Czym jest dystrofia mięśnia sercowego (dystrofia mięśnia sercowego): objawy i leczenie

Z artykułu dowiesz się o dystrofii mięśnia sercowego. Dlaczego jest choroba, jej objawy i leczenie. Jakie metody diagnostyczne są stosowane. Czy możliwe jest wyzdrowienie po chorobie.

Autor artykułu: Alina Yachnaya, chirurg onkolog, wyższe wykształcenie medyczne z dyplomem z medycyny ogólnej.

Dystrofia mięśnia sercowego (zwana również patologią dystrofia mięśnia sercowego) jest chorobą mięśniowej części serca, która nie jest związana z przyczyną kardiologiczną lub zapalną; jego podstawą jest naruszenie procesów metabolicznych w mięśniu sercowym na tle zewnętrznych lub wewnętrznych skutków patologicznych.

W przypadku jakiejkolwiek choroby lub szkodliwego wpływu zewnętrznego, zmiany zachodzą w tkance serca - reakcje na zmiany warunków nawykowych. W niektórych przypadkach takie reakcje są ciężkie i prowadzą do dystrofii mięśnia sercowego.

Podstawą rozwoju zmian patologicznych w tkankach serca są następujące mechanizmy:

• naruszenie połączenia nerwowego i przepływu krwi;
• zniszczenie integralności włókien mięśniowych;
• zmiany w wymianie elektrolitów i energii;
• zmiany w reakcjach enzymatycznych, plastycznych i hormonalnych.

Wszystkie te procesy stopniowo prowadzą do utraty zdolności mięśnia sercowego do normalnego skurczu i zapewnienia pełnego przepływu krwi w organizmie, co objawia się rosnącymi objawami niewydolności serca.

Ogólnie rzecz biorąc, zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym są powszechną reakcją tkanek serca na wszelkie patologie w organizmie.

We wczesnych stadiach rozwoju miokardiodystrofia jest odwracalna i może być całkowicie wyleczona za pomocą odpowiedniej terapii. Jeśli przegapisz czas, zaburzenia metaboliczne prowadzą do zmniejszenia czynności serca i mogą spowodować śmierć.

Podstępność choroby polega na tym, że początkowe objawy choroby są wyczerpane, nieznacznie wpływając na zwykły sposób życia i nie zawsze zmuszają chorego do szukania pomocy na czas.

Terapeuci i kardiolodzy biorą udział w leczeniu pacjentów z tą patologią.

Przyczyny rozwoju

Dystrofia mięśnia sercowego - zawsze choroba wtórna występująca na tle innej patologii i (lub) działanie substancji toksycznych.

Przedawkowanie leków kardiologicznych

Leki chemioterapeutyczne o działaniu kardiotoksycznym

Niesteroidowe substancje przeciwzapalne

Nadczynność tarczycy (zwiększona aktywność hormonów tarczycy)

Zespół antyfosfolipidowy - niszczenie własnych lipidów na ścianach komórkowych

Znaczna utrata masy ciała (kacheksja) lub utrata masy ciała w bardzo krótkim czasie.

Niewydolność wątroby

Choroba Wilsona - Konovalov - akumulacja w komórkach miedzi

Mukopolisacharydoza - nadmierne odkładanie mukopolisacharydu

Glikogenoza - nagromadzenie nadmiaru glikogenu w nerkach, wątrobie, sercu

Szpiczak - guz komórek krwi

Przedłużony zespół - występuje, gdy część ciała spada pod ciężki przedmiot

Amyotropia rdzeniowa - degeneracja komórek rdzenia kręgowego do nieaktywnej tkanki łącznej

Napadowa krótkowzroczność - ataki osłabienia mięśni

Miastenia - postępująca utrata siły mięśniowej

Niedokrwistość - zmniejszona hemoglobina

Etapy i objawy choroby

Dystrofia mięśnia sercowego rozwija się etapami. Każdy etap procesu odpowiada jego objawom, odpowiadającemu stopniowi naruszenia procesów biochemicznych w tkankach serca. Oprócz tych objawów u pacjentów występują dolegliwości związane z chorobą podstawową - przyczyną uszkodzenia mięśnia sercowego.

