logo

Czym jest zator tłuszczowy i jego niebezpieczeństwo

Zator tłuszczowy jest chorobą charakteryzującą się upośledzonym przepływem krwi. Proces patologiczny zachodzi z powodu zablokowania naczyń krwionośnych małymi cząstkami tłuszczu. Ten ostatni przenika do układu krążenia z różnych powodów: z amputacją kończyn, ze złamaniami bioder i tak dalej.

Niebezpieczeństwo zatoru tłuszczowego polega na tym, że towarzyszą mu objawy charakterystyczne dla zapalenia płuc i wielu innych chorób. Pod tym względem leczenie jest nieprawidłowe, jest śmiertelne.

Cechy choroby

Więc co to jest - zator tłuszczowy i jak to jest? Należy natychmiast zauważyć, że choroba rozwija się głównie na tle urazów. Grupa ryzyka obejmuje pacjentów z ciężkim krwawieniem wewnętrznym i nadmierną masą ciała.

W dzisiejszej praktyce medycznej istnieje kilka teorii patogenezy:

  1. Klasyczny. Klasyczna teoria wyjaśnia, w jaki sposób zator tłuszczowy występuje w złamaniach. Zgodnie z tą teorią początkowo cząsteczki tłuszczu przenikają przez szczeliny w kościach do naczyń żylnych. Następnie rozprzestrzeniają się przez ciało i prowadzą do zablokowania naczyń płuc.
  2. Teoria enzymów mówi, że choroba występuje w wyniku naruszenia struktury lipidów we krwi. Te ostatnie z powodu urazów stają się bardziej niegrzeczne. Prowadzi to do pogorszenia napięcia powierzchniowego.
  3. Colloid-chemical. Teoria ta uważa również lipidy krwi za głównego „winowajcę”.
  4. Teoria hiperkagulacyjna sugeruje, że mechanizm inicjacji zatoru tłuszczowego jest spowodowany zaburzeniami krzepnięcia krwi i metabolizmu lipidów. Takie patologiczne zmiany są spowodowane różnymi urazami.

Początkowo jest to ten drugi, który prowokuje rozwój zaburzeń w pracy układu krążenia. W przypadku urazów następuje zmiana właściwości krwi, która powoduje niedotlenienie i hipowolemię.

Zator tłuszczowy na tle porażki układu krążenia jest jednym z rodzajów powikłań.

OUN odgrywa aktywną rolę w mechanizmie rozwoju choroby. Ustalono, że jeden z podziałów podwzgórza jest odpowiedzialny za regulację metabolizmu tłuszczów. Ponadto hormony wytwarzane przez przedni płat przysadki aktywują ruch tłuszczu.

W miarę rozwoju choroby zatykają się małe naczynia włosowate. Ta okoliczność wywołuje rozwój upojenia alkoholowego. W zatorowości tłuszczowej błony komórkowe ulegają uszkodzeniu w układzie krążenia, w tym w naczyniach płucnych i nerkowych.

Klasyfikacja

W zależności od charakteru choroby dzieli się na trzy formy:

  1. Błyskawicznie. Zator rozwija się tak szybko, że proces patologiczny w ciągu kilku minut jest śmiertelny.
  2. Ostry Zaburzenia pourazowe w strukturze kości wywołują rozwój choroby w ciągu kilku godzin.
  3. Podostry. Ta forma patologii rozwija się w ciągu 12-72 godzin po urazie.

W zależności od tego, gdzie gromadzą się cząsteczki tłuszczu, rozważana dolegliwość dzieli się na następujące typy:

  • płucny;
  • mieszane
  • mózgowe, w które wpływa mózg i nerki.

Istnieje również możliwość zablokowania naczyń krwionośnych cząstkami tłuszczu w innych narządach. Jednak takie zjawiska są dość rzadkie.

Co powoduje chorobę?

Embolizacja ciała występuje dość często ze złamaniami kości rurkowych. Takie obrażenia dość często występują w przypadku nieudanych operacji, gdy wymagana jest instalacja różnych zacisków metalowych.

Rzadziej patologia rozwija się w tle:

  • montaż protezy w stawie biodrowym;
  • zamknięte złamania kości;
  • liposukcja;
  • poważne oparzenia dotykające dużej powierzchni ciała;
  • rozległe uszkodzenie tkanek miękkich;
  • biopsja szpiku kostnego;
  • ostre zapalenie trzustki i zapalenie szpiku;
  • tłusta wątroba;
  • cukrzyca;
  • poród;
  • alkoholizm;
  • zewnętrzny masaż serca;
  • wstrząs kardiogenny i anafilaktyczny.

Ważne jest, aby pamiętać, że zator tłuszczowy rozwija się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Prawdopodobieństwo powikłań zależy od ciężkości zmian.

W większości przypadków zator tłuszczowy rozwija się ze złamaniami dużych kości.

Charakter przejawów

Konsekwencje zatoru tłuszczowego są trudne do przewidzenia. Głównym zagrożeniem stwarzanym przez tę chorobę jest początek śmiertelnego wyniku z powodu upośledzonego przepływu krwi i uszkodzenia naczyń mózgowych w wyniku urazów.

Objawy zatoru tłuszczowego nie są bardzo specyficzne. Pojawienie się pewnych oznak wskazujących na zablokowanie naczyń krwionośnych, zależy bezpośrednio od lokalizacji naruszeń i dotkliwości tych ostatnich.

Wszystkie problemy wynikające z rozwoju rozważanej choroby wynikają z faktu, że tłuszczowe skrzepy krwi przenikają do krwiobiegu.

W związku z tym symptomatologia choroby zależy od tego, dokąd zmierzają.

Jeśli pacjent ma ostre i podostre formy patologii, pierwsze objawy zatoru tłuszczowego pojawiają się 1-2 godziny po urazie. Obecność uszkodzeń wewnętrznych może wskazywać na drobne siniaki. Pojawiają się na górnej części ciała:

W przyszłości zaburzenia centralnego układu nerwowego i oddechowego pojawiają się dość szybko. Ponadto intensywność charakterystycznych objawów narasta stopniowo.

W zależności od lokalizacji skrzepu tłuszczowego może powodować takie komplikacje jak:

  • ostra niewydolność serca i nerek;
  • udar mózgu

W niektórych przypadkach choroba prowadzi do natychmiastowej śmierci.

Zespół mózgowy

Pierwszym objawem zatoru tłuszczowego jest nieprawidłowe funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Na obecność przedmiotowej choroby wskazują następujące objawy:

  • gorączka;
  • nonsens;
  • dezorientacja w przestrzeni;
  • podniecenie

Diagnoza zespołu mózgowego wskazuje na obecność:

  • zez;
  • zmienione odruchy;
  • drgawki, którym towarzyszy otępienie;
  • śpiączka;
  • anzizokorii;
  • rosnąca apatia;
  • senność.

Objawy wskazują na objawy wskazujące na zespół płucny.

Zespół płucny

Zespół ten rozpoznaje się w około 60% przypadków zatorowości tłuszczowej. Pacjent ma:

  • duszność nawet przy niskim wysiłku;
  • kaszel bez plwociny;
  • uwalnianie piany ze skrzepami krwi, co wskazuje na obrzęk płuc;
  • zmniejszona wentylacja płuc.

Najbardziej widocznym, czasem jedynym objawem zespołu płucnego jest hipoksemia tętnicza. Ponadto chorobie towarzyszy rozwój niedokrwistości i małopłytkowości. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje następujące zjawiska:

  • masywne ciemne plamy wpływające na większość płuc;
  • ulepszone rysowanie naczyń krwionośnych.

Podczas badań metodą elektrokardiograficzną diagnozuje się izolację przewodzących dróg serca, a także przyspieszenie lub zaburzenie rytmu serca. W przypadku poważnego uszkodzenia naczyń krwionośnych rozwija się niewydolność oddechowa, wymagająca wprowadzenia specjalnej rurki do sztucznego oddychania do krtani.

Aby określić obecność zatoru tłuszczowego, można również zbadać narządy wzroku. Na temat choroby wskaż:

  • obrzęk i krople tłuszczu zlokalizowane w dnie;
  • krwotok w okolicy worka spojówkowego;
  • przepełnienie naczyń krwionośnych siatkówki.

Ostatni objaw nazywa się „zespołem Purcher”.

