Miażdżyca aorty serca: co to jest, objawy, jak leczyć

Autor artykułu: Victoria Stoyanova, lekarz II kategorii, kierownik laboratorium w centrum diagnostyczno-leczniczym (2015–2016).

Miażdżyca aorty jest niebezpieczną chorobą tego najważniejszego naczynia w ciele (to naczynie wychodzi z serca), która jest spowodowana wymianą tłuszczów w organizmie. Po wewnętrznej stronie ścian tej tętnicy odkładają się cholesterol, lipoproteiny i sole wapnia, tworząc płytki, które zwężają lub całkowicie blokują światło naczynia w określonym miejscu.

Miażdżyca jest przewlekłą patologią tętnic, która dotyka głównie osoby powyżej 60 roku życia. Każda tętnica może cierpieć, ale aorta jest szczególnie niebezpieczna: zwężenie światła tego ważnego naczynia prowadzi do rozwoju niedokrwienia (miejscowego zmniejszenia dopływu krwi) różnych narządów.

Ponieważ choroba jest bardzo poważna i może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji, konieczne jest skontaktowanie się ze specjalistami przy pierwszych objawach (przeczytaj o objawach w dalszej części artykułu). Miażdżyca jest leczona przez kardiologa. Być może będziesz musiał skonsultować się z dietetykiem, który pomoże ci stworzyć dietę zapobiegającą dalszemu rozwojowi choroby.

Niemożliwe jest całkowite wyleczenie miażdżycy, ale zapobieganie jej dalszemu rozwojowi, usuwanie nieprzyjemnych objawów i zapobieganie niebezpiecznym komplikacjom jest w zasięgu każdego wykwalifikowanego kardiologa. Jeśli pójdziesz do lekarza na wczesnym etapie, całkiem możliwe jest leczenie zachowawcze. Jeśli światło aorty jest zbyt wąskie lub nawet zablokowane, konieczne będzie chirurgiczne leczenie choroby.

W dalszej części artykułu dowiesz się, dlaczego pojawia się choroba, dokładnie jakie leki zaleca lekarz, jak jeść, aby zapobiec dalszemu rozwojowi choroby.

Przyczyny choroby

Miażdżyca aorty jest wywoływana przez naruszenie metabolizmu lipidów. Przyczynami zmian w metabolizmie tłuszczu mogą być:

• palenie;
• cukrzyca;
• siedzący tryb życia;
• niezdrowa dieta;
• predyspozycje genetyczne;
• brak hormonów tarczycy;
• postmenopauza;
• podwyższony poziom hormonów adrenokortykotropowych i gonadotropowych;
• związane z wiekiem zmiany w organizmie po 60 latach.

Również rozwój miażdżycy aorty przyczynia się do uszkodzenia wewnętrznej warstwy ściany naczynia - śródbłonka. Może to być autoimmunologiczne, wirusowe, bakteryjne.

Charakterystyczne objawy

Ta tętnica składa się z kilku części: wstępującej (wyjścia z lewej komory serca), łuku i części opadającej, która jest podzielona na części piersiowe i brzuszne. W zależności od lokalizacji płytki miażdżycowej może objawiać się różnymi objawami.

Typowe objawy miażdżycy tętnic dowolnej części aorty

Uczucie osłabienia, zawroty głowy, omdlenia, drętwienie kończyn.

Miażdżyca

Miażdżyca tętnic jest ogólnoustrojowym uszkodzeniem tętnic dużego i średniego kalibru, któremu towarzyszy akumulacja lipidów, proliferacja włókien włóknistych, dysfunkcja śródbłonka ściany naczyniowej i prowadząca do lokalnych i ogólnych zaburzeń hemodynamicznych. Miażdżyca tętnic może być patologiczną podstawą choroby wieńcowej, udaru niedokrwiennego, zacierających się zmian w kończynach dolnych, przewlekłej niedrożności naczyń krezkowych itp. Algorytm diagnostyczny obejmuje określanie lipidów we krwi, wykonywanie USG serca i naczyń krwionośnych oraz badania angiograficzne. W miażdżycy tętnic przeprowadza się terapię medyczną, terapię dietetyczną i, w razie potrzeby, rewaskularyzacyjne zabiegi chirurgiczne.

Miażdżyca

Miażdżyca tętnic jest uszkodzeniem tętnic, któremu towarzyszą złogi cholesterolu w wewnętrznej wyściółce naczyń krwionośnych, zwężenie ich światła i wadliwe dopływ krwi do narządu. Miażdżyca naczyń serca objawia się głównie atakami dusznicy bolesnej. Prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej serca, zawału mięśnia sercowego, miażdżycy, tętniaka naczyniowego. Miażdżyca może prowadzić do niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci.

W miażdżycy tętnic wpływa na tętnice średniego i dużego kalibru, elastyczne (duże tętnice, aorta) i mięśniowo-sprężyste (mieszane: tętnice szyjne, tętnice mózgu i serca). Dlatego miażdżyca jest najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, zaburzeń krążenia kończyn dolnych, aorty brzusznej, krezki i tętnic nerkowych.

W ostatnich latach szerzyła się częstość występowania miażdżycy, wyprzedzając przyczyny urazów, chorób zakaźnych i onkologicznych zagrożonych rozwojem niepełnosprawności, niepełnosprawności i śmiertelności. Miażdżyca występuje najczęściej u mężczyzn w wieku powyżej 45-50 lat (3-4 razy częściej niż u kobiet), ale występuje u młodszych pacjentów.

Mechanizm miażdżycy

W miażdżycy tętnic dochodzi do ogólnoustrojowego uszkodzenia tętnic w wyniku zaburzeń metabolizmu lipidów i białek w ścianach naczyń krwionośnych. Zaburzenia metaboliczne charakteryzują się zmianą stosunku cholesterolu, fosfolipidów i białek, jak również nadmiernym tworzeniem β-lipoprotein.

Uważa się, że w jej rozwoju miażdżyca przechodzi przez kilka etapów:

Etap I - plamka lipidowa (lub tłuszczowa). Dla odkładania się tłuszczu w ścianie naczyniowej istotną rolę odgrywają mikrouszkodzenia ścian tętnic i spowolnienie lokalnego przepływu krwi. Obszary gałęzi naczyniowych są najbardziej podatne na miażdżycę. Ściana naczyń rozluźnia się i pęcznieje. Enzymy ściany tętnic mają tendencję do rozpuszczania lipidów i ochrony ich integralności. Gdy wyczerpują się mechanizmy ochronne, w tych obszarach powstają złożone obszary związków składających się z lipidów (głównie cholesterolu) i białek, które osadzają się w błonie wewnętrznej (błonie wewnętrznej) tętnic. Czas trwania etapu barwienia lipidów jest inny. Takie tłuste plamy są widoczne tylko pod mikroskopem, można je wykryć nawet u niemowląt.

Etap II - liposkleroza. Charakteryzuje się wzrostem młodej tkanki łącznej w obszarach złogów tłuszczu. Stopniowo tworzy się płytka miażdżycowa (lub miażdżycowa), składająca się z tłuszczów i włókien tkanki łącznej. Na tym etapie blaszki miażdżycowe są nadal płynne i można je rozpuścić. Z drugiej strony są niebezpieczne, ponieważ ich luźna powierzchnia może pęknąć, a fragmenty blaszek - zatkać światło tętnic. Ściana naczynia w miejscu przyłączenia blaszki miażdżycowej traci swoją elastyczność, pęknięcia i wrzody, prowadząc do powstawania skrzepów krwi, które są również źródłem potencjalnego zagrożenia.

Etap III - miażdżyca tętnic. Dalsze tworzenie się płytki nazębnej jest związane z jej zagęszczaniem i osadzaniem się w niej soli wapniowych. Płytka miażdżycowa może zachowywać się stabilnie lub stopniowo rosnąć, deformując i zwężając światło tętnicy, powodując postępujące przewlekłe przerwanie dopływu krwi do narządu dotkniętego tętnicą. Jednocześnie istnieje wysokie prawdopodobieństwo ostrej okluzji (zamknięcia) światła naczynia za pomocą skrzepliny lub fragmentów zdezintegrowanej blaszki miażdżycowej z rozwojem miejsca zawału (martwicy) lub zgorzel w dopływie krwi do tętnicy kończyny lub narządu.