Po pierwsze, etap neurohumoralny

• Nietrwałe, niewyraźne, słabe bolesne odczucia w projekcji serca. Występują na tle stresu emocjonalnego lub fizycznego. W stanie spoczynku nie ma bólu.
• Umiarkowane zmęczenie po zwykłych ładunkach.
• Może wystąpić niewielka utrata masy ciała.
• Pacjenci czują się zadowalający, potrafią robić zwykłe rzeczy.
• Nie ma zmian w badaniu funkcji mięśnia sercowego.

Drugi lub etap zmian organicznych

1. Stały dyskomfort i (lub) umiarkowany ból w lewej połowie klatki piersiowej. Podczas wykonywania wysiłku fizycznego lub psycho-emocjonalnego przeciążenia ból nasila się i utrzymuje się od kilku godzin do tygodni.
2. Nie ma zmniejszenia bólu podczas stosowania nitrogliceryny, ale pochodzi z Validolu.
3. Zwiększenie zmęczenia, które nie pozwala na wykonywanie znanych rzeczy.
4. Uczucie zwiększonego bicia serca i (lub) upośledzonego tętna (przerwy).
5. Trudności w oddychaniu (duszność) z wysiłkiem.
6. Często na tle bólu występuje wzrost ciśnienia.
7. Zmiany pojawiają się podczas badania serca.

Po trzecie, stadium niewydolności serca

• Duszność gwałtownie pogorszyła się w pozycji leżącej. W skrajnym stadium pacjenci mogą spać tylko w pozycji leżącej.
• Poważna słabość, postępujące zmęczenie z każdej pracy.
• Niezdolność do wykonywania znanych rzeczy i aktywności fizycznej.
• Utrata masy ciała
• Kołatanie serca.
• Naruszenie rytmu skurczów mięśnia sercowego.
• Obrzęk stóp i nóg.
• Mokre rzęski w płucach podczas oddychania.
• Znaczące zmiany w badaniach.

Diagnostyka

Trudność w postawieniu prawidłowej diagnozy w dystrofii mięśnia sercowego polega na braku zmian w badaniu na pierwszym etapie procesu. Na tym etapie można wykryć tylko chorobę podstawową, dla której typowa dystrofia mięśnia sercowego jest typowa.

Słabość pierwszego tonu na szczycie serca

Niski szmer skurczowy

Niskie napięcie kompleksu komorowego

Częściowa blokada stopy gałęzi wiązki

Naruszenie repolaryzacji (wyzdrowienie ze skurczu) serca

Zmniejszona tolerancja obciążenia

Niemożność pełnego wykonania niezbędnego obciążenia

Ekspansja ubytków komór serca w trzecim stadium choroby

Zmniejszenie objętości krwi emitowanej podczas skurczu mięśnia sercowego w fazie dysfunkcji narządu

Patologia procesów metabolicznych mięśnia sercowego

Zmiana pH (kwasowość) płynu komórkowego

Zniszczenie włókien mięśnia sercowego

Zmiany narządowe

Najdokładniejszą metodą diagnozy jest pobieranie próbek tkanki mięśnia sercowego, ale biorąc pod uwagę, że procedura wymaga nakłucia serca, wskazania do tego są bardzo ograniczone. Biopsję wykonuje się tylko w trudnych sytuacjach diagnostycznych, gdy dystrofii mięśnia sercowego nie można ustalić innymi metodami.

Metody leczenia

Dysfunkcja mięśnia sercowego odnosi się do chorób, które mogą być całkowicie wyleczone, pod warunkiem, że przyczyna patologii jest ustabilizowana, ale tylko wtedy, gdy choroba nie weszła w fazę niewydolności serca. W takim przypadku możliwa jest jedynie poprawa jakości i przedłużenie życia pacjenta.

Leczenie składa się z kilku głównych obszarów, które muszą być wykonywane jednocześnie.

Eliminacja czynnika sprawczego

Główny kierunek terapii. Konieczne jest wyeliminowanie pierwotnej choroby lub przyczyn, które spowodowały zmiany patologiczne w mięśniu sercowym. Od skuteczności tych środków zależy możliwość całkowitego odzyskania mięśnia sercowego.

Toksyczna i dyshormonalna dystrofia mięśnia sercowego jest dobrze uleczalna, trudniej jest wpływać na choroby związane z transmisją genetyczną (choroby nerwowo-mięśniowe) lub związane z nadmiernym gromadzeniem się substancji w komórkach narządów wewnętrznych.

