SHOCK HEMORRHAGIC

Szok jest ogólną niespecyficzną reakcją ciała na nadmierny (siłą lub czasem trwania) szkodliwy efekt. W przypadku wstrząsu krwotocznego taka ekspozycja może być ostra, z czasem nie skompensowana utratą krwi prowadzącą do hipowolemii. Zwykle do rozwoju wstrząsu krwotocznego konieczne jest zmniejszenie BCC o ponad 15–20%.

Pod względem utraty krwi:

łagodny - obniżony BCC o 20%;

umiarkowany stopień - spadek BCC o 35–40%;

ostra - redukcja BCC o ponad 40%.

W tym przypadku szybkość utraty krwi ma kluczowe znaczenie.

Przez wskaźnik wstrząsów Alkovera (iloraz podzielenia tętna przez skurczowe ciśnienie krwi, zwykle jest mniejszy niż 1)

Łagodny szok - indeks 1,0–1,1.

Średni stopień wynosi 1,5.

Severe - index 2.

Ekstremalna dotkliwość - indeks 2,5.

Etap 1 (kompensacja szoku)

utrata krwi wynosi 15-25% UDW

blada skóra, zimna

BP jest umiarkowanie zmniejszone.

umiarkowany tachykardia do 90-110 uderzeń / min, impuls o niskim napełnieniu

umiarkowana duszność podczas wysiłku

Etap 2 (zdekompensowany szok)

utrata krwi wynosi 25-40% UDW

upośledzenie świadomości do sopor

akrocyjanoza, zimne kończyny

Ciśnienie skurczowe poniżej 100 mm Hg

tachykardia 120-140 uderzeń / min, słabe tętno, nitkowate

skąpomocz do 20 ml / godzinę.

Etap 3 (wstrząs nieodwracalny) jest pojęciem względnym i zależy w dużej mierze od metod stosowanych do resuscytacji.

świadomość jest gwałtownie uciskana do całkowitej utraty

blada skóra, „marmurkowata” skóra

ciśnienie skurczowe poniżej 60 mm Hg

puls jest określany tylko na głównych naczyniach

ostra tachykardia do 140-160 uderzeń / min.

Niektórzy pomagają w diagnozie obecności wstrząsu krwotocznego, a jego etapy zapewniają:

maksymalna możliwa specyfikacja ilości bezpowrotnie utraconej krwi i jej korelacja z szacowanym BCC (w procentach) i objętością przeprowadzonej terapii infuzyjnej;

określenie stanu aktywności ośrodkowego układu nerwowego, jego elementów mentalnych i odruchowych;

ocena skóry: ich kolor, temperatura i kolor, rodzaj wypełnienia naczyń centralnych i obwodowych, kapilarny przepływ krwi;

monitorowanie głównych istotnych wskaźników: ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, saturacji krwi tlenem;

obliczanie wskaźnika wstrząsów

kontrola diurezy minutowej i godzinowej;

pomiar stężenia hemoglobiny i jego zgodność z hematokrytem.

badanie parametrów biochemicznych krwi.

DZIAŁANIA AWARYJNE I LECZENIE

głównym i najpilniejszym środkiem powinno być poszukiwanie źródła krwawienia i jego eliminacja

szybkie przywracanie bcc. Szybkość infuzji określa najbardziej dostępne wskaźniki - ciśnienie krwi, tętno, CVP i diurezę minutową. Powinien być o około 20% szybszy niż wypływ krwi (stężenie HES 10%; hipertoniczny roztwór chlorku sodu)

Aby zrekompensować ostrą niewydolność nadnerczy po rozpoczęciu aktywnej terapii infuzyjnej, wskazane jest podawanie prednizolonu, deksametazonu lub metyloprednizolonu.

Dożylnie podawać dożylnie 10-20 mg furosemidu na każdy litr nalewanego płynu.

Wstrząs krwotoczny

Krwotoczna odpowiedź na wstrząs, która rozwija się w ostrej utracie krwi powyżej 10% BCC.

W praktyce klinicznej w „czystej formie” obserwuje się to podczas prób samobójczych.

(otwarcie żył), ciąża pozamaciczna, przerwane pęknięcie rurki, samoistne pęknięcie śledziony, krwawienie wrzodziejące itp.

Acute Blood Loss®Reduced BCC®Reduced Return to Blood to the Heart® Zmniejszona Emisja Serca® scentralizowane krążenie krwi (dopływ krwi do krytycznych narządów ze szkodą dla tkanek obwodowych).

Erekcja (faza podniecenia). Zawsze krótszy niż faza zahamowania, charakteryzuje początkowe objawy wstrząsu: pobudzenie ruchowe i psycho-emocjonalne, biegające niespokojne oczy, przeczulica, bladość skóry, tachypnea, tachykardia, wysokie ciśnienie krwi;

Torpid (faza hamowania). Klinikę pobudzenia zastępuje obraz kliniczny hamowania, który wskazuje na pogłębienie i wyważenie zmian wstrząsu. Jest tętno nitkowe, ciśnienie krwi spada poniżej normalnego poziomu aż do zapaści, a świadomość jest zaburzona. Ofiara jest nieaktywna lub nieruchoma, obojętna na otoczenie.

Faza szoku jest podzielona na 3 stopnie dotkliwości:

I stopień. Kompensowany (wstrząs odwracalny): utrata krwi o 15-25% BCC (do 1,5 litra krwi).

Pallorny, zimny pot, zapadnięte żyły na ramionach, AD zmniejsza się nieznacznie (skurczowe ciśnienie krwi jest nie mniejsze niż 90 mmHg), umiarkowany tachykardia (do 100 uderzeń / min) Lekkie odrętwienie, oddawanie moczu nie jest zaburzone.

II stopień. Zdekompensowany (odwracalny) wstrząs - utrata krwi w 25–30% UDW (1,5–2 l krwi);

Pacjent jest zahamowany, pojawia się sinica (oznaki scentralizowanego krążenia krwi), Juoliguria, głuchy dźwięk serca. Ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone (ciśnienie skurczowe jest nie mniejsze niż 70 mm Hg. Art.), Tachykardia do 120-140 na minutę. odrętwienie, duszność, sinica, skąpomocz.

III stopień. Nieodwracalny wstrząs: utrata krwi: ponad 30% BCC;

Brak świadomości, marmurkowatość i sinica skóry, bezmocz, kwasica. Sopor, tachykardia większa niż 130-140 uderzeń / min, skurczowe ciśnienie krwi nie większe niż 50-60 mm Hg. Art., Oddawanie moczu jest nieobecne.

Pomoc w nagłych wypadkach:

1. Tymczasowe zatrzymanie krwawienia.

2. Budowa i cewnikowanie od jednej do trzech żył obwodowych;

Roztwory zastępujące osocze (10% hydroksyetyloskrobia, dekstran-chlorek sodu, 7,5% chlorek sodu, 5-7 ml na 1 kg masy ciała) w ilości 50 ml / kg / h /.

Kontynuuj transfuzję roztworów strumieniowych, aż skurczowe ciśnienie krwi wzrośnie powyżej krytycznego minimalnego poziomu (80-90 mm Hg).

W przyszłości szybkość infuzji powinna być taka, aby utrzymać poziom ciśnienia krwi (80-90 mm Hg).

Przy ciągłym krwawieniu ciśnienie krwi powyżej 90 mm Hg nie może być podniesione.

Z niewystarczającym efektem terapii infuzyjnej, kroplówka dożylna, 0,2% roztwór noradrenaliny-1-2 ml lub 0,5% roztwór dopaminy-5 ml, rozcieńczona w 400 ml roztworu zastępującego osocze, prednizolon do 30 mg / kg IV.

4. Oxygenoterapia (podczas pierwszych 15-20 min-100% tlenu przez maskę aparatu znieczulającego lub inhalatora, następnie mieszanina tlen-powietrze zawierająca 40% tlenu;

8. Transport do szpitala. Pacjenci z krwawieniem z nosa, gardła, górnych dróg oddechowych i płuc są transportowani w pozycji siedzącej, w połowie siedzącej lub z boku, w celu uniknięcia aspiracji krwi. Wszystkie inne muszą być transportowane w pozycji leżącej z opuszczonym końcem głowy.

