Zespół WPW: co to jest, przyczyny, diagnoza, leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: co to jest syndrom ERW (WPW) i zjawisko ERW (WPW). Objawy tej patologii, objawy EKG. Jakie metody są diagnozowane i leczone z powodu choroby, rokowania.

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz II kategorii, kierownik laboratorium w centrum diagnostyczno-leczniczym (2015–2016).

Zespół WPW (lub transliteracja ERW, pełna nazwa to Wolf - Parkinson - White syndrome) to wrodzona choroba serca, w której występuje dodatkowy (dodatkowy) szlak, który prowadzi impuls z przedsionka do komory.

Prędkość przejścia impulsu wzdłuż tej „drogi objazdowej” przekracza prędkość jego przejścia wzdłuż normalnej ścieżki (węzeł przedsionkowo-komorowy), dzięki czemu część komory przedwcześnie się kurczy. Jest to odzwierciedlone w EKG jako specyficzna fala. Nieprawidłowa ścieżka jest zdolna do prowadzenia impulsu w przeciwnym kierunku, co prowadzi do arytmii.

Ta anomalia może być niebezpieczna dla zdrowia i może być bezobjawowa (w tym przypadku nie jest to zespół, ale zjawisko ERW).

Diagnoza, monitorowanie pacjenta i leczenie arytmetyka. Możesz całkowicie wyeliminować chorobę za pomocą minimalnie inwazyjnej chirurgii. Zostanie ona wykonana przez chirurga serca lub chirurga-arytmologa.

Powody

Patologia rozwija się z powodu upośledzonego rozwoju zarodkowego serca. Zwykle dodatkowe ścieżki przewodzenia między przedsionkami i komorami znikają po 20 tygodniach. Ich zachowanie może wynikać z predyspozycji genetycznych (bezpośredni zespół miał taki zespół) lub czynników, które niekorzystnie wpływają na przebieg ciąży (szkodliwe nawyki, częste stresy).

Odmiany patologii

W zależności od lokalizacji dodatkowej ścieżki istnieją 2 typy syndromu WPW:

1. Typ A - Kent znajduje się między lewym przedsionkiem a lewą komorą. Wraz z przejściem impulsu wzdłuż tej ścieżki, część lewej komory kurczy się wcześniej niż reszta, co kurczy się, gdy impuls dociera do niej przez węzeł przedsionkowo-komorowy.
2. Typ B - Pakiet Kent łączy prawy przedsionek i prawą komorę. W tym przypadku część prawej komory jest przedwcześnie zmniejszona.

Istnieje również typ A - B - gdy zarówno prawa jak i lewa są dodatkowymi ścieżkami przewodzącymi.

Kliknij zdjęcie, aby je powiększyć

W przypadku zespołu ERW obecność tych dodatkowych szlaków wywołuje ataki arytmii.

Osobno warto podkreślić zjawisko WPW - dzięki tej funkcji obecność nieprawidłowych ścieżek jest wykrywana tylko na EKG, ale nie prowadzi do arytmii. Warunek ten wymaga jedynie regularnego monitorowania przez kardiologa, ale leczenie nie jest konieczne.

Objawy

Zespół WPW objawia się napadami (napadami) częstoskurczu. Pojawiają się, gdy dodatkowa ścieżka przewodząca zaczyna przewodzić impuls w przeciwnym kierunku. Zatem impuls zaczyna krążyć w okręgu (węzeł przedsionkowo-komorowy przewodzi go z przedsionków do komór, a wiązka Kent z jednej komory do przedsionka). Z tego powodu rytm serca jest przyspieszany (do 140-220 uderzeń na minutę).

Pacjent odczuwa ataki takiej arytmii w postaci nagłego uczucia zwiększonego i „nieregularnego” bicia serca, dyskomfortu lub bólu serca, poczucia „przerwy” w sercu, osłabienia, zawrotów głowy, a czasem omdlenia. Rzadziej paroksyzmowi towarzyszą reakcje paniczne.

Ciśnienie krwi podczas napadów zmniejsza się.

Paroksyzm może rozwinąć się na tle intensywnego wysiłku fizycznego, stresu, zatrucia alkoholem lub spontanicznie bez oczywistych powodów.

Poza atakami arytmii, zespół WPW nie manifestuje się i można go wykryć tylko w EKG.

Obecność dodatkowego szlaku jest szczególnie niebezpieczna, jeśli pacjent ma tendencję do trzepotania lub migotania przedsionków. Jeśli osoba z zespołem ERW ma trzepotanie przedsionków lub migotanie przedsionków, może przekształcić się w trzepotanie przedsionków lub migotanie komór. Te komorowe zaburzenia rytmu są często śmiertelne.

Jeśli pacjent w EKG ma oznaki dodatkowej ścieżki, ale nigdy nie wystąpił atak tachykardii, jest to zjawisko ERW, a nie zespół. Diagnozę można zmienić ze zjawiska na zespół, jeśli pacjent ma drgawki. Pierwszy paroksyzm najczęściej rozwija się w wieku 10–20 lat. Jeśli pacjent nie miał pojedynczego ataku przed ukończeniem 20 lat, prawdopodobieństwo rozwinięcia się zespołu ERW z tego zjawiska jest bardzo małe.

Symbole EKG zespołu wpw

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest rzadki, ale ze względu na wieloaspektowy obraz jest uważany za „trudny” w diagnostyce EKG.

• Wzór EKG zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ (mniej niż 0,12 s), poszerzeniem i deformacją zespołu QRS, którego konfiguracja przypomina blokadę stóp PG, obecność fal delta i osłabioną pobudliwość.

• W przypadku zespołu WPW pobudzenie serca zachodzi na dwa sposoby. Po pierwsze, mięsień sercowy jednej komory jest częściowo i przedwcześnie wzbudzany przez dodatkową ścieżkę, a następnie wzbudzenie odbywa się w normalny sposób przez węzeł AV.

• Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) jest często obserwowany u młodych mężczyzn. Typowy jest napadowy częstoskurcz (częstoskurcz węzłowy AV).

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) pochodzi od nazwisk autorów, którzy po raz pierwszy opisali go w 1930 roku (Wolff, Parkinson and White). Częstość występowania tego zespołu jest niewielka i waha się w przedziale 1,6-3,3% o, chociaż wśród pacjentów z napadowym tachykardią stanowi 5 do 25% przypadków tachykardii.

Znaczenie diagnozowania zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest związane z faktem, że w jego objawach EKG przypomina wiele innych chorób serca, a błąd w diagnozie obarczony jest poważnymi konsekwencjami. Dlatego zespół WPW jest uważany za chorobę „podstępną”.

Patofizjologia zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW)

W zespole Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) pobudzenie mięśnia sercowego występuje na dwa sposoby. W większości przypadków przyczyną zespołu jest wrodzony pakiet dodatkowego przewodzenia, a mianowicie dodatkowa wiązka mięśniowa lub wiązka Kent, która służy jako krótka droga pobudzenia z przedsionków do komór. Można to przedstawić w następujący sposób.

Wzbudzenie występuje, jak zwykle, w węźle zatokowym, ale rozprzestrzenia się poprzez dodatkową ścieżkę, tj. wspomniana wcześniej wiązka Kent, docierająca do komory szybciej i wcześniej niż przy normalnym rozbudzeniu. W wyniku tego dochodzi do przedwczesnego wzbudzenia części komory (wstępne wzbudzenie).

Następnie pozostałe komory są wzbudzane w wyniku impulsów wprowadzanych przez nie wzdłuż normalnej ścieżki wzbudzenia, tj. po drodze przez połączenie AV.

Objawy zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW)

Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) ma następujące 3 objawy kliniczne:

• Według licznych obserwacji, zespół WPW występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet; 60% przypadków WPW występuje u młodych mężczyzn.

