Zespół DIC

Zespół DIC odnosi się do najczęstszych i najcięższych, zagrażających życiu zaburzeń układu hemostatycznego (hemostaza to zespół reakcji ciała mających na celu zapobieganie i zatrzymanie krwawienia).

Synonimy DIC - zespół trombohemorrhagiczny, koagulopatia konsumpcyjna, zespół nadkrzepliwości, zespół defibrynacji.

DIC (rozpowszechniony zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego) to:

• wtórny proces patologiczny, który występuje podczas ciągłej i długotrwałej stymulacji układu hemostatycznego;
• proces patologiczny mający przebieg fazowy, z początkową aktywacją i następującym potem głębokim stopniowym wyczerpywaniem się wszystkich części układu hemostazy, aż do całkowitej utraty zdolności krzepnięcia krwi z rozwojem katastrofalnego niekontrolowanego krwawienia i ciężkiego uogólnionego zespołu krwotocznego;
• proces patologiczny, w którym dochodzi do postępującego rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego krwi z wielokrotnym i wszechobecnym tworzeniem się mikroklastrów krwi i agregatów jej uformowanych elementów, co pogarsza jego właściwości reologiczne, blokuje mikrokrążenie w tkankach i narządach, powoduje w nich niedokrwienne uszkodzenie i prowadzi do zmian poliorganicznych.

W zależności od intensywności tworzenia i wejścia do krwi tromboplastyny, która powstaje podczas niszczenia komórek, w tym komórek krwi, DIC ma różne formy kliniczne:

• błyskawica;
• ostry;
• podostry;
• przewlekły;
• przewlekły;
• ukryty;
• lokalny;
• uogólniony;
• kompensowane;
• zdekompensowany.

Powody

Czynnikami wyjściowymi zespołu DIC mogą być różne intensywne lub długoterminowe bodźce, które w jakiś sposób pasują do triady Virchow - upośledzone krążenie krwi, jej właściwości lub ściana naczyniowa.

1. Z naruszeniem właściwości reologicznych krwi i hemodynamiki

• każdy rodzaj szoku
• utrata krwi
• odurzenie,
• posocznica,
• ciąża wywołana przez rezus
• zatrzymanie krążenia i późniejsza reanimacja,
• gestosis,
• atonia macicy,
• łożysko previa
• masaż macicy

2. Po kontakcie krwi z uszkodzonymi komórkami i tkankami.

• miażdżyca tętnic
• śmierć płodu płodu,
• choroby onkologiczne

3. Zmieniając właściwości krwi i masowy przepływ substancji zakrzepowych do krwi

• białaczka
• zator w płynie owodniowym
• niezgodna transfuzja krwi
• aborcja septyczna
• oderwanie normalnie umieszczonego łożyska z krwotokiem do macicy,
• przyrost łożyska
• pęknięcie macicy
• operacje na narządach miąższowych: macica, wątroba, płuca, prostata, nerki;
• ostra choroba popromienna
• zespół zmiażdżenia,
• gangrena,
• przeszczepianie narządów, chemioterapia, martwica trzustki, zawał mięśnia sercowego itp.).

Objawy DIC

Podczas ICE wyróżnia się 4 etapy:

Etap 1 - faza nadkrzepliwości i nadmiernej generacji płytek krwi;

Etap 2 - faza przejściowa (wielokierunkowe przesunięcia krzepnięcia krwi w kierunku hiper i kierunku hipokoagulacji);

Etap 3 - faza głębokiej hipokoagulacji (krew wcale nie krzepnie);

Etap 4 - faza rozwiązywania (normalizacja hemostazy lub rozwój powikłań prowadzący do śmierci).

Objawy zespołu DIC zależą od wielu czynników (przyczyny, które go spowodowały, kliniki wstrząsu, zaburzenia wszelkiej hemostazy, zakrzepicy, zmniejszonej objętości łożyska naczyniowego, krwawienia, niedokrwistości, upośledzonej funkcji i dystrofii narządów docelowych, zaburzeń metabolicznych).

W pierwszej fazie zwiększone krzepnięcie krwi, natychmiastowe tworzenie się skrzepów w dużych naczyniach i zakrzepy krwi w małych (podczas operacji). Nie można pobrać krwi od pacjenta do analizy, ponieważ natychmiast się zapada. Z reguły pierwsza faza przebiega bardzo szybko i pozostaje niezauważona przez lekarzy. Nastąpił gwałtowny spadek ciśnienia krwi, skóra jest blada, pokryta zimnym lepkim potem, puls jest słaby (nitkowate). Następnie niewydolność oddechowa rozwija się z powodu uszkodzenia płuc, wilgotnego kaszlu i trzeszczenia w płucach, sinicy skóry, zimnych stóp i dłoni.

W drugiej fazie te same objawy pozostają takie same, jak w pierwszym etapie DIC, plus nerki (niewydolność nerek), nadnercza, przewód pokarmowy (nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka). Mikrotromby (ból głowy, zawroty głowy, drgawki, utrata przytomności do śpiączki, niedowłady i paraliż, udary) powstają w mózgu.

Trzecia faza (stadium hipokoagulacji) charakteryzuje się masywnym krwawieniem, zarówno z początkowego ogniska, jak iz innych narządów (krwawienie z jelit i żołądka z powodu owrzodzenia błony śluzowej, krwi w moczu - uszkodzenie nerek, plwocina zmieszana z krwią podczas kaszlu).

Charakteryzuje się także rozwojem zespołu krwotocznego (pojawienie się masywnych krwotoków, krwiaków, wybroczyn, niepowstrzymanego krwawienia w miejscach wstrzyknięcia i podczas operacji, krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa itp.).

Czwarta faza leczenia w odpowiednim czasie i na odpowiednim poziomie prowadzi do przywrócenia hemostazy i zatrzymania krwawienia, ale często kończy się śmiercią z powodu masywnej zmiany narządów wewnętrznych i krwawienia.

Diagnostyka

Podstawowe testy laboratoryjne:

• oznaczanie płytek krwi (z zespołem DIC występuje zmniejszenie liczby płytek krwi w fazach 2, 3 i 4);
• czas krzepnięcia krwi (norma wynosi 5–9 minut, w 1 etapie wskaźnik ulega skróceniu, aw kolejnych etapach - wydłużeniu czasu);
• czas krwawienia (norma wynosi 1 - 3 minuty);
• APTTV (aktywowany czas częściowej tromboplastyki - wzrost w fazach 2 i 3 DIC);
• czas protrombinowy, czas trombiny, oznaczenie czasu aktywacji osocza aktywowanego - ABP (wzrost w drugim i trzecim etapie DIC);
• liza skrzepu (zwykle nie, w fazie 3 liza jest szybka, aw fazie 4 nie tworzy się skrzep);
• fibrynogen (normalny 2 - 4 g / l, zmniejsza się w 2, 3 i 4 etapach);
• badanie zjawiska fragmentacji erytrocytów z powodu uszkodzenia przez nici fibrynowe (zwykle test negatywny, pozytywny test wskazuje DIC);
• redukcja czerwonych krwinek (niedokrwistość, zmniejszenie objętości krwi);
• spadek hematokrytu (hipowolemia);
• oznaczanie równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej.

