Napadowe migotanie przedsionków - przyczyny i objawy, diagnoza, metody leczenia i powikłania

Synonimem migotania przedsionków jest migotanie przedsionków. Jest to jedna z powszechnych postaci zaburzeń rytmu serca. Pacjenci mogą żyć z taką patologią bez odczuwania jakichkolwiek subiektywnych odczuć. Jest to niebezpieczne, ponieważ migotanie przedsionków może prowadzić do choroby zakrzepowo-zatorowej i zespołu zakrzepowo-zatorowego. Migotanie napadowe różni się zmienną naturą - ataki trwają od kilku sekund do tygodnia, tj. kontynuować nietrwale. Choroba jest leczona lekami, aw cięższych przypadkach metodami chirurgicznymi.

Czym jest napadowe migotanie przedsionków

W medycynie migotanie przedsionków jest nazywane niespójnym pobudzeniem mięśnia sercowego przedsionków do 350–700 razy na minutę bez ich całkowitej redukcji. W zależności od konkretnego indeksu częstotliwości, termin „migotanie przedsionków” oznacza dwie formy arytmii przedsionkowych:

• Migotanie przedsionków. Dzięki temu impulsy wysokiej częstotliwości losowo rozprzestrzeniają się przez mięsień sercowy. Wyjątkowo szybkie i niekonsekwentnie zredukowane tylko pojedyncze włókna.
• Trzepotanie przedsionków. W tym przypadku włókna mięśnia sercowego są zmniejszane wolniej niż fibrylacja (migotanie) - do 200-400 razy na minutę. Przedsionki nadal działają, ale tylko część ich impulsów dociera do mięśnia sercowego. W rezultacie są wolniejsze. Zaburzenia hemodynamiczne w tym typie migotania są mniej znaczące.

Impulsy nie wpływają na wszystkie włókna mięśniowe serca, przez co dochodzi do naruszenia pracy poszczególnych komór serca. Ta forma arytmii stanowi 2% wszystkich rodzajów arytmii. Migotanie przedsionków jest kilku rodzajów:

• pierwszy zidentyfikowany - charakteryzuje się pierwszym wystąpieniem w życiu, niezależnie od czasu trwania i dotkliwości;
• napadowy (zmienny) - lekarze odkrywają to, jeśli wadliwe działanie serca trwa nie dłużej niż tydzień;
• trwałe - ta forma nie kończy się spontanicznie w ciągu tygodnia i wymaga leczenia farmakologicznego;
• długotrwałe trwałe - trwa ponad 1 rok nawet przy wybranej metodzie korekcji rytmu;
• stały - charakteryzujący się przewlekłym przebiegiem, w którym próby przywrócenia rytmu nie powiodły się.

Ataki napadowego migotania często kończą się w ciągu 2 dni. Gdy zaburzenia rytmu utrzymują się dłużej niż tydzień, diagnozuje się trwałe migotanie przedsionków. Paroksyzm migotania przedsionków ma osobny kod dla ICD-10 - I 48.0. Uważany jest za etap początkowy, ponieważ bez leczenia prowadzi do przewlekłych zaburzeń rytmu serca.

Powody

Lekarze zauważają, że napadowe migotanie przedsionków występuje nie tylko na tle patologii serca. Często przyczyną jest zły styl życia danej osoby. Dotyczy to niekontrolowanego przyjmowania leków (glikozydów), stresu, nadużywania alkoholu, wyczerpania układu nerwowego i przeciążenia fizycznego. Czynniki te prowadzą do naruszenia serca, w tym napadowego migotania przedsionków. Inne przyczyny jego wystąpienia:

• niewydolność serca;
• nadciśnienie samoistne ze wzrostem masy mięśnia sercowego;
• stan po zabiegu;
• słaby węzeł zatokowy;
• cukrzyca;
• brak potasu i magnezu;
• choroba niedokrwienna serca;
• zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego (zapalna choroba serca);
• przerostowa i (lub) kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• choroba serca wrodzona lub nabyta;
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
• choroby zakaźne.

Klasyfikacja patologii

Zgodnie z jedną z klasyfikacji migotanie jest podzielone na dwie formy: mruganie i trzepotanie. W pierwszym przypadku tętno przekracza 300 uderzeń na minutę, ale nie wszystkie włókna mięśnia sercowego są zmniejszone. Paroksyzm trzepotania przedsionków powoduje ich zmniejszenie do 300 razy / min. Węzeł zatokowy jednocześnie całkowicie zatrzymuje swoją pracę. Z tego można zrozumieć, że częstotliwość skurczów w migotaniu jest większa niż w drżeniu.

Powinniśmy również zwrócić uwagę na nawracający typ napadów migotania. Jego różnicą jest okresowe powtarzanie w czasie. Cechy takiego migotania przedsionków:

• początkowo ataki pojawiają się rzadko, trwają kilka sekund lub minut i nie przeszkadzają osobie;
• w przyszłości ich częstotliwość wzrasta, dzięki czemu komory coraz częściej doświadczają niedoboru tlenu.

Większość pacjentów z migotaniem przedsionków jest już zarejestrowana u kardiologa z wrodzoną lub nabytą chorobą serca. Inna klasyfikacja migotania przedsionków dzieli ją na gatunki, biorąc pod uwagę czynnik skurczu komór:

• Tachysystolic. Ta forma jest charakterystyczna dla największej liczby skurczów komorowych - 90-100 uderzeń na minutę. Osoba odczuwa, że ​​serce nie działa prawidłowo. Przejawia się to uczuciem braku powietrza, ciągłą dusznością, bólem w klatce piersiowej i nierównym pulsem.
• Normozystoliczny. Charakteryzuje się niewielką liczbą skurczów komorowych - 60–100 uderzeń na minutę. Ma bardziej korzystne perspektywy.
• Bradysystolicheskaya. Częstotliwość skurczów komorowych jest najmniejsza - nie przekracza 60 uderzeń na minutę.

Objawy

Napadowa postać migotania przedsionków ma kilka charakterystycznych objawów, odzwierciedlających stan pogorszenia ukrwienia mózgu. Pierwsze to następujące symptomy:

• drżenie;
• zimno w kończynach;
• ogólna słabość;
• nagły początek kołatania serca;
• uczucie uduszenia i pocenia się;
• sinica jest sinicowym odcieniem warg.

Ciężkim napadom mogą towarzyszyć zawroty głowy, omdlenia i ataki paniki. Osoba jednocześnie odczuwa ostre pogorszenie. Atak kończy się zwiększoną ruchliwością jelit i obfitym oddawaniem moczu. Wszystkie inne objawy znikają, gdy tylko rytm zatokowy powróci do normy. Niektórzy pacjenci mogą wręcz nie zauważyć, że mają migotanie przedsionków. Z bezobjawową patologią rozpoznaną tylko w gabinecie lekarskim.

Komplikacje

Niebezpieczeństwo migotania przedsionków polega na tym, że krew w nim jest wypychana z serca nierównomiernie. W wyniku tego procesu w niektórych częściach mięśnia sercowego może on stagnować, co prowadzi do powstawania skrzepów krwi. Łatwo przyklejają się do ściany przedsionków. Przy utrzymującej się arytmii może powodować zastoinową niewydolność serca. Z powodu zakrzepicy tętnic ryzyko zgorzeli jest wysokie.

Atak arytmii, który trwał ponad 48 godzin, powoduje udar. Możliwe powikłania napadowego migotania przedsionków obejmują również:

• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• trwałe lub uporczywe migotanie przedsionków;
• obrzęk płuc;
• udar niedokrwienny;
• wstrząs arytmogenny;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• astma sercowa.