• Pacjenci z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW) często skarżą się na kołatanie serca spowodowane zaburzeniem rytmu serca. W 60% przypadków pacjenci mają zaburzenia rytmu, głównie napadowy częstoskurcz nadkomorowy (odwrotny częstoskurcz węzłowy AV). Ponadto możliwe jest migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, skurcze przedsionkowe i komorowe, a także blokada przedsionkowo-komorowa stopnia I i II.

• W 60% przypadków zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) występuje u osób, które nie mają dolegliwości serca. Są to zazwyczaj osoby cierpiące na dystonię naczyniową. W pozostałych 40% przypadków zespół WPW jest diagnozowany u pacjentów z chorobą serca, która często jest reprezentowana przez różne wady serca (np. Zespół Ebsteina, ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i przedsionkowej) lub chorobę wieńcową serca.

Zespół WPW, typ A.
Pacjent 28 lat z napadowym tachykardią w historii. Odstęp PQ jest skrócony i wynosi 0,11 s.
Dodatnia fala delta w odprowadzeniach I, aVL, V, -V6. Mały ząb Q w drugim odprowadzeniu, duży ząb Q w odprowadzeniach III i aVF.
Zespół QRS jest szeroki i zdeformowany, jak podczas blokady PNPG, przywołując literę „M” w odprowadzeniu V1. Wysoka fala R w odprowadzeniu V5.
Wyraźne naruszenie pobudliwości mięśnia sercowego.

Diagnoza zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

Rozpoznanie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest możliwe tylko za pomocą EKG. Dokładne odczytanie EKG może ujawnić szczególny obraz: po normalnej fali P występuje niezwykle krótki interwał PQ, którego czas trwania jest mniejszy niż 0,12 s. Normalnie czas trwania odstępu PQ, jak już wspomniano w rozdziale dotyczącym normalnego EKG, wynosi 0,12-0,21 s. Przedłużenie odstępu PQ (na przykład podczas blokady AV) obserwuje się w różnych chorobach serca, natomiast skrócenie tego odstępu jest rzadkim zjawiskiem, które obserwuje się praktycznie tylko w zespołach WPW i LGL.

Dla tych ostatnich charakterystyczne jest skrócenie odstępu PQ i normalnego zespołu QRS.

Innym ważnym objawem EKG jest zmiana zespołu QRS. Na początku odnotowuje się tak zwaną falę delta, która nadaje jej szczególny wygląd i czyni ją szerszą (0,12 s i więcej). W rezultacie kompleks QRS okazuje się szerszy i zdeformowany. Może przypominać formę zmian charakterystycznych dla blokady PNPG, aw niektórych przypadkach -LNPG.

Ponieważ depolaryzacja komór (zespół QRS) jest wyraźnie zmieniona, repolaryzacja ulega wtórnym zmianom wpływającym na odstęp ST. Tak więc, z zespołem WPW, występuje wyraźna depresja odcinka ST i ujemna fala T w lewym przewodzie klatki piersiowej, głównie w odprowadzeniach V5 i V6.

Ponadto zauważamy, że z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW), bardzo szeroka i głęboka fala Q jest często rejestrowana w odprowadzeniach II, III i aVF. W takich przypadkach możliwa błędna diagnoza MI ściany tylnej. Ale czasami wyraźne fale Q są rejestrowane w prawym przewodzie klatki piersiowej, na przykład w odprowadzeniach V1 i V2.

Niedoświadczony specjalista w tym przypadku może błędnie zdiagnozować zawał mięśnia sercowego (MI) przedniej ściany LV. Ale z wystarczającym doświadczeniem, co do zasady, możliwe jest, że w odprowadzeniach II, III, aVF lub V1 i V2 rozpoznaje się charakterystykę delta charakterystyczną dla zespołu WPW. W lewej piersi prowadzi V5 i V6, zapisywana jest fala delta skierowana w dół, więc fala Q nie różnicuje się.

Leczenie zespołu WPW, objawiającego się objawami klinicznymi, rozpoczyna się od przepisywania leków, takich jak aymalina lub adenozyna, po czym, jeśli nie ma żadnego efektu, uciekaj się do dodatkowej ablacji cewnika ablacyjnego, co prowadzi do wyleczenia w 94% przypadków. W przypadku bezobjawowego zespołu WPW nie jest wymagana specjalna terapia.

Cechy EKG z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW):
• Skrócony interwał PQ (syndrom WPW, typ B)
Pacjent ma 44 lata. Interwał PQ jest skrócony i wynosi 0,10 s. W odprowadzeniu V1 rejestrowana jest duża ujemna fala delta.
Fala delta w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF i V3 jest dodatnia. Kompleks QRS jest szeroki i równy 0,13 s.
W odprowadzeniu V1 rejestrowana jest głęboka i szeroka fala Q, w odprowadzeniach V4-V6 - wysoka fala R. Przywrócenie pobudliwości mięśnia sercowego jest osłabione.
Błędne diagnozy: IM ściany przedniej (z powodu dużej fali Q w odprowadzeniu V1); blokada LNPG (ze względu na szerszy zespół QRS, duża fala Q w odprowadzeniu V1 i upośledzone przywracanie pobudliwości mięśnia sercowego); Przerost LV (z powodu wysokiej fali R i depresji odcinka ST oraz ujemnej fali T w odprowadzeniu V5).

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW): przyczyny, objawy, jak leczyć

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (ERW, WPW) odnosi się do patologii, w której występują ataki tachykardii spowodowane obecnością dodatkowej drogi wzbudzenia w mięśniach serca. Dzięki naukowcom Wolf, Parkinson, White w 1930 roku, opisywano ten zespół. Istnieje nawet rodzinna forma tej choroby, w której wykryto mutację w jednym z genów. Zespół WPW często dotyka mężczyzn (70% przypadków).

Jaka jest przyczyna zespołu WPW?

Zwykle układ przewodzenia serca jest rozmieszczony w taki sposób, że wzbudzenie jest przekazywane stopniowo z górnej do dolnej części wzdłuż pewnej „trasy”:

praca układu przewodzenia serca

• Rytm generowany jest w komórkach węzła zatokowego, który znajduje się w prawym przedsionku;
• Następnie podniecenie nerwowe rozprzestrzenia się przez przedsionki i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego;
• Impuls jest przekazywany do wiązki Jego, z której dwie nogi rozciągają się odpowiednio na prawą i lewą komorę serca;
• Fala wzbudzenia jest przekazywana z nóg wiązki Jego we włóknach Purkinjego, które docierają do każdej komórki mięśniowej obu komór serca.

Dzięki przejściu takiej „drogi” impulsu nerwowego osiąga się niezbędną koordynację i synchronizację skurczów serca.

W przypadku zespołu ERW pobudzenie jest przekazywane bezpośrednio z przedsionka (prawego lub lewego) do jednej z komór serca, z pominięciem węzła przedsionkowo-komorowego. Wynika to z obecności patologicznej wiązki Kent, która łączy przedsionek i komorę w układzie przewodzenia serca. W rezultacie fala wzbudzenia jest przekazywana do komórek mięśniowych jednej z komór znacznie szybciej niż normalnie. Z tego powodu zespół ERW ma synonim: przedwczesne pobudzenie komorowe. Taka niezgodność pracy serca jest przyczyną występowania różnych zaburzeń rytmu w tej patologii.

Jaka jest różnica między WPW a WPW?

Nie zawsze osoby z nieprawidłowościami w układzie przewodzenia serca mają dolegliwości lub objawy kliniczne. Z tego powodu postanowiono wprowadzić koncepcję „zjawiska WPW”, które jest rejestrowane wyłącznie w elektrokardiogramie u osób, które nie przedstawiają żadnych skarg. W trakcie licznych badań wykazano, że 30-40% osób zdiagnozowano to zjawisko przypadkowo podczas badań przesiewowych i badań profilaktycznych. Ale nie można lekceważyć zjawiska WPW, ponieważ w niektórych sytuacjach manifestacja tej patologii może wystąpić nagle, na przykład stres emocjonalny, spożycie alkoholu, wysiłek fizyczny może być czynnikiem prowokującym. Ponadto w przypadku 0,3% zjawisko WPW może nawet spowodować nagłą śmierć sercową.

