Blokada AV 3 stopnie

Kabardino-Balkarian State University. H.M. Berbekova, Wydział Medycyny (KBSU)

Poziom wykształcenia - specjalista

Cykl certyfikacji dla programu „Kliniczna Kardiologia”

Moskiewska Akademia Medyczna. I.M. Sechenov

Blok przedsionkowo-komorowy stopnia 3 jest uważany za jedno z najpoważniejszych naruszeń przewodzenia serca, gdy przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, a ich rytm nie pokrywa się z rytmem komór. W rezultacie dopływ krwi do ciała jest całkowicie zakłócony. Stan ten jest niebezpieczny, ponieważ może być śmiertelny, jeśli nie przywróci normalnego funkcjonowania serca.

Etiologia choroby

Blokady są uważane za najczęstszą chorobę serca. Są to różne zaburzenia rytmu serca prowadzące do ustania przepływu impulsu elektrycznego. Odmiany trzeciego stopnia blokad można znaleźć w poniższej tabeli.

Objawy

Kołatanie staje się rzadkie. Częstotliwość rytmu nie przekracza 50 uderzeń na minutę. Możliwa krótkotrwała utrata przytomności. Nazywa się atakiem MES. Głównym niebezpieczeństwem takiego omdlenia jest to, że mogą one doprowadzić do całkowitego zatrzymania akcji serca, więc przed przybyciem zespołu karetek należy rozpocząć udzielanie pomocy pacjentowi, aby temu zapobiec.

MEA obserwuje się u pacjentów w ciężkim stanie. Zwykle po jednym omdleniu pacjent pozostaje przytomny. W mięśniu sercowym aktywowane są obejścia ścieżek impulsów. Serce zaczyna się kurczyć nieco wolniej lub ze zwykłą częstotliwością. Ale nawet pomimo poprawy stanu, pacjent powinien zostać hospitalizowany. Po badaniu kardiolog i terapeuta zdecydują o konieczności zainstalowania rozrusznika serca.

Pierwsza pomoc

Jeśli zauważysz atak blokujący ze strony kolegi lub krewnego, musisz szybko mu pomóc. Poproś pacjenta, aby zajął pozycję poziomą. Pamiętaj, aby natychmiast zadzwonić po karetkę, ponieważ wynik trwa kilka minut i im szybciej doktorzy przybędą, tym lepiej dla osoby z blokadą. Jeśli pacjent stracił przytomność, konieczne jest rozpoczęcie pośredniego masażu serca. Możesz wprowadzić roztwór atropiny.

Diagnostyka

Jedynym sposobem szybkiego diagnozowania blokad jest EKG. Na monitorze lekarz zauważy, że zmniejszyła się kurczliwość komór. Auricles i komory będą działać w różnych trybach. Po przyjęciu do szpitala pacjent może zostać skierowany na następujące badania:

• USG. Pozwala zidentyfikować naturę patologii i jej lokalizację.
• Próbki z aktywnością fizyczną. Przytrzymaj, jeśli pacjent jest przytomny, a puls powrócił do normy.
• Monitorowanie Holtera. Służy do wykrywania przewlekłych form blokady trzeciego stopnia.

Plan leczenia jest wykonywany po zakończeniu badania.

Leczenie stopnia 3 blokady

Leczenie blokady AV klasy 3 zależy od jej rodzaju. Po pierwsze, lekarz musi dowiedzieć się, co doprowadziło do naruszenia pobudzenia. Terapia mająca na celu wyeliminowanie istniejących chorób serca może być kluczowa w eliminacji poprzecznej blokady. Leczenie blokady lekami nie odgrywa istotnej roli w jej eliminacji, ale nie należy ich lekceważyć. W węzłach pochodzenia błędnego i naruszeniach spowodowanych przez werapamil lub propranolol należy stosować następujące leki:

1. Izopropylradradrenalina. Dozwolone jest stosowanie go w postaci tabletek lub roztworu. W przypadku infuzji lek rozcieńcza się glukozą. Natężenie przepływu płynu nie powinno przekraczać 30 kropli na minutę. Co 10 minut musisz zwiększyć szybkość infuzji, aż liczba cięć w żołądku osiągnie 50 na minutę.
2. Alupent. Wskazane jest powolne podawanie dożylne. Lek rozcieńcza się roztworem chlorku sodu.

Powyższe leki nie mogą być stosowane w blokadzie, wywołanej zatruciem naparstnicą. Jeśli ostry etap ataku jest opóźniony, a leki nie mają żadnego pozytywnego efektu, elektryczną stymulację serca wykonuje się przez cewnik. Przeprowadza się przez jamę prawej komory. Pacjenci, którzy doświadczyli zawału mięśnia sercowego dolnego tylnego regionu, często napotykają taką sytuację. Stymulacja pozwala szybko przywrócić pobudzenie.

Jeśli blokada rozwija się z zawałami serca peredneperegorodochnye, jedynym sposobem na jej wyeliminowanie jest przeprowadzenie stymulacji elektrycznej serca. Jeśli występuje blokada prawej i lewej nogi, zwiększa się ryzyko rozwoju dystalnej postaci choroby. Obecność tej blokady zmniejsza szanse na korzystne wyniki choroby. Tymczasowa stymulacja elektryczna zmniejsza ryzyko.

W przewlekłych blokadach instalacja stymulatora serca jest uważana za jedyną skuteczną metodę leczenia. Średni wiek pacjentów cierpiących na tę formę patologii wynosi 70 lat. Co ciekawe, kobiety częściej doświadczają trzeciego rodzaju przewlekłej blokady niż mężczyźni. Jeśli zainstalowanie rozrusznika serca nie jest możliwe, serce pacjenta działa poprzez cewnik.

Komplikacje

Głównym powikłaniem blokady tego stopnia jest śmierć lub wstrząs arytmiczny. Jeśli pacjent cierpi na jakąś przewlekłą chorobę serca, ich przebieg pogorszy się. Dodatkowo, przepływ krwi przez naczynia mózgu będzie się nasilał, prowadząc do rozwoju encefalopatii dysko-krąeniowej. Głównym zapobieganiem powikłaniom jest udanie się do lekarza, gdy tylko napotkasz problemy z sercem. Tylko wstępna diagnoza pomoże zidentyfikować blokadę przed jej przejściem do trzeciego stopnia i uratować pacjenta przed śmiercią.

Czym jest blokada AV: przyczyny, diagnoza i leczenie

W tym artykule dowiesz się, czym jest blokada AV, w jaki sposób leczenie i rokowanie zależą od ciężkości życia, jak długo wszczepiony jest stymulator serca, jak utrzymać serce w domu.

Autor artykułu: Aleksandra Burguta, położnik-ginekolog, wyższe wykształcenie medyczne z dyplomem z medycyny ogólnej.

Blok przedsionkowo-komorowy jest zakończeniem impulsu nerwowego między przedsionkami a komorami serca.

Tak dzieje się z najcięższym blokiem przedsionkowo-komorowym (stopień 3)

Skoordynowana praca serca jest koordynowana przez autonomiczny system przewodzenia serca. Składa się ze specjalnych włókien mięśniowych, które są w stanie prowadzić impuls nerwowy. „Liderem” autonomicznego układu przewodzącego serca jest wegetatywny układ nerwowy.

Osobliwością układu przewodzenia serca jest to, że jego włókna są w stanie niezależnie generować impuls niezbędny do skurczu. Liczba impulsów zmniejsza się od góry do dołu.

Układ przewodzący serca nazywany jest autonomicznym, ponieważ sam wytwarza impulsy w celu zmniejszenia miokardium. Daje to osobie margines bezpieczeństwa dla przetrwania. Przy poważnych obrażeniach, utracie przytomności i innych katastrofach serce nadal bije, zwiększając szanse na życie.