Powiązane objawy

Wśród towarzyszących objawów, które mogą wskazywać na obecność tłustych skrzepów krwi w naczyniach innych narządów, rozróżnia się następujące zjawiska:

  • pojawienie się wysypki skórnej;
  • wykrywanie skrzepów tłuszczowych w moczu i krwi;
  • zwiększone stężenie lipidów we krwi;
  • naruszenie metabolizmu tłuszczów.

Obecność kropelek tłuszczu w moczu jest wykrywana w około 50% przypadków. Ten fakt nie jest jednak kryterium ustalenia właściwej diagnozy.

Podejścia do leczenia choroby

W celu wykrycia zatoru tłuszczowego przeprowadza się kilka działań diagnostycznych:

  1. Badanie krwi i moczu w celu wykrycia wysokiego poziomu białek, tłuszczów, lipidów i tak dalej.
  2. RTG klatki piersiowej.
  3. Tomografia komputerowa mózgu. Wiele mikropęcherzyków, obrzęków, ognisk martwicy i innych zaburzeń może wskazywać na zator tłuszczowy.
  4. Oftalmoskopia.

Główne kryteria, na podstawie których diagnoza jest przeprowadzana, obejmują:

  • gwałtowne pogorszenie ogólnego stanu;
  • hipoksemia;
  • obecność objawów sugerujących uszkodzenie OUN,

Jeśli te objawy zostaną wykryte, w większości przypadków przeprowadza się dodatkowe badania w celu potwierdzenia wstępnej diagnozy lub przepisania odpowiedniej terapii.

Schemat leczenia zależy od ciężkości zmiany. Terapia zatorami tłuszczowymi zapewnia działania mające na celu:

  • tłumienie objawów;
  • utrzymywanie ważnych funkcji ciała.

W zależności od obszaru lokalizacji przypisywane są następujące elementy:

  1. Eliminacja zespołu płucnego. W przypadku niewydolności oddechowej wymagana jest intubacja tchawicy. W celu przywrócenia mikrokrążenia w płucach zalecana jest wentylacja mechaniczna o wysokiej częstotliwości. Dzięki tej procedurze następuje mielenie tłuszczu w naczyniach włosowatych.
  2. Eliminacja bólu. Ten etap jest uważany za ważny podczas leczenia ciężkich złamań, ponieważ pomaga zapobiegać rozwojowi zatoru tłuszczowego. Przepis leków przeciwbólowych wynika z faktu, że wyrażona w zespole bólowym zawartość katecholamin wzrasta. Te ostatnie z kolei przyczyniają się do wzrostu poziomu kwasów tłuszczowych. Znieczulenie wykonuje się przez wprowadzenie środków odurzających lub znieczulenia ogólnego. Tę metodę można uznać za zapobieganie zatorom tłuszczowym.
  3. Leczenie infuzyjne. Taka terapia polega na stosowaniu roztworów glukozy i reopolyglukiny. Dodatkowo przypisywane jest stałe monitorowanie stanu ciśnienia żylnego.
  4. Zmniejszenie poziomu tłuszczu we krwi. Aby zmniejszyć poziom tłuszczu we krwi, przypisuje się:
    • lipostabil;
    • pentoksyfilina;
    • komplamina;
    • kwas nikotynowy;
    • Essentiale

Substancje te normalizują przepływ krwi w organizmie i poszczególnych narządach.

We wczesnych stadiach rozwoju przedmiotowej patologii zaleca się stosowanie glikokortykosteroidów. Możliwe jest zapobieganie wystąpieniu choroby poprzez podjęcie w odpowiednim czasie środków mających na celu zahamowanie niedotlenienia i wyeliminowanie skutków utraty krwi.

Zator tłuszczowy należy do grupy niebezpiecznych patologii. Może to doprowadzić do śmierci w ciągu kilku minut. Choroba zwykle rozwija się na tle złamań i uszkodzeń kości. Leczenie zatoru tłuszczowego polega na prowadzeniu czynności mających na celu utrzymanie funkcji życiowych organizmu.

Zator tłuszczowy

Zator jest patologicznym stanem zamknięcia naczyń spowodowanym obecnością we krwi lub limfie substancji (powietrza, tłuszczu, ciała obcego, skrzepu itp.), Które w normalnych warunkach są w nim nieobecne.

Zator tłuszczowy jest rodzajem zatoru, w którym cząsteczki tłuszczu pod wpływem różnych czynników dostają się do krwiobiegu, co prowadzi do zablokowania małych naczyń (naczyń włosowatych). Najczęstszą przyczyną zatoru tłuszczowego są złamania długich kości rurkowych (złamania miednicy, bioder, kończyn dolnych) lub rozległe obrażenia (zwłaszcza u osób z nadwagą). Takie obrażenia prowadzą do urazu podskórnego tłuszczu i sąsiednich naczyń, co jest decydującym czynnikiem w rozwoju zatoru tłuszczowego.

Patogeneza zatoru tłuszczowego

  • Teoria koloidowo-chemiczna - pod wpływem jakiegokolwiek urazu i towarzyszącego niedociśnienia, hiperkatecholemii, niedotlenienia, aktywacji czynników krzepnięcia krwi i płytek krwi dochodzi do naruszenia dyspersji tłuszczów w osoczu krwi, co prowadzi do przekształcenia drobnych tłuszczów w grube. Występuje przemiana obojętnego tłuszczu w wolne kwasy tłuszczowe. Te ostatnie z kolei przechodzą proces reestryfikacji, tworząc globule (kulki) neutralnego tłuszczu, które również blokują naczynia włosowate, powodując typową klinikę zatoru tłuszczowego;
  • Teoria mechaniczna. Zgodnie z tą teorią płynny tłuszcz bezpośrednio ze szpiku kostnego dostaje się do krwiobiegu;
  • Teoria enzymatyczna - oparta na aktywacji enzymu lipazy, która narusza dyspersję tłuszczów osocza.

Objawy kliniczne zatoru tłuszczowego

Główne objawy zatoru tłuszczowego zaczynają pojawiać się tylko 24-48 godzin po urazie lub rozwoju stanu krytycznego. Pierwsze objawy to pojawienie się małych krwotoków wybroczynowych (małe obszary podskórnego krwotoku) w okolicy skóry szyi, górnej części klatki piersiowej, ramion i pod pachami. W niektórych przypadkach wybroczyny są tak małe, że określa się je tylko za pomocą szkła powiększającego. Takie krwotoki mogą trwać od kilku godzin do trzech do czterech dni.

Objawy zatoru tłuszczowego w złamaniach

  • Po urazach u osób z zatorami tłuszczowymi, w miejscach, w których nastąpiła okluzja naczyń włosowatych, pojawiają się małe wybroczyny;
  • Podczas badania dna oka można zidentyfikować obrzęk okołonaczyniowy, a także obecność małych kropel tłuszczu w świetle naczyń. W niektórych przypadkach możliwe jest wykrycie krwawienia pod spojówką i dnem. Zator tłusty często ujawnia patognomiczny zespół Puncher: naczynia siatkówki są wypełnione krwią, mają kręty i segmentowy wygląd.

Wraz z rozwojem zatoru tłuszczowego można wyróżnić dwa główne zespoły:

  • Płucny, z pierwotnym uszkodzeniem płuc;
  • Mózg, z dominującym uszkodzeniem mózgu.

Zator płucny

Zespół płucny występuje w 60% wszystkich przypadków. Główne przejawy:

  • Pojawienie się samego oddechu;
  • Wyraźna sinica trójkąta i kończyn nosowo-wargowych;
  • Suchy kaszel;
  • Hipoksemia tętnicza - PaO2 poniżej 60 mm Hg). Często hipoksemia jest głównym objawem zatoru płucnego;
  • Czasami może występować obrzęk płuc, w którym następuje wydzielanie spienionej plwociny zmieszanej z krwią;
  • W badaniu krwi może wystąpić niedokrwistość i małopłytkowość;
  • Radiografia pokazuje ogniska ciemnienia w postaci „śnieżycy”, zwiększone wzorce oskrzelowe i naczyniowe, rozszerzenie granic serca w prawo;
  • EKG określa się na podstawie częstoskurczu, przesunięcia odstępu S-T, blokady szlaków, deformacji załamka T, zaburzeń rytmu serca.