Ten punkt widzenia na mechanizm rozwoju miażdżycy nie jest jedyny. Istnieją opinie, że czynniki zakaźne odgrywają rolę w rozwoju miażdżycy (wirus opryszczki pospolitej, wirus cytomegalii, zakażenie chlamydiami itp.), Choroby dziedziczne, którym towarzyszy wzrost poziomu cholesterolu, mutacje komórek ściany naczyń itp.

Czynniki miażdżycy

Czynniki wpływające na rozwój miażdżycy są podzielone na trzy grupy: nieusuwalne, jednorazowe i potencjalnie jednorazowe.

Czynniki śmiertelne obejmują te, których nie można wykluczyć przez wpływ wolicjonalny lub medyczny. Obejmują one:

• Wiek Wraz z wiekiem wzrasta ryzyko miażdżycy. Zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych są mniej lub bardziej obserwowane u wszystkich ludzi po 40-50 latach.
• Paul U mężczyzn rozwój miażdżycy występuje dziesięć lat wcześniej i przewyższa częstość występowania miażdżycy u kobiet 4 razy. Po 50-55 latach częstość występowania miażdżycy wśród kobiet i mężczyzn jest wyrównana. Wynika to ze zmniejszenia produkcji estrogenów i ich funkcji ochronnej u kobiet w okresie menopauzy.
• Ciężka dziedziczność rodziny. Często miażdżyca rozwija się u pacjentów, których krewni cierpią na tę chorobę. Udowodniono, że dziedziczenie miażdżycy przyczynia się do wczesnego (do 50 lat) rozwoju choroby, podczas gdy po 50 latach czynniki genetyczne nie odgrywają wiodącej roli w jej rozwoju.

Wyeliminowane czynniki miażdżycy to takie, które mogą zostać wykluczone przez samą osobę poprzez zmianę nawykowego sposobu życia. Obejmują one:

• Palenie Jego wpływ na rozwój miażdżycy tłumaczy się negatywnymi skutkami nikotyny i smoły na naczynia. Wielokrotne palenie tytoniu zwiększa ryzyko hiperlipidemii, nadciśnienia, choroby wieńcowej.
• Niezrównoważone odżywianie. Spożywanie dużych ilości tłuszczów zwierzęcych przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych naczyń.
• Hipodynamika. Utrzymanie siedzącego trybu życia przyczynia się do naruszenia metabolizmu tłuszczów i rozwoju otyłości, cukrzycy, miażdżycy naczyń.

Potencjalnie i częściowo usuwalne czynniki ryzyka obejmują te przewlekłe zaburzenia i choroby, które można skorygować za pomocą przepisanego leczenia. Obejmują one:

• Nadciśnienie tętnicze. Na tle wysokiego ciśnienia krwi powstają warunki do zwiększonego nasiąkania ściany naczyń tłuszczami, co przyczynia się do powstawania blaszki miażdżycowej. Z drugiej strony, spadek elastyczności tętnic w miażdżycy tętnic przyczynia się do utrzymania podwyższonego ciśnienia krwi.
• Dyslipidemia. Zakłócenie metabolizmu tłuszczów w organizmie, objawiające się wysoką zawartością cholesterolu, triglicerydów i lipoprotein, odgrywa wiodącą rolę w rozwoju miażdżycy.
• Otyłość i cukrzyca. Zwiększ prawdopodobieństwo miażdżycy o 5-7 razy. Wynika to z naruszenia metabolizmu tłuszczów, który jest podstawą tych chorób i jest mechanizmem wyzwalającym miażdżycowe zmiany naczyniowe.
• Zakażenie i zatrucie. Czynniki zakaźne i toksyczne mają szkodliwy wpływ na ściany naczyń, przyczyniając się do ich zmian miażdżycowych.

Znajomość czynników przyczyniających się do rozwoju miażdżycy jest szczególnie ważna dla jej zapobiegania, ponieważ wpływ możliwych do uniknięcia i możliwych do uniknięcia okoliczności może zostać osłabiony lub całkowicie wyeliminowany. Eliminacja niekorzystnych czynników może znacznie spowolnić i ułatwić rozwój miażdżycy.

Objawy miażdżycy

W miażdżycy częściej dotyka się części piersiowej i brzusznej aorty, naczyń wieńcowych, krezkowych, nerkowych, a także tętnic kończyn dolnych i mózgu. W rozwoju miażdżycy występują okresy przedkliniczne (bezobjawowe) i kliniczne. W okresie bezobjawowym podwyższony poziom β-lipoprotein lub cholesterolu jest wykrywany we krwi przy braku objawów choroby. Klinicznie miażdżyca zaczyna się objawiać, gdy światło tętnicze jest zwężone o 50% lub więcej. W okresie klinicznym istnieją trzy etapy: niedokrwienny, trombonekrotichesky i włóknisty.

W stadium niedokrwienia rozwija się niedostateczny dopływ krwi do narządu (na przykład niedokrwienie mięśnia sercowego z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych objawia się dławicą). Etapowi trombobrotycznemu towarzyszy zakrzepica zmienionych tętnic (na przykład przebieg miażdżycy tętnic wieńcowych może być powikłany zawałem mięśnia sercowego). Na etapie zmian zwłóknieniowych proliferacja tkanki łącznej występuje w źle zaopatrzonych narządach (na przykład miażdżyca tętnic wieńcowych prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic).

Objawy kliniczne miażdżycy zależą od rodzaju zaatakowanych tętnic. Objawem miażdżycy naczyń wieńcowych są dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego i miażdżyca, konsekwentnie odzwierciedlające etapy niewydolności krążenia serca.

Przebieg miażdżycy aorty jest długi i bezobjawowy przez długi czas, nawet w ciężkich postaciach. Miażdżyca aorty piersiowej objawia się klinicznie aortalgią - naciskiem lub palącym bólem za mostkiem, promieniującym do ramion, pleców, szyi, brzucha. W przeciwieństwie do bólu dławicy piersiowej, aortalgia może utrzymywać się przez kilka godzin i dni, okresowo osłabiając się lub zwiększając. Zmniejszenie sprężystości ściany aorty powoduje wzrost pracy serca, prowadząc do przerostu mięśnia sercowego lewej komory.

Zmiany miażdżycowe aorty brzusznej objawiają się bólem brzucha o różnej lokalizacji, wzdęciami i zaparciami. W miażdżycy rozwidlenia aorty brzusznej obserwuje się drętwienie i chłód nóg, obrzęk i przekrwienie stóp, martwicę i owrzodzenia palców stóp, chromanie przestankowe.

Objawami miażdżycy tętnic krezkowych są ataki „ropuchy brzusznej” i upośledzenie funkcji trawiennych z powodu niewystarczającego dopływu krwi do jelita. Pacjenci odczuwają ostre bóle kilka godzin po jedzeniu. Ból zlokalizowany w pępku lub górnej części brzucha. Czas trwania bolesnego ataku wynosi od kilku minut do 1-3 godzin, czasami zespół bólowy jest zatrzymywany przez przyjmowanie nitrogliceryny. Występują wzdęcia, odbijanie, zaparcia, kołatanie serca, podwyższone ciśnienie krwi. Później, cuchnąca biegunka z fragmentami niestrawionego jedzenia i niestrawionego tłuszczu łączą się.

Miażdżyca tętnic nerkowych prowadzi do rozwoju objawowego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Erytrocyty, białko, cylindry są oznaczane w moczu. W przypadku jednostronnej zmiany miażdżycowej tętnic dochodzi do powolnego postępu nadciśnienia, któremu towarzyszą trwałe zmiany w moczu i stale wysokie ciśnienie krwi. Obustronne uszkodzenie tętnic nerkowych powoduje złośliwe nadciśnienie tętnicze.

W miażdżycy naczyń mózgowych następuje zmniejszenie pamięci, sprawności umysłowej i fizycznej, uwagi, inteligencji, zawrotów głowy i zaburzeń snu. W przypadkach znacznej miażdżycy mózgu, zachowanie i psychika pacjenta zmienia się. Miażdżyca tętnic mózgu może być skomplikowana przez ostre naruszenie krążenia mózgowego, zakrzepicy, krwotoku.