Diagnostyka

Podczas wstępnego badania kardiolog odkrywa nieregularność tętna i tętna. Podczas osłuchiwania istnieje różnica między tętnem a tętnem. Ponadto lekarz dowiaduje się od pacjenta o obecności współistniejącej choroby serca, stwierdza charakter objawów i czas ich pojawienia się. Standardem diagnostyki migotania przedsionków jest elektrokardiografia (EKG). Oznaki tej patologii:

• rejestrowanie, zamiast fal P, fal fc o częstotliwości 350–600 razy na minutę;
• różne odstępy RR na tle niezmienionego kompleksu komorowego.

Migotanie przedsionków jest potwierdzone, jeśli wskazane objawy występują na co najmniej jednym elektrodzie kardiogramu. Oprócz EKG stosuje się następujące metody diagnostyczne:

• Monitorowanie Holtera. Procedura polega na ciągłym rejestrowaniu dynamiki serca na EKG w ciągu dnia. Codzienne monitorowanie odbywa się za pomocą aparatu Holtera, nazwanego na cześć jego wynalazcy Normana Holtera.
• USG serca (echokardiografia). Pomaga wykryć wady zastawki, zmiany strukturalne w mięśniu sercowym, skrzepy krwi w przedsionku.
• Ergometria rowerowa. Jest to test z fizycznym obciążeniem aparatu EKG. Dzięki tym badaniom lekarz może zrozumieć prawdziwe tętno.

Leczenie napadowego migotania przedsionków

W celu przepisania odpowiedniej terapii lekarz musi ustalić przyczynę migotania napadowego. Jeśli po raz pierwszy pojawił się i przejdzie samodzielnie, pacjentowi zaleca się przestrzeganie zasad zapobiegania następującym atakom:

• eliminacja problemów z trawieniem;
• uzupełnianie niedoboru magnezu i potasu;
• przyjmowanie leków łagodzących stres emocjonalny;
• zajęcia gimnastyczne;
• unikanie alkoholu i palenie;
• utrata masy ciała w obecności nadwagi;
• wprowadzenie do trybu dziennego więcej czasu na odpoczynek.

Jeśli napady padły już kilka razy, lekarz przepisze poważniejszą terapię. W tym przypadku specjalista ma wybór: osiągnąć normalizację rytmu serca lub utrzymać arytmię, ale ustabilizować tętno. Według statystyk obie metody leczenia są skuteczne. Nawet przy zachowanych arytmiach spowodowanych kontrolą tętna lekarzom udaje się poprawić wskaźniki przeżycia i zmniejszyć częstość występowania choroby zakrzepowo-zatorowej.

Plan leczenia jest ustalany indywidualnie, w oparciu o przyczynę migotania przedsionków, wiek pacjenta i obecność towarzyszących patologii. Biorąc pod uwagę te kryteria, terapia może obejmować:

• tętno podtrzymujące leczenie;
• kardiowersja - normalizacja rytmu za pomocą prądu elektrycznego;
• przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych w zapobieganiu zakrzepom krwi;
• interwencja chirurgiczna z nieskutecznością terapii zachowawczej - polega na usunięciu patologicznych ognisk mięśnia sercowego.

Przygotowania

Kiedy po raz pierwszy pojawia się napadowe migotanie przedsionków, lekarze próbują je zatrzymać. W tym celu przeprowadzono leki przeciwarytmiczne na bazie kardiowersji leków:

• Klasa I - flekainid, propafenon, chinidyna, nowokainamid;
• Klasa III - Amiodaron, Nibentan, Dofetilid, Ibutilid.

Pierwsze dożylne podanie leków antyarytmicznych odbywa się pod nadzorem monitorowania EKG. Skutecznym wśród takich leków jest Novocinamide, oparty na prokainamidzie. Schemat jego zastosowania:

• dawka leku wynosi 1000 mg do 8-10 minut dożylnie;
• do procedury preparat rozcieńcza się do 20 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu;
• wprowadzenie zostaje zatrzymane po przywróceniu rytmu zatokowego;
• infuzja jest przeprowadzana z pacjentem w pozycji poziomej.

Zaletą nowokainamidu jest to, że w ciągu pierwszych 30–60 minut napad migotania przedsionków zostaje zatrzymany u 40–50% pacjentów. Reszta wykazała powtarzane podawanie leku. Novocainamide jest zabronione w przypadku arytmii na tle przedawkowania glikozydów, leukopenii, blokady AV o 2-3 stopnie. Skutki uboczne leków:

• ataksja;
• drgawki;
• myasthenia gravis;
• depresja;
• bóle głowy;
• halucynacje.

Jeśli pacjent ma historię skuteczności Novocinamide lub innego z wymienionych leków, wolą to. Jeśli czas trwania ataku jest krótszy niż 48 godzin, można go zatrzymać bez preparatu przeciwzakrzepowego, chociaż podanie dożylnie niefrakcjonowanej heparyny lub heparyny o niskiej masie cząsteczkowej będzie uzasadnione w tym przypadku. Dawkowanie - 4000-5000 U.

Jeśli migotanie napadowe trwa dłużej niż 2 dni, ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej jest wysokie. W tej sytuacji przed przywróceniem rytmu zatokowego pacjentowi przepisuje się następujące leki:

• leki przeciwzakrzepowe - Xarelton, Heparyna, Fraxiparyna, Warfaryna, Fondaparynuks, Pradaxan;
• leki przeciwpłytkowe - kwas acetylosalicylowy, aspiryna, acekardol;
• heparyny o niskiej masie cząsteczkowej - nadroparyna, etoksaparyna, heparyna.

Warfaryna jest uważana za najbardziej stabilny lek z grupy leków przeciwzakrzepowych. Lek opiera się na tym samym składniku. Warfaryna jest przepisywana przed przywróceniem rytmu zatokowego razem z heparynami o niskiej masie cząsteczkowej (etoksaparyna, nadroparyna). Działanie przeciwzakrzepowe leku pojawia się po 36–72 godzinach. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się 5-7 dnia po rozpoczęciu leczenia. Schemat warfaryny:

• 5 mg na dobę (2 tabletki) przez pierwsze 4 dni;
• w dniu 5 określa się INR (INR, międzynarodowy współczynnik znormalizowany jest wskaźnikiem funkcjonowania układu hemostazy (krzepnięcia krwi));
• Zgodnie z uzyskanymi wynikami dawkę dostosowuje się do 2,5-7,5 mg na dzień.

Jeśli zatrzymanie arytmii powiedzie się, warfarynę kontynuuje się przez cały miesiąc. Ze skutków ubocznych leku wyróżniają się krwawienia, bóle brzucha, biegunka, niedokrwistość, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych. Przeciwwskazania do stosowania warfaryny:

• tętniak tętnicy;
• ostre krwawienie;
• wrzód żołądka lub dwunastnicy;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia;
• ostry ICE;
• pierwszy trymestr ciąży i ostatnie 4 tygodnie ciąży;
• małopłytkowość;
• nakłucie lędźwiowe;
• nadciśnienie złośliwe.

