Ochrona mózgu

MD, profesor nadzwyczajny w Zakładzie Chorób Nerwowych, MMA im. I. Sechenov

Zastoinowa niewydolność mózgu jest dziś bardzo pilnym problemem, z którym codzienni lekarze muszą się zmierzyć. Główne przyczyny niewydolności naczyń mózgowych (wraz z chorobami reumatycznymi, chorobami naczyniowymi, krwią itp.) Są

• miażdżyca tętnic mózgu i

• nadciśnienie tętnicze, -

choroby, które są niezwykle powszechne w średnim i starszym wieku. Z biegiem czasu rozwój tych chorób stwarza warunki wstępne do pogorszenia dopływu krwi do mózgu i rozwoju tak zwanej encefalopatii układu krążenia, postępującej niewydolności dopływu krwi, prowadzącej do rozwoju wielu małych ognisk martwicy tkanki mózgowej, co objawia się jako stopniowo wzrastające defekty w funkcjonowaniu mózgu.
Jak wynika z definicji, encefalopatia z zaburzeniami krążenia ma postępujący rozwój i, w zależności od nasilenia zaburzeń klinicznych, dzieli się na trzy etapy.
Etap I - początkowe formy encefalopatii układu krążenia. Subiektywne dolegliwości bólów głowy, uczucie ciężkości głowy, zmęczenie, labilność emocjonalna, utrata pamięci i zdolność koncentracji, zawroty głowy (zwykle niesystemowe), niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia snu. Zaburzenia neurologiczne są albo nieobecne, albo wykrywa się lekkie zaburzenia neurologiczne. Badania kliniczne i psychologiczne potwierdzają utratę pamięci i obecność osłabienia. Na tym etapie, przy odpowiednim leczeniu, możliwe jest całkowite wyeliminowanie pewnych objawów lub zmniejszenie ich nasilenia.
Etap II - umiarkowanie nasilona encefalopatia układu krążenia. Główne dolegliwości pacjentów pozostają takie same, częstotliwość upośledzenia pamięci, niepełnosprawność, zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia wzrasta. Łączy wyraźne objawy neurologiczne. Zaburzenia te mogą zmniejszyć profesjonalną i społeczną adaptację pacjentów. Leczenie na tym etapie odbywa się z uwzględnieniem dominującego zespołu neurologicznego.
Encefalopatia dyscykulacyjna w III stopniu charakteryzuje się zmniejszeniem dolegliwości (ze względu na zmniejszenie krytyki pacjenta w związku z ich stanem). Pacjenci zgłaszają utratę pamięci, niestabilność podczas chodzenia, hałas i ciężkość głowy oraz zaburzenia snu. Znacząco wyrażone obiektywne zaburzenia neurologiczne. Przy niekorzystnym przebiegu choroby, bez leczenia, wszystko to może prowadzić do otępienia naczyniowego.
Dzięki terminowej diagnozie i prawidłowemu leczeniu można uniknąć tak poważnych konsekwencji.

Zasady leczenia
Właściwe leczenie niewydolności naczyń mózgowych obejmuje kilka obszarów.
Po pierwsze, jest to wpływ na przyczynę braku dopływu krwi do mózgu. Jak wspomniano wcześniej, istnieją dwie główne przyczyny - miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze. Stosowane są wszystkie możliwości leczenia hipotensyjnego, leki obniżające stężenie lipidów. Jeśli to konieczne, środki dezagregujące są przepisywane w celu zapobiegania udarowi (aspiryna, kuranty), antykoagulanty w obecności odpowiednich zaburzeń sercowo-naczyniowych (warfaryna itp.).
Jednak w istocie środki te mają na celu zapobieganie pogorszeniu stanu pacjenta i zapobieganie powikłaniom.
Po drugie, w celu poprawy samopoczucia pacjenta, aby pomóc mu pozbyć się lub zmniejszyć istniejące dolegliwości, stosuje się leki poprawiające krążenie mózgowe na poziomie mikrokrążenia (leki wazoaktywne) i leki poprawiające procesy metaboliczne w mózgu (leki nootropowe).
Leki Vasoactive poprawiają dopływ krwi do mózgu z powodu ekspansji naczyń mikronaczyniowych. Do leków wazoaktywnych należą:

• blokery fosfodiesterazy (eufilina, pentoksyfilina), w tym te pochodzenia roślinnego (ginkgo, tanakan, cavinton);

• blokery wapnia, których efekt jest najbardziej widoczny, jeśli przepływ krwi jest zakłócany w puli tętnic kręgowych zaopatrujących pień mózgu (cynaryzyna, flunaryzyna, nimodypina);

• blokery alfa działające na receptory ściany naczyń (nicergolina).

Leki nootropowe. W rzeczywistości poprawa procesów metabolicznych w neuronach umożliwia zwiększenie plastyczności neuronów - tj. zwiększyć zdolność adaptacyjną komórek nerwowych, zmniejszyć ich ekspozycję na szkodliwe czynniki. Leki nootropowe mają pozytywny wpływ na wyższe funkcje integracyjne mózgu, ułatwiają uczenie się, konsolidację pamięci itp. Pojedyncza klasyfikacja leków nootropowych nie istnieje. Leki nootropowe obejmują w szczególności pochodne pirolidonu (piracetam, nootropil), pochodne dimetyloaminoetanolu (deanol, demanal-aceglumate), pochodne pirydoksyny (piryditol, encefabol, enerbal, mózg), analogi chemiczne GABA (gammalon, amilon))). picamipon, pantogam, phenibut), meklofenoksat (acephen, cerutol).
Połączenie leków wazoaktywnych i nootropowych jest uzasadnione klinicznie: z jednej strony poprawia się ukrwienie, z drugiej strony zwiększają się możliwości rezerwowe mózgu; Ponadto zmniejszenie liczby przyjmowanych tabletek jest zawsze wygodniejsze dla pacjenta. Połączenie, na przykład, piracetamu i cynaryzyny jest również użyteczne, jeśli stosowaniu samego piracetamu towarzyszą zaburzenia snu i zwiększone napięcie u pacjenta.
Tradycyjnie, leki te są zalecane kursy: 2-3 miesiące przyjęcia, 3 miesiące przerwy, a następnie, jeśli to konieczne, drugi kurs.
Oprócz sytuacji przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, leki naczyniowe i nootropowe są szeroko stosowane w okresie rekonwalescencji udaru, urazowego uszkodzenia mózgu, jak również w zaburzeniach czynnościowych w młodym wieku, związanych ze zwiększonym stresem, stresem, osłabieniem różnego rodzaju, nerwicą i dystonią wegetatywną.

Fezam
Skład i forma uwalniania: 1 kapsułka zawiera piracetam 400 mg, cynaryzyna 25 mg.
Wskazania: naruszenie krążenia mózgowego (udar niedokrwienny, okres rekonwalescencji po udarze krwotocznym), miażdżyca naczyń mózgowych, encefalopatia w przewlekłym nadciśnieniu, stany śpiączkowe i podsomatyczne po zatruciu i urazach mózgu; choroby centralnego układu nerwowego, któremu towarzyszy spadek funkcji intelektualno-mnestycznych; depresja, zespół psychoorganiczny z przewagą objawów osłabienia i adynamii; zespół asteniczny pochodzenia psychogennego; Labyrinthopathy, zespół Meniere'a; opóźnienie rozwoju intelektualnego u dzieci (w celu poprawy uczenia się i pamięci); zapobieganie migrenie i kinetozowi.
Przeciwwskazania: nadwrażliwość, choroba wątroby i (lub) nerek, parkinsonizm, ciąża, karmienie piersią.
Stosowanie w czasie ciąży i karmienia piersią: przeciwwskazane. W momencie leczenia należy przerwać karmienie piersią.
Skutki uboczne: suchość w ustach, niestrawność, ból w nadbrzuszu, reakcje alergiczne, w tym skóra, nadwrażliwość na światło, drażliwość, drżenie kończyn, zwiększone napięcie mięśni, przyrost masy ciała.
Interakcja: leki rozszerzające naczynia zwiększają skuteczność, nadciśnienie - osłabiają. Może nasilać działanie uspokajające inhibitorów OUN, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, alkoholu, innych leków nootropowych i przeciwnadciśnieniowych.
Dawkowanie i podawanie: doustnie - 1-2 kapsułki 3 razy dziennie dla dorosłych lub 1-2 razy dziennie przez 1-3 miesiące, w zależności od ciężkości choroby. Kursy można powtarzać 2-3 razy w roku.
Okres ważności: 2 lata.
Warunki przechowywania: Lista B. W suchym, ciemnym miejscu w temperaturze 15-21 o C.