Zwykle węzeł zatokowy generuje rytm o częstotliwości od 60 do 90 uderzeń na minutę. Z tą częstotliwością atria się kurczy. Zadaniem części przedsionkowo-komorowej jest opóźnienie fali wzbudzenia w drodze do komór. Skurcz komór zaczyna się dopiero po zakończeniu pracy przedsionków. Częstotliwość części przedsionkowo-komorowej wynosi 40–60 impulsów. Na całe życie tego nie wystarczy, ale wciąż lepiej niż nic.

Węzeł przedsionkowo-komorowy - część układu przewodzenia serca

Stan, w którym impuls nie jest prowadzony z węzła zatokowego, nazywany jest blokiem AV. Im niższy poziom, tym mniejsza liczba impulsów otrzymywanych przez serce. Zmniejszenie częstości akcji serca powoduje, że krążenie krwi jest nieskuteczne, w ciężkich przypadkach zagraża życiu.

Kardiolog zajmuje się leczeniem bloku serca. Należy się zająć, jeśli osoba odczuwa przerwy. Po 40 latach zaleca się coroczne konsultowanie się z kardiologiem, aby „złapać” problem na wczesnym etapie. Początkowe formy blokad dobrze reagują na leczenie, można z nimi mieszkać przez wiele lat. W przypadku blokad o umiarkowanym nasileniu można je zrekompensować regularnym przyjmowaniem leków i odpowiednią zmianą ćwiczeń i odpoczynku. Ciężkie przypadki leczy się przez wszczepienie rozrusznika serca, dzięki któremu można z powodzeniem żyć do starości.

Kardiolog - strona o chorobach serca i naczyń krwionośnych

Cardiac Surgeon Online

Blokada AV

W zależności od ciężkości bloku AV (blok przedsionkowo-komorowy) może być 1, 2 i 3 stopień (pełny).

Blokada AV pierwszego stopnia jest przedłużeniem odstępu PQ o ponad 0,20 s. Występuje u 0,5% młodych ludzi bez objawów choroby serca. Starsza blokada przedsionkowo-komorowa pierwszego stopnia jest najczęściej wynikiem wyizolowanej choroby układu przewodzącego (choroba Lenegre'a).

W bloku AV drugiego stopnia część impulsów przedsionkowych nie dociera do komór. Blokada może rozwinąć się na poziomie węzła AV i systemu His-Purkinjego.

Nasilenie blokady AV można scharakteryzować stosunkiem liczby zębów P i zespołów QRS. Jeśli więc przeprowadzany jest tylko co trzeci impuls, mówią o nim
Blokada AV drugiego stopnia za pomocą 3: 1.

• Jeśli podczas blokady AV (na przykład 4: 3 lub 3: 2), odstępy PQ nie są takie same i obserwuje się czasopisma Wenckebacha, mówią o blokadzie AV II stopnia Mobitza typu I.

• Z blokadą AVB drugiego stopnia typu Mobitza I, zespoły QRS są zwykle wąskie, ponieważ blokada występuje powyżej wiązki His na poziomie węzła AV.

• Nawet jeśli blokada wiązki wiązki His jest obserwowana podczas blokady AV typu Mobitza, poziom bloku AV jest najprawdopodobniej na poziomie węzła AV. Jednak w tym przypadku konieczne jest jego elektrogram, aby potwierdzić poziom blokady.

Daleko zaawansowana blokada AV (3: 1, 4: 1 i wyższa) odnosi się do blokady AV drugiego stopnia typu Mobitz II. Kompleksy QRS w tym samym czasie są zwykle szerokie (charakterystyczna blokada prawej lub lewej nogi wiązki His), a poziom blokady jest poniżej węzła AV. Blokada AV typu Mobitz II zwykle występuje na poziomie systemu His-Purkinjego lub poniżej niego. Często przechodzi całkowitą blokadę AV.

W przypadku blokady AV 2: 1 nie można określić jej typu (Mobitz I lub Mobitz II).

Blokada AV trzeciego stopnia lub całkowita blokada przedsionkowo-komorowa mogą być nabyte i wrodzone.

Wśród pacjentów z wrodzonym pełnym blokiem AV 60% stanowią kobiety. Matki dzieci z wrodzoną blokadą AV w 30–50% przypadków częściej chorują na kolagen
całkowity toczeń rumieniowaty układowy.

Nabyta pełna blokada AV zwykle rozwija się w wieku 60-70 lat, częściej u mężczyzn.

Obraz kliniczny

Blok AV stopnia 1 jest zwykle bezobjawowy.

Blokada AV etapu 2, chyba że jest to zaawansowana blokada przedsionkowo-komorowa, rzadko powoduje dolegliwości, ale może przerodzić się w całkowitą blokadę AV.

Całkowita blokada AV może wykazywać osłabienie lub omdlenie - wszystko zależy od częstotliwości rytmu wymiany.

Wielkość pulsu tętniczego nie jest stała, ponieważ skurcze przedsionków spadają na różne fazy komór.

Blokada AV drugiego stopnia charakteryzuje się okresową zmianą amplitudy fali tętna. Przy pełnym bloku AV wypełnienie tętna zmienia się chaotycznie. Dodatkowo, z kompletnym blokiem AV, wysokimi („armatnimi”) falami A pulsu żył szyjnych są odnotowywane (występują, gdy przedsionki kurczą się z zamkniętymi zastawkami AV).

Głośność tonów serca również się zmienia ze względu na zmieniające się wypełnienie komór.

• Gdy odstęp PQ I wydłuża się, ton serca staje się cichszy, dlatego blok AV I stopnia charakteryzuje się cichym tonem I, z blokadą AV II stopnia typu I Mobitza, głośność tonu I zmniejsza się z cyklu do cyklu i z pełną blokadą AV ona jest inna przez cały czas.

• Przy pełnym bloku AV może wystąpić funkcjonalny szum mezosystoliczny.

Etiologia

Przyczyny blokady AV podano w tabeli. Najczęstszą przyczyną jest izolowana choroba układu przewodzącego (choroba Lenegre'a). Ponadto blokada przedsionkowo-komorowa może wystąpić podczas zawału mięśnia sercowego, zwykle w ciągu pierwszych 24 godzin, występuje u pacjentów z niższym zawałem mięśnia sercowego iu 2% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego przedniego.

Blokada AV 2 stopnie z 3: 1 i 3: 2

Blok przedsionkowo-komorowy 2 stopnie z 3 do 1 (dla każdego zespołu QRS ma 3 P fali) odnosi się do kategorii wysokich lub daleko zaawansowanych blokad AV. Blok AV klasy 2 z 3: 1 jest rodzajem Mobitz II. W EKG choroba jest monitorowana przez szerokie zespoły QRS (w przeciwieństwie do Mobitza I, gdy są wąskie).

Blok AV wysokiego stopnia z 3: 1 jest niebezpieczną postacią choroby, wymagającą leczenia poprzez wszczepienie rozrusznika serca (EX). Blok AV 3: 1 oznacza, że ​​co trzeci kompleks komorowy (zespół QRS) spada na EKG. Innymi słowy, nie wszystkie sygnały zmniejszające komory serca inicjują bicie serca.

Utrata kompleksów komorowych może spowodować utratę przytomności i omdlenia. Prowadzi również do zwiększonego zmęczenia, zawrotów głowy, duszności i innych objawów złego samopoczucia. Cechą tej choroby jest to, że krytyczne opóźnienie tętna pojawia się nagle bez wcześniejszego wydłużenia kompleksu P-QRS.

Blokada AV 2 łyżki. z 3: 2 odnosi się do formy choroby drugiego stopnia pierwszego typu. Blokada AV z 3 do 2 charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu P-QRS (czas między pobudzeniem węzła zatokowego a pobudzeniem kompleksu komorowego), aż do zaniku jednego QRS, po czym ponownie zapisywany jest normalny lub lekko wydłużony odstęp P-QRS (okres Samoylov-Wenkebach).