Objawami zarostowych miażdżycy tętnic kończyn dolnych są osłabienie i ból mięśni łydek nogi, drętwienie i chłód nóg. Charakterystyczny rozwój zespołu „chromania przestankowego” (ból mięśni łydek występuje podczas chodzenia i ustępuje w spoczynku). Odnotowuje się chłodzenie, bladość kończyn, zaburzenia troficzne (złuszczanie i suchość skóry, rozwój owrzodzeń troficznych i zgorzeli suchej).

Powikłania miażdżycy

Powikłaniami miażdżycy są przewlekła lub ostra niewydolność naczyniowa narządu dostarczającego krew. Rozwój przewlekłej niewydolności naczyniowej jest związany ze stopniowym zwężaniem (zwężeniem) światła tętniczego przez zmiany miażdżycowe - zwężenie miażdżycy. Przewlekła niewydolność dopływu krwi do narządu lub jego części prowadzi do niedokrwienia, niedotlenienia, zmian dystroficznych i zanikowych, proliferacji tkanki łącznej i rozwoju stwardnienia rozsianego.

Ostra niewydolność naczyniowa jest spowodowana ostrym zamknięciem naczyń z zakrzepem lub zatorami, co objawia się kliniką ostrego niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach pęknięcie tętniaka tętnicy może być śmiertelne.

Diagnoza miażdżycy

Wstępne dane dotyczące miażdżycy ustala się poprzez ustalenie skarg pacjentów i czynników ryzyka. Zalecany konsultant kardiolog. Podczas ogólnego badania wykrywa się objawy zmian miażdżycowych naczyń narządów wewnętrznych: obrzęk, zaburzenia troficzne, utrata masy ciała, wielokrotna tkanka tłuszczowa na ciele itp. Osłuchiwanie naczyń serca, aorta ujawnia szmer skurczowy. W przypadku miażdżycy wskazać na zmianę pulsacji tętnic, podwyższone ciśnienie krwi itp.

Wyniki badań laboratoryjnych wskazują na podwyższony poziom cholesterolu we krwi, lipoprotein o niskiej gęstości, triglicerydów. Rentgen na aortografii ujawnia oznaki miażdżycy aorty: jej wydłużenie, zagęszczenie, zwapnienie, ekspansję w obszarach brzusznych lub piersiowych, obecność tętniaków. Stan tętnic wieńcowych określa się za pomocą koronarografii.

Naruszenia przepływu krwi w innych tętnicach są określane przez angiografię - kontrastowe prześwietlenie naczyń krwionośnych. W miażdżycy tętnic kończyn dolnych, zgodnie z angiografią, rejestruje się ich obliterację. Za pomocą USDG naczyń nerkowych wykrywa się miażdżycę tętnic nerkowych i odpowiadające im zaburzenia czynności nerek.

Metody diagnostyki ultradźwiękowej tętnic serca, kończyn dolnych, aorty, tętnic szyjnych rejestrują spadek głównego przepływu krwi przez nie, obecność blaszek miażdżycowych i skrzepów krwi w świetle naczyń krwionośnych. Zredukowany przepływ krwi można zdiagnozować za pomocą reowasografii kończyny dolnej.

Leczenie miażdżycy

W leczeniu miażdżycy należy przestrzegać następujących zasad:

• ograniczenie wchłaniania cholesterolu do organizmu i zmniejszenie jego syntezy przez komórki tkanki;
• zwiększone wydalanie cholesterolu i jego metabolitów z organizmu;
• stosowanie estrogenowej terapii zastępczej u kobiet w okresie menopauzy;
• narażenie na zakaźne patogeny.

Spożycie cholesterolu jest ograniczone przez przepisywanie diety, która wyklucza żywność zawierającą cholesterol.

Do leczenia miażdżycy za pomocą następujących grup leków:

• Kwas nikotynowy i jego pochodne - skutecznie obniżają zawartość triglicerydów i cholesterolu we krwi, zwiększają zawartość lipoprotein o wysokiej gęstości o właściwościach przeciwmiażdżycowych. Stosowanie leków zawierających kwas nikotynowy jest przeciwwskazane u pacjentów z chorobami wątroby.
• Fibraty (klofibrat) - zmniejszają syntezę własnych tłuszczów. Mogą również powodować zaburzenia w wątrobie i rozwój kamicy żółciowej.
• Środki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolestypol) - wiążą i usuwają kwasy żółciowe z jelita, obniżając w ten sposób ilość tłuszczu i cholesterolu w komórkach. Przy ich stosowaniu mogą występować wyraźne zaparcia i wzdęcia.
• Preparaty z grupy statyn (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna) są najbardziej skuteczne w obniżaniu poziomu cholesterolu, ponieważ zmniejszają jego produkcję w samym organizmie. Stosuj statyny w nocy, ponieważ w nocy synteza cholesterolu wzrasta. Może prowadzić do nieprawidłowej czynności wątroby.

Leczenie chirurgiczne miażdżycy jest wskazane w przypadkach wysokiego zagrożenia lub rozwoju niedrożności tętnicy przez płytkę nazębną lub skrzeplinę. Zarówno chirurgia otwarta (endarterektomia), jak i chirurgia wewnątrznaczyniowa są wykonywane na tętnicach z rozszerzeniem tętnicy za pomocą cewników balonowych i zainstalowaniem stentu w miejscu zwężenia tętnicy, co zapobiega zatykaniu się naczynia.

U pacjentów z ciężką miażdżycą naczyń serca, zagrażających rozwojem zawału mięśnia sercowego, wykonuje się operację pomostowania tętnic wieńcowych.

Prognoza i zapobieganie miażdżycy

Pod wieloma względami rokowanie miażdżycy zależy od zachowania i stylu życia samego pacjenta. Eliminacja możliwych czynników ryzyka i aktywnej terapii lekowej może opóźnić rozwój miażdżycy i osiągnąć poprawę stanu pacjenta. Wraz z rozwojem ostrych zaburzeń krążenia z powstawaniem ognisk martwicy w narządach, rokowanie pogarsza się.

Aby zapobiec miażdżycy, konieczne jest zaprzestanie palenia, eliminacja czynnika stresowego, przejście na pokarmy o niskiej zawartości tłuszczu i ubogie w cholesterol, systematyczna aktywność fizyczna współmierna do możliwości i wieku oraz normalizacja masy ciała. Wskazane jest włączenie do diety pokarmów zawierających błonnik, tłuszcze roślinne (siemię lniane i oliwę z oliwek), które rozpuszczają złogi cholesterolu. Postęp miażdżycy można spowolnić, przyjmując leki obniżające poziom cholesterolu.

Miażdżyca

Miażdżyca od dawna nazywana jest „plagą XXI wieku”. Gazety, telewizja, lekarze medycyny klasycznej i tradycyjnej nie mają dość mówienia o niebezpieczeństwie, jakie stwarza ta choroba. Jednak pomimo tych wszystkich wysiłków, każdego roku na świecie ponad 17 milionów ludzi nadal umiera z powodu chorób serca i naczyń krwionośnych. Spośród nich 13,2% zgonów przypada na chorobę wieńcową, a 11,9% na udar mózgu. Naukowcy przewidują, że do 2030 roku 23 miliony ludzi umrze od nich każdego roku. Aby zrozumieć globalny charakter tych liczb, wystarczy powiedzieć, że liczba ludności w Moskwie wynosi 12 milionów, jednak najstraszniejszy jest fakt, że 80% zgonów można zapobiec poprzez zapobieganie na czas i odpowiednio dobrane metody leczenia miażdżycy.

Niewidzialny zabójca

Miażdżyca tętnic jest procesem patologicznym, który wpływa na ściany tętnic i polega na gromadzeniu się w nim lipidów, wzroście tkanki łącznej i tworzeniu płytki, która blokuje światło naczynia. Co zaskakujące, blaszki miażdżycowe nigdy nie pojawiają się w żyłach.

Miażdżyca naczyń krwionośnych nie jest izolowana przez lekarzy w oddzielnej chorobie. Diagnoza jest spowodowana zaburzeniami krążenia w różnych narządach, takimi jak dławica piersiowa, udar niedokrwienny, niedokrwienie mózgu.

Zdrada miażdżycy polega na niewidzialnym postępie pacjenta. Zmiany w ścianie naczyniowej występują stopniowo i tylko wtedy, gdy światło naczynia zachodzi na płytkę miażdżycową, występują charakterystyczne objawy kliniczne.