Objawy i diagnoza zespołu WPW

Najczęstsze objawy to:

1. Kołatanie serca, dzieci mogą scharakteryzować ten stan poprzez takie porównania, jak „serce wyskakuje, waląc”.
2. Zawroty głowy.
3. Omdlenia, częściej u dzieci.
4. Ból serca (naciskanie, dźganie).
5. Uczucie braku powietrza.
6. U niemowląt podczas ataku tachykardii możesz odmówić karmienia, nadmiernej potliwości, płaczu, osłabienia, a tętno może osiągnąć 250-300 uderzeń. w kilka minut

Opcje patologii

• Bezobjawowy (u 30-40% pacjentów).
• Łatwy przepływ. Charakterystyczne są krótkie ataki tachykardii, które trwają 15-20 minut i same znikają.
• Umiarkowane nasilenie zespołu ERW charakteryzuje się zwiększeniem czasu trwania ataków do 3 godzin. Sam tachykardia nie przechodzi, konieczne jest stosowanie leków przeciwarytmicznych.
• Ciężki przepływ charakteryzuje się długotrwałymi napadami drgawek (ponad 3 godziny) z pojawieniem się poważnych zaburzeń rytmu (trzepotanie lub niekontrolowany skurcz przedsionków, ekstrasystolizm itp.). Te napady nie są zatrzymywane przez leki. Ze względu na to, że tak poważne zaburzenia rytmu są niebezpieczne przy wysokim odsetku zgonów (około 1,5-2%), zaleca się leczenie chirurgiczne w przypadku ciężkiego zespołu WPW.

Znaki diagnostyczne

Podczas badania pacjenta można zidentyfikować:

• Przerwy w obszarze serca podczas słuchania (dźwięki serca nie są rytmiczne).
• W badaniu pulsu można określić nieregularność fali tętna.
• Następujące znaki są widoczne na EKG:
  1. skrócenie odstępu PQ (co oznacza przeniesienie pobudzenia bezpośrednio z przedsionków do komór);
  2. pojawienie się tak zwanej fali delta, która pojawia się wraz z przedwczesnym wzbudzeniem komór. Kardiolodzy wiedzą, że istnieje bezpośredni związek między nasileniem fali delta a prędkością wzbudzenia przez wiązkę Kent. Im wyższa prędkość impulsu wzdłuż ścieżki patologicznej, tym większa część tkanki mięśniowej serca ma czas na ekscytację, a zatem większa będzie fala delta na EKG. Przeciwnie, jeśli prędkość wzbudzenia w wiązce Kent jest w przybliżeniu równa prędkości w połączeniu przedsionkowo-komorowym, wówczas fala delta jest prawie niewidoczna. Jest to jedna z trudności w rozpoznawaniu zespołu ERW. Czasami przeprowadzanie testów prowokacyjnych (z obciążeniem) może pomóc w zdiagnozowaniu fali delta w EKG;
  3. rozszerzenie kompleksu QRS, co odzwierciedla wzrost czasu propagacji fali wzbudzenia w tkance mięśniowej komór serca;
  4. redukcja (depresja) odcinka ST;
  5. ujemna fala T;
  6. różne zaburzenia rytmu (zwiększona częstość akcji serca, napadowe tachykardie, skurcze dodatkowe itp.).

Czasami normalne kompleksy w połączeniu z patologicznymi są rejestrowane w EKG, w takich przypadkach często mówi się o „przejściowym zespole ERW”.

Czy syndrom WPW jest niebezpieczny?

Nawet pomimo braku objawów klinicznych tej patologii (bezobjawowej), należy ją traktować bardzo poważnie. Nie wolno nam zapominać, że istnieją czynniki, które mogą wywołać atak tachykardii na tle pozornego samopoczucia.

Rodzice powinni być świadomi, że dzieci, które znalazły ten zespół, nie powinny uprawiać sportów ciężkich, gdy ciało jest pod dużym obciążeniem (hokej, piłka nożna, łyżwiarstwo figurowe itp.). Frywolne podejście do tej choroby może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji. Do dziś ludzie z tą patologią nadal umierają z powodu nagłej śmierci sercowej podczas różnych meczów, zawodów itp. Tak więc, jeśli lekarz nalega na rezygnację ze sportu, tych zaleceń nie można ignorować.

Czy zabierają do wojska z zespołem WPW?

Aby potwierdzić zespół WPW, konieczne jest przeprowadzenie wszystkich niezbędnych badań: elektrokardiografii, badań elektrofizjologicznych, 24-godzinnego zapisu EKG oraz, w razie potrzeby, testów z obciążeniami. Osoby, które potwierdziły obecność zespołu WPW, są zwolnione z poboru i służby wojskowej.

Jak zatrzymać zespół?

Oprócz narkotyków istnieją również metody, które zasługują na szczególną uwagę.

Aktywacja odruchów błędnych

Unieważnienie serca jest dość trudne. Wiadomo, że serce jest wyjątkowym narządem, w którym impuls nerwowy powstaje niezależnie od wpływu układu nerwowego. W prostych słowach serce może pracować autonomicznie w ludzkim ciele. Ale to nie znaczy, że mięsień sercowy wcale nie jest posłuszny systemowi nerwowemu. Dwa rodzaje włókien nerwowych nadają się do komórek mięśniowych: współczulnych i przywspółczulnych. Pierwsza grupa włókien aktywuje pracę serca, druga - spowalnia rytm serca. Włókna przywspółczulne są częścią nerwu błędnego (nerwu błędnego), stąd nazwa odruchów - nerw błędny. Z powyższego wynika, że ​​w celu wyeliminowania ataku tachykardii konieczne jest aktywowanie przywspółczulnego układu nerwowego, a mianowicie nerwu błędnego. Najbardziej znane ze wszystkich takich technik to:

1. Reflex Ashner. Udowodniono, że przy umiarkowanym nacisku na gałki oczne, bicie serca zwalnia, a atak tachykardii może się zatrzymać. Ciśnienie powinno być stosowane przez 20-30 sekund.
2. Zatrzymanie oddechu i skurcz mięśni brzucha prowadzi również do aktywacji nerwu błędnego. Dlatego joga i właściwe oddychanie mogą zarówno zapobiec wystąpieniu ataków tachykardii, jak i zatrzymać je w przypadku wystąpienia.

Leczenie narkotyków

Następujące grupy leków są skuteczne w przypadku ataków tachykardii, zaburzeń rytmu:

• Blokery adrenergiczne. Ta grupa leków wpływa na receptory w mięśniu sercowym, zmniejszając tym samym częstość akcji serca. W leczeniu ataków tachykardii często stosowany jest lek „Propranolol” („Anaprilin”, „Obzidan”). Jednak jego wydajność sięga tylko 55-60%. Ważne jest również, aby pamiętać, że ten lek jest przeciwwskazany w przypadku niskiego ciśnienia i astmy oskrzelowej.
• Procainamid jest bardzo skuteczny w zespole WPW. Lek ten lepiej podawać dożylnie w postaci smugi, ale bardzo powoli, po rozpuszczeniu leku 10 ml soli fizjologicznej. Całkowita objętość wstrzykniętej substancji powinna wynosić 20 ml (10 ml „Procainamidu” i 10 ml soli fizjologicznej). Należy wejść w ciągu 8-10 minut, kontrolując ciśnienie krwi, tętno, a następnie elektrokardiogram. Pacjent musi być w pozycji poziomej, ponieważ Procainamid ma zdolność zmniejszania ciśnienia. Z reguły w 80% przypadków po wprowadzeniu tego leku przywracane jest tętno pacjenta.
• „Propafenon” („Propanorm”) jest lekiem antyarytmicznym, który jest bardzo skuteczny w łagodzeniu ataków tachykardii związanych z zespołem ERW. Ten lek jest stosowany w postaci tabletek, co jest bardzo wygodne. Przeciwwskazaniami są: niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, wiek do 18 lat, znaczne zmniejszenie ciśnienia i blokada układu przewodzenia serca.