Blok przedsionkowo-komorowy

Blokada przedsionkowo-komorowa (blokada przedsionkowo-komorowa) jest naruszeniem funkcji przewodzenia, wyrażającym się spowolnieniem lub zatrzymaniem impulsu elektrycznego między przedsionkami i komorami i prowadzącym do rytmu serca i hemodynamiki. Blokada AV może być bezobjawowa lub towarzyszyć jej bradykardia, osłabienie, zawroty głowy, udary i utrata przytomności. Blok przedsionkowo-komorowy potwierdza elektrokardiografia, monitorowanie EKG metodą Holtera, EFI. Leczeniem bloku przedsionkowo-komorowego może być lekarstwo lub kardiochirurgia (wszczepienie stymulatora).

Blok przedsionkowo-komorowy

U podstawy blokady przedsionkowo-komorowej leży spowolnienie lub całkowite ustanie przejścia tętna z przedsionków do komór z powodu porażki samego węzła AV, wiązki Jego lub nóg wiązki Jego. Jednocześnie, im niższy poziom uszkodzenia, tym trudniejsze są objawy blokady i niezadowalające rokowanie. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego jest wyższa wśród pacjentów z kardiopatologią towarzyszącą. Wśród osób z chorobą serca stopień I blokady AV występuje w 5% przypadków, II stopień - w 2% przypadków, blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia zwykle rozwija się u pacjentów w wieku powyżej 70 lat. Nagła śmierć sercowa, według statystyk, występuje u 17% pacjentów z całkowitą blokadą AV.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł przedsionkowo-komorowy) jest częścią układu przewodzenia serca, zapewniając spójną redukcję przedsionków i komór. Ruch impulsów elektrycznych z węzła zatokowego zwalnia w węźle AV, umożliwiając zmniejszenie przedsionków i wymuszenie krwi w komorach. Po krótkim czasie impulsy rozprzestrzeniają się wzdłuż wiązki Jego i jego nóg do prawej i lewej komory, przyczyniając się do ich pobudzenia i skurczu. Mechanizm ten zapewnia naprzemienne zmniejszenie miokardium przedsionkowego i komorowego i utrzymuje stabilną hemodynamikę.

Klasyfikacja blokad AV

W zależności od poziomu, na którym narusza się impuls elektryczny, izoluje się proksymalną, dystalną i połączoną blokadę przedsionkowo-komorową. W proksymalnej blokadzie AV przewodzenie impulsu może być zakłócone na poziomie przedsionków, węzła AV, pnia Jego gałęzi; dystalny - na poziomie linii odgałęzienia Jego; po połączeniu - obserwuje się wielopoziomowe zaburzenia przewodzenia.

Biorąc pod uwagę czas trwania bloku przedsionkowo-komorowego, rozróżnia się jego ostry (w zawale mięśnia sercowego, przedawkowanie leku, itp.), Przerywany (przerywany - w chorobie niedokrwiennej serca, któremu towarzyszy przemijająca niewydolność wieńcowa) i postacie przewlekłe. Zgodnie z kryteriami elektrokardiograficznymi (spowolnienie, okresowość lub całkowity brak przewodzenia impulsów do komór) istnieją trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego:

• I stopień - przewodzenie przedsionkowo-komorowe przez węzeł AV jest spowolnione, ale wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. Nie rozpoznany klinicznie; w EKG odstęp P-Q jest wydłużony> 0,20 sekundy.
• Stopień II - niekompletny blok przedsionkowo-komorowy; nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. Na EKG - okresowe wypadanie kompleksów komorowych. Istnieją trzy typy II stopnia blokady AV Mobitza:

1. Mobitz typu I - opóźnienie każdego kolejnego impulsu w węźle AV prowadzi do całkowitego opóźnienia jednego z nich i utraty kompleksu komorowego (okres Samoiłowa-Wenckebacha).
1. Mobitz Typ II - Krytyczne opóźnienie impulsowe rozwija się nagle, nie poprzedzając okresu opóźnienia Jednocześnie odnotowuje się brak co drugiego (2: 1) lub trzeciego (3: 1) impulsu.

• Stopień III - (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite zaprzestanie przechodzenia impulsów z przedsionków do komór. Przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, komory we własnym rytmie, co najmniej 40 razy na minutę, co nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi.

Blokada przedsionkowo-komorowa I i II stopnia jest częściowa (niekompletna), blokada III stopnia - kompletna.

Przyczyny rozwoju blokad AV

Zgodnie z etiologią wyróżnia się funkcjonalne i organiczne bloki przedsionkowo-komorowe. Funkcjonalna blokada przedsionkowo-komorowa ze względu na zwiększony ton podziału przywspółczulnego układu nerwowego. Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia w pojedynczych przypadkach obserwowany u młodych osób zdrowych fizycznie, wyszkolonych sportowców, pilotów. Zwykle rozwija się we śnie i znika podczas aktywności fizycznej, co tłumaczy się zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i uważa się go za wariant normy.

Blokady AV genezy organicznej (sercowej) rozwijają się w wyniku idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzenia serca w różnych chorobach. Przyczynami blokady serca AV mogą być procesy reumatyczne w mięśniu sercowym, miażdżyca i syfilityczna choroba serca, zawał przegrody międzykomorowej, wady serca, kardiomiopatia, obrzęk śluzowy, choroby rozproszone tkanki łącznej, zapalenie mięśnia sercowego o różnej genezie (autoimmunologiczne, błonica i, guzy serca, itp. Z blokadą serca AV, początkowo można zaobserwować częściową blokadę, jednak wraz z postępem kardiopatologii rozwija się blokada III etapu. eni

Różne procedury chirurgiczne mogą prowadzić do rozwoju blokad przedsionkowo-komorowych: wymiany zastawki aortalnej, wrodzonych wad serca, RFA przedsionkowo-komorowego serca, cewnikowania prawego serca itp.

Wrodzona postać blokady przedsionkowo-komorowej (1:20 000 noworodków) jest dość rzadka w kardiologii. W przypadku wrodzonych bloków AV nie ma obszarów układu przewodzenia (między przedsionkami i węzłem AV, między węzłem AV a komorami lub obydwoma nogami jego gałęzi) z rozwojem odpowiedniego poziomu blokady. U jednej czwartej noworodków blokada przedsionkowo-komorowa jest połączona z innymi wrodzonymi wadami serca.

Wśród przyczyn blok przedsionkowo-komorowy Nierzadko leków zatrucie: glikozydy nasercowe (naparstnicy), beta-blokery, blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, co najmniej - corinfar), leki przeciwarytmiczne (chinidyny), sole litu, z innymi lekami, oraz ich kombinacji.

Objawy blokady AV

Charakter klinicznych objawów blokady przedsionkowo-komorowej zależy od poziomu zaburzeń przewodzenia, stopnia blokady, etiologii i ciężkości współistniejącej choroby serca. Blokady, które rozwinęły się na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i nie powodują bradykardii, nie manifestują się klinicznie. Klinika blokowania AV z tą topografią naruszeń rozwija się w przypadkach ciężkiej bradykardii. Z powodu niskiego rytmu serca i spadku minutowego przepływu krwi w sercu podczas wysiłku fizycznego pacjenci ci mają osłabienie, duszność, a czasami ataki dusznicy. Ze względu na zmniejszenie przepływu krwi w mózgu można zaobserwować zawroty głowy, przemijające uczucie dezorientacji i omdlenia.

W przypadku II stopnia bloku przedsionkowo-komorowego pacjenci odczuwają utratę fali tętna jako przerwy w okolicy serca. Gdy blokada AV typu III, występują ataki Morgagni-Adams-Stokes: spowolnienie pulsu do 40 lub mniej uderzeń na minutę, zawroty głowy, osłabienie, zaczerwienienie oczu, krótkotrwała utrata przytomności, ból serca, sinica twarzy, ewentualnie drgawki. Wrodzona blokada AV u dzieci i młodzieży może być bezobjawowa.

Powikłania blokad AV

Powikłania blokad przedsionkowo-komorowych wynikają głównie z wyraźnego spowolnienia rytmu, który rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca. Najczęstszemu przebiegowi blokady AV towarzyszy pojawienie się lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca i rozwój ektopowych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego.

Przebieg całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego może być skomplikowany przez rozwój ataków Morgagni-Adams-Stokesa związanych z niedotlenieniem mózgu w wyniku bradykardii. Początek ataku może być poprzedzony odczuciem ciepła w głowie, atakami osłabienia i zawrotów głowy; podczas ataku pacjent blednie, a następnie rozwija się sinica i utrata przytomności. W tym momencie pacjent może wymagać pośredniego masażu serca i wentylacji mechanicznej, ponieważ długotrwała asystolia lub dodanie komorowych zaburzeń rytmu zwiększa prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Powtarzające się epizody utraty przytomności u pacjentów w podeszłym wieku mogą prowadzić do rozwoju lub nasilenia zaburzeń intelektualnych i psychicznych. Rzadziej blokowanie AV może wywołać arytmogenny wstrząs kardiogenny, częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W warunkach niedoboru dopływu krwi podczas blokad AV obserwuje się czasami zjawiska niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaść, omdlenia), zaostrzenie choroby wieńcowej serca i choroby nerek.

Zdiagnozuj blokadę AV

Oceniając historię pacjenta w przypadku podejrzenia bloku przedsionkowo-komorowego, stwierdza się fakt zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, innych kardiopatologii, przyjmowania leków naruszających przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (naparstnicy, β-adrenolityki, blokery kanału wapniowego itp.).

Podczas osłuchiwania rytmu serca słychać prawidłowy rytm, przerywany długimi przerwami, wskazującymi na utratę skurczów komorowych, bradykardię, pojawienie się działa Strazhesko, które słyszę. Określono wzrost pulsacji żył szyjnych w porównaniu z tętnicami szyjnymi i promieniowymi.

W EKG, blok AV stopnia I objawia się wydłużeniem odstępu P-Q> 0,20 s; Stopień II - rytm zatokowy z przerwami, w wyniku wypadnięcia kompleksów komorowych po fali P, pojawienie się kompleksów Samoiłow-Wenckebacha; Stopień III - spadek liczby kompleksów komorowych o czynnik 2-3 w porównaniu z przedsionkiem (od 20 do 50 na minutę).

Codzienne monitorowanie EKG w badaniu Holtera z blokadą AV pozwala porównać subiektywne odczucia pacjenta ze zmianami elektrokardiograficznymi (na przykład omdlenia z ciężką bradykardią), ocenić stopień bradykardii i blokady, związek z aktywnością pacjenta, leki, określić obecność wskazań do wszczepienia rozrusznika serca itp.

Przeprowadzając badanie elektrofizjologiczne serca (EFI), określono topografię bloku AV i określono wskazania do jego korekty chirurgicznej. W obecności współistniejącej kardiopatologii i jej wykrycia podczas blokady AV, wykonuje się echokardiografię, MSCT lub MRI serca.

Dodatkowe badania laboratoryjne w kierunku blokady AV są wskazane w obecności współistniejących stanów i chorób (oznaczanie poziomu elektrolitów we krwi podczas hiperkaliemii, zawartość leków przeciwarytmicznych podczas przedawkowania, aktywność enzymów w zawale mięśnia sercowego).

Leczenie blokad AV

Gdy blok I stopnia przedsionkowo-komorowego występuje bez objawów klinicznych, możliwa jest tylko obserwacja dynamiczna. Jeśli blokada przedsionkowo-komorowa jest spowodowana przez leki (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, β-adrenolityki), konieczna jest modyfikacja dawki lub całkowite anulowanie.

W przypadku blokady AV genezy serca (w przypadku zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, miażdżycy itp.) Przeprowadza się cykl leczenia stymulantami β-adrenergicznymi (izoprenalina, orcyprenalina) i wskazana jest dalsza implantacja rozrusznika serca.

Izoprenalina (podjęzykowo), atropina (dożylnie lub podskórnie) to leki pierwszej pomocy w łagodzeniu ataków Morgagni-Adams-Stokesa. Z objawami zastoinowej niewydolności serca przepisywane są leki moczopędne, glikozydy nasercowe (ostrożnie), leki rozszerzające naczynia. Jako leczenie objawowe przewlekłej postaci blokad AV, leczenie przeprowadza się teofiliną, ekstraktem belladonny, nifedypiną.

Radykalną metodą leczenia bloków AV jest zainstalowanie rozrusznika serca (ECS), przywracającego normalny rytm i tętno. Wskazaniami do implantacji EX przez wsierdzia jest obecność historii napadów Morgagni-Adams-Stokes (nawet jeden); częstość komorowa mniejsza niż 40 na minutę i okresy asystolii 3 sekundy lub dłużej; Blokada AV II stopnia (II typ Mobitza) lub III stopnia; całkowity blok AV, któremu towarzyszy dławica piersiowa, zastoinowa niewydolność serca, wysokie nadciśnienie tętnicze itp. Aby zdecydować o kwestii zabiegu chirurgicznego, należy skonsultować się z kardiochirurgiem.

Rokowanie i zapobieganie blokadom AV

Wpływ rozwiniętej blokady przedsionkowo-komorowej na przyszłe życie pacjenta i zdolność do pracy zależy od wielu czynników, a przede wszystkim od poziomu i stopnia blokady, choroby podstawowej. Najpoważniejsze rokowanie w blokadzie AV stopnia III: pacjenci są niepełnosprawni, rozwój niewydolności serca.

Rokowanie komplikuje rozwój dystalnych blokad AV z powodu zagrożenia całkowitą blokadą i rzadkiego rytmu komorowego, jak również ich występowanie w tle ostrego zawału mięśnia sercowego. Wczesne wszczepienie rozrusznika serca może zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów z blokadą AV i poprawić ich jakość życia. Całkowitej wrodzonej blokady przedsionkowo-komorowej prognostycznie bardziej korzystnej niż nabytej.

Z reguły blokada przedsionkowo-komorowa jest spowodowana chorobą podstawową lub stanem patologicznym, dlatego jej zapobieganie jest eliminacją czynników etiologicznych (leczenie patologii serca, eliminacja niekontrolowanego przyjmowania leków, które wpływają na przewodzenie impulsów itp.). Aby zapobiec zaostrzeniu stopnia blokady AV, wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca.

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) serca: przyczyny, stopnie, objawy, diagnoza, leczenie

Zwykle częstotliwość skurczów ludzkiego serca wynosi 60-80 uderzeń na minutę. Ten rytm wystarczająco zapewnia dopływ krwi do naczyń w momencie uderzenia serca, aby w pełni zaspokoić potrzeby organów wewnętrznych w zakresie tlenu.

Normalne zachowanie sygnałów elektrycznych dzięki skoordynowanej pracy włókien przewodzących mięśnia sercowego. Rytmiczne impulsy elektryczne są generowane w węźle zatokowym, następnie rozprzestrzeniają się przez włókna przedsionkowe do połączenia przedsionkowo-komorowego (węzeł AV), a następnie wzdłuż tkanki komór (patrz obraz po lewej stronie).

Blok do przeprowadzenia impulsu może wystąpić na każdym z czterech poziomów. Dlatego izolacja zatok przedsionkowo-przedsionkowych, przedsionkowych, przedsionkowo-komorowych i dokomorowych jest izolowana. Blokada przedsionkowa nie stanowi zagrożenia dla organizmu, zatokowo-przedsionkowa może być objawem zespołu chorej zatoki i towarzyszyć jej ciężka bradykardia (rzadki puls). Blok przedsionkowo-komorowy (AV, AV) z kolei może prowadzić do wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, jeśli zaburzenia przewodzenia są wykrywane w odpowiednim węźle stopnia 2 i 3.

Statystyki

Według statystyk WHO rozpowszechnienie blokady AV przez wyniki codziennego monitorowania EKG osiąga następujące wartości:

• U zdrowych ludzi w młodym wieku blokada 1 stopnia jest rejestrowana do 2% wszystkich badanych,
• U młodych osób z funkcjonalną lub organiczną patologią serca i naczyń krwionośnych blok 1 stopnia jest zarejestrowany w 5% wszystkich przypadków,
• U osób w wieku powyżej 60 lat z główną patologią serca AV blokada 1, 2 i 3 stopni występuje w 15% przypadków,
• U osób powyżej 70 lat - w 40% przypadków,
• U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego blokada AV 1, 2 lub 3 stopni jest rejestrowana w ponad 13% przypadków,
• Jatrogenna (lekowa) blokada AV występuje w 3% przypadków wśród wszystkich pacjentów
• Blok przedsionkowo-komorowy jako przyczyna nagłej śmierci sercowej występuje w 17% wszystkich przypadków.

Powody

Blokada stopnia AV 1 może wystąpić normalnie u zdrowych ludzi, jeśli nie ma zmian w tle mięśnia sercowego. W większości przypadków jest przejściowy (przejściowy). Ten typ blokady często nie powoduje objawów klinicznych, dlatego jest wykrywany podczas planowanego EKG podczas profilaktycznych badań lekarskich.

Również stopień 1 można wykryć u pacjentów z hipotoniczną dystonią wegetatywno-naczyniową, gdy przeważają efekty przywspółczulne na serce. Jednak utrzymująca się blokada 1 stopnia może wskazywać na poważniejszą chorobę serca.

Stopień 2 i 3 w przytłaczającej większości przypadków wskazują na obecność organicznej zmiany w mięśniu sercowym u pacjenta. Do takich chorób należą (w zakresie wykrywania blokady):

1. Choroba niedokrwienna serca. Ze względu na fakt, że podczas niedokrwienia mięsień sercowy cierpi na długotrwały, przewlekły brak tlenu (niedotlenienie), wydajność mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszona. Są mikroskopijne ogniska tkanki, nie do końca zredukowane i nieprowadzące impulsów. Jeśli takie ogniska znajdują się na granicy przedsionków i komór, to na drodze impulsu pojawiają się przeszkody i rozwija się blokada.
2. Ostry i podostry zawał mięśnia sercowego. Mechanizm blokady jest podobny, jedynie przyczyną zaburzeń impulsów są zarówno ogniska niedokrwiennej tkanki, jak i martwicza (martwa) tkanka mięśnia sercowego.
3. Wrodzone i nabyte wady serca. Mechanizm rozwoju blokady jest poważnym naruszeniem struktury morfologicznej włókien mięśniowych, ponieważ wady serca prowadzą do powstawania kardiomiopatii -
   komory zmiany strukturalnej serca.
4. Kardioskleroza, w szczególności po zapaleniu mięśnia sercowego. Jest to zastąpienie normalnej tkanki serca włóknami bliznowatymi, których impulsy w ogóle nie mogą prowadzić, w wyniku czego powstaje dla nich przeszkoda.
5. Nadciśnienie tętnicze, od dawna występujące i prowadzące do przerostowej lub obturacyjnej kardiomiopatii lewej komory. Mechanizm rozwoju blokady jest podobny do poprzednich chorób.
6. Choroby innych narządów - choroby endokrynologiczne (cukrzyca, zwłaszcza typ 1, niedoczynność tarczycy - brak hormonów we krwi wydzielanej przez tarczycę itp.); wrzód żołądka; zatrucie i zatrucie; gorączka i choroby zakaźne; urazowe uszkodzenie mózgu.

Objawy

Objawy bloku AV 1 stopnia mogą być rzadkie lub całkowicie nieobecne. Jednak pacjenci często zgłaszają objawy, takie jak zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie, uczucie zadyszki podczas wysiłku, zawroty głowy i uczucie przerwania serca, omdlenie z błyskającymi oczami przed innymi oczami. człowiek zemdleje. Jest to szczególnie wyraźne podczas szybkiego chodzenia lub biegania, ponieważ serce z blokadą nie jest w stanie zapewnić pełnego przepływu krwi do mózgu i mięśni.

Blokada przedsionkowo-komorowa 2 i 3 stopni manifestuje się bardziej wyraźnym. Podczas rzadkiego bicia serca (mniej niż 50 na minutę) pacjent może blaknąć przez krótki czas (nie dłużej niż 2 minuty). Nazywa się to atakiem MES (Morgagni-Edems-Stokes) i niesie zagrożenie życia, ponieważ tego typu zaburzenia przewodzenia mogą prowadzić do całkowitego zatrzymania akcji serca. Ale zwykle pacjent odzyskuje przytomność, w mięśniu sercowym aktywuje się rondo i dodatkowe ścieżki, a serce zaczyna kurczyć się z normalną lub nieco rzadszą częstotliwością. Jednak pacjent z atakiem MES powinien być niezwłocznie zbadany przez lekarza i hospitalizowany w szpitalu kardiologicznym, arytmologicznym lub terapeutycznym szpitala, ponieważ później zostanie podjęta decyzja o konieczności zainstalowania rozrusznika serca lub sztucznego rozrusznika serca.

W niezwykle rzadkich przypadkach pacjent po ataku MEA może nigdy nie odzyskać przytomności, a tym bardziej powinien zostać jak najszybciej przewieziony do szpitala.

Diagnoza bloku AV

Algorytm diagnozowania zaburzeń rytmu w ogóle i blokowania AV składa się z następujących środków:

Jeśli pacjent ma powyższe skargi, zadzwoń do zespołu pogotowia lub zbadaj terapeuty (kardiologa / arytmologa) w klinice w miejscu zamieszkania z elektrokardiogramem.

W EKG objawy takie jak zmniejszenie parametru odzwierciedlającego skurcze komorowe (bradykardia), zwiększenie odległości między falami P odpowiedzialnymi za skurcze przedsionków i zespoły QRS odpowiedzialne za skurcze komór będą natychmiast widoczne. W 2-stopniowej blokadzie AV rozróżnia się Mobitza typu 1 i Mobitza typu 2, które objawiają się okresowym wypadaniem komorowym EKG. W 3. stopniu pojawia się niezwykle rzadki puls z powodu pełnego bloku poprzecznego, przedsionki pracują w zwykłym rytmie, a komory we własnym (z częstotliwością 20-30 na minutę lub mniej).

Po hospitalizacji pacjenta na oddziale terapii, kardiologii lub arytmii, otrzymuje on instrumentalne metody dodatkowego badania:

• USG serca (echokardioskopia), aby wyjaśnić naturę patologii mięśnia sercowego, jeśli istnieje; szacuje się również kurczliwość tkanki mięśniowej i udział wyrzutów krwi w dużych naczyniach,
• Holter monitorowanie ciśnienia krwi i EKG w ciągu dnia z późniejszą oceną stopnia blokady, częstotliwości jej występowania i związku z ćwiczeniami,
• Testy wysiłkowe stosuje się u pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego i przewlekłą niewydolnością serca.

W każdym przypadku dokładny plan badania dla pacjenta może zostać przepisany przez lekarza tylko podczas badania wewnętrznego.

Leczenie blokady AV

Pacjenci z blokiem 1 stopnia przedsionkowo-komorowego nie są wymagani, jeśli nie mają organicznej patologii serca lub chorób innych narządów.

W łagodnych przypadkach zwykle wystarczy skorygować styl życia - zrezygnować z tłustych smażonych potraw, właściwie jeść, spędzać więcej czasu na świeżym powietrzu i eliminować złe nawyki. W obecności dystonii wegetatywno-naczyniowej dusze kontrastowe korzystnie wpływają na układ sercowo-naczyniowy.

Jeśli pacjent zauważy osłabienie, zmęczenie i zmniejszoną aktywność, któremu towarzyszy niskie ciśnienie krwi i rzadki puls (co najmniej 55 na minutę), może przyjmować nalewkę z żeń-szenia, trawy cytrynowej lub Eleutherococcus jako ogólne preparaty tonizujące i tonizujące, ale tylko za zgodą lekarza prowadzącego.

Z blokadą przedsionkowo-komorową 2 i 3 stopnie, szczególnie w połączeniu z atakami lub odpowiednikami MEA, pacjent wymaga pełnego leczenia.

Tak więc terapia leżącej u podstaw choroby serca lub innych narządów wysuwa się na pierwszy plan. Podczas gdy główna przyczyna blokady jest diagnozowana i pierwsze kroki są podejmowane w leczeniu blokady, pacjentowi przepisuje się takie leki jak atropina, izadryna, glukagon i prednizolon (podskórnie, w tabletkach lub dożylnie, w zależności od leku). Ponadto tabletki mogą przypisać teopek, aminofilinę lub corinfar (nifedypina, cordaflex).

Z reguły po leczeniu choroby podstawowej przywraca się przewodzenie w węźle AV. Uformowana blizna w obszarze węzła może jednak powodować trwałe naruszenie przewodnictwa w tym miejscu, a następnie skuteczność terapii zachowawczej staje się wątpliwa. W takich przypadkach korzystne jest, aby pacjent zainstalował sztuczny rozrusznik serca, który będzie stymulował skurcze przedsionkowe i komorowe z częstotliwością fizjologiczną, zapewniając prawidłowy puls rytmiczny.

Instalacja EKS może być teraz wykonana bezpłatnie, zgodnie z kwotami uzyskanymi w departamentach regionalnych Ministerstwa Zdrowia.

Czy możliwe są powikłania blokady AV?

Powikłania bloku przedsionkowo-komorowego mogą się rzeczywiście rozwinąć i są dość ciężkie i zagrażające życiu. Tak więc na przykład atak MEA z powodu wyraźnego rzadkiego pulsu z całkowitym blokiem AV może prowadzić do nagłej śmierci sercowej lub wstrząsu arytmogennego. Oprócz ostrych powikłań u pacjentów z długotrwałym blokiem AV nasila się przebieg przewlekłej niewydolności serca, jak również rozwija się encefalopatia z powodu zaburzeń krążenia w wyniku stale zmniejszonego przepływu krwi przez naczynia mózgowe.

Zapobieganie powikłaniom to nie tylko zdarzenia początkowo mające na celu wystąpienie ciężkiej patologii sercowo-naczyniowej. Terminowe leczenie u lekarza, pełna diagnoza i właściwe leczenie pomogą zidentyfikować blokadę w czasie i uniknąć rozwoju powikłań.

Rokowanie choroby

Prognostycznie, blok AV 1 stopień jest bardziej korzystny niż 2 i 3 stopnie. Jednak w przypadku właściwie dobranej terapii, przy 2 i 3 stopniach, ryzyko powikłań zmniejsza się, a jakość życia i czas jego trwania u pacjentów poprawiają się. Ustalony EKS, zgodnie z wieloma badaniami, autentycznie zwiększa przeżywalność pacjentów w pierwszych dziesięciu latach.

Blok serca przedsionkowo-komorowego: klasyfikacja według stopni, przyczyn i objawów

W odpowiednim czasie i prawidłowa diagnoza bloku przedsionkowo-komorowego (AV) jest ważna w zapobieganiu i zapobieganiu powikłaniom, takim jak nagła śmierć sercowa. Wykrycie zaburzeń przewodzenia umożliwia lekarzowi przepisanie właściwej i odpowiedniej terapii tej choroby. Znajomość tej patologii pozwala uniknąć błędów medycznych i poprawić jakość życia pacjentów z tym schorzeniem.

Blokada jest naruszeniem przejścia impulsu elektrycznego, który powstał w węźle zatokowym. Może pojawić się w dowolnej części układu przewodzenia serca. Blokada serca jest podzielona na kilka typów w zależności od lokalizacji przeszkody, co powoduje naruszenie impulsu:

1. 1. Ślinoburcza, w której impuls zatrzymuje się okresowo w rozruszniku zatok, dlatego nie trafia do przedsionków.
2. 2. Intrial atrial, charakteryzujący się naruszeniem propagacji fali wzbudzenia przez mięsień sercowy.
3. 3. Atrioventricular (AV), co powoduje upośledzenie transmisji impulsów z przedsionków do komór. To łacińska nazwa blokady przedsionkowo-komorowej.
4. 4. Komorowe, które jest wynikiem naruszenia przejścia impulsu przez dowolną nogę wiązki Jego (inna nazwa to blokada trzonu) lub trudność przeprowadzenia impulsu przez włókna Purkinjego (blokada gałęzi).

Blok przewodzenia może rozwinąć się w przypadku takich patologicznych procesów w mięśniu sercowym, jak zapalenie, dystrofia i stwardnienie (reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, błonica, miażdżyca, kiła itp.). Komórki układu przewodzenia serca mogą zostać uszkodzone z powodu ziarniniaków, dziąseł, blizn, zapaści pod wpływem toksyn i innych rzeczy. Przyczyną patologii jest naruszenie krążenia wieńcowego, dopływ krwi do mięśnia sercowego, zwłaszcza w zawale mięśnia sercowego z zaangażowaniem w proces przegrody międzykomorowej. Decydującym momentem może być zwiększony wpływ nerwu błędnego, który ma działanie przywspółczulne i działa hamująco na przewodnictwo.

Istnieją trwałe i tymczasowe, przejściowe blokady serca. Pierwszy pojawia się w wyniku zmian w strukturze okablowania, z uszkodzeniami anatomicznymi. Tymczasowa blokada jest konsekwencją zwiększenia napięcia przywspółczulnego układu nerwowego i jest związana z funkcjonowaniem węzła przedsionkowo-komorowego i wiązki Jego. W takich przypadkach atropina może mieć pozytywny wpływ na rytm.

Blokada kliniczna będzie się różnić w zależności od miejsca jej wystąpienia. W praktyce najważniejsza jest blokada AV. Przedsionek jest wyrażany tylko na elektrokardiogramie i nie powoduje żadnych objawów klinicznych. Na EKG obserwuje się zmiany fali P, które zwiększają się lub odkształcają, co wynika z faktu, że czas wzbudzenia przedsionków wydłuża się, czas trwania fali P staje się dłuższy niż normalna przewodność do 0,1 sekundy.

W zależności od przyczyny bloku serca jest on podzielony na kilka grup:

1. 1. Dysregulacyjne lub funkcjonalne, rozwijające się z zaburzeniami regulacji neuroendokrynnej, z dysfunkcją układu wegetatywnego, w wyniku wpływów psychogennych, przepracowania, pod wpływem odruchów narządów wewnętrznych.
2. 2. Myogenne lub organiczne, powstające w połączeniu z chorobami mięśnia sercowego, uszkodzeniem komórek serca, chorobą niedokrwienną serca, nadciśnieniem i wadami serca.
3. 3. Toksyczny, obserwowany pod wpływem narkotyków i innych substancji (eter, alkohol, kofeina, nikotyna, sole metali ciężkich, benzeny, tlenek węgla, grzyby), a także proces zakaźny, endogenne zatrucie podczas onkologii, mocznicy, żółtaczki i innych rzeczy.
4. 4. Elektrolit, w którym następuje zmiana stężenia potasu we krwi w kierunku wzrostu (hiperkaliemia) i zmniejszenie (hipokaliemia), zmniejszenie (hipokalcemia) lub zwiększenie stężenia wapnia (hiperkalcemia), a także zawartość magnezu.
5. 5. Naczynia hormonalne związane ze zmianami hormonalnymi (wiek dojrzewania, ciąża, menopauza itp.) Lub choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki, zaburzenia czynności jajników).
6. 6. Wrodzone zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużony i krótki zespół QT, zespoły predyspozycji komorowych.
7. 7. Mechaniczne, które obejmują cewnikowanie serca, angiografię, operację serca, uszkodzenie serca.
8. 8. Idiopatyczny.