Objawy zatoru mózgu:

  • Nagła mętna świadomość;
  • Brad;
  • Dezorientacja w przestrzeni;
  • Podniecenie;
  • W niektórych przypadkach znaczny wzrost temperatury ciała do 39-40 ° C;
  • Podczas przeprowadzania badania neurologicznego wykrywa się anizokorię, objawy pozapiramidowe, strobizm, drgawki padaczkowe, odruchy patologiczne. Konwulsje mogą odurzyć się i komu w tych warunkach możliwe jest ostre zahamowanie hemodynamiki.

Zapobieganie zatorom tłuszczowym w przypadku złamań

Główne warunki zapobiegania zatorom tłuszczowym - szybka eliminacja niedotlenienia, kwasicy, korekta utraty krwi i skuteczna ulga w bólu.

Leczenie zatoru tłuszczowego

Intensywna terapia ma na celu przywrócenie i utrzymanie podstawowych funkcji organizmu. To jest symptomatyczne.

Przy ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej (zmniejszenie ciśnienia cząstkowego poniżej 60 mm Hg) jest wskazaniem do intubacji tchawicy i początkiem sztucznego oddychania. Najwyższy efekt ma wentylacja mechaniczna wysokiej częstotliwości, podczas której możliwe jest rozpadanie się zatorów tłuszczowych bezpośrednio do naczyń włosowatych płuc, przywracając tym samym krążenie krwi do naczyń włosowatych płuc.

Farmakoterapia. Dożylny wlew etanolu (30%) na glukozę ma największy wpływ.

Terapia infuzyjna. Obejmuje wprowadzenie różnych reologicznie aktywnych leków (reopolyglukine), a także roztworu glukozy. Ze względu na możliwość przeciążenia krążenia płucnego, szybkość infuzji powinna być regulowana przez poziom CVP.

Terapia patogenetyczna ma na celu normalizację dyspersji tłuszczu w osoczu krwi, zmniejszając tym samym napięcie powierzchniowe kropelek tłuszczu, co pomaga usunąć embolizację naczyniową i przywrócić przepływ krwi. W tym celu należy zastosować: lipostabilinę (160 ml / dzień), pentoksyfilinę (100 mg), kwas nikotynowy (100-200 mg / dzień), komplaminę (2 mg), Essentiale (15 ml).

Czy podoba Ci się ten artykuł? Udostępnij to znajomym!

Zator tłuszczowy

Zator tłuszczowy to powikłanie operacji kości lub złamań kości. Ten stan patologiczny rozwija się, gdy tkanka tłuszczowa dostaje się do naczynia, powodując jego zablokowanie.

Większość przypadków zatoru tłuszczowego wiąże się ze złamaniem kości cewkowych, kości miednicy z uszkodzeniem szpiku kostnego.

Grupa ryzyka zatorowości tłuszczowej obejmuje:

• pacjenci z wieloma złamaniami kości w połączeniu ze złamaniami kości biodrowej lub miednicy;

• pacjenci z urazem podskórnym tkanki tłuszczowej;

• pacjenci przewożeni z powyższymi obrażeniami bez unieruchomienia gruzu;

• pacjenci po operacjach z piłowaniem kości, ekspozycja na szpik kostny, amputacje kończyn dolnych na poziomie biodra.

Objawy zatoru tłuszczowego

Choroba to tłuszczowa skrzeplina, która może spoczywać lub przemieszczać się przez naczynia, wpadając do różnych narządów. Gdy tłuste zakrzepy krwi dostaną się do serca, może rozwinąć się ostra niewydolność serca, może rozwinąć się niewydolność nerek, mózg może mieć udar, płuca będą miały depresję oddechową itp. W niektórych przypadkach przenikanie skrzepu tłuszczowego do jamy serca następuje natychmiastowa śmierć osoby.

Z reguły zator tłuszczowy rozwija się natychmiast po urazie, gdy cząsteczki tłuszczu przedostają się do naczyń. Krople tłuszczu gromadzą się stopniowo we krwi i dlatego w pierwszych godzinach po urazie proces przebiega bezobjawowo. Objawy zatoru tłuszczowego zaczynają się ujawniać po 24–36 godzinach po zabiegu lub urazie. W tym czasie występuje blokada dużej liczby naczyń włosowatych. Małe wysypki wybroczynowe (krwotoki) pojawiają się na szyi, górnej części klatki piersiowej, ramionach i pachach. W przypadku zablokowania naczyń włosowatych płuc pojawia się duszność, suchy kaszel, sinica (sinica skóry). Objawami zatorowości tłuszczowej są tachykardia (szybkie bicie serca), zaburzenia rytmu serca. Temperatura może wzrosnąć, może pojawić się zamieszanie.

Rozpoznanie zatoru tłuszczowego dokonuje się na podstawie obrazu klinicznego oraz parametrów instrumentalnych i laboratoryjnych:

• Diagnostyka rentgenowska - wykrywana jest rozproszona infiltracja w płucach;

• obecność kropelek neutralnego tłuszczu o średnicy około 6 mikronów w płynach ustrojowych;

• badanie dna - rozwija się urazowa angiopatia (na obrzękowej siatkówce tworzą się białawe plamy w kształcie chmur);

• badanie krwi - rozpad krwinek czerwonych, nienaturalne odkładanie krwi prowadzi do rozwoju uporczywej niedokrwistości.

Klasyfikacja zatoru tłuszczowego przez intensywność obrazu klinicznego:

• Fulminant: w tej formie śmierć następuje w ciągu kilku minut;

• Ostre: rozwój obrazu klinicznego jest charakterystyczny w ciągu kilku godzin po urazie;

• Podostra: charakteryzuje się obecnością ukrytego (ukrytego) okresu do trzech dni.

W zależności od nasilenia objawów:

W przypadku odniesienia obrażeń lub podejrzenia złamania kości należy jak najszybciej zwrócić się o pomoc medyczną. Przed zapewnieniem wykwalifikowanej pomocy ruchliwość dotkniętej chorobą kończyny lub obszaru ciała powinna być jak najbardziej ograniczona.

Leczenie zatoru tłuszczowego

Z lekkim zatorem tłuszczowym nie jest wymagane specjalne leczenie - kropelki tłuszczu są wydalane z moczem lub wchłaniane przez komórki. W tym przypadku pacjent wymaga ścisłego odpoczynku przez kilka dni z podskórnym podaniem eteru etylowego.

Leczenie zatoru tłuszczowego z reguły ma charakter objawowy i ma na celu utrzymanie funkcji narządów. Szczególną rolę odgrywa zapewnienie odpowiedniego zaopatrzenia komórek w tlen. W tym celu można przepisać sztuczne oddychanie. Użyto wielu leków, które mogą przyspieszyć rozpad tkanki tłuszczowej, hamują wchłanianie kapilar. Aby przyspieszyć usuwanie tłuszczu z krwi, zmniejszyć podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, przepisywane są leki moczopędne.

Zator tłuszczowy może prowadzić do zakłócenia funkcjonowania narządów wewnętrznych (niewydolność serca, niewydolność oddechowa, niewydolność nerek, udar itp.). W 1% przypadków zator tłuszczowy prowadzi do błyskawicznej śmierci pacjenta w wyniku zatrzymania akcji serca.

Zapobieganie zatorom tłuszczowym

Zapobieganie zatorom tłuszczowym polega na nałożeniu unieruchamiającego opatrunku podczas transportu pacjenta, szybkim przeprowadzeniu operacji złamań kości.

Pierwszego dnia pacjent powinien pozostawać pod ścisłym nadzorem, wszystkie zabiegi medyczne wykonywane są ze szczególną ostrożnością.

Zator tłuszczowy

Zator tłuszczowy - wielokrotne zamknięcie naczyń krwionośnych przez globulki lipidowe. Objawia się w postaci niewydolności oddechowej, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, siatkówki. Główne objawy to ból głowy, encefalopatia, pływające gałki oczne, porażenie, niedowład, ból w klatce piersiowej, duszność, tachykardia. Diagnoza jest dokonywana na podstawie obrazu klinicznego, obecności czynników predysponujących w historii i identyfikacji dużych cząstek lipidów we krwi. Szczególne leczenie obejmuje wentylację mechaniczną, środki do demulgacji tłuszczu, leki przeciwzakrzepowe, glikokortykosteroidy, podchloryn sodu. Ponadto prowadzone są niespecyficzne środki terapeutyczne.