Jeśli lekarz wybierze taktykę, aby nie zapisywać arytmii i zmniejszyć częstość akcji serca, pacjentowi przepisuje się nie kardiowersję, ale leki przeciwarytmiczne. Celem ich użycia jest utrzymanie pulsu na poziomie nie większym niż 110 uderzeń na minutę w spoczynku. Aby zapewnić ten efekt, używane są następujące grupy leków:

• Beta-blokery: Anaprilin, Kordaron. Zmniejszyć wpływ adrenaliny na receptory beta-adrenergiczne, zmniejszając w ten sposób częstotliwość i siłę skurczów serca.
• Glikozydy nasercowe: Digoksyna. Określony lek ma działanie antyarytmiczne i kardiotoniczne. Zwiększa kurczliwość serca, zmniejsza zapotrzebowanie komórek mięśnia sercowego na tlen.
• Antagoniści wapnia: werapamil, Diltiazem. Zwolnij proces penetracji elektrolitu przez kanały, rozszerzając w ten sposób naczynia wieńcowe i obwodowe. Używany z przeciwwskazaniami do beta-blokerów.
• Leki na bazie potasu i magnezu: Magnerot. Lek ten zwiększa odporność kardiomiocytów (komórek serca) na stres, ma działanie depresyjne na transmisję nerwowo-mięśniową.

Aby zapobiec rozwojowi stanu niedokrwiennego mięśnia sercowego, dodatkowo przeprowadza się terapię metaboliczną. W tym celu użyj jednego z następujących środków kardioprotekcyjnych:

Kardiowersja elektryczna

Oprócz leku występuje kardiowersja elektryczna. Jest to przywrócenie rytmu zatokowego poprzez działanie prądu elektrycznego. Taka kardiowersja jest wskazana, gdy u pacjenta występuje ostra niewydolność serca lub brak wyników po leczeniu. Normalizacja elektryczna jest bardziej skuteczna, ale także bardziej bolesna. Z tego powodu zabieg wykonuje się w znieczuleniu ogólnym lub podczas przyjmowania środków uspokajających.

Rytm zatokowy zostaje przywrócony przez kardiowertera-defibrylator. Wysyła impuls elektryczny do serca, który jest zsynchronizowany z falą R. Kardiowersja elektryczna jest przeprowadzana zewnętrznie poprzez działanie wyładowania na skórze. Istnieje również wewnątrzsercowa wersja takiej procedury. Wskazany jest dla nieskuteczności kardiowersji powierzchniowej. W zależności od stanu pacjenta jest on przepisywany:

• Planowana kardiowersja. Przez 3 tygodnie przed i 4 tygodnie po przyjęciu warfaryny przez pacjenta. Planowana procedura jest wskazana dla pacjentów, u których arytmia trwa dłużej niż 2 dni lub jej czas trwania jest nieznany.
• Pilna kardiowersja. Przeprowadza się go z czasem trwania napadów krótszym niż 48 godzin i obecnością ciężkich zaburzeń krążenia, na przykład niedociśnienia. Ponadto należy podawać heparynę lub jej niskocząsteczkowe analogi.

Metody chirurgiczne

Z nieskutecznością leczenia lekami i elektropulsami lub częstymi nawrotami migotania napadowego lekarze wykonują zabieg chirurgiczny. Jest to ekstremalna metoda terapii, która polega na usunięciu ognisk arytmii. Leczenie przeprowadza się metodą ablacji - zniszczenia patologicznych obszarów serca przez wprowadzenie cewnika, który przewodzi prąd elektryczny. Sposoby przeprowadzenia takiej operacji:

• Bez otwierania skrzyni. W tym przypadku cewnik jest wprowadzany przez tętnicę udową i wysyłany do serca, gdzie ognisko arytmii jest niszczone przez prąd elektryczny.
• Z otwarciem klatki piersiowej. Jest to tradycyjna metoda, która jest używana częściej niż inne. Wadą jest długi okres odzyskiwania.
• Z instalacją kardiowertera. To specjalne urządzenie wszczepiane w serce. Urządzenie nie zapobiega arytmii i eliminuje je w przypadku wystąpienia.

Dieta

Napadowe migotanie przedsionków wymaga obowiązkowej diety. Pomaga zapobiegać nawracającym napadom i możliwym powikłaniom. Dieta jest przygotowywana z naciskiem na produkty zawierające potas, magnez i wapń. Te pierwiastki śladowe są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Zawierają następujące produkty:

• otręby lub chleb zbożowy;
• gryka;
• rośliny strączkowe - fasola szparagowa;
• nasiona dyni i słonecznika;
• otręby pszenne;
• kakao;
• kiełki pszenicy, soja;
• czerwony ryż;
• owies i płatki owsiane;
• ziemniaki;
• banany;
• kolendra;
• twarde sery;
• gruby twaróg;
• orzechy;
• filety rybne;
• fermentowane produkty mleczne;
• olej roślinny.

Odmowa z migotaniem przedsionków powinna pochodzić z cukru, słodyczy, napojów gazowanych, energii. Sól i tłuste potrawy są zakazane. Unikaj następujących rodzajów żywności:

• Domowa śmietana;
• jajecznica;
• pikantne potrawy;
• przyprawy;
• Konserwy;
• tłuste mięso;
• mięso wędzone;
• czekolada;
• marynaty;
• bogate buliony mięsne;
• sala;
• alkoholu.

Prognoza

Jeśli przywrócenie rytmu po zaistniałym paroksyzmie zakończyło się sukcesem, rokowanie jest korzystne. Z zastrzeżeniem wszystkich zaleceń terapeutycznych, pacjent będzie mógł prowadzić swoje normalne życie. Gdy napadowe migotanie przedsionków przeszło w formę trwałą, rokowanie pogarsza się. Dotyczy to zwłaszcza osób prowadzących aktywny tryb życia. Kilka lat później, przy stałym migotaniu przedsionków, rozwija się niewydolność serca. To znacznie ogranicza aktywność fizyczną osoby.

Zapobieganie nawrotom

Możliwe jest pełne życie z migotaniem przedsionków. Ważne jest przestrzeganie odpowiedniej diety, aby zapewnić regularną aktywność fizyczną, leczyć istniejące choroby serca i naczyń krwionośnych. Środki zapobiegawcze zapobiegające powtarzającym się paroksyzmom obejmują:

• odrzucenie środków pobudzających, takich jak kofeina, nikotyna, alkohol;
• przestrzeganie schematu leczenia przepisanego przez lekarza;
• regularne badania lekarskie;
• wykluczenie silnych stresów i doświadczeń;
• przestrzeganie pracy i odpoczynku.

Leczenie napadów migotania przedsionków - napadowa postać migotania przedsionków

Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) co trzeci mieszkaniec planety jest podatny na choroby układu krążenia. A przypadki arytmii w praktyce medycznej są powszechne.

Jeśli zdiagnozowano napadowe migotanie przedsionków, nie należy natychmiast uruchamiać alarmu i myśleć o niekorzystnych konsekwencjach choroby. To naruszenie serca jest obserwowane u każdego dwustu mieszkańców Ziemi. Dlatego przy wykrywaniu wczesnych objawów konieczne jest skonsultowanie się z kardiologiem i rozpoczęcie leczenia napadowej postaci migotania przedsionków.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków - niepowodzenie stabilności bicia serca, które występuje w wyniku błędów generowania i impulsów.

W zależności od objawów klinicznych istnieją 3 rodzaje migotania przedsionków:

1. Napadowa (napadowa) postać charakteryzuje się naprzemiennymi drgawkami mięśni przedsionka i prawidłową czynnością serca. Dzięki skutecznemu leczeniu napadowego migotania przedsionków praca serca powraca do normy w ciągu pierwszych 24 godzin.
2. Główna różnica między trwałą postacią tachyarytmii a napadową polega na tym, że znika ona jedynie po leczeniu lub kardiowersji elektrycznej.
3. Stała forma pojawia się, gdy tachyarytmia trwa dłużej niż rok. W zależności od częstotliwości skurczów komorowych pacjent może nie odczuwać go przez długi czas lub odczuwać wyraźne oznaki migotania przedsionków przez długi czas.

