośledzać wzrok, jak gdyby zamykając widok, w tym przypadku wykonują witrektomię - operację, w której mętne ciało szkliste zostaje całkowicie lub częściowo usunięte i zastąpione klarownym roztworem soli.

Przeprowadzana jest również witreoliza (rozszczepianie widocznych zmętnień laserem YAG), która pozwala pozbyć się irytujących „much” w oczach.

Jeśli nagle zobaczysz błyski lub błyskawice, może to być oznaką pęknięcia lub odwarstwienia siatkówki i wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.

Przeczytaj więcej w artykule „ZIARNA” W OCZACH ”

Ciało szkliste jest największym składnikiem gałki ocznej. Jest to żelowa masa przezroczysta. Udział ciała szklistego stanowi ponad 70% objętości całej gałki ocznej. Wypełnia gałkę oczną od wewnątrz. Ciało szkliste za obiektywem znajduje się na jego przedniej powierzchni znajduje się wrażenie, w którym znajduje się soczewka. Ponadto rozciąga się aż do siatkówki.

Ciało szkliste składa się z 98-99% wody. Oprócz wody zawiera białka i glikozaminoglikany (głównie kwas hialuronowy). W ciele szklistym emitują ciekłe i stałe (nierozpuszczalne) składniki, które normalnie są w stanie równowagi żelu.

Ciało szkliste przewodzi światło przechodzące przez soczewkę i skupia ją na siatkówce. Pomimo znacznych rozmiarów, pozornej prostoty składu i funkcji, ciało szkliste jest jednym z najmniej zbadanych składników oka.

Klasyfikacja chorób szklistych

Wszystkie choroby ciała szklistego można podzielić na trzy grupy: anomalie rozwojowe, dystrofia i urazy Następujące choroby można przypisać dziedzicznym patologiom: zespół okulokerebroakustyczny (choroba Norrie) i pozostałości tętnicy haloidowej.

Choroba Norrie jest bardzo poważną chorobą dziedziczną. Wraz z nim pacjent wykazuje wzrost w ciele szklistym, które stopniowo przekształca się w zaćmę i prowadzi do zaniku oka. Wszystko to towarzyszy upośledzenie umysłowe i postępujące upośledzenie słuchu.

Pozostałości tętnicy haloidowej to pasma rozciągające się głęboko w ciele szklistym. Ciężki - pozostałości nierozwiązanej tętnicy haloidowej.

Diagnoza dziedzicznych patologii w Izraelu obejmuje badanie oczu mikroskopem szczelinowym. Można przewidzieć chorobę, jeśli bliscy krewni mają podobną patologię.

Urazowe uszkodzenia ciała szklistego

Ten typ patologii stanowi wielkie niebezpieczeństwo, ponieważ urazy zazwyczaj powodują przepływ ciała szklistego. Ustalono, że przy utracie 30% ciała szklistego ryzyko atrofii oka jest wysokie. Urazy są również niebezpieczne, ponieważ ciało szkliste jest w bliskim kontakcie z siatkówką, a jeśli zostanie uszkodzone, może dojść do uszkodzenia lub oderwania siatkówki.

Również tutaj można przypisać zmiany pasożytnicze ciała szklistego. Niektóre pasożyty są w stanie przepływać z krwią z przewodu pokarmowego do oka i tam pasożytować. Najczęściej pasożyt ten jest tasiemcem wieprzowym.

Leczenie urazowych uszkodzeń ciała szklistego w Izraelu jest chirurgiczne. Konieczne jest jak najszybsze leczenie rany, aby zapobiec utracie ciała szklistego. Pasożyt jest również usuwany chirurgicznie.

To największa grupa chorób tego ciała. Wszystkim towarzyszy zmętnienie ciała szklistego. Każdy proces zapalny oka może przejść do ciała szklistego. Towarzyszy temu naciekanie jego leukocytów, naruszenie składu i obrzęk.

Jedną z głównych skarg jest tak zwane „migające muchy przed moimi oczami”. Muchy te są leukocytami lub martwymi komórkami nabłonkowymi, które rzucają cień na siatkówkę.

Na początku wieku starczego możliwe są różne rodzaje zwyrodnienia, w zależności od obecności chorób współistniejących.

Niszczenie nitkowate - gdy oko jest przezroczyste, nici, które unoszą się w ciele szklistym, są rozróżnialne. Ich przyczyną jest z reguły naruszenie koloidalnej struktury substancji ciała szklistego. Stosunek rozpuszczonej części do rozpuszczalnika jest zaburzony i powstaje „osad”, który powoduje znaczne upośledzenie widzenia.

Zniszczenie ziarniste - skupisko ziaren w substancji. Ziarna składają się z martwych komórek i leukocytów. U ludzi powodują uczucie małych cieni.

„Złoty deszcz” to nazwa stanu, w którym małe kryształy osadzają się w ciele szklistym. Podczas poruszania oczami poruszają się swobodnie w gałce ocznej i wchodzą w kontakt z rogówką. Jego podrażnienie i powoduje określone objawy u pacjenta. Ta patologia występuje u osób cierpiących na miażdżycę.

Marszczenie i odrywanie ciała szklistego

Marszczenie ciała szklistego jest jedną z jego najpoważniejszych patologii. Może to być konsekwencją urazu lub powikłania operacji.

Ciało szkliste jest zmniejszone i nie może już zajmować tej samej objętości. Zaczyna odrywać się od pokrywających go struktur. W tym przypadku pacjenci skarżą się na błyskawice, pojawiające się okresowo w zasięgu wzroku. Faktem jest, że ciało szkliste styka się z siatkówką z tyłu, ale nie jest całkowicie od niej oddzielone. Zawsze są obszary, które nadal stykają się z siatkówką. W konsekwencji ciało szkliste, poruszające się, drażni pewne części siatkówki i powoduje te odczucia.

Niebezpieczeństwo oderwania ciała szklistego polega na tym, że często poprzedza ono odwarstwienie siatkówki, ponieważ siatkówka nieosłonięta przez ciało nie może normalnie istnieć.

Diagnozę dystroficznych zmian ciała szklistego w Izraelu przeprowadza się za pomocą badania ciała szklistego za pomocą mikroskopu szczelinowego. Podczas oglądania oka w oftalmoskopie można określić rodzaj uszkodzenia ciała.

Obecnie witrektomia zyskuje coraz większą popularność w Izraelu. Używane są kawałki o średnicy około 1 mm, przez które wkładane są specjalne igły. Ze względu na fakt, że ciało szkliste jest żelem, nie można go po prostu odessać. Jest rozcieńczany specjalnym nożem, a następnie usuwany. Gdy tak się dzieje, ciśnienie jest stale utrzymywane za pomocą innej igły.

Komórki znajdujące się na obrzeżach ciała są w stanie syntetyzować białka i aminoglikany, które są częścią ciała szklistego. Planują wykorzystać je w przyszłości, aby stworzyć sztuczne ciało szkliste o naturalnych właściwościach.

Jedna z bardzo poważnych patologii. Istnieje szereg czynników predysponujących do rozwoju krwotoku. Urazy, operacje, wysokie ciśnienie krwi, guzy gałki ocznej, cukrzyca, miażdżyca naczyń.