Zator tłuszczowy

Zator tłuszczowy (VE) jest poważnym powikłaniem, które rozwija się głównie w przypadku uszkodzenia długich kości kanalikowych w wyniku zablokowania puli naczyń przez kompleksy lipidowe, które dostały się do krwiobiegu. Częstotliwość występowania waha się od 0,5 do 30% całkowitej liczby pacjentów po urazach. Zwykle diagnozowany u pacjentów w wieku 20-60 lat. Minimalna liczba zatorów jest rejestrowana wśród osób, które zostały ranne podczas nietrzeźwości. Śmiertelność wynosi 30-67%; Wskaźnik ten zależy od powagi i rodzaju uszkodzenia, szybkości opieki medycznej.

Przyczyny zatoru tłuszczowego

Istotą procesu patologicznego jest obturacja naczyń krwionośnych kroplami tłuszczu. Prowadzi to do upośledzenia przepływu krwi w ważnych strukturach ciała - mózgu i rdzeniu kręgowym, płucach, sercu. Wśród warunków, które mogą spowodować VE, są:

  1. Obrażenia. Główną przyczyną zatoru lipidowego są złamania trzonu kości udowej, piszczeli, miednicy. Ryzyko rozwoju patologii wzrasta wraz z objętością i licznymi urazami, któremu towarzyszy zgniecenie tkanki kostnej. Uważa się, że patologia występuje u 90% osób z urazami układu mięśniowo-szkieletowego. Jednak jej objawy kliniczne rozwijają się tylko w stosunkowo niewielkiej liczbie przypadków. Ponadto dyslipidemia, która może powodować obturację naczyń krwionośnych, występuje u pacjentów z oparzeniami, uszkodzeniem dużej ilości tłuszczu podskórnego.
  2. Wstrząsy i choroba poresuscytacyjna. Tworzenie się zatorów następuje w przypadku wstrząsów dowolnego pochodzenia w 2,6% przypadków. Powód - wzmocnienie procesów katabolicznych, burza metaboliczna. Symptomatologia często rozwija się przed upływem 2-3 dni po usunięciu pacjenta ze stanu krytycznego.
  3. Dożylne podawanie roztworów olejowych. Przypadki jatrogennego pochodzenia choroby są izolowane. Zamknięcie tkanki tłuszczowej występuje z powodu egzogennych tłuszczów, które dostały się do krwiobiegu podczas błędnych działań lekarza. Ponadto zatorowość tłuszczowa jest czasem diagnozowana u sportowców, którzy używają syntolu do zwiększenia masy mięśniowej.
  4. Hipowolemia. W ciężkiej hipowolemii występuje wzrost hematokrytu, zmniejsza się poziom perfuzji tkanek i występuje przekrwienie. Wszystko to powoduje powstawanie dużych kropel tłuszczu w układzie krążenia. Odwodnienie rozwija się w przypadku przedłużających się wymiotów, biegunki, niedostatecznego spożycia wody pitnej w gorącym klimacie, nadmiernego przyjmowania leków moczopędnych.

Patogeneza

Zgodnie z klasyczną teorią zator tłuszczowy jest wynikiem bezpośredniego przedostania się cząsteczek szpiku kostnego do krwiobiegu w momencie urazu. Następnie kuleczki z przepływem krwi rozprzestrzeniają się w ciele. Przy wielkości cząstek> 7 mikronów powodują zablokowanie tętnic płucnych. Małe krople tłuszczu omijają płuca i wnikają do sieci krążenia w mózgu. Występują objawy mózgowe. Istnieją inne założenia dotyczące mechanizmów rozwoju procesu.

Według zwolenników teorii biochemicznej lipaza w osoczu jest aktywowana natychmiast po otrzymaniu i po urazie. Staje się to bodźcem do uwalniania tłuszczu z miejsc depozytu, rozwija się hiperlipidemia, dochodzi do powstawania grubych kropli tłuszczu. Wersja koloidowo-chemiczna polega na tym, że demulgacja drobno zdyspergowanych emulsji rozpoczyna się z powodu spowolnienia przepływu krwi w dotkniętym obszarze.

Z teorii hiperkoagulacji wynika, że ​​przyczyną powstawania kropli tłuszczu jest załamanie mikrokrążenia, hipowolemii i głodu tlenowego. Powstawanie globulek lipidowych o średnicy 6-8 mikronów, które stanowią podstawę rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Kontynuacja procesu - kapilaropatia układowa, która prowadzi do zatrzymania płynów w płucach i endointoksykacji przez produkty metabolizmu lipidów.

Klasyfikacja

Zator tłuszczowy może występować w postaci płucnej, mózgowej lub mieszanej. Forma oddechowa rozwija się z preferencyjną okluzją gałęzi tętnicy płucnej i objawia się w postaci niewydolności oddechowej. Odmiana mózgowa - wynik blokowania tętnic i tętniczek, które zapewniają dopływ krwi do mózgu. Forma mieszana jest najczęstsza i obejmuje objawy zarówno zmian płucnych, jak i mózgowych. Okres przed wystąpieniem pierwszych objawów jest bardzo zróżnicowany. Czas okresu ukrytego rozróżnia następujące formy choroby:

  • Błyskawicznie. Przejawia się natychmiast po urazie, charakteryzuje się krytycznie szybkim kursem. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku minut. Śmiertelność w tego rodzaju zatorach jest bliska 100%, ponieważ zapewnienie specjalistycznej pomocy w tak krótkim czasie jest niemożliwe. Występuje tylko z licznymi lub masywnymi obrażeniami. Częstotliwość występowania - nie więcej niż 1% przypadków VE.
  • Ostry Występuje mniej niż 12 godzin od chwili urazu u 3% pacjentów. Jest to stan zagrażający życiu, ale śmiertelność nie przekracza 40-50%. Śmierć występuje w wyniku obrzęku płuc, ostrej niewydolności oddechowej, rozległego udaru niedokrwiennego.
  • Podostry. Objawia się w ciągu 12-24 godzin u 10% pacjentów; w 24-48 godzin - w 45%; po 48-70 godzinach - u 33% ofiar. Istnieją przypadki, gdy objawy zatoru rozwinęły się po 10-13 dniach. Przepływ form podostrej jest stosunkowo lekki, liczba martwych nie przekracza 20%. Szanse przeżycia wzrastają, jeśli objawy choroby rozwijają się, gdy pacjent przebywa w szpitalu.

Objawy zatoru tłuszczowego

Patologia objawia się szeregiem niespecyficznych objawów, które mogą wystąpić w innych warunkach. Okluzja naczyń płucnych prowadzi do poczucia ucisku w klatce piersiowej, bólu w klatce piersiowej, niepokoju. Obiektywnie, pacjent ma duszność, kaszel, któremu towarzyszy krwioplucie, piana z ust, bladość, lepki zimny pot, niepokój, lęk przed śmiercią, akrocyjanoza. Występuje uporczywy tachykardia, ekstrasystol, zwężający ból serca. Może wystąpić migotanie przedsionków. Zmiany w układzie oddechowym występują u 75% pacjentów i są pierwszymi objawami patologii.

Konsekwencją zatoru mózgowego stają się objawy neurologiczne: drgawki, zaburzenia świadomości aż do otępienia lub śpiączki, dezorientacja, silne bóle głowy. Może wystąpić afazja, apraksja, anizokoria. Obraz przypomina uraz głowy, co utrudnia diagnozę. Być może rozwój paraliżu, niedowładu, występuje miejscowa utrata wrażliwości, parestezje, zmniejszenie napięcia mięśniowego.

U połowy pacjentów wykrywana jest wysypka wybroczynowa w pachach, ramionach, klatce piersiowej, plecach. Zwykle występuje po 12-20 godzinach od wystąpienia objawów niewydolności oddechowej i wskazuje, że sieć naczyń włosowatych jest przeciążona zatorami. Podczas badania dna oka pacjenta wykryto uszkodzenie siatkówki. Rozwija się hipertermia, w której temperatura ciała osiąga 38-40 ° C Wynika to z podrażnienia centrów termoregulacji mózgu kwasami tłuszczowymi. Tradycyjne leki przeciwgorączkowe w tym przypadku są nieskuteczne.

Komplikacje

Pomoc pacjentom z VE należy zapewnić w pierwszych minutach po wystąpieniu objawów zamknięcia naczyń. W przeciwnym razie zator tłuszczowy prowadzi do rozwoju powikłań. Niewydolność oddechowa kończy się obrzękiem pęcherzyków płucnych, w którym pęcherzyki płucne są wypełnione płynem, pocąc się z krwiobiegu. Jednocześnie zaburzona zostaje wymiana gazowa, zmniejsza się poziom natlenienia krwi, gromadzą się produkty przemiany materii, które normalnie usuwa się za pomocą wydychanego powietrza.