IV Cechy opieki dla pacjentów z krwawieniem:

Kontrola zgodności z leżeniem w łóżku (aktywne ruchy mogą prowadzić do nawrotu krwawienia); godzinny pomiar ciśnienia krwi i częstości tętna, kontrola koloru skóry i błon śluzowych;

KHS, parametry biochemiczne, Hb, Ht, Er są kontrolowane.

1. Przestań krwawić;

3. Budowa i cewnikowanie od 1 do 3 żył obwodowych.

6. Sterylny opatrunek na ranę.

8. Transport do szpitala z opuszczoną głową i uniesionymi nogami - kąt 20 °.

Sposoby zatrzymania krwawienia:

1. spontaniczne (w wyniku tworzenia się skrzepu krwi w naczyniu)

2. Czas

Tymczasowo:

1. nałożenie bandaża ciśnieniowego

2. podwyższona pozycja kończyny

3. naczynie do naciskania palców

b) w całości (żylna - poniżej rany, tętnicza - powyżej rany)

4. naciśnięcie palcem dużych tętnic do kości.

5. maksymalne zgięcie lub wydłużenie kończyny w stawie

6. nałożenie hemostatu lub skrętu Esmarcha

7. napięta tamponada rany (uraz pośladkowy, okolica pachowa)

8. Nakładać zaciski hemostatyczne podczas operacji;

9. Rozdęta sonda Blackmore'a z krwawieniem z przełyku;

10. Tymczasowe przetaczanie dużych naczyń z rurkami PCV lub szklanymi w celu zachowania dopływu krwi do kończyny w czasie transportu.

Pacjenci z krwawieniem z nosa, gardła, górnych dróg oddechowych i płuc są transportowani w pozycji siedzącej, w połowie siedzącej lub z boku, w celu uniknięcia aspiracji krwi. Wszystkie inne muszą być transportowane w pozycji leżącej z opuszczonym końcem głowy.

Metody ostatecznego zatrzymania krwawienia:

· Podwiązanie naczynia (przywiązanie ligatury do naczynia) a) jeśli naczynia nie można podwiązać w ranie, b) jeśli naczynie jest ropnie roztopione w ranie;

· Podwiązywanie statków przez cały czas

· Szew naczyniowy (boczny, okrągły) (urządzenia do zszywania klipsami tantalowymi)

· Szycie naczynia z otaczającymi tkankami

· Protetyka i plastikowe naczynia (autovenous, syntetyczna proteza)

Fizyczne:

1. Niski t: a) pęcherzyk z lodem - z krwawieniem z naczyń włosowatych;

b) w przypadku krwawienia z żołądka - mycie żołądka zimną wodą i kostkami lodu;

c) kriochirurgia - miejscowe zamrażanie tkanek ciekłym azotem, zwłaszcza podczas operacji narządach miąższowych.

2. Wysoki t: a) wymaz zanurzony w gorącym roztworze soli w celu zatrzymania krwotoku miąższowego; b) elektrokoagulator; c) skalpel laserowy.g) koagulacja ultradźwiękowa

3. sterylny wosk (z operacją na kościach czaszki)

Metoda CHEMICZNA oparta na zastosowaniu chemikaliów leczniczych. Jako miejsce i wewnątrz ciała.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

HEMORRHAGIC SHOCK

Położniczy wstrząs krwotoczny jest jedną z przyczyn śmiertelności matek (2-3 miejsce w strukturze przyczyn śmiertelności matek).

Wstrząs krwotoczny rozwija się z utratą krwi o ponad 1% masy ciała (1000-1500 ml). Na tle patologii pozagenitalnej, gestozy, osłabienia porodu i niewystarczającej ulgi w bólu podczas porodu mogą pojawić się objawy wstrząsu z mniejszą utratą krwi (800-1000 ml).

Etiologia. Przyczyną wstrząsu krwotocznego jest krwawienie, które może być spowodowane przedwczesnym oderwaniem normalnie położonego i poprzedzającego łożyska, pęknięciem macicy, częściowym ścisłym przywiązaniem lub wzrostem łożyska, niedociśnieniem tętniczym i atonią macicy, zatorem płynu owodniowego. Ciężkie krwawienie z macicy jest również możliwe, jeśli w macicy znajduje się martwy płód.

Patogeneza. W położnictwie, patogeneza GSH jest podobna do tej w szoku traumatycznym z powodu obecności czynnika bólowego podczas porodu z niewystarczającą analgezją i różnymi manipulacjami (kleszcze położnicze, ręczne badanie macicy, zamknięcie pęknięć kanału rodnego) i przedwczesne oderwanie normalnie położonego łożyska. Urazy porodowe i utrata krwi to dwa czynniki, które determinują rozwój wstrząsu położniczego.

Patogeneza GSH opiera się na zmianach makro- i mikrohemodynamiki spowodowanych przez hipowolemię, hipoperfuzję, niedokrwistość anemiczną i krążeniową wraz z rozwojem zmian dystroficznych w ważnych narządach. Upośledzenie hemodynamiki i metabolizmu tkanek zależy od ilości utraty krwi i intensywności krwawienia.

Początkowo ostra utrata krwi (700–1300 ml, 15–25% BCC) w odpowiedzi na zmniejszenie stężenia bcc i pojemności minutowej serca wywołuje reakcje kompensacyjne polegające na aktywacji układu współczulno-nadnerczowego z uwolnieniem katecholamin, co prowadzi do tachykardii i zwiększenia napięcia naczyń pojemnościowych (żył ), wzrost powrotu żylnego. Przy ciągłej utracie krwi wzrasta oporność tętniczek. Zwężenie tętniczek i zwieraczy przedkapilarnych przyczynia się do centralizacji przepływu krwi. W rezultacie krążenie krwi w skórze, jelitach i wątrobie jest zmniejszone, a optymalny przepływ krwi jest zapewniony w mózgu i mięśniu sercowym.

Jednocześnie ze zmianami naczyniowymi obserwuje się zatrzymywanie wody w organizmie i napływ płynu śródmiąższowego do krwioobiegu z powodu zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego i aldosteronu. Zachodzące zmiany zwiększają BCC, a skurczowe ciśnienie krwi może pozostać na poziomie powyżej krytycznego. Jednak kompensacyjne makrohemodynamiczne reakcje stabilizacji zachodzą ze szkodą dla mikrokrążenia, zwłaszcza w narządach, które nie są istotne. Zwężenie naczyń zwiększa zdolność agregacji czerwonych krwinek, lepkość krwi, pojawienie się patologicznych postaci czerwonych krwinek, rozwój nadkrzepliwości (zwiększone stężenie fibrynogenu, zwiększenie szybkości krzepnięcia krwi). Zmiany w wewnątrznaczyniowym połączeniu mikronaczyniowym, wraz ze zwężeniem naczyń, prowadzą do postępującego spadku prędkości przepływu krwi i upośledzenia perfuzji tkanek.

Określone naruszenia na czas zatrzymania krwawienia można kompensować niezależnie.