Hemophthalmus (krwotok w oku) może być częściowy i kompletny. Zależy to od przyczyn i wielkości uszkodzonego naczynia. Pierwszym objawem krwotoku w ciele szklistym jest gwałtowne pogorszenie widzenia, które stopniowo postępuje i może prowadzić do całkowitej utraty widoczności oka.

Krew jest bardzo aktywną substancją i jest w stanie oddziaływać z substancją ciała szklistego. Może to prowadzić do nierozpuszczalnych sznurów, które doprowadzą do pogorszenia widzenia. Skomplikowany krwotok do ciała szklistego może odwarstwienie siatkówki i ślepota.

Krwotok wykrywa się za pomocą oftalmoskopu. Diagnoza jest ułatwiona dzięki charakterystycznemu obrazowi klinicznemu i skargom pacjentów. Leczenie krwotoku w ciele szklistym w Izraelu ma na celu resorpcję skrzepu krwi. Pacjentowi zaleca się odpoczynek w łóżku. Leczenie antykoagulantami. Konieczne jest stałe monitorowanie poziomu krzepliwości krwi, aby uniknąć krwawienia. Jeśli krew nie zostanie wchłonięta w ciągu 10 dni, wskazane jest usunięcie ciała szklistego.

Izrael czeka na was, abyście podzielili się wiedzą i osiągnięciami w dziedzinie medycyny, będziemy walczyć z wami o wasze zdrowie, mówiąc w waszym języku! Skontaktuj się teraz, nie pożałujesz!

Ciało szkliste zajmuje ponad 2/3 objętości gałki ocznej. Jest zamocowany w tylnym obszarze soczewki, w płaskiej części ciała rzęskowego i wokół głowy nerwu wzrokowego. Jest to przezroczysta galaretowata tkanka łączna składająca się z struktur międzykomórkowych bogato nasyconych wodą (99%). Tkanka łączna zawiera bardzo mało hialocytów. Włóknisty rdzeń ciała szklistego składa się z cienkich włókien nierozpuszczalnego białka o wysokiej masie cząsteczkowej o charakterze kolagenu. Lepkość ciała szklistego zapewnia kwas hialuronowy, jest bardziej w obwodowych obszarach korowych ciała szklistego. Istnieje również wysokie stężenie rozpuszczalnych białek. Ciało szkliste pełni funkcję ochronną. Aktywność życiową i stałość środowiska szklistego zapewnia osmoza i dyfuzja składników odżywczych z cieczy wodnistej przez błonę szklistą.

W ciele szklistym ujawniono następujące formacje:

Kanał Petriego. Uważa się, że ten kanał in vivo może zmienić swój kształt, ale raczej głębokość, ze względu na proces zakwaterowania

Kanał w Hanowerze

Cynamonowe więzadła

Więzadło wigoru - haloidowe więzadło torebkowe, mające kształt pierścienia o szerokości 1-2 mm i średnicy 8-9 mm. Łączy tylną torebkę soczewki i ciało szkliste.

Przestrzeń Bergera jest przestrzenią retrolentalną - szczeliną przypominającą szczelinę między tylną kapsułą soczewki z przodu a ciałem szklistym za nią, ograniczoną na zewnątrz okrągłym pakietem Wiger.

Systemy zbiorników: retrowłókniste, równikowe, płatkowate. Retro zbiorniki rzęskowe są cylindrycznymi wnękami połączonymi i tworzącymi pierścień w rzucie ciała rzęskowego. Zbiorniki wtórne są rozmieszczone w formie pierścienia z przodu, nieco wklęsła powierzchnia tego gęstego szkieletu, zbiorniki równikowe i płatkowe znajdują się na jego grubości, orientując się wokół centralnego stożka ciała szklistego utworzonego przez kanały.

Kanał centralny (Kloketov) łączy przestrzeń retrolentalną bezpośrednio z workiem premacularnym, a nie z regionem prepapilarnym.

Zmiany patologiczne ciała szklistego wyrażają się w różnych zmętnieniach. Te zmętnienia są wykrywane przez badanie metody światła przechodzącego, za pomocą lampy szczelinowej, jak również przez skanowanie B. W świetle przechodzącym zmętnienia ciała szklistego mają inny wygląd - od zakurzonego, po szorstkie sznury, płatki, pływające, gdy oko się porusza. Skargi pacjentów często dotyczą zjawisk entopowych - „latających much”, które są postrzegane przez pacjentów jako ciemne formacje (ciemne punkty, wełna, sadza, karbowane włókna, proste nici, przeświecające pierścienie itp.), Które płynnie poruszają się, gdy oczy się poruszają. Rozwiązanie problemu patologicznego lub fizjologicznego obejmuje zmętnienie „latającymi muchami” możliwe jest tylko przy wielokrotnej biomikroskopii, z dynamicznym monitorowaniem takich pacjentów.

Należy pamiętać, że „latające muchy” mogą być pierwszym sygnałem poważnej choroby oczu. Zmętnienia ciała szklistego występują w chorobach siatkówki, naczyniówki i ciała rzęskowego, z krwotokami, zaburzeniami metabolicznymi, z wysoką krótkowzrocznością. Przy rozległych i gęstych zmętnieniach wzrok często spada. Krwotoki do ciała szklistego mogą być wynikiem urazu, powszechnych chorób organizmu (niedokrwistość, nadciśnienie, miażdżyca, choroba nerek, cukrzyca itp.), Chorób samego oka. Masywne krwotoki występują po urazie, zakrzepicy żylnej, zapaleniu obwodowym siatkówki. Ciało szkliste może być całkowicie wypełnione krwią (hemophthalmus), w wyniku czego nie ma odruchu z dna i wizja spada do zera.

Krew w ciele szklistym może być częściowo zhemolizowana, częściowo przekształcona w wolno wchłanialne skrzepy, może być również zorganizowana w pasma tkanki łącznej, które często powodują wtórne odwarstwienie siatkówki siatkówki. W korzystnych przypadkach krew jest wchłaniana i przywracane są różne stopnie ostrości wzroku.

Leczenie zmętnień ciała szklistego zależy od ich etiologii. W traumatycznym hemophthalmusie w pierwszych dniach konieczne są odpoczynek, ascorutin, vikasol, chlorek wapnia itp. Następnie konieczne jest leczenie resorpcyjne w postaci jonoforezy z jodkiem potasu, jodkiem sodu 10% dożylnie, tlenem pod spojówką, kortykosteroidami, enzymami proteolitycznymi itp. W przypadku nawracającej hemoglobiny etiologia pokazuje kombinację środków absorbujących z odpowiednią specyficzną i miejscową terapią, przeprowadza się witrektomię, a następnie zastępuje ciało szkliste solą fizjologiczną.