Leczenie DIC

Terapia zespołu DIC jest wykonywana przez lekarza, który ma do czynienia z tą patologią (tj. Przez lekarza prowadzącego) wraz z resuscytatorem. W przewlekłym przebiegu DIC terapeuta z hematologiem zajmuje się jego leczeniem.

Pierwszym krokiem jest wyeliminowanie przyczyny DIC. Na przykład w posocznicy przepisuje się terapię przeciwbakteryjną i transfizjologiczną (wlew dożylny produktów krwiopochodnych), w przypadku wstrząsu pourazowego wymagane jest odpowiednie znieczulenie, unieruchomienie, dotlenienie i wczesna interwencja chirurgiczna. Lub z chorobami nowotworowymi - chemioterapia i radioterapia, z zawałem mięśnia sercowego - złagodzenie bólu, przywrócenie rytmu serca i hemodynamiki, z radykalnymi środkami położniczymi i ginekologicznymi (eksterminacja macicy, cięcie cesarskie).

Hemodynamiczne i reologiczne właściwości krwi są przywracane przez infuzje wlewowo-transfuzyjne.

Pokazano wstrzyknięcie świeżego mrożonego osocza, które nie tylko przywraca objętość krążącej krwi, ale także zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia.

Wprowadzane są również krystaloidy (roztwór fizyczny, glukoza) i roztwory koloidalne (poliglucyna, reopolyglucyna) w stosunku 4/1 i preparaty krwi białkowej (albumina, białko).

Zaleca się stosowanie bezpośrednio przeciwzakrzepowego heparyny. Dawka heparyny zależy od stadium zespołu DIC (jest istotny w fazach 1 do 2). Przy znacznej niedokrwistości wlewa się świeżą (nie więcej niż 3 dni) masę krwinek czerwonych.

W leczeniu ciężkiego uogólnionego DIC stosuje się fibrynogen i koncentraty czynników krzepnięcia krwi (krioprecypitat). Antyproteazy białkowo-ibitbiterowe są stosowane do tłumienia proteaz tkankowych, które są uwalniane po uszkodzeniu komórek (kontikal, trasilol, gordoks). Kortykosteroidy (hydrokortyzon, deksametazon) są również przepisywane, ponieważ zwiększają krzepliwość krwi.

Równolegle walka z niewydolnością poliorganiczną (funkcje wspomagające płuca, nerki, przewód pokarmowy, nadnercza). W 2–4 fazach zespołu DIC stosuje się mieszaninę kwasu aminokapronowego, suchej trombiny, etamzilatu sodu i adroksonu w celu przywrócenia miejscowej hemostazy. Ta mieszanina jest wprowadzana do jamy brzusznej przez drenaż, doustnie, w postaci tamponów do macicy i pochwy, a chusteczki zwilżone roztworem serwetki są nakładane na ranę.

Cały proces intensywnej terapii trwa od 1 do 5 dni (w zależności od nasilenia zespołu DIC), a kolejne leczenie trwa aż do pełnego lub prawie całkowitego wyzdrowienia wszystkich zaburzeń wielonarządowych.

Powikłania i rokowanie

Główne powikłania zespołu DIC obejmują:

• szok hemocoagulacyjny (krytyczny spadek ciśnienia krwi, zaburzenia układu oddechowego i sercowego itp.);
• niedokrwistość po krwotoku;
• fatalny wynik.

Rokowanie zależy od ciężkości, przebiegu i stadium DIC. W etapach 1 i 2 rokowanie jest korzystne, w trzecim jest wątpliwe, w 4 (z nieodpowiednim lub brakującym leczeniem) śmiertelne.

Zespół DIC (koagulopatia konsumpcyjna): przyczyny, przebieg, objawy, diagnoza, leczenie

DIC, czyli rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, jest złożonym wieloskładnikowym procesem patologicznym w układzie hemostazy, objawiającym się zwiększonym tworzeniem skrzepliny w układzie mikronaczyniowym.

Warunek ten jest dość powszechny w praktyce lekarzy wszelkich specjalności, spotykają go ginekolodzy położnicy, resuscytatorzy, chirurdzy, lekarze ratunkowi. Ponadto jest to najczęstsza postać zaburzeń krzepnięcia (koagulopatia) w intensywnej terapii zarówno u dorosłych, jak iu dzieci.

Koagulopatia - stan, któremu towarzyszy jedna lub inne zmiany krzepnięcia krwi. Główne rodzaje koagulopatii są wrodzone (genetyczne) i nabyte, których jednym z wariantów jest DIC. W literaturze można znaleźć dane na temat tak zwanej koagulopatii hiperkoagulacyjnej lub zespołu hiperkoagulacyjnego, który charakteryzuje się laboratoryjnymi oznakami zwiększonej krzepliwości krwi, ale najczęściej nie występuje zakrzepica.

Zespół DIC ma złożone mechanizmy rozwoju, różnorodne objawy kliniczne i dokładne kryteria diagnostyczne nie zostały jeszcze zidentyfikowane, co powoduje znaczne trudności w jego rozpoznaniu i leczeniu. Ten stan zawsze komplikuje wszelkie inne choroby, a zatem nie jest chorobą niezależną.

Zakrzepica: norma czy patologia?

Aby zrozumieć, jaka jest przyczyna i jakie są mechanizmy występowania tak ciężkiego zaburzenia, jak DIC, musisz znać główne etapy krzepnięcia krwi.

Osoba jest stale narażona na ryzyko możliwych obrażeń, od drobnych zadrapań lub skaleczeń do poważnych obrażeń, dlatego natura ma specjalny mechanizm ochronny - zakrzepicę, to znaczy tworzenie splotu krwi w miejscu uszkodzenia statku.

W organizmie występują dwa przeciwnie skierowane układy - koagulacja i antykoagulacja, których prawidłowa interakcja przyczynia się do zakrzepicy, jeśli to konieczne, jak również płynny stan krwi w naczyniach przy braku jakichkolwiek uszkodzeń. Te systemy hemostazy odgrywają bardzo ważną rolę ochronną.

Po naruszeniu integralności ściany naczyniowej aktywowany jest układ krzepnięcia, którego cała kaskada reakcji prowadzi do powstania skrzepu krwi (skrzepu w świetle naczynia lub komory serca). Białka osocza, w szczególności fibrynogen, jak również płytki krwi, czynniki krzepnięcia utworzone w wątrobie i różne enzymy są bezpośrednio zaangażowane w to. Wynikiem tego jest tworzenie się krzepnięcia krwi, likwidacja defektu ściany naczyniowej i zapobieganie dalszemu krwawieniu.

Aby utrzymać płynny stan krwi i przeszkody w niekontrolowanym tworzeniu się skrzepów krwi, istnieją specyficzne mechanizmy przeciwzakrzepowe realizowane przez działanie tak zwanych antykoagulantów - substancji, które zapobiegają występowaniu masywnej zakrzepicy (białka osocza, enzymy proteolityczne, endogenna heparyna). Ponadto, przeszkodą dla zakrzepicy jest szybki przepływ krwi i tak zwana fibrynoliza, to znaczy rozpuszczanie białka fibryny i jego usuwanie z łożyska naczyniowego za pomocą enzymów krążących w osoczu krwi i wydzielanych przez leukocyty, płytki krwi i inne komórki. Pozostałości fibryny po jej zniszczeniu są wchłaniane przez leukocyty i makrofagi.