Napadowe migotanie przedsionków

Etiologia

• choroba niedokrwienna serca (CHD);
• niewydolność sercowo-naczyniowa (CCH);
• procesy zapalne w sercu (mięsień sercowy, wsierdzia) i jego otoczka (osierdzie);
• nadciśnienie;
• choroba zastawkowa serca, której towarzyszy ekspansja komór;
• alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego;
• reumatyzm serca;
• cukrzyca;
• miażdżyca;
• obrzęk serca;
• zespół osłabienia węzła synatrialnego Kiss-Vleck;
• tyreotoksykoza.

Chaotyczne impulsy w arytmii

Obraz kliniczny

Główne objawy napadowego migotania przedsionków obejmują:

• napadowy ból serca;
• duszność;
• osłabienie mięśni, złe samopoczucie;
• zawroty głowy;
• zwiększona potliwość;
• drżenie ręki;
• częste oddawanie moczu;
• poczucie strachu.

Taktyka leczenia napadowego migotania przedsionków

W napadowym migotaniu przedsionków terapię przeprowadza się w następujący sposób.

1. Kardiowersja elektryczna
2. Kardiochirurgia.
3. Metoda medyczna:

• kontrola tętna;
• wznowienie rytmu zatokowego;
• antykoagulacja.

Kontroluj częstotliwość skurczów komorowych

Osiągnięcie normalizacji rytmu serca jest podstawowym zadaniem lekarza na początku terapii, ponieważ jest to właśnie naruszenie stabilności bicia serca, które prowadzi do ostrej niewydolności serca.

Beta-blokery zmniejszają działanie adrenaliny na beta-adrenoreceptory:

Leki są przyjmowane podczas lub po posiłku w celu zmniejszenia występowania działań niepożądanych. W żadnym wypadku nie należy przyjmować innych leków w tym samym czasie bez konsultacji z lekarzem.

Blokery kanału wapniowego wpływają na kurczliwość mięśnia sercowego, napięcie naczyniowe i aktywność węzła zatokowego. Antagoniści wapnia spowalniają proces przenikania wapnia przez kanały i zmniejszają jego stężenie w komórkach mięśniowych serca.

W rezultacie naczynia wieńcowe i obwodowe są rozszerzone. Spośród grup blokerów kanału wapniowego w leczeniu napadowego migotania przedsionków dopasowanie:

• pochodne fenyloalkiloaminy - werapamil;
• pochodne benzotiazepiny - Diltiazem.

Leki są przyjmowane doustnie lub wstrzykiwane.

Antagoniści wapnia są przepisywani, gdy istnieją przeciwwskazania do przyjmowania beta-blokerów, niewyjaśnione objawy niewydolności serca.

Lek przeciwarytmiczny - Cordaron

Lek blokuje kanały sodowe, potasowe i wapniowe, ma beta-adrenoblokiruyuschim, działanie rozszerzające naczynia i działanie przeciwdławicowe.

Kordaron przyjmuje się doustnie (zgodnie z zaleceniami lekarza!) Przed jedzeniem, popijając dużą ilością wody. Jeśli nie można przyjąć leku doustnie lub uzyskać szybki efekt antyarytmiczny, lek podaje się pozajelitowo.

Glikozyd sercowy - Digoksyna

Lek ma działanie kardiotoniczne i antyarytmiczne. Przydzielone wewnątrz lub dożylnie.

Wznowienie rytmu zatokowego za pomocą leków

Metodę leku stosuje się do „świeżego” paroksyzmu, nieudanej elektrowersji, obecności objawów arytmii.

Aby przywrócić stosowanie leków:

Terapia przeciwzakrzepowa

Po 48 godzinach od wystąpienia napadowego migotania przedsionków w leczeniu włącza się leki przeciwzakrzepowe, ponieważ zwiększa się ryzyko zakrzepu, co może prowadzić do udaru, zawału serca lub niedokrwienia dowolnego organu, a także kończyn.

Terapia przeciwzakrzepowa jest stosowana w celu zapobiegania występowaniu choroby zakrzepowo-zatorowej:

• środki przeciwpłytkowe;
• działające bezpośrednio antykoagulanty;
• pośrednie antykoagulanty.

• monocourales - Warfarin, Sincumar;
• dicoumole - dicoumarine;
• Indandions - Fenilin.

1. Kwas acetylosalicylowy (Acecardol) zachowuje działanie przeciwzakrzepowe w organizmie przez okres do 7 dni, ma również działanie przeciwgorączkowe, rozszerzające naczynia, przeciwbólowe i przeciwzapalne.
2. Tienopirydyna (Tiklo, Aklotin, Dipirydamole, Clopidogrel) hamuje agregację (tworzenie zlepień płytek krwi w osoczu krwi) i adhezję (adhezję) płytek krwi.

Bezpośrednie antykoagulanty biorą udział w hamowaniu tworzenia trombiny. Należą do nich heparyna, heparyny o niskiej masie cząsteczkowej, danaparoid. Dostępne leki pod następującymi nazwami:

• Lioton;
• Dolobene;
• Venolife;
• Venoruton;
• Heparyna;
• Klevarin;
• Clexane;
• Trombless i inni.

Elektrokardiowersja

Jeśli leczenie farmakologiczne arytmii jest nieskuteczne, należy zastosować terapię elektropulse - efekt defibrylatora na mięsień sercowy, w celu spowodowania depolaryzacji (stanu pobudzenia) mięśnia sercowego. Po terapii elektropulsyjnej węzeł zatokowy zaczyna kontrolować skurcze serca.

Technika terapii elektropulsacyjnej

Przed zabiegiem, w celu uniknięcia aspiracji, pacjent powinien powstrzymać się od jedzenia przez 7 godzin.

1. Wykonuje się znieczulenie ogólne.
2. Pacjent jest umieszczony w taki sposób, że w razie potrzeby możliwe było przeprowadzenie intubacji tchawicy i pośredni masaż serca.
3. Defibrylator jest podłączony do zasilania i przygotowany do procedury.
4. Skóra pacjenta w miejscach nałożenia elektrod jest traktowana alkoholem. Aby zmniejszyć możliwy ból nakładany na serwetki gazowe roztworem izotonicznym.
5. Wykonano kardiowersję / defibrylację.
6. Po zabiegu ocenia się rytm bicia serca, wykonuje się elektrokardiogram.

Właściwa terapia elektropulsacyjna daje pozytywny efekt.

Zniszczenie częstotliwości radiowej

Ablacja jest metodą chirurgiczną w leczeniu napadów migotania przedsionków, jako alternatywy dla terapii lekowej. Dzięki tej minimalnie inwazyjnej technice arytmia paleniskowa zostaje zniszczona przez wprowadzenie cewnika, który przewodzi prąd elektryczny, który neutralizuje komórki serca.

W tym celu należy przeprowadzić elektrofizjologiczną diagnozę serca, która jest wykrywana przez źródło pobudzenia, powodując ataki arytmii.

Ablacja, w przeciwieństwie do leczenia farmakologicznego napadowej postaci migotania przedsionków, ma zwiększoną skuteczność.

Możliwe komplikacje

• Trwałe lub uporczywe migotanie przedsionków;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• niewydolność serca;
• udar niedokrwienny;
• astma sercowa;
• obrzęk płuc;
• rozwój wstrząsu arytmogennego;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Styl życia z napadowym migotaniem przedsionków

Po postawieniu tej diagnozy zaleca się uważne rozważenie codziennej rutyny i ewentualnie zmianę pewnych nawyków. Aby zapobiec atakom arytmii, konieczne jest prowadzenie zdrowego stylu życia, który obejmuje następujące aspekty:

Zaleca się spożywanie żywności pochodzenia roślinnego i żywności o niskiej zawartości tłuszczu. Należy unikać spożywania dużych posiłków w nocy, a zielonej herbaty i kawy należy unikać.

Aby normalizować równowagę elektrolitową, do codziennej diety warto dodać dynie, orzechy włoskie, miód i suszone morele.

• Utrzymuj optymalną masę ciała, ponieważ nadwaga obciąża serce.
• Mały wysiłek fizyczny (ładowanie, pływanie, chodzenie).
• Zwolnienie alkoholu i palenie.
• Unikanie stresu emocjonalnego.

• Utrzymuj normalne wskaźniki cholesterolu i glukozy we krwi.
• Okresowa obserwacja przez kardiologa.

Przydatne wideo

Z poniższego filmu możesz dowiedzieć się od specjalisty o nowoczesnym podejściu do leczenia migotania przedsionków:

Wniosek

Prognoza życia w przypadku napadowego migotania przedsionków jest korzystna, jeśli nie występuje ciężka choroba serca, a stan mięśnia sercowego jest prawidłowy. Zależy to od częstotliwości napadów i stabilności skurczów serca.

Nie zaniedbuj środków zapobiegawczych. Wówczas ryzyko powikłań napadowego migotania przedsionków zostanie zredukowane do minimum.

Napadowe migotanie przedsionków - cechy, przyczyny, diagnoza i leczenie

Napadowe migotanie przedsionków - w ostatnich latach jest najczęstszą chorobą u ludzi. Każda osoba ma niekiedy bicie serca spowodowane wysiłkiem fizycznym lub pobudzeniem emocjonalnym. Jeśli zaburzenie rytmu jest spowodowane tylko tymi przyczynami, jest to normalny stan i nie należy panikować.

Patologie mogą mieć wpływ nawet na zdrową osobę, więc nie ignoruj ​​corocznych badań lekarskich. Dzięki niemu możliwe jest zdiagnozowanie chorób na wczesnym etapie, co przyspieszy proces gojenia.

Jeśli podejrzewasz, że coś jest z tobą nie tak, poproś o pomoc. W artykule opiszemy, czym jest napadowa migotanie przedsionków, co jest niebezpieczne, przyczyny choroby, główne objawy i metody leczenia.

Napadowe migotanie przedsionków - cechy

Napadowe migotanie przedsionków (PFPP) jest jedną z najczęstszych chorób serca. Każdemu z dwustu ludzi na ziemi podlega. Prawdopodobnie wszystkie medyczne podręczniki opisują tę chorobę w jej treści.

Jak wiecie, serce jest „silnikiem” naszego całego ciała. A gdy silnik zawiedzie, jest wiele nieprzewidzianych sytuacji. Migotanie przedsionków, znane również jako migotanie przedsionków, jest niebezpiecznym zjawiskiem, na które współczesna medycyna zwraca szczególną uwagę.

Każde migotanie przedsionków jest chaotycznym i nieregularnym skurczem serca. Zwykle tętno powinno wynosić około 60-80 uderzeń na minutę, podczas gdy choroba wzrasta do 400-600 uderzeń. W tym przypadku impulsy nie wpływają na wszystkie włókna mięśniowe, dlatego praca komór serca jest zaburzona. Istnieją dwa rodzaje chorób: stała i zmienna.

Napadowe migotanie przedsionków jest najczęstszym typem patologii, który charakteryzuje się zmiennym charakterem. Ataki nie trwają cały czas, trwają od kilku sekund do tygodnia, ale jeśli po tym czasie choroba nie ustąpi, pacjent ma już do czynienia ze stałą lub przewlekłą postacią.

ICD 10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób) definiuje dla patologii kod I48.0, który jest podobny dla innych form tej choroby. Faktem jest, że napadowe migotanie przedsionków jest początkowym etapem patologii. Jeśli nie zostanie poddany leczeniu, aby zignorować rzadkie ataki, które same przechodzą, istnieje wysokie prawdopodobieństwo trwałego nawrotu - choroba zmieni się w postać przewlekłą.

Pamiętaj, że im dłużej trwa atak, tym większe jest niebezpieczeństwo - nie tylko serca, ale całe ciało nie otrzymuje tlenu i składników odżywczych. Komórki zaczynają umierać, wkrótce pojawią się poważne komplikacje.

Napadowe migotanie przedsionków i jego leczenie jest jednym z najbardziej złożonych problemów współczesnej kardiologii. Zakłócenie normalnej aktywności skurczowej serca prowadzi do zmiany częstotliwości jego skurczów. Jednocześnie wskaźnik może osiągnąć 500-600 cięć na minutę. Napadowej arytmii towarzyszy upośledzenie krążenia krwi.

Jeśli awaria narządu wewnętrznego trwa tydzień, lekarze diagnozują atak napadowej arytmii. Gdy normalne funkcjonowanie przedsionków nie zostanie przywrócone przez dłuższy czas, oznacza to, że patologia znalazła stałą formę.

Przyczyny arytmii nie zawsze są patologiami sercowymi. Migotanie przedsionków jest formą nieprawidłowości w pracy narządu wewnętrznego, którego przyczyną jest zazwyczaj zły styl życia człowieka.

Stres, niekontrolowane zażywanie narkotyków, alkohol, przeciążenie fizyczne, wyczerpanie nerwowe - wszystko to powoduje chorobę, która może prowadzić do obrzęku płuc, zatrzymania krążenia i licznych naruszeń przepływu wieńcowego.

Przyczyny

Przyczyny PFPP mogą się różnić. Po pierwsze, ta patologia dotyka ludzi cierpiących na choroby układu krążenia. Przyczyny wystąpienia mogą być:

• choroba niedokrwienna serca;
• niewydolność serca;
• wrodzona i nabyta choroba serca (najczęściej choroba zastawki mitralnej);
• nadciśnienie samoistne ze zwiększoną masą mięśnia sercowego (mięsień sercowy);
• zapalna choroba serca (zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego);
• przerostowa i (lub) kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• słaby węzeł zatokowy;
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
• brak magnezu i potasu;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• cukrzyca;
• choroby zakaźne;
• stan po zabiegu.

Oprócz choroby przyczyną mogą być następujące czynniki:

• nadmierne używanie napojów alkoholowych (alkoholizm);
• częsty stres;
• wyczerpanie układu nerwowego;
• zaburzenia hormonalne w organizmie;
• Częste i intensywne przeciążenie, brak snu, depresja, sztywna dieta i wyczerpanie ciała;
• Częste korzystanie z energii, glikozydów i innych substancji, które wpływają na poziom pośpiechu i czynności serca.

Bardzo rzadko arytmia może wystąpić „znikąd”. Aby potwierdzić, że mówimy o tej formie, może tylko lekarz na podstawie dokładnego badania i braku objawów choroby innego pacjenta.

Interesującym faktem jest to, że atak jest możliwy nawet przy najmniejszym czynniku. Dla niektórych osób, które są predysponowane do tej choroby, wystarczy zażyć nadmierną dawkę alkoholu, kawy, jedzenia lub być pod wpływem stresu.

Osoby w podeszłym wieku, osoby z problemami sercowo-naczyniowymi, uzależnienie od alkoholu, osoby narażone na stały stres znajdują się w strefie ryzyka tej choroby.

Klasyfikacja patologii

Według lekarzy napadowe migotanie przedsionków może przejawiać się w dwóch postaciach:

• Migotanie - częste cięcia będą widoczne na obrazach EKG, ale impulsy będą nieistotne ze względu na fakt, że nie wszystkie włókna są zredukowane. Częstotliwość przekracza 300 uderzeń na minutę;
• Trzepotanie - węzeł zatokowy zatrzymuje pracę, przedsionki są redukowane z częstotliwością do 300 uderzeń na minutę.