Migotanie ciała szklistego (synchisis stintillans) rozwija się po krwotokach, stanach zapalnych w oku, miażdżycy, zaburzeniach ogólnego metabolizmu, w niektórych chorobach endokrynologicznych, a także w wyniku zmian w chemii ciała szklistego. W upłynnionym ciele szklistym widoczne są błyszczące złote lub srebrne kropki, które jak wahadło kołysają się, gdy oczy poruszają się i przypominają „złoty deszcz”, „tonące płatki śniegu”. Złote cząstki są najczęściej z cholesterolu, ale mogą być z węglanowych soli wapnia i magnezu, kryształów tyrozyny. Specjalne leczenie nie może być.

Zmiany degeneracyjne ciała szklistego przejawiają się w postaci jego upłynnienia, marszczenia, oderwania. Powody są takie same jak w przypadku migania. Rozcieńczenie ciała szklistego może być całkowite, częściowe i wyraźniejsze w środku. Najpoważniejsze zmiany w ciele szklistym prowadzą do marszczenia, a to z kolei prowadzi do odwarstwienia siatkówki i krwotoku.

Częstą przyczyną oderwania ciała szklistego są głębokie procesy destrukcyjne ciała szklistego, które rozwijają się w krótkowzroczności w starszym wieku. Odwarstwienie może wystąpić w wyniku zaburzeń metabolicznych, urazowych uszkodzeń gałki ocznej i krwotoków do ciała szklistego i może wystąpić w doskonale zdrowych oczach podczas refrakcji emmetropicznej. Rozwojowi ciała szklistego towarzyszą zaburzenia subiektywne - pojawienie się iskier lub falujących jasnych linii, zmętnienie w postaci pierścienia, podkowy, nici. Gdy oderwanie ciała szklistego odłączy się od brodawki nerwu wzrokowego, może nastąpić perforowane oderwanie na tylnej powierzchni ciała szklistego.

W ciele szklistym może znajdować się cysticercus - tasiemiec Finn (taenia solium), który ma wygląd ostro ograniczonego pęcherza o niebieskawo-białym kolorze z odcieniem macicy perłowej i błyszczącym punktem na jednej ze ścian. Biała plama odpowiada głowie pasożyta. Rozmiar średnicy sięga 1 cm, pasożyt wchodzi do ciała szklistego z przepływem krwi przez naczynia naczyniówkowe ze ścian żołądka przez krew. Początkowo leży pod siatkówką, a gdy rośnie, przenika przez ciało szkliste. Z biegiem czasu rozwija się rozległe zmętnienie ciała szklistego, zapalenia tęczówki oka, zanik gałki ocznej. Mukowiscydoza często wpływa na oko i mózg w tym samym czasie. Leczenie jest tylko operacyjne.

W ciele szklistym może być echinococcus.

Z anomalii rozwojowych ciała szklistego należy zwrócić uwagę na tak zwaną fibroplazję retrolentyczną, która występuje tylko u wcześniaków umieszczonych w specjalnych inkubatorach o nadmiernie wysokiej zawartości tlenu w powietrzu, którym oddychamy. W efekcie wpływa to na naczynia siatkówki, wiele nowo utworzonych naczyń pojawia się w ciele szklistym, a za soczewką rozwija się potężny film tkanki łącznej.

Inną nieprawidłowością jest reszta tętnicy haloidowej, przechodząca z głowy nerwu wzrokowego do soczewki w życiu wewnątrzmacicznym. Pozostała część tej tętnicy ma wygląd mniej lub bardziej grubego włókna oscylującego w ciele szklistym, niekiedy docierającego do soczewki. Często łączone z innymi wadami rozwojowymi oka (mikrofthalmos, zmętnienie rogówki, astygmatyzm itp.).

Choroby przewlekłe w guzach przysadki.

Występują pierwotne i wtórne zmiany skórne. Do podstawowych chorób należą glejaki, stwardniające procesy naczyniowe (ataki serca), uszkodzenia chiasmu w stwardnieniu rozsianym, zapalenie nerwowo-optyczne i zapalenie mózgu i rdzenia. Choroby wtórne kojarzenia są znacznie częściej pierwotne i są spowodowane ekspozycją na bolesną zmianę chorobową zlokalizowaną w sąsiedztwie korzeni lub w pewnej odległości od niej. Choroby wtórne obejmują guzy przysadki mózgowej i mózgu, optochiasmal arachnoiditis. W tej części omówiono tylko optochiasmalne zapalenie pajęczynówki.

Choroby w ciemieni mają raczej TYPOWY obraz zmian w polach widzenia. Wraz z pokonaniem środkowej części chiasm (guz przysadki, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ekspansja trzeciej komory mózgu), gdy skrzyżowane włókna wzrokowe cierpią głównie z wewnętrznych (nosowych) połówek siatkówki, wypada skroniowa połowa pól wzrokowych (hemianopsia skroniowa). Wraz z pokonaniem zewnętrznej części zwężenia (najczęściej jest to stwardnienie tętnic szyjnych wewnętrznych), gdy przeważają nieskrępowane włókna światłowodowe z zewnętrznych (skroniowych) połówek siatkówek, wypada się połowa nosa pól widzenia (hemianopia dwunastkowa). Hemianopia bolesna i dwunastna to dwie odmiany tzw. Przeciwległej (heteronimicznej) hemianopii. Niekompletne ściskanie przewlekłej kości przez proces patologiczny nie daje charakterystycznych hemofonicznych opadów pól widzenia, ale prowadzi do różnych form koncentrycznego zwężenia pola widzenia, co często obserwuje się przy rozwoju optochiasmalnego pajęczynówki.

Do ekspresowej diagnostyki procesu patologicznego w chiasmie stosuje się urządzenie Chiasma-01, które opiera się na określeniu krytycznej częstotliwości zespolenia migotania w różnych częściach pola widzenia.

W chorobach chiasmu pęczek brodawki rzadko cierpi z powodu izolacji, bierze udział w procesie patologicznym, w miarę postępu choroby w chiasmie.

Należy pamiętać, że wewnątrzczaszkowy segment nerwów wzrokowych i chiasm, pokryty tylko przez pia mater, leży w spazmatycznej cysternie, która często służy jako miejsce procesów zapalnych na podstawie mózgu. Dlatego w procesach zapalnych w tym obszarze często zaangażowane są nerwy wzrokowe.