Wypełnienie tętnicy płucnej kulkami tłuszczu prowadzi do rozwoju niewydolności prawej komory. Ciśnienie w naczyniach płucnych wzrasta, prawe części serca są przeciążone. U takich pacjentów wykrywa się arytmię, trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków. Ostra niewydolność prawej komory, jak również obrzęk płuc, są stanami zagrażającymi życiu iw wielu przypadkach prowadzą do śmierci pacjenta. Zapobieganie takiemu rozwojowi wydarzeń jest możliwe tylko przy najszybszej pomocy.

Diagnostyka

Anestezjolog-resuscytator, a także lekarze-konsultanci: kardiolog, pulmonolog, traumatolog, okulista, radiolog biorą udział w diagnostyce zatoru wywołanego lipidami. Znaczące znaczenie w formułowaniu prawidłowej diagnozy mają dane laboratoryjne. ZhE nie ma znaków patognomicznych, dlatego wykrywanie jego życia następuje tylko w 2,2% przypadków. W celu określenia patologii stosuje się następujące metody:

  1. Badanie obiektywne. Ujawnia się obraz kliniczny odpowiadający chorobie, częstość akcji serca przekracza 90-100 uderzeń na minutę, częstość oddechów jest większa niż 30 razy na minutę. Oddychanie jest płytkie, słabe. W płucach słychać wilgotne, duże, bąbelkowe świsty. SpO2 nie przekracza 80-92%. Hipertermia w obrębie gorączki.
  2. Elektrokardiografia. EKG jest rejestrowane jako odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, niespecyficzne zmiany w segmencie ST. Amplitudy zębów P i R są zwiększone, w niektórych przypadkach wykryto ujemną falę T. Można wykryć oznaki blokady prawej wiązki Guisa: rozszerzenie fali S, zmiana kształtu zespołu QRS.
  3. Radiografia płuc. Zdjęcia pokazują rozproszone nacieki tkanki płucnej po obu stronach, panujące na obrzeżach. Przejrzystość tła płucnego zmniejsza się wraz ze wzrostem obrzęku. Pojawienie się poziomu płynu, wskazujące na obecność wysięku opłucnowego.
  4. Diagnostyka laboratoryjna. Wykrywanie w osoczu globulek lipidowych o wielkości 7-6 mikronów ma pewną wartość diagnostyczną. Zaleca się pobieranie biomateriału z głównej tętnicy i żyły centralnej. Badanie mediów z obu pul odbywa się osobno. Wykrywanie globulek zwiększa ryzyko okluzji, ale nie gwarantuje jej wystąpienia.

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z innymi rodzajami zatorów: powietrzem, zakrzepicą, obturacją naczyń krwionośnych przez guz lub ciało obce. Charakterystyczną cechą ZhE jest obecność we krwi mikrokropelek tłuszczu w połączeniu z odpowiednim zdjęciem rentgenowskim i obrazem klinicznym. W innych typach zamknięcia naczyń nie ma we krwi kuleczek lipidowych.

Leczenie zatoru tłuszczowego

Terapia prowadzona jest przez konserwatywne metody medyczne i nielekowe. Aby zapewnić opiekę medyczną, pacjent zostaje umieszczony na oddziale intensywnej opieki medycznej i intensywnej terapii. Wszystkie środki terapeutyczne są podzielone na konkretne i niespecyficzne:

  • Specyficzne. Skierowany na deemulsyfikację tłuszczów, korektę pracy układu krzepnięcia, zapewniającą odpowiednią wymianę gazu. W celu natlenienia pacjent jest intubowany i przenoszony do sztucznej wentylacji. Do synchronizacji z urządzeniem można wprowadzać środki uspokajające w połączeniu ze środkami zwiotczającymi mięśnie obwodowe. Przywrócenie normalnej konsystencji frakcji lipidowych uzyskuje się dzięki zastosowaniu niezbędnych fosfolipidów. Heparynę podaje się, aby zapobiec hiperkagulacji.
  • Niespecyficzne. Metody niespecyficzne obejmują detoksykację za pomocą terapii infuzyjnej. Zapobieganie zakażeniom bakteryjnym i grzybiczym przeprowadza się przepisując antybiotyki, nystatynę. Podchloryn sodu jest stosowany jako środek przeciwbakteryjny i metaboliczny. Od drugiego dnia pacjentowi przepisuje się żywienie pozajelitowe, a następnie przenosi do jelita dojelitowego.

Eksperymentalną metodą leczenia jest stosowanie substytutów krwi opartych na związkach PPO. Leki poprawiają hemodynamikę, przywracają normalne właściwości reologiczne krwi, pomagają zmniejszyć wielkość cząstek lipidowych.

Rokowanie i zapobieganie

W podostrej zatorowości tłuszczowej rokowanie jest korzystne. Dostarczana w odpowiednim czasie pomoc pozwala zatrzymać zjawiska patologiczne, zapewnić niezbędną perfuzję w ważnych narządach, stopniowo rozpuszczać zator. W ostrym wariancie choroby rokowanie pogarsza się do niekorzystnego. Piorunujący przebieg prowadzi do śmierci pacjenta w prawie 100% przypadków.

Zapobieganie podczas operacji obejmuje stosowanie technik o niskim wpływie, w szczególności przezskórną osteosyntezę wykonywaną z opóźnieniem. Zaleca się zrezygnowanie z trakcji szkieletowej, ponieważ ta metoda nie zapewnia stabilnej pozycji fragmentów i może prowadzić do rozwoju późnej embolizacji. Przed hospitalizacją konieczne jest zatrzymanie krwawienia tak szybko, jak to możliwe, jeśli jest obecne, odpowiednie znieczulenie i utrzymanie ciśnienia krwi na normalnym poziomie fizjologicznym. Szczególną metodą jest wprowadzenie alkoholu etylowego w 5% roztworze glukozy.

Zator tłuszczowy: przyczyny, diagnoza, leczenie

W przypadku zatoru tłuszczowego (VE) mikrokrążenie jest zatorowane kroplami tłuszczu. Przede wszystkim w proces patologiczny biorą udział naczynia włosowate płuc i mózgu. Co objawia się rozwojem ostrej niewydolności oddechowej, hipoksemii, ARDS o różnym nasileniu, rozproszonego uszkodzenia mózgu. Objawy kliniczne zwykle rozwijają się 24–72 godziny po urazie lub innej ekspozycji.

W typowych przypadkach objawy kliniczne VE rozwijają się stopniowo, osiągając maksimum około dwóch dni po pierwszych objawach klinicznych. Piorunująca postać występuje rzadko, ale śmierć może nastąpić w ciągu kilku godzin po wystąpieniu choroby. U pacjentów w młodym wieku częstość występowania ЭE jest częstsza, ale śmiertelność jest wyższa u starszych pacjentów.

Uważa się, że jeśli pacjent w momencie wystąpienia urazu był w stanie głębokiego zatrucia, VE rozwija się rzadko. Istnieje kilka teorii na temat mechanizmu zatoru tłuszczowego (mechanicznego, koloidalnego, biochemicznego), ale najprawdopodobniej w każdym przypadku wdrażane są różne mechanizmy prowadzące do ZhE. Śmiertelność z liczby zdiagnozowanych przypadków wynosi 10-20%.

Częste przyczyny

Uszkodzenie szkieletu (około 90%) wszystkich przypadków. Najczęstszą przyczyną jest złamanie dużych kości kanalikowych, a przede wszystkim złamanie biodra w górnej lub środkowej trzeciej części. Przy wielu złamaniach kości ryzyko VE wzrasta.

Rzadkie przyczyny efektów mieszkaniowych

  • Protetyczny staw biodrowy;
  • Osteosynteza śródszpikowa uda masywnymi szpilkami;
  • Zamknięta repozycja złamań kości;
  • Rozległa operacja na kościach rurkowych;
  • Rozległe uszkodzenie tkanki miękkiej;
  • Poważne oparzenia;
  • Liposukcja;
  • Biopsja szpiku kostnego;
  • Stłuszczenie wątroby;
  • Długotrwała terapia kortykosteroidami;
  • Ostre zapalenie trzustki;
  • Zapalenie kości i szpiku;
  • Wprowadzenie emulsji tłuszczowych.