Przy ciągłym krwawieniu (utrata krwi 1300–1800 ml, 25–45% BCC) nasilają się zaburzenia makro- i mikrohemodynamiczne. Postępująca hipowolemia stymuluje otwieranie tętniczo-żylne. Jednocześnie krew krąży z tętniczek poprzez zespolenia tętniczo-żylne, omijając naczynia włosowate, pogłębiając niedotlenienie tkanek, co przyczynia się do miejscowego rozszerzenia naczyń krwionośnych, co dodatkowo zmniejsza przepływ krwi i prowadzi do gwałtownego spadku powrotu żylnego do serca. Niski przepływ krwi w mikrokrążeniu stwarza warunki do tworzenia agregatów komórkowych i ich osiadania w naczyniach. Na agregatach erytrocytów i płytek tworzy się fibryna, która początkowo rozpuszcza się w wyniku aktywacji fibrynolizy. Zamiast rozpuszczonej fibryny wytrąca się nowa, co powoduje zmniejszenie jej zawartości we krwi (hipofibrynogenemia). Agregaty erytrocytów, otoczone białkami, sklejają się ze sobą, tworząc duże konglomeraty komórkowe, które wyłączają znaczną ilość erytrocytów z krwiobiegu. W agregatach erytrocytów hemoliza erytrocytów zachodzi jednocześnie. Rozwijający się proces sekwestracji czerwonej krwi lub zjawisko szlamu (pojawienie się unieruchomionych patologicznie zmienionych krwinek czerwonych i agregatów erytrocytów w naczyniach), prowadzi do rozdzielenia krwi, pojawienia się naczyń włosowatych osocza wolnych od czerwonych krwinek.

Na tym etapie GSH rozwija wyraźny obraz rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). W krwiobiegu zmniejsza się poziom czynników krzepnięcia. Zmniejszenie spowodowane jest zarówno koagulopatią spowodowaną utratą czynników krzepnięcia podczas krwawienia, jak i zużyciem prokoagulantów podczas aktywacji krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i aktywacji fibrynolizy charakterystycznej dla DIC (koagulopatia konsumpcyjna). Wraz z postępującym zmniejszeniem BCC z powodu sekwestracji krwi, przedłużającego się skurczu tętnic, zaburzenie mikrokrążenia staje się uogólnione. Mały rzut serca nie jest w stanie skompensować znacznego spadku BCC. W rezultacie ciśnienie krwi zaczyna się zmniejszać. Niedociśnienie jest głównym objawem wskazującym na dekompensację krążenia.

W tkankach ważnych narządów rozwija się kwasica metaboliczna na skutek glikolizy beztlenowej podczas dekompensacji krążenia, w której zaburzona jest równowaga elektrolitów, prowadząc do obrzęku wewnątrzkomórkowego, a jednocześnie aktywowane są peroksydacja lipidów i enzymy lizosomalne z niszczeniem błony i śmiercią komórek. Układ krążenia ogólnego otrzymuje dużą liczbę metabolitów kwasowych i agresywnych polipeptydów o wysokim stężeniu, posiadających właściwości toksyczne. Powstałe polipeptydy hamują głównie mięsień sercowy, co dodatkowo prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca.

Przedstawione zaburzenia krążenia i metabolizm nie zanikają same, nawet po zatrzymaniu krwawienia. Aby normalizować przepływ krwi narządów, konieczne jest terminowe leczenie. W przypadku braku odpowiedniej terapii lub z ciągłym krwawieniem (2000–2 500 ml lub więcej, ponad 50% BCC), postępują zaburzenia hemodynamiczne i metaboliczne. Pod wpływem miejscowego niedotlenienia tętniczki i zwieracze przedkapilarne tracą ton i przestają reagować nawet na wysokie stężenia endogennych katecholamin. Atonia i rozszerzenie naczyń krwionośnych prowadzą do wzrostu naczyń włosowatych, wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi i przepływu płynu z sektorów naczyniowych i zewnątrzkomórkowych do komórki, co przyczynia się do nieodwracalnych zmian dystroficznych we wszystkich narządach. Kapilarostaza, atonia naczyniowa, obrzęk wewnątrzkomórkowy są charakterystycznymi oznakami nieodwracalności procesu w wstrząsie krwotocznym.

Różne narządy w GSH są zmienione inaczej. Po pierwsze, krążenie krwi jest zaburzone w płucach (płucach szokowych), w nerkach (nerka uderzeniowa), w wątrobie (martwica centrolobularna), w przysadce mózgowej z późniejszym możliwym rozwojem zespołu Schiechena. Gdy mikrokrążenie pęka, zmienia się przepływ krwi przez łożysko. Rozległe mikrokrążenie łożyska jest zatkane agregatami komórkowymi. W wyniku blokady naczyń zmniejszona jest rezerwa perfuzyjna łożyska, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez płód i niedotlenienia płodu. Następnie dodaje się strukturalne uszkodzenie mięśniówki macicy, które opierają się na początkowym pęcznieniu miocytów, a następnie ich zniszczeniu. Najbardziej charakterystyczną oznaką szokowej macicy jest brak aktywności skurczowej w odpowiedzi na podawanie leków macicznych (oksytocyna, prostaglandyny). Końcowym etapem zespołu szoku macicznego jest macica Kuvelera. W GSH funkcje układu sercowo-naczyniowego i nerwowego są dłuższe niż innych. Utrata przytomności u pacjentów w stanie szoku występuje przy ciśnieniu krwi poniżej 60 mm Hg. Art., Tj. już w stanie terminalowym.

Obraz kliniczny. W zależności od przebiegu klinicznego, w zależności od objętości utraty krwi, występują 3 etapy wstrząsu: I - jasny, II - średni, III - ciężki.

Cechą krwawienia położniczego jest ich nagłość i nasilenie. Jednocześnie etapy rozwoju GSH nie zawsze są jasno określone. Najbardziej wyraźne objawy kliniczne wstrząsu obserwuje się w przypadku przedwczesnego oderwania normalnie położonego łożyska, z pęknięciami macicy podczas porodu, podczas których bardzo szybko, już w pierwszych 10 minutach, może wystąpić stan przedpiersiowy. Jednocześnie, przy przedłużającym się krwawieniu na tle niedociśnienia macicy, jeśli powtarza się je małymi porcjami, trudno jest określić linię, gdy organizm przemieszcza się z etapu względnej kompensacji do fazy dekompensacji. Względne samopoczucie w sytuacji kobiety, która jest w pracy, dezorientuje lekarza i może nagle spotkać się z krytycznym deficytem w BCC. W celu obiektywnej oceny ciężkości stanu z ciężkim krwawieniem należy wziąć pod uwagę następujący zestaw danych klinicznych i laboratoryjnych:

• zabarwienie skóry i błon śluzowych, częstość oddechów i tętna, ciśnienie krwi (BP) i centralne ciśnienie żylne (CVP), wskaźnik wstrząsu (stosunek ciśnienia tętniczego do tętna) Algaura (z gestozą nie zawsze ma charakter informacyjny);

• minutowa diureza, względna gęstość moczu;

• wskaźniki klinicznego badania krwi: hematokryt, liczba czerwonych krwinek, zawartość hemoglobiny, wskaźnik stanu kwasowo-zasadowego i skład gazu we krwi, stan metabolizmu woda-elektrolit i białko;

• wskaźniki hemostazy: czas krzepnięcia krwi Lee-White'a, liczba i agregacja czerwonych krwinek, stężenie fibrynogenu, antytrombina III, zawartość produktów degradacji fibryny / fibrynogenu, testy parakoagulacji.

Wraz z rozwojem GSH w celu wczesnego wykrywania zmian i zapobiegania powikłaniom konieczne jest ciągłe monitorowanie funkcji życiowych pacjenta. Zmianę prezentowanych wskaźników w zależności od wielkości utraty krwi i nasilenia wstrząsu przedstawiono w tabeli. 24.1.

Etapy wstrząsu krwotocznego

W łagodnym (I) stadium wstrząsu utrata krwi jest kompensowana przez zmiany w aktywności sercowo-naczyniowej, w krwotokach położniczych ten etap trwa krótko i często nie jest diagnozowany.

Środkowy (II) etap wstrząsu charakteryzuje się nasileniem zaburzeń krążenia i metabolizmu. Uogólniony skurcz naczyń obwodowych wskazuje na powolne zanikanie plamki z naciskiem na łożysko paznokcia, zimne kończyny. Na pierwszym planie jest obniżenie ciśnienia krwi do poziomu krytycznego (80 mm Hg). Pojawiają się objawy wskazujące na upośledzenie czynności ważnych narządów: ciężka duszność jako dowód wstrząsu płucnego, głuchota tonów serca ze zmianami w EKG (zmniejszenie odcinka ST, spłaszczenie zęba 7), skąpomocz związany z upośledzonym przepływem krwi w nerkach i spadek ciśnienia hydrostatycznego. Widoczne są oznaki zaburzenia krwawienia: krew płynąca z macicy traci zdolność krzepnięcia, wymioty zmielonej kawy, krwawienie z błon śluzowych, krwotoki na skórze rąk, brzuch, twarz, miejsca wstrzyknięcia, krwotoki podskórne, wybroczyny; u pacjentów operowanych możliwe jest krwawienie z rany operacyjnej.

Ciężki GSH (III etap) rozwija się z ciężką utratą krwi (35–40%), charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, a świadomość jest zaburzona. Gdy okres dekompensacji krążenia krwi trwa dłużej niż 12 godzin, wstrząs staje się nieodwracalny pomimo leczenia. Utrata krwi podczas masywnej (ponad 50-60% BCC).

W przypadku braku efektu leczenia rozwijają się stany końcowe:

stan preagon, gdy puls jest określany tylko na tętnicach szyjnych, udowych lub liczbie uderzeń serca, ciśnienie krwi nie jest określane, oddychanie jest płytkie, częste, świadomość jest zdezorientowana;

stan agonalny - utrata świadomości, nie wykryto tętna i ciśnienia krwi, wyraźne zaburzenia oddychania;

śmierć kliniczna - zatrzymanie akcji serca, oddychanie przez 5-7 minut.

Leczenie powinno być złożone i polegać na zatrzymaniu krwawienia, kompensacji utraty krwi i leczeniu jej konsekwencji, korygowaniu hemostazy.

Zatrzymanie krwawienia w GSH powinno obejmować zestaw skutecznych metod. W przypadku krwawienia hipotonicznego i nieskuteczności podjętych działań (zewnętrzny masaż macicy, wprowadzenie środków uterotonicznych, ręczne badanie macicy ostrożnym masażem zewnętrznym) z utratą krwi 1000–1 200 ml, należy niezwłocznie podnieść kwestię usunięcia macicy bez uciekania się do niej ponownie przestudiować. W przypadku postępującego przedwczesnego oderwania się normalnie zlokalizowanego i prezentującego łożyska, w przypadku braku warunków do dostarczenia przez kanał rodny należy natychmiast przejść do cięcia cesarskiego. W obecności objawów rozsianego krzepnięcia krwi wewnątrznaczyniowej języczek Cooveler wymaga wycięcia macicy. W przypadku pęknięcia macicy, pojawia się pilne otwarcie macicy z jej usunięciem lub zamknięciem pęknięcia.

Przy ogromnej utracie krwi należy przeprowadzić operację ratunkową w połączeniu ze znieczuleniem dotchawicznym. W przypadku krwawienia, któremu towarzyszy obraz kliniczny koagulopatii, w celu uzyskania pełnej hemostazy chirurgicznej zaleca się jednoczesne podwiązanie tętnic biodrowych wewnętrznych i wycięcie macicy. Po operacji konieczne jest przestrzeganie taktyki sztucznej wentylacji płuc na tle znieczulenia terapeutycznego i pod kontrolą wskaźników stanu kwasowo-zasadowego i gazów krwi.

Równocześnie z zaprzestaniem krwawienia, terapia masywną utratą krwi powinna obejmować kompensację utraty krwi i zestaw środków mających na celu utrzymanie hemodynamiki układowej, mikrokrążenie, odpowiednią wymianę gazową, kompensację kwasicy metabolicznej, wymianę białek i wody i elektrolitów, przywrócenie odpowiedniej diurezy, zapobieganie nerce uderzeniowej, tworzenie antyoksydacyjnej ochrony mózgu odpowiednie złagodzenie bólu.

Eliminacja konsekwencji utraty krwi jest przeprowadzana przez przeprowadzenie terapii infuzyjnej (IT).

Podczas prowadzenia IT ważna jest szybkość, objętość i skład wstrzykiwanych roztworów.

Szybkość infuzji z dekompensowanym szokiem powinna być wysoka (częstość infuzji nie powinna być mniejsza niż szybkość utraty krwi). W zależności od objętości utraty krwi i ciężkości stanu kobiety, jedna lub dwie żyły obwodowe nakłuwają lub cewnikują żyłę centralną. W warunkach końcowych eksponowana jest tętnica piszczelowa promieniowa lub tylna i wykonywana jest dotętnicza iniekcja roztworów. Krytyczne ciśnienie krwi (80 mmHg) powinno zostać osiągnięte tak szybko, jak to możliwe. W tym celu stosuje się wstrzyknięcie strumieniowe roztworów początkowo koloidalnych, a następnie krystaloidów (do 200 ml / min), czasami w dwie lub trzy żyły. Wstrzyknięcie płynu należy wykonać do momentu, gdy ciśnienie krwi wzrośnie do 100 mm Hg, a CVP do 50-70 mm wody. W pierwszych 1-2 godzinach leczenia utratę krwi należy zrekompensować średnio o 70%. Jednocześnie hormony glukokortykoidowe (do 1,5 g hydrokortyzonu) są przepisywane na początku leczenia. W przypadku wystąpienia krytycznego niedociśnienia tętniczego, dopaminy (1,0 do 5 µg / min) lub dobutreksu, wstrzykuje się dopacardium, zwiększa się pojemność minutowa serca, następuje rozszerzenie naczyń ogólnoustrojowych i zmniejszenie oporu obwodowego, a przepływ krwi przez nerki znacznie się poprawia.

Objętość infuzji w pierwszych etapach intensywnej terapii zależy od ilości utraty krwi, początkowej patologii (otyłości, patologii pozagenitalnej, niedokrwistości, stanu przedrzucawkowego itp.). Objętość naparów jest określona przez następujące wskaźniki: poziom ciśnienia krwi, częstość tętna, poziom CVP, wskaźniki stężenia krwi (Hb, Ht, liczba czerwonych krwinek), diureza, czas krzepnięcia krwi (Lee - Biały).

Podczas przeprowadzania infuzji ciśnienie skurczowe nie powinno być niższe niż 90-100 mm Hg, CVP jest nie mniejsze niż 30 mm wody. i nie więcej niż 100 mm słupa wody, poziom hemoglobiny jest nie mniejszy niż 75 g / l, hematokryt - 25%, liczba czerwonych krwinek - 2,5-1012 / l, czas krzepnięcia krwi według Lee - Biały 6-10 minut. Diureza ma szczególne znaczenie dla kontroli IT, ponieważ może być określona w każdych warunkach i dość dokładnie odzwierciedla przepływ krwi narządu i stopień hipowolemii. Diureza powinna wynosić co najmniej 30 ml / h. W początkowej fazie wstrząsu oliguria może mieć charakter funkcjonalny z powodu deficytu BCC. Korekta hipowolemii powinna wyeliminować tę skąpomocz. Po przywróceniu BCC możliwe jest podawanie małych dawek lasix (10–20 ml). W przypadku braku efektu leczenia, konieczne jest wykluczenie innych przyczyn skąpomoczu, w szczególności podwiązania moczowodu podczas wycinania macicy podczas zatrzymywania krwawienia.

W przypadku braku możliwości monitorowania wskaźników hemodynamicznych i stężenia krwi, należy przestrzegać następującej zasady: objętość infuzji zależy od ilości utraconej krwi (utratę krwi do 0,8% masy ciała można zastąpić 80-100%, z utratą krwi powyżej 0,8% masy ciała) przekracza utratę krwi). Jest to bardziej konieczne do uzupełnienia deficytu sektora pozakomórkowego i zapobiegania odwodnieniu komórek. Objętość „nadtransfuzji” jest tym większa, im dłuższy jest okres krwawienia, a zwłaszcza niedociśnienie tętnicze. Przybliżona objętość infuzji, w zależności od utraty krwi, jest następująca: przy utracie krwi 0,6–0,8% masy ciała - 80–100% utraty krwi; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; ponad 2,0% - 220-250%.

Włączenie składników krwi (osocza, masy erytrocytów) i substytutów osocza jest ważne dla odpowiedniego IT.

Osocze jest ważne w leczeniu GSH. Obecnie używane mrożone osocze. Szczególnie wskazane jest stosowanie go z naruszeniem krzepnięcia krwi. Świeżo mrożone osocze wstrzykuje się z szybkością nie mniejszą niż 15 ml / kg masy ciała na dobę. Po ogrzaniu osocza do 37 ° C podaje się go dożylnie w strumieniu. Świeżo mrożone osocze zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia krwi i fibrynolizy w naturalnym stosunku. Transfuzja osocza wymaga uwzględnienia przynależności do grupy. Inne produkty krwiopochodne mogą wykorzystywać albuminę i masę płytek krwi.

Masa płytek krwi jest przenoszona w celu zatrzymania krwawienia spowodowanego małopłytkowością lub utrzymania liczby płytek krwi na poziomie 50–70–109 / l.

Wskazaniem do przetoczenia składników krwi jest spadek poziomu hemoglobiny (do 80 g / l lub mniej), liczba erytrocytów (mniej niż 2,5-109 / l), hematokryt (mniej niż 0,25). W tym celu wykorzystuje się masę erytrocytów, zawiesinę erytrocytów w roztworze zawiesiny, stężoną zawiesinę przemytych erytrocytów. W przypadku transfuzji krwi preferuje się masę erytrocytów, której okres przechowywania nie powinien przekraczać 3 dni.

Przemyte natywne lub rozmrożone czerwone krwinki są wylewane w przypadkach, w których występuje uwrażliwienie biorcy na czynniki osocza. W takich przypadkach transfuzja przemytych erytrocytów polega na zapobieganiu powikłaniom: zespółowi białkowo-osoczowemu, homologicznej krwi lub zespołowi hemolitycznemu, który powoduje ostrą niewydolność nerek.

Znaczenie w leczeniu GSH należy do substytutów krwi: poliglucine, reopolyglukine, gelatinol, a także leków nowej klasy - roztworów skrobi hydroksyetylowanej (6 i 10% HAES - sterylne, ONKONAS).

Polyglucin jest głównym substytutem osocza w leczeniu wstrząsu hipowolemicznego, ponieważ jest to rozwiązanie hiperosmolarne i hiperkonotyczne, które stale wzrasta dzięki temu BCC i stabilizuje system makrokrążenia. Jest długo zatrzymywany w krwiobiegu (1 g poliglukanu wiąże 20-25 ml wody). Ilość dziennego wlewu nie powinna przekraczać 1500 ml ze względu na rozwój zagrożenia hipokoagulacją.

Rheopoliglyukin szybko zwiększa OCP, zwiększa ciśnienie krwi, poprawia nie tylko makro, ale także mikrokrążenie. Jest to najskuteczniejsza hemodilucja, która może szybko przywrócić kapilarny przepływ krwi, dezagregować zastałe krwinki czerwone i płytki krwi Pojedyncza dawka leku 500-800 ml / dzień. Należy go ostrożnie stosować w przypadku uszkodzenia nerek, a dawka 1200 ml może powodować hipo-krzepnięcie z powodu zmniejszenia liczby płytek krwi i stężenia czynnika VIII w osoczu.

Żelatynol szybko zwiększa VCP, ale jest także szybko wydalany z organizmu: po 2 godzinach pozostaje tylko 20% przeniesionej objętości. Stosowany głównie jako środek reologiczny. Ilość leku może wynosić do 2 litrów.

Reogluman jest hiperosmolarnym i hiperkonotycznym roztworem o wyraźnym działaniu detoksykacyjnym i moczopędnym. Reogluman skutecznie, ale krótkotrwale eliminuje hipowolemię, zmniejsza lepkość krwi, łagodzi aglutynację ciałek krwi. Użycie reogluma-na może powodować reakcje anafilaktoidalne. Roztwór jest przeciwwskazany w skazie krwotocznej, niewydolności krążenia, bezmoczu i znacznym odwodnieniu.

Roztwory skrobi hydroksyetylowej, nie posiadające zdolności do przenoszenia tlenu, poprawiają jednak funkcję transportu gazu we krwi, ze względu na wzrost BCC, pojemność minutową serca, szybkość krążenia czerwonych krwinek. Jednocześnie roztwory skrobi poprawiają właściwości reologiczne krwi i przywracają przepływ krwi w mikronaczyniach. Jego zaletami są brak właściwości anafilaktogennych, minimalny wpływ na właściwości krzepnięcia krwi, dłuższy obieg w krwiobiegu.

W celu normalizacji metabolizmu wody i soli oraz stanu kwasowo-zasadowego (CBS) krwi i tkanek, kompleks krystaloidów (glukoza, Ringera, Hartmana, laktozolu, halosolu itp.) Powinien zostać włączony do kompleksu terapii infuzyjnej. Wodorowęglan sodu w dawce 2 ml / kg masy ciała pod kontrolą CBS stosuje się dodatkowo do korekcji współistniejącej kwasicy metabolicznej.

Stosunek koloidów i krystaloidów zależy od utraty krwi. Przy stosunkowo niewielkim krwawieniu ich stosunek wynosi 1: 1, przy masywnym - 2: 1.

Do korekcji hemostazy służy transfuzja świeżo mrożonego osocza. W przypadku jej nieobecności ze względów życiowych wskazane jest użycie ciepłej krwi oddanej. Wskazaniem do bezpośredniej transfuzji krwi jest ciężka utrata krwi, której towarzyszy utrzymująca się niedoczynność tętnicza i zwiększone krwawienie (krwawienie koagulopatyczne). Objętość bezpośredniej transfuzji wynosi 300-400 ml od jednego dawcy przez 10-15 minut. Jednocześnie konieczne jest stosowanie proteolitycznych inhibitorów proteazy, które regulują zależność między układami krzepnięcia krwi, fibrynolizą i kininogenezą oraz zwiększają zdolność adaptacyjną organizmu w przezwyciężaniu krytycznego braku tlenu. Zaleca się stosowanie kontrykal w dawce 40 000–50 000 IU. Aby zneutralizować plazminę w warunkach zaburzeń hemoagulacji, zaleca się stosowanie preparatów kwasu transamino- wego. Transamin w dawce 500-750 mg hamuje receptory plazminy i plazminogenu, zapobiegając ich wiązaniu do fibryny, co zapobiega degradacji fibrynogenu.

IVL jest wskazany wraz ze wzrostem hiperkapnii (podwyższenie Rso do 60 mm Hg), występowaniem objawów niewydolności oddechowej a-hipnei, duszności, sinicy, tachykardii).

Podczas leczenia HSH może występować nie tylko niewystarczające, ale także nadmierne podawanie roztworów, przyczyniające się do rozwoju ciężkich stanów: obrzęk płuc, dekstran, nerki, zespół hipo- i hiperosmolarny, niekontrolowane rozszerzenie naczyń mikrokrążenia.

Zaprzestanie krwawienia, ustabilizowanie poziomu ciśnienia krwi w połogu nie gwarantuje w pełni korzystnego wyniku, zwłaszcza w przypadku ciężkich krwotoków położniczych. Należy zauważyć, że nieodwracalne zmiany w ważnych narządach powstają nie tylko w okresie ostrych zaburzeń krążenia, ale także później, gdy okres po reanimacji jest nieprawidłowo podawany.

W okresie postresuscytacji należy wyróżnić 4 etapy: I - okres niestabilnych funkcji obserwuje się w pierwszych 6-10 godzinach leczenia; II - okres względnej stabilizacji głównych funkcji organizmu (10–12 godzin po zabiegu); III - okres ponownej degradacji - rozpoczyna się wraz z końcem pierwszego - początkiem drugiego dnia leczenia; IV - okres poprawy lub progresji powikłań, które rozpoczęły się w III etapie.

W I etapie okresu po resuscytacji głównym zadaniem jest utrzymanie systemowej hemodynamiki i odpowiedniej wymiany gazowej. Aby utrzymać układową hemodynamikę w celu zapobiegania krytycznemu niedociśnieniu tętniczemu, konieczne jest wstrzyknięcie roztworów skrobi hydroksyetylowanej (6 i 10% HAES - sterylne, ONKONAS). Dodatkową korektę objętości krwi kulistej przeprowadza się przez wprowadzenie masy erytrocytów (nie więcej niż 3 dni przechowywania). Poziom hemoglobiny nie mniejszy niż 80 g / l, hematokryt co najmniej 25% można uznać za wystarczający.

Biorąc pod uwagę możliwość rozwoju hipoglikemii w okresie poresuscytacyjnym, wskazane jest włączenie roztworów stężonych węglowodanów (10 i 20%).

W etapie I konieczne jest również kontynuowanie korekcji hemostazy za pomocą terapii zastępczej (świeżo mrożone osocze) na tle wprowadzenia inhibitorów proteolizy.

Wskazany program transfuzji wlewu jest realizowany na tle leczenia glikokortykosteroidami (hydrokortyzon co najmniej 10 mg / kg / h) i podawania inhibitorów proteolizy w dawce co najmniej 10 000 U / h.

W etapie II okresu poresuscytacyjnego (okres stabilizacji funkcji) konieczne jest kontynuowanie normalizacji mikrokrążenia (dezagreganty, heparyna), korekta hipowolemii i anemii (leki białkowe, masa krwinek czerwonych), eliminacja zaburzeń metabolizmu wody i elektrolitów, zapewnienie potrzeb energetycznych organizmu (żywienie pozajelitowe, glukoza, emulsje tłuszczowe, aminokwasy), natlenianie pod kontrolą KOS, korekta odporności, terapia odczulająca.

Aby zapobiec powikłaniom ropno-septycznym w okresie po resuscytacji, podaje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Na tle IT, kiedy mikrokrążenie zostaje przywrócone, utlenione produkty przemiany materii i różne toksyny dostają się do krwiobiegu, którego krążenie prowadzi do niedoboru funkcji ważnych organów. Aby temu zapobiec, w II etapie po resuscytacji wykonuje się dyskretną plazmaferezę nie później niż 12 godzin po wykonaniu hemostazy chirurgicznej. Jednocześnie nie mniej niż 70% BCC jest wydalane z odpowiednią kompensacją świeżo mrożonego osocza dawcy. Plazmafereza pozwala zatrzymać naruszenie potencjału hemocoagulacji i wyeliminować endotoksemię.

Jeśli rozwija się stadium III (etap ponownej degradacji pacjentów), który charakteryzuje się powstaniem niewydolności wielonarządowej, wówczas leczenie jest nieskuteczne bez stosowania pozaustrojowych metod detoksykacji. Musisz stosować łagodne metody detoksykacji, które obejmują plazmaferezę, hemofiltrację, hemodiafiltrację i hemodializę. W przypadku uformowanego płuca wstrząsowego z wyboru należy uważać spontaniczną hemofiltrację tętniczo-żylną lub wymuszoną żylną.

Wraz z rozwojem niewydolności nerek i wątroby przeprowadza się połączenie dyskretnej plazmaferezy i hemofiltracji; w ostrej niewydolności nerek, której towarzyszy hiperkaliemia (poziom potasu powyżej 6 mmol / l), hemodializa.

Terapię infuzyjną w okresie poresuscytacyjnym należy prowadzić przez co najmniej 6-7 dni, w zależności od stanu połogu.

Terapia w III i IV etapie okresu postresuscytacji prowadzona jest w specjalistycznych oddziałach.

W leczeniu GSH można zauważyć następujące błędy: niewystarczająca ocena utraty krwi we wczesnych stadiach, późna diagnoza GSH; spóźnione wdrożenie środków mających na celu zapewnienie lokalnej hemostazy; opóźnione niewystarczające pod względem objętości i środków wejściowych zastępujących utratę krwi; irracjonalny związek między objętością wstrzykniętych skoncentrowanych zamienników krwi i osocza; późne stosowanie hormonów steroidowych i środków tonizujących.

Kobiety, które doznały ogromnej utraty krwi, mogą stać się niepełnosprawne po 3–10 latach. Jednocześnie rozwijają się przewlekłe choroby narządów wewnętrznych i zaburzenia endokrynologiczne.

Pierwsza pomoc w przypadku wstrząsu krwotocznego

Wstrząs krwotoczny jest stanem zagrażającym życiu, który rozwija się w wyniku znacznej utraty krwi.

Wynika to z faktu, że krew jest jednym z najważniejszych płynów w organizmie. Transportuje składniki odżywcze do tkanek i narządów, które są niezbędne do ich normalnego funkcjonowania. Dlatego problem ten przypisuje się stanom hipowolemicznym lub odwodnieniu.

Przyczyny wstrząsu krwotocznego

Przyczyny wstrząsu krwotocznego - urazy innej natury, operacja itp. W każdym razie stan ten rozwija się na tle samoistnego krwawienia. Jednocześnie liczy się szybkość utraty krwi. Jeśli jest niski, ciało ludzkie ma czas na przystosowanie się i włączenie specjalnych mechanizmów kompensacyjnych.

Dlatego powolna utrata 1-1,5 litra krwi nie jest tak niebezpieczna. W tym przypadku zaburzenia hemodynamiczne pojawiają się stopniowo i często nie prowadzą do poważnych konsekwencji dla organizmu. W przypadku intensywnego krwawienia, które występuje spontanicznie i charakteryzuje się utratą dużej objętości krwi, u pacjenta występuje stan wstrząsu krwotocznego.

Również ten problem często występuje w położnictwie. Masywna utrata krwi może wystąpić podczas ciąży, trudnego porodu lub w okresie poporodowym. Rozwój wstrząsu krwotocznego występuje w takich przypadkach:

• pęknięcie macicy, kanał rodny;
• łożyskowe przerwanie lub prezentacja łożyska;
• przerwanie ciąży z jakiegokolwiek powodu itp.

Bardzo często krwawienie występuje, gdy kobieta ma choroby współistniejące. Należą do nich nie tylko poważne choroby, które zaobserwowano wcześniej, ale także stan przedrzucawkowy w czasie ciąży, ciężkie obrażenia podczas porodu.

Co decyduje o powadze rozwoju szoku?

Patogeneza kompensacji przez organizm intensywnej utraty krwi zależy od wielu czynników:

• stan układu nerwowego, który bierze udział w regulacji napięcia naczyniowego;
• obecność patologii układu sercowo-naczyniowego, jego zdolność do skutecznego działania w warunkach niedotlenienia;
• intensywność krzepnięcia krwi;
• warunki środowiskowe (nasycenie powietrza tlenem i innymi);
• ogólny stan ciała;
• poziom odporności.

Etapy

Etapy wstrząsu krwotocznego można podzielić na podstawie objętości utraty krwi i ciężkości stanu danej osoby. W zależności od tych czynników zwyczajowo dzieli się:

• pierwszy etap. Jest również nazywany kompensowanym. W tym przypadku utracono nie więcej niż 15-25% całkowitej objętości krwi;
• drugi etap. Jej drugie imię to dekompensacja. Różni się bardziej intensywną utratą krwi, która stanowi 25-40% całkowitej objętości krwi;
• trzeci etap lub nieodwracalny. Charakteryzuje się poważnym stanem, który tłumaczy się utratą 50% krwi z całkowitej objętości.

Oznaki skompensowanego stadium wstrząsu krwotocznego

Pierwszy stopień wstrząsu krwotocznego rozwija się z utratą około 0,7-1,2 litra krwi. Prowadzi to do włączenia specyficznych mechanizmów adaptacyjnych organizmu. Pierwszym krokiem jest uwolnienie substancji takich jak katecholaminy. W rezultacie wraz z rozwojem wstrząsu krwotocznego pojawiają się następujące objawy:

• blada skóra;
• spustoszenie żył na rękach;
• zwiększenie liczby uderzeń serca (do 100 uderzeń na minutę);
• zmniejszenie wydzielania moczu;
• rozwój niedociśnienia żylnego, podczas gdy tętnica jest całkowicie nieobecna lub słabo wyrażona.

Taka klinika wstrząsu krwotocznego może być obserwowana przez długi czas, nawet jeśli utrata krwi całkowicie ustała. Jeśli krwawienie będzie się utrzymywać, nastąpi gwałtowne pogorszenie stanu ludzkiego i rozwój następnego etapu.

Oznaki zdekompensowanego stadium wstrząsu krwotocznego

W takim przypadku dochodzi do utraty około 1,2-2 litrów krwi. Wstrząs krwotoczny etapu 2 charakteryzuje się wzrostem zaburzeń związanych z dopływem krwi do leżących poniżej tkanek i narządów. Prowadzi to do spadku ciśnienia krwi. Na tle zaburzeń krążenia rozwija się niedotlenienie, co jest odzwierciedlone w niedostatecznym dostarczaniu wszystkich składników odżywczych do tkanek serca, wątroby, mózgu itp.

Inne nieprzyjemne objawy wstrząsu krwotocznego również rozwijają się:

• spadek ciśnienia skurczowego poniżej 100 mm. Hg v.;
• rozwój tachykardii, któremu towarzyszy wzrost liczby uderzeń serca do 130 na minutę;
• tętno jest scharakteryzowane jako włókniste;
• pojawia się skrócenie oddechu;
• skóra jest pomalowana na niebieskawy kolor;
• pojawia się zimny, zimny pot;
• pacjent jest w stanie niepokoju;
• ostry spadek oddawania moczu;
• zmniejszone centralne ciśnienie żylne.

Objawy trzeciego etapu ze wstrząsem krwotocznym

Rozwojowi trzeciego etapu towarzyszy utrata krwi, której objętość przekracza 2 litry. W tym przypadku stan pacjenta jest scharakteryzowany jako bardzo poważny. Aby uratować mu życie, należy stosować różne resuscytacje. Etap 3 zazwyczaj wskazuje na obecność następujących objawów:

• pacjent jest nieprzytomny;
• powłoki przybierają odcień marmuru, blady;
• ciśnienie krwi bardzo często nie jest określane. Czasami można zmierzyć tylko górną liczbę, która nie przekracza 60 mm. Hg v.;
• zwiększenie liczby uderzeń serca do 140-160 uderzeń na minutę;
• dzięki doskonałym umiejętnościom puls można wykryć tylko na tętnicach szyjnych.

Oznaki szoku u młodszych pacjentów

Objawy wstrząsu krwotocznego u dzieci nie różnią się znacznie od podobnych objawów u dorosłych. W tym przypadku wszystkie możliwe komplikacje rozwijają się szybciej i stanowią wielkie zagrożenie dla życia dziecka. Początkowo zauważono następujące objawy:

• bladość skóry. Z czasem ciało staje się niebieskawe, ołowiane lub szare;
• pojawia się charakterystyczna marmurkowość skóry;
• ciało jest zwykle mokre, pot jest lepki i zimny;
• wargi i błony śluzowe również stają się blade;
• dziecko najpierw staje się niespokojne, po czym następuje apatia na wszystko, co się dzieje, powolna reakcja;
• wszystkie refleksy słabną;
• gałki oczne zwykle zapadnięte;
• płytkie oddychanie;
• puls słaby, już;
• obniża ciśnienie krwi.

Diagnoza wstrząsu krwotocznego

Nie jest trudno określić obecność tego niebezpiecznego stanu, ponieważ towarzyszy mu znaczna utrata krwi. Biorąc pod uwagę klasyfikację wstrząsu krwotocznego, należy dokładnie zbadać wszystkie rozwijające się objawy, co pozwala wybrać odpowiednią taktykę leczenia i ocenić stopień rozwoju powikłań. Dlatego stosuj następujące techniki diagnostyczne:

• definicja wskaźnika szoku. Aby to zrobić, oblicz związek między tętnem a skurczowym ciśnieniem krwi. Istnieje prawdziwe zagrożenie dla życia, jeśli liczba ta wynosi 1,5 lub więcej;
• pomiar diurezy godzinowej. Stan zagrażający życiu można powiedzieć, jeśli objętość wydalanego moczu zmniejszy się do 15 ml na godzinę;
• pomiar centralnego ciśnienia żylnego. Jeśli jest poniżej 50 mm. wody Art., Pacjent musi przywrócić objętość krążącej krwi. Jeśli CVP jest wyższe niż 140 mm. wody Art., Leczenie obejmuje obowiązkowe stosowanie leków kardiologicznych;
• oznaczanie hematokrytu. Wskazać stopień utraty krwi. Wskaźniki zagrażające życiu to wskaźniki poniżej 25-30%;
• charakterystyka KOS (równowaga kwasowo-zasadowa).

Pierwsza pomoc w przypadku wstrząsu krwotocznego

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku wstrząsu krwotocznego polega na przeprowadzeniu następujących czynności:

• Pierwszym krokiem jest ustalenie i wyeliminowanie przyczyny krwawienia. W tym celu używa się juty, bandaży i innych urządzeń. Jeśli krwawienie jest wewnętrzne, operacja jest wskazana.
• Przed udzieleniem kwalifikowanej pomocy należy zapewnić pacjentowi pozycję leżącą. Jeśli osoba nie straciła przytomności, może niewłaściwie ocenić swój stan.
• Jeśli to możliwe, zaleca się podawanie pacjentowi dużej ilości napoju. Pomoże to zapobiec odwodnieniu.
• Leczenie wstrząsu krwotocznego wymaga przywrócenia objętości krwi w organizmie człowieka. Jeśli krwawienie będzie się utrzymywać, wówczas szybkość infuzji dożylnej powinna poprzedzać utratę o 20%.

• Aby kontrolować skuteczność interwencji terapeutycznych, konieczne jest ciągłe monitorowanie głównych wskaźników ciśnienia krwi, tętna, CVP.
• Konieczne jest przeprowadzenie cewnikowania dużych naczyń, co pozwala na terminowe wprowadzenie niezbędnych leków do krwiobiegu.
• W przypadku powikłań sztuczną wentylację płuc można wykonać w ramach wszystkich działań resuscytacyjnych.
• Aby zmniejszyć stopień niedotlenienia, pacjentom oferowane są maski tlenowe.
• Wyeliminuj silny ból, sprowokowany przez uraz, wyznaczone środki przeciwbólowe.
• Oprócz starannej opieki nad pacjentem, która będzie początkowo potrzebna, musisz ją ogrzać.

Podstawowe leczenie wstrząsu krwotocznego

Po skutecznym zatrzymaniu krwawienia i instalacji cewników, środki leczenia mają na celu:

• Konieczne jest pełne przywrócenie objętości krwi w łożysku naczyniowym.
• W razie potrzeby przeprowadzić detoksykację.
• Podejmuje się odpowiednie środki w celu normalizacji mikrokrążenia krwi.
• Zapewnia optymalne warunki do odzyskania funkcji krwi przenośnej.
• Utrzymywana jest normalna diureza.
• Podjęto środki zapobiegawcze, aby zapobiec DIC.

Metody prowadzenia terapii infuzyjnej

Aby przywrócić objętość krwi w organizmie człowieka i zapobiec wielu niebezpiecznym powikłaniom, do przeprowadzenia terapii infuzyjnej stosuje się następujące środki:

• substytuty osocza wytwarzane na bazie skrobi hydroksyetylowej;
• roztwory krystaloidów;
• substytucja krwi, w szczególności masa krwinek czerwonych;
• roztwory koloidalne;
• krew dawcy;
• glikokortykosteroidy w maksymalnych możliwych dawkach;
• środki rozszerzające naczynia stosowane w celu wyeliminowania skurczu naczyń.

Możliwe komplikacje

Wstrząs krwotoczny jest niebezpiecznym stanem, który, jeśli niewłaściwe lub spóźnione leczenie, może prowadzić do niepełnosprawności pacjenta lub jego śmierci. Dzieje się tak na tle rozwoju DIC, paradoksu tlenowego, asystolii, niedokrwienia mięśnia sercowego, migotania komór itp.

Z powodu zaburzeń krążenia głównych narządów zaczynają działać nieprawidłowo. Prowadzi to do zakłócenia głównych procesów życiowych, co jest przyczyną niekorzystnego wyniku.

Wstrząs krwotoczny

Wstrząs krwotoczny nazywany jest zestawem reakcji organizmu o uogólnionej naturze na ostrą utratę krwi. Zazwyczaj klinika wstrząsu rozwija się z utratą krwi ponad 15% BCC.

Ostra utrata krwi jest czynnikiem wyzwalającym rozwój łańcucha reakcji kompensacyjnych mających na celu utrzymanie odpowiedniego funkcjonowania, przede wszystkim, ważnych systemów i narządów. W warunkach znacznie zmniejszonego BCC (tworzy się stan normocytemicznej hipowolemii), perfuzja absolutnie wszystkich tkanek organizmu staje się niemożliwa, dlatego zapewniony jest dopływ krwi do narządów krytycznych ze szkodą dla tkanek obwodowych. Zjawisko to nosi nazwę scentralizowanego dopływu krwi i jest zapewniane przez biologiczne działanie katecholamin. Ich uwolnienie z nadnerczy jest prawdopodobnie pierwszą odpowiedzią organizmu na ostrą utratę krwi. Katecholaminy o działaniu zwężającym naczynia powodują skurcz naczyń małego kalibru, blokując tym samym dopływ krwi do tkanek obwodowych. Pojawienie się przetok tętniczo-żylnych omijających sieć naczyń włosowatych przyczynia się do redystrybucji krwi do wielkich naczyń, dzięki czemu perfuzja ważnych narządów utrzymuje się na odpowiednim poziomie. Czas trwania takiej kompensacji jest wprost proporcjonalny do wielkości utraty krwi.

Niedokrwienie tkanek obwodowych prowadzi do stopniowego gromadzenia się w nich utlenionych produktów metabolicznych, a stopień niedokrwienia wzrasta wraz z dekompensacją dopływu krwi do tkanek. To z kolei prowadzi do wzrostu nasilenia kwasicy metabolicznej, która ostatecznie, z nieterminową pomocą, obejmuje wszystkie systemy i narządy - powstaje niewydolność wielonarządowa, która sama w sobie jest bardzo złym znakiem prognostycznym i wskazuje na znaczny stopień wstrząsu.

Kryteria, według których można ocenić postęp wstrząsu krwotocznego:

1. Narastające zaburzenia świadomości (stopniowe przechodzenie od lekkiego odrętwienia do otępienia), zmniejszenie mobilności, emocjonalności itp.;
2. Stopniowe obniżanie ciśnienia krwi (wskazuje na dekompensację funkcji pompowania serca, zwiększenie niewydolności serca, rozwój zapaści naczyniowej);
3. Postępujący wzrost tętna, osłabienie jego siły, najpierw na tętnicach obwodowych, a następnie na tętnicach centralnych;
4. Zwiększony rytm oddechowy wraz z pojawieniem się elementów nieprawidłowego oddychania (ten ostatni mówi o silnym wstrząsie).

Każdy wstrząs, w tym krwotoczny, charakteryzuje się tradycyjnym podziałem na dwie następujące po sobie fazy:

1. Erekcja (faza podniecenia). Zawsze krótszy niż faza zahamowania, charakteryzuje początkowe objawy wstrząsu: pobudzenie ruchowe i psycho-emocjonalne, biegające niespokojne oczy, przeczulica, bladość skóry, tachypnea, tachykardia, wysokie ciśnienie krwi;
2. Torpid (faza hamowania). Klinikę pobudzenia zastępuje obraz kliniczny hamowania, który wskazuje na pogłębienie i wyważenie zmian wstrząsu. Jest tętno nitkowe, ciśnienie krwi spada poniżej normalnego poziomu aż do zapaści, a świadomość jest zaburzona. Ofiara jest nieaktywna lub nieruchoma, obojętna na otoczenie.

1. I stopień: lekkie odrętwienie, tachykardia do 100 uderzeń / min, skurczowe ciśnienie krwi nie mniej niż 90 mm Hg. Art., Oddawanie moczu nie jest przerwane. Utrata krwi: 15–25% BCC;
2. Stopień II: stupor, tachykardia do 120 uderzeń / min, skurczowe ciśnienie krwi nie mniej niż 70 mm Hg. Art., Oliguria. Utrata krwi: 25-30% BCC;
3. Stopień III: łuszczyca, tachykardia większa niż 130-140 uderzeń / min, skurczowe ciśnienie krwi nie większe niż 50-60 mm Hg. Art., Oddawanie moczu jest nieobecne. Utrata krwi: ponad 30% BCC;
4. IV stopień: śpiączka, puls na obwodzie nie jest wykrywany, pojawienie się patologicznego oddychania, skurczowe ciśnienie krwi mniejsze niż 40 mm Hg. Art., Niewydolność wielonarządowa, arefleksja. Utrata krwi: ponad 30% BCC. Powinien być traktowany jako stan końcowy.

Diagnoza i leczenie wstrząsu krwotocznego

Głównym początkowym zdarzeniem w diagnozowaniu i leczeniu GSH jest określenie lokalizacji krwawienia, zwłaszcza jeśli trwa nadal. W tym drugim przypadku decydującym środkiem jest jego bezpieczne zatrzymanie. W warunkach pierwszej pomocy możliwe jest stosowanie tylko tymczasowych metod w celu zatrzymania krwawienia: zaciśnięcie palca krwawiącego naczynia lub zastosowanie uprzęży bliżej miejsca urazu (z krwawieniem tętniczym) lub naciskając opatrunek aseptyczny (z krwawieniem żylnym). Oznaki krwawienia tętniczego: krew o szkarłatnym kolorze, płynie pod ciśnieniem, aż gwałtowny strumień, oznaki wstrząsu krwotocznego gwałtownie rośnie. Objawy krwawienia żylnego: ciemna wiśnia w kolorze krwi, która spływa z rany pod lekkim naciskiem. Kompensacja funkcji ciała jest utrzymywana przez stosunkowo długi czas.

Kolejnym obowiązkowym i natychmiastowym środkiem dla wstrząsu krwotocznego jest uzupełnienie BCC. Stosowany jest prawie cały arsenał roztworów zastępujących krew: od soli fizjologicznej (0,9% roztwór soli) do dekstranów o niskiej masie cząsteczkowej. Jednak preparaty krwi były i są najbardziej preferowane przy uzupełnianiu BCC: masy erytrocytów i płytek, świeżo mrożone osocze. Tylko lekarze mają prawo przetransportować je rannym, ponieważ wymaga to obowiązkowej kontroli przynależności do grupy, sprawdzania przydatności produktu krwiopochodnego nawet po upływie daty ważności podanej na etykiecie.

Przejawy poważnej utraty krwi są eliminowane wyłącznie najpierw na stole operacyjnym (w obecności krwawienia, które staje się możliwe do zatrzymania tylko chirurgicznie), a następnie na oddziale intensywnej terapii. Główne wysiłki, oprócz wyeliminowania krwawienia i uzupełnienia BCC, mają na celu zwalczanie niewydolności wielonarządowej, dynamicznej obserwacji krytycznych parametrów: tętna, ciśnienia krwi, centralnego ciśnienia żylnego, diurezy godzinowej. Pamiętaj, aby regularnie pobierać próbki krwi, aby zbadać skład gazu, poziom pH. Przeprowadzane jest leczenie objawowe.