B.I. Mopozov, A.A Yakolev

Atrofia nerwu wzrokowego występuje po różnych procesach patologicznych w nerwie wzrokowym (zapalenie, zwyrodnienie, obrzęk, zaburzenia krążenia,
ucisk nerwu wzrokowego, uszkodzenie go itp.), w wyniku chorób ośrodkowego układu nerwowego (guzy mózgu, ropnie, zapalenie opon mózgowych, zmiany syfilityczne itp.). zatrucie, nadciśnienie, miażdżyca itp. W niektórych przypadkach pochodzenie atrofii pozostaje niewyjaśnione.
Atrofia nerwu wzrokowego może być częściowa i kompletna. Pacjenci z tą zmianą są zwykle leczeni ambulatoryjnie, czasami przez długi czas. Lekarze bardzo często mają trudności z podjęciem decyzji o tym, jak długo po zakończeniu procesu patologicznego, który spowodował zanik, kontynuowanie leczenia. Naturalnie z całkowitą atrofią nerwu wzrokowego Przy zerowym widzeniu leczenie jest bezużyteczne. W obecności atrofii z resztkowym widzeniem, kwestia czasu trwania leczenia musi być rozpatrywana indywidualnie. Nigdy nie należy się spieszyć z oświadczeniem dla pacjenta, że ​​dalsze leczenie jest bezużyteczne. Po pierwsze, trudno jest kategorycznie to potwierdzić, a po drugie, trzeba oszczędzać psychikę pacjenta. W każdym przypadku konieczne jest kontynuowanie leczenia przez długi czas, nawet jeśli nie powiedzie się, aby pacjent mógł stopniowo dostosować się do pozycji osób niedowidzących lub niewidomych.
Rozróżnić pierwotną lub prostą atrofię nerwu wzrokowego od wtórnej (po zapaleniu lub zatorowości) atrofii.
Podczas pierwotnej atrofii, granice głowy nerwu wzrokowego są wyraźne, dysk jest blady lub częściowo, naczynia siatkówki są zwężone. W przypadkach wtórnej atrofii granice nerwu wzrokowego są zamazane, duszone, początkowo żyły siatkówki są nieco rozszerzone; z atrofią po atrofii granice krążka są bardziej niejasne niż z post-zapalnym; przez długi czas przenika do ciała szklistego, blanszowanie dysku jest wyrażane w różnym stopniu. Stopniowo obraz wtórnej atrofii nerwu wzrokowego (gdy zanika cała stagnacja) zbliża się do obrazu prostej atrofii, ale nadal granice głowy nerwu wzrokowego nie są całkiem jasne.
Funkcje oka (ostrość widzenia, pole widzenia) w atrofii nerwu wzrokowego różnią się w różnym stopniu, bez całkowitej zgodności między oftalmoskopem a stopniem upośledzenia.
Diagnoza atrofii nerwu wzrokowego w ciężkich przypadkach nie jest trudna. W przypadkach, gdy blanszowanie dysku jest nieznaczne (zwłaszcza czasowe), diagnoza napotyka pewne trudności, ponieważ w normalnej strefie czasowej dysk jest nieco bledszy. Szczegółowe badanie funkcji ma ogromne znaczenie. Diagnoza powinna być postawiona nie tylko na podstawie obrazu okulistycznego, ale wszystkie objawy kliniczne (dane ostrości wzroku, pola widzenia) są szczególnie ważne. Miejscowa diagnoza patologicznego skupienia jest możliwa dzięki zachowaniu funkcji oka; w tym względzie szczególnie ważne jest badanie pola widzenia na białym i innych kolorach.
Atrofia nerwów wzrokowych z tabesami i postępujący paraliż ma charakter prosty. Wizja spada stopniowo. Kiedy pacjent ubiega się o opiekę medyczną, zwykle już widać wyraźny obraz zaniku. Najczęściej występuje stopniowe zwężenie granic pola widzenia, szczególnie istotne w kolorze, rzadko mroczek centralny. Proces ten często prowadzi do ślepoty.

Zmiany chorobowe różnią się od uszkodzeń nerwu wzrokowego z reguły tym, że pojedyncze ognisko powoduje objawy w obu oczach. Jednocześnie obserwujemy obustronne, heteronimiczne (przeważnie bitemporalne) wady pola widzenia, obustronne bliznowanie brodawek sutków nerwów wzrokowych, w przypadkach daleko posuniętych, powolną reakcję uczniów na światło i ewentualnie obustronną ślepotę.

Z powodu dodatkowego zaangażowania jednego nerwu wzrokowego lub jednego przewodu wzrokowego w chorobę, występują różne objawy. W przyszłości będziemy stopniowo konsekwentnie prezentować aktualną diagnozę.

a) Hemianopsia blaszkowa. Hemianopsia skroniowa jest konsekwencją całkowitego przerwania skrzyżowanych włókien, które pochodzą z nosowych połówek siatkówki (żółtą plamkę, a nie sutek, należy uważać za środek siatkówki); zachowane są nie skrzyżowane włókna. Jest to spowodowane, na przykład, guzami przysadki mózgowej, puchliną trzeciej komory z rozszerzeniem lejka, ropniakiem zatoki głównej lub błędnikiem sitowym, pęknięciem strzałkowym chiamy w urazie.

b) Hemianopsia dwunastna. Hemianopsja biodrowa występuje, gdy rozłączne włókna całkowicie rozpadają się z czasowych połówek siatkówek; to jest bardzo rzadkie. Czynnikami wywołującymi są na przykład tętniaki tętnic szyjnych, nacieki lub ziarniniaki na podstawie czaszki, guzy przysadki, porośnięte bocznie pylicą lub bocznie wystające torbiele przysadki. Gdy puchlina trzeciej komory chiasmu jest ściśnięta do przodu, a jednocześnie nerwy wzrokowe wychodzące z niej są dosłownie wycięte z boków przez tętnice przechodzące w sąsiedztwie, a mianowicie aa. cerebri przedni i komunikuje się przednio.

c) Ślepota jednego oka i hemianopsji skroniowej po przeciwnej stronie. Powstaje jako manifestacja zniszczenia półkasy. Jest to spowodowane urazami chiasmu przez rany postrzałowe, a także przez guzy. Na tym obrazie choroby zachowane są tylko skrzyżowane włókna jednej siatkówki (patrz poniżej: zakrzepica tętnicy szyjnej wewnętrznej).

W przypadku hemianopsji skroniowej i dwudzielnej, jak również we wszystkich początkowych stadiach choroby zwężenia, reakcja źrenic na światło przy badaniu konwencjonalnymi metodami jest normalna.
Przy ślepocie jednego oka i hemianopii skroniowej na ślepe oko, oczywiście, istnieje amaurotyczna bezruch ucznia.

Wraz z całkowitym zniszczeniem chorej ślepoty obu oczu zaczynają brakować reakcji uczniów na światło. Jeśli z obydwu siatkówek zachowuje się tylko przewodnictwo kilku wiązek włókien - bez względu na to, czy są to skrzyżowane czy nie skrzyżowane włókna - wówczas rozwija się obustronna powolna reakcja źrenic na światło.

Rozważymy również to pytanie w związku z powyższymi typowymi zmianami w polu widzenia.
Z niedowładem skroniowym. Oczywiste jest, że degeneracja w dół włókien powinna dotrzeć do sutków nerwów wzrokowych obu oczu. W tym przypadku blakną nie tylko nosowe połówki sutków, jak można się spodziewać na pierwszy rzut oka, ale blanszowanie obejmuje sutki jako całość. Tłumaczy to stosunek podany na rys. 45. Pionowa linia podziału między przejściem skrzyżowanych i nie krzyżowanych włókien w siatkówce przechodzi przez plamkę, a nie przez brodawkę sutkową. Do brodawki skrzyżowane włókna zbiegają się zarówno od strony nosowej, jak i od góry, od dołu i od świątyni.

Ponieważ w skroniowej części brodawki skrzyżowane włókna są również zmieszane ze skrzyżowanymi włóknami, czasami blanszowanie w połówce skroniowej jest nieco słabsze niż w połowie nosa.