To ważne! Uważaj na przyjmowanie leku „Amiodaron”. Pomimo faktu, że zespół WPW jest wskazany w adnotacjach we wskazaniach dla tego leku, w badaniach klinicznych wykazano, że przyjmowanie amiodaronu w rzadkich przypadkach może wywołać migotanie (nieregularne zmniejszenie) komór.

Całkowicie przeciwwskazane spożycie z zespołem ERW następujących grup leków:

1. Blokery kanału wapniowego, na przykład Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Ta grupa leków jest w stanie poprawić przewodnictwo impulsu nerwowego, w tym w dodatkowej wiązce Kent, dzięki czemu możliwe jest pojawienie się migotania komór i trzepotania przedsionków. Te warunki są bardzo niebezpieczne.
2. Leki ATP, takie jak „Adenozyna”. Udowodniono, że w 12% przypadków u pacjentów z zespołem ERW lek ten powoduje migotanie przedsionków.

Elektrofizjologiczne metody odzyskiwania rytmu

• Stymulacja przezprzełykowa jest metodą przywracania rytmu serca za pomocą elektrody umieszczonej w przełyku, która znajduje się w anatomicznej bliskości prawego przedsionka. Elektrodę można włożyć przez nos, co jest bardziej skuteczne, ponieważ odruch gagowy jest w tym przypadku minimalny. Ponadto, leczenie nosogardzieli roztworem antyseptycznym nie jest wymagane. Dzięki prądowi dostarczanemu przez tę elektrodę szlaki patologiczne przewodzenia impulsów są tłumione i narzucany jest konieczny rytm serca. Dzięki tej metodzie można z powodzeniem zatrzymać atak tachykardii, poważnych zaburzeń rytmu z wydajnością 95%. Ale ta metoda ma poważną wadę: jest dość niebezpieczna, w rzadkich przypadkach można wywołać migotanie przedsionków i komór. Z tego powodu podczas wykonywania tej techniki konieczne jest posiadanie defibrylatora w pobliżu.
• Kardiowersja elektryczna lub defibrylacja są stosowane tylko w ciężkich przypadkach, z zaburzeniami rytmu, które zagrażają życiu pacjenta: migotaniu przedsionków i komorom. Termin „migotanie” oznacza masowe skurcz włókien mięśniowych serca, w wyniku czego serce nie może w pełni wykonywać swojej funkcji - pompować krew. Defibrylacja w takich sytuacjach pomaga stłumić wszystkie patologiczne ogniska pobudzenia w tkance serca, po czym przywraca się normalny rytm serca.

Operacja zespołu WPW

Operacja jest radykalną metodą leczenia tej patologii, jej skuteczność sięga 95% i pomaga pacjentom pozbyć się ataków tachykardii na zawsze. Istotą leczenia chirurgicznego jest zniszczenie (zniszczenie) patologicznych włókien nerwowych wiązki Kent, przez co pobudzenie z przedsionków do komór przechodzi fizjologicznie przez połączenie przedsionkowo-komorowe.

Wskazania do zabiegu:

1. Pacjenci z częstymi atakami częstoskurczu.
2. Długotrwałe napady, słabo podatne na leczenie.
3. Pacjenci, których krewni zmarli z powodu nagłej śmierci sercowej, z rodzinną postacią zespołu WPW.
4. Operacja jest również zalecana dla osób z zawodami, które wymagają zwiększonej uwagi, od których zależy życie innych ludzi.

Jak wygląda operacja?

Przed zabiegiem konieczne jest dokładne badanie pacjenta w celu ustalenia dokładnej lokalizacji ognisk patologicznych w układzie przewodzenia serca.

Technika działania:

• W znieczuleniu miejscowym wprowadza się cewnik przez tętnicę udową.
• Pod kontrolą aparatu rentgenowskiego lekarz wprowadza ten cewnik do jamy serca, docierając do wymaganego miejsca, gdzie przechodzi patologiczna wiązka włókien nerwowych.
• Energia promieniowania jest podawana przez elektrodę, dzięki czemu następuje kauteryzacja (ablacja) obszarów patologicznych.
• W niektórych przypadkach za pomocą krioterapii (za pomocą zimna), podczas gdy występuje „zamrożenie” wiązki Kent.
• Po tej operacji cewnik jest usuwany przez tętnicę udową.
• W większości przypadków przywraca się rytm serca, tylko w 5% przypadków możliwe są nawroty. Z reguły jest to spowodowane niewystarczającym zniszczeniem wiązki Kent lub obecnością dodatkowych włókien, które nie uległy awarii podczas operacji.

Zespół WPW zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn patologicznych tachykardii i zaburzeń rytmu u dzieci. Ponadto, nawet w przebiegu bezobjawowym, ta patologia jest obarczona ukrytym niebezpieczeństwem, ponieważ nadmierna aktywność fizyczna na tle „wyobrażonego” samopoczucia i braku skarg może wywołać atak arytmii, a nawet spowodować nagłą śmierć sercową. Staje się oczywiste, że syndrom WPW jest „platformą”, czyli podstawą do realizacji załamania rytmu serca. Z tego powodu konieczne jest jak najszybsze postawienie diagnozy, a także przepisanie skutecznej terapii. Dobre wyniki wykazały metody operacyjne leczenia zespołu WPW, które w 95% przypadków pozwalają pacjentowi pozbyć się ataków na zawsze, co znacznie poprawia jakość życia.

Zespół WPW na EKG

Po tym, jak choroby układu sercowo-naczyniowego zaczęły zajmować pierwsze miejsce na świecie pod względem umieralności, elektrokardiografia, jako jedna z najprostszych i najbezpieczniejszych metod badania pracy serca, zaczęła cieszyć się szczególnym popytem wśród mieszkańców różnych krajów.

Wykresy ustalające główne wskaźniki mięśnia sercowego na papierze termicznym mogą wykryć takie choroby, jak przerost, arytmia, dusznica bolesna, ekstrasystolia, zawał mięśnia sercowego itp.

Również w praktyce medycznej występuje nie tak powszechna dolegliwość - zespół ERW, który można również wykryć w EKG, posiadający podstawową wiedzę w dziedzinie dekodowania danych. Ale czym jest ERW? Jak to rozpoznać?

Czym jest syndrom WPW?

Od 1930 roku zespół Wolffa-Parkinsona-White'a odnosi się do nieprawidłowej struktury mięśnia sercowego, która objawia się obecnością obcej wiązki - skupisk specjalnych włókien mięśniowych, które są odpowiedzialne za prowadzenie impulsu nerwowego przez komory serca, kontrolując w ten sposób aktywność ważnego organu. Zjawisko to powoduje przedwczesne wzbudzenie obu komór. W większości przypadków rzadka patologia na zewnątrz nie manifestuje się, „ukrywając” objawy wskazujące do pewnego czasu.

Jeśli choroba stanie się odczuwalna, wówczas jej przejawy, nawet z punktu widzenia medycyny, będą przypominać inne, najczęstsze patologie serca. Z tego powodu istnieje duże prawdopodobieństwo błędnej interpretacji diagnozy. A ponieważ rodzaj leczenia jest zawsze rozwijany na jego podstawie, nieprawidłowo opracowany plan działania może pociągać za sobą niezwykle poważne konsekwencje dla zdrowia pacjenta.

Dlatego chorobę przypisano tak zwanym podstępnym chorobom, które mogą spowodować śmierć osoby. Statystyki pokazują, że zespół WPW najczęściej występuje u mężczyzn. Ponad 60% przypadków występuje w dość młodym wieku - 10-24 lata, u osób starszych choroba jest znacznie mniej powszechna.

Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia istnieją dwa główne typy ERW:

• Zjawisko WPW jest rejestrowane tylko na taśmie elektrokardiograficznej, objawy kliniczne są całkowicie nieobecne.
• Zespół WPW można również rozpoznać na EKG, ale w tym przypadku wystąpi tachykardia i inne objawy choroby sercowo-naczyniowej.

Symptomatologia

Jak wspomniano wcześniej, zespół Parkinsona-White'a może nie objawiać się objawami, w przeciwnym razie przebiegowi choroby będą towarzyszyć zaburzenia rytmu serca:

• migotanie i trzepotanie przedsionków;
• częstoskurcz komorowy;
• wzajemny częstoskurcz nadkomorowy;
• extrasystole.

Osoba może doświadczyć aktywnej arytmii nawet na tle przepięcia fizycznego lub silnego stresu. Picie nieograniczonej ilości napojów alkoholowych stanowi okoliczność obciążającą, która również powoduje niepowodzenie w skurczach i podnieceniach serca. Arytmia często pojawia się bez „katalizatorów” - spontanicznie. Atak charakteryzuje się krótkim zanikiem mięśnia sercowego, nagłym omdleniem, niedociśnieniem (obniżeniem ciśnienia krwi), dusznością, zawrotami głowy, osłabieniem, brakiem koordynacji i brakiem powietrza.

Po lewej stronie klatki piersiowej występuje silny ból - kardialgia. Wśród objawów zespołu jest nadmierny wzrost arytmii - napady, ich czas trwania waha się od 3-10 sekund do kilku godzin. Manifestacja rozpatrywanej cechy indywidualnie. Jeśli napady zaczną się przedłużać, należy natychmiast skontaktować się z kardiologiem. W takich przypadkach pacjenci często wymagają pilnej hospitalizacji lub operacji.

Diagnozowanie choroby za pomocą EKG

Wykwalifikowany lekarz będzie w stanie wykryć zespół WPW na podstawie danych EKG podczas rutynowego badania. Ale warto zauważyć, że klasyczne urządzenie elektrokardiograficzne nie zawsze jest w stanie naprawić niebezpieczną chorobę.

Aby zidentyfikować i zdiagnozować zespół WPW, nie jest wymagane krótkoterminowe badanie wskaźników, ale codzienne monitorowanie, które pozwala zauważyć zmiany danych podczas aktywnego dnia - jest to podejście, które może zagwarantować dokładną diagnozę.

Procedurę tę przeprowadza się za pomocą specjalnego miniaturowego aparatu Holtera, wyposażonego w elektroniczny rdzeń i kilka czujników. Wszystkie niezbędne wskaźniki są rejestrowane w sposób ciągły do ​​wyznaczonej godziny.

Karta pamięci jest wbudowana w kardiologiczne urządzenie medyczne: staje się tymczasowym miejscem przechowywania zarejestrowanych danych serca. Po upływie określonego czasu noszenia urządzenia specjalista ostrożnie wyjmie go z pacjenta i przekaże informacje otrzymane z karty pamięci do komputera.

„Wskaźniki” VPV na elektrokardiogramie

Jeśli dokładnie przyjrzysz się taśmie, która pokazuje wyniki elektrokardiografii, możesz zobaczyć kilka typów kwadratowych komórek: dużych i małych. Pozioma strona każdej małej komórki jest równa 1 mm (lub 0,04 sekundy). Duża komórka składa się z pięciu małych, dlatego jej długość wynosi 0,2 sekundy (lub 0,04 * 5). Boki pionowe odbijają napięcie: wysokość jednej małej komórki wynosi 1 mV.

Dane te są ważną częścią skali, dzięki której można zbadać wykres i ustalić, czy wystąpiła jakakolwiek awaria czynności serca, czy nie. Teraz o orientacyjnych elementach samego wykresu. Szczegółowe badanie wyników odczytów EKG ujawnia określony wzór: zakrzywiona linia składa się z serii powtarzających się przerw, w których linia prosta albo się wygina, albo porusza się w niezmienionym kierunku.

Obszary te nazywane są zębami. Te z nich, które wznoszą się powyżej linii zerowej, są uważane za dodatnie, a te, które „ustępują” - negatywne. Każdy ząb ma przypisane własne nazwy - litery łacińskie i indywidualną charakterystykę. Łącznie jest 5 typów.

Symbole EKG zespołu wpw

Typowy obraz zjawiska wstępnego wzbudzenia występuje, gdy impuls jest prowadzony wzdłuż dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych (wiązki Kent).

W tych przypadkach EKG ujawnia wszystkie 3 charakterystyczne cechy zjawiska WPW: skrócenie odstępu P-Q, rozszerzenie zespołu QRS i fala Δ.

W zależności od kształtu zespołu QRS w EKG zjawisko WPW dzieli się na 3 główne typy: A, B i AB.

Typ A charakteryzuje się dodatnią falą Δ w odprowadzeniu V₁, tam, gdzie występuje wysoka i szeroka fala R. W pozostałych prowadzeniach klatki piersiowej dominuje również fala R. Elektryczna oś serca jest odchylona w prawo. Ten typ zdarza się z przedwczesnym wzbudzeniem podstawowych podziałów lewej komory.

W przypadku typu B wykrywana jest ujemna fala Δ w odprowadzeniu V₁, gdzie zespół QRS ma postać QS lub qrS. W lewej klatce piersiowej widać główny ząb zęba R. Elektryczna oś serca jest odrzucana w lewo. Często ten typ jest oznaczony komorowymi kompleksami typu QS w odprowadzeniach II, III i aVF. Zjawisko WPW typu B jest charakterystyczne dla przedwczesnego pobudzenia prawej komory.

Typ AB łączy znaki typów A i B. W odprowadzeniu V₁ Fala A jest skierowana w górę (jak w przypadku typu A), a oś elektryczna serca jest odrzucana w lewo (jak w przypadku typu B). Ten typ jest charakterystyczny dla przedwczesnego pobudzenia tylnego podstawowego obszaru prawej komory. Mniej popularne są inne rodzaje zjawiska WPW.

Zjawisko WPW często imituje elektrokardiograficzne objawy zawału mięśnia sercowego. Odkształcenie kompleksu komorowego u pacjentów z tym zespołem utrudnia, a czasami nawet uniemożliwia rozpoznanie elektrokardiograficznych objawów przerostu komorowego, zmian dystroficznych mięśnia sercowego itp. Pod tym względem testy diagnostyczne pozwalające tymczasowo wyeliminować objawy zespołu WPW na EKG mają wielką wartość diagnostyczną. W tym celu wykorzystując próbki z atropiną, aymaliną, novokainamidom itp.

Zespół WPW charakteryzuje się zaburzeniami rytmu serca: napadowym częstoskurczem nadkomorowym, epizodami migotania przedsionków, ekstrasystolią. Około 50% pacjentów z zespołami przedwczesnego pobudzenia komór ma te zaburzenia. Najczęściej obserwowany napadowy tachykardia, wynikający z mechanizmu pobudzenia powrotnego.

Jednocześnie aktywacja komór jest częściej wykonywana przez impuls przechodzący przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a impuls tylny przechodzi przez dodatkową ścieżkę. Zespół QRS podczas takiego ataku ma normalny kształt i szerokość. Rzadziej, podczas ataku tachykardii, zespół komorowy ma nieprawidłowy kształt charakterystyczny dla zespołu WPW, który naśladuje częstoskurcz komorowy. Tachykardia nazywana jest pseudowokomorową. Deformacja kompleksu QRS jest spowodowana aktywacją komór przez nieprawidłową ścieżkę z powrotem impulsu wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego.