Dystrofia na tle przepięcia fizycznego wymaga usunięcia stresu, a neurogenna dystrofia mięśnia sercowego wymaga wysokiej jakości pomocy psychologicznej i leków uspokajających.

Zakaźne dystrofie mięśnia sercowego wymagają leczenia przeciwbakteryjnego i eliminacji źródła zakażenia. Gdy zapalenie migdałków jest konieczne do usunięcia migdałków w okresie zimnym, w przeciwnym razie efekt leczenia nie jest.

Dystrofie alkoholowe można leczyć bardzo powoli, proces ten trwa wiele miesięcy, a czasem lat. Warunkiem jest całkowite odrzucenie użycia jakiejkolwiek formy alkoholu.

Wpływ na energię i procesy metaboliczne

Stosowane kompleksy leków w celu zwiększenia syntezy białek, odporności na działanie wolnych rodników i przywrócenia prawidłowej równowagi elektrolitowej w mięśniu sercowym:

• witaminy z grupy B i C;
• kwas foliowy;
• orotan potasu;
• panangin;
• kokarboksylaza;
• ATP;
• retabolil i inne hormony anabolityczne.

Oprócz środków poprawiających odżywienie tkanki mięśnia sercowego i zwiększających jej odporność na niską zawartość tlenu:

1. Trimetazydyna.
2. Ryboksyna.
3. Mildronat.

Znaczna utrata masy ciała - wskazanie do zastąpienia wsparcia dojelitowego (przez usta) poprzez wprowadzenie wysokokalorycznych pożywek:

Poprawa pracy serca

Leki są używane do utrzymania i przywrócenia prawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego:

• stabilizować zaburzony rytm bicia serca (antyarytmiczny);
• w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego (diuretyki);
• w celu poprawy przewodności i kurczliwości mięśnia sercowego (glikozydy);
• w celu normalizacji ciśnienia krwi (hipotensja).

Prognoza

Dystrofię mięśnia sercowego można w pełni przywrócić, jeśli przyczyna choroby jest uleczalna i leczenie rozpoczyna się przed wystąpieniem ciężkiej niewydolności serca.

W przypadku ciężkiej postaci upośledzonego rzutu serca rokowanie jest złe - pacjenci umierają w ciągu 1-2 lat nawet podczas leczenia. Bez terapii chorzy nie przeżywają roku.

Dystrofia mięśnia sercowego może występować w ostrej postaci, szybko prowadząc do upośledzenia czynności serca i powodować nagłą śmierć (sportowcy w trakcie lub bezpośrednio po wysiłku). W tym przypadku brak jest tlenu w mięśniu sercowym, zmienia się skład elektrolitów komórek i zaburzone jest przewodzenie wzbudzenia przez układ przewodzący - serce zatrzymuje się.

Dystrofia mięśnia sercowego

Dystrofia mięśnia sercowego jest wtórnym uszkodzeniem mięśnia sercowego spowodowanym zaburzeniami metabolicznymi i prowadzi do dystrofii i dysfunkcji mięśnia sercowego. Miokardiodystrofii towarzyszą bóle serca, przerwanie rytmu serca, umiarkowana tachykardia, zmęczenie, zawroty głowy, duszność. Diagnostyka miokardioidroprofii opiera się na danych historycznych i klinicznych, elektrokardiografii, zapaleniu płuc, RTG, echokardiografii, MRI, scyntygrafii, biochemii krwi itp.

Dystrofia mięśnia sercowego

Termin „dystrofia mięśnia sercowego” (kardiomiopatia wtórna, dystrofia mięśnia sercowego) w kardiologii łączy grupę niezapalnych i niezwyrodniających zmian w mięśniu sercowym, czemu towarzyszy wyraźne zaburzenie procesów metabolicznych i znaczące zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Dystrofia mięśnia sercowego jest zawsze procesem wtórnym, w tym zaburzeniami metabolicznymi, elektrolitowymi, enzymatycznymi, neurohumoralnymi i autonomicznymi. Dystrofia mięśnia sercowego charakteryzuje się dystrofią miocytów i strukturami układu przewodzenia serca, co prowadzi do zakłócenia głównych funkcji mięśnia sercowego - kurczliwości, pobudliwości, automatyzmu, przewodzenia.

Miokardiodystrofia, zwłaszcza w początkowych stadiach, jest zwykle odwracalna, co odróżnia ją od zmian zwyrodnieniowych w mięśniu sercowym, które występują podczas hemochromatozy i amyloidozy serca.