Blokada AV rozwija się u pacjentów z patologiami zapalnymi, zwyrodnieniowymi i naciekowymi serca, z zawałem mięśnia sercowego i tak dalej. Ważne jest zwiększenie wpływu parasympatyków pod wpływem odruchów lub leków.

Klasyfikacja blokady AV obejmuje trzy stopnie:

1. 1. AVBlokadaI degreevlyavlyaetsya tylko elektrokardiograficznie. Charakteryzuje się stałym wzrostem długości odstępu PQ (do 0,3-0,4 sekundy lub więcej). Klinicznie ta patologia nie objawia się, niezwykle rzadko można usłyszeć rozbicie pierwszego tonu serca podczas osłuchiwania.
2. 2. Blokada II stopnia jest podzielona na 2 podgrupy. Nazywają się Mobitz po rosyjsko-niemieckim naukowcu Voldemarze Mobitz, który studiował arytmię serca.

• Mobitz I. Wraz z tym zaburzeniem pojawia się zmiana rytmu komorowego. Najważniejsze jest to, że przewodnictwo węzła Ashoff-Tavara i wiązka Jego maleje wraz z każdym kolejnym impulsem, który przechodzi z przedsionków do komór. Dzieje się tak do momentu, kiedy komory całkowicie tracą impulsy z przedsionków, więc ich zmniejszenie spada. Zdolność układu przedsionkowo-komorowego do prowadzenia impulsów jest przywracana przez wydłużony rozkurcz w czasie. Rozszerzony rozkurcz po fali P nazywa się okresem Samoiłow-Wenckebach. Następnie przywracana jest przewodność, ale czas trwania interwału P-Q w każdym kolejnym kompleksie ponownie wzrasta. Klinicznie, z blokadą AV stopnia II, sporadycznie dochodzi do utraty skurczu komorowego i pulsu, co koreluje z okresami Samoiłowa-Wenckebacha.

• Mobitz II. W tym przypadku tylko pewne impulsy zatokowe przechodzą do komór: co sekundę, trzecią lub czwartą. Nazywa się to niekompletnym blokiem serca o stosunku 2 do 1; 3 do 1 i tak dalej. W EKG, w przeciwieństwie do bloku Mobitza I, czas trwania odstępu P - Q w każdym kompleksie pozostaje stały. Cechą kliniczną tej patologii jest znaczące zmniejszenie szybkości skurczu komór. Występuje zmiana pulsu: zmniejsza się, z utratą co trzeciego lub czwartego rytmu, ma nieregularny rytm i jest podobny do trigeminii lub kwadrygeminy we wczesnych ekstrasystolach z deficytem pulsu. Jeśli rytm nagle zwalnia, u pacjentów pojawiają się zawroty głowy, ciemnienie oczu, krótkie omdlenia w wyniku niedotlenienia mózgu.

1. 3. Blokada AV III stopnia nazywana jest całkowitym blokiem serca. W tej sytuacji żaden z impulsów z przedsionków do komór nie dostaje się, węzeł zatokowy staje się stymulatorem tylko dla przedsionków. Skurcze komór są zapewniane przez ich własny automatyzm centrów drugiego-trzeciego rzędu. Im dalej od przedsionków w systemie przewodników, tym pesmeaker jest zlokalizowany, rzadziej rytm komorowy. Liczba ich redukcji z całkowitą blokadą pozostaje w przedziale 30-40 uderzeń na minutę, czasami spada do 20-10, rzadko wzrasta do 50 na minutę.

Elektrokardiogram z pełną blokadą ma bardzo charakterystyczny wygląd. Zęby przedsionkowe P i zespoły komorowe występują na EKG, każde z własną częstotliwością i niezależnie od siebie. Niektóre zęby P mogą być nałożone na zespół QRS, a na elektrokardiogramie nie mogą się różnić. Liczba kompleksów komorowych w EKG jest znacznie mniejsza niż liczba zębów przedsionkowych. Jeśli stymulator pochodzi z miejsca Ashof-Tavara lub wiązki Jego, kształt kompleksu komorowego nie jest szczególnie zdeformowany. Zaburzenie QRST występuje, gdy rozrusznik znajduje się jeszcze niżej w układzie przewodzenia serca, ponieważ rozwija się patologia procesu stymulacji komór.

Klinicznie oporna kompletna blokada z wystarczającą liczbą skurczów komorowych (40–50 uderzeń na minutę) może nie objawiać się przez długi czas przy pomocy jakichkolwiek wrażeń. Uwaga lekarza może się zatrzymać w rzadkim, rytmicznym pulsie, który ma dużą ilość. Serce jest powiększone z powodu rozkurczowego przelewu krwi. Na tle wyciszonych dźwięków, głośny pierwszy ton, tak zwany ton armatni Strazhesko, który jest wynikiem narzucenia skurczu przedsionka z skurczem komór, może być okresowo osłuchiwany.

Z całkowitą blokadą spowodowaną gwałtownym spowolnieniem rytmu komór można zaobserwować drgawki z powodu upośledzenia dopływu krwi do różnych narządów wewnętrznych, a centralny układ nerwowy (zespół Morgagni-Adams-Stokesa) ma podstawowe znaczenie. W tym czasie osoba traci przytomność, ma ogólne drgawki padaczkowe, oddech staje się głęboki, skóra jest ostra blada, puls przestaje być określany. Podczas przywracania skurczów komorowych pacjent powraca do zdrowia, wszystkie objawy tego zespołu zostają zatrzymane. Szczególnie często obserwuje się to w momencie przejścia niekompletnej blokady, gdy impulsy z przedsionków nie płyną już do komór, a własny automatyzm komorowy jeszcze się nie ujawnił. Podczas takich ataków pacjent może umrzeć.

Rozróżnia się blok wewnątrznosowy (zaburzenie przewodzenia na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i wiązka Jego) oraz blok wewnątrzkanałowy, który rozwija się dalej w systemie wiązek wiązki Jego. W wewnątrznosowym następuje tylko zmniejszenie prędkości impulsu (stopień I), w cięższych przypadkach nie wszystkie impulsy docierają do komór (II stopień).

Następujące zmiany w elektrokardiogramie są nieodłączne dla blokady AV drugiego stopnia:

• Mobitz typu I - parabiotyczne wzmocnienie hamowania w układzie przewodzącym ze zwiększającym się wydłużeniem odstępu PQ, blokiem kolejnego impulsu i utratą stymulacji komorowej (brak zespołu QRS), następnie następuje przerwa, podczas której przywracana jest zdolność do prowadzenia, odstęp PQ jest znormalizowany, a następnie rozwija się powtarzanie (Nazywa się okresami Samoilov-Venkebach).
• Typ Mobitza II - po przejściu pojedynczego impulsu przez układ przewodzący, w tym drugim rozwija się stan zahamowania, dlatego kolejny impuls (lub dwa) nie dociera do komór - niekompletna blokada ze stosunkiem 2 do 1 lub 3 do 1. z blokiem wewnątrznosowym występuje rzadko i jest niestabilny.

W przypadku bloku infranodalnego impuls sinusoidalny przechodzi przez przedsionki, układ przedsionkowo-komorowy (węzeł AV i pień wiązki) i powstaje w systemie wiązek jego wiązki.

Wraz z rozwojem stopnia blokady III może wystąpić zatrzymanie akcji serca (pauza przedautomatyczna), która trwa do powstania heterotopowego stymulatora, którego funkcję zakłada stymulator trzeciego rzędu leżący dalej od bloku. Jeśli pauza przed automatyczna jest opóźniona, pacjent stoi w obliczu śmierci. Im dalej znajduje się heterotopiczny środek automatyzmu, tym mniejsza jest częstość rytmu idiowokomorowego (od 50 do 30-25 w jego miejscu w dolnych częściach komór).

Zmniejszenie rytmu prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, do zaburzeń krążenia ważnych narządów wewnętrznych. Z kompletnym blokiem AV może funkcjonować kilka centrów automatyzmu komór; nałożenie ich czynności może prowadzić do rozwoju takich strasznych powikłań jak migotanie komór i spowodować śmierć pacjenta. W przypadku zatrzymania jednego stymulatora następuje asystolia, która prowadzi do śmierci pacjenta. W obu przypadkach jest zdjęcie zespołu Morgagni-Adams-Stokesa.