ZhE Diagnostics

Objawy zatoru tłuszczowego:

  • Pacjenci mogą skarżyć się na nieokreślony ból w klatce piersiowej, brak powietrza, ból głowy.
  • Nastąpił wzrost temperatury, często powyżej 38,3º C. Gorączce w większości przypadków towarzyszy nieproporcjonalnie wysoka częstoskurcz.
  • Większość pacjentów z ZhE jest senna, charakteryzuje się oligurią.

Jeśli u pacjentów, 1-3 dni po urazie szkieletu, temperatura ciała wzrosła, senność i skąpomocz, należy przede wszystkim przyjąć obecność VE.

Główne objawy zatoru tłuszczowego

  • Hipoksemia tętnicza (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% jest celem terapii oddechowej. W łagodnych przypadkach wystarczająca jest terapia tlenowa przez cewniki nosowe. Rozwój u pacjentów z ARDS wymaga specjalnych metod i sposobów wentylacji mechanicznej.

Rozsądne ograniczenie objętości terapii infuzyjnej i stosowanie leków moczopędnych może zmniejszyć gromadzenie się płynu w płucach i zmniejszyć ICP. Dopóki pacjent nie ustabilizuje się, stosuje się roztwory soli (0,9% chlorek sodu, roztwór Ringera), roztwory albuminy. Albumina nie tylko skutecznie przywraca objętość wewnątrznaczyniową i nieznacznie zmniejsza ICP, ale także wiąże kwasy tłuszczowe, możliwe jest, że może to zmniejszyć postęp ARDS.

W ciężkich objawach mózgowych ZhE stosuje się terapię uspokajającą i sztuczną wentylację płuc. Istnieje wyraźna korelacja między głębokością śpiączki a stopniem wzrostu ICP. Postępowanie z tymi pacjentami jest bardzo podobne do postępowania z pacjentami z traumatycznym uszkodzeniem mózgu o innej genezie. Konieczne jest zapobieganie wzrostowi temperatury ciała powyżej 37,5 ° C, dla którego stosowane są niesteroidowe środki przeciwbólowe oraz, w razie potrzeby, fizyczne metody chłodzenia.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania są przepisywane, zazwyczaj cefalosporyny trzeciej generacji, jako terapia początkowa. Wraz z rozwojem klinicznie istotnej koagulopatii pokazano zastosowanie świeżo mrożonego osocza.

Skuteczność kortykosteroidów w leczeniu ZhE nie została udowodniona. Są jednak często powoływani, mając nadzieję, że będą w stanie zapobiec dalszemu postępowi procesu. Gdy zaleca się stosowanie kortykosteroidów ZhE w dużych dawkach. Bolus metyloprednizolonu 10-30 mg / kg przez 20-30 minut. Następnie dozownik 5 mg / kg / godzinę przez 2 dni. Jeśli metyloprednizolon nie jest dostępny, inne kortykosteroidy (deksametazon, prednizon) są stosowane w równoważnych dawkach.

Zapobieganie zatorom tłuszczowym

Zapobieganie ZhE jest pokazane pacjentom ze złamaniami dwóch lub więcej kości rurkowych kończyn dolnych, złamania kości miednicy. Środki zapobiegawcze obejmują:

  • Skuteczna i wczesna eliminacja hipowolemii, utraty krwi;
  • Odpowiednia ulga w bólu;
  • Wczesne, w ciągu pierwszych 24 godzin, stabilizacja chirurgiczna złamań miednicy i dużych kości rurkowych jest najbardziej skutecznym środkiem zapobiegawczym.

Częstość powikłań w postaci VE, ARDS znacząco (4-5 razy) wzrosła, jeśli operacja została odłożona na później. Należy zauważyć, że uraz klatki piersiowej i urazowe uszkodzenie mózgu nie są przeciwwskazaniem do wczesnej śródszpikowej osteosyntezy kości cewkowych. Udowodniona skuteczność kortykosteroidów w zapobieganiu ZhE i hipoksemii pourazowej, chociaż nie ustalono optymalnego schematu i dawki leków. Metyloprednizolon jest najczęściej stosowany - 15-30 mg / kg / dobę. w ciągu 1-3 dni. Istnieją jednak dowody na skuteczność i niższe dawki: metyloprednizolon w dawce 1 mg / kg co 8 godzin przez 2 dni. Podawanie kortykosteroidów jest szczególnie wskazane, jeśli wczesna stabilizacja złamań nie została wykonana.

Zapobieganie zatorom tłuszczowym

Zator tłuszczowy rozwija się podczas złamań lub zabiegów chirurgicznych na kościach (zwykle podudzi, uda, miednicy), rozległych siniaków tkanki podskórnej u pacjentów z nadwagą, masywną utratą krwi (ponad 40% BCC), oparzeniami i niektórymi zatruciami.

Teoria koloidowo-chemiczna jest uważana za dominującą w rozwoju zatoru tłuszczowego, polegającą na tym, że pod wpływem urazu i współistniejącego niedociśnienia tętniczego, niedotlenienia, hiperkatecholemii, aktywacji płytek krwi i czynników krzepnięcia, rozpraszanie tłuszczów w osoczu krwi jest zakłócone, co powoduje delikatną emulsję tłuszczu do grubej dyspersji. Neutralny tłuszcz przekształca się w wolne kwasy tłuszczowe, które następnie w procesie reestryfikacji tworzą kuleczki obojętnego tłuszczu, blokując światło naczyń włosowatych i powodując kliniczny zator tłuszczowy.

Teoria mechaniczna (ciekły tłuszcz ze szpiku kostnego wchodzi do krwiobiegu) i teoria enzymatyczna (aktywacja lipazy narusza dyspersję własnych tłuszczów osocza) również mają prawo do istnienia, ale większość autorów jest dla nich krytyczna. Objawy kliniczne zatoru tłuszczowego występują 24-48 godzin po urazie lub stanie krytycznym.

Małe krwotoki wybroczynowe występują na skórze szyi, górnej części klatki piersiowej, ramionach, pod pachami. Czasami można je zidentyfikować tylko za pomocą szkła powiększającego. Krwotoki utrzymują się od kilku godzin do kilku dni.

W dnie ujawnił się obrzęk okołonaczyniowy i obecność kropli tłuszczu w świetle naczyń krwionośnych. Czasami krwotoki występują pod spojówką i przy samym dnie. Patchernomonichnym dla zatoru tłuszczowego jest zespół Purchera: pełen krwi, splątane, segmentowane naczynia siatkówki.
W przypadku zatoru tłuszczowego rozróżnia się zespoły płucne i mózgowe w zależności od przeważającej zmiany w płucach lub mózgu.

Zespół płucny, który występuje w 60% przypadków, objawia się dusznością, ciężką sinicą, suchym kaszlem. W niektórych przypadkach występuje obrzęk płuc z uwolnieniem plwociny z pienistą krwią. Zespołowi płucnemu towarzyszy niedotlenienie tętnic (PaO2 poniżej 60 mm Hg. Art.), A hipoksemia jest często jedynym objawem. Ponadto w badaniach krwi odnotowuje się małopłytkowość i niedokrwistość. Radiogramy określają ogniska ciemnienia („zamieć”), wzmocnienie układu naczyniowego lub oskrzelowego, rozszerzenie prawych granic serca.
W EKG, tachykardii, zaburzeniach rytmu serca, przesunięciu interwału S-T, deformacji załamka T, blokuje się szlaki sercowe.

Zespół mózgowy charakteryzuje się nagłym ogłuszeniem, urojeniami, dezorientacją, pobudzeniem. W niektórych przypadkach hipertermia może rozwinąć się do 39–40 ° C Badanie neurologiczne ujawnia anisokorię, strobizm, ślady eketrapiramidu, odruchy patologiczne, napady padaczkowe, zamieniając się w otępienie i wobec kogo, na tle których następuje głębokie zahamowanie hemodynamiki.

Intensywne leczenie zatoru tłuszczowego ma charakter objawowy i ma na celu utrzymanie funkcji życiowych organizmu.