Mechanizm rozwoju blaszki miażdżycowej

Głównymi uczestnikami tworzenia blaszki miażdżycowej są ściana naczyń i lipidy krwi. Ściana zdrowej tętnicy składa się z 3 warstw: najbardziej wewnętrznej - śródbłonka; średnie - włókna mięśni gładkich; zewnętrzny - adventitia (owijarka tkanki łącznej). W tworzeniu blaszek miażdżycowych odgrywają rolę śródbłonka i warstwy mięśniowej.

Cholesterol i triglicerydy (wynik trawienia tłuszczów z pożywienia) nie są przenoszone we krwi w postaci wolnej, ale w postaci kompleksów białkowych, które nazywane są lipoproteinami. Istnieją różne frakcje liprotein.

Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) mają najmniejszy rozmiar, dzięki czemu mogą łatwo przenikać, a także łatwo opuszczać ścianę naczyń, dzięki czemu nie uczestniczą w tworzeniu blaszki miażdżycowej. Rozmiary cząsteczek lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) i bardzo niskiej gęstości (VLDL) są nieco większe niż HDL, dlatego, chociaż są one zdolne do penetracji ściany tętnicy, nie są wystarczająco mobilne, aby ją opuścić. Są zaangażowani w rozwój miażdżycy.

Istnieje bezpośredni związek między zawartością poszczególnych frakcji lipoproteinowych a ryzykiem rozwoju, na przykład, choroby wieńcowej serca (miażdżycy tętnic wieńcowych). Im wyższy poziom LDL we krwi, tym większe ryzyko zachorowania, im wyższe stężenie HDL, tym mniejsze prawdopodobieństwo miażdżycy.

Szczegółowy mechanizm tworzenia płytek z punktu widzenia patofizjologii można znaleźć w temacie „Miażdżyca” w Wikipedii. Uproszczona patogeneza miażdżycy wygląda tak.

Zwykle śródbłonek tętnicy jest absolutnie gładki, jednolity na całej powierzchni, komórki są ułożone w gęstej warstwie, zapobiegając w ten sposób przenikaniu składników krwi do ściany naczynia. Jednak pod wpływem czynników szkodliwych komórki śródbłonka tracą swoją nieprzepuszczalność, a LDL zaczyna przenikać do grubości śródbłonka, stopniowo się w nim gromadząc. W przyszłości następuje wzrost błony środkowej tętnicy, komórki mięśniowe zaczynają migrować do śródbłonka. Przechodząc złożone zmiany, zaczynają syntetyzować włókna tkanki łącznej, które stają się podstawą blaszki miażdżycowej. Z biegiem czasu zwiększa się jego rozmiar, dzięki czemu może on blokować światło tętnicy.

Kto najbardziej ryzykuje

Jak wspomniano powyżej, zdrowy śródbłonek tętnicy nie pozwala na gromadzenie się wewnątrz niej LDL. Ale w różnych chorobach i stanach dochodzi do uszkodzenia wewnętrznej warstwy tętnic, co uruchamia mechanizm tworzenia płytki miażdżycowej. Na tej podstawie lekarze zidentyfikowali czynniki ryzyka miażdżycy. Żaden z nich nie jest izolowany, nie jest w stanie wywołać początku choroby, zawsze działają razem. Obejmują one:

• wzrost poziomu aterogennych frakcji lipidowych - cholesterolu i LDL - we krwi;
• wysokie ciśnienie krwi (ze wzrostem ciśnienia rozkurczowego na każde 7 mm powyżej normy, ryzyko zmian miażdżycowych w naczyniach wzrasta o 27%);
• palenie (u palaczy choroby serca i naczyń krwionośnych obserwuje się 2-3 razy częściej niż u osób, które nie mają tego nawyku);
• otyłość („grubi ludzie” ryzykują 2-2,5 razy więcej niż ich serce i naczynia krwionośne przy większej liczbie osób o normalnej wadze);
• cukrzyca (u mężczyzn cierpiących na tę chorobę choroby sercowo-naczyniowe występują 2-4 razy częściej niż w populacji ogólnej, u kobiet wskaźnik ten jest nawet wyższy - 3-7 razy);
• siedzący tryb życia (praca siedząca);
• nadużywanie alkoholu;
• płeć (ze względu na cechy hormonalne mężczyzn, miażdżyca rozwija się 10 lat wcześniej niż kobiety);
• wiek (najczęściej manifestowany klinicznie u ludzi po 60 latach).

Dziedziczność ma ogromne znaczenie - pacjenci, których rodzice doznali zawału mięśnia sercowego, chorują 2 razy częściej niż ci, których krewni nie mieli tej patologii.

Objawy kliniczne miażdżycy

W zależności od stopnia utrudnienia przepływu krwi przez tętnicę, miażdżyca tętnic jest podzielona na nie zwężające się i zwężone.

Miażdżyca niezakaźna występuje, gdy światło naczynia jest zablokowane o mniej niż 50%. Można go porównać z bombą odroczoną. W końcu towarzyszą mu objawy kliniczne, aw normalnych warunkach pacjent może czuć się całkowicie zdrowy. Ale w przypadku nagłych przeciążeń, na przykład gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi, przeżyć emocjonalnych, wysiłku fizycznego, wymagającego zwiększonego dopływu krwi, narządy (serce, mózg) nie otrzymują go z powodu zmniejszonej miażdżycy światła tętnicy. Może to spowodować zawał mięśnia sercowego lub udar niedokrwienny na tle pozornie całkowitego zdrowia.

Zwężenie miażdżycy występuje, gdy światło tętnicy jest zablokowane o ponad połowę. Powoduje to znaczny brak dopływu krwi w dotkniętych narządach i daje wyraźne objawy kliniczne.

W zależności od zaatakowanych naczyń krwionośnych emitują:

• miażdżyca tętnic;
• miażdżyca serca;
• tętnice ramienno-głowowe lub miażdżyca tętnic mózgowych;
• miażdżyca tętnic obwodowych, w tym zmiany naczyniowe nóg;
• miażdżyca nerek;
• miażdżyca krezki wpływająca na naczynia jelitowe;
• uogólniona lub wieloogniskowa miażdżyca tętnic.

Uogólniona miażdżyca to jednoczesne uszkodzenie naczyń kilku obszarów anatomicznych.

Uszkodzenie aorty

Charakterystyczne dla miażdżycy aorty są bóle palące po wewnętrznej stronie mostka, które mogą rozprzestrzeniać się na szyję, ramiona, plecy, dolną klatkę piersiową, nadbrzusze. W procesie miażdżycowym w aorcie piersiowej można zaobserwować chrypkę głosu, trudności z przełykaniem i zawroty głowy, omdlenia, przejściowe zaburzenia ruchów dobrowolnych (niedowłady), które mają wpływ na jego łuk. W miażdżycy aorty brzusznej dochodzi do chromania przestankowego, impotencji u mężczyzn, chłodu, blanszowania nóg i pojawienia się owrzodzeń troficznych na stopach.

Niewydolność serca

Miażdżyca tętnic wieńcowych jest podstawą anatomiczną i fizjologiczną choroby wieńcowej, której odrębnymi formami są: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego i nagła śmierć sercowa. W sercu, w większości przypadków, wpływają tętnice lewej komory, co powoduje główną funkcję pompowania i zapewnia prawidłowe krążenie krwi. W związku z tym, przy rozległym zawale mięśnia sercowego w tym obszarze, praca mięśnia sercowego jest gwałtownie zaburzona, co prowadzi do nieuchronnej śmierci.

Uszkodzenia naczyń mózgowych

Pień ramienno-głowowy lub tętnice ramienno-głowowe (BCA) to duże naczynie tętnicze rozciągające się prawie pod kątem prostym od aorty i rozgałęziające się w prawą tętnicę szyjną i prawą podobojczykową. W ten sposób zaopatruje cały mózg, tkankę głowy i górny pas barkowy. Najważniejsza rola biologiczna, jaką odgrywają te naczynia krwionośne, czyni miażdżycę BCA najważniejszym problemem diagnostycznym i terapeutycznym neurologii.

Objawy kliniczne będą zależeć od poziomu, przy którym wystąpiła miażdżyca naczyń ramienno-głowowych. Miażdżyca niezakaźna tętnic ramienno-głowowych objawia się szumem w uszach, zawrotami głowy, bolesnymi obsesyjnymi bólami głowy, bezsennością, osłabieniem pamięci krótkotrwałej (pacjenci nie pamiętają, co się stało wczoraj, ale dobrze pamiętają wydarzenia sprzed wielu lat).