Z hemianopsją binasalną. W takich przypadkach sutki nerwów wzrokowych obu oczu, a mianowicie ich skroniowe połówki, bledną. Blanszowanie w tym samym czasie oddaje całą połowę czasową, a nie tylko sektor temporalny, jak obserwuje się w degeneracji pęczkowo-plamkowej wiązki. Ponieważ skrzyżowane włókna są zachowane, blanszowanie nie jest zbyt ostre.

Z ślepotą jednego oka z hemianopią drugiego oka. Zaślepienie brodawki lewego nerwu wzrokowego, jak wskazano dla hemianopii bolesnej. Cały sutek prawego nerwu wzrokowego blednie jeszcze bardziej (jak w przypadku atrofii autentycznej) i staje się biały w kolorze porcelany.

- Przeczytaj więcej „Początkowe objawy zmiany skórnej. Mechanizmy rozwoju zespołów obrzękowych”

Spis treści przedmiotu „Uszkodzenia nerwu wzrokowego”:

Asymetryczna pobudliwość odruchów uczniów. Amblyopiczny letarg ucznia - amblyopische Pupillentragheit

Brodawki zatorowe - zapalenie nerwu wzrokowego

Przyczyny drętwienia nerwu wzrokowego. Neurytowy i prawdziwy zanik nerwu wzrokowego

Zstępująca atrofia nerwu wzrokowego. Nerw wzrokowy w chorobach siatkówki

Czasowe blanszowanie brodawki nerwu wzrokowego. Zapalenie tętnic rzekomych - pseudo-przekrwienie brodawki nerwu wzrokowego

Co oznaczają normalne sutki? Normalny sutek nerwu wzrokowego

Objawy zmiany skórnej: niedowidzenie, reakcja źrenicy, zmiany dna oka

Początkowe objawy zmian skórnych. Mechanizmy rozwoju zespołów obrzękowych

Zmiany w polach widzenia z naciskiem na chiasm od dołu i od tyłu

Pola widzenia z naciskiem na chiasm z góry, z przodu iz boku

meduniver.com

Unikalny sprzęt dla oczu!
Służy do korygowania krótkowzroczności, niedowidzenia, przywrócenia widzenia pooperacyjnego

Jest stosowany do korygowania nadwzroczności, zeza, łagodzenia skurczu akomodacji, „zespołu komputerowego”, zmęczenia oczu

Opcjonalnie:
łóżka dla dzieci z bokami; kupić okrągły płaski stół dla dzieci; Ultrasonografia mózgu naczyń mózgu. ; lipetsk.medongroup.ru: endokrynolog ginekolog Lipetsk - konsultacja online.

Glejak nerwu wzrokowego jest guzem pierwotnym, który rozwija się głównie w dzieciństwie, a glejak jest często wykrywany u dzieci jako część nerwiakowłókniakowatości (choroba Rectinghausena), ale może być także chorobą niezależną, która może występować w dowolnej części nerwu wzrokowego (zwykle w okolicy oczodołu) i rośnie wzdłuż jego długości, często sięgają do jamy czaszki. Glejak znacząco wpływa na funkcje wzrokowe, zmniejszając ostrość widzenia i powodując różne wady pola widzenia. Oznaki glejaka: postępujący spadek funkcji wzrokowych do ślepoty, postępujący wytrzeszcz oczu. Dno dysku nerwu wzrokowego lub jego pierwotna atrofia jest widoczna w dnie, radiograficznie, gdy glejak wyrasta do jamy czaszki, wykrywane jest powiększenie kanału nerwu wzrokowego Badanie ultradźwiękowe i skomputeryzowana dyfrakcja rentgenowska orbity mogą ujawnić glejaka we wczesnych stadiach, nawet przed kiełkowaniem w jamie czaszki.
Nerw meningowo-optyczny często rozwija się u osób starszych w części oczodołowej nerwu wzrokowego, rzadziej w jego oddziałach. W miarę wzrostu guz powoduje postępujący jednostronny wytrzeszcz, zmniejszenie widzenia, zmiany w dnie rowka jak dysk zastoinowy lub zanik nerwu wzrokowego. Guz rośnie powoli, a rokowanie dla funkcji oka jest słabe.
Leczenie guzów nerwu wzrokowego jest głównie chirurgiczne, radioterapia jest oferowana jako alternatywa.
Wtórne (przerzutowe) guzy nerwu wzrokowego są rzadkie.
Specjalną sekcją neuro-okulistyki jest diagnoza uszkodzeń wewnątrzczaszkowej części nerwu wzrokowego w obszarze chiasmu.

eco z gwarancją

Najbardziej typowym nowotworem tej lokalizacji jest glejak. Glejak glejak, jak również glejak nerwu wzrokowego, może być objawem powszechnej choroby - nerwiakowłókniakowatości. Guz jest szeroko rozpowszechniony: pogrubia chiasm, może wykiełkować wzdłuż nerwów wzrokowych, dróg wzrokowych, do obszaru podwzgórza i dolnej części trzeciej komory. W zależności od wielkości, lokalizacji, charakterystyki wzrostu guza pojawiają się objawy oczne, hormonalne i radiograficzne. Możliwa redukcja funkcji wzrokowych, utrata pola widzenia typu hemianopii bolesnej, rozwój obustronnego zstępującego pierwotnego zaniku nerwu wzrokowego. Wraz ze wzrostem w dolnej części trzeciej komory rozwijają się zastałe (nieskomplikowane lub skomplikowane) dyski. Radiograficznie wykrywa deformację tureckiego obszaru siodła. Postępują zaburzenia endokrynologiczne podwzgórza.
Gruczolaki przysadki są reprezentowane przez inny zestaw objawów w zależności od aktywności hormonalnej guza. Czynny hormonalnie (wydzielający się) nowotwór powoduje typowe objawy nowotworów w okolicy rogówki (triada Hirscha).
- Objawy lodowcowe - upośledzenie funkcji wzrokowych: symetryczne hemianopsje heteronimiczne obwodowej lub centralnej części pola widzenia, częściej zaburzenia skroniowo-rdzeniowe w wyniku przecięcia włókien nerwu wzrokowego w obszarze rozstępu, zmniejszone widzenie z powodu zstępującej pierwotnej atrofii nerwów wzrokowych;
- Zaburzenia endokrynologiczne - zaburzenia podwzgórza: otyłość, senność, niedoczynność gruczołów płciowych, wielomocz, polifagia;
—Rengenologiczne zmiany - ujawnia się zniszczenie tureckiego obszaru siodła. Nie wydzielające gruczolaki przysadki mózgowej nie mogą powodować zaburzeń endokrynologicznych,
a mała lub miękka konsystencja guza nie zmienia kości tureckiego siodła.
W dzieciństwie i okresie dojrzewania może rozwinąć się postępujący guz dysontogenetyczny - craniopharyngioma (kieszonkowy guz Rathke'a) - z pozostałości embrionalnego sznura nabłonkowego między gardłem a przysadką mózgową. rozmiar, lokalizacja i charakterystyka wzrostu guza
U osób w wieku powyżej 40 lat w okolicy guzka opon mózgowo-rdzeniowych tureckiego siodła, powoli postępuje i zmniejsza widzenie przez 3-4 lata.
Pierwsze podejrzenia dotyczące guza w obszarze rozstępu często pojawiają się z typowymi narastającymi przejściami w polu widzenia, dlatego perymetria pacjenta w każdym wieku, zwłaszcza dziecka, które zgłosiło się do lekarza z dolegliwościami związanymi z bólem głowy, powinna zostać uwzględniona w kompleksie badawczym. raczej przybliżone studium pola widzenia według metody Dondersa.
Na początku choroby nie ma zmian w dnie. w miarę postępu procesu może rozwinąć się oftalmoskopowy obraz zstępującego zaniku nerwu wzrokowego lub zastoinowej głowy nerwu wzrokowego.
Guz jest potwierdzony komputerową tomografią rentgenowską lub MRI mózgu.
Neurochirurdzy, neuropatolodzy z udziałem neurologów przeprowadzają leczenie zmian skórnych.