Wyrażony JEDEN (PaO2 mniejszy niż 60 mm Hg. Art.) Dyktuje potrzebę intubacji tchawicy i wentylacji mechanicznej. Najbardziej wskazane jest przeprowadzenie sztucznej wentylacji o wysokiej częstotliwości, w której rozdrobnione są zator tłuszczowy w naczyniach włosowatych płuc, co przyczynia się do przywrócenia mikrokrążenia płucnego. Wentylację w trybie 100-120 oddechów na minutę można wykonać na urządzeniach z rodziny „RO” lub „Faza”. W przypadku braku możliwości wykonywania wentylacji o wysokiej częstotliwości, wentylacja mechaniczna odbywa się w trybie PEEP.

Spośród leków dożylne podawanie 30% alkoholu etylowego na glukozę dobrze się sprawdziło. Całkowita objętość 96% etanolu z zatorami tłuszczowymi wynosi 50-70 ml.

Terapia infuzyjna obejmuje wprowadzenie reologicznie aktywnych leków (reopoliglikiny) i roztworów glukozy. W związku z możliwością przeciążenia małych naczyń szybkość infuzji jest regulowana przez poziom CVP.

Terapia patogenetyczna, normalizująca dyspersję tłuszczu w osoczu, zmniejszająca napięcie powierzchniowe kropli tłuszczu, pomagająca wyeliminować embolizację naczyniową i przywracając przepływ krwi, obejmuje stosowanie lipostabilu (160 ml dziennie), pentoksyfiliny (100 mg), komplaminy (2 mg), kwasu nikotynowego (100-200 mg dziennie), Essentiale (15 ml).

We wczesnej diagnozie zatoru tłuszczowego pokazano podawanie glikokortykosteroidów (prednizon 250-300 mg), które tłumią właściwości agregacyjne krwinek, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych, zmniejszają odpowiedź ogniskową i obrzęk tkanek wokół zatorów tłuszczowych.

Wprowadzenie heparyny do intensywnej opieki nad zatorami tłuszczowymi nie zostało wykazane, ponieważ heparynizacja zwiększa stężenie kwasów tłuszczowych we krwi.

Głównym warunkiem zapobiegania zatorom tłuszczowym jest terminowa eliminacja niedotlenienia, kwasicy, odpowiednia korekta utraty krwi, skuteczna ulga w bólu.

Zapobieganie metabolizmowi zatoru tłuszczowego

Opublikowano w czasopiśmie: „ANESTHESIOLOGY AND REANIMATOLOGY” 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 Regionalny szpital kliniczny GBUZ NR Niżny Nowogród. N.A. Semashko, 603126, Niżny Nowogród, Rosja;
2 GBUZ BUT Miejski Szpital Kliniczny nr 13, 603018, Niżny Nowogród, Rosja

Cel: zbadanie wpływu roztworu „Remaxol” zawierającego metioninę na zaburzenia metaboliczne i zatorowość tłuszczową, które rozwijają się w ciężkich obrażeniach towarzyszących.

Materiały i metody. U 544 pacjentów z ciężkim urazem szkieletu przeprowadzono prospektywne badanie dynamiki rozwoju SZHE w zależności od włączenia Remak-Sol do programu terapii infuzyjnej. Zbadano dynamikę mleczanu, glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, globulemii i występowania zespołu zatorowości tłuszczowej.

Wyniki. Ujawniono działanie korekcyjne leku Remaxol zawierającego metioninę na hiperglikemię, nadmiar mleczanów, hiperlipemię i zmniejszone krążenie kuleczek tłuszczu, co wpłynęło na zmniejszenie częstości występowania zespołu zatorowości tłuszczowej.

Wniosek Jednym z rzekomych mechanizmów zmniejszających ryzyko zatorowości tłuszczowej jest przywrócenie syntezy endogennej karnityny przy użyciu metioniny i transport wolnych kwasów tłuszczowych do komórki wraz z ich późniejszym włączeniem w procesy metaboliczne.

Słowa kluczowe: ciężkie współistniejące urazy, zespół zatorowości tłuszczowej, zator tłuszczowy, wolne kwasy tłuszczowe, metionina, karnityna.

Jednym z zagrażających życiu powikłań wczesnego okresu choroby urazowej jest zespół zatorowości tłuszczowej (FSC), którego patogeneza jest opisywana przez teorie mechaniczne, biochemiczne, koagulacyjne, enzymatyczne i inne, mniej oparte na dowodach [1-3]. Wszystkie teorie, wyjaśniające poszczególne ogniwa patogenezy FZH, nie obejmują całego obrazu, co utrudnia zbudowanie jasnego algorytmu intensywnej profilaktyki i leczenia tego strasznego powikłania [4-6].

Jednym z obiecujących obszarów profilaktyki SZHE może być stosowanie metabolicznie aktywnych leków, które wpływają na zaburzenia metabolizmu tłuszczów i węglowodanów, powodując to straszne powikłanie choroby pourazowej.

Materiał i metody.

W latach 2010-2014 Regionalne ośrodki urazowe pomagające pacjentom po urazie drogi u 544 pacjentów z ciężkim urazem szkieletowym przeprowadzili prospektywne badanie dynamiki rozwoju SZHE, w zależności od wybranej taktyki intensywnej terapii. Badanie nie obejmowało pacjentów z zatruciem alkoholowym, z chorobami współistniejącymi (cukrzyca, marskość wątroby, ostra i przewlekła niewydolność nerek, przewlekła patologia płuc). Pacjentów podzielono na 2 grupy.

Grupa I (porównania) - 281 pacjentów, u których zapobieganie SCE obejmowało korektę wlewu hipowolemii, wczesną stabilizację operacyjną złamań, złagodzenie bólu, heparynę, Essentiale, glikokortykosteroidy. Terapia infuzyjna u pacjentów z grupy porównawczej składała się z preparatów krystaloidów, które nie zawierały substratów antyoksydantów (jabłczanu, bursztynianu, fumaranu). W zależności od rozwoju FZH w grupie I przydzielono 2 podgrupy: podgrupę IA (267 pacjentów) - bez rozwoju podgrupy FZHE i IB (14 pacjentów) - z FZHE.

W grupie II (główna) u 263 pacjentów lek hepatoprotekcyjny Remaxol (NPPF Polisan, Rosja) podawano w dawce 800 ml / dobę przez 5 dni po przyjęciu do szpitala w ramach terapii infuzyjnej. W zależności od rozwoju SZHE w grupie II przydzielono 2 podgrupy: IIA (255 pacjentów) bez rozwoju SZHE i IIB (8 pacjentów) z SZHE. Do żywienia pozajelitowego pacjentów stosowano leki, które nie zawierają emulsji tłuszczowych. Emulsje tłuszczowe włączono do żywienia pozajelitowego pod koniec krążenia kuleczek tłuszczu.

Charakterystykę podgrup pacjentów przedstawiono w tabeli. 1

Tabela 1. Ogólna charakterystyka pacjentów

Diagnoza SZHE opierała się na ocenie ponad 20 punktów w skali EK. Gumanenko, M.B. Borysow, opracowany w 2001 r. W klinice wojskowych chirurgów terenowych Wojskowej Akademii Medycznej z obowiązkowym jednoczesnym utrwaleniem globulemii tłuszczu żylnego.

Badanie glukozy, mleczanu krwi żylnej pobrane z żyły podobojczykowej przeprowadzono na analizatorze biochemicznym KONE 565 (KONE, Finlandia) przy użyciu odczynników Elexys. Badanie wolnych kwasów tłuszczowych przeprowadzono na aparacie Dirui CS-T240 (Niemcy) przy użyciu zestawu odczynników „NEFA FS”.

Globulki tłuszczu o średnicy większej niż 6 μm zliczano za pomocą mikroskopii świetlnej na mikroskopie Leica DMLS w preparacie 50 μl surowicy krwi żylnej barwionej Sudanem IV [7].

Statystyczne przetwarzanie wyników badań przeprowadzono za pomocą pakietu oprogramowania Microsoft Excel 2007 i StatSoft Statistica 6.0. Wszystkie dane sprawdzono pod kątem rozkładu normalnego za pomocą testu Shapiro-Wilksa. Testy Manna-Whitneya, Wilcoxona i Sign zostały wykorzystane w analizie statystycznej metod nieparametrycznych. Wartości uznano za wiarygodne dla danego kryterium prawdopodobieństwa p ≤ 0,05.

Wyniki badania.