Stenozowanie miażdżycy tętnic ramienno-głowowych objawia się zakrzepicą mózgową wraz z rozwojem udaru.

Miażdżyca tętnic szyjnych, która przejawia się jako przemijające ataki niedokrwienne (TIA), jest szczególnie niebezpieczna pod względem rokowania. TIA to ostro zaburzone krążenie krwi w mózgu, któremu towarzyszą objawy neurologiczne trwające do 24 godzin. Jeśli te zaburzenia utrzymują się dłużej niż 1 dzień, diagnoza jest wykonywana jako udar. TIA towarzyszą następujące objawy: zawroty głowy, możliwe wymioty, ból głowy, przemijające zaburzenia widzenia, mowa, osłabienie w jednej połowie ciała (niedowład).

Miażdżyca tętnic zewnątrzczaszkowych tętnic ramienno-głowowych rozwija się w prawej tętnicy podobojczykowej zaopatrującej podstawę mózgu, mięśnie barku, górnej części pleców i klatki piersiowej. Głównymi objawami klinicznymi są zawroty głowy, utrata słuchu, zaburzenia równowagi (chwiejny chód), bóle głowy, zaburzenia widzenia, chłód i drętwienie prawej ręki, zanik mięśni kończyny górnej, owrzodzenia troficzne, sucha zgorzel palców.

Miażdżyca tętnic obwodowych

Miażdżyca tętnic nóg objawia się osłabieniem mięśni, chromaniem przestankowym (ostre bolesne skurcze mięśni łydek, które występują podczas chodzenia i przechodzenia po minucie wytchnienia), dreszczykiem, drętwieniem kończyn dolnych, troficznymi zaburzeniami skóry na stopach, nogach, a nawet gangrenie.

Miażdżyca nerek

Miażdżyca tętnic nerkowych jest przyczyną przetrwałego nadciśnienia nerkowego.

Miażdżyca krezki

Objawami miażdżycy tętnic jelitowych są ból w okolicy pępkowej 1 godzinę po jedzeniu, naruszenie stolca (zaparcia lub biegunka), wymioty, wzdęcia. Poważnym powikłaniem miażdżycy naczyń krezkowych jest zawał jelitowy.

Metody diagnostyczne

Diagnoza miażdżycy w niektórych przypadkach nie jest łatwa, następujące metody pomogą w postawieniu prawidłowej diagnozy:

• ogólna analiza krwi i moczu;
• analiza biochemiczna krwi z oznaczeniem poszczególnych frakcji lipidów, glukozy;
• analiza układu krzepnięcia krwi (koagulogram);
• pomiar ciśnienia krwi;
• EKG;
• badanie przez okulistę w celu zidentyfikowania zmian w dnie;
• USG serca, naczyń krwionośnych, narządów wewnętrznych i, jeśli to konieczne, badanie dopplerowskie tętnic;
• angiografia, w tym wiązka elektronów i rezonans magnetyczny.

Kompleks pomiarów diagnostycznych zależy od anatomii lokalizacji zmian miażdżycowych.

Leczenie

Leczenie miażdżycy można podzielić na 3 duże bloki: nielekowe, lekowe, chirurgiczne. Leczenie nielekowe obejmuje żywienie w miażdżycy (diecie), unikanie złych nawyków, zwiększoną aktywność fizyczną i walkę ze stresem.

Ważną rolę w leczeniu i zapobieganiu złogom płytki nazębnej cholesterolu odgrywa dieta w miażdżycy naczyń. Główne zasady żywienia obejmują: zmniejszenie udziału tłuszczu do 30% dziennego zapotrzebowania na energię; zastępowanie tłuszczów zwierzęcych tłuszczami roślinnymi; zwiększenie menu świeżych warzyw, owoców, zieleni, bogatych w błonnik (marchew, jabłka); maksymalna redukcja zużycia tłuszczów, mąki, słodyczy, słodyczy, wyrobów cukierniczych; dieta niskosolna z nadciśnieniem; odmowa alkoholu.

Sposoby leczenia stosowane w leczeniu miażdżycy obejmują leki przeciwlipidowe, takie jak statyny i fibraty.

Metody chirurgiczne stosuje się do wyraźnego zwężenia tętnicy lub jej całkowitego zablokowania za pomocą blaszki miażdżycowej. Stosuje się RTG endowaskularne rozszerzenie i umieszczenie stentu.

Skuteczność działań profilaktycznych i leczenia pacjentów hospitalizowanych zależy również od procesu pielęgnacji w miażdżycy tętnic. Pielęgniarka zapewnia opiekę nad pacjentami, mówi o znaczeniu odchudzania w miażdżycy, wyjaśnia znaczenie ciągłego stosowania leków przeciw lipidom i prowadzi pracę edukacyjną wśród krewnych pacjenta.

Chociaż miażdżyca naczyń jest chorobą przewlekłą, można ją kontrolować poprzez wczesną diagnostykę i środki zapobiegawcze, które pomagają wyeliminować czynniki ryzyka. Oczyść naczynia - zdrowie przez wiele lat!

Miażdżyca

Miażdżyca tętnic (od greckiego. Ἀθέρος - plew, kleik + σκληρός - stała, gęsta) jest przewlekłą chorobą elastycznych i mięśniowo-sprężystych tętnic, wynikającą z naruszenia metabolizmu lipidów i towarzyszącej odkładaniu się cholesterolu i niektórych frakcji lipoproteinowych w błonie wewnętrznej naczyń. Osady tworzą się jako blaszki miażdżycowe. Późniejsza proliferacja tkanki łącznej w nich (stwardnienie) i zwapnienie ściany naczynia prowadzi do deformacji i zwężenia światła do obliteracji (zablokowania). Ważne jest, aby odróżnić miażdżycę od miażdżycy tętnic Menkeberga, innej formy stwardniałych zmian tętniczych, charakteryzującej się odkładaniem soli wapnia w środkowej wyściółce tętnic, dyfuzją zmiany (brak blaszek), rozwojem tętniaków (a nie blokad) naczyń. Miażdżyca naczyń serca prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej serca.

Epidemiologia

Najczęściej badane wskaźniki umieralności z powodu chorób sercowo-naczyniowych były objawem uogólnionej miażdżycy. W Federacji Rosyjskiej w 2000 r. Standaryzowany wskaźnik śmiertelności w przypadku chorób układu krążenia wynosił 800,9 na 100 000 ludności. Dla porównania we Francji wskaźnik ten wynosi 182,8 (najniższy w Europie), w Japonii - 187,4. Udowodniono, że zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w tych krajach wiąże się nie tyle z jakością opieki medycznej, co ze stylem życia i nawykami żywieniowymi.

Etiologia

W tej chwili nie ma jednej teorii występowania tej choroby. Przedstawiono następujące opcje, a także ich kombinacje:

• teoria infiltracji lipoprotein - przede wszystkim akumulacja lipoprotein w ścianie naczyniowej,
• Teoria dysfunkcji śródbłonka jest przede wszystkim naruszeniem właściwości ochronnych śródbłonka i jego mediatorów,
• autoimmunologiczne - pierwotne naruszenie funkcji makrofagów i leukocytów, ich naciekanie ściany naczyń,
• monoklonalne jest podstawowym występowaniem patologicznego klonu komórek mięśni gładkich,
• wirusowe - pierwotne uszkodzenie wirusowe śródbłonka (opryszczka, wirus cytomegalii itp.),
• nadtlenek - podstawowe naruszenie systemu antyoksydacyjnego,
• genetyczny - pierwotna dziedziczna wada ściany naczyniowej,
• Chlamydia - pierwotne uszkodzenie ściany naczyniowej za pomocą chlamydii, głównie Chlamydia pneumoniae.
• hormonalny - związany z wiekiem wzrost hormonów gonadotropowych i adrenokortykotropowych prowadzi do zwiększonej syntezy budulca dla hormonów cholesterolu.