Na rysunku przedstawiono EKG 54-letniego pacjenta z rozpoznaniem choroby wieńcowej, miażdżycy tętnic, nadciśnienia w III stopniu zaawansowania, zespołu WPW. Pacjent miał częste napady napadowego częstoskurczu z nieprawidłowymi zespołami komorowymi. Rejestracja przedsionkowych odprowadzeń EKG (dolna krzywa) ujawniła zęby P przed każdym zespołem QRS, co świadczy o nadkomorowym pochodzeniu tachykardii.

Ataki migotania przedsionków u pacjentów z zespołem WPW występują rzadziej niż napadowy tachykardia. W tych atakach aktywacja komór jest również możliwa poprzez nieprawidłową ścieżkę, która jest w stanie przejść częstsze impulsy niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Podczas takich ataków migotania lub trzepotania przedsionków z nieprawidłowymi zespołami komorowymi może wystąpić ciężka tachykardia, czasem ponad 250 skurczów komorowych na minutę.

Zaobserwowaliśmy to zaburzenie rytmu u pacjenta w wieku 39 lat z rozpoznaniem: idiopatyczne nadciśnienie II stopnia. Miał zespół. WPW typu AB. Okresowo (1-2 razy w roku) dochodziło do silnych uderzeń serca o silnym osłabieniu i zawrotach głowy. Podczas jednego z tych ataków pacjent był hospitalizowany. Przy przyjęciu stanem jest ciężka, bladość, duszność, najostrzejszy tachykardia do 260 uderzeń / min z dużym deficytem tętna, spadek ciśnienia krwi do 70/60 mm Hg. Art.

W EKG - tachyarytmia przedsionkowa z przejściową aberracją kompleksów komorowych. Zdeformowane kompleksy komorowe miały zasadniczo taką samą postać, jak poza atakiem arytmii, to znaczy charakterystycznym dla zespołu WPW. Kształt kompleksów komorowych był zmienny (zjawisko akordeonu). Nieprawidłowy rytm aktywności serca pozwolił nam wykluczyć napadowy tachykardię i zdiagnozować migotanie przedsionków.

Atak został zatrzymany przez defibrylację elektryczną, po której stan pacjenta poprawił się. Kilka dni później został zwolniony.

Migotanie przedsionków z dużą częstością rytmu i nieprawidłowymi zespołami komorowymi u pacjentów z zespołem predy- mulującym jest uważane za niekorzystny znak prognostyczny, ponieważ może to spowodować migotanie komór.

„Praktyczna elektrokardiografia”, VL Doshchitsin

Przyczyny syndromu WPW

Według większości autorów zespół WPW wynika z utrzymywania się dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych w wyniku niekompletnej kardiogenezy. W takim przypadku niekompletna regresja włókien mięśniowych na etapie tworzenia włóknistych pierścieni zastawki trójdzielnej i zastawki mitralnej.

Zwykle we wszystkich embrionach we wczesnych stadiach rozwoju występują dodatkowe ścieżki mięśniowe łączące przedsionki i komory, ale stopniowo stają się one cieńsze, kurczą się i całkowicie znikają po 20 tygodniu rozwoju. W przypadku zakłócenia tworzenia włóknistych pierścieni przedsionkowo-komorowych włókna mięśniowe zostają zachowane i tworzą anatomiczną podstawę zespołu WPW. Pomimo wrodzonej natury dodatkowych związków AV, zespół WPW może pojawić się najpierw w każdym wieku. W rodzinnej postaci zespołu WPW częstsze są liczne dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe.

W 30% przypadków zespół WPW jest związany z wrodzoną wadą serca (anomalia Ebsteina, wypadanie zastawki mitralnej, ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i przedsionkowej, tetrade Fallota), znamiona dysembryogenetyczne (dysplazja tkanki łącznej), dziedziczna kardiomiopatia przerostowa.

Klasyfikacja zespołu WPW

Zgodnie z zaleceniami WHO należy odróżnić zjawisko i zespół WPW. Zjawisko WPW charakteryzuje się elektrokardiograficznymi objawami przewodzenia impulsów przez dodatkowe związki i wstępnym wzbudzeniem komór, ale bez objawów klinicznych odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (ponowne wejście). Zespół WPW jest kombinacją preekscytacji komorowej z objawową tachykardią.

Biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne, wyróżnia się kilka wariantów anatomicznych zespołu WPW.

I. Z dodatkowymi włóknami AV mięśniowymi:

• przechodzenie przez dodatkowe lewe lub prawe połączenie ciemieniowe AV
• przechodząc przez połączenie włókno aortalne-mitralne
• pochodzące z lewej lub prawej części przedsionka
• związane z tętniakiem zatoki Valsalvy lub żyły środkowego serca
• przegroda, górna lub dolna paraseptalna

Ii. Z wyspecjalizowanymi włóknami AV mięśni („wiązki Kent”), pochodzącymi z prymitywnej tkanki podobnej do struktury węzła przedsionkowo-komorowego:

• atrio-fascicular - zawarte w prawej nogawce jego wiązki
• członkowie mięśnia sercowego prawej komory.

Istnieje kilka postaci klinicznych zespołu WPW:

• a) manifestacja - przy stałej obecności fali delta, rytmu zatokowego i epizodów odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.
• b) przerywany - z przejściowym wzbudzeniem komór, rytmem zatokowym i potwierdzoną odwrotną częstoskurczem przedsionkowo-komorowym.
• c) ukryte - z przewodzeniem wstecznym wzdłuż dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego. Nie są wykrywane objawy elektrokardiograficzne zespołu WPW, występują epizody odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.

Patogeneza zespołu WPW

Zespół WPW jest spowodowany rozprzestrzenianiem się pobudzenia z przedsionków do komór poprzez dodatkowe nieprawidłowe ścieżki. W rezultacie wzbudzenie części lub całości mięśnia sercowego występuje wcześniej niż podczas propagacji impulsu w zwykły sposób - wzdłuż węzła AV, wiązki i jego gałęzi. Wstępne wzbudzenie komór odbija się na elektrokardiogramie jako dodatkowa fala depolaryzacji, fali delta. Okres P-Q (R) w tym samym czasie skraca się, a czas trwania QRS wzrasta.

Gdy główna fala depolaryzacji dociera do komór, ich zderzenie w mięśniu sercowym jest rejestrowane jako tzw. Konfluentny zespół QRS, który staje się nieco zdeformowany i szeroki. Atypowemu pobudzeniu komór towarzyszy brak równowagi procesów repolaryzacji, który znajduje się na EKG jako niezgodne, złożone przesunięcie QRS segmentu RS-T i zmiana polaryzacji fali T.

Pojawienie się napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania przedsionków i trzepotania przedsionków w zespole WPW jest związane z tworzeniem się kołowej fali wzbudzenia (ponowne wejście). W tym przypadku impuls porusza się wzdłuż węzła AB w kierunku przeciwnym (od przedsionków do komór) i wzdłuż dodatkowych ścieżek - w kierunku wstecznym (od komór do przedsionków).

Objawy zespołu WPW

Objawy kliniczne zespołu WPW występują w każdym wieku, zanim jego przebieg może przebiegać bezobjawowo. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca: wzajemny częstoskurcz nadkomorowy (80%), migotanie przedsionków (15–30%), trzepotanie przedsionków (5%) z częstością 280–320 uderzeń. w kilka minut Czasami z zespołem WPW rozwijają się mniej specyficzne arytmie - przedwczesne i komorowe przedwczesne bicie, częstoskurcz komorowy.

Ataki arytmii mogą wystąpić pod wpływem emocjonalnego lub fizycznego przeciążenia, nadużywania alkoholu lub spontanicznie, bez wyraźnego powodu. Podczas ataku arytmii, uczucia kołatania serca i niewydolności serca, bóle serca, pojawia się uczucie braku powietrza. Migotaniu i trzepotaniu przedsionków towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, duszność, niedociśnienie tętnicze; nagła śmierć sercowa może wystąpić po przejściu do migotania komór.