Po przyjęciu do szpitala u większości pacjentów poziom rozpoznanych zaburzeń metabolicznych odpowiadał ciężkości tolerowanego wstrząsu pourazowego (Tabela 2). Należy zauważyć, że u pacjentów z podgrupami IA i IIA poziom krążących wolnych kwasów tłuszczowych był znacznie niższy w porównaniu z pacjentami z później rozwiniętym FZH. Globulię określono u 88% pacjentów bez FZHE iu 91% pacjentów z FZHE. Pośrednio potwierdza to dobrze znane stanowisko na temat potrzeby wyraźnego rozróżnienia między zjawiskiem globulemii tłuszczu a CJE u pacjentów z ciężkim urazem łączonym.

Tabela 2. Dynamika parametrów krwi żylnej u badanych pacjentów

Uwaga. * - wiarygodność różnic w odniesieniu do wartości przy przyjęciu; * - wiarygodność różnic w stosunku do wartości podgrup IA na tych samych etapach badania; - wiarygodność różnic w stosunku do wartości podgrup IB na tych samych etapach badania

Pewnego dnia po przyjęciu do szpitala pacjenci z rozwojem SCh wykazali znaczące pogorszenie zaburzeń metabolicznych z gwałtownym wzrostem zarówno liczby krążących kuleczek tłuszczu, jak i ich całkowitej średnicy. Wyższy wzrost całkowitej średnicy kuleczek tłuszczu w porównaniu z ich wzrostem ilościowym wskazał na wzrost liczby dużych globulek najbardziej niebezpiecznych dla rozwoju FZhE. Równolegle ze wzrostem globulemii wzrastała zawartość wolnych kwasów tłuszczowych, co teoretycznie może być związane z aktywnością lipazy w surowicy, która wzrasta w warunkach krytycznych. Jednak już dzień po rozpoczęciu terapii pacjenci z grupy II, którzy otrzymywali Remaxol, mleczan, glukozę, indeks glukozy / mleczanu, wolne kwasy tłuszczowe, liczba i całkowita średnica kuleczek tłuszczu były znacznie niższe. Już na tym etapie badania zaobserwowano tendencję do pozytywnego wpływu badanego leku na globulemię.

Drugiego dnia po urazie u pacjentów bez FZH odnotowano stopniowe zmniejszenie zaburzeń metabolicznych i globulemii, w większym stopniu u pacjentów z podgrupą IIA. W podgrupie IB na tym etapie badania globulemia tłuszczowa miała wartości maksymalne. U pacjentów z podgrupą IIB tempo zmniejszenia zaburzeń metabolicznych było wyższe w porównaniu z pacjentami z podgrup IB. Zauważono również znaczący spadek całkowitej średnicy kuleczek tłuszczu. Powód pozytywnego wpływu remaxolu na wielkość kuleczek tłuszczu u pacjentów z SZHE wymaga dalszych badań, ponieważ w literaturze nie ma danych dotyczących wpływu różnych substytutów krwi na dynamikę globulemii.

Do 5 dnia badania zatrzymano główne zaburzenia metaboliczne u pacjentów bez rozwoju FZH. Ale jednocześnie globulemia zachowała się u 20% pacjentów. Potwierdza to potencjalne niebezpieczeństwo opóźnionego rozwoju FZH, nawet pomimo małej liczby i małych rozmiarów wykrytych kuleczek. Poziom zaburzeń metabolicznych i wskaźników globulemii u pacjentów z podgrupą IIB był istotnie niższy w porównaniu z wartościami pacjentów z podgrupą IB.

W wielu tkankach o wysokiej aktywności enzymów cyklu kwasu trikarboksylowego i łańcucha oddechowego, w tym mięśni szkieletowych, serca, wątroby i nerek, utlenianie kwasów tłuszczowych jest ważnym źródłem energii. Szybkość utleniania β wolnych kwasów tłuszczowych zależy od aktywności enzymu acylotransferazy karnityny I. W przypadku urazu, wstrząsu, zużycia FLC zmniejsza się ich poziom w osoczu, co prowadzi do najpoważniejszych następstw patologicznych [10, 11].

Dyskusja

Podwyższony poziom FFA jest jedną z głównych przyczyn oporności na insulinę w wielu tkankach - mięśniach, wątrobie, tkance tłuszczowej i komórkach śródbłonka [12, 13]. Uznaje się to za dodatkowy czynnik w tworzeniu trwałej hiperglikemii stanów krytycznych. Hiperglikemia i hiperlipidemia są niezależnymi induktorami ogólnoustrojowej reakcji zapalnej z uszkodzeniem śródbłonka, która jest szczególnie wrażliwa na którykolwiek z czynników agresji w ciężkim urazie złożonym i po doznaniu szoku traumatycznego [14, 15].

Znaczącą rolę w procesach wymiany energii komórkowej odgrywa karnityna, która jest głównym nośnikiem w transporcie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do mitochondriów [8]. W mitochondriach następuje ich β-utlenianie do acetylo-CoA, a następnie jego wykorzystanie w cyklu Krebsa. Jest to energochłonny proces, który wymaga co najmniej 2 wolnych cząsteczek ATP, których niedobór w warunkach krytycznych może pokryć antyoksydanty substratów. W bardziej starożytnych organellach - oksysomach i peroksysomach - karnityna zapewnia mechanizm wahadłowy do dostarczania acetylo-CoA do cytoplazmy w celach plastycznych. Od młodych organelli mitochondrialnych, których błona jest nieprzepuszczalna dla karnityny w przeciwnym kierunku, acetylo-CoA jest transportowany do cytoplazmy za pomocą cytrynianu, podczas gdy karnityna wchodząca do mitochondriów jest dekarboksylowana do β-metylocholiny, a następnie usuwana [9]. Wyjaśnia to w dużej mierze pozytywny wynik stosowania złożonego metabolicznego leku Remaxol w łagodzeniu zaburzeń metabolicznych w ciężkich przypadkach towarzyszących.

Wtórny niedobór karnityny jest powszechny w stanach krytycznych i jest związany z zaburzeniami oddychania tkankowego i fosforylacji oksydacyjnej. Pozytywny wpływ Remaxolu na dynamikę zaburzeń metabolicznych w ostrym okresie choroby pourazowej może być spowodowany aktywnym uzupełnianiem endogennego niedoboru karnityny z powodu jego syntezy w wątrobie z egzogennie podawanej metioniny. Przywrócenie cyklu Krebsa i łańcucha oddechowego kosztem innych aktywnych metabolicznie substancji, które są częścią leku - bursztynianu, ryboksyny, nikotynamidu, pozwala przywrócić transport FFA do komórki i włączyć je do metabolicznych procesów produkcji energii. Zmniejszenie czasu trwania nadmiaru mleczanów można również przypisać mechanizmom przeciw niedotlenieniu działania terapeutycznego stosowanego preparatu infuzyjnego remaxolu.

Częstość SCE w grupie I (281 osób) wynosiła 4,98%, w grupie II (263 pacjentów) - 3,04%. Jednocześnie w grupie II nie odnotowano przypadków późnego rozwoju FZH 72 godziny po urazie.

Wniosek

Tak więc, w warunkach globulemii i hiperlipidemii, rozwijających się pierwszego dnia po ciężkim urazie towarzyszącym, wczesne zastosowanie remaxolu przyczynia się nie tylko do przywrócenia metabolizmu wolnych kwasów tłuszczowych i metabolizmu tlenowego, ale także do zapobiegania rozwojowi zespołu zatorowości tłuszczowej.

Literatura

1. Shifman E.M. Zator tłuszczowy: fizjologia kliniczna, diagnostyka i intensywna terapia. Pietrozawodsk; 2000: 32 s.

4. Borysow M.B. Zespół zatorowości tłuszczowej w ciężkich obrażeniach towarzyszących. Biuletyn Chirurgii. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Zator tłuszczowy. SPb; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Terapia infuzyjno-transfuzyjna dla zespołu zatorowości tłuszczowej. Transfuzjologia. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnoza zatoru tłuszczowego w operacjach urazowych i ortopedycznych. SPb; 2000

8. Kuzin V.M. Chlorek karnityny (25 lat stosowania klinicznego). Rosyjski dziennik medyczny. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Ogólne zasady korygowania zaburzeń powstawania energii i niedoboru karnityny u dzieci. W: Nowoczesne technologie chirurgii dziecięcej: materiały z 1. Ogólnorosyjskiego Kongresu. M; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Wolne kwasy tłuszczowe są nowym markerem insulinooporności i niedokrwienia. Konsultacje kliniczne i laboratoryjne. Czasopismo naukowe i praktyczne. 2008; 5 (24): 4–16.