Przy zmianie interakcji składników systemu hemostazy w różnych chorobach i urazach dochodzi do dyskoordynacji w pracach układu krzepnięcia i przeciwzakrzepowego, co przyczynia się do masowej niekontrolowanej zakrzepicy wraz z krwawieniem. Mechanizmy te stanowią podstawę patogenezy DIC, komplikacji zagrażającej życiu.

Przyczyny DIC

Ponieważ ICE nie jest chorobą niezależną, nie występuje bez żadnego działania aktywującego układ krzepnięcia. Najczęstsze przyczyny jego wystąpienia:

• Zakażenia - posocznica, wstrząs septyczny, ciężkie zmiany bakteryjne i wirusowe;
• Różne rodzaje wstrząsu (traumatyczne, zakaźne toksyczne, hipowolemiczne itp.), Stany końcowe;
• Urazy, w tym traumatyczne interwencje chirurgiczne (przeszczepianie narządów, protetyczne zastawki serca), stosowanie krążenia pozaustrojowego i hemodializa podczas interwencji chirurgicznych;
• Choroby onkologiczne, zwłaszcza białaczka i powszechne formy raka;
• DIC w położnictwie - masywne krwawienie, przedwczesne oderwanie łożyska, zator płynów owodniowych;
• Podczas ciąży w przypadku późnej toksykozy (rzucawka, stan przedrzucawkowy), konflikt rezusowy matki i płodu, ciąża pozamaciczna itp.;
• Ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego, procesy ropno-zapalne narządów wewnętrznych.

Zatem zespół DIC towarzyszy najpoważniejszym chorobom i stanom końcowym (śmierć kliniczna, późniejsza reanimacja). Na etapie ustalania ich obecności nadkrzepliwość jest już obecna lub rozwinie się w przypadku, gdy nie zostaną podjęte odpowiednie środki zapobiegawcze.

U noworodków urodzonych zdrowo iz czasem DIC jest niezwykle rzadki. Częściej występuje w przypadku ciężkiego niedotlenienia, urazu porodowego, zatoru płynu owodniowego (w tym przypadku matka i płód mają objawy), zaburzeń oddechowych.

Etapy rozwoju i formy DIC

Istnieją różne podejścia do klasyfikacji zespołu zakrzepowo-zatorowego: według etiologii, cech patogenezy i objawów klinicznych.

Na podstawie mechanizmów występowania wyróżnia się następujące etapy DIC:

1. Nadkrzepliwość - charakteryzuje się wejściem do krwi tromboplastyny, która rozpoczyna proces krzepnięcia krwi i zakrzepicy;
2. Zużycie koagulopatii - intensywne spożycie czynników krzepnięcia, późniejszy wzrost aktywności fibrynolitycznej (jako mechanizm ochronny przeciwko masywnej zakrzepicy);
3. Hipokoagulacja etapowa - w wyniku spożycia składników układu krzepnięcia dochodzi do zaburzeń krzepliwości krwi i niedoboru płytek (małopłytkowość);
4. Etap odzyskiwania.

Tak więc pod wpływem szkodliwego czynnika, na przykład urazu lub krwawienia, uruchamia się mechanizm ochronny - zakrzepica, ale niekontrolowane spożycie czynników krzepnięcia prowadzi do ich niedoboru i nieuniknionej hipokoagulacji, co wyraża się znacznym krwawieniem. Jeśli pacjent ma szczęście, a wszelka niezbędna kwalifikowana pomoc zostanie udzielona w odpowiednim czasie, nastąpi faza zdrowienia z resztkową zakrzepicą.

Warto zauważyć, że proces zakrzepicy występuje w układzie mikrokrążenia i ma charakter uogólniony, dlatego wszystkie narządy i tkanki są zaangażowane w proces patologiczny, co powoduje poważne zakłócenia w ich pracy.

Czynniki inicjujące i główna patogeneza DIC

Klasyfikacja kliniczna zespołu DIC obejmuje przydzielenie następujących form:

Istnieje tak zwany piorunujący DIC, którego wystąpienie wystarczy kilka minut. Szczególnie często ta opcja występuje w położnictwie.

Ostry zespół DIC trwa od kilku godzin do kilku dni i towarzyszy urazom, posocznicy, zabiegom chirurgicznym, transfuzjom dużych ilości krwi i jej składników.

Podostry przebieg jest charakterystyczny dla przewlekłych procesów zakaźnych, chorób autoimmunologicznych (na przykład tocznia rumieniowatego układowego) i trwa kilka tygodni.

Przewlekły DIC jest możliwy przy ciężkich chorobach serca i naczyń krwionośnych, płuc, nerek i cukrzycy. Ta forma może trwać kilka lat i jest obserwowana w praktyce terapeutycznej. Wraz ze wzrostem objawów zespołu zakrzepowo-krwotocznego następuje progresja choroby, która go spowodowała.

Objawy kliniczne

Oprócz danych laboratoryjnych metod badawczych, klinika jest ważna w diagnostyce zespołu DIC. W ciężkich przypadkach, gdy dotknięte są płuca, pojawiają się nerki, charakterystyczne zmiany skórne i krwawienia, diagnoza nie budzi jednak wątpliwości, przy czym podostre i przewlekłe formy przebiegu diagnozy są trudne i wymagają starannej oceny danych klinicznych.

Ponieważ głównym związkiem patogenetycznym w rozwoju DIC jest zwiększone tworzenie skrzepliny w naczyniach układu mikrokrążenia, wówczas narządy, w których sieć naczyń włosowatych jest dobrze rozwinięta, cierpią: płuca, nerki, skóra, mózg, wątroba. Ciężkość i rokowanie zależą od stopnia blokady mikrokrążenia przez skrzepy krwi.

objawy skórne DIC są najbardziej widoczne dla oczu nieprofesjonalnych.

Główne objawy kliniczne są dość typowe i wynikają z częstej zakrzepicy, krwawienia, aw rezultacie z niewydolności różnych narządów.

• Skóra, jako dobrze zaopatrzony narząd krwi, jest zawsze zaangażowana w proces patologiczny, rozwija charakterystyczną wysypkę krwotoczną z powodu małych krwotoków, ognisk martwicy (martwicy) na twarzy, kończynach.
• Choroba płuc objawia się objawami ostrej niewydolności oddechowej, której objawami będą ciężka duszność do ustania oddychania, obrzęk płuc spowodowany uszkodzeniem małych naczyń i pęcherzyków płucnych.
• Wraz z odkładaniem się fibryny w naczyniach nerek rozwija się ostra niewydolność nerek, objawiająca się naruszeniem powstawania moczu do bezmoczu, jak również poważnymi zmianami elektrolitowymi.
• Uszkodzenie mózgu wyraża się w krwotokach obejmujących zaburzenia neurologiczne.

Oprócz zmian narządowych wystąpi tendencja do krwawień zewnętrznych i wewnętrznych: nosa, macicy, przewodu pokarmowego itd., Jak również do powstawania krwiaków w narządach wewnętrznych i tkankach miękkich.

Ogólnie rzecz biorąc, klinika DIC składa się z objawów niewydolności wielonarządowej i zjawisk zakrzepowo-krwotocznych.