Niezależnie od formy, choroba niesie ze sobą niebezpieczeństwo, ponieważ niewystarczająca liczba impulsów dociera do komór. W związku z tym w najbardziej pesymistycznym przypadku doprowadzi to do zatrzymania akcji serca i śmierci pacjenta.

Klasyfikacja ta nie uwzględnia częstotliwości ataków, więc istnieje inny typ patologii, powtarzający się. Tak zwany paroksyzm migotania przedsionków, który powtarza się w czasie. Początkowo ataki mogą być rzadkie, prawie nie przeszkadzające osobie, ich czas trwania wyniesie tylko kilka sekund lub minut.

Z czasem częstotliwość będzie wzrastać, co niekorzystnie wpłynie na zdrowie - komory będą częściej doświadczać postu. Z jakich powodów rozwija się paroksyzm? W większości przypadków rozwój choroby jest wspierany przez pierwotne zaburzenia serca. Oznacza to, że pacjenci, u których zdiagnozowano napad migotania przedsionków, zostali już zarejestrowani u kardiologa, ponieważ mieli choroby wrodzone lub nabyte.

Co jeszcze jest niebezpiecznym napadowym migotaniem przedsionków? Fakt, że podczas tego węzła zatokowego przestaje działać, miocyty kurczą się losowo, działają tylko dwie komory serca. Istnieją różne formy klasyfikacji napadowego migotania przedsionków.

Jedna z nich opiera się na częstotliwości skurczu przedsionków. Podczas mrugania częstotliwość skurczów jest znacznie większa niż przy trzepotaniu. Jeśli weźmiemy pod uwagę czynnik skurczu komór, przy klasyfikacji napadowej postaci migotania przedsionków. Istnieją trzy rodzaje patologii:

• tachysystolic,
• brasysystolic,
• normosystoliczny

Największa liczba skurczów komorowych jest charakterystyczna dla formy tachysystolicznej, najmniejszej - postaci normosystolicznej. Najkorzystniejszą prognozą leczenia, z reguły, jest wykrycie migotania przedsionków, któremu towarzyszy skurcz normosystoliczny komór.

Napadowa forma migotania przedsionków jest charakterystyczna dla nawracającego gatunku, główną cechą tej formy patologii są nawracające ataki.

Czym jest paroksyzm? Słowo to, przetłumaczone z łaciny, oznacza „zajęcie”. Termin lek stosowany jest w przypadku napadów padaczkowych, napadowego nasilenia choroby lub jej objawów. Nasilenie tego ostatniego zależy od wielu czynników, wśród których stan komór serca zajmuje ważne miejsce.

Najczęstszą postacią napadowego migotania przedsionków jest tachysystolic. Charakteryzuje się szybkim biciem serca i faktem, że osoba sama czuje się jak narząd wewnętrzny zawodzi.

• nierówny puls;
• ciągle pojawiająca się duszność;
• uczucie braku tchu;
• ból w klatce piersiowej.

W takim przypadku osoba może doświadczyć zawrotów głowy. Wiele osób cierpiących na arytmię serca zakłóciło koordynację ruchów. Zimny ​​pot, nieuzasadnione uczucie strachu, uczucie braku powietrza - wszystko to są objawy patologii, która charakteryzuje się pojawieniem się oznak pogorszenia ukrwienia mózgu.

Gdy atak jest zaostrzony, ryzyko utraty przytomności i depresji oddechowej gwałtownie wzrasta, pulsu i ciśnienia nie można określić. W takich przypadkach tylko terminowe środki resuscytacyjne mogą uratować życie danej osobie.

Istnieje grupa pacjentów cierpiących na zaburzenia serca, którzy są najbardziej narażeni na rozwój i rozwój napadowego migotania przedsionków. Należą do nich osoby z rozpoznaniem:

• CHD;
• zapalenie tkanek narządu wewnętrznego, w tym zapalenie mięśnia sercowego;
• wady wrodzone i nabyte;
• nadciśnienie;
• niewydolność serca;
• kardiomiopatia genetyczna.

Uważa się, że migotanie przedsionków nie jest dziedziczną własnością. Ale jeśli w rodzinie występują choroby serca przenoszone z pokolenia na pokolenie, prawdopodobieństwo różnych postaci migotania u osoby jest wysokie. Spośród wszystkich czynników pozakardiologicznych, które wpływają na jego występowanie, stres i złe nawyki zajmują czołowe miejsce.

Aby wykryć napadową postać migotania przedsionków, wystarczy przejść EKG. W niektórych przypadkach, jeśli istnieje podejrzenie patologicznych nieprawidłowości w przedsionku lub aparacie zastawkowym narządu wewnętrznego, lekarze przepisują pacjentom z USG serca.

Przy wyborze strategii leczenia ważna jest również kwestia czasu trwania ataku: w jednym przypadku wysiłki lekarzy będą miały na celu przywrócenie rytmu zatokowego skurczów serca, z drugiej - regulację częstotliwości skurczów komorowych. Istotnym składnikiem terapii jest podawanie doustne lub wstrzyknięcie koagulantów.

Jest to konieczne, aby zapobiec procesowi zakrzepicy związanemu z różnymi formami migotania przedsionków. Jedna z najbardziej skutecznych metod leczenia patologii na całym świecie jest uznawana za terapię elektropulse. Jeśli leki nie pomagają, jest to często jedyna szansa na uratowanie życia danej osobie. W odniesieniu do metod chirurgicznych starają się stosować tylko w przypadkach nawrotu.

Według specjalistów medycznych nikt nie jest ubezpieczony przed różnymi rodzajami arytmii serca. Zapobieganie zaburzeniom czynności serca polega na prawidłowym odżywianiu, zdrowym stylu życia, właściwie rozłożonym wysiłku fizycznym i przyjmowaniu leków zapobiegających powstawaniu zakrzepów krwi.

Życie ludzkie jest pełne stresu, nie można ich wykluczyć dzięki zdecydowanej decyzji. Dlatego konieczne jest ciągłe monitorowanie stanu serca i niezwłoczne skontaktowanie się z lekarzem, jeśli pojawią się nawet drobne objawy arytmii.

Pierwsze objawy

Znaki, dzięki którym można rozpoznać tę formę migotania przedsionków:

• nagły początek kołatania serca;
• ogólna słabość;
• dławienie się;
• zimno w kończynach;
• drżenie;
• zwiększona potliwość;
• czasami sinica (niebieskie usta).

W przypadku ciężkiego ataku występują objawy, takie jak zawroty głowy, omdlenia, ataki paniki, przy gwałtownym pogorszeniu stanu. Napad migotania przedsionków może przejawiać się na różne sposoby. Niektórzy mogą nawet nie zauważyć napadu w sobie, ale zidentyfikować go w czasie badania w gabinecie lekarskim.

Pod koniec ataku, gdy tylko rytm zatokowy powróci do normy, znikają wszelkie objawy arytmii. Po zakończeniu ataku pacjent obserwuje zwiększoną ruchliwość jelit i obfite oddawanie moczu.

Grupa ryzyka rozwoju migotania przedsionków obejmuje:

• osoby starsze w wieku powyżej 60 lat;
• cierpi na nadciśnienie;
• choroby serca;
• poddawany operacji serca;
• z wrodzonymi wadami serca;
• nadużywanie alkoholu.

Podczas rozwoju patologii migotania przedsionków, już w początkowej fazie, kiedy tylko pacjenci mają napady:

• kilka zmian rytmu ektopowego może wystąpić w przedsionkach, gdy impulsy nie tworzą się w części zatokowej;
• zakłócenie węzła zatokowego;
• pojawiają się dodatkowe ścieżki przewodzenia impulsów;
• lewe przedsionek przeładowuje się i zwiększa;
• stan funkcjonalny zmian układu autonomicznego i ośrodkowego układu nerwowego;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej pojawia się, gdy jedno lub dwa jego guzki wybrzuszają się do komory.

Doraźna opieka nad migotaniem przedsionków

W przypadku migotania przedsionków, któremu towarzyszą ciężkie tachykardie, umiarkowane zaburzenia hemodynamiczne i słabo tolerowane przez pacjenta zgodnie z subiektywnymi odczuciami, należy spróbować zahamować atak za pomocą leków dożylnych:

• Aymalina (giluritmala), która jest podawana powoli dożylnie w dawce do 100 mg,
• prokainamid stosowany podobnie w dawce do 1 g.

Atak jest czasami możliwy do zatrzymania za pomocą dożylnego strumienia rytmu w dawce 100-150 mg. W przypadku wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, w szczególności obrzęku płuc, gwałtownego spadku ciśnienia krwi, stosowanie tych środków jest ryzykowne ze względu na ryzyko pogorszenia tych zjawisk.

W takich przypadkach uzasadnione może być pilne zastosowanie terapii elektropulsacyjnej, ale możliwe jest również leczenie mające na celu zmniejszenie częstości rytmu komorowego, w szczególności dożylne podawanie digoksyny w dawce 0,5 mg. Aby zmniejszyć rytm komorowy, werapamil (isoptin, finoptin) można również stosować w dawce 5-10 mg dożylnie (w przeciwwskazaniach do niedociśnienia tętniczego).

Zmniejszeniu częstoskurczu z reguły towarzyszy poprawa stanu pacjenta. Nie należy próbować zatrzymywać na etapie przedszpitalnym przedłużających się napadów migotania przedsionków, trwających kilka dni. W takich przypadkach pacjent powinien zostać hospitalizowany.

Ataki migotania przedsionków z niską częstotliwością rytmu komorowego często nie wymagają aktywnej taktyki i można je zatrzymać, przyjmując lek doustnie, w szczególności propranolol w dawce 20-40 mg lub chinidynę w dawce 0,2-0,4 g

Napady migotania przedsionków u pacjentów z zespołami przedwczesnego pobudzenia komór mają cechy kursu i leczenia w nagłych wypadkach. Wraz ze znacznym wzrostem rytmu komorowego (ponad 200 na 1 min) wskazana jest pilna terapia elektropulsacyjna, ponieważ ta arytmia może zostać przekształcona w migotanie komór.

Stosowanie aymaliny, kordaronu, prokainamidu, rytmuny, lidokainy dożylnie sznurkiem w dawkach wskazanych powyżej jest wskazane przez leki. Stosowanie glikozydów nasercowych i werapamilu jest uważane za przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększenia częstości rytmu komór.

Awaryjne trzepotanie przedsionkowe

Decydując się na taktykę opieki, należy pamiętać, że trzepotanie przedsionków zwykle powoduje mniej zaburzeń hemodynamicznych w porównaniu z migotaniem przedsionków z taką samą częstotliwością rytmu komorowego. Trzepotanie przedsionków, nawet przy znacznej częstości skurczów komorowych (120-150 w ciągu 1 minuty), często nie jest odczuwane przez pacjenta. W takich przypadkach nie jest wymagana opieka w nagłych wypadkach i należy zaplanować leczenie.

W przypadku ataku trzepotania przedsionków, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i wywołuje odczucia dla pacjenta, stosuje się środki w celu zmniejszenia częstotliwości rytmu skurczów komorowych, w szczególności werapamilu w dawce do 10 mg lub propranololu w dawce 5-10 mg dożylnie powoli strumieniem.

Leki te nie są stosowane, jeśli występują objawy ostrej niewydolności serca lub niedociśnienia. W takich przypadkach lepiej jest stosować digoksynę w dawce 0,5 mg dożylnie. Propranolol lub werapamil można stosować w połączeniu z digoksyną.

Czasami po zastosowaniu tych leków zatrzymywany jest atak arytmii, ale często napadowe trzepotanie przedsionków jest opóźnione o kilka dni. Aymalina, nowokinamid i rytmika z napadowym trzepotaniem przedsionków są znacznie mniej skuteczne niż migotanie.

Ponadto istnieje ryzyko paradoksalnego wzrostu rytmu komorowego ze względu na zmniejszenie rytmu przedsionkowego i rozwój trzepotania 1: 1 w wyniku działania tych funduszy, więc nie należy ich stosować do tej arytmii. Czasami możliwe jest zatrzymanie trzepotania przedsionków tylko za pomocą terapii elektropulsacyjnej.

Diagnostyka

Traktuj pacjentów potrzebnych po kompleksowym badaniu. Konieczne jest ustalenie możliwych przyczyn zaburzeń rytmu serca. Przeprowadzane są następujące badania:

• osłuchiwanie serca i płuc;
• omacywanie klatki piersiowej;
• ocena tętna obwodowego;
• elektrokardiografia;
• USG serca;
• codzienny monitoring;
• test na bieżni;
• ergometria rowerowa;
• wielospiralna tomografia komputerowa;
• MRI;
• badanie elektrofizjologiczne.

Historia medyczna pacjenta ma wielką wartość. Mogą występować objawy przewlekłej choroby serca (dusznica bolesna, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie).

W przypadku napadowego migotania przedsionków występują następujące zmiany:

• arytmiczne tony serca;
• wahania ich brzmienia;
• utrata zębów P na elektrokardiogramie;
• chaotyczna lokalizacja kompleksów QRS.

USG, CT i MRI mogą ocenić stan samego serca. Pamiętaj, aby określić funkcję skurczową komór. Wpływa na pracę całego organizmu. Wywiad lekarski i odpowiednio zorganizowane badanie pozwalają kardiologowi dokonać dokładnej diagnozy i przepisać leczenie.

Leczenie napadowego migotania przedsionków

Po pierwsze, przyczyna, która spowodowała początek napadów, jest wyjaśniona i wyeliminowana. W przypadku pojawienia się ataków, które przechodzą same, możesz skorzystać z pewnych środków zapobiegawczych:

• wypełnić ciało brakiem substancji elektrolitycznych (magnezu, potasu);
• wyeliminować problemy przewodu pokarmowego;
• otyli ludzie tracą na wadze;
• przyjmować produkty homeopatyczne lub lecznicze, które łagodzą stres emocjonalny;
• odpocznij więcej;
• wykonywać ćwiczenia terapeutyczne;
• rzucić palenie, alkohol i napoje tonizujące.

Po badaniu elektrofizjologicznym lekarz może przepisać niechirurgiczną i mało urazową alternatywę dla leków - ablacja za pomocą częstotliwości radiowej (cewnik). Dzięki RFA można wyeliminować przyczynę migotania przedsionków.

Technologia cewnika umożliwia neutralizację w pewnych obszarach komórek serca, które powodują arytmiczny skurcz przedsionków. Odbywa się to przez wprowadzenie cewnika, przez który przepływa prąd elektryczny o wysokiej częstotliwości. Po mało inwazyjnej procedurze osoba nie odczuje ataków migotania przedsionków.

Zatrzymanie paroksyzmu PO

Gdy po raz pierwszy pojawia się paroksyzm AF, zawsze należy podjąć próbę jego zatrzymania.

Wybór leku antyarytmicznego na bańkę leku napadowej postaci AF silnie zależy od charakteru głównej zmiany, czasu trwania AF, obecności lub braku wskaźników ostrej niewydolności lewej komory i niewydolności wieńcowej.

W przypadku indukowanej lekiem kardiowersji napadowej postaci FP, albo leki antyarytmiczne o udowodnionej skuteczności w odniesieniu do klasy I (flekainid, propafenon) lub III (dofetylid ibutylid, nibentan, amiodaron) lub tak zwane mniej skuteczne lub niewystarczająco badane leki antyarytmiczne tej klasy ( prokainamina, chinidyna). Zabrania się stosowania glikozydów nasercowych i sotalolu w celu zatrzymania napadowego AF.

Jeśli paroksyzm OP trwa krócej niż 48 godzin, można go przerwać bez pełnego preparatu przeciwzakrzepowego, ale podać 4000-5000 U heparyny niefrakcjonowanej dożylnie lub heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (uzasadnione jest podanie nadroparyny wapnia 0,6 lub 0,4 p / c enoksaparyny sodu) ).

Jeśli napad AF trwa dłużej niż 48 godzin, ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych dramatycznie wzrasta; W tym przypadku przed przywróceniem rytmu zatokowego należy rozpocząć pełną terapię przeciwzakrzepową (warfaryną). W związku z tym należy wziąć pod uwagę, że FP może zakończyć się spontanicznie (forma napadowa) znacznie wcześniej niż przy pomocy warfaryny, możliwe będzie osiągnięcie wartości terapeutycznej INR równej 2,0-3,0.

W takich przypadkach, przed przywróceniem rytmu zatokowego, najlepiej jest rozpocząć jednoczesną terapię warfaryną i LMWH (nadroparyna, enoksaparyna w dawce 0,1 mg / kg co 12 godzin); LMWH jest anulowane tylko wtedy, gdy osiągnięty zostanie poziom terapeutyczny INR.

Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs, zapaść, dusznica bolesna, obrzęk płuc) podczas napadu AF wymagają natychmiastowej terapii elektropulsacyjnej. W przypadku nietolerancji lub powtarzających się nieskuteczności (w historii) leków aptiarowych, redukcja napadów jest również wykonywana za pomocą terapii elektropulacyjnej.

Pierwsze w życiu dożylne podanie leku antyarytmicznego pacjentowi odbywa się pod kontrolą monitorowania EKG. Jeśli w historii istnieje informacja o skuteczności jakiegokolwiek środka przeciwarytmicznego, jest to preferowane.

Procainamid (prokainamid) podaje się dożylnie, w powolnej, powolnej dawce 1000 mg przez 8-10 minut (10 ml 10% roztworu rozcieńczonego do 20 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu) lub dożylnie (jeśli występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego, po pierwszym wprowadzeniu) pod ciągłe monitorowanie piekła, tętna i EKG.

W momencie odzyskania rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane. W związku z możliwością obniżenia piekła, należy go wprowadzić w pozycji poziomej pacjenta, mając przy sobie strzykawkę z 0,3-0,5 ml 1% roztworu fenylefryny (mezaton).

Skuteczność prokainamidu w stosunku do zatrzymania napadowej postaci AF w pierwszych 30-60 minutach po zakończeniu podawania jest stosunkowo niska i wynosi 40-50%. Wielokrotne podawanie leku w dawce 500-1000 mg jest możliwe tylko w szpitalu.

Jednym z rzadkich, ale zagrażających życiu skutków ubocznych stosowania prokainamidu do zatrzymania AF może być zmiana AF w trzepotaniu przedsionków z wysokim wskaźnikiem przewodzenia komór i rozwojem zapaści arytmicznej.

Jeśli ten fakt jest znany z historii pacjenta, przed rozpoczęciem podawania prokainamidu zaleca się wstrzyknięcie dożylnie 2,5-5,0 mg werapamilu (izoptyny), nie zapominając, że może to również prowadzić do niedociśnienia tętniczego.

Działania niepożądane prokainamidu obejmują:

• efekty arytmogenne, komorowe zaburzenia rytmu spowodowane wydłużeniem przerwy Q-T;
• spowolnienie przewodzenia przeciwkomorowego, przewodzenie wewnątrzkomorowe (pojawia się częściej w uszkodzonym mięśniu sercowym, widoczne w EKG poprzez poszerzenie kompleksów komorowych i blokowanie wiązki wiązki His);
• niedociśnienie tętnicze (z powodu zmniejszenia siły skurczów serca i działania rozszerzającego naczynia);
• zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia świadomości, depresja, absurd, halucynacje;
• reakcje alergiczne.

Przeciwwskazania do stosowania prokainamidu: niedociśnienie, wstrząs kardiogenny, CHF; blokady zatokowo-przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe II i III stopnia, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego; wydłużenie odstępu Q-T i wskazania epizodów tachykardii piruetowej w historii; ciężka niewydolność nerek; toczeń rumieniowaty układowy; nadwrażliwość na lek.

Nibentan, domowy lek antyarytmiczny klasy III, istnieje tylko w postaci roztworu.

Aby zatrzymać napadową formę fitogenezy, nibentan podaje się dożylnie, kroplami lub powoli, w dawce 0,125 mg / kg (10-15 mg) przy stałym monitorowaniu EKG, które wykonuje się przez co najmniej 4-6 godzin po zakończeniu podawania leku i przedłuża się do 8 godzin w miejscu pochodzenia komorowe zaburzenia rytmu serca.

Przy nieskuteczności pierwszego wstrzyknięcia nibentanu jest prawdopodobne, że powtórne podanie leku po 20 minutach w tej samej pozycji. Skuteczność nibentanu w odniesieniu do zatrzymania napadowej postaci AF w pierwszych 30-60 minutach po zakończeniu wstrzyknięcia wynosi około 80%.

Ponieważ możliwe jest opracowanie tak ważnych efektów proarytmicznych, jak pirotechnika VT typu polimorficznego, stosowanie nibentanu jest możliwe tylko w szpitalach, w warunkach jednostek intensywnej obserwacji i jednostek kardioreanimacyjnych. Nibentan nie powinien być używany na etapie przedszpitalnym przez lekarzy zespołów karetek i poliklinik.

Amiodaron, w przypadku uwzględnienia cech jego farmakodynamiki, nie ma możliwości codziennego zalecania jako środka szybkiego przywrócenia rytmu zatokowego u pacjentów z napadową postacią AF. Jego duży efekt zaczyna się za 2-6 godzin.

Aby złagodzić napadową postać FP, amiodaron najpierw podaje się w bolusie dożylnie w dawce 5 mg / kg, a następnie podaje się go ze spadkiem o 50 mg / h. Przy takim schemacie wprowadzania amiodaronu u 70-80% pacjentów z napadową postacią AF, rytm zatokowy zostaje przywrócony w ciągu pierwszych 8-12 godzin. Choroby tarczycy nie przeszkadzają w pojedynczym wstrzyknięciu leku.

Propafenon (na / we wprowadzeniu 2 mg / kg przez 5 minut, jeśli to konieczne, ponowne wprowadzenie połowy dawki początkowej w ciągu 6-8 godzin). U wielu pacjentów bez ważnych zmian organicznych serca jednoczesne przyjmowanie 300-450 mg propafenonu w środku może być z powodzeniem wykorzystane do niezależnego złagodzenia paroksyzmu OP w warunkach ambulatoryjnych (zasada pigułki w kieszeni na pigułki).

Jednak przed zaleceniem pacjentowi takiej metody eliminacji AF, jej skuteczność i bezpieczeństwo (brak proarytmii komorowych, przerwy i bradykardia pod koniec przyjmowania propafenonu) należy wielokrotnie testować w warunkach stacjonarnych.