PREPARATY VAZOACTIVE

O artykule

Dla cytowania: Shtok VN PRZYGOTOWANIA VAZOACTIVE // BC. 1999. №9. P. 6

Systematyzacja leków wazoaktywnych (VP) w odniesieniu do ich interakcji lek-receptor pozwala wybrać oddzielne grupy zgodnie z przedmiotem oddziaływania.

Zastosowanie leków wazoaktywnych w leczeniu VSD

EAP są stosowane na tle zgodności z normami zdrowego stylu życia, leczenia środkami uspokajającymi lub lekami przeciwdepresyjnymi.
Pacjenci z VSD z uporczywymi objawami nadciśnienia układowego i nadciśnienia tętniczego są przepisywani w celu hamowania centralnej aktywacji współczulnej (klopelina, metyldopa, rezerpina), blokery ganglioblokacyjne, a- i b-adrenergiczne. Do regulacji regionalnego napięcia naczyniowego stosuje się leki przeciwskurczowe miotropowe, preparaty Vinca, dibazol, a-blokery, antagoniści wapnia. Z niedociśnieniem ogólnoustrojowym i niedociśnieniem regionalnym przepisuje się ergotaminę i zawierające ją preparaty, inne sympatykomimetyki - efedrynę, fetanol, fenylefrynę (mezaton), a także hormony anaboliczne i steroidowe. W przypadku dominującego niedociśnienia żył wskazane są preparaty ksantyny, barwinek i stymulanty a. Gdy mieszane formy VSD skuteczne leki kombinowane - bellataminal, belloid, bellaspon. We wszystkich przypadkach istnieją przydatne narzędzia, które poprawiają procesy metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym: Aminalon, piryditol, piracetam, terapia witaminowa (B1, B6, C, PP).
Od leczenia nielekowego przy użyciu akupunktury i różnych metod fizjoterapii.

Zastosowanie leków wazoaktywnych w leczeniu DEP

DEP jest powoli postępującą niewydolnością dopływu krwi do mózgu, której towarzyszą niewielkie zmiany ogniskowe w tkance mózgowej. Głównymi czynnikami etiologicznymi DEP są choroba nadciśnieniowa i miażdżyca, ogólnoustrojowe choroby naczyniowe, zwłaszcza te wpływające na łuk aorty i wypływające główne naczynia głowy. W przeważającej większości przypadków postęp AED występuje podczas epizodów dekompensacji krążenia mózgowego. W intensywnej opiece nad kryzysem związanym ze wzrostem ciśnienia krwi wybór leków przeciwnadciśnieniowych powinien być adekwatny do ciężkości kryzysu (pierwszeństwo mają leki szybko działające); nie powinien obniżać ciśnienia krwi poniżej poziomu znanego pacjentowi; konieczne jest wybranie metody podawania leku, która zapewnia szybkie, ale płynne i kontrolowane obniżenie ciśnienia krwi (zwykle dożylnego wlewu kroplowego) i bierze pod uwagę możliwy efekt uboczny szybko działających leków; zminimalizować ryzyko powikłań.
VP wybrany w zależności od rodzaju angiodystonii mózgowej. Gdy przepisywany jest hipertonizm tętniczy, leki z przewagą działania rozkurczowego, z objawami dystonii i niedociśnieniem tętnic mózgowych i żył, preferowane są winpocetyna, aminofilina, trentalus.
Niedokrwienny kryzys mózgowy u pacjentów z DEP na tle miażdżycy rozwija się w zależności od rodzaju niewydolności krążenia mózgowego. Może to wynikać ze zmniejszenia funkcji pompowania serca i obniżenia ciśnienia krwi, zwiększenia lepkości krwi i zwiększenia aktywności układu krzepnięcia. W takich przypadkach skuteczne jest dodanie małych dawek glikozydów nasercowych (Korglikon) do terapii. W kryzysie na tle nadkrzepliwości wskazane jest podawanie heparyny. Wśród pośrednich antykoagulantów preferowane są te, które wykazują mniejszą skłonność do kumulacji: syncumar, pelentan, fenilin.
Przy długotrwałym (miesięcznym) przepisywaniu EP na leczenie DEP bez zaostrzenia, skuteczne leki dobierane są indywidualnie. Niestety w praktyce oznacza to podejście empiryczne (metodą prób i błędów). W obecności warunków możliwe jest zalecenie wyboru indywidualnie optymalnego EP z zastosowaniem ostrego testu farmakologicznego. Polega na kolejnym podawaniu raz dziennie dawek terapeutycznych każdego z badanych środków naczyniowo-czynnych (badania przesiewowe). Jednocześnie po dożylnym podaniu leku monitoruje się stan pacjenta i synchroniczną rejestrację ciśnienia krwi, tętna, REG, EEG przeprowadza się przez 1 godzinę. Każda z pozostałych testowanych EP jest podawana następnego dnia. W terapii wybrano lek, który podczas ostrego testu spowodował najkorzystniejsze zmiany zarejestrowanych parametrów. Takie badania można przeprowadzić w biurze diagnostyki funkcjonalnej. Farmakoterapia oznacza, że ​​indywidualny wybór zwiększa skuteczność leczenia i skraca jego czas.

Zastosowanie leków wazoaktywnych w leczeniu udaru mózgu

Celem tego artykułu nie jest szczegółowy opis intensywnej terapii udaru krwotocznego i niedokrwiennego. Zastosowanie EP w skojarzonym leczeniu udaru z pewnością nie jest decydujące. Monoterapia EAP w ostrej fazie udaru nie może być uznana za odpowiednią, VP musi być połączona z innymi środkami leczenia patogenetycznego; podawanie pozajelitowe EP powinno być uważane za skuteczne w ostrej fazie ACCM, w codziennym programie intensywnej opieki medycznej ich powtarzane podawanie powinno być przeprowadzane w zależności od czasu trwania pojedynczej dawki (dla większości EP 3 razy dziennie). W pierwszych dniach po anulowaniu udaru, z powodu utraty lub spadku reaktywności naczyniowej, wprowadzeniu EP nie może towarzyszyć zmiana stanu klinicznego, wskaźników elektrofizjologicznych. Brak tych znaków nie świadczy o nieskuteczności PE. Ocenę aktywności WPR ułatwia ich wprowadzenie w odstępach czasu między wprowadzeniem innych czynników terapii patogenetycznej a dynamiczną obserwacją ich wpływu na stan pacjenta i jednocześnie rejestrowane ciśnienie krwi, tętno, EKG, REG i EEG. W trakcie wyboru optymalnego leku w pierwszych dniach po udarze, badanie przesiewowe EP było uzasadnione; w ostrej fazie, w celu uzyskania szybszego efektu, uzasadnione jest wprowadzenie do żyły EP w systemie kroplówki z preparatami kardiotonicznymi, przeciwobrzękowymi (odwadniającymi), hemoroidalnymi, środkami antyfibrynolitycznymi i przeciwzakrzepowymi. Podczas prowadzenia złożonej intensywnej terapii należy unikać jednoczesnego podawania środków o przeciwnych właściwościach farmakodynamicznych, podawania środków o podobnym działaniu farmakodynamicznym (z powodu nieprzewidywalności działania wzmacniającego) lub niezgodnych leków (na przykład heparyny + cavintona). Wykrycie „strefy penumbry” na tomogramie komputerowym lub rezonansie magnetycznym (region okołogałkowy z perfuzją mózgu na poziomie przedfunkcjonalnym) służy jako podstawa do kontynuowania intensywnej terapii EP i innych środków skojarzonego leczenia patogenetycznego.
Zatem wykorzystanie VP w złożonej terapii udaru należy uznać za nie tylko uzasadnione, ale także konieczne. Jednocześnie ocena ich działania nie powinna ograniczać się do identyfikacji tylko efektu naczynioruchowego. Każdy z leków tej klasy farmakologicznej zwykle poprawia krążenie krwi i funkcjonalną aktywność mózgu, ponieważ, chociaż w różnym stopniu, CAPs są mediowane (przez ulepszone krążenie krwi, ochronę przed niedokrwieniem) i mają bezpośredni efekt nootropowy z powodu normalizacji metabolizmu zaatakowanego mózgu.

1. Mashkovsky M.D. Leki, w 2 częściach, część I - M.: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Leki Stock VN w angioneurologii. - M.: Medicine, 1984; 303 s.
3. Akcje V.N. Farmakoterapia w neurologii. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Odniesienie Vidal. Narkotyki w Rosji. M.: AstraFarmServis, 1997.

W ciągu ostatnich dwóch dekad fibromyalgia (FM) zajęła silne miejsce wśród najbardziej istotnych.

Nowa generacja leków naczyniowych dla mózgu

Krążenie mózgu może być upośledzone z różnych powodów w każdym wieku. Aby poprawić zdrowie naczyń, zawsze przepisywane są specjalne preparaty, które rozszerzają tętnice i naczynia włosowate, wzmacniają ich ściany i eliminują skurcze.

Kto może potrzebować leków naczyniowych?

We wczesnym dzieciństwie zmiany w przepływie krwi w mózgu są wynikiem encefalopatii okołoporodowej, urazu porodowego, niedotlenienia podczas porodu i spadku ciśnienia podczas cięcia cesarskiego. Przy odpowiednim przygotowaniu planu leczenia przez 2-3 lata, stan dziecka powraca do normy. Jeśli dziecko ma porażenie mózgowe i inne poważne choroby, przez całe życie przyjmuje leki naczyniowe.

U dorosłych zaburzenia krążenia mózgowego są jeszcze częstsze z powodu chorób serca, osteochondrozy, niedokrwienia, zakrzepicy, urazów w przeszłości, operacji.

U osób starszych naczynia mózgowe cierpią na miażdżycę - blokowanie tętnic przez płytki. Wszystkie wskazane kategorie pacjentów mają wskazania do przyjmowania środków naczyniowych.

Blokery kanału wapniowego

Leki te należą do najpopularniejszych wśród przepisywanych neurologów i terapeutów. Poprzez zmniejszenie ilości wapnia w błonach komórkowych, ściany naczyń relaksują się, ich światło rozszerza się, a przepływ krwi wzrasta. Wzrasta również ilość składników odżywczych i tlenu wchodzących do mózgu. Ton żył nie zmienia się, co jest ważne dla utrzymania prawidłowego odpływu żylnego. Istnieje wiele sprawdzonych leków, a także leków nowej generacji. Które lepiej wybrać? Lista najpopularniejszych jest podana w tabeli.

Lekiobójcze leki w neurologii: lista i opis

Głównym celem każdej terapii jest poprawa i / lub przywrócenie dopływu krwi do zaatakowanych tkanek. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku tak ważnej dla ludzkiej struktury jak mózg i, odpowiednio, tkanka nerwowa. Jak wiadomo, neurony (komórki nerwowe), ze względu na swoją złożoną strukturę i wysokie zróżnicowanie, są przywracane bardzo powoli. Dlatego tak ważne jest przepisanie odpowiedniego leku na czas, co będzie korzystne.

Leki Vasoactive - definicja, klasyfikacja

Leki Vasoactive (z greckiego naczynia Vas) - substancje (środki farmakologiczne), które pomagają poprawić dostarczanie krwi do tkanki nerwowej w celu poprawy procesów metabolicznych w celu szybkiego przywrócenia utraconej funkcji lub powrotu częściowo utraconych właściwości neuronów.

Środki naczynioaktywne stosowane w praktyce neurologicznej można podzielić na kilka grup:

• Leki poprawiające przepływ krwi do tkanki nerwowej (mózgu) poprzez regulację napięcia naczyniowego (leki przeciwskurczowe miotropowe).
• Leki wzmacniające ściany naczyń krwionośnych (angioprotektory).
• Leki wpływające bezpośrednio na metabolizm tkanki nerwowej.
• Leki, które są substancją odżywczą dla komórek nerwowych.
• Substancje neuroprzekaźnikowe, które ułatwiają skuteczną transmisję sygnału między neuronami i tworzenie synaptycznych (połączenia komórka-komórka).

Idealnie, przy każdej patologii neurologicznej, kilka grup leków powinno być wykorzystywanych do przyspieszenia i zróżnicowania działania. Dotyczy to szczególnie poważnych chorób, takich jak zawał mózgu spowodowany zwężeniem lub pęknięciem naczynia (stara nazwa to ostre zaburzenie krążenia mózgowego lub ACVA), choroba Alzheimera, przemijające ataki niedokrwienne (są to TIA).

Miotropowe leki przeciwskurczowe

Główną właściwością farmakologiczną jest oddziaływanie na komórki mięśni gładkich ściany naczyniowej poprzez blokowanie kanałów wapniowych lub receptorów alfa-adrenergicznych. Zmniejszenie ilości jonów wapnia lub inaktywacja receptorów β-adrenergicznych podatnych na działanie substancji wazotonicznych (adrenaliny, noradrenaliny itp.) Przyczynia się do efektu rozszerzania naczyń krwionośnych, zmniejszenia całkowitego oporu naczyń obwodowych (OPS), aw rezultacie zwiększenia przepływu krwi do tkanki.

Ta grupa leków obejmuje Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (on jest Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Główną funkcją tych leków jest wzmocnienie ściany naczyń (działanie stabilizujące błonę), chroniąc ją przed uszkodzeniem przez blaszki miażdżycowe i zagregowane płytki krwi, a tym samym poprawiając mikrokrążenie. Równocześnie następuje spadek zakrzepicy z powodu aktywacji fibrynolizy i zmniejszenia syntezy czynników krzepnięcia.

Takie substancje obejmują Alprostadil (Vazaprostan lub Alprostan), Anginin (Parmidin), nikotynian ksantinolu.

Środki wpływające na metabolizm tkanki nerwowej (w tym mózgu)

Główne mechanizmy: aktywacja tlenowego (przy użyciu tlenu) rozszczepienia glukozy (glikoliza), zwiększenie syntezy ATP w celu wzmocnienia procesów energetycznych w komórce, a tym samym zwiększenie transportu i akumulacji glukozy i tlenu w komórkach w procesach anabolicznych (regeneracji). Zmniejsza się również szybkość i stopień peroksydacji (zniszczenia) lipidów błony komórkowej.

Ta klasa środków farmakologicznych obejmuje: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Nerwowe składniki odżywcze

Ta grupa obejmuje: kortynę, fosforan adenozyny, gliatilinę, kwas bursztynowy, kwas asparaginowy. Leki te poprawiają transmisję impulsów nerwowych i / lub są aktywnie wprowadzane do procesu metabolicznego (cykl Krebsa), będąc prekursorami fosfolipidów błon neuronowych lub integrując się z syntezą białek wewnątrzkomórkowych.

Produkty zawierające substancje neuroprzekaźnikowe

Wiadomo, że transmisja impulsów nerwowych lub ich zahamowanie następuje przy udziale specjalnych substancji chemicznych - mediatorów. Szybkość transmisji sygnału do ośrodkowego układu nerwowego lub odwrotnie - zahamowanie patologicznych obszarów kory lub ognisk o zwiększonej aktywności zależy od ich liczby i terminowości wydalania. Czasami konieczne jest ustanowienie połączeń synaptycznych tak szybko, jak to możliwe, na przykład podczas udaru, a czasami odwrotnie - do opóźnienia (nerwica, hiperdynamika itp.). Dlatego konieczne jest wyeliminowanie nierównowagi substancji pobudzających i hamujących.

Ta grupa obejmuje Aminalon (zawiera kwas gamma-aminomasłowy), glicynę i gliatilinę (składnik aktywny - alfosceran choliny).

Należy zauważyć, że w przypadku leczenia w nagłych wypadkach leki podaje się dożylnie w ciekłych postaciach dawkowania (przez wstrzyknięcie lub kroplówkę), aw warunkach przewlekłych i o małej intensywności może ograniczać się do przyjmowania postaci dawkowania tabletek. W każdym przypadku lekarz zaleci niezbędne leczenie.

Środki Vasoactive - grupa leków stosowanych w neurologii

Systematyzacja leków wazoaktywnych w odniesieniu do ich interakcji lek-receptor pozwala na dobór grup leków zgodnie z przedmiotem efektów farmakologicznych (Tabela 1).

Tabela 1. Wpływ środków wazoaktywnych na różne części regulacji krążenia krwi

Tabela 2. Leki Vasoactive

Leki przeciwnadciśnieniowe działające głównie na ośrodkowy układ nerwowy hamują aktywację współczulną w ośrodkach naczynioruchowych tułowia. Jednocześnie agoniści receptora a2-presynaptycznego, klonidyna i α-metyldopa, jak również antagoniści receptora presynaptycznego B (blokery) (na przykład propranolol) hamują syntezę i uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej, bez wyczerpywania zapasów w terminalu.

Preparaty rauwolfia naruszają pęcherzykowe przechowywanie noradrenaliny, wyczerpują jej rezerwy, tj. działać jako sympatycy. Dzięki odpowiedniej regulacji krążenia mózgowego, środki te poprawiają wskaźniki przepływu krwi w mózgu, ton tętnic i żył, odpływ żylny, stabilność funkcjonalną i reakcje ortostatyczne naczyń mózgowych. U pacjentów ze znacznymi zmianami w naczyniach mózgowych mózgowy przepływ krwi jest zmniejszony o 15–20%, a adaptacyjne reakcje naczyniowo-mózgowe są zniekształcone.

Główne wskazania do stosowania tych środków to nadciśnienie tętnicze i nadciśnienie tętnicze w miażdżycy tętnic (w tych przypadkach mogą być łączone z B-blokerami i diuretykami). Klonidynę i in-blokery stosuje się również w interwencyjnym leczeniu migreny, łagodzeniu pływów menopauzalnych i układu sercowo-naczyniowego zespołu abstynencyjnego, a także blokujących blokowanie w celu złagodzenia objawów współczulnych. Klonidyna zmniejsza hiperkinazy w uogólnionych tikach, a blokery B zmniejszają adrenergiczny składnik drżenia. Klonidyna zwiększa również aktywność centralnego systemu antynocyceptywnego, zwiększa wydzielanie hormonu wzrostu i dlatego jest stosowana, gdy u dzieci opóźniony jest wzrost.

Efekt uboczny: występuje działanie uspokajające (letarg, hipodynamika, senność, zwłaszcza na początku leczenia). Przy dłuższym stosowaniu może zmniejszyć pamięć, libido i upośledzenie ejakulacji. Obrzęk nosa, suchość w ustach częściej odnotowuje się dopiero na początku leczenia. Metylodopa jako fałszywy prekursor dopaminy zmniejsza jej syntezę, a rezerpina jako sympatykolityczna zmniejsza jej rezerwy, co może przedłużyć objawy parkinsonizmu podczas długotrwałego leczenia i zwiększyć poziom prolaktyny (ginekomastii i pseudolaktacji).

Skutki uboczne są wzmocnione przez połączenie metyldopy z rezerpiną. Mogą być zatrzymane przez bromokryptynę. Kobiety z mastopatią powinny powstrzymać się od stosowania tych leków. Wraz z nagłym anulowaniem klonidyny i blokerów, możliwy jest kryzys nadciśnieniowy. Aby uniknąć odstawienia leku, leczenie należy przerwać stopniowo lub do czasu odstawienia leku, należy podać rezerpinę.

Ganglioblokatory zmniejszają ciśnienie krwi, zmniejszają objętość udaru serca i opór naczyń obwodowych. Mózgowy przepływ krwi pozostaje niezmieniony lub nieznacznie wzrasta, ponieważ opór naczyń mózgowych zmniejsza się bardziej niż całkowity obwodowy. Zmniejszenie przepływu krwi w mózgu obserwuje się tylko w przypadku jego wadliwej autoregulacji.

W klinice neurologicznej ganglioblokery są stosowane do kontrolowania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z krwotokiem mózgowym, ostrą encefalopatią nadciśnieniową, w przypadku kryzysu przewlekłej encefalopatii układu krążenia. W praktyce neurochirurgicznej arfonady i higronium służą jako środek do kontrolowanego niedociśnienia tętniczego podczas operacji i badań kontrastowych naczyń mózgowych. Przy różnych typach dystonii wegetatywno-naczyniowej (VVD) stosowanie „miękkiego” ganglioblokatorovu prowadzi do wyrównania nierównowagi między współczulną i parasympatyczną.

Niektórzy ganglioblockerzy (hygronium, pentamina, benzogeksoniy) są skuteczni w obrzęku płuc. Silniejszy trimetafan (arfonad) z powodu uwalniania histaminy może powodować skurcz oskrzeli.

Efekt uboczny: występują komplikacje ortostatyczne (nudności, zawroty głowy, omdlenia z szybkim wzrostem), więc gdy stosowanie tych leków pozajelitowo, pacjenci powinni być 2-3 godziny w łóżku. Spowolnienie ruchliwości jelit (rzadko porażenie porażenia jelit - niedrożność jelit), zatrzymanie moczu, rozszerzenie źrenic, zaburzenia zakwaterowania, dyzartria, dysfagia są możliwe. Zjawiska te zmniejszają się wraz z powołaniem prozeriny i karbacholiny.

Sympatykolityki (guanetydyna i inne), działające na zakończenia współczulne, wyczerpują noradrenalinę na końcach połączenia mięśni gładkich nerwowo, umiarkowanie blokują zwoje współczulne i stymulują receptory 2 mięśni gładkich tętnic. Guanetydyna zmniejsza napięcie naczyniowe mózgu. Rozszerzenie naczyń obwodowych określa ryzyko niedociśnienia ortostatycznego i powikłań ortostatycznych. Wskazaniem do celów guanetydyny jest trwałe i wysokie nadciśnienie tętnicze, oporne na inne leki przeciwnadciśnieniowe.

Pochodne fenotiazyny i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (na przykład amitryptylina) zapobiegają przedostawaniu się leku do końców noradrenergicznych. Guanetydyna jest przeciwwskazana w ostrym wypadku naczyniowo-mózgowym (ONMK), zawale mięśnia sercowego, guzie chromochłonnym. Względnym przeciwwskazaniem do jego stosowania jest przewlekła encefalopatia z zaburzeniami krążenia (DEP).

Ergotamina, agonista receptora a, wykazuje wyraźne działanie wazotoniczne zarówno na tętnice, jak i żyły, zmniejszając ich dopływ krwi o 45%. Poprawa mikrokrążenia przyczynia się do blokady patologicznego przetaczania tętniczo-żylnego. Najczęściej ergotamina jest stosowana w leczeniu pacjentów cierpiących na napady migreny. Z przedawkowaniem ergotaminy (ponad 8-10 mg na dobę). Ostry zatrucie ergotaminą rozwija się: wymioty, biegunka, parestezje, drgawki. Przy długotrwałym stosowaniu średnich dawek terapeutycznych, przewlekły zatrucie sporyszem z zaburzeniem krążenia obwodowego rozwija się z powodu skurczu naczyń.

Martwicę niedokrwienną tkanek miękkich palców opisano jako rzadkie powikłanie. Objawy działań niepożądanych przyczyniają się do przyjmowania innych środków zwężających naczynia.

Ergotamina jest przeciwwskazana w nadciśnieniu tętniczym, miażdżycy tętnic, dusznicy bolesnej, stwardnieniu tętnic obwodowych, chorobach wątroby i nerek. Dihydroergotamina ma również właściwości agonisty adrenergicznego, ale ma również działanie blokujące a (patrz poniżej).

Blokery A-adrenergiczne hamują, na różnych poziomach, przenoszenie aktywacji współczulnej przez układy a-adrenergiczne. W rezultacie zmniejsza się ciśnienie tętnicze i napięcie mięśni gładkich tętnic, zwłaszcza w przypadku początkowego nadciśnienia tętniczego. Posiadają również właściwości agonistów receptorów a-adrenergicznych („wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna”): przy szybkim podawaniu dożylnym ciśnienie krwi układowej lub regionalne napięcie naczyniowe zwiększa się na krótki czas, zwłaszcza przy początkowym niedociśnieniu. W różnym stopniu penetrują barierę krew-mózg (BBB) ​​i mają wpływ regulujący na metabolizm energii w mózgu.

Działania niepożądane: zawroty głowy, hipotonia ortostatyczna, ból głowy, ogólne osłabienie, senność, ból serca, zwiększone oddawanie moczu. Zazwyczaj obserwuje się je w przypadku indywidualnego przedawkowania, zwłaszcza na początku leczenia („efekt pierwszej dawki”) i mają miejsce po zmniejszeniu dawki i odstawieniu leku.

Blokery β-adrenergiczne hamują receptory p w ośrodkowym układzie nerwowym, zakończenia nerwowe, mięśnie gładkie, mają działanie stabilizujące błonę. Nieselektywne p-blokery oddziałują z receptorami b1 i B2, a receptory kardio-selektywne oddziałują z receptorami b1. Leki o wysokiej lipofilności z tej grupy (alprenolol, metoprolol, oksprenolol, propranolol) dobrze przechodzą przez BBB, zmniejszają lęk, pobudzenie, lęk, zatrzymują zaburzenia sercowo-naczyniowe i autonomiczno-somatyczne spowodowane stresem, obniżają ciśnienie krwi, normalizują wskaźniki EEG.

Spowalniają rytm serca, zmniejszają siłę skurczu mięśnia sercowego, zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy, hamują automatyzm węzła przedsionkowo-komorowego i ektopowe ogniska stymulacji mięśnia sercowego, zwiększają tolerancję wysiłku. Powoduje wyraźny efekt hipotensyjny w nadciśnieniu tętniczym typu hiperkinetycznego. Na tle długotrwałego leczenia zmniejsza się częstość występowania zawału mięśnia sercowego i śmiertelności z powodu zawałów serca oraz zmniejsza przerost mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych spowodowany nadciśnieniem. W praktyce terapeutycznej narzędzia te są stosowane w leczeniu nadciśnienia, choroby wieńcowej, dławicy piersiowej, tachyarytmii.

Poprawiają ton i reaktywność naczyń mózgowych. Wskazaniami do stosowania blokerów adrenergicznych w klinice neurologicznej są IRR, w tym kryzysy współczulne, idiopatyczna hipotonia ortostatyczna, migrena, DEP z nadciśnieniem tętniczym. Podczas leczenia tą grupą leków zmniejsza się śmiertelność pacjentów z samoistnym krwotokiem podpajęczynówkowym i udarem niedokrwiennym, częstość nawrotów udaru niedokrwiennego i zawału mięśnia sercowego. Skuteczny w leczeniu pacjentów z objawami abstynencyjnymi.

Działania niepożądane: bradykardia, dusznica bolesna, naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego do całkowitego bloku serca, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny lub anafilaktyczny. Nieselektywne leki bez aktywności sympatykomimetycznej (propranolol, tymolol, atenolol, metoprolol, talinolol) powodują i nasilają skurcz oskrzeli. Takie komplikacje w stosowaniu blokerów o działaniu sympatykomimetycznym (oksprenolol, pindolol, alprenolol) są mniej powszechne. Zaburzenia układu nerwowego obserwuje się w 3-15% przypadków (bezsenność, niepokojące sny, omamy lub depresja, bóle mięśni lub zmęczenie). Być może pojawienie się objawów miotonii i wzrost objawów miastenii. Bardziej rzadkie powikłania to zwłóknienie płuc i opłucnej, zapalenie powiek, zapalenie spojówek, jadłowstręt, ból żołądka. Ze względu na częste komplikacje zaprzestano stosowania ćwiczeń.

Przeciwwskazania do stosowania: ciężka niewydolność serca, bradykardia, zaburzenia rytmu zatokowego, astma oskrzelowa; przeciwwskazania względne: umiarkowana niewydolność serca, obturacyjna choroba płuc, depresja, niedoczynność tarczycy, choroba wątroby i nerek, cukrzyca (nieselektywne leki blokujące wydłużają działanie insuliny). W przypadku nagłego zaprzestania przyjmowania tych leków możliwy jest zespół odstawienia: pogorszenie ukrwienia naczyń wieńcowych, ból w okolicy serca, arytmia, podwyższone ciśnienie krwi.

Labetalol (trandat) ma właściwości a-i-in-blockerów. Wskazania do jego stosowania są określone przez połączenie tych właściwości. Ustalono skuteczność leku w leczeniu zespołu nadciśnienia i tachykardii, które rozwija się po wielokrotnych urazach złożonych. Skutki uboczne są związane zarówno z blokadą receptorów a - epizody ortostatyczne, zawroty głowy, szumy uszne, upośledzone oddawanie moczu i wytrysk (bez zmniejszenia libido, erekcji, zachowania orgazmu) i receptorów B - stany astmatyczne, chromanie przestankowe, choroba Raynauda, depresja z zaburzeniami snu i przerażającymi snami.

Antagoniści receptora serotoninowego (ketanserin, ritanserin), które działają głównie na ośrodkowy układ nerwowy, są stosowane w leczeniu nadciśnienia, miażdżycy tętnic i nadciśnienia tętniczego oraz chorób z angiospasmami tętnic obwodowych - choroby Raynauda i chromania przestankowego. Cyproheptadyna, pisotifina przepisywana w okresie międzynapadowym migreny.

Inhibitory enzymu konwertującego aiigiotynę (IACP) hamują tworzenie peptydu presyjnego - angiotensyny II. Pomimo spadku ciśnienia tętniczego krwi, mózgowy przepływ krwi i jego regulacja zwykle się nie zmieniają. IAKP zmniejsza ryzyko krwotoku i obrzęku mózgu w nadciśnieniu, najwyraźniej z powodu zmniejszenia zmian włóknistych i martwicy ścian naczyń. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zmianami ogniskowymi mózgu podczas leczenia IACP, podczas gdy układowe ciśnienie tętnicze zmniejszyło się, przepływ krwi w mózgu zwiększa się o 10%. Naturalny teplotid IAKF hamuje skurcz tętnic mózgu w krwotoku podpajęczynówkowym.

IACF stosuje się w nadciśnieniu tętniczym, zwłaszcza w genezie naczyniowo-nerkowej, w przełomie nadciśnieniowym, zastoinowej niewydolności sercowo-naczyniowej, postaci angiospastycznej choroby Raynauda, ​​DEP z nadciśnieniem tętniczym lub zastoinową niewydolnością serca. W tych postaciach IAKF są często bardziej skuteczne niż leki sympatykolityczne działające na zakończenia współczulne, a-blokery i antagonistów wapnia. Przy długotrwałym leczeniu może występować osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, białkomocz, niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość, hiperkaliemia (zwłaszcza w połączeniu z heparyną), obrzęk naczynioruchowy, zniekształcenie lub utrata czucia smaku.

Połączenie IAKF z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, w tym antagonistami wapnia, B-blokerami i diuretykami, zwiększa ich skuteczność farmakoterapeutyczną. NSP, zwłaszcza indometacyna, zmniejszają działanie przeciwnadciśnieniowe IACF. Wraz z nagłym anulowaniem IAKF, ciśnienie krwi (zespół odstawienia) gwałtownie wzrasta, pojawia się ponownie nadciśnienie tętnicze i rośnie rozkurczowe ciśnienie krwi.

Środki działające głównie na mięśnie gładkie naczyń, w zależności od wpływu na układy enzymatyczne (cyklaza adenylanowa, PDE) i kanały wapniowe należą do różnych klas farmakologicznych: pochodne izochinoliny, imidazolu, puryn, małych barwinków, antagonistów wapnia (patrz Tabela 2). Mają działanie przeciwskurczowe, jednak z początkowo obniżonym napięciem tętniczym dają efekt wazotoniczny, wenotoniczny. Ta ostatnia zdolność jest szczególnie wyraźna w pochodnych purynowych (ksantyna). Działanie farmakoterapeutyczne jest również związane z działaniem leków na obrót krwi, agregację płytek krwi, jak również na działanie nootropowe.

Leki Vasoactive na liście neurologii

N. A. Maruta, profesor, doktor miodu. Nauki, Instytut Neurologii, Psychiatrii i Narkologii, AMS Ukrainy

... nootrop jest skierowany do umysłu, umierając w związku ze stresem lub w związku z procesami patologicznymi powodowanymi przez czynniki fizyczne, chemiczne, biologiczne i społeczne działające na organizm ludzki.

W ciągu ostatnich 10 lat na Ukrainie obserwowano stały trend w kierunku wzrostu i rozprzestrzeniania się chorób naczyniowych mózgu. Patologia naczyń mózgowych ma duże znaczenie medyczne i społeczne we współczesnym świecie, ze względu na znaczący udział w strukturze zachorowalności, śmiertelności i niepełnosprawności populacji.

To decyduje o pilności problemu farmakologicznej korekty zaburzeń krążenia mózgowego, wyboru środków zapobiegania lub eliminacji skurczów naczyń mózgowych, a także zaburzeń somatowegetatywnych, psychopatologicznych i reakcji osobowościowych na chorobę.

Obecny etap opieki neurologicznej i psychiatrycznej charakteryzuje się rosnącym zainteresowaniem zastosowaniem neurometabolicznych cerebroprotektorów, z których jednym jest pikamilon.

Zsyntetyzowany w 1969 r. Przez All-Union Vitamin Research Institute i badany w Instytucie Badawczym Farmakologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, lek został wprowadzony do praktyki medycznej w 1986 r., A doświadczenie kliniczne w tym zakresie zostało zdobyte.

Zgodnie ze strukturą chemiczną pikamilon jest połączeniem cząsteczki kwasu γ-aminomasłowego (GABA) - mediatora hamującego ośrodkowy układ nerwowy i kwasu nikotynowego, który ma działanie rozszerzające naczynia. Picamilon jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, w przeciwieństwie do GABA łatwo przenika przez barierę krew-mózg.

Biodostępność leku wynosi od 50 do 88%. W organizmie jest rozprowadzany w mózgu, nerkach, mięśniach i tkance tłuszczowej. Nie metabolizowany. Wydalany w postaci niezmienionej z moczem [16].

W wyniku szeroko zakrojonych badań klinicznych pikamilon oceniano jako skuteczne narzędzie terapii metabolicznej, skutecznie łącząc wyraźne właściwości naczynioruchowe, działanie nootropowe i działanie uspokajające.

Jest to wyjątkowość pikamilonu, który odróżnia go od znanych leków naczyniowych i nootropowych i pozwala go przepisywać w szerokim zakresie chorób.

Unikalne właściwości farmakologiczne pikamilonu determinują wskazania do jego powszechnego zastosowania medycznego.

Wskazania do stosowania pikamilonu to:

• początkowe objawy niewydolności krążenia mózgu;
• zaburzenia niedokrwienne krążenia mózgowego;
• encefalopatia układu krążenia;
• okres powrotu do zdrowia po udarze;
• skutki urazowego uszkodzenia mózgu i neuroinfekcji;
• dystonia naczyniowa;
• migrena różnych form (zapobieganie i łagodzenie ataków);
• pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania (ze znormalizowanym ciśnieniem wewnątrzgałkowym);
• choroby siatkówki i nerwu wzrokowego pochodzenia naczyniowego;
• neurogenne zaburzenia oddawania moczu u dzieci i dorosłych;
• zapalenie nerwu nerwu słuchowego;
• zespół odstawienia alkoholu i narkotyków;
• choroby ośrodkowego układu nerwowego, któremu towarzyszy spadek funkcji intelektualno-umysłowych;
• zaburzenia depresyjne w podeszłym wieku, starcze psychozy, demencja;
• stany asteniczne, nerwica, labilność emocjonalna;
• zaburzenia snu;
• zmniejszenie sprawności psychicznej i fizycznej przy zwiększonym obciążeniu u osób zdrowych psychicznie.

Niska toksyczność i niska dawka leku umożliwiają stosowanie go w pediatrii i gerontologii. Lek nie ma działania teratogennego, embriotoksycznego i rakotwórczego. Nie ma przeciwwskazań podczas laktacji. Nie uzależnia [16, 19].

Wyniki badań klinicznych nad skutecznością leku w różnych klinikach pod kątem zaburzeń naczyniowo-mózgowych sugerują, że pikamilon jest nie tylko skuteczny, ale także niezbędny w złożonej terapii różnych patologii naczyniowych mózgu, w tym udarów niedokrwiennych o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, początkowe objawy niedostatecznego dopływu krwi do mózgu.

Wzrost przepływu krwi w mózgu pod wpływem pikamilonu jest spowodowany zmniejszeniem napięcia naczyniowego mózgu w układzie tętnic szyjnych i kręgowych, tętniczek tętniczych, wzrostem prędkości przepływu krwi w mózgu, wyraźnym centralnym efektem ograniczającym odruchowe reakcje skurczowe naczyń mózgowych i odruchów somatosympatycznych, co jest patogenetycznie uzasadnione objawy niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Lek ma pozytywny wpływ, powodując zmniejszenie bólów głowy, zaburzeń naczyniowych, zaburzeń mnestycznych, zapewniając efekt tonizujący. Wraz z poprawą stanu subiektywnego pacjenci znacznie poprawili wskaźniki pulsografii echa w postaci zmniejszenia oporu naczyniowego mózgu, normalizacji odpływu żylnego krwi [5, 13].

Właściwości nootropowe leku determinują optymalizację procesów metabolicznych w komórkach oraz poprawę funkcji poznawczych i mnestycznych, których osłabienie obserwuje się w przypadku cerebrozy i zaburzeń psychoorganicznych genezy naczyniowej.

Właściwości troficzne i przeciw niedotlenieniu ułatwiają regresję lub łagodzą destrukcyjne skutki chorób naczyniowych (niedokrwienie, udar) [4, 11].

Wyraźne właściwości wazoaktywne leku, wraz z działaniem uspokajającym i nootropowym, sprawiają, że jego podawanie pacjentom z arteriosklerozą mózgową jest bardziej korzystne niż podawanie piracetamu i aminalonu [17]. Podczas leczenia pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami krążenia mózgowego do siódmego dnia obserwowano spadek subiektywnych odczuć, po 2-3 tygodniach nastąpiła znacząca poprawa w postaci zmniejszenia intensywności i częstości bólów głowy, zawrotów głowy, hałasu w głowie, dyskomfortu w okolicy serca [10, 17 ].

Picamilon jest również z powodzeniem stosowany w leczeniu pacjentów z dysfunkcją naczyń [20]. W obrazie klinicznym choroby u tych pacjentów dominują bóle głowy, zmęczenie, labilność emocjonalna, zaburzenia snu, rzadko - omdlenia. Poprawę stanu odnotowuje się już po 2-3 dniach od rozpoczęcia terapii. Istnieje regresja bólu głowy, ciśnienia krwi i tętna staje się bardziej stabilna, a labilność emocjonalna maleje. Badanie neuropsychologiczne potwierdza poprawę stanu pacjentów: zwiększa się zdolność do pracy, poprawia się uwaga i pamięć [20].

Posiadając zrównoważony, wieloaspektowy mechanizm działania farmakologicznego, pikamilon jest skuteczny w leczeniu pacjentów z zespołem psychoorganicznym, w tym zmian naczyniowych (początkowe objawy encefalopatii układu krążenia).

Posiadając właściwości troficzne, pikamilon łagodzi skutki uboczne innych leków. Pozytywny efekt wyraża się w normalizacji zaburzeń somatowegetatywnych, stabilizacji wskaźników ciśnienia krwi, poprawie ogólnego samopoczucia i zaniku odczuwania słabości fizycznej, letargu. Poprawia się koncentracja uwagi, zanika uczucie ciężkości głowy, zmniejszają się zaburzenia pamięci [17].

Wraz z efektem nootropowym, pikamilon ma umiarkowanie wyraźne działanie tymoleptyczne. Właściwości nootropowe leku są wykrywane w pierwszych dniach podawania przy małych dawkach dziennych, a działanie przeciwdepresyjne, głównie o działaniu stymulującym, w bardziej odległych etapach terapii. Łagodny efekt uspokajający umożliwia skuteczne stosowanie leku w stanach depresyjnych, którym towarzyszą komponenty lękowe [18].

Połączenie właściwości nootropowych i tymoleptycznych, jak wykazały badania [15, 18], odróżnia pikamilon od innych pochodnych GABA i umożliwia stosowanie go jako niezależnego środka przeciwdepresyjnego [16, 17].

Doświadczenie kliniczne ze stosowaniem pikamilonu w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi wykazało szereg zalet kompleksowej terapii u pacjentów w podeszłym wieku z depresją - nasilenie działania leków przeciwdepresyjnych, w połączeniu z poprawą ich tolerancji i zmniejszeniem intensywności związanych z tym działań niepożądanych. Cechą picamilonu jest korekta późnej pamięci, zaburzeń uwagi i orientacji występujących w objawach stanów późnej depresji [11].

Picamilon znalazł zastosowanie w leczeniu odstawienia objawów odstawiennych u osób z przewlekłym alkoholizmem, a także w normalizacji metabolizmu komórek OUN podczas wycofywania objawów odstawienia u narkomanów [16]. Picamilon jest skutecznym narzędziem w kompleksowym leczeniu alkoholizmu dzięki właściwościom przeciwlękowym, psycho-energetyzującym, uspokajającym, normalizującym wegetatywnie i nootropowym. Wskazaniami do stosowania pikamilonu są zaburzenia asteniczne, astenoneurotyczne, asteniczno-depresyjne w ramach stanów postpsychotycznych odstawienia, a także encefalopatia alkoholowa. Picamilon jest również skuteczny w leczeniu pacjentów ze zwiększonym głodem alkoholu, w którym obserwuje się niepokój na tle zaburzeń astenowegetatywnych [12]. Utrzymujący się efekt terapeutyczny pikamilonu w leczeniu przewlekłego alkoholizmu podczas odstawienia obserwuje się już w 2. lub 3. dniu terapii. U pacjentów, zaburzenia asteniczne, letarg, osłabienie, wyczerpanie fizyczne i intelektualne, lęk stopniowo zmniejszają się i znikają. Po usunięciu zespołu abstynencji (w tym opium) u osób cierpiących na narkomanię terapia pikamilonem pozwala szybko osiągnąć poprawę stanu pacjentów i przyczynia się do powstawania trwałej remisji terapeutycznej [6].

Podczas stosowania pikamilonu u pacjentów z migreną nasilenie i intensywność ataków znacznie się zmniejsza. Poprawia się także ogólny stan pacjenta. Objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej zmniejszają się, wzrasta tło nastroju, zwiększa się dzienna zdolność do pracy i aktywność. W niektórych przypadkach sen jest znormalizowany [13]. Picamilon prowadzi do zmniejszenia czasu trwania i intensywności ataków. Lek jest najskuteczniejszy w prostych postaciach migreny z przeważnie lewostronną lokalizacją [4, 8]. Podczas przyjmowania leku podjęzykowo w celu złagodzenia ataku migreny wykazano, że pikamilon jest skuteczny tylko podczas prekursorów ataku, gdy zażywanie leku może zapobiec rozwojowi bólu głowy. W niektórych przypadkach występuje pozytywny wpływ na bolesny atak migreny, co przekłada się na zmniejszenie intensywności bólu, jego złagodzenie wraz z całkowitą eliminacją towarzyszących objawów [4, 8].

W leczeniu zaburzeń oddawania moczu wykazano, że pikamilon jest najbardziej skuteczny w neurogennej dysfunkcji pęcherza moczowego, nieadaptowanym pęcherzu moczowym, zaburzeniach urodynamicznych dolnych dróg moczowych typu hiperrefleksyjnego, w funkcjonalnych i organicznych zaburzeniach oddawania moczu u dzieci spowodowanych zaburzeniami krążenia narządów i niedotlenieniem pęcherza moczowego;, 19]. Lek poprawia funkcje adaptacyjne i rezerwowe pęcherza moczowego. Aktywacji krążenia narządów towarzyszy wzrost wrażliwości wypieracza pęcherza na inne leki, takie jak atropina [14, 16]. U dorosłych obserwowano dodatni wynik leczenia pikamilonem w hiperrefleksji i niedotlenieniu wypieracza w gruczolaku prostaty, stanie po adenomektomii, połączonych postaciach nietrzymania moczu u kobiet itp. [16]. Pozytywne wyniki leczenia pozwoliły nam zalecić stosowanie pikamilonu w grupach pacjentów z zaburzeniami układu moczowego o różnej etiologii choroby, w tym skutki urazów kręgosłupa i zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego [16, 19].

Po otrzymaniu pikamilonu w leczeniu okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u dzieci w wieku jednego miesiąca na tle terapii podstawowej (fenobarbital, mieszanina cytralu, witaminy z grupy B), objawy dodatniej dynamiki odnotowuje się w ciągu 6-10 dni od rozpoczęcia terapii. Przejawia się to w poprawie hemolyzvorodinamiki, w zmniejszeniu drżenia rubralnego, zaniku zaburzeń mikrokrążenia w skórze. W stanie neurologicznym odpowiada to normalizacji odruchów ścięgnistych, napięcia mięśniowego, łagodzeniu neurogennego kręczu szyi, zespołu nadciśnieniowego i poprawie samopoczucia dzieci. Objawy alergiczne i działania niepożądane podczas leczenia pikamilonem u badanych dzieci nie były obserwowane. Wyniki badania dzieci w wieku 6–8 miesięcy pokazują, że efekt kliniczny pikamilonu jest dość stabilny [16].

Ponadto pikamilon zmniejsza agregację płytek krwi, ma działanie przeciwzakrzepowe i przeciwmiażdżycowe, ma pozytywny wpływ na ukrwienie serca, co (na tle podstawowej terapii wieńcowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca) zmniejsza częstotliwość i intensywność ataków niedokrwiennych oraz zmniejsza dzienne zapotrzebowanie na azotany [16, 19]. Włączenie pikamilonu do złożonego leczenia pacjentów z IHD przyczynia się do powstania odpowiedniej odpowiedzi na chorobę. Jednocześnie zmniejsza się niepokój, poprawia się stan zdrowia, wskaźniki ogólnego poziomu subiektywnej kontroli, poprawia się adaptacja psychiczna. Przedstawione wyniki pozwoliły na rozszerzenie wskazań do stosowania pikamilonu w różnych postaciach klinicznych choroby wieńcowej serca [19]. Ze względu na te właściwości pikamilon jest również skuteczny w leczeniu jaskry pierwotnego kąta otwartego, abiotrofii barwnika siatkówki i neuropatii niedokrwiennej [2, 3].

Dobra tolerancja leku, działanie psychostymulujące, energetyzujące i łagodne działanie uspokajające pozwalają na stosowanie picamilonu jako korektora zaburzeń neuropsychiatrycznych powstających w warunkach silnego stresu psycho-emocjonalnego i fizycznego. Powołanie picamilonu jest również obiecujące w warunkach zmęczenia i przepracowania u osób zdrowych psychicznie [10]. Zastosowanie pikamilonu ma znaczący wpływ regulacyjny podczas wykonywania złożonych skoordynowanych działań. Przede wszystkim wiąże się to z optymalizacją aktywności wegetatywnej i pobudzeniem psycho-emocjonalnym z ustanowieniem względnie stabilnych relacji między głównymi psychofizjologicznymi mechanizmami regulacji aktywności. Efekty te pozwalają na użycie pikamilonu przy intensywnych obciążeniach intelektualnych [1]. Duży pozytywny efekt pikamilonu, chroniący przed stresem, obserwuje się u osób z psychogennymi przyczynami osłabienia, szczególnie w przypadkach, gdy kompleks objawów astenicznych jest z natury bliski nerwicy wyczerpania [10].

Charakterystyczne cechy farmakodynamiki Picamilon

• Ze względu na połączenie w farmakodynamicznym spektrum aktywności neurometabolicznej pikamilonu z wyraźnym działaniem wazotropowym, działaniem uspokajającym, przeciwpłytkowym i hipocholesterolemicznym, stosowanie leku w zaburzeniach podobnych do nerwic na tle postępującej miażdżycowej zmiany naczyniowej OUN jest patogenetycznie uzasadnione.
• Lek jest wytwarzany w dawkach dla dorosłych i dzieci: odpowiednio 0,05 g i 0,02 g. Dzienna dawka terapeutyczna wynosi 0,06–0,15 g, oczywiście 1 - od 1,8 g do 9 g, co jest znacznie niższym niż wymagane dawki innych leków z tej serii [7].
• Stosowaniu leków wazoaktywnych towarzyszy ekspansja naczyń mózgowych przy jednoczesnym zmniejszeniu całkowitego oporu obwodowego i spadku ciśnienia krwi układowej. W warunkach przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych może to prowadzić do progresji niedokrwiennego uszkodzenia tkanki mózgowej (zespół napadowy). Zastosowanie pikamilonu jest bardziej wskazane, ponieważ w dawkach terapeutycznych lek nie wpływa na centralne parametry hemodynamiczne i nie zmniejsza ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.
• Oddzielne stosowanie leków GABA-ergicznych i pochodnych kwasu nikotynowego często powoduje pobudzenie i bezsenność, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle głowy, pośpiech krwi do twarzy i górnej części ciała, swędzenie. W wyniku połączenia cząsteczki GABA i kwasu nikotynowego (pikamilonu) odnotowano większą skuteczność i lepszą tolerancję leku w porównaniu z oddzielnym podawaniem jego składników.
• Kwas nikotynowy (który bierze udział w procesach oddychania tkankowego i ma właściwości naczyniowoczynne) w cząsteczce pikomilonu zapewnia swobodny przepływ leku przez BBB, wzmacnia działanie rozszerzające naczynia, przeciwhipoksyczne, neurometaboliczne, przeciwagregacyjne działanie pikamilonu.
• Lek ma szczególny efekt uspokajający (w zależności od nasilenia działania gorszego niż benzodiazepiny). Picamilon okazał się skutecznym lekiem w leczeniu pacjentów z zaburzeniami genezy nerwicowej, którym towarzyszył strach, lęk, niestabilność emocjonalna i wegetatywna.
• Ważną właściwością pikamilonu jest zdolność do szybkiego przywrócenia sprawności fizycznej i psychicznej. Stosowanie leku jest wskazane w warunkach zmęczenia i przepracowania u osób zdrowych i ludzi różnych zawodów pracujących w ekstremalnych warunkach.
• Picamilon nie powoduje rozluźnienia mięśni, senności, letargu, zaburzonej koordynacji ruchów, dzięki czemu może zabrać ludzi prowadzących pojazdy, a także tych, których praca wymaga większej uwagi.
• Ze względu na stabilizację wegetatywną, właściwości psycho-energetyzujące, przeciwlękowe i nootropowe, picamilon znalazł zastosowanie w złożonej terapii odstawienia zespołu odstawienia u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm i uzależnienie od narkotyków (w tym zespół odstawienia opium).
• Stosowanie leku nie uzależnia, a jego bezpieczeństwo zostało udowodnione przez 16 lat intensywnego i intensywnego stosowania w klinice.

Dawkowanie i podawanie

Picamilon podaje się doustnie, niezależnie od posiłku.

Przeciwwskazania

Nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do stosowania pikamilonu. Przeciwwskazaniami względnymi są: nietolerancja indywidualna, stan pobudzenia psychomotorycznego, ostra i przewlekła choroba nerek.

Formularz wydania

Picamilon jest dostępny w tabletkach po 30 tabletek po 0,02 g każda i po 30 tabletek po 0,05 g każda.

Warunki przechowywania

Lista B. Lek należy przechowywać w suchym, ciemnym miejscu w temperaturze pokojowej. Okres ważności - 3 lata.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon we współczesnej praktyce neurologicznej i psychiatrycznej // Proceedings of Russian Conference.– M., 1994. - P. 115–120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Zastosowanie leków wazoaktywnych w leczeniu chorób niedokrwiennych nerwu wzrokowego i siatkówki // Russian Medical Journal. 2000. T. 8, No. 1.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Porównanie skuteczności klinicznej różnych dróg podawania pikamilonu w stanach hiporefleksyjnych tylnego odcinka oka.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva i wsp. Pikamilon we współczesnej praktyce neurologicznej i psychiatrycznej // Materials of the Russian Conf. —M. 1994. - str. 71–74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - nowy lek mózgowo-naczyniowy i nootropowy. Wyniki eksperymentalne. i klinika. studiować // Tez. Wszystko conf. Ufa. VNIISENTI— M., 1989. - str. 165–169.
6. Ivanets N.N. Nowoczesna koncepcja leczenia narkomanii // Psychiatria i psychofarmakoterapia - 1999— № 3.
7. Karkishchenko, N.N., Farmakologiczne podstawy terapii (Przewodnik i książka referencyjna dla lekarzy i studentów).M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 pkt.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - nowy lek mózgowo-naczyniowy i nootropowy. Wyniki eksperymentalne. i klinika. studiować // Tez. Wszystko conf. Ufa. VNIISENTI— M., 1989. - str. 186–189.
9. Kukes V. G. Farmakologia kliniczna / naukowa. wyd. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 p.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Leki nootropowe w medycynie klinicznej i zawodowej // Aktualne problemy profesjonalnej i ekologicznej patologii— Kursk: KGPI, 1994. - s. 209–210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev i inni Pikamilon we współczesnej praktyce neurologicznej i psychiatrycznej // Materiały rosyjskiej konf. - M., 1994. - s. 75–76.
12. Maisky A. I. Porównawcze badanie psychofarmakologiczne leków stosowanych do zróżnicowanej farmakoterapii alkoholizmu. Raport na sympozjum „Leki neuropsychotropowe” - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., i wsp. // Eksper. klin farmakol. - 1998. —T. 61, Nr 2. - str. 28–31.
14. Doświadczenie w leczeniu nietrzymania moczu u dzieci. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov Mechanizm działania i kliniki pochodnych kwasu γ-aminomasłowego // Uchenye zapiski TSU - Tartu, 1984. - str. 46–59.
16. Picamilon - metaboliczny mózgowo-naczyniowy i nootropowy. Zastosowanie w praktyce medycznej Moskwa, 2002. 48 s.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - nowy lek mózgowo-naczyniowy i nootropowy. Wyniki eksperymentalne. i klinika. studiować // Tez. Wszystko conf. Ufa. VNIISENTI— M., 1989. - str. 214–217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon we współczesnej praktyce neurologicznej i psychiatrycznej // Proceedings of the Russian Conf. —M. 1994. - str. 111–114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Możliwości terapeutyczne pikamilonu w leczeniu zaburzeń neuropsychiatrycznych // Ukraiński Journal of Neurology - T. 10, obj. 2 (31).– 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Zastosowanie pikamilonu leku w praktyce neurologicznej: zalecenia metodyczne. M., 1993.