Paroksysmy arytmii z zespołem WPW mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin; czasami zatrzymują się lub po wykonaniu technik odruchowych. Długotrwałe napady wymagają hospitalizacji pacjenta i interwencji kardiologa.

Diagnoza zespołu WPW

Jeśli podejrzewa się zespół WPW, wykonuje się złożoną diagnostykę kliniczną i instrumentalną: 12-odprowadzeniowe EKG, echokardiografia przezklatkowa, monitorowanie EKG metodą Holtera, stymulacja serca przezprzełykowa, badanie elektrofizjologiczne serca.

Kryteria elektrokardiograficzne zespołu WPW obejmują: skrócenie odstępu PQ (poniżej 0,12 s), zdeformowany zespolony zespół QRS, obecność fali delta. Codzienne monitorowanie EKG służy do wykrywania przejściowych zaburzeń rytmu. Podczas wykonywania USG serca, wykrywane są powiązane wady serca, kardiomiopatia.

Stymulacja przezprzełykowa z zespołem WPW pozwala udowodnić obecność dodatkowych sposobów przewodzenia, aby wywołać napady arytmii. Endokardialny EFI pozwala dokładnie określić lokalizację i liczbę dodatkowych ścieżek, zweryfikować postać kliniczną zespołu WPW, wybrać i ocenić skuteczność terapii lekowej lub RFA. Diagnostyka różnicowa zespołu WPW jest przeprowadzana z blokadą wiązki jego.

Leczenie zespołu WPW

Przy braku napadowych zaburzeń rytmu zespół WPW nie wymaga specjalnego leczenia. W hemodynamicznie istotnych napadach, którym towarzyszą omdlenia, dusznica bolesna, niedociśnienie, zwiększone objawy niewydolności serca, wymagana jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna lub stymulacja przezprzełykowa.

W niektórych przypadkach odruchowe manewry nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, manewr Valsalvy), dożylne podawanie ATP lub blokerów kanału wapniowego (werapamil), leki antyarytmiczne (nowokainamid, aymalina, propafenon, amiodaron) są skuteczne w zatrzymywaniu napadów arytmii. Kontynuacja leczenia antyarytmicznego jest wskazana u pacjentów z zespołem WPW.

W przypadku oporności na leki antyarytmiczne, rozwój migotania przedsionków, ablacja cewnika radiofrekwencją dodatkowych szlaków jest wykonywana z dostępem transaortalnym (wstecznym) lub transseptalnym. Skuteczność RFA w zespole WPW sięga 95%, ryzyko nawrotu wynosi 5-8%.

Powody

Patologia rozwija się z powodu upośledzonego rozwoju zarodkowego serca. Zwykle dodatkowe ścieżki przewodzenia między przedsionkami i komorami znikają po 20 tygodniach. Ich zachowanie może wynikać z predyspozycji genetycznych (bezpośredni zespół miał taki zespół) lub czynników, które niekorzystnie wpływają na przebieg ciąży (szkodliwe nawyki, częste stresy).

Odmiany patologii

W zależności od lokalizacji dodatkowej ścieżki istnieją 2 typy syndromu WPW:

Istnieje również typ A - B - gdy zarówno prawa jak i lewa są dodatkowymi ścieżkami przewodzącymi.

Kliknij zdjęcie, aby je powiększyć

W przypadku zespołu ERW obecność tych dodatkowych szlaków wywołuje ataki arytmii.

Osobno warto podkreślić zjawisko WPW - dzięki tej funkcji obecność nieprawidłowych ścieżek jest wykrywana tylko na EKG, ale nie prowadzi do arytmii. Warunek ten wymaga jedynie regularnego monitorowania przez kardiologa, ale leczenie nie jest konieczne.

Objawy

Zespół WPW objawia się napadami (napadami) częstoskurczu. Pojawiają się, gdy dodatkowa ścieżka przewodząca zaczyna przewodzić impuls w przeciwnym kierunku. Zatem impuls zaczyna krążyć w okręgu (węzeł przedsionkowo-komorowy przewodzi go z przedsionków do komór, a wiązka Kent z jednej komory do przedsionka). Z tego powodu rytm serca jest przyspieszany (do 140-220 uderzeń na minutę).

Pacjent odczuwa ataki takiej arytmii w postaci nagłego uczucia zwiększonego i „nieregularnego” bicia serca, dyskomfortu lub bólu serca, poczucia „przerwy” w sercu, osłabienia, zawrotów głowy, a czasem omdlenia. Rzadziej paroksyzmowi towarzyszą reakcje paniczne.

Ciśnienie krwi podczas napadów zmniejsza się.

Paroksyzm może rozwinąć się na tle intensywnego wysiłku fizycznego, stresu, zatrucia alkoholem lub spontanicznie bez oczywistych powodów.

Poza atakami arytmii, zespół WPW nie manifestuje się i można go wykryć tylko w EKG.

Obecność dodatkowego szlaku jest szczególnie niebezpieczna, jeśli pacjent ma tendencję do trzepotania lub migotania przedsionków. Jeśli osoba z zespołem ERW ma trzepotanie przedsionków lub migotanie przedsionków, może przekształcić się w trzepotanie przedsionków lub migotanie komór. Te komorowe zaburzenia rytmu są często śmiertelne.

Jeśli pacjent w EKG ma oznaki dodatkowej ścieżki, ale nigdy nie wystąpił atak tachykardii, jest to zjawisko ERW, a nie zespół. Diagnozę można zmienić ze zjawiska na zespół, jeśli pacjent ma drgawki. Pierwszy paroksyzm najczęściej rozwija się w wieku 10–20 lat. Jeśli pacjent nie miał pojedynczego ataku przed ukończeniem 20 lat, prawdopodobieństwo rozwinięcia się zespołu ERW z tego zjawiska jest bardzo małe.

Zespół WPW

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) jest zespołem kliniczno-elektrokardiograficznym charakteryzującym się wstępnym wzbudzeniem komór wzdłuż dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych i rozwojem napadowych tachyarytmii. Zespołowi WPW towarzyszą różne arytmie: częstoskurcz nadkomorowy, migotanie lub trzepotanie przedsionków, skurcz przedsionkowy i komorowy z istotnymi objawami subiektywnymi (uczucie kołatania serca, duszność, niedociśnienie, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej). Diagnoza zespołu WPW opiera się na danych EKG, codziennym monitorowaniu EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Leczenie zespołu WPW może obejmować terapię antyarytmiczną, rozrusznik przezprzełykowy, cewnik RFA.

Zespół WPW

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) to zespół przedwczesnego pobudzenia komór, spowodowany przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych wiązek przewodzących łączących przedsionki i komory. Częstość występowania zespołu WPW według kardiologii wynosi 0,15-2%. Zespół WPW występuje częściej u mężczyzn; w większości przypadków manifestuje się w młodym wieku (10-20 lat), rzadziej u osób starszych. Kliniczne znaczenie zespołu WPW polega na tym, że gdy jest obecny, często pojawiają się poważne zaburzenia rytmu serca, które stanowią zagrożenie dla życia pacjenta i wymagają specjalnego podejścia do leczenia.

Przyczyny syndromu WPW

Według większości autorów zespół WPW wynika z utrzymywania się dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych w wyniku niekompletnej kardiogenezy. W takim przypadku niekompletna regresja włókien mięśniowych na etapie tworzenia włóknistych pierścieni zastawki trójdzielnej i zastawki mitralnej.

Zwykle we wszystkich embrionach we wczesnych stadiach rozwoju występują dodatkowe ścieżki mięśniowe łączące przedsionki i komory, ale stopniowo stają się one cieńsze, kurczą się i całkowicie znikają po 20 tygodniu rozwoju. W przypadku zakłócenia tworzenia włóknistych pierścieni przedsionkowo-komorowych włókna mięśniowe zostają zachowane i tworzą anatomiczną podstawę zespołu WPW. Pomimo wrodzonej natury dodatkowych związków AV, zespół WPW może pojawić się najpierw w każdym wieku. W rodzinnej postaci zespołu WPW częstsze są liczne dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe.