Czynniki ryzyka

• palenie (najniebezpieczniejszy czynnik)
• hiperlipoproteinemia (cholesterol całkowity> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe> 140 mmHg, rozkurczowe ciśnienie krwi> 90 mmHg)
• cukrzyca
• otyłość
• siedzący tryb życia (hipodynamika)
• stres emocjonalny
• niezdrowa dieta
• predyspozycje genetyczne
• postmenopauza
• hiperfibrynogenemia
• homocysteinuria

Zgodnie z europejskimi wytycznymi w sprawie zapobiegania chorobom układu sercowo-naczyniowego (europejskie wytyczne dotyczące zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym) główne czynniki ryzyka ocenia się na podstawie skali SCORE (systemowa ocena ryzyka związanego z chorobami układu krążenia). Strona internetowa Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) jest obecnie dostępna do wykorzystania przy obliczaniu ryzyka sercowo-naczyniowego. choroby naczyniowe. Bardziej ogólną ocenę można przeprowadzić, korzystając z poniższej tabeli.

Patogeneza

Akumulacja i modyfikacja lipoprotein

Zwykle błona wewnętrzna tętnic jest utworzona przez jednokomórkową warstwę śródbłonkową, pod którą zanurzone są komórki mięśni gładkich w substancji międzykomórkowej. Pierwsze objawy choroby - tak zwane plamy lipidowe. Ich wygląd jest związany z miejscowym odkładaniem się lipoprotein w błonie wewnętrznej. Nie wszystkie lipoproteiny mają właściwości miażdżycogenne, ale tylko niską (LDL) i bardzo niską gęstość (VLDL). Początkowo gromadzą się w błonie wewnętrznej głównie z powodu wiązania się ze składnikami substancji międzykomórkowej - proteoglikanami. W miejscach powstawania plam lipidowych ważna jest częstość występowania siarczanów heparanu nad dwoma innymi glikozaminoglikanami, siarczanami keratanu i siarczanami chondroityny. W błonie wewnętrznej lipoproteiny, zwłaszcza te związane z proteoglikanami, mogą ulegać reakcjom chemicznym. Główną rolę odgrywają dwie: utlenianie i nieenzymatyczna glikozylacja. Intima w przeciwieństwie do osocza zawiera niewiele przeciwutleniaczy. Powstaje mieszanina utlenionego LDL, a oba lipidy i składnik białkowy są utlenione. Podczas utleniania lipidów tworzą się wodoronadtlenki, lizofosfolipidy, oksysterole i aldehydy (podczas peroksydacji kwasów tłuszczowych). Utlenianie apoprotein prowadzi do rozpadu wiązań peptydowych i sprzęgania łańcuchów bocznych aminokwasów (zwykle grup β-aminowych lizyny) z produktami cięcia kwasów tłuszczowych (4-hydroksynonenal i dialdehyd malonowy). Uporczywa hiperglikemia w cukrzycy przyczynia się do nieenzymatycznej glikozylacji apoprotein i własnych białek wewnętrznych, co również narusza ich funkcje i przyspiesza miażdżycę.

Migracja leukocytów i tworzenie komórek ksanthoma (pienisty)

Migracja leukocytów, głównie monocytów i limfocytów, jest drugim etapem powstawania barwnika lipidowego. Ich migrację do błony wewnętrznej zapewniają receptory zlokalizowane na cząsteczkach adhezyjnych śródbłonka. Na szczególną uwagę zasługują cząsteczki VCAM-1 i ICAM-1 (z nadrodziny immunoglobulin) i P-selektyny. Synteza cząsteczek adhezyjnych może zwiększyć cytokiny. Tak więc interleukina-1 (IL-1) i czynnik martwicy nowotworów (TNFα) indukują lub wzmacniają syntezę VCAM-1 i ICAM-1 przez komórki śródbłonka. Z kolei uwalnianie cytokin przez komórki ściany naczyniowej jest stymulowane przez zmodyfikowane lipoproteiny. Powstaje błędne koło. Odgrywa rolę i charakter przepływu krwi. W większości części niezmienionej tętnicy krew przepływa laminarnie, a siły powstające w tym samym czasie zmniejszają ekspresję (manifestację) cząsteczek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka. Również laminarny przepływ krwi przyczynia się do tworzenia NO tlenku azotu w śródbłonku. Oprócz działania rozszerzającego naczynia, w niskim stężeniu wspieranym przez śródbłonek, NO ma działanie przeciwzapalne, zmniejszając, na przykład, syntezę VCAM-1. Ale w miejscach rozgałęzienia prąd laminarny jest często zakłócany, tam zwykle pojawiają się blaszki miażdżycowe. Po adhezji leukocyty przechodzą przez śródbłonek i wchodzą do błony wewnętrznej. Lipoproteiny mogą bezpośrednio zwiększać migrację: utleniony LDL sprzyja chemotaksji leukocytów. Monocyty biorą udział w dalszym powstawaniu barwnika lipidowego. Intymnie, monocyty stają się makrofagami, z których komórki xantom (spienione), w których pośredniczą lipidy, powstają z pośredniczonej przez receptor endocytozy lipoprotein. Wcześniej zakładano, że w endocytozie biorą udział dobrze znane receptory LDL, ale gdy te receptory są wadliwe, zarówno zwierzęta doświadczalne, jak i pacjenci (na przykład z rodzinną hipercholesterolemią) nadal mają liczne ksantomomy i blaszki miażdżycowe wypełnione komórkami ksantomii. Ponadto egzogenny cholesterol hamuje syntezę tych receptorów, a przy hipercholesterolemii jest ich niewiele. Przyjmuje się rolę receptorów zmiatających makrofagi (wiążących głównie zmodyfikowane lipoproteiny) i innych receptorów dla utlenionego LDL i małych VHDL miażdżycogennych. Niektóre komórki Xanthoma, które wchłonęły lipoproteiny z substancji pozakomórkowej, opuszczają ścianę tętnicy, zapobiegając w ten sposób gromadzeniu się lipidów. Jeśli przyjmowanie lipoprotein w organizmie dominuje nad ich eliminacją za pomocą makrofagów (lub w inny sposób), lipidy gromadzą się, w wyniku czego powstaje blaszka miażdżycowa. W rosnącej płytce nazębnej niektóre komórki ksantomii ulegają apoptozie lub nekrozie. W rezultacie w środku płytki powstaje ubytek wypełniony bogatymi masami lipidowymi, co jest charakterystyczne dla późnych etapów miażdżycy.

Czynniki pro- i przeciwmiażdżycowe

Podczas wchłaniania zmodyfikowanych lipoprotein makrofagi wydzielają cytokiny i czynniki wzrostu, które przyczyniają się do rozwoju płytki nazębnej. Niektóre cytokiny i czynniki wzrostu stymulują podział komórek mięśni gładkich i syntezę substancji międzykomórkowej, która gromadzi się w płytce. Inne cytokiny, zwłaszcza interferon-γ z aktywowanych limfocytów T, hamują podział komórek mięśni gładkich i syntezę kolagenu. Czynniki takie jak IL-1 i TNFα powodują wytwarzanie płytkowego czynnika wzrostu i czynnika wzrostu fibroblastów w błonie wewnętrznej, które odgrywają rolę w dalszym losie płytki. W ten sposób zachodzi złożona interakcja czynników, zarówno przyspieszających, jak i hamujących miażdżycę. Świetna rola i mediatory niebiałkowe. Aktywowane makrofagi i komórki ściany naczyniowej (śródbłonek i mięśnie gładkie) wytwarzają wolne rodniki tlenowe, które stymulują proliferację komórek mięśni gładkich, wzmacniają syntezę cytokin, a także wiążą NO. Z drugiej strony, aktywowane makrofagi są zdolne do syntezy indukowalnej syntazy NO. Ten wysoce aktywny enzym wytwarza NO w wysokich, potencjalnie toksycznych stężeniach - w przeciwieństwie do niskiego stężenia NO wytwarzanego przez konstytutywną formę enzymu - śródbłonkową syntazę NO. Oprócz makrofagów, lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) biorą udział w usuwaniu cholesterolu z zaatakowanego błony wewnętrznej, zapewniając tak zwany odwrotny transport cholesterolu. Udowodnił wyraźną odwrotną zależność między stężeniem cholesterolu HDL a ryzykiem choroby wieńcowej. U kobiet w wieku rozrodczym stężenie cholesterolu HDL jest wyższe niż u mężczyzn rówieśników, a w dużej mierze z tego powodu kobiety rzadziej cierpią na miażdżycę. Eksperyment wykazał, że HDL jest w stanie usunąć cholesterol z komórek Xanthoma.