Diagnoza DIC

W celu ustalenia rozpoznania zespołu zakrzepowo-zatorowego, oprócz charakterystycznych objawów klinicznych, bardzo ważne są badania laboratoryjne. Za pomocą analiz można określić nie tylko obecność zaburzeń hemostazy, ale także stadium i formę DIC, a także śledzić skuteczność leczenia.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje tak zwane testy indykatywne dostępne dla wszystkich instytucji medycznych (koagulogram) oraz bardziej złożone i dokładne potwierdzenia (określenie właściwości agregacji płytek krwi, tolerancja osocza krwi na heparynę itp.).

W koagulogramie można obserwować zmniejszenie liczby płytek krwi, zwiększone krzepnięcie krwi i zwiększenie stężenia fibrynogenu w pierwszym etapie, podczas gdy w okresie ciężkiej koagulopatii konsumpcyjnej obserwuje się znaczące zmniejszenie fibrynogenu, wyraźną trombocytopenię, zmniejszenie czynników krzepnięcia i, odpowiednio, wzrost czasu krzepnięcia krwi.

Diagnostyka pośmiertna zespołu DIC za pomocą badania histologicznego tkanek pozwala na wykrycie charakterystycznych objawów mikroskopowych: gromadzenie się uformowanych elementów w świetle małych naczyń, zakrzepicy, wielokrotnych krwotoków i martwicy w narządach wewnętrznych.

Ponieważ w pierwszych godzinach rozwoju choroby parametry laboratoryjne mogą pozostawać w normalnym zakresie, ważne jest zapewnienie stałego monitorowania i kontroli zmian hemostazy, zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju DIC. Konieczne jest również monitorowanie zmian składu elektrolitów we krwi, poziomu mocznika, kreatyniny (wskaźników czynności nerek), stanu kwasowo-zasadowego, diurezy.

Leczenie

Ze względu na wieloczynnikowe pochodzenie koagulopatii konsumpcyjnej, która komplikuje różne choroby i stany patologiczne, obecnie nie ma wspólnej strategii leczenia DIC. Biorąc jednak pod uwagę charakterystyczne etapy i osobliwości kursu, podkreślono główne podejścia do zapobiegania i leczenia tak niebezpiecznych powikłań.

Ważne jest, aby jak najwcześniej wyeliminować czynnik sprawczy, który spowodował rozwój zespołu zakrzepowo-zatorowego, będzie to etiotropowy kierunek leczenia:

1. Odpowiednia terapia antybiotykowa w przypadku powikłań ropnych i septycznych;
2. Terminowe uzupełnianie objętości krwi krążącej w przypadku utraty krwi;
3. Utrzymanie funkcji układu sercowo-naczyniowego i ciśnienia krwi w różnego rodzaju wstrząsach;
4. Zapobieganie powikłaniom i terminowa pomoc chirurgiczna w praktyce położniczej;
5. Odpowiednie znieczulenie w przypadku różnych urazów i szoku traumatycznego itp.

Główne kierunki leczenia patogenetycznego i objawowego:

• Terapia przeciwzakrzepowa;
• Zastosowanie leków fibrynolitycznych i antyfibrynolitycznych w zależności od fazy choroby;
• Zastępcza terapia infuzyjna;
• Poprawa właściwości reologicznych krwi, stosowanie leków do normalizacji mikrokrążenia;
• Detoksykacja pozaustrojowa.

Ważną zasadą leczenia DIC jest stosowanie terapii przeciwzakrzepowej. Najczęściej do tych celów stosuje się heparynę, która przywraca normalne krzepnięcie krwi, zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi i pomaga usunąć już uformowane, poprawiając tym samym funkcję zaatakowanych tkanek i narządów.

Aby wyeliminować niedobór czynników krzepnięcia krwi, przeprowadza się zastępczą terapię infuzyjną. Najlepszym przygotowaniem do tego celu jest świeżo mrożone osocze. Wraz z nim można również wprowadzać heparynę, inhibitory proteazy (zmniejszać aktywność enzymów i zapobiegać rozwojowi hipokoagulacji, zapobiegać rozwojowi wstrząsu - kontakal, gordox).

Aspiryna, trental, dzwonki itp., Jak również wprowadzenie roztworów reologicznych (reopolyglucine, voluven) są wykorzystywane do poprawy mikrokrążenia w tkankach.

Pozaustrojowe metody detoksykacji - plazmafereza, cytafereza, hemodializa są bardzo ważne w złożonej terapii zespołu DIC.

Ogólnie rzecz biorąc, terapia DIC jest bardzo trudnym zadaniem, a czasami decyzja o schemacie stosowania leków i ich dawkach powinna być podjęta w ciągu kilku minut.

Konieczne jest przeprowadzenie leczenia DIC etapami, ponieważ wyznaczenie leku całkowicie zależy od stanu hemostazy pacjenta w danym momencie. Ponadto należy prowadzić bieżące monitorowanie laboratoryjne krzepnięcia krwi, równowagi kwasowo-zasadowej, równowagi elektrolitowej.

Opieka w nagłych wypadkach polega na łagodzeniu bólu, walce z szokiem, ustanowieniu terapii infuzyjnej, podawaniu heparyny w pierwszej fazie DIC.

Pacjenci, u których zdiagnozowano zespół zakrzepowo-zatorowy lub istnieje wysokie ryzyko jego rozwoju, powinni być natychmiast hospitalizowani i umieszczeni na oddziale intensywnej opieki medycznej i intensywnej terapii.

Śmiertelność w zespole zakrzepowo-krwotocznym, według różnych źródeł, sięga 70% w III stopniu, przy przewlekłym przebiegu - 100%.

Zapobieganie tej niebezpiecznej komplikacji polega przede wszystkim na wczesnym leczeniu chorób, które doprowadziły do ​​jej wystąpienia, a także na przywróceniu krążenia krwi i mikrokrążenia w narządach i tkankach. Dopiero wczesne rozpoczęcie terapii i prawidłowa taktyka przyczyniają się do normalizacji hemostazy i dalszego powrotu do zdrowia.

Zespół DIC

Zespół DIC jest zaburzeniem hemostazy związanym z hiperstymulacją i niedoborem rezerw krzepnięcia krwi, prowadzącym do rozwoju zaburzeń zakrzepowych, mikrokrążenia i krwotocznych. Gdy obserwuje się zespół DIC, wysypka krwotoczna, krwawienie, zaburzenia czynności narządów, aw ostrych przypadkach - rozwój wstrząsu, niedociśnienie, silne krwawienie, ARD i ARF. Rozpoznanie ustala się za pomocą charakterystycznych objawów i badań laboratoryjnych układu hemostatycznego. Leczenie DIC ma na celu skorygowanie zaburzeń hemodynamicznych i krzepnięcia (środki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, angioprotektory, transfuzje krwi, plazmafereza itp.).

Zespół DIC

DIC (rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, zespół zakrzepowo-krwotoczny) - skaza krwotoczna, charakteryzująca się nadmiernym przyspieszeniem krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, tworzeniem się luźnych skrzepów krwi w sieci mikrokrążenia z rozwojem niedotlenienia i dystroficzno-martwiczych pomiarów w narządach. Zespół DIC stanowi zagrożenie dla życia pacjenta ze względu na ryzyko rozległego, słabo kontrolowanego krwawienia i ostrego zaburzenia czynności narządów (głównie płuc, nerek, nadnerczy, wątroby, śledziony) z rozległą siecią mikrokrążenia.