Gruczolaki przysadki obejmują: gruczolak przysadki chromoforowej (50%), eozynofilowy (24%), zasadochłonny (1,7%), gruczolaki mieszane (1,2%). Ponadto występują formy złośliwe (gruczolaki anaplastyczne i gruczolakoraki), stanowiące około 18%. Mężczyźni i kobiety otrzymują gruczolaki przysadki równie często w wieku 21-50 lat (81,4%); u dzieci gruczolaki przysadki są niezwykle rzadkie.
Guzy przysadki są złożoną chorobą, w której zaburzenia endokrynologiczne zależne od zmian funkcji wydzielania hormonalnego przysadki mózgowej są połączone z objawami ocznymi, zmianami neurologicznymi i radiologicznymi oraz danymi MRI wynikającymi z bezpośredniego wpływu rosnącego guza na otaczającą formację.
Akromegalia i gigantyzm występują najczęściej w eozynofilowych gruczolakach przysadki. W chromofobicznych gruczolakach przysadki często obserwuje się dystrofię tłuszczowo-płciową (otyłość, hipogenityczność, opóźnienie wzrostu u dzieci). Basofilne gruczolaki przysadki występują z zespołem Itsenko-Cushinga.
Przysadka mózgowa jest otoczona trzema muszlami: wewnętrzna tworzy kapsułę przysadki mózgowej, na zewnątrz od niej leży luźna tkanka łączna, która niesie żylny splot przysadki mózgowej. Trzecia skorupa przylega do ścian kostnych tureckiego siodła i jest zewnętrznym liściem opony twardej.
Wewnętrzna warstwa skorupy tworzy przeponę tureckiego siodła. Kontynuacja zewnętrznego i wewnętrznego liścia opony twardej tworzy ściany zatok jamistych (jamistych). Zawartość zatok jamistych to: zatokę żylną, jamistą część tętnicy szyjnej wewnętrznej, nerwy czaszkowe - III, IV, VI i pierwszą gałąź nerwu V. Zatoka jamista znajduje się po obu stronach przysadki mózgowej.
W patogenetycznym mechanizmie objawów klinicznych guzów przysadki, w szczególności - rozwoju upośledzenia widzenia, pewna rola jest przypisywana właściwościom struktury przepony tureckiego siodła. Dobrze zdefiniowana gęsta przepona tureckiego siodła jest w stanie wytrzymać rosnący guz przysadki mózgowej. W gruczolakach struktura przepony ma ogromne znaczenie: przepona z otworem szczelnie zakrywającym łodygę przysadki; szeroki otwór w membranie - w tym przypadku wąska obręcz wokół obwodu pozostaje z membrany; membrana z licznymi otworami. Przy niewystarczającej wytrzymałości przepony powstają korzystniejsze warunki dla wzrostu nadsiodłowego guzów przysadki.
Pozycja chiasmu, długość nerwów wzrokowych i kąt między nimi określają rozmiar spazmatycznej cysterny. Z krótkimi nerwami wzrokowymi i przednią pozycją chiasmu, cysterna jest mała; z długimi nerwami wzrokowymi i tylnym położeniem chiasmu, cysterna znacznie wzrasta. Głębokość zbiornika zależy od umiejscowienia chiasma nad przeponą tureckiego siodła. Z tych cech anatomicznych zależy, jak szybko objawy oczne pojawią się podczas nadsiodłowego wzrostu guza przysadki i kierunku wzrostu tego guza.
Zaburzenia oka są najczęstszymi objawami guzów przysadki, odnotowanymi w 92% wszystkich przypadków. Jednak z reguły nie są to pierwsze oznaki narastającego guza, ponieważ w 55% przypadków zaburzenia metaboliczne wewnątrzwydzielnicze dobrze poprzedzają pojawienie się objawów ocznych. W 30% przypadków objawy oczne i zaburzenia endokrynologiczno-metaboliczne pojawiają się jednocześnie, a tylko w 8% pierwszych objawów rosnącego guza występują zaburzenia widzenia. Z tych danych wynika, że ​​pacjenci z guzami przysadki nie zwracają się do lekarza okulistycznego podczas „endokrynologicznych” objawów choroby, ale tylko w momencie, gdy ich wzrok jest osłabiony, to znaczy, gdy guz wychodzi poza tureckie siodło. Zmiany siodła tureckiego, określone radiologicznie, są najbardziej stałym znakiem guza przysadki. Zmiany radiologiczne tureckiego siodła są charakterystyczne dla dwóch charakterystycznych etapów wzrostu guza - wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego. Do pewnego stopnia zmiany w tureckim siodle mogą wskazywać na boczny kierunek wzrostu guza.
Endosellarowe położenie guza charakteryzuje się dużym podobnym do balonu rozszerzeniem światła tureckiego siodła, z odpowiednim wzrostem wielkości siodła i równomiernym zejściem i przerzedzeniem podłogi siodła. Ściana siodła jest jednocześnie wydłużona i przerzedzona. Wejście do siodła w końcowym stadium wzrostu guza nieznacznie wzrasta. Wraz z dalszym wzrostem pęcznienia, wejście do siodła rozszerza się, tył siodła rozciąga się, tylne klinowe procesy są zawieszone nad siodłem, przednie klinowe procesy są osłabione. Te zmiany w tureckim siodle są zwykle wykrywane podczas kraniografii. Jednak cechy i szczegóły struktury guza są wykrywane za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.
Najwcześniejszym objawem widzenia w guzach przysadki jest zmiana pola widzenia. W zależności od rodzaju niedowładu skroniowego zmiany w polu widzenia obserwuje się u 81% pacjentów, hemianopsja homonimiczna występuje u 5%, normalne pole widzenia u 8%, a inne „nietypowe” zmiany w polu widzenia u 6%. Prawidłową ostrość wzroku obserwuje się u 1/5 pacjentów.
Częściej wizja zmniejsza się asymetrycznie, ale w obu oczach. Wielu pacjentów doświadcza ślepoty, często w jednym oku.
Charakterystyczną zmianą dna oka jest pierwotna atrofia nerwów wzrokowych o różnym nasileniu.
Zaburzenia okulistyczne spowodowane guzem przysadki są podzielone w zależności od czasu ich wystąpienia i ciężkości na wczesnym i późniejszym etapie. Podział ten, oparty wyłącznie na nasileniu i czasie trwania zaburzeń widzenia, nie pozwala ocenić stadium rozwoju i wielkości guza przysadki, ponieważ wielkość guza i stadium rozwoju zaburzeń widzenia nie są bezpośrednio zależne. Guz przysadki może być duży i nie powoduje zaburzenia widzenia. Konieczne jest wzięcie pod uwagę anatomicznych powiązań między chiasmem a przysadką mózgową, a mianowicie położenia chiasmu, głębokości spazmatycznej cysterny, struktury przepony, struktury tureckiego siodła i położenia zatoki głównej, stosunku chiasmu do naczyń tętniczych dużego mózgu (Willisieva jest stroma) i, co najważniejsze, głównego kierunku wzrost guza, który nowotwór zabiera po opuszczeniu siodła. Stopień rozwoju zaburzeń okulistycznych wskazuje na ciężkość uszkodzenia dróg wzrokowych, a w konsekwencji dyspozycyjność zaburzeń widzenia po usunięciu guza.
Okres kursu w ciągu ostatnich 6 miesięcy - rok u pacjentów z prawidłowymi dyskami nerwów wzrokowych lub z niewielkim przebarwieniem krążków, jedno- lub dwustronny, odnosi się do wczesnego etapu rozwoju zaburzeń widzenia. Zmiany w polach widzenia większości pacjentów wyrażane są w niepełnej hemianopii skroniowej. Ostrość wzroku u pacjentów z tej grupy jest często wysoka, choć mogą wystąpić przypadki jej zmniejszenia, a nawet jednostronna ślepota, która rozwinęła się bardzo szybko - w ciągu 1-4 miesięcy.