Przy I stopniu blokady AV rokowanie jest korzystne. Z blokadą stopnia II - III, z terminową diagnozą i wszczepieniem rozrusznika serca, jest stosunkowo korzystna i zależy od choroby podstawowej. Głównym kierunkiem profilaktyki jest aktywna terapia patologii prowadząca do zaburzeń przewodzenia.

W bloku AV I i II stopnia z okresami Samoiłowa-Wenckebacha zazwyczaj nie ma oczywistych objawów klinicznych. Lekarz powinien monitorować pacjenta i monitorować jego elektrokardiogram, ponieważ możliwe jest, że proces się zaostrzy, a blokada zapełni się.

Diagnostyczne poszukiwanie pełnej blokady (i II stopnia ze stosunkiem 2 do 1, 3 do 1) składa się z trzech etapów. Pierwszym z nich jest wyjaśnienie dolegliwości pacjenta spowodowanych naruszeniem dopływu krwi do mózgu i serca. Pacjenci mają epizody utraty przytomności (zespół Morgagni-Adams-Stokesa). Objawy choroby podstawowej i wszystko związane z blokadą AV są wyjaśnione: czas pojawienia się skurczonego tętna, bezpośrednie objawy zaburzenia (poprzednie elektrokardiogramy), przeprowadzona terapia i jej wyniki.

W drugim etapie ujawniają się objawy charakterystyczne dla blokady AV. Podczas osłuchiwania słychać bradykardię, której rytm może być słuszny lub niewłaściwy, brzmi „armatnie” (wynik nałożenia skurczów przedsionków na komorę). W miażdżycy aorty możliwy jest gwałtowny wzrost skurczowego ciśnienia krwi (czasami do 200–300 mm rtęci). Zjawisko to jest związane ze wzrostem mocy uderzeniowej z powodu dużej przerwy rozkurczowej i „szoku” hemodynamicznego (kompensacja rozdęcia aorty nie występuje z powodu utraty jej właściwości sprężystych).

Może wystąpić niewydolność serca, która występuje w wyniku choroby podstawowej lub samej blokady (zwykle ze znacznym zmniejszeniem częstotliwości skurczów do 30 uderzeń na minutę).

Na trzecim etapie dokonuje się ostatecznej diagnozy na podstawie wyników badania EKG pacjenta. Ważna jest utrata ektopii komór (ekstrasystole), która może być prekursorem rozwoju migotania przedsionków wymagającego opieki w nagłych wypadkach. Aby wyjaśnić diagnozę choroby podstawowej, oprócz elektrokardiografii, należy przeprowadzić badania laboratoryjne i instrumentalne.

Najbardziej groźnym powikłaniem całkowitej blokady jest zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa, charakteryzujący się nieoczekiwaną utratą przytomności, zatrzymaniem akcji serca i ustaniem oddechu, sinicą, napadami drgawkowymi. EKG pokazuje migotanie komór lub asystolię. Atak kończy się niezależnym przywróceniem rytmu lub śmierci osoby. Poprzednikiem mogą być przedwczesne bity komorowe na tle pełnego bloku AV lub postępujące spowolnienie rytmu idiowokomorowego.

Leczenie blokady jest konserwatywne (lecznicze) i chirurgiczne (instalacja rozrusznika elektrycznego - EX). W pierwszej formie terapii stosuje się holinobloki (atropina), beta-adrenomimetyki (noradrenalina, efedryna), nifedypina, teofilina. Holinoblockery i sympatykomimetyki poprawiają jakość przewodzenia, zwiększają częstość rytmu idiowokomorowego, ale ich działanie jest często słabe, a zatem są przepisywane na etapie przed zainstalowaniem stymulatora. Jeśli lekarz uzna, że ​​blokada jest wynikiem jakiejkolwiek choroby serca (zwykle zapalnej - zapalenia mięśnia sercowego lub niedokrwiennego - zawału mięśnia sercowego), konieczne jest leczenie etiotropowe.

Przyrostowa stymulacja serca za pomocą rozrusznika serca jest tymczasowa (wprowadzenie elektrody do serca przez żyłę) lub trwała (wszczepienie urządzenia przez długi czas ze zszywaniem w łóżku utworzonym z mięśni lub podskórnej tkanki tłuszczowej i zamocowanie elektrod w sercu). We wszystkich nowoczesnych EKS opracowano tryb pracy „na żądanie” (aktywacja pracy stymulatora podczas rozwoju asystolii lub obniżenie rytmu poniżej określonego poziomu), odgrywa to ważną rolę, gdy możliwe jest spontaniczne przywrócenie rytmu i negatywne skutki jednoczesnego funkcjonowania dwóch własnych serca i stymulatora ( niebezpieczne powikłania do migotania komór). Zaletą jest dwukomorowy stymulator z lokalizacją elektrod w prawym przedsionku i komorze, co zapewnia zachowanie fizjologicznego porządku komór serca i prawidłowego krążenia krwi.

Blok I przedsionkowo-komorowy (nawet szybko rozwinięty) nie wymaga wyznaczenia specjalnej terapii. Lekarz leczy chorobę podstawową i dokładniej przepisuje leki, które spowalniają przewodzenie tętna z przedsionków do komór (pod kontrolą elektrokardiografii).

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia Mobitz I w ostrym przebiegu wymaga wyznaczenia leczenia etiotropowego. Aby zapobiec dalszemu pogorszeniu, stosuje się leki przeciwcholinergiczne i sympatykomimetyki: 0,1% roztwór atropiny, 8–10 kropli, 4–6 razy dziennie, izoprenalinę, 2,5 mg, 4–6 razy dziennie. Z ostro rozwiniętą blokadą można zastosować prednizolon w dawce 20-30 mg / dobę lub więcej. Czasami te leki hamują okresy Samoiłow-Wenckebach z ostrymi. W przewlekłym leczeniu specjalnym nie jest konieczne, tylko obserwacja.

Pacjenci z nowo rozwiniętym blokiem Mobitz II typu II przedsionkowo-komorowego wymagają pilnej hospitalizacji z powodu możliwych zaburzeń krążenia i ryzyka dalszego rozwoju (postęp do całkowitej blokady); może być pytanie o wszczepienie stymulatora. Przewlekły przebieg tych stanów występuje rzadko z powodu ich skłonności do szybkiego przejścia do całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej, dlatego bez czekania na pojawienie się, pacjentom implantuje się ECS.

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej stopnia III, rozpoznanej po raz pierwszy, konieczna jest hospitalizacja i pilna operacja w celu zainstalowania rozrusznika serca. Całkowite zablokowanie na poziomie systemu AV (wewnątrznosowego) z relatywnie częstym rytmem pnia pęczka często kończy się niezależnie (z zawałem mięśnia sercowego, przedawkowaniem glikozydów nasercowych). Jeśli jest zachowany, beta-adrenomimetyki podaje się dożylnie: izoprenalinę, efedrynę. Atropina jest często nieskuteczna. W ostrych przypadkach prednizolon podaje się doustnie w dawce 20–30 mg / dobę (lub dożylnie, 90, 180, 300 mg lub więcej). Decyzja o zainstalowaniu stałego stymulatora jest podejmowana indywidualnie, biorąc pod uwagę wszystkie okoliczności.

Jeśli blokada pojawiła się ostro, możliwa jest tymczasowa instalacja przez żyłę zewnętrznego rozrusznika serca. Przerywana stymulacja jest również tworzona z ryzykiem rozwinięcia całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej.

Ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa są wskazaniami do resuscytacji: pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie, pilna defibrylacja lub stymulacja (w zależności od przyczyny ataku), a następnie dożylne podanie 5% roztworu wodorowęglanu sodu, izoprenaliny, utworzenie stymulatora i tak dalej.