Zespół DIC można uznać za nieodpowiednią reakcję obronną mającą na celu wyeliminowanie krwawienia, gdy naczynia krwionośne są uszkodzone, a ciało jest izolowane od zaatakowanych tkanek. Częstość występowania DIC w różnych gałęziach medycyny praktycznej (hematologia, resuscytacja, chirurgia, położnictwo i ginekologia, traumatologia itp.) Jest dość wysoka.

Przyczyny DIC

Zespół DIC rozwija się na tle chorób, które występują z uszkodzeniem tkanek, śródbłonka naczyniowego i komórek krwi, któremu towarzyszą zaburzenia mikrohemodynamiczne i przesunięcie hemostazy w kierunku nadkrzepliwości. Główną przyczyną DIC są septyczne powikłania infekcji bakteryjnych i wirusowych, wstrząs o dowolnej naturze. Zespół DIC często towarzyszy patologii położniczej - ciężkie stan przedrzucawkowy, prezentacja i przedwczesne oderwanie łożyska, śmierć płodu płodu, zator z płynem owodniowym, ręczne poród, krwawienie z macicy atonicznej i cięcie cesarskie.

Rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego może inicjować przerzutowe nowotwory złośliwe (rak płuc, rak żołądka), rozległe urazy, oparzenia, poważne interwencje chirurgiczne. Często zespół DIC towarzyszy transfuzji krwi i jej składników, transplantacji tkanek i narządów, protezom naczyń serca i zastawek, zastosowaniu krążenia pozaustrojowego.

Choroby sercowo-naczyniowe występujące z hiperfibrynogenemią, zwiększona lepkość i zmniejszona płynność krwi, mechaniczna niedrożność przepływu krwi przez blaszkę miażdżycową może przyczyniać się do wystąpienia zespołu DIC. Leki (OK, ristomycyna, diuretyki), ostre zatrucia (na przykład jad węża) i ostre reakcje alergiczne mogą prowadzić do zespołu DIC.

Patogeneza DIC

Niespójność hemostazy w zespole DIC wynika z hiperstymulacji krzepnięcia i szybkiego zubożenia antykoagulacyjnych i fibrynolitycznych układów hemostazy.

Rozwój DIC jest spowodowany przez różne czynniki, które pojawiają się w krwiobiegu i bezpośrednio aktywują proces krzepnięcia, lub robią to poprzez mediatory, które wpływają na śródbłonek. Toksyny, enzymy bakteryjne, płyn owodniowy, kompleksy immunologiczne, stresujące katecholaminy, fosfolipidy, zmniejszenie pojemności minutowej serca i przepływu krwi, kwasica, hipowolemia itp. Mogą działać jako aktywatory zespołu DIC.

Rozwój DIC następuje po kolejnej zmianie 4 etapów.

I - początkowy etap nadkrzepliwości i agregacji wewnątrznaczyniowej komórek. Spowodowane uwolnieniem do krwi tromboplastyny ​​tkankowej lub substancji o działaniu podobnym do tromboplastyny ​​i wyzwalających wewnętrzne i zewnętrzne ścieżki krzepnięcia. Może trwać od kilku minut i godzin (z ostrą postacią) do kilku dni i miesięcy (z przewlekłą).

II - stadium postępującej koagulopatii konsumpcyjnej. Charakteryzuje się niedoborem fibrynogenu, płytek krwi i czynników osocza z powodu nadmiernego spożycia zakrzepicy i niewystarczającej kompensacji.

III - krytyczny etap wtórnej fibrynolizy i ciężkiej hipokoagulacji. Występuje brak równowagi w procesie hemostazy (afibrinogenemia, akumulacja produktów patologicznych, zniszczenie czerwonych krwinek) ze spowolnieniem krzepnięcia krwi (aż do całkowitej niezdolności do krzepnięcia).

IV - etap zdrowienia. Istnieją albo resztkowe ogniskowe dystroficzne i martwicze zmiany w tkankach różnych narządów i regeneracja, albo powikłania w postaci ostrej niewydolności narządów.

Klasyfikacja DIC

Pod względem nasilenia i szybkości rozwoju, DIC może być ostry (w tym piorunujący), podostry, przewlekły i nawracający. Ostra postać zespołu zakrzepowo-krwotocznego występuje, gdy masywne uwalnianie tromboplastyny ​​i podobnych czynników do krwi (w patologii położniczej, rozległe operacje, urazy, oparzenia, długotrwałe uciskanie tkanki). Charakteryzuje się przyspieszoną zmianą stadiów DIC, brakiem normalnego ochronnego mechanizmu antykoagulacyjnego. Podostre i przewlekłe postacie DIC są związane z rozległymi zmianami w powierzchni śródbłonka naczyniowego (na przykład z powodu złogów miażdżycowych), działających jako substancja aktywująca.

Zespół DIC może objawiać się lokalnie (w ograniczonym stopniu w jednym narządzie) i uogólniać (z uszkodzeniem kilku narządów lub całego organizmu). Zgodnie z potencjałem kompensacyjnym organizmu, możliwe jest rozróżnienie DIC kompensowanego, skompensowanego i zdekompensowanego. Kompensowana postać jest bezobjawowa, mikrobloki ulegają lizie z powodu zwiększonej fibrynolizy, czynniki krzepnięcia są uzupełniane z rezerw i przez biosyntezę. Subkompensowana postać przejawia się w postaci hemosyndromu o umiarkowanym nasileniu; zdekompensowany - charakteryzujący się kaskadowymi reakcjami reaktywnej fibrynolizy, niepowodzeniem procesów krzepnięcia, krzepnięciem krwi.

Zespół DIC może wystąpić z taką samą aktywnością hemostazy prokoagulacyjnej i naczyniowo-płytkowej (mieszana patogeneza) lub z przewagą aktywności jednego z nich.

Objawy DIC

Objawy kliniczne DIC zależą od tempa rozwoju i rozpowszechnienia zmiany chorobowej, etapu procesu, stanu mechanizmów kompensacyjnych, uwarunkowań objawów choroby induktora. W sercu DIC znajduje się zespół reakcji zakrzepowo-krwotocznych i zaburzeń czynności narządów.

W przypadku ostrej postaci manifestacyjnej uogólniony zespół DIC rozwija się szybko (w ciągu kilku godzin), charakteryzujący się stanem wstrząsu z niedociśnieniem, utratą przytomności, objawami obrzęku płuc i ostrą niewydolnością oddechową. Hemosyndrom jest wyrażany przez zwiększone krwawienie, masywne i obfite krwawienie (płucne, maciczne, nosowe, żołądkowo-jelitowe). Charakterystyczny jest rozwój ognisk niedokrwiennej dystrofii mięśnia sercowego, martwicy trzustki, erozyjnego i wrzodziejącego zapalenia żołądka i jelit. Piorunująca postać DIC jest charakterystyczna dla zatoru w płynie owodniowym, gdy koagulopatia szybko (w ciągu kilku minut) wchodzi w krytyczny etap, któremu towarzyszy wstrząs sercowo-płucny i krwotoczny. Śmiertelność matki i dziecka w tej formie DIC wynosi 80%.