Klasyfikacja zespołu WPW

Zgodnie z zaleceniami WHO należy odróżnić zjawisko i zespół WPW. Zjawisko WPW charakteryzuje się elektrokardiograficznymi objawami przewodzenia impulsów przez dodatkowe związki i wstępnym wzbudzeniem komór, ale bez objawów klinicznych odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego (ponowne wejście). Zespół WPW jest kombinacją preekscytacji komorowej z objawową tachykardią.

Biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne, wyróżnia się kilka wariantów anatomicznych zespołu WPW.

I. Z dodatkowymi włóknami AV mięśniowymi:

• przechodzenie przez dodatkowe lewe lub prawe połączenie ciemieniowe AV
• przechodząc przez połączenie włókno aortalne-mitralne
• pochodzące z lewej lub prawej części przedsionka
• związane z tętniakiem zatoki Valsalvy lub żyły środkowego serca
• przegroda, górna lub dolna paraseptalna

Ii. Z wyspecjalizowanymi włóknami AV mięśni („wiązki Kent”), pochodzącymi z prymitywnej tkanki podobnej do struktury węzła przedsionkowo-komorowego:

• atrio-fascicular - zawarte w prawej nogawce jego wiązki
• członkowie mięśnia sercowego prawej komory.

Istnieje kilka postaci klinicznych zespołu WPW:

• a) manifestacja - przy stałej obecności fali delta, rytmu zatokowego i epizodów odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.
• b) przerywany - z przejściowym wzbudzeniem komór, rytmem zatokowym i potwierdzoną odwrotną częstoskurczem przedsionkowo-komorowym.
• c) ukryte - z przewodzeniem wstecznym wzdłuż dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego. Nie są wykrywane objawy elektrokardiograficzne zespołu WPW, występują epizody odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.

Patogeneza zespołu WPW

Zespół WPW jest spowodowany rozprzestrzenianiem się pobudzenia z przedsionków do komór poprzez dodatkowe nieprawidłowe ścieżki. W rezultacie wzbudzenie części lub całości mięśnia sercowego występuje wcześniej niż podczas propagacji impulsu w zwykły sposób - wzdłuż węzła AV, wiązki i jego gałęzi. Wstępne wzbudzenie komór odbija się na elektrokardiogramie jako dodatkowa fala depolaryzacji, fali delta. Okres P-Q (R) w tym samym czasie skraca się, a czas trwania QRS wzrasta.

Gdy główna fala depolaryzacji dociera do komór, ich zderzenie w mięśniu sercowym jest rejestrowane jako tzw. Konfluentny zespół QRS, który staje się nieco zdeformowany i szeroki. Atypowemu pobudzeniu komór towarzyszy brak równowagi procesów repolaryzacji, który znajduje się na EKG jako niezgodne, złożone przesunięcie QRS segmentu RS-T i zmiana polaryzacji fali T.

Pojawienie się napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania przedsionków i trzepotania przedsionków w zespole WPW jest związane z tworzeniem się kołowej fali wzbudzenia (ponowne wejście). W tym przypadku impuls porusza się wzdłuż węzła AB w kierunku przeciwnym (od przedsionków do komór) i wzdłuż dodatkowych ścieżek - w kierunku wstecznym (od komór do przedsionków).

Objawy zespołu WPW

Objawy kliniczne zespołu WPW występują w każdym wieku, zanim jego przebieg może przebiegać bezobjawowo. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca: wzajemny częstoskurcz nadkomorowy (80%), migotanie przedsionków (15–30%), trzepotanie przedsionków (5%) z częstością 280–320 uderzeń. w kilka minut Czasami z zespołem WPW rozwijają się mniej specyficzne arytmie - przedwczesne i komorowe przedwczesne bicie, częstoskurcz komorowy.

Ataki arytmii mogą wystąpić pod wpływem emocjonalnego lub fizycznego przeciążenia, nadużywania alkoholu lub spontanicznie, bez wyraźnego powodu. Podczas ataku arytmii, uczucia kołatania serca i niewydolności serca, bóle serca, pojawia się uczucie braku powietrza. Migotaniu i trzepotaniu przedsionków towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, duszność, niedociśnienie tętnicze; nagła śmierć sercowa może wystąpić po przejściu do migotania komór.

Paroksysmy arytmii z zespołem WPW mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin; czasami zatrzymują się lub po wykonaniu technik odruchowych. Długotrwałe napady wymagają hospitalizacji pacjenta i interwencji kardiologa.

Diagnoza zespołu WPW

Jeśli podejrzewa się zespół WPW, wykonuje się złożoną diagnostykę kliniczną i instrumentalną: 12-odprowadzeniowe EKG, echokardiografia przezklatkowa, monitorowanie EKG metodą Holtera, stymulacja serca przezprzełykowa, badanie elektrofizjologiczne serca.

Kryteria elektrokardiograficzne zespołu WPW obejmują: skrócenie odstępu PQ (poniżej 0,12 s), zdeformowany zespolony zespół QRS, obecność fali delta. Codzienne monitorowanie EKG służy do wykrywania przejściowych zaburzeń rytmu. Podczas wykonywania USG serca, wykrywane są powiązane wady serca, kardiomiopatia.

Stymulacja przezprzełykowa z zespołem WPW pozwala udowodnić obecność dodatkowych sposobów przewodzenia, aby wywołać napady arytmii. Endokardialny EFI pozwala dokładnie określić lokalizację i liczbę dodatkowych ścieżek, zweryfikować postać kliniczną zespołu WPW, wybrać i ocenić skuteczność terapii lekowej lub RFA. Diagnostyka różnicowa zespołu WPW jest przeprowadzana z blokadą wiązki jego.

Leczenie zespołu WPW

Przy braku napadowych zaburzeń rytmu zespół WPW nie wymaga specjalnego leczenia. W hemodynamicznie istotnych napadach, którym towarzyszą omdlenia, dusznica bolesna, niedociśnienie, zwiększone objawy niewydolności serca, wymagana jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna lub stymulacja przezprzełykowa.

W niektórych przypadkach odruchowe manewry nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, manewr Valsalvy), dożylne podawanie ATP lub blokerów kanału wapniowego (werapamil), leki antyarytmiczne (nowokainamid, aymalina, propafenon, amiodaron) są skuteczne w zatrzymywaniu napadów arytmii. Kontynuacja leczenia antyarytmicznego jest wskazana u pacjentów z zespołem WPW.

W przypadku oporności na leki antyarytmiczne, rozwój migotania przedsionków, ablacja cewnika radiofrekwencją dodatkowych szlaków jest wykonywana z dostępem transaortalnym (wstecznym) lub transseptalnym. Skuteczność RFA w zespole WPW sięga 95%, ryzyko nawrotu wynosi 5-8%.

Rokowanie i zapobieganie zespołowi WPW

U pacjentów z bezobjawowym zespołem WPW rokowanie jest korzystne. Leczenie i obserwacja są wymagane tylko w przypadku osób, których historia rodzinna obejmuje nagłą śmierć i zeznania zawodowe (sportowcy, piloci itp.). W przypadku dolegliwości lub arytmii zagrażających życiu konieczne jest przeprowadzenie pełnego zakresu badań diagnostycznych w celu wybrania optymalnej metody leczenia.

Pacjenci z zespołem WPW (w tym ci, którzy mieli RFA) muszą być monitorowani przez kardiologa-arytmologa i kardiochirurga. Zapobieganie zespołowi WPW ma charakter wtórny i polega na terapii antyarytmicznej w celu zapobiegania powtarzającym się epizodom arytmii.