Zaangażowanie komórek mięśni gładkich

Płytka miażdżycowa rozwija się z barwnika lipidowego, ale nie wszystkie plamy stają się płytkami. Jeśli akumulacja komórek ksantomii jest charakterystyczna dla plam lipidowych, zwłóknienie jest charakterystyczne dla blaszek. Substancja zewnątrzkomórkowa w płytce jest głównie syntetyzowana przez komórki mięśni gładkich, których migracja i proliferacja jest prawdopodobnie krytycznym momentem w tworzeniu włóknistej płytki w miejscu akumulacji komórek ksantomii. Migracja do plamki lipidowej komórek mięśni gładkich, ich proliferacja i synteza substancji międzykomórkowej powodują wydzielanie cytokin i czynników wzrostu pod wpływem modyfikowanych lipoprotein i innych substancji przez makrofagi i komórki ściany naczyń. Tak więc czynnik wzrostu płytek wydzielany przez aktywowane komórki śródbłonka stymuluje migrację komórek mięśni gładkich z pożywki do błony wewnętrznej. Powstałe lokalnie czynniki wzrostu powodują podział zarówno własnych komórek mięśni gładkich intimy, jak i komórek pochodzących z pożywki. Jednym z silnych stymulatorów syntezy kolagenu przez te komórki jest transformujący czynnik wzrostu p. Oprócz parakrynnej (czynniki pochodzące z sąsiednich komórek) zachodzi autokrynna (czynnik wytwarzany przez samą komórkę) regulacja komórek mięśni gładkich. W wyniku zachodzących z nimi zmian przyspiesza się przejście plamki lipidowej w płytkę miażdżycową, która zawiera wiele komórek mięśni gładkich i substancję zewnątrzkomórkową. Podobnie jak makrofagi, komórki te mogą wejść w apoptozę: są wywoływane przez cytokiny, które promują rozwój miażdżycy.

Rozwój skomplikowanej płytki

Oprócz zwykłych czynników ryzyka i opisanych powyżej cytokin w późnych stadiach miażdżycy, ważną rolę odgrywają zmiany w układzie krzepnięcia krwi. Plamy lipidowe nie wymagają uszkodzenia ani złuszczenia śródbłonka. Ale w przyszłości mogą wystąpić mikroskopijne przerwy. Adhezja płytek występuje na odsłoniętej błonie podstawnej, a małe skrzepliny płytek w tych obszarach. Aktywowane płytki wydzielają szereg substancji przyspieszających zwłóknienie. Oprócz czynnika wzrostu pochodzenia płytkowego i transformującego czynnika wzrostu p, mediatory o niskiej masie cząsteczkowej działają na komórki mięśni gładkich, na przykład serotoninę. Zwykle te skrzepy rozpuszczają się bez powodowania jakichkolwiek objawów, a integralność śródbłonka zostaje przywrócona. W miarę rozwoju płytki nazębnej vasa vasorum (naczynia naczyń krwionośnych) zaczyna się w nią obficie rosnąć. Nowe naczynia wpływają na los płytki nazębnej na kilka sposobów. Tworzą ogromną powierzchnię do migracji leukocytów zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz płytki. Ponadto nowe naczynia krwionośne są źródłem krwotoku w płytce nazębnej: podobnie jak w retinopatii cukrzycowej, są kruche i podatne na pękanie. Wynikający z tego krwotok prowadzi do zakrzepicy i pojawia się trombina. Nie tylko bierze udział w hemostazie, ale także wpływa na komórki błony wewnętrznej: stymuluje podział komórek mięśni gładkich i produkcję cytokin, a także powoduje syntezę czynników wzrostu przez śródbłonek. W wyniku krwotoku płytki często zawierają fibrynę i hemosyderynę. Blaszki miażdżycowe są często zwapnione. Płytki zawierają białka wiążące wapń, osteokalcynę i osteopontynę oraz niektóre inne białka charakterystyczne dla tkanki kostnej (w szczególności białka kontrolujące morfogenezę kości).

Klinika

Objawy kliniczne często nie odpowiadają morfologii. W sekcji zwłok może znaleźć się rozległa i wyraźna miażdżycowa zmiana naczyniowa. Odwrotnie, klinika niedokrwionego narządu może pojawić się z umiarkowaną obliteracją światła naczynia. Charakteryzuje się przeważającą zmianą niektórych zbiorników tętniczych. Od tego zależy obraz kliniczny choroby. Uszkodzenie tętnic wieńcowych stopniowo prowadzi do niewydolności wieńcowej, objawiającej się chorobą wieńcową serca. Miażdżyca tętnic mózgowych powoduje przejściowe niedokrwienie mózgu lub udary. Uszkodzenie tętnic kończyn jest przyczyną chromania przestankowego i suchej zgorzeli. Miażdżyca tętnic krezkowych prowadzi do niedokrwienia i zawału jelit (zakrzepica krezki). Możliwe jest również uszkodzenie tętnic nerkowych wraz z utworzeniem nerki Goldblatta. Nawet w obrębie poszczególnych naczyń tętniczych charakterystyczne są zmiany ogniskowe - z udziałem typowych obszarów i bezpieczeństwa sąsiadujących. Zatem w naczyniach serca okluzja występuje najczęściej w proksymalnej przedniej gałęzi przedniej międzykomorowej lewej tętnicy wieńcowej. Inną typową lokalizacją jest proksymalna tętnica nerkowa i rozwidlenie tętnicy szyjnej. Niektóre tętnice, takie jak klatka piersiowa wewnętrzna, rzadko są dotknięte chorobą, pomimo bliskości tętnic wieńcowych oraz lokalizacji i struktury. Blaszki miażdżycowe często występują w rozwidleniu tętnic - gdzie przepływ krwi jest nierówny; innymi słowy, lokalna hemodynamika odgrywa rolę w lokalizacji płytek (patrz patogeneza).

Diagnostyka

Diagnostyka chorób związanych z miażdżycą obejmuje:

• Badanie pacjenta i wyjaśnienie objawów choroby: objawy choroby wieńcowej serca, objawy udaru mózgu, chromanie przestankowe, objawy ropuchy brzusznej itp.;
• Badanie ogólne pacjenta: oznaki starzenia, słuchanie szumu skurczowego w ognisku aorty; obowiązkowe jest badanie dotykowe wszystkich tętnic dostępnych do badania palpacyjnego: aorta, tętnice biodrowe zewnętrzne, wspólne tętnice udowe, tętnice podkolanowe, tętnice tylnej stopy i tętnica piszczelowa tylna, tętnice promieniowe i łokciowe, tętnice szyjne.
• określenie szumu skurczowego powyżej punktów osłuchowych tętnic.
• jeśli podejrzewa się uszkodzenie tętnicy kończyny dolnej - określenie odpowiedzi naczyń włosowatych.
• Określenie stężenia cholesterolu we krwi i określenie równowagi lipidowej we krwi;
• Badanie rentgenowskie klatki piersiowej, rentgenowskie badanie wewnątrznaczyniowe;
• Badanie ultrasonograficzne narządów serca i jamy brzusznej oraz przestrzeni zaotrzewnowej;
• Doppler naczyń kończyn lub, co może być lepsze, ultradźwiękowe dupleksowe i potrójne skanowanie tętnic obszaru ramienno-głowowego, tętnic kończyn dolnych, segmentu aortalno-biodrowego, a także doplerów przezczaszkowych.

Leczenie

W schemacie leczenia miażdżycy uwzględnia się zarówno metody medyczne, jak i nielekowe.