Podostra forma DIC ma charakter lokalny z bardziej korzystnym przebiegiem. Niewielkie lub umiarkowane hemosyndromy objawiają się wybroczynową lub zlewającą się wysypką krwotoczną, siniakami i krwiakami, zwiększonym krwawieniem z miejsc wstrzyknięć i ran, krwawieniem z błon śluzowych (czasami - „krwawy pot”, „krwawe łzy”). Skóra staje się blada, marmurkowa, staje się zimna w dotyku. W tkankach nerek, płuc, wątroby, nadnerczy, przewodu pokarmowego, obrzęku, ostrego nadmiaru, krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, dochodzi do połączenia ognisk martwicy i licznych krwotoków. Najczęściej - przewlekła postać DIC jest często bezobjawowa. Jednak wraz z postępem choroby w tle nasilają się objawy skazy krwotocznej i dysfunkcji narządów.

Zespołowi DIC towarzyszy zespół asteniczny, słabe gojenie ran, dodatek ropnej infekcji, rozwój blizn keloidów. Powikłania zespołu DIC obejmują szok hemocoagulacyjny, ostrą niewydolność oddechową, ostrą niewydolność nerek, martwicę wątroby, wrzód żołądka, zawał jelit, martwicę trzustki, udar niedokrwienny, ostrą niedokrwistość po krwotoku.

Diagnoza DIC

Aby ustanowić DIC, konieczna jest dokładna historia z poszukiwaniem czynników etiologicznych, analiza obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych (ogólna analiza krwi i moczu, rozmaz krwi, koagulogram, próbki paracoagulacji, ELISA). Ważne jest, aby ocenić charakter krwawienia, wyjaśnić etap koagulopatii, odzwierciedlając głębokość naruszeń.

Krwotok wybroczynowo-krwiakowy, krwotoki z kilku miejsc są charakterystyczne dla zespołu DIC. W przypadku łagodnego objawu wykrzepianie wykrywa się tylko metodami laboratoryjnymi. Obowiązkowe testy przesiewowe obejmują liczbę płytek krwi, fibrynogen, APTT, czas protrombiny i trombiny, czas krzepnięcia Lee-White'a. Badanie wewnątrznaczyniowych markerów krzepnięcia - FFMK i PDF, D-dimer za pomocą testu ELISA i testów parakrzagulacji pomaga potwierdzić zespół DVS.

Kryteria dla zespołu DIC to obecność rozdrobnionych czerwonych krwinek w rozmazie krwi, niedobór płytek krwi i fibrynogenu, zwiększone stężenia PDF, spadek aktywności antytrombiny III w surowicy, wydłużenie czasu APTT i czasu trombiny, brak tworzenia lub niestabilności skrzepu lub in vitro. Oceniany jest stan funkcjonalny „organów uderzeniowych”: płuca, nerki, wątroba, układ sercowo-naczyniowy, mózg. Zespół DIC należy odróżnić od pierwotnej fibrynolizy i innych zespołów koagulopatycznych.

Leczenie DIC

Sukces leczenia DIC jest możliwy dzięki jego wczesnej diagnozie. Aktywne środki terapeutyczne są wymagane dla ciężkich objawów w postaci krwawienia i niewydolności narządów. Pacjenci z zespołem DIC powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii i, jeśli to konieczne, przeprowadzać wentylację mechaniczną, terapię przeciwwstrząsową. W przypadku złego objawowego DIC, głównym leczeniem jest leczenie patologii tła, korekta parametrów hemodynamicznych i zaburzeń czynnościowych narządów.

Ostre DIC wymaga pilnego usunięcia przyczyny pierwotnej, na przykład porodu nagłego, histerektomii - w patologii położniczej lub antybiotykoterapii - powikłań septycznych. Aby wyeliminować nadkrzepliwość, wskazane jest podawanie leków przeciwzakrzepowych (heparyny), dezagregantów (dipirydamolu, pentoksyfiliny) i leków fibrynolitycznych. Pacjenci powinni być pod stałą dynamiczną kontrolą hemostazy.

Transfuzję świeżo mrożonego osocza, masy płytek krwi lub masy erytrocytów (z obniżeniem poziomu płytek krwi lub Hb) stosuje się jako terapię zastępczą dla zespołu DIC (ze spadkiem poziomu płytek krwi lub Hb); krioprecypitat (do niewydolności serca), sól fizjologiczna. W przypadku zagrażającego życiu krwawienia można przepisać leki przeciwfibrynolityczne (aminokapronowe dla Ciebie, inhibitory proteazy). W przypadku krwotoków i ran skóry stosuje się opatrunki z etamzilatem, gąbką hemostatyczną.

Według zeznań użyto kortykosteroidów, tlenoterapii, plazmaferezy. Aby przywrócić mikrokrążenie i upośledzone funkcje narządów, zaleca się angioprotektory, leki nootropowe, terapię po syndromie. W przypadku OPN, hemodializa, wykonuje się hemodiafiltrację. W przewlekłym zespole DIC zaleca się stosowanie dezagregantów, środków rozszerzających naczynia, w okresie pooperacyjnym - terapię heparyną.

Prognoza i zapobieganie DIC

Rokowanie w DIC jest zmienne, w zależności od leżącej u podłoża, etiologicznie istotnej choroby, ciężkości zaburzeń hemostazy i terminowości rozpoczętego leczenia. W ostrym zespole DIC śmierć nie jest wykluczona w wyniku trudnej do opanowania dużej utraty krwi, rozwoju wstrząsu, ostrej niewydolności nerek, ostrej niewydolności oddechowej, krwotoków wewnętrznych. Zapobieganie zespołowi DIC polega na identyfikacji pacjentów zagrożonych (zwłaszcza wśród kobiet w ciąży i osób starszych), leczeniu choroby podstawowej.

Przyczyny pojawienia się i zagrożenia ze strony zespołu DIC

Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe występuje, gdy skrzepy krwi są przyspieszane w odpowiedzi na wstrząs, masywny uraz, ciężką infekcję, patologię położniczą. Charakteryzuje się krwawieniem z powodu ogromnego zużycia czynników odpowiedzialnych za ich zatrzymanie.

Może być bezobjawowy lub prowadzić do ostrej niewydolności oddechowej i nerek. Aby postawić diagnozę, należy wziąć pod uwagę objawy, przeprowadzić badania krwi. Leczenie polega na wprowadzeniu leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwpłytkowych, transfuzji krwi lub jej składników, wymianie osocza. Przeczytaj więcej w tym artykule.

Przeczytaj w tym artykule.

Czym jest zespół DIC

Ze względu na wpływ czynników patologicznych, luźnych mas zakrzepowych, mikrozakrzepów i agregacji płytek krwi powstają w małych naczyniach. Zakłócają krążenie krwi, mikrokrążenie, prowadzą do głodu tlenowego, dysfunkcji narządów wewnętrznych. Przede wszystkim dystrofia i zniszczenie komórek obejmują miąższ nerek, płuc, wątroby i nadnerczy. Wynika to z rozwiniętej w nich mikrokrążeniowej sieci naczyniowej.

Niebezpieczeństwo zespołu zakrzepowo-krwotocznego polega na tym, że główny zasób czynników krzepnięcia krwi, płytki krwi są zwykle wydawane na tworzenie skrzepów wewnątrz naczyń. W związku z tym wzrasta ryzyko ciężkiego krwawienia, które jest bardzo trudne do powstrzymania. Rozwój DIC może powodować różne patologie, w których zaburzona jest płynność krwi i jej ruch w naczyniach włosowatych.

Zgodnie z objawami klinicznymi choroby może mieć ukryty, przedłużony przebieg, jak również manifestować błyskawiczne reakcje, prowadzące do śmierci. Uszkodzenia narządów wewnętrznych są miejscowe i niewielkie lub występuje powszechne krzepnięcie krwi we wszystkich małych naczyniach o wyjątkowo ciężkim przebiegu.

A tu więcej o leku Warfarin.

Powoduje u dorosłych i dzieci

Zespół DIC wywołuje warunki, w których dochodzi do zniszczenia wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych, komórek krwi, uszkodzenia tkanek. Powoduje to aktywację krzepnięcia krwi, zaburzenia przepływu krwi w małych naczyniach włosowatych, żyłach i tętniczkach. Przyczyn tego warunku może być:

• infekcje wirusowe lub bakteryjne powikłane sepsą;
• stan szoku;
• toksykoza drugiej połowy ciąży (stan przedrzucawkowy);
• wcześniej oddzielone łożysko;
• śmierć płodu;
• atonia macicy z obfitym krwawieniem;
• cesarskie cięcie;
• przerzuty w nowotworach złośliwych;
• zatorowość płynu owodniowego;
• długotrwałe uciskanie kończyn;
• rozległe obrażenia, oparzenia lub operacje, zwłaszcza w warunkach sztucznego krążenia krwi;
• miażdżycowa choroba naczyń;
• transfuzje krwi, przeszczepy narządów;
• krwawienie;
• instalacja naczyń protetycznych lub zastawek serca;
• aborcje, poród;
• długi pobyt cewnika w naczyniu;
• wewnątrznaczyniowe niszczenie erytrocytów w przypadku zatrucia przez trucizny hemolityczne (ołów, rtęć, kwas octowy, ukąszenie węża);
• białaczka;
• choroba popromienna;
• intensywna terapia przeciwnowotworowa.

Przejawy

W zależności od tempa wzrostu zaburzeń mikrokrążenia i ich powikłań zespół DIC dzieli się na ostre, podostre i przewlekłe.

Ostry

Występuje u pacjentów z masowym przepływem do krwi substancji, które zwiększają powstawanie zakrzepów krwi. Dzieje się tak w ciężkich, krytycznych warunkach (uraz wielonarządowy, trudna praca, operacja, kompresja tkanek). Cechą tej formy jest szybka zmiana faz choroby, brak reakcji ochronnych organizmu, zapobieganie masywnemu krzepnięciu.

Podostry

Jego rozwój wymaga tygodni (do 1 miesiąca). Przebieg jest bardziej korzystny niż w przypadku ostrej postaci, niedobór funkcji narządów wewnętrznych jest mniej wyraźny lub umiarkowany, krwawienie jest słabe lub umiarkowane. Zdiagnozowano guzy krwi, płuc, nerek, odrzucenie przeszczepionych tkanek, stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Jeśli łączy je utrata krwi, transfuzja krwi, wprowadzenie środków hemostatycznych, stres, to może przejść do ostrego procesu.

Chroniczny

Trwa kilka miesięcy. Zaburzenia narządów rosną powoli, zazwyczaj charakteryzują się zmianami policzkowymi. Jest to spowodowane przewlekłym zapaleniem płuc, wątroby, nowotworów, chorób autoimmunologicznych, białaczką, rozpowszechnioną miażdżycą. Zwykle identyfikacja objawów klinicznych nie wystarcza. Konieczne jest potwierdzenie zespołu DIC za pomocą diagnostyki laboratoryjnej.

Klasyfikacja

Istnieje kilka rodzajów choroby. Opcje kursu klinicznego mogą wystąpić w zależności od:

• częstość występowania zmian chorobowych - ograniczona (jeden narząd) i uogólniona (kilka układów lub całe ciało);
• stopień kompensacji - kompensowany (brak objawów, zakrzepy krwi są niszczone przez aktywację fibrynolizy, czynniki krzepnięcia są syntetyzowane lub nie są rezerwowane), rekompensowane (występują umiarkowane krwawienia), dekompensowane (rozpoczyna się kaskada reakcji krzepnięcia, występuje poważne krwawienie).

Etapy progresji

Cechą choroby jest konsekwentna zmiana objawów. W wersji klasycznej zespół DIC ma następujące etapy progresji:

1. Zwiększona krzepliwość krwi i koniugacja komórek. Spowodowane uwolnieniem tromboplastyny ​​ze zniszczonych tkanek lub podobnych substancji. Aktywują procesy zakrzepicy. Trwa od dziesięciu minut do kilku miesięcy.
2. Zaburzenie krzepnięcia z powodu braku fibrynogenu, płytek krwi, czynników krzepnięcia, ponieważ są one intensywnie wykorzystywane w pierwszej fazie, a nowe jeszcze się nie uformowały.
3. Faza krytyczna niskiej koagulacji. We krwi nie ma fibrynogenu, dochodzi do zniszczenia erytrocytów, a właściwości krzepnięcia mogą być całkowicie nieobecne.
4. Odzyskiwanie lub rozwój powikłań. Istnieją albo resztkowe oznaki dystrofii i zniszczenia, po których następuje powrót do zdrowia lub nasilona niewydolność narządów.

Objawy w patologii krzepnięcia krwi

Objawy kliniczne zespołu zakrzepowo-krwotocznego obejmują objawy choroby podstawowej, której komplikacją jest zespół objawów DIC.

Stan szoku

Jest to związane z krzepnięciem krwi, zatrzymaniem mikrokrążenia, niedoborem tlenu w tkankach. W procesie powstawania skrzepów krwi i ich niszczenia wiele toksycznych związków przenika do krwi, co prowadzi do zakłócenia krążenia systemowego. Najczęściej trudno jest określić, które zmiany były spowodowane mikrozakrzepami, a które spowodowane były mikrozakrzepami. Przejawami szoku są:

• gwałtowny spadek ciśnienia krwi i spadek centralnego ciśnienia żylnego;
• ostre zaburzenia mikrokrążenia;
• niska aktywność funkcjonalna narządów wewnętrznych.

Powikłaniami mogą być niewydolność nerek, wątroby, układu oddechowego lub ich kombinacje. ICE na tle szoku zawsze ma silny prąd i przez długi okres - katastrofalne.

W pierwszej fazie nadmierne krzepnięcie krwi jest oczywiste, może nawet być widoczne, gdy tworzy się skrzep krwi nawet przed analizą, natychmiast po pobraniu materiału. W drugiej fazie niewystarczająca koagulacja objawia się na tle nadmiaru. W tym czasie niektóre testy wykazują wzrost, podczas gdy inne gwałtownie zmniejszają zdolność do zakrzepicy.

Zespół krwotoczny

Zwiększone krwawienie najczęściej pojawia się w ostrym przebiegu choroby. Obfitą utratę krwi można zaobserwować na tle normalnego stężenia fibrynogenu lub nieznacznie zmniejszoną. Krwotoki miejscowe są zarówno objawem DIC, jak i chorobami samych narządów (wrzód żołądka, zawał nerki, atonia macicy). Typowymi objawami krwotoku są:

• krwotoki w skórze, siniaki, krwiaki;
• utrata krwi z nosa, płuc, nerek;
• krwotok w tkance mózgowej, nadnerczach, worku osierdziowym;
• moczenie osocza i czerwonych krwinek w klatce piersiowej i jamie brzusznej.

Ostra niewydolność nerek

Oddawanie moczu zmniejsza się do czasu jego nieobecności. W moczu wykrywa się białko i czerwone krwinki. We krwi zaburza się równowaga soli, kwasów i zasad, mocznik, kreatynina i resztkowy azot gromadzą się. Najbardziej zaburzona czynność nerek występuje w połączeniu z niewydolnością wątroby lub płuc, hemolizą erytrocytów.

Celowe uszkodzenie narządów

Postęp DIC prowadzi do uogólnionego zaburzenia - niewydolności wielonarządowej. Jej objawy to:

• zniszczenie komórek wątroby z żółtaczką i bólem w prawym podżebrzu;
• erozja, wrzody i krwawienie na błonie śluzowej żołądka;
• wrzody w jelitach;
• zatrzymanie ruchów ściany jelita, penetracja toksyn do krwi (osłabienie ruchliwości lub niedrożności jelit;
• niedrożność naczyń mózgowych - mogą wystąpić zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia świadomości i udary krwotoczne;
• niewydolność przysadki i nadnerczy - ciężkie zapadnięcie naczyń, biegunka, odwodnienie.

Diagnoza zespołu DIC

W diagnozie bierze się pod uwagę obecność siniaków na skórze, krwawienie z kilku narządów i następujące objawy laboratoryjne (badanie krwi):

• zniszczone krwinki czerwone;
• zmniejszona liczba płytek krwi i fibrynogenu;
• zwiększone poziomy produktów rozpadu fibryny;
• niska aktywność antytrombiny 3;
• wydłużenie czasu trombiny i aktywowanej tromboplastyny;
• skrzepy nie tworzą się i nie rozpadają się szybko.

W razie wątpliwości przepisuje się definicję D-dimeru, testy paracoagulacyjne, rozpuszczalne kompleksy fibryny.

Leczenie choroby

Jeśli objawy kliniczne DIC są nieobecne, wówczas jego objawy laboratoryjne są korygowane przez wpływ na stan podstawowy. W ostrym przebiegu choroby konieczne jest pilne wyeliminowanie przyczyny jej wystąpienia, w tym chirurgicznej. W przypadku terapii farmakologicznej:

• antykoagulanty (heparyna, Clexane);
• środki przeciwpłytkowe (Curantil, Pentylin);
• transfuzja zamrożonego osocza, płytek krwi lub erytrocytów, krioprecypitat.

W przypadku silnego krwawienia, wstrzykuje się kwas Contrycal, kwas aminokapronowy, stosuje się miejscowo gąbkę hemostatyczną. Ponadto zaleca się tlenoterapię, plazmaferezę, hormony kortykosteroidowe, angioprotektory, hemodializę w niewydolności nerek i środki przeciwszokowe.

Rokowanie dla pacjentów

Nasilenie stanu pacjenta zależy od chorób tła, stopnia zaburzeń krzepnięcia i czasu rozpoczęcia terapii.

W pierwszej i drugiej fazie procesu są szanse na wyzdrowienie, w trzecim są wątpliwe, a następnie niekorzystne. W ostrych przypadkach śmierć wiąże się ze wstrząsem, utratą krwi, niewydolnością oddechową i nerkową.

Obejrzyj film o DIC:

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi DIC jest możliwe tylko dzięki wyeliminowaniu poważnych patologii, przeciwko którym występuje. Aby to zrobić, użyj:

• odpowiednie leczenie głównych chorób;
• mniej traumatyczna operacja;
• wcześniejsza eliminacja oznak szoku;
• dla pacjentów z ryzykiem zakrzepicy (osoby starsze, ciężarne, z cukrzycą, guzy) nie jest zalecana terapia hormonalna do antykoncepcji, kwas aminokapronowy;
• jeśli utrata krwi jest mniejsza niż litr, wstrzykuje się albuminę, osocze i jej substytuty, ale nie całą krew;
• w przypadku infekcji, ropnych stanów zapalnych antybiotyki są uzupełniane środkami przeciwzakrzepowymi.

A tutaj więcej na temat leczenia udaru mózgu.

Zespół DIC występuje w stanach nagłych i wymaga pilnego wykrycia. Szczególnie niebezpieczna jest postać ostra, której towarzyszy masywna zakrzepica. Po pierwszej fazie nadkrzepliwości pacjenci mają wysokie spożycie czynników krzepnięcia i zwiększone krwawienie. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte, wynikiem może być wstrząs, utrata krwi i niekorzystny wynik. Do leczenia zalecana złożona terapia lekowa.

Powody występowania zespołu Raynauda są zakorzenione w ciągłych wibracjach, dzięki którym zmieniają się naczynia palców. Syndrom bez leczenia może być prawdziwą chorobą, a wtedy popularne metody nie pomogą. Im szybciej objawy zostaną zauważone, tym leczenie rozpocznie się, tym lepiej.

Pacjentom często przepisuje się warfarynę, której stosowanie opiera się na właściwościach przeciwzakrzepowych. Wskazania do pigułki to gęsta krew. Ponadto lek może być zalecany do długotrwałego stosowania, ma przeciwwskazania. Potrzebujesz diety.

Dla pacjentów z kryzysem współczulnym często staje się prawdziwym problemem. Objawy manifestują się w postaci tachykardii, ataków paniki, lęku przed śmiercią. Leczenie jest przepisywane wspólnie przez kardiologa i psychologa. Co zrobić, jeśli wystąpi na tle zespołu dienphalic?

Farmakoterapia udaru jest przepisywana w celu złagodzenia ciężkich objawów choroby. W krwotocznym uszkodzeniu mózgu lub niedokrwieniu pomagają również zapobiegać postępowi i nasilaniu się objawów.

Wiele znanych osób miało syndrom Marfana, którego oznaki są wyraźne. Powody leżą w nieprawidłowym rozwoju tkanki łącznej. Diagnoza u dorosłych i dzieci nie różni się. Jakie jest leczenie i rokowanie?

Wykryj zespół WŻCh zarówno w czasie ciąży, jak i w wieku dorosłym. Często wykrywane przypadkowo w EKG. Przyczyny rozwoju dziecka - w dodatkowych ścieżkach przewodzenia. Czy trafiają do wojska z taką diagnozą?

Taka nieprzyjemna choroba, taka jak zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (wpw), występuje najczęściej u dzieci w wieku przedszkolnym. Ważne jest, aby znać jej objawy, aby szybko rozpocząć leczenie. Co pokaże EKG?

Najczęściej zespół Kawasaki można znaleźć u japońskich dzieci. Przyczyny rozwoju nie są w pełni poznane, są uważane za chorobę autoimmunologiczną. Objawy - długotrwała gorączka, wysypka, zapalenie węzłów chłonnych. Leczenie polega na wprowadzeniu immunoglobuliny.

Zespół Badd powstaje z powodu zatkania żył w wątrobie. Objawy u dorosłych i dzieci są podobne do żółtaczki, ale rozwijają się szybciej i są bardziej niebezpieczne. Diagnoza zespołu Badd-Chiari - USG, badania krwi, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny. Leczenie przeprowadza się w trybie pilnym, w przeciwnym razie pacjent może umrzeć.