W późnym stadium zaburzeń okulistycznych typowe jest ich istnienie przez 2 lata lub dłużej. Typowym obrazem oftalmoskopowym jest pierwotna atrofia nerwów wzrokowych i całkowita niedowład połowiczy. Ostrość widzenia u tych pacjentów z entropią jest znacznie zmniejszona - do 0,1 lub mniej, zwykle w obu oczach, u niektórych pacjentów obserwuje się jednostronną ślepotę.
W celu obiektywnej oceny stadium rozwoju zaburzeń widzenia stosuje się metodę fluorescencyjnej angiografii dna oka w połączeniu z densytometrią i fotokalibrometrią naczyń siatkówki. Analiza densytometryczna fluorescencyjnych angiogramów dna oka pozwala uzyskać gęstość optyczną każdej klatki, zaczynając przed wprowadzeniem fluorescencji i kończąc na klatce 15 minut po jej wprowadzeniu.
We wczesnym stadium rozwoju zaburzeń widzenia na fluorescencyjnych angiogramach obserwuje się nieregularność dna oka dna oka z nieco wolniejszym tempem wprowadzania środka kontrastowego do naczyń siatkówki, co stanowi niewielki spadek gęstości optycznej w czasie maksymalnej fluorescencji. Kaliber naczyń siatkówki nie różni się od normy.
U pacjentów ze schorzeniami wzrokowymi w późnym stadium obserwuje się zauważalny spadek i opóźnienie fluorescencji dna oka, dekapilaryzację, zmniejszenie wzoru naczyniowego dna oka, zmniejszenie gęstości optycznej angiogramów fluorescencyjnych o prawie 2 razy w porównaniu z normą. Z fotokalibracją, zwężeniem tętnic i żył.
Te trzy komplementarne obiektywne metody badawcze pokazują, że w patogenezie rozwoju pierwotnej atrofii nerwu wzrokowego dopływ krwi do szlaku wzrokowego ma ogromne znaczenie. Wiadomo, że głównym źródłem dopływu krwi do głowy nerwu wzrokowego są gałęzie tętnicy ocznej. Guzy przysadki wpływają na nerw wzrokowy i chiasm, a ich wzrost obejmuje patologiczne gałęzie tętnicy ocznej i prowadzi do naruszenia krążenia włośniczkowego, obliteracji małych naczyń, zwężenia gałęzi centralnej tętnicy siatkówki, niedotlenienia tkanek i nieodwracalnych zmian we włóknach nerwu wzrokowego i rozstępu. Porównanie objawów klinicznych u pacjentów z wczesnymi i późnymi stadiami rozwoju zaburzeń widzenia z obiektywnymi danymi uzyskanymi w badaniu hemodynamiki siatkówki i nerwu wzrokowego przy użyciu metod wskazanych powyżej pozwala nam pełniej przedstawić patogenezę rozwoju pierwotnej atrofii nerwów wzrokowych.
Charakter zmian w neurologicznych objawach ocznych zależy od głównego kierunku wzrostu guza przysadki. Niewielka grupa pacjentów (6,5%) nie miała zaburzeń oka, chociaż występowały poważne zmiany radiologiczne w tureckich zaburzeniach siodła i zaburzeniach wymiany hormonalnej. W tych obserwacjach główny wzrost guza był skierowany z dala od szlaków wzrokowych i unerwienia okulomotorycznego, a mianowicie w dół do głównej zatoki, z powrotem do spłuczki międzykręgowej i nieco w bok pod oponą twardą zbocza blumenbach, powodując w niej destrukcyjne zmiany.
Ponad połowa pacjentów ma wzrost guza w górę. W tym kierunku wzrostu guz natychmiast napotyka na swojej drodze chiasm i powoduje charakterystyczny zespół chiasmatyczny, którego nasilenie zależy od stadium rozwoju zaburzeń widzenia. We wczesnym stadium zaburzeń widzenia wady pola widzenia obserwuje się w połówkach skroniowych z normalnymi dyskami nerwu wzrokowego i wysoką ostrością widzenia. W późnym stadium rozwoju zaburzeń widzenia, pełny wzrost częściowej hemianopii i pierwotna atrofia dysków nerwu wzrokowego są charakterystyczne dla wzrostu guza. W niektórych przypadkach, przy takim kierunku wzrostu guza, może on ściskać dno trzeciej komory, przenikać do jej jamy. Pacjenci wykazują zaburzenia płynno-dynamiczne, dyski zastoinowe nerwów wzrokowych, czasami z zaburzeniami reakcji źrenic na światło i ograniczenia wzroku w wyniku ekspozycji na śródmózgowia.
Trzeci kierunek wzrostu guza przysadki rozprzestrzenia się głównie do przodu i na bok. Obserwuje się ją u 1/3 pacjentów. W tym kierunku wzrostu asymetryczne są nowotwory złośliwe i nerwy wzrokowe, ponieważ w proces ten przeważa jeden nerw wzrokowy. Oftalmoskopowo na dotknięty nerw wzrokowy będzie obrazem pierwotnej atrofii. Na przeciwległym oku głowa nerwu wzrokowego może być normalna. Mroczek centralny z objawami hemianopii skroniowej może być widoczny z boku zmiany. W późniejszym stadium wzrostu guza ślepota rozwija się po stronie uszkodzenia nerwu wzrokowego, na przeciwległym oku - utrata skroniowej połowy pola widzenia. Wzrost guza przysadki w kierunku dróg wzrokowych - w górę, w tył i nieco w bok - jest rzadko obserwowany - tylko w 5% przypadków. W takich przypadkach rozwija się zespół kanistyczny - homonimiczna hemianopsja. Dno oka przez długi czas może być normalne, a następnie rozwija się pierwotna atrofia nerwów wzrokowych lub zastoinowe dyski nerwów wzrokowych. W takich przypadkach miejsce guza może znajdować się w płacie skroniowym i powodować zespół nadciśnieniowy.
Wzrost guza w kierunku zatoki jamistej jest jeszcze mniej powszechny - w 2,5% przypadków. Głównymi objawami okulistycznymi są zaburzenia okulomotoryczne, uszkodzenia gałęzi nerwu trójdzielnego. Może występować jednostronny wytrzeszcz z powodu działania guza na splot współczulny tętnicy szyjnej wewnętrznej.
Szczególnym kierunkiem wzrostu gruczolaka przysadki od samego początku jest jego rozwój ponadpodstawowy. Nadnerczowe gruczolaki wyrastają z komórek tęczówki trzonu przysadki. Objawy oka mogą być bardzo różne w zależności od tego, która część ścieżki wzrokowej cierpi na gruczolaka przysadki. Zmiany radiologiczne tureckiego siodła w tym kierunku wzrostu guza przysadki są albo nieobecne, albo mają charakter wtórny w wyniku oddziaływania na siodło guza zlokalizowanego w sąsiedztwie. Zaburzenia endokrynologiczno-metaboliczne są albo nieobecne, albo tylko nieznacznie wyrażone. Ten wzrost gruczolaka przysadki występuje u 3% pacjentów.
Jest oczywiste, że wybór pewnych kierunków wzrostu guzów przysadki jest nieco arbitralny i może mieć znaczenie lokalne w przypadkach stosunkowo małych gruczolaków. Gdy guz przysadki osiąga duży rozmiar, powoduje objawy w kilku kierunkach jednocześnie.
Ponieważ zaburzenia oczu występują u przeważającej liczby pacjentów, pytanie, w jakim stopniu można je wyeliminować po zabiegu chirurgicznym, jest bardzo ważne dla pacjenta i chirurga. W Instytucie Neurochirurgii. Acad. NN Burdenko przeanalizował 400 pacjentów z gruczolakami przysadki, zweryfikowanych przez chirurgię. Guzy odległe badano morfologicznie. Wszyscy pacjenci byli operowani z dostępu przezczaszkowego. Grupa z wczesnym stadium rozwoju zaburzeń okulistycznych obejmowała 223 pacjentów; do późnego stadium rozwoju zaburzeń okulistycznych - 177 pacjentów. U pacjentów we wczesnym stadium zaburzeń widzenia dobry wynik poprawy widzenia obserwowano w 73% przypadków; Jest to pełne lub prawie całkowite przywrócenie funkcji wizualnych. Zadowalający wynik - 22%, niezadowalający - na poziomie 5% - wizja nadal się pogarszała. U pacjentów z późnym stadium rozwoju zaburzeń widzenia dobry wynik wynosił 313, zadowalający - w 47%, niezadowalający - w 22% przypadków.
Niska ostrość widzenia centralnego nie decyduje o przewidywaniu operacji. Bardzo słabe widzenie, które istniało przez 2-3 lata, daje gorsze rokowanie niż ten sam lub duży stopień utraty wzroku, ale wystąpiło zaledwie kilka miesięcy przed operacją. Wynika to ze stanu parabiosji włókien nerwowych ścieżki wzrokowej. Parabioza jest stanem przejściowym, w którym nerw jest podobny do martwego nerwu, ale nadal można powrócić do normalnego stanu, jeśli czynnik wywołujący go zostanie wyeliminowany. Przy pewnym natężeniu i czasie działania szkodliwego czynnika stan parabiosji może przekształcić się bezpośrednio w śmierć nerwów.
Podobny stan występuje, gdy guz przysadki wpływa na szlaki wzrokowe u pacjentów we wczesnym stadium rozwoju zaburzeń widzenia - następuje gwałtowny spadek funkcji wzrokowych, w tym ślepota z normalnymi dyskami lub nieznaczne ich blanszowanie. Po operacji dochodzi do dobrego wzroku.
W okresie pooperacyjnym u pacjentów może wystąpić ostry spadek widzenia, w tym ślepota, co tłumaczy się pooperacyjnym urazem dróg wzrokowych, obrzękiem miejscowym, tymczasowym zaburzeniem krążenia krwi w nerwach wzrokowych i niedotlenieniem tego ostatniego. Wszystkie te chwile pogarszają stan parabiozy nerwu wzrokowego, w którym znajdował się przed operacją ze względu na wpływ na nią guza. Ale stan parabiosji może być tymczasowy, po 2-3 tygodniach wizja jest przywracana do poziomu sprzed operacji, aw ciągu następnych 1-4 miesięcy znacznie się poprawia, osiągając normę u niektórych pacjentów.
Czasami na głębokim etapie parabiosji nie wystarczy usunąć szkodliwy czynnik i konieczne jest znaczne zmienienie stanu funkcjonalnego tkanki nerwowej. Pod tym względem samo usunięcie guza nie zastępuje mobilności procesów nerwowych - pobudzenia i zahamowania.
Gruczolaki przysadki mózgowej muszą być odróżnione od czaszkowo-gardłowych, oponiaki gruźlicy tureckiego siodła, glejaki chiasmu, a także torbielowate optochiasmatyczne zapalenie pajęczynówki i tętniaki tętnicze Willisiausa są strome.
Dla każdego z tych typów chorób objawy okulistyczne mają swoje specyficzne cechy, ale czysto okulistyczna diagnostyka różnicowa wymaga badań neurologicznych i endokrynologicznych, a także badań tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.
Gruczolaki przysadki mózgowej są poddawane leczeniu chirurgicznemu. Do ich usunięcia używane są dwa akcesoria - przezczaszkowe i przeznosowo-transfenoidalne. Każde podejście neurochirurgiczne ma swoje wskazania, a sposób działania określa neurochirurg.
Rokowanie gruczolaków przysadki w odniesieniu do zachowania funkcji wzrokowych zależy od wczesnego rozpoznania, terminowego leczenia chirurgicznego i czasu trwania choroby. W chirurgicznym leczeniu pacjentów z wczesnym stadium upośledzenia wzroku, zachowanie funkcji wzrokowych można osiągnąć u 3/4 operowanych pacjentów. W późnym stadium upośledzenia funkcji widzenia pozytywny wynik obserwuje się u około 1/3 operowanych pacjentów. Przywrócenie funkcji wzrokowych u pacjentów nie zależy od chirurgicznego dostępu do gruczolaków przysadki, ale zależy od etapu rozwoju procesu patologicznego i zaburzeń widzenia - etapów wczesnych lub późnych.