Nielekowe metody korekty hiperlipidemii

Aby osiągnąć odpowiedni efekt, czas trwania takiego leczenia musi wynosić co najmniej 6 miesięcy. W schemacie leczenia kluczowe punkty to (patrz Czynniki ryzyka):

• zaprzestanie palenia
• odrzucenie alkoholu
• odmowa smażonego jedzenia
• odrzucenie tłustych pokarmów zwierzęcych
• odrzucenie czerwonego mięsa (wołowina, wieprzowina, jagnięcina)
• dieta przeciwmiażdżycowa - na przykład „śródziemnomorska”: olej bogaty w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (Omega-3): siemię lniane, rzepak lub oliwę. Alkohol tylko wino stołowe do 150 ml dziennie (ale lepiej jest całkowicie zrezygnować z alkoholu, ponieważ jest to czynnik ryzyka udaru). Odmawianie chleba z wysokiej jakości mąki, jedzenie chleba z mąki razowej bez drożdży (ferment chmielu lub rodzynek), nie dzień bez owoców i warzyw, więcej owoców pomarańczy, więcej warzyw, więcej ryb, mniej mięsa (lepszy drób, ryby).
• aktywny tryb życia - regularne ćwiczenia dawkowane.
• utrzymanie komfortu psychicznego i fizycznego
• utrata masy ciała

Farmakoterapia

Obejmuje korektę nadciśnienia tętniczego (zwłaszcza skurczowego ciśnienia krwi), cukrzycy, zespołu metabolicznego. Jednak najbardziej znacząca jest normalizacja widma lipidowego. Leki stosowane w tym celu dzielą się na cztery główne grupy:

• Ja - hamuję wchłanianie cholesterolu
• II - zmniejszenie syntezy cholesterolu i trójglicerydów w wątrobie i zmniejszenie ich stężenia w osoczu krwi
• III - zwiększenie katabolizmu i wydalanie aterogennych lipidów i lipoprotein
• IV - dodatkowe

Pierwsza grupa

• IA - żywice anionowymienne (cholestyramina, gemfibrozil). Adsorbują cholesterol na sobie. Nie wchłania się ani nie niszczy w przewodzie pokarmowym. Wydajność szczytową osiąga się po miesiącu użytkowania. Efekt trwa 2-4 tygodnie po anulowaniu. Wady: adsorbowanie i inne substancje - leki, witaminy, minerały. Może powodować niestrawność. Ponadto, specjalne badania wskazują, że nasilenie miażdżycy nie koreluje z poziomem cholesterolu w osoczu, a cholesterol płytkowy nie ma osocza, ale pochodzenie śródbłonka, tj. nie osadza się na ścianie naczyniowej krwi i jest jej własnym patologicznym metabolitem.
• IB - sorbenty roślinne (guarem, β-sitosterol). Zapobiegaj wchłanianiu cholesterolu w jelitach. Konieczne jest picie dużej (co najmniej 200 ml) ilości płynu. Może również powodować niestrawność.
• IC zajmuje się opracowywaniem i testowaniem blokera transferazy AC-CoA. W ten sposób możliwe będzie zmniejszenie estryfikacji cholesterolu w enterocytach, aw rezultacie zablokowanie wychwytu w jelicie. Wiadomo jednak, że większość (około 2/3) cholesterolu narządowego ma pochodzenie endogenne, a „niedobór” cholesterolu pokarmowego jest łatwo kompensowany przez jego endogenną syntezę z octanu.

Zatem walka z cholesterolem pokarmowym i / lub osoczowym jako takim jest bezsensownym i niebezpiecznym zdarzeniem, które nie poprawia rokowania dla tej choroby.

Druga grupa

• IIA - inhibitory reduktazy 3-OH-3-metylogluratilu CoA (reduktazy HMG-CoA), a także statyny. Najpopularniejsza (i najdroższa) grupa leków. Przedstawiciele w kolejności rosnącego efektu: lowastatyna (mevacor, medostatin, apextatin), simwastatyna (zokor, vazilip, simvor), fluwastatyna (lescol), prawastatyna (lipostat, pravale) i cerywastatyna (lipobai), atorwastatyna (liprimar, torvakard). kresor). Jednak wraz ze wzrostem głównego efektu zwiększa się również ryzyko działań niepożądanych. Wśród nich: miopatia, rabdomioliza aż do rozwoju niewydolności nerek, zwłaszcza w połączeniu z fibratami i kwasem nikotynowym, hepatotoksyczność, impotencja, łysienie, niestrawność. Nie można ich łączyć z alkoholem, stosować u dzieci, w ciąży i karmiących piersią, u pacjentów z uszkodzeniem wątroby. Uwaga pacjentów po operacji pomostowania tętnic wieńcowych.
• IIB - pochodne kwasu fibrynowego (fibraty): klofibrat (miscleron), bezafibrat (bealip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (tricore). Komplikacjami związanymi z użyciem tych leków mogą być: zapalenie mięśni, alergie, niestrawność, choroba kamicy żółciowej w klofibracie. Dlatego te leki z poprzednich pokoleń nie są obecnie praktycznie stosowane. Zasadniczo powszechnie stosuje się pochodną kwasu fenofibrynowego lub nową generację fibratów: fenofibrat. Fenofibrat ma wyższy profil bezpieczeństwa i stosunkowo niską częstość występowania działań niepożądanych. Najskuteczniejsze zastosowanie fenofibratu dotyczy leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2, która charakteryzuje się zwiększeniem stężenia triglicerydów, obniżeniem poziomu cholesterolu HDL i umiarkowanym wzrostem cholesterolu LDL. Ponadto fenofibrat zmniejsza liczbę małych gęstych LDL, najbardziej aterogennych LPα. Ponadto podczas stosowania fenofibratu obserwuje się nie tylko powikłania makronaczyniowe (CAD, zawał mięśnia sercowego), ale także takie powikłania mikronaczyniowe, takie jak retinopatia, polineuropatia, nefropatia i amputacja kończyn dolnych w cukrzycy.

W przypadku bardziej intensywnego leczenia miażdżycy zaleca się łączenie przyjmowania statyny i fenofibratu.

• IIC - kwas nikotynowy (enduracyna). Niepożądane jest stosowanie z cukrzycą. Z działań niepożądanych: świąd, przekrwienie, niestrawność.
• IID - zmniejszanie syntezy sterolu - probukolu (fenbutolu)

Trzecia grupa

Nienasycone kwasy tłuszczowe: lineetol, lipostabil, tribuspamina, polispamina, kwas tioktowy (tiogamma, kwas tioktowy), omakor, eikonol. Uwaga: może nasilać działanie leków przeciwpadaczkowych.

Czwarta grupa

Leki śródbłonkowe (karmiące śródbłonek). Zmniejsz poziom cholesterolu w seksie. Pyrarbaran (parmidyna, angina), syntetyczne analogi prostacykliny (misoprostolu, wazoprostanu), polikozanolu, witamin A, E (Aevit), C.

Korekcja chirurgiczna

Operacje tętnic może być otwarte (szyjnej), gdy do usuwania płytki nazębnej i prostowania zaciskania się za pomocą chirurgii otwartej lub wewnątrznaczyniowych - poszerzenie tętnicy używając cewników balonowych na umieszczenie na miejscu zwężenia stentów tętnic zapobiegając reokluzji naczynia (śródnaczyniowej angioplastyce balonowej i stentowania tętnicy). Wybór metody zależy od lokalizacji i zakresu zwężenia lub zamknięcia światła tętnicy.

Historia

1755 - Geller wprowadza termin „miażdżyca” w celu opisania zmian naczyniowych.

1761 - Morgagni, a nieco później (1829) i Cruveilher opisują charakterystyczne twardnienie tętnic podczas autopsji

1833 - Lobstein wprowadza pojęcie „miażdżycy”

1892 Virchow proponuje termin zapalenie tętnic endodontycznych

1904 - Marchand po raz pierwszy wprowadził pojęcie „miażdżycy” w celu oznaczenia szczególnego rodzaju miażdżycy.

1908 - Po raz pierwszy Ignatovsky i Saltykov eksperymentalnie powielają miażdżycę u królików, karmiąc je mlekiem i jajami.

1913 - główni krajowi patolodzy Anichkov, Nikołaj Nikołajewicz (późniejszy akademik Akademii Nauk i Akademia Nauk Medycznych ZSRR, prezes Akademii Nauk Medycznych ZSRR) i Chalatow Semen Siergiejewicz w swoich klasycznych pracach udowodnili bezpośrednią zależność miażdżycy od cholesterolu, powodując tę ​​chorobę u zwierząt karmionych czystym cholesterolem. Później pojawiła się krytyka tej pracy, oparta na fakcie, że króliki wybrane przez Anichkova na model nie mają cholesterolu w zwykłej diecie. Rzeczywiście, w części dla królików, złogi cholesterolu znaleziono w wątrobie, nerkach i tkance nerwowej, nawet w mięśniach szkieletowych. Jednak dalsze eksperymenty na innych zwierzętach (szczurach, myszach, psach i małpach) wykazały poprawność hipotezy Anichkowa. Ponadto związek między poziomem cholesterolu a śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych został wielokrotnie udowodniony jako ostateczny objaw miażdżycy. Na podstawie poziomu cholesterolu oblicza się ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (skala SCORE Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego).