Rh - system grup krwi

System grup krwi Rh (Rhesus) (w tym czynnik Rh) jest jednym z 30 obecnie istniejących systemów grup krwi ludzkiej. Klinicznie jest to najważniejszy system grup krwi po ABO. System grup krwi Rh (Rhesus) obecnie składa się z 50 specyficznych antygenów grup krwi, spośród których najważniejsze jest 5 antygenów D, C, C, E i E. Często używane określenia Rh, Rh dodatnie (Rh +) i Rh ujemne (Rh) odnoszą się tylko do antygenu D. Z wyjątkiem wartości tego układu podczas transfuzji krwi, układu Rh (rezus) grupy krwi, w szczególności antygenu D, powoduje pojawienie się choroby hemolitycznej noworodka lub erytroblastozy płodu, w której zapobieganie jest kluczowym czynnikiem, ponieważ możliwości leczenia pozostają bardzo ograniczone.

Czynnik Rh

System grup krwi Rh (Rhesus) ma dwa zestawy nazewnictwa: jeden zaprojektowany przez Fishera i Rasa, drugi przez Weinera. Oba systemy odzwierciedlają alternatywne teorie dziedziczności. Szeroko stosowany dzisiaj system Fisher-Race stosuje nomenklaturę CDE. System ten opierał się na teorii, że pojedynczy gen kontroluje produkt każdego odpowiedniego antygenu (na przykład „gen D” wytwarza antygen D itd.). Jednak gen d był hipotetyczny, a nie rzeczywisty.

System Weiner używał nomenklatury Rh-Hr. System ten opierał się na teorii, że w jednym locus na każdym chromosomie znajduje się jeden gen, z których każdy jest odpowiedzialny za wytwarzanie kilku antygenów. W tej teorii gen R1 musi indukować powstawanie „czynników krwi” Rh0, rh ”i rh” (co odpowiada współczesnym nomenklaturom D, C i antygenom e) oraz genowi r do produkcji hr ”i hr” (co odpowiada współczesnej nomenklaturze c i e antygeny).

Oznaczenia dwóch teorii są używane zamiennie (na przemian) w bankach krwi (na przykład Rho (D) oznacza RhD dodatnie). Oznaczenie Weiner jest bardziej złożone i uciążliwe do codziennego użytku. W związku z prostszym wyjaśnieniem, teoria Fishera-Rasy jest coraz szerzej stosowana.

Analiza DNA wykazała, że ​​obie teorie są częściowo poprawne. W rzeczywistości istnieją dwa połączone geny (RHCE i RHD), jeden z kilkoma cechami i jeden z jedną specyficzną cechą. Zatem założenie Wienera, że ​​gen może mieć kilka odmian (wiele z nich początkowo nie wierzyło) było poprawne. Z drugiej strony, teoria Weinera, że ​​istnieje tylko jeden gen, okazała się niepoprawna, ponieważ Fisher-Ras miał własną teorię istnienia szybciej niż trzy geny, i 2. Oznaczenia CDE używane w nomenklaturze Fisher-Ras czasami zmieniają się na DCE, aby dokładniej przedstawić kolokację kodu C i E na genie RHCE i ułatwić interpretację.

Układ antygenu czynnika Rh

Białka z antygenami Rh są białkami transbłonowymi, których struktura sugeruje, że są to kanały jonowe. Głównymi antygenami są D, C, E, C i E, które są kodowane przez dwa sąsiednie loci genów, gen RHD, kodujący białko RhD z antygenem D (i wariantami) oraz gen RHCE, kodujący białko RHCE zgodnie z antygenami C, E, C i e (i opcje). Nie ma antygenu d. Małe litery (małe) „d” wskazują na brak antygenu D (z reguły gen jest usuwany lub nie działa).

Fenotyp Rh jest łatwo identyfikowany przez wykrywanie obecności lub nieobecności antygenów powierzchniowych Rh. W poniższej tabeli widać, że większość fenotypów Rh może pochodzić z kilku różnych genotypów Rh. Dokładny genotyp jakiejkolwiek osoby można określić jedynie poprzez analizę DNA. Jeśli chodzi o terapeutyczne zastosowanie transfuzji krwi, tylko fenotyp ma istotne znaczenie kliniczne, aby potwierdzić możliwość tej procedury i przekonanie, że pacjent nie był narażony na antygeny i nie rozwinął przeciwciał przeciwko żadnemu z czynników grupy krwi Rh. Prawdopodobny genotyp może podlegać spekulacjom na podstawie rozkładów statystycznych genotypów miejsca pochodzenia pacjenta.

Rhd co to jest

RHD: (kierownica z prawej strony) (elementy sterujące z prawej strony (kierownica z prawej strony))

Samochody z kierownicą po prawej stronie to rzadkość na naszych drogach. Niemniej jednak spotykają się i oczywiście podnoszą kwestię, która pozycja sterowania jest lepsza i wygodniejsza.

Przede wszystkim należy zauważyć, że z prawą kierownicą znacznie łatwiej i bezpieczniej jest z niej wyjść na chodnik. Ponadto taki parking zawsze zapewnia możliwość swobodnego wejścia do samochodu.

Kolejną zaletą można nazwać warunki zderzenia w wypadku; tutaj traci również samochód z lewym układem „koła”, ponieważ cios w zderzeniu czołowym zwykle spada na miejsce kierowcy. Ale przy właściwym kole takich problemów występuje mniej. Ponadto, ze względu na niepopularność tego rodzaju samochodów, cena samochodów z kierownicą po prawej stronie jest z reguły znacznie tańsza niż w przypadku tradycyjnych odpowiedników. Takie samochody są sprowadzane zza kordonu, co natychmiast wskazuje na wysoką jakość montażu samochodu. A jeśli weźmiesz pod uwagę statystyki porwania, zrozumiesz, że złodzieje nie interesują się tym typem samochodu.

Rhd co to jest

Słownik angielsko-rosyjski jesienią. 2013

Zobacz, co „RHD” znajduje się w innych słownikach:

RHD - może odnosić się do: * Red Hand Defenders, organizacji * Może to być kierownica,... Wikipedia

RHD - steht für: Right Hand Drive, Bezeichnung für eech Rechtslenker Fahrzeug for Linksverkehr Wersja Desktop Red Hat Defenders...... Deutsch Wikipedia

RHD - Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. Sigles d’une seule lettre Sigles de deux lettres> Sigles de trois lettres Sigles de quatre lettres... Wikipédia en Français

RHD - kierownica z prawej strony (transport rządowy) * prawa ręka (medyczna »fizjologia) * reumatyczna choroba serca (medyczna» fizjologia) * RH Donnelley Corporation (symbole NYSE firmy) * Robbery Wydział zabójstw (Społeczność »Prawo) * Rabunek...... Słownik skrótów

RHD - radiologiczne dane zdrowotne; względna otępienie wątroby; choroba nadciśnieniowa nerek; reumatyczna choroba serca... Słownik medyczny

RhD - czynnik Rhesus i antygen D... Słownik medyczny

RHD - skrót prawostronny... Angielski nowy słownik terminów

RHD - abbr. Rabbit Haemorrhagic Disease... Słownik skrótów

RHD - • dane dotyczące zdrowia radiologicznego; • względna otępienie wątroby; • choroba nadciśnieniowa nerek; • reumatyczna choroba serca... Słownik akronimów medycznych skróty

RhD - • Czynnik Rhesus i antygen D... Słownik akronimów medycznych skróty

RHD - Skrót od prawej strony... Słownik terminów samochodowych

Negatywny czynnik rezusowy: błąd ewolucyjny lub krok naprzód?

Ludzie, którzy wzięli udział w szkolnym kursie biologii, będą pamiętać, że ludzie mają cztery grupy krwi, a także czynnik Rh, który niektórzy Homo sapiens mają negatywny wynik, a inni mają pozytywny. Ci, którzy dobrze studiowali, sugerują nawet, że czynnik Rh zależy od pewnego białka: jest białko Rh dodatnie, bez białka Rh ujemne. Ogólnie rzecz biorąc, będą mieli rację, ale w rzeczywistości wszystko jest nieco bardziej skomplikowane. MedAboutMe zrozumiał tajemnice negatywnego czynnika Rh.

Erytrocyty i białka

Czerwone krwinki to czerwone krwinki, które transportują tlen i dwutlenek węgla przez krew. Na ich powierzchni znajdują się białka złożone z węglowodanami (glikoproteinami) - aglutynogenami. Obecność lub nieobecność różnych aglutynogenów określa, który układ krwi znajduje się w osobie. Oczywiście pamiętamy system AB0, zgodnie z którym istnieją cztery grupy krwi: I (0), II (A), III (B) i IV (AB). Podstawą tego systemu jest obecność lub brak tylko dwóch białek, aglutynogenów.

W rzeczywistości w ciągu ostatnich stu lat naukowcy odkryli około 30 różnych systemów. W niektórych obszarach (transplantologia, dawstwo) lekarze biorą je pod uwagę w różnych patologiach i warunkach.

AB0 pozostaje najbardziej znanym i najczęściej stosowanym układem krwi. Na drugim miejscu - system Rh lub Rh.

Co to jest czynnik Rh?

Ponownie będzie dotyczyć aglutynogenu białkowego na powierzchni erytrocytów. Ale tutaj nie wszystko jest tak proste, jak nam się wydawało w szkole. W rzeczywistości system Rh zawiera 50 białek. Najważniejsze z nich to pięć aglutynogenów: C, D, E, c, e. Dla ogólnego zrozumienia złożoności sytuacji należy dodać, że białka te są kodowane przez połączone geny i istnieje aż dwa systemy do ich klasyfikacji (nomenklatura).

Najbardziej interesuje nas aglutynogen D (RhD). To właśnie to białko określa, czy dana osoba ma czynnik Rh: dodatni czy ujemny. Jeśli to białko na powierzchni czerwonych krwinek nie jest - mówimy o ujemnym czynniku Rh i vice versa.

Na planecie jest znacznie więcej właścicieli Rh (+) niż osób z Rh (-). Ponadto częstotliwość występowania osób bez aglutynogenu D zależy od rasy. Stosunek 85% Rh (+) i 15% Rh (-) jest typowy dla Europejczyków, wśród Afrykanów Rh - 7%, a mniej niż 1% wśród Azjatów i Indian.

Czynnik Rh i zdrowie ludzkie

Długoterminowe obserwacje pokazują, że obecność białka RhD wpływa na organizm, nadaje mu pewne dodatkowe właściwości i ma wpływ na zdrowie. To znaczy, fizjologicznie, ludzie z ujemnym Rh będą się nieznacznie różnić od osób z dodatnim czynnikiem Rh. Pytanie: w którą stronę?

Choroba hemolityczna

Nie tak dawno temu, dopóki medycyna nie poznała wszystkich powyższych niuansów, Rh (-) - kobiety w ciąży z Rh (+) - mężczyźni mogą stanąć w obliczu choroby hemolitycznej płodu. Co to znaczy? Każde białko aglutynogen odpowiada swojemu przeciwciało-aglutynina. Aglutynogen i aglutynina jednego gatunku nie mogą być obecne we krwi jednej osoby, ponieważ po spotkaniu natychmiast aglutynują, to znaczy łączą się. Takie sklejone razem czerwone krwinki są niszczone (dochodzi do ich hemolizy), która jest podstawą choroby hemolitycznej.

Jeśli więc matka ma Rh (-), a dziecko ma ojca Rh (+), istnieje ryzyko, że matczyne przeciwciała przeciwko białku RhD (którego nie ma) przez łożysko dotrą do czerwonych krwinek płodu, które mają tylko białko RhD. Występuje konflikt Rh i, w rezultacie, choroba hemolityczna płodu i, odpowiednio, noworodka.

Toksoplazmoza i wypadek

W 2008 r. Opublikowano wyniki badania, zgodnie z którym osoby z Rh (-) są bardziej narażone na kontakt z Toxoplasma (Toxoplasma gondii) - pasożytem wewnątrzkomórkowym, którego rozmieszczenie jest związane z kotami. Dlaczego naukowcy są zainteresowani właśnie Toxoplasma? A ponieważ ma podobny rozkład pod względem występowania: w rozwiniętych krajach europejskich 20-70% mieszkańców jest nosicielami Toxoplasma, a 90% lub więcej w krajach rozwijających się. Zaobserwowano, że u osób z utajoną toksoplazmozą i ujemnym czynnikiem Rh szybkość reakcji jest obniżona, w wyniku czego są one 6 razy bardziej narażone na udział w wypadkach drogowych niż nosiciele toksyn plazmatycznych Rh (+). Naukowcy sugerują, że to białko RhD odgrywa rolę ochronną - chociaż nie jest jeszcze jasne, co to jest.

Nawiasem mówiąc, koty pasują do tego schematu. W prehistorycznej Europie koty (i toksoplazmoza) były znacznie mniej powszechne niż w Afryce, gdzie choroba i jej dzikie koty były niezwykle powszechne. Tak więc Afrykanie, którzy nie posiadają cenionego białka RhD, mają mniejszą szansę przeżycia zderzenia z samochodem niż z drapieżnikiem.

Ewolucyjna tajemnica czynnika Rh polega na tym, że wszystkie naczelne, z wyjątkiem Homo sapiens, mają białko RhD. Nie ma Rh (-) - szympansa ani innych wielkich małp człekokształtnych. Fakt ten dał początek wielu całkowicie fantastycznym teoriom na temat pochodzenia Rh (-) - ludzi, z których najłagodniejsi byli obcy.

Cechy płci u osób Rh-ujemnych

W 2015 roku czescy naukowcy opublikowali wyniki badania na ludziach Rh-ujemnych. Po prostu byli zainteresowani tym, co i jak często chorują w porównaniu z obywatelami Rh-dodatnimi. Wyniki były nie tylko dość zabawne, ale także miały cechy płci. Kobiety i mężczyźni, którzy nie mają osławionego D-aglutynogenu na swoich erytrocytach, byli chorzy inaczej niż Rh (+) - ludzie.

Rh (-) i Rh (+) Men

Rh (-) - mężczyźni częściej niż mężczyźni z Rh (+) mają różne zaburzenia psychiczne, w tym: ataki paniki, problemy z koncentracją, antyspołeczne zaburzenia osobowości itd. Mężczyźni częściej obserwowali także Rh-ujemne alergie (zwłaszcza ich objawy skórne), niedokrwistość, zapalenie tarczycy, choroby wątroby, biegunka, choroby zakaźne, a nawet osteoporoza. Ale silniejsza płeć bez białka RhD rzadziej cierpiała na celiakię, problemy trawienne, gruczolak prostaty, choroby pęcherzyka żółciowego, brodawki i niektóre rodzaje nowotworów - wszystkie te patologie były bardziej charakterystyczne dla mężczyzn z dodatnim Rh.

Naukowcy sugerują, że białko RhD bierze udział w usuwaniu amoniaku z komórki - produktu katabolizmu białek. Wiadomo więc, że stężenie amonu w erytrocytach jest 3 razy wyższe niż w osoczu. Możliwe jest, że białko RhD bierze udział w jego wychwytywaniu i przenoszeniu do nerek i wątroby. Istnieją inne teorie wyjaśniające, dlaczego białko RhD jest potrzebne. Ale jak dotąd żaden z nich nie wyjaśnia, skąd pochodzą ludzie, którzy nie mają tego białka.

Rh (-) i Rh (+) Kobiety

Stwierdzono, że kobiety z ujemnym rezusem, w porównaniu z kobietami z dodatnim rezusem, częściej mają łuszczycę, biegunkę i zaparcia, cukrzycę typu 2, patologię węzłów chłonnych, stany niedokrwienne, zakrzepicę, chorobę gruczołu, niedobór witaminy B, zakażenie dróg moczowych, skolioza, a także przedwczesne dojrzewanie i zwiększone libido. Jednocześnie Rh (-) - kobiety są mniej narażone na utratę słuchu i wagę, hipoglikemię, jaskrę, brodawki i choroby skóry. W tym przypadku Rh (-) - kobiety częściej odwiedzają laryngologa, psychiatrę i dermatologa.

Ogólnie rzecz biorąc, naukowcy podkreślają, że Rh (-) - ludzie mają nieco wyższe ryzyko rozwoju niektórych chorób serca, układu oddechowego i odpornościowego, w tym chorób autoimmunologicznych, takich jak na przykład reumatoidalne zapalenie stawów. Ale są bardziej odporne na infekcje wirusowe! Ale mniej odporny na inwazję bakteryjną.

Grupa krwi i rezus

Definicja antygenów krwinek czerwonych - identyfikacja grupy krwi i czynnika Rh - jest niezwykle ważna dla praktyki klinicznej. Grupę krwi danej osoby określa obecność antygenów na powierzchni erytrocytów i jest to indywidualny znak. Antygeny powierzchni erytrocytów erytrocytów określają fenotyp erytrocytów lub grupy krwi ludzkiej.

Obecnie znanych jest ponad 200 antygenów erytrocytów, więc grupa krwi może się różnić w zależności od liczby surowic odpornościowych stosowanych do identyfikacji antygenów na powierzchni erytrocytów. Antygeny erytrocytów zidentyfikowane w populacji w 1% przypadków uważa się za rzadkie.

Głównym systemem identyfikacji grup krwi jest system ABO, w którym grupa krwi charakteryzuje się obecnością antygenów A, B, AB na powierzchni erytrocytów (O), tj. cztery rodzaje krwi. W niektórych podręcznikach znajduje się dodatkowe oznaczenie grup krwi: O (I); A (II); In (III) i AB (IV).

Odkrycie w 1901 r. Antygenów erytrocytów zainicjowało badanie dopuszczalności mieszania erytrocytów różnych grup, tj. zgodność transfuzji krwi. Przeciwciała (zwane również aglutyninami), które są aktywne przeciwko obcym antygenom, krążą we krwi (surowicy) każdego osobnika. Interakcja antygen-przeciwciało prowadzi do aglutynacji (zlepiania) i zniszczenia czerwonych krwinek. Przeciwciała przeciwko antygenom B krążą we krwi osób z grupą krwi A. Osoby z grupą krwi B mają przeciwciała przeciwko antygenom A. Gdy w grupie krwi wykrywa się przeciwciała grupy O, przeciwciała anty-A i anty-B, podczas gdy w grupie krwi AB, ani przeciwciało A ani przeciwciało Nie wykryto przeciwciał B w surowicy.

Tak więc osoby z grupą krwi AB są uniwersalnymi odbiorcami niedużej krwi.

Osoby z grupą krwi O, której czerwone krwinki nie mają antygenów A ani B na powierzchni, są dawcami uniwersalnymi.

Przeciwciała na antygeny erytrocytów A lub B są determinowane genetycznie, w zależności od grupy krwi erytrocytów, podczas gdy przeciwciała na inne antygeny powierzchniowe erytrocytów są nabywane. Pacjenci otrzymujący transfuzje gromadzą przeciwciała z czasem, co może komplikować wybór pożądanej grupy krwi. Dla tych pacjentów ważne jest wykonanie typowania grup krwi z oszacowaniem największego możliwego spektrum przeciwciał w surowicy.

Ocena zgodności grupy krwi

Aby ocenić zgodność grup krwi i możliwość transfuzji, konieczne jest zbadanie reakcji przeciwciał z surowicy dawcy i erytrocytów biorcy, a także z erytrocytów dawcy i przeciwciał z surowicy biorcy.

Dzięki kompatybilności grup krwi mieszanie erytrocytów i surowicy nie prowadzi do zmiany składu i koloru kropli reakcyjnej.

Jeśli grupy są niekompatybilne, mieszanie erytrocytów dawcy i surowicy pacjenta powoduje reakcję aglutynacji - powstawanie niejednorodności kropli w postaci zablokowanych czerwonych krwinek, które przecinają pole reakcji.

Czynnik Rh (Rh) nazywany jest antygenem D, który może znajdować się na powierzchni czerwonych krwinek. Obecność lub brak tego antygenu na powierzchni erytrocytów osobnika określa taką charakterystykę grupy krwi jako Rh dodatnią lub Rh ujemną (Rh + lub Rh–). Około 85% populacji ludzi ma Rh-dodatnią grupę krwi (Rh +).

W przeciwieństwie do przeciwciał antygenów AB, przeciwciała przeciwko antygenowi D nie są obecne we krwi. Po kontakcie krwi grupy Rh-dodatniej z Rh-ujemnym, występuje uczulenie i synteza przeciwciał przeciwko rezusowi. Taka reakcja rozwija się na przykład podczas ciąży Rh - matka Rh + płód. Uwalnianie komórek płodowych podczas porodu do krwiobiegu matki aktywuje syntezę przeciwciał przeciwko rezusowi. W przypadku przekroczenia bariery łożyskowej z przeciwciałami antiresus i przedostaniem się płodu do krwi, żółtaczka hemolityczna noworodka rozwija się z powodu zniszczenia czerwonych krwinek.

Określenie czynnika Rh jest konieczne dla każdego osobnika oprócz określenia grupy krwi. Zauważono, że ciężkość struktury antygenu erytrocytów jest różna u osób zdrowych, a jeszcze bardziej u pacjentów z obniżoną odpornością, kobiet w ciąży.

Obecnie oznaczanie grup krwi, czynnik Rh, wytwarzanie przeciwciał przeciw erytrocytom przeprowadza się automatycznie za pomocą standaryzowanych metod, które umożliwiają jednoczesne typowanie grup krwi, oznaczanie wytwarzania przeciwciał i zgodność możliwych transfuzji. Wizualne wyświetlenie uzyskanej karty dla każdego pacjenta można twierdzić przez całe życie pacjenta, jest ono przechowywane w bazie danych laboratorium.

Wskazania do badania: Wszelkie leczenie szpitalne, ciąża.

Warunki pobierania i przechowywania próbek

Do badania używa się krwi żylnej pobranej z lub bez EDTA. Pobieranie krwi odbywa się na pusty żołądek lub nie mniej niż 8 godzin po ostatnim posiłku. Próbkę krwi można przechowywać w temperaturze 4–8 ° C nie dłużej niż 24 godziny.

Wyniki badania grupy krwi ABO:

• 0 (I) - pierwsza grupa;
• A (II) - druga grupa;
• B (III) - trzecia grupa;
• AB (IV) - czwarta grupa krwi.

Podczas identyfikacji podtypów (słabe warianty) antygenów grupowych, wynik jest wydawany z odpowiednim komentarzem, na przykład „wykryto osłabiony wariant A2, konieczna jest indywidualna selekcja składników krwi”.

• Rh (+) dodatni;
• Rh (-) jest ujemny.

Jeśli zostaną zidentyfikowane słabe i wariantowe podtypy antygenu D, pojawia się komentarz: „wykryto słaby antygen Rh, zaleca się przeprowadzenie transfuzji Rh-ujemnych składników krwi, jeśli to konieczne”.

O MOŻLIWYCH PRZECIWWSKAZANIACH KONIECZNE JEST KONSULTOWANIE Z SPECJALISTĄ

Copyright FBUN Centralny Instytut Badawczy Epidemiologii, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego! - Samara Drivers

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

12 stycznia 2011 r. 16:30

Pytanie do funkcjonariuszy policji drogowej STN dotyczące wykorzystania gazowo-wyładowczych źródeł światła ksenonowego.
Obecnie Departament OBDD Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji odwołuje się do „Listu Instytutu Badawczego i Eksperymentalnego Elektroniki Samochodowej i Urządzeń Elektrycznych FSUE” (NIIAE). ”
Departament OBDD Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji wyjaśnia:
Obecnie w pojazdach silnikowych instaluje się następujące typy reflektorów:
C - blisko, R - daleko, CR - podwójne tryb (światło niskie i wysokie) z lampami żarowymi (regulamin EKG ONZ nr 112, GOST R 41.112-2005);
HС blisko, HR - wysoki, HСR - światło dwusystemowe z halogenowymi lampami żarowymi (regulamin EKG ONZ nr 112, GOST R 41.112-2005);
DС blisko, DR - daleko, DСR - światło dwusystemowe z gazowo-wyładowczymi źródłami światła (regulamin EKG ONZ nr 98, GOST R 41.98-99).
Właściwe oznakowanie dla typu reflektora (zewnętrzna oprawa oświetleniowa), jak również znak homologacji (składa się z okręgu z literą „E”, po której następuje numer kraju, który udzielił homologacji i numeru homologacji), należy przymocować do soczewki reflektora i na obudowie reflektora, jeśli obiektyw można od niego oddzielić.
Oznaczenie kategorii żarówek halogenowych, podane na ich podstawie lub kolbie, zaczyna się od litery „H”.
Gazowo-wyładowcze źródła światła, których kategoria jest oznaczona na podstawie, zaczynają się od litery „D” ……….

Pytanie pierwsze: Nie mam symbolu na szybie lampy, który rodzaj lamp należy użyć. Na reflektorze znajduje się oznakowanie zgodne z rodzajem użytkowania lamp, to jest:

Na obudowie reflektora
LHD L-lewy, symbol w kole wskazuje główne światło, H, jak rozumiem, jest halogenem
RHD R-right, symbol w kole wskazuje główne światło, H jak rozumiem halogen
Jeśli wierzysz literom „D”, istnieje podejrzenie, że ta litera pochodzi od słowa „ROZŁADOWANIE”, czyli optyki ksenonowej.
Również na reflektorze w miejscu instalacji lampy światła bocznego wskazano, że jest to H 5 W - co oznacza halogen, o mocy 5 W.

Proszę więc wyjaśnić, czy stosowanie ksenonu jest dozwolone i czy możliwe jest oznakowanie wskazujące, że można stosować halogen lub ksenon?

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

12 stycznia 2011 r. 16:30

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

13 stycznia 2011 15:10

Rozumiem odpowiedź, nie mogę się doczekać?

Pytanie drugie: Departament OBDD Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji odnosi się do „Listu FSUE„ Badania i eksperymentalny instytut elektroniki samochodowej i sprzętu elektrycznego ”(NIIAE)”, a zatem pozbawia prawa.
W biurze NIIAE www.niiae.ru/index.htm,
Piszą na stronie głównej: „20 lutego 2010 r. Na oficjalnej stronie policji drogowej Federacji Rosyjskiej opublikowano wyjaśnienia Departamentu Bezpieczeństwa Ruchu Drogowego Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji dotyczące stosowania reflektorów ksenonowych. Jako uzasadnienie wyjaśnień sporządzono pismo FSUE NIIAE na wniosek Departamentu HBS Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji nr 13/5 - 2827, z dnia 25 maja 2009 r., Z prośbą o wydanie właściwej opinii w następujących kwestiach.

1. Czy istnieje techniczna możliwość spełnienia ustalonych wymagań dla zapewnienia bezpieczeństwa ruchu drogowego w przypadku instalacji gazowo-wyładowczych źródeł światła w reflektorach samochodowych przeznaczonych do stosowania z żarówkami halogenowymi?
2. Czy gazowo-wyładowcze źródła światła są obecnie zatwierdzone w Federacji Rosyjskiej do stosowania w reflektorach samochodowych przeznaczonych do stosowania z żarówkami halogenowymi?
3. Czy istnieją zatwierdzone modele reflektorów pojazdów silnikowych do użytku zarówno ze źródłami światła wyładowczymi, jak i halogenowymi? Jeśli takie światła istnieją, jak powinny być oznaczone?
4. Co należy rozumieć przez „tryb działania”, „kolor” i „kolor świateł” zewnętrznych urządzeń oświetleniowych, w oparciu o przepisy norm krajowych Federacji Rosyjskiej? Jakie tryby pracy są ustawione dla reflektorów samochodowych? Czy stosowanie wyładowczych źródeł światła w reflektorach jest przeznaczone do stosowania z halogenowymi lampami żarowymi, co stanowi naruszenie trybu działania?
W związku z licznymi apelami wysłanymi na nasz adres, z prośbami o skomentowanie wyjaśnień, Departament HBS Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Rosji informuje nas, że FGUP NIIAE wyraża opinię specjalistów przy udzielaniu odpowiedzi na zadane pytania, zamiast wydawać opinię eksperta. Stanowisko to zostanie wyrażone przez delegację rosyjską na 150. sesji WP.29 (09-12 marca 2010 r.). ”
Oznacza to, że policja drogowa opiera się na opinii, a nie na opinii dokumentu lub opinii eksperta?

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

13 stycznia 2011, 18:01

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

13 stycznia 2011, 19:52

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

13 stycznia 2011 o 14:26

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

13 stycznia 2011, 23:22

Co mogę powiedzieć, instrukcja nie mówi o typie lamp, tylko moc reflektorów (wysoka / niska) 55/60.
Wykonałem znakowanie zdjęć

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

14 stycznia 2011 16:51

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

26 stycznia 2011 15:11

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

27 stycznia 2011 02:18

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

27 stycznia 2011, 14:12

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

31 stycznia 2011, 19:25

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

01 lutego 2011, 19:04

Pytanie do personelu Dozoru Technicznego!

03 lutego 2011, 15:15

A poza tym, tam, gdzie to możliwe w Samara, na szynach biurowych, aby dojść do wniosku, czy mogę zainstalować ksenon w moich reflektorach!

Drogi Jurij Rozwój i produkcja reflektorów samochodowych odbywa się pod określonym źródłem światła przeznaczonym do stosowania w reflektorach pojazdów, zgodnie z wymogami przepisów międzynarodowych - regulaminów EKG ONZ. Zgodnie z tymi zasadami wymiana kategorii używanych źródeł światła jest surowo zabroniona.
W regionie Samara nie ma organizacji upoważnionych do wydawania wniosków na temat możliwości instalowania gazowo-wyładowczych źródeł światła w różnych typach reflektorów. Proponuję skontaktować się z następującymi instytucjami: Centrum Badawcze ds. Badań i Wykańczania Motoryzacji FGUP NITSIAMT, adres: 141800, Dmitrov-7, Moscow Region,
Centrum Bezpieczeństwa Ruchu Drogowego i Ekspertyzy Technicznej w Niżnym Nowogrodzie Państwowym Uniwersytecie Technicznym (CDDTE NSTU) Adres: 603600, Niżny Nowogród, ul. Minin, 24 lub Państwowe Centrum Naukowe Badania Naukowe Instytut Samochodów i Samochodów (SSC FSUE NAMI), adres: 125438, Moskwa, ul. Motoryzacja, 2

Rhd co to jest

Właściwości autoimmunologiczne krwi są jednym z najważniejszych dla praktycznych części medycyny normalnej fizjologii. Terminowa transfuzja składników krwi ratuje życie wielu ludzi dziennie. Niestety, nie zawsze jest możliwe uniknięcie strasznych komplikacji spowodowanych transfuzją krwi. Szczególnie ważne w edukacji lekarzy jest głęboki wgląd w istotę procesów autoimmunologicznych. Najwięcej problemów związanych z transfuzją krwi wynika z wysokiego polimorfizmu najbardziej immunogennego spośród 30 grup krwi, systemu grupy krwi Rhesus. Idea immunogenetycznej charakterystyki antygenów Rh jest niezbędna do zrozumienia mechanizmów niezgodności krwi przetoczonej i pozwoli na zmniejszenie liczby powikłań związanych z transfuzją.

1. Nomenklatura antygenów RH

System grup krwi RH (rezus) został odkryty w 1940 r. Przez Karla Landsteinera i Alexandra Wienera [21]. System RH jest reprezentowany przez kilkadziesiąt antygenów, z których wiele jest spowodowanych mutacjami genów. Obecnie w literaturze naukowej stosuje się głównie dwa antygeny układu rezus: Fisher-Reis (Fisher-Race) i Wiener (Weiner). Według Fisher-Reis [31], najbardziej istotne klinicznie antygeny układu Rh są oznaczone odpowiednio literami D, C, E, C i Wiener-Rh0, rh΄, rh΄΄, hr΄ i hr΄΄ [37]. Poprzez zmniejszenie immunogenności antygeny Rh są rozmieszczone w następującej kolejności: D, c, E, C i e. Antygen D występuje u 85% Europejczyków, C u 70%, c u 85%, a E u 30% iu 97%.

2. Geny. Struktura antygenu

Klinicznie istotne antygeny rezusa są kodowane przez dwa blisko spokrewnione geny - RHD i RHCE. Geny te są zlokalizowane w locus RH pierwszego chromosomu. Gen RHCE ma allel RHce, RHCe i RHCE [7]. Gen RHD nie ma sparowanego allelu. Brak recesywnego allelu genu RHD, najczęściej związanego z delecją tego genu [32], jest powszechnie oznaczany wielką literą d. Allele locus RH są zawsze dziedziczone razem w różnych kombinacjach: DCE, DCe, DcE, Dce, dCE, dCe, dcE i dce [16]. Osoby, u których gen RHD jest obecny zarówno na chromosomach homologicznych, jak i na jednym z nich, są D-dodatnie. Osoby, u których gen RHD jest nieobecny w obu chromosomach homologicznych, uważa się za D-ujemne. Wśród Europejczyków D-negatywni ludzie mają 15-17%, w Południowej Afryce - 5%, w Japonii, Chinach, Mongolii i Korei - 3% [13; 33]. Natomiast Baskowie mają tylko 34% osobników D-pozytywnych. Zauważ, że w evropetsev główną przyczyną negatywności D jest delecja genu RHD, podczas gdy u Afrykanów i Azjatów nieaktywny (cichy) gen RHD [25] lub gen hybrydowy RHD-CE-D [16], nie wyrażający antygenu D [11]. 20% japońskich D-ujemnych ma fenotyp Rhesus DEL, charakteryzujący się bardzo niskim poziomem ekspresji antygenu D.

Przełom w zrozumieniu molekularnych podstaw systemu Rhesus nastąpił w latach 90. ubiegłego wieku, kiedy sklonowano geny locus RH - gen RHD i gen RHCE [22]. Okazało się, że geny te kodują dwie cząsteczki białka, które są wstawiane do błony erytrocytów, białka RhD i białka RhCE [4]. Częścią struktury aminokwasowej jednego z tych białek, białka RhD, jest antygen D. Białko RhCE, w przeciwieństwie do białka RhD, tworzy dwa antygeny Rh - antygen C (lub c) i antygen E (lub e), które są dziedziczone w bloku w różnych kombinacjach : CE, CE, CE lub CE. Obecność dwóch różnych determinant antygenowych w jednej cząsteczce białka jest potwierdzona przez wytwarzanie dwóch rodzajów przeciwciał podczas odpowiedzi immunologicznej inicjowanej przez białko RhCE, anty-C (lub anty-c) i anty-E (lub anty-e) [5].

Białka RhD i RhCE są w 92% identyczne pod względem struktury (składu aminokwasowego i konformacji) ze względu na wysoką homologię genów RHD i RHCE kodujących je, prawdopodobnie z powodu duplikacji genów [30]. Oba białka składają się z 416 aminokwasów i różnią się tylko 35 aminokwasami. Błona erytrocytów zawiera od 10 do 30 tysięcy cząsteczek kluczowych antygenów Rh. Białka RhD RhD i RhCE - są cząsteczkami, które przechodzą przez błonę erytrocytów 12 razy w kierunku od wewnętrznej powierzchni do zewnętrznej, a następnie z powrotem do wewnętrznej z końcami C i N zorientowanymi do cytoplazmy [9] (rys. 1).

Rys. 1. Organizacja strukturalna białka RhD

(z ConroyM. etal., BritishJournalofHaematology. 2005)

Niektóre skrawki tych cząsteczek białka, wystające sześć pętli na zewnętrznej powierzchni błony erytrocytów, mają właściwości epitopów - regionów determinujących antygenu [12]. Zastosowanie przeciwciał monoklonalnych zdolnych do oddziaływania z epitopami tylko jednego typu pozwoliło nam zidentyfikować 36 różnych typów epitopów RhD w cząsteczce białka. Istnieją powody, by sądzić, że na błonie erytrocytów ludzi D-dodatnich dwa kluczowe białka Rh RhD i RhCE tworzą kompleks Rh z dwoma związanymi z Rh cząsteczkami glikoproteiny - RhAG. U osobników D-ujemnych kompleks Rh może zawierać dwie podjednostki RhCE (zazwyczaj ce) i dwie podjednostki RhAG [39].

Glikoproteina RhAG jest w 40% identyczna z białkami RhD i RhCE, co wskazuje, że należy do rodziny białek Rh, i podobnie jak białka RhD i RhCE, przenika przez błonę erytrocytów 12 razy. Rodzina białek Rh składa się z kluczowego białka Rh erytrocytów - nośników antygenów D, C (lub C), E (lub e) - i glikoproteiny RhAG związanej z Rh [27]. Dziesiątki dodatkowych (dodatkowych) glikoprotein są związane z rodziną Rh [17]. Oczywiście, tak znaczna różnorodność białek antygenowych układu Rh związanych z proliferacją poszczególnych nukleotydów, punktowe podstawienia nukleotydów w łańcuchu DNA, translokacja, zmiany w ekspresji antygenów itp., Czyni ten system najbardziej polimorficznym ze wszystkich znanych systemów grup krwi dzisiaj. Badania genetyczne w ostatnich latach ujawniły przypadki wymiany między genami RHD i RHCE. Zmutowane geny kodowały hybrydowe białka Rh, które miały specyficzne dla RhD regiony w cząsteczce białka Rhс i odwrotnie [8]. Erytrocyty zawierające hybrydowe białka Rh Rhe mogą oddziaływać z niektórymi przeciwciałami monoklonalnymi anty-D.

Wykazano, że glikoproteina RhAG jest niezbędna do ekspresji białek RhD i RhCE w błonie erytrocytów [29]. W przypadku braku białka RhAG, proces składania i transferu kluczowych białek złożonych Rh, białek RhD i RhCE, z cytoplazmy do błony erytrocytów jest zaburzony. Potwierdza to jeden z fenotypów systemu RH - fenotyp Rheshnuena (Rhnull). Rhnull może wynikać z mutacji jednego z genów dużego kompleksu genu Rh, genu RHAG, który blokuje tworzenie glikoproteiny RhAG związanej z RhAG. Okazało się, że na błonie erytrocytowej osobników fenotypu Rhnull znajdują się nie tylko cząsteczki białka RhAG, ale także białko RhD i RhCE Rh [20]. Jednocześnie osobniki Rhnull mogą przekazywać antygeny z rodziny Rhesus swoim dzieciom (przez analogię do fenotypu Bombaju). Istnieją informacje na temat obecności u osobników fenotypu Rhnull naturalnych przeciwciał wobec wszystkich kluczowych antygenów systemu Rhesus.

Należy zauważyć, że zmiany morfologiczne i fizjologiczne erytrocytów wykryto u nosicieli fenotypu Rhnull [18]. W krwinkach czerwonych ciśnienie osmotyczne wzrosło, przybrały postać sferocytów, ich żywotność zmniejszyła się, wystąpiła hemoliza [38]. Obserwacje te, jak również wiele specjalnych badań, przekonują nas, że rodzina białek Rh jest niezbędnym składnikiem cytoszkieletu erytrocytów i uczestniczy w transporcie wody i amonu przez błonę [6; 19; 24].

Kluczowe antygeny układu RH zaczynają być syntetyzowane od około 6 tygodnia rozwoju płodu wewnątrzmacicznego. Ekspresję białek z antygenami Rh do błony pronormoblastycznej obserwuje się już w 38-42 dniu embriogenezy. Nie erytroidalne homologi rhus znajdują się w wątrobie, nerkach, mózgu i skórze. Białka te przenoszą transbłonowy transfer amonu w komórkach tworzących te narządy [26].

3. Niektóre warianty antygenu D, wynikające z mutacji genu RHD

A. D słaby - słaby antygen D

U osób z fenotypem Dweaka (z angielskiego. Słaby - słaby), stanowią one 1,5% wśród Rh-dodatnich, w wyniku punktowej mutacji genu RHD, ekspresja antygenu D na błonie erytrocytów jest zmniejszona [40]. Pod tym względem antygenu Dweak nie można zidentyfikować za pomocą rutynowej metody - bezpośredniej aglutynacji za pomocą surowic anty-D. Aby uniknąć błędnego przypisania fenotypów Dweak do D-ujemnych, krew wszystkich dawców D-ujemnych powinna zostać zbadana specjalnymi metodami na obecność antygenu Dweak [35].

Dawcy z antygenem Dweak definiuje się jako Rh-dodatni (D-dodatni), ponieważ ich krwinki czerwone mogą stymulować wytwarzanie przeciwciał anty-D u biorców D-ujemnych. Podczas transfuzji krwinek czerwonych biorców DweakD-dodatnich fenotypu, przeciwciała anty-D nie są wytwarzane. Synteza anty-D w odwrotnej sytuacji - u Dweak biorców podczas transfuzji czerwonych krwinek D-dodatnich - była wcześniej uważana za mało prawdopodobną. Jednak w ostatnich latach pojawiają się doniesienia o przypadkach immunizacji niedoborów biorców D-dodatnimi krwinkami czerwonymi [14]. W związku z tym zaleca się, aby biorcy z antygenem Dweak w procedurach transfuzji zachowywali się jak Rh-ujemny (D-ujemny).

Określając akcesoria Rh laboratorium, dają komentarz osobom o fenotypie Dweaka: „Wykryto słaby antygen Rh (Dweak), zaleca się w razie potrzeby przetoczenie krwi Rh-ujemnej. Jednak kwestia właściwości immunologicznych fenotypu Dweaka jest nadal aktywnie omawiana w kręgach naukowych [15].

B. D częściowy - częściowy antygen D

Częściowy (częściowy, antygen) antygen D - Dpartial - różni się od antygenu D brakiem jednego lub kilku znanych 36 epitopów [3]. Jednocześnie liczba białek RhD w błonie erytrocytów pozostaje taka sama jak u osób z prawidłowym antygenem D. Odbiorcy partyjni mogą tworzyć przeciwciała przeciwko brakującym epitopom antygenu D podczas transfuzji krwi D-dodatniej lub podczas ciąży [36]. Pod tym względem biorcy fenotypu Dpartial są uważani za D-ujemni, a dawcy - D-dodatni. Niektóre Dpartial są wynikiem mutacji punktowych w genie RHD, inne powstają w wyniku hybrydyzacji genów RHD i RHCE.

B. Phenotype DEL

Fenotyp DEL jest rozpowszechniony w azjatyckich grupach etnicznych. W Chinach i Japonii jest to do 17% liczby osobników Rh-ujemnych zidentyfikowanych serologicznie. Europejczycy spotykają się bardzo rzadko. Charakteryzuje się wyjątkowo niską ekspresją antygenu D. Pomimo tego, czerwone krwinki fenotypu DEL mogą indukować odpowiedź immunologiczną u biorców D-ujemnych [41]. Do tej pory nie ma odczynników serologicznych określających ten fenotyp. Identyfikacja dawców DEL przeprowadzana jest wyłącznie za pomocą badań genetycznych [34]. Ponieważ DEL jest jednym ze słabszych fenotypów D, te same zalecenia dotyczące transfuzji krwi mają zastosowanie do przedstawicieli tego fenotypu, jak w przypadku osobników Dweak: dawcy są uważani za Rh-dodatnie (D-dodatnie), a biorcy są Rh-ujemni (D-ujemni).

4. Przeciwciało przeciwrobacze

Przeciwciała przeciwko rezusowi są przeciwciałami immunologicznymi [23]. W przeciwieństwie do naturalnych przeciwciał układu AB0, przeciwciała przeciw antygenom układu Rhesus wytwarzane są podczas reakcji immunologicznych (uwrażliwienie na iskrę).

Przeciwciała przeciwko antygenom układu rezusowego, które powstają podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, głównie należą do immunoglobulin M, oznaczane są serologicznie kilka tygodni po spotkaniu z antygenem (najczęściej), osiągają maksymalne stężenie w ciągu 1-2 miesięcy. Przeciwciała syntetyzowane we wtórnej odpowiedzi immunologicznej, w dużej mierze należą do immunoglobuliny G, pojawiają się we krwi kilka dni po wprowadzeniu antygenu i natychmiast w wysokim stężeniu.

IgM i IgG, kontaktując się z odpowiednimi antygenami erytrocytów, aktywują dopełniacz wzdłuż szlaku klasycznego i fagocytujących komórek krwi.

5. Oznaczanie zgodności Rh podczas transfuzji krwi

Antygeny rezusowe można wykryć różnymi metodami:

- reakcja aglutynacji z przeciwciałami monoklonalnymi anty-D, anty-C, anty-C, anty-E, anty-e;

- reakcja aglutynacji z uniwersalnym odczynnikiem antiresus D;

- inne wysoce skuteczne i niezawodne metody [1].

W dzisiejszych czasach dla dawców najczęściej używany jest następujący algorytm określania akcesoriów Rh. Uniwersalny odczynnik antiresus D zawierający przeciwciała anty-D w erytrocytach dawcy wykrywa antygen D: aglutynacja erytrocytów przeciwciałami anty-D wskazuje na obecność antygenu D na powierzchni erytrocytów, brak aglutynacji wskazuje na brak antygenu D. Jeśli antygen D nie zostanie wykryty, erytrocyty dawcy są monoklonalne. przeciwciała anty-C i anty-E na obecność antygenów C i E [1].

Dawcy, których erytrocyty wykryli co najmniej jeden z kluczowych antygenów Rh, oznaczonych dużymi literami (D i / lub C i / lub E), są uważani za Rh-dodatnie. Osoby pozbawione antygenów D, C i E (fenotyp dce) są dawcami Rh-ujemnymi. U biorców antygen D określa się za pomocą uniwersalnego odczynnika antiresus D.

W przypadku wykrycia wszystkich antygenów kluczowego Rh przez przeciwciała monoklonalne, ważne jest, aby pamiętać, że MAO są syntetyzowane invitro przez jeden szczep komórek plazmatycznych [2]. Te przeciwciała są komplementarne tylko do jednego typu epitopu antygenu. Jeśli, na przykład, w badanych D-dodatnich czerwonych krwinkach ten czynnik jest nieobecny (jak w Dpartial), krew będzie uważana za D-ujemną z wszystkimi następstwami. Aby uniknąć takich błędów, czerwone krwinki zidentyfikowane przez ICA jako D-ujemne powinny być dodatkowo wpisane za pomocą poliklonalnych przeciwciał anty-D zawartych w uniwersalnym środku antyresusowym D. Wynika to z faktu, że jeden antygen może zawierać kilka różnych lub / i identycznych epitopów, podczas gdy wszystkie epitopy jednego antygenu są zdolne do wiązania się z przeciwciałami syntetyzowanymi w organizmie (invivo) przez wszystkie szczepy komórek plazmatycznych w odpowiedzi na wprowadzenie tego antygenu - przeciwciała poliklonalne.

Uniwersalnym odczynnikiem antyresusowym D jest surowica krwi osobników D-ujemnych z grupy krwi AB (IV), uczulonych na antygen D w poprzednich ciążach i / lub transfuzjach krwi, jak również sztucznie immunizowanych dawców ochotników. Ta surowica zawiera przeciwciała anty-D. Uniwersalna surowica jest wytwarzana przez brak w niej naturalnych przeciwciał anty-A i anty-B, co może ukrywać specyficzne oddziaływanie przeciwciał z antygenem D anty-D przez aglutynację za pomocą systemu AB0.

W szczególnych przypadkach (na razie), w celu określenia zgodności Rh par dawcy-biorcy na stacjach transfuzji krwi, przeprowadza się fenotypowanie krwi przez antygeny Rh. Fenotypowanie jest serologicznym typowaniem czerwonych krwinek dla wszystkich głównych antygenów układu Rh –D, C, c, E i e. Jeśli to konieczne, określane są również niektóre słabe antygeny Rh i częściowe antygeny D. W rosyjskiej społeczności transfuzyjnej, potrzeba wprowadzenia obowiązkowego fenotypowania dawców dla 9 antygenów istotnych dla transfuzji - A, B, D, C, E, C, E, Keli jest omawiana w naszym kraju. Cw, z których sześć reprezentuje najbardziej immunogenny z 30 układów grup krwi - system rezusowy [10]. Tylko indywidualna selekcja par dawca-biorca, oparta na zgodności ich fenotypów Rh, może zapewnić bezpieczeństwo transfuzji krwi.

6. Charakter niezgodności Rh z transfuzją krwi

Niezgodność rezusa może być spowodowana dwoma przyczynami - immunizacją biorcy nieobecnego w antygenie Rh (antygeny) erytrocytów dawcy lub wprowadzeniem erytrocytów do alloimmunizowanego biorcy [28]. Rozważmy kilka przykładów mechanizmu immunizacji biorców w procesie transfuzji erytrocytów niezgodnych z Rh.

1. Załóżmy, że z powodu niewystarczającego wyposażenia laboratorium serologicznego nie zidentyfikowano antygenu D-Dweak dawcy zawartego w czerwonych krwinkach. Stwierdzenie braku antygenu D umożliwia osobie odpowiedzialnej za stację transfuzji krwi stwierdzenie negatywności D badanej krwi (podczas procesu fenotypowania w krwinkach czerwonych zidentyfikowano również antygeny C i e), a zatem fenotyp dawcy jest błędnie identyfikowany jako dce. Erytrocyty fenotypowego dawcy stosuje się do transfuzji odbiorcy Rh-ujemnego (D-ujemnego) z „podobnym” fenotypem. D-dodatnie erytrocyty dawcy (Dweak), wchodzące do krwiobiegu biorcy D-ujemnego, są rozpoznawane przez limfocyty B jako obce. Aktywowane limfocyty B są przekształcane w komórki plazmatyczne, które zaczynają syntetyzować i wydzielać przeciwciała do krwi, które są komplementarne do antygenu Dweak czerwonych krwinek dawcy - anty-Dweak. We krwi biorcy anty-Dweak wiąże się z antygenami błony Dweak dawcy erytrocytów. Tworzenie kompleksu antygen-przeciwciało na powierzchni erytrocytów dawcy niezgodnego z Rh aktywuje dopełniacz wzdłuż klasycznej ścieżki, w wyniku czego kompleks atakujący błonę niszczy błonę erytrocytów dawcy.

2. Inny przypadek. Załóżmy, że transfuzja D-dodatnich erytrocytów dawcy jest przeprowadzana na biorcy D-dodatnim o niezidentyfikowanym fenotypie Dpartial. Antygen D dawcy zawiera wszystkie determinujące grupy antygenu - wiele różnych epitopów, Dpartial odbiorca jest pozbawiony niektórych z nich. Wyznaczniki antygenu D dawcy, które nie występują w strukturze biorcy Dpartial, wyzwalają odpowiedź immunologiczną mającą na celu zniszczenie i eliminację krwinek czerwonych dawcy.

Zauważ, że nie każdy niezgodny z Rh, teoretycznie, sytuacja jest rozwiązana przez tworzenie przeciwciał anty-Rh. Około 30% osób z ujemnym wynikiem D nie poddaje się alloimmunizacji, nawet jeśli przetaczają duże ilości krwi D-dodatniej. Wynika to z indywidualnej charakterystyki odpowiedzi immunologicznych, możliwości tolerancji na niektóre antygeny.

Recenzenci:

Lebedeva A.Yu., MD, profesor Wydziału Terapii Szpitalnej nr 1 Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Badawczego. N.I. Pirogov „Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa;

Avtandilov A.G., MD, profesor, kierownik Wydziału Terapii i Medycyny Młodzieżowej, Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego (SEI DPO "RMAPO"), Moskwa.

[1] Reakcja konglutynacji z 10% żelatyną, pośredni test antyglobulinowy, test żelowy.

Najrzadsza grupa krwi na świecie. Czynnik Rh najrzadszej grupy krwi u ludzi

Utrata krwi - niebezpieczne zjawisko, obarczone gwałtownym pogorszeniem zdrowia, śmiercią człowieka. Dzięki osiągnięciom medycyny lekarze są w stanie skompensować utratę krwi przez transfuzję biomateriałów dawcy. Konieczne jest przeprowadzenie transfuzji, biorąc pod uwagę rodzaj krwi dawcy i biorcy, w przeciwnym razie ciało pacjenta odrzuci obcy biomateriał. Istnieje co najmniej 33 takich odmian, z których 8 uważa się za podstawowe.

Grupa krwi i czynnik Rh

W celu udanej transfuzji musisz znać jej rodzaj krwi i czynnik Rh. Jeśli nie są znane, konieczne jest przeprowadzenie specjalnej analizy. Zgodnie z jego cechami biochemicznymi krew jest warunkowo podzielona na cztery grupy - I, II, III, IV. Jest jeszcze inne oznaczenie: 0, A, B, AB.

Odkrycie grup krwi jest jednym z najważniejszych wydarzeń w medycynie w ciągu ostatnich stu lat. Przed ich odkryciem transfuzje uznawano za niebezpieczne, ryzykowne - tylko czasami udawało się, w innych przypadkach operacja kończyła się śmiercią pacjenta. Podczas procedury transfuzji ważny jest również inny ważny parametr - czynnik Rh. U 85% ludzi krwinki czerwone zawierają specjalne białko - antygen. Jeśli jest obecny, czynnik Rh jest dodatni, a jeśli nie, czynnik Rh jest ujemny.

W 85% Europejczyków, 99% Azjatów, 93% Afrykanów jest Rh-dodatnich, w pozostałych ludziach ras wymienionych na liście - negatywnych. Odkrycie czynnika Rh odbyło się w 1940 roku. Lekarze byli w stanie określić jego obecność po długich badaniach biomateriału małp rezus, stąd nazwa antygenu białkowego - „rezusa”. Odkrycie to znacznie zmniejszyło liczbę konfliktów immunologicznych obserwowanych w czasie ciąży. Jeśli matka ma antygen, a płód jej nie ma, pojawia się konflikt, który wywołuje chorobę hemolityczną.

Która grupa krwi jest uważana za rzadką: 1 lub 4?

Według statystyk najczęstszą grupą jest pierwsza: jej przewoźnicy stanowią 40,7% ludności świata. Osoby z biomateriałem typu „B” są nieco mniejsze - 31,8%, są to w większości mieszkańcy krajów europejskich. Ludzie z trzecim typem stanowią 21,9% światowej populacji. Czwarta grupa krwi jest uważana za najrzadszą - to tylko 5,6% osób. Według dostępnych danych pierwsza grupa, w przeciwieństwie do czwartej, nie jest uważana za rzadką.

Ze względu na fakt, że nie tylko grupa biomateriałów jest ważna dla transfuzji, ale także czynnik Rh, należy to również wziąć pod uwagę. Tak więc ludzie z ujemnym czynnikiem Rh biomateriału pierwszego gatunku na świecie wynoszą 4,3%, a drugi 3,5%, trzeci to 1,4%, czwarty to tylko 0,4%.

Co musisz wiedzieć o czwartej grupie krwi

Według danych badawczych, odmiana AB pojawiła się stosunkowo niedawno - zaledwie około 1000 lat temu w wyniku zmieszania krwi A i B. Ludzie z czwartym typem mają silny układ odpornościowy. Istnieją jednak informacje, że są one o 25% bardziej narażone na choroby serca i naczyń krwionośnych niż osoby z krwią A. Osoby z drugą i trzecią grupą chorują na choroby układu krążenia o 5 i 11% rzadziej niż z czwartą.

Zdaniem terapeutów i psychologów, nosiciele biomateriału AB są życzliwymi, bezinteresownymi ludźmi, którzy mogą słuchać, okazywać współczucie i pomoc. Są w stanie odczuć pełną głębię uczuć - od wielkiej miłości do nienawiści. Wielu z nich to prawdziwi twórcy, ludzie sztuki, wrażliwi na muzykę, doceniający literaturę, malarstwo, rzeźbę. Istnieje opinia, że ​​wśród przedstawicieli kreatywnych Czech jest wielu ludzi z tego rodzaju krwią.

Ich twórcza natura nieustannie poszukuje nowych emocji, łatwo się zakochują, mają podwyższony temperament seksualny. Ale mają swoje wady: są słabo przystosowane do prawdziwego życia, są roztargnione, obrażone drobiazgami. Często nie radzą sobie ze swoimi emocjami, odczuwają uczucia nad umysłem i trzeźwymi obliczeniami.