Przyczyny dystrofii mięśnia sercowego

Dystrofia mięśnia sercowego może być spowodowana różnymi czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi, które zakłócają metabolizm i energię mięśnia sercowego. Dystrofia mięśnia sercowego może rozwinąć się pod wpływem ostrych i przewlekłych zatruć egzogennych (alkoholowych, leczniczych, przemysłowych itp.), Czynników fizycznych (promieniowanie, wibracje, przegrzanie). Często dystrofia mięśnia sercowego towarzyszy przebiegowi zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych (nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca, otyłość, beri-beri, zespół Cushinga, patologiczna menopauza), pomoce systemowe, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yitr, yit, yit, yitr, yitr, yit, yit, yitroze (marskość wątroby, zapalenie trzustki, zespół złego wchłaniania).

Przyczyną dystrofii mięśnia sercowego u noworodków i małych dzieci może być encefalopatia okołoporodowa, zakażenia wewnątrzmaciczne, zespół zaburzeń układu sercowo-naczyniowego na tle niedotlenienia, u sportowców miokardiodystrofia może wystąpić w wyniku nadmiernego przeciążenia fizycznego (patologiczne serce sportowe).

Różne niekorzystne czynniki powodują rozpad elektrolitu, białka, metabolizm energii w kardiomiocytach, akumulację patologicznych metabolitów. Zmiany w procesach biochemicznych w mięśniu sercowym prowadzą do upośledzenia funkcji skurczowej włókien mięśniowych, różnych zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz niewydolności serca. Po wyeliminowaniu czynnika etiologicznego procesy troficzne w miocytach mogą zostać w pełni przywrócone. Jednak przy przedłużających się niekorzystnych skutkach część kardiomiocytów umiera i zostaje zastąpiona przez tkankę łączną - powstaje miażdżyca.

Kliniczne formy dystrofii mięśnia sercowego

Dystrofia mięśnia sercowego z niedokrwistością

Naruszenie mięśnia sercowego rozwija się wraz ze zmniejszeniem stężenia hemoglobiny do 90-80 g / l. Na tym tle rozwija się niedotlenienie hemiczne, któremu towarzyszy niedobór energii w mięśniu sercowym. Niedokrwista dystrofia mięśnia sercowego może wystąpić z niedoborem żelaza i niedokrwistością hemolityczną, z ostrą i przewlekłą utratą krwi, DIC.

Objawami klinicznymi dystrofii mięśnia sercowego w niedokrwistości są bladość skóry, zawroty głowy, duszność, tachykardia, zwiększone pulsowanie tętnic szyjnych. Badanie uderzeń ujawnia rozszerzenie granic serca, co wskazuje na przerost mięśnia sercowego. Osłuchowo wykryto głośne dźwięki serca, szmer skurczowy nad sercem i naczyniami, „najwyższy hałas” na naczyniach szyjnych. Niewydolność serca rozwija się wraz z przedłużającą się niedokrwistością i nieodpowiednim leczeniem.

Dystrofia mięśnia sercowego z nadczynnością tarczycy

Pod wpływem nadmiaru hormonów tarczycy w mięśniu sercowym zmniejsza się synteza kwasu adenozynotrifosforanowego (ATP) i fosforanu kreatyny (CF), czemu towarzyszy energia, a następnie niedobór białka. Jednocześnie hormony tarczycy stymulują aktywność współczulnego układu nerwowego, powodując wzrost częstości akcji serca, minutowej objętości krwi, prędkości przepływu krwi i BCC. W takich warunkach zmiany w hemodynamice wewnątrzsercowej nie mogą być wspierane energetycznie, co ostatecznie prowadzi do rozwoju miokardiodystrofii.

W klinice dystrofii mięśnia sercowego z nadczynnością tarczycy przeważają arytmie (tachykardia zatokowa, ekstrasystol, napadowy tachykardia, migotanie przedsionków). Przedłużająca się tyreotoksykoza powoduje przewlekłą niewydolność krążenia, głównie typu prawej komory, która objawia się bólem w okolicy serca, obrzękiem i powiększeniem wątroby. Czasami z nadczynnością tarczycy dominują objawy dystrofii mięśnia sercowego, w związku z czym pacjenci odnoszą się przede wszystkim do kardiologa, a dopiero potem do endokrynologa.

Dystrofia mięśnia sercowego z niedoczynnością tarczycy

Patogenetyczną podstawą dystrofii mięśnia sercowego w niedoczynności tarczycy jest niedobór hormonów tarczycy, prowadzący do zmniejszenia aktywności metabolicznej w mięśniu sercowym. Jednocześnie, w wyniku wzrostu przepuszczalności naczyń, w miocytach występuje zatrzymanie płynów, któremu towarzyszy rozwój zaburzeń dysmetabolicznych i elektrolitowych (wzrost zawartości sodu i zmniejszenie potasu).

Dysfunkcja mięśnia sercowego w niedoczynności tarczycy charakteryzuje się uporczywym bólem w sercu, zaburzeniami rytmu (bradykardia zatokowa) i blokadami (przedsionkiem, przedsionkowo-komorowym, komorowym).

Alkohol i toksyczna dystrofia mięśnia sercowego

Uważa się, że dzienne spożycie 80-100 ml alkoholu etylowego w ciągu 10 lat powoduje alkoholową dystrofię mięśnia sercowego. Jednak z dziedzicznym niedoborem wielu enzymów, które rozkładają etanol, stresami i częstymi infekcjami wirusowymi, dystrofia mięśnia sercowego może również rozwijać się w krótszym okresie - w ciągu 2-3 lat, nawet przy użyciu mniejszych ilości alkoholu. Alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego występuje głównie u mężczyzn w wieku 20-50 lat.

Toksyczna dystrofia mięśnia sercowego występuje u osób, które otrzymują długotrwałą terapię lekami immunosupresyjnymi (cytostaty, glukocry), NLPZ, niektóre antybiotyki, środki uspokajające, a także zatrucie chloroformem, fosforem, arsenem, tlenkiem węgla itp. Takie warianty mychos, krótkowzroczności, fosforu, arsenu, tlenku węgla itp. Takie warianty mychos, miokardium, arsenu, tlenku węgla itp. Takie warianty mychos, miokardium, fosforu, tlenku węgla itp., ostre formy arytmiczne, kombinowane i zastoinowe.

Cardialgiczna postać miokardiodystrofii charakteryzuje się bólem lub bólem w klatce piersiowej, przemijającym odczuciem ciepła lub zimna kończyn i poceniem się. Pacjenci obawiają się ogólnego osłabienia, zmęczenia, zmniejszonej wytrzymałości fizycznej, bólów głowy.

Arytmicznej postaci dystrofii mięśnia sercowego towarzyszy tachykardia, zaburzenia rytmu serca i przewodzenia (tachy- lub bradykardia zatokowa, ekstrasystole, blokada wiązki pęczka His), czasem - migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków. W połączonej postaci dystrofii mięśnia sercowego odnotowuje się zaburzenia rytmu serca i bóle serca. Objawy zastoinowej miokardiodystrofii wynikają z niewydolności serca i obejmują duszność podczas wysiłku, kaszel, ataki astmy, obrzęk nóg, wodniak nerkowy, opłucnę, powiększenie wątroby, wodobrzusze.

Migdałkowata miokardiodystrofia

Uszkodzenia mięśnia sercowego w zapaleniu migdałków występują u 30-60% pacjentów. Migdałkowata miokardiodystrofia zwykle rozwija się po serii przeniesionej dławicy, występującej z wysoką gorączką i zatruciem. W klinice migdałkowatej miokardiodystrofii dominują dolegliwości bólowe w okolicy serca o silnym charakterze, silne osłabienie, nieregularny puls, duszność, ogniskowe lub rozproszone pocenie się, stan podgorączkowy, bóle stawów.

Dysfunkcja mięśnia sercowego

Rozwija się u sportowców wykonujących ćwiczenia fizyczne, które przekraczają ich indywidualne możliwości. W tym przypadku ukryte przewlekłe ogniska zakażenia w organizmie - zapalenie zatok, zapalenie migdałków, zapalenie przydatków itp.; Mogą przyczynić się do uszkodzenia mięśnia sercowego; brak odpowiedniego odpoczynku między treningami itp. Przedstawiono wiele teorii dotyczących patogenezy miokardiodystrofii stresu fizycznego: niedotlenienia, neurodystrofii, elektrolitu steroidowego.

Ten wariant miokardiodystrofii objawia się głównie objawami ogólnymi: osłabieniem, letargiem, zmęczeniem, obniżonym nastrojem, zmniejszonym zainteresowaniem sportem. Bicie serca, mrowienie w sercu, mogą wystąpić przerwy.

Klimatyczna dystrofia mięśnia sercowego

Rozwinął się w wyniku procesów dyshormonalnych u kobiet w wieku 45-50 lat. Klimatyczna dystrofia mięśnia sercowego objawia się bólami w okolicy serca o nacisku, kłutym lub bolesnym charakterze, promieniującym do lewego ramienia. Cardialgia jest zaostrzona z powodu „pływów”, którym towarzyszy uczucie ciepła, kołatanie serca, zwiększone pocenie się. Niewydolność serca w dystrofii mięśnia sercowego po menopauzie może rozwinąć się wraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

Diagnoza dystrofii mięśnia sercowego

U pacjentów z wywiadem dystrofii mięśnia sercowego zazwyczaj wykrywa się chorobę lub stany patologiczne, czemu towarzyszy zespół niedotlenienia tkanek i zaburzenia procesów metabolicznych. Obiektywne badanie serca ujawnia nieregularny puls, tłumienie tonów serca, osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku, szmer skurczowy.

Elektrokardiografia rejestruje różne zaburzenia rytmu serca, zaburzenia repolaryzacji mięśnia sercowego i zmniejszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Prowadzenie stresu i testy farmakologiczne na dystrofię mięśnia sercowego z reguły dają negatywne wyniki. Fonokardiografia wykrywa zmiany w stosunku czasu trwania skurczu elektrycznego i mechanicznego, pojawienie się galopującego rytmu i skurczowego szumu na podstawie i na górze, tłumienie dźwięków serca. Użycie echokardiografii zależy od rozszerzenia komór serca, zmiany struktury mięśnia sercowego, braku patologii organicznej.

Miopatyczna konfiguracja serca, ujawniona podczas radiografii klatki piersiowej, wskazuje na głębokie przywiązanie mięśnia sercowego. Scyntygrafia pozwala na ocenę metabolizmu i perfuzji mięśnia sercowego, identyfikację ogniskowych i rozproszonych defektów akumulacji wskazujących na spadek liczby funkcjonujących kardiomiocytów.

Biopsja mięśnia sercowego jest przeprowadzana w wątpliwych przypadkach, z nieinformacyjnymi nieinwazyjnymi badaniami. Diagnostyka różnicowa dystrofii mięśnia sercowego jest wykonywana z chorobą niedokrwienną serca, zapaleniem mięśnia sercowego, miażdżycą tętnic, chorobą serca i wadami serca.

Leczenie dystrofii mięśnia sercowego

Terapia złożonej dystrofii mięśnia sercowego polega na leczeniu choroby podstawowej, patogenetycznej (metabolicznej) i objawowej. Pod tym względem taktykę medyczną dystrofii mięśnia sercowego określa nie tylko kardiolog, ale także wąscy specjaliści - hematolog, otolaryngolog, endokrynolog, reumatolog, ginekolog-endokrynolog, lekarz sportowy. Pacjentom zaleca się oszczędny tryb fizyczny, wykluczenie szkodliwych skutków zawodowych, kontakt z chemikaliami, alkohol i palenie.

Terapia metaboliczna dystrofii mięśnia sercowego obejmuje podawanie witamin z grupy B, kokarboksylazy, ATP, preparatów potasu i magnezu, inozyny, sterydów anabolicznych i innych leków, które poprawiają procesy metaboliczne i odżywianie mięśnia sercowego.

W niewydolności serca wskazane są leki moczopędne, glikozydy nasercowe; z arytmią - leki przeciwarytmiczne. W menopauzie dystrofia mięśnia sercowego, HTZ, leki uspokajające i hipotensyjne są przepisywane. Etiotropowa terapia migdałkowatej dystrofii mięśnia sercowego wymaga intensywnego leczenia zapalenia migdałków aż do wycięcia migdałków.

Rokowanie i zapobieganie dystrofii mięśnia sercowego

Odwracalność zmian w mięśniu sercowym w dystrofii mięśnia sercowego zależy od aktualności i adekwatności leczenia choroby podstawowej. Wynikiem długotrwałej dystrofii mięśnia sercowego jest stwardnienie mięśnia sercowego i niewydolność serca.

Zapobieganie miokardiodystrofii polega na eliminacji obecnych chorób, biorąc pod uwagę wiek i sprawność fizyczną w sporcie, unikanie alkoholu, eliminowanie zagrożeń zawodowych, dobre odżywianie, obowiązkową rehabilitację ognisk infekcji. Powtarzane kursy leczenia kardiotroficznego są zalecane 2-3 razy w roku.

Dystrofia mięśnia sercowego. Przyczyny, objawy, objawy, diagnoza i leczenie patologii

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Dystrofia mięśnia sercowego (MCD) jest zaburzeniem metabolicznym mięśnia sercowego. Choroba zawsze występuje w porównaniu z innymi patologiami sercowymi lub niesercowymi. Choroby te powodują naruszenie procesów metabolicznych w mięśniu sercowym, osłabienie ściany mięśniowej i zmniejszenie funkcji skurczowej serca.

Dystrofia mięśnia sercowego objawia się kołataniem serca, bólem serca, dusznością i zwiększonym zmęczeniem.

Diagnoza „dystrofii mięśnia sercowego” jest stosunkowo młoda. Został wprowadzony w 1936 roku przez George'a Fedorovicha Langa. Dziś jest to dość powszechna choroba. Według statystyk jest to trzecia najczęstsza przyczyna przewlekłej niewydolności serca. Choroba często dotyka ludzi poniżej 40 roku życia, ale z biegiem lat ryzyko jej rozwoju znacznie wzrasta.

Na szczęście zmiany w dystrofii mięśnia sercowego są odwracalne. Terminowe i odpowiednio dobrane leczenie może całkowicie wyeliminować problemy z sercem.

Anatomia serca

Ludzkie serce jest pustym narządem czterokomorowym, który działa jak pompa w organizmie. Jego główną funkcją jest zapewnienie nieprzerwanego ruchu krwi przez ciało.

Serce jest w klatce piersiowej, głównie po lewej stronie. Jest on podzielony przegrodą na dwie połowy, z których każda składa się z przedsionka i komory. Prawa połowa serca pompuje krew przez płuca (krążenie płucne), a lewa przez pozostałe narządy (krążenie płucne).

Powłoka serca. Ściana serca składa się z trzech warstw:

• Wsierdzie jest wewnętrzną wyściółką serca. Jego podstawą są specjalne komórki tkanki łącznej, które wyścielają wewnętrzną powierzchnię serca. Ich funkcją jest zapewnienie płynnego poślizgu krwi i zapobieganie wprowadzaniu skrzepów krwi.
• Miokardium - środkowa skorupa serca. Składa się z określonych komórek mięśniowych (kardiomiocytów) i zapewnia skurcz serca.
• Epicardium - surowicza błona serca, pokrywająca mięsień sercowy na zewnątrz. Zapewnia ruch serca w worku na serce.

Osierdzie lub worek osierdziowy to zewnętrzna powłoka serca. Jest to powłoka tkanki łącznej, oddzielona od nasierdzia szczeliną wypełnioną płynem. Jego głównym zadaniem nie jest umożliwienie sercu zarastania i ochrony przed tarciem o inne organy.

Rozważmy bardziej szczegółowo skład i funkcję mięśnia sercowego, ponieważ to on jest dotknięty dystrofią mięśnia sercowego.

Miokardium - warstwa mięśniowa serca, która jest gęstym zbiorem określonych komórek mięśniowych - kardiomiocytów. Przedsionkowy i komorowy mięsień sercowy jest funkcjonalnie oddzielony od siebie. Z tego powodu przedsionki i komory nie kurczą się synchronicznie. W przedsionkach warstwa mięśniowa jest 2 razy cieńsza (2-3 mm), ponieważ te części serca pracują mniej. Grubość mięśnia sercowego w komorach 4-6 mm.

Skład mięśnia sercowego obejmuje:

• Włókna mięśniowe prążkowanej tkanki mięśniowej, zapewniające skurcz serca.
• Włókna układu przewodzenia serca tworzą węzły i przewodzące wiązki. Węzły (zatokowe, przedsionkowo-komorowe) generują impulsy wzbudzenia, a wiązki przewodzą impulsy do różnych części mięśnia sercowego.

Zatem przedsionki i komory są kontrolowane, a serce działa w skoordynowany sposób i utrzymuje niezbędny rytm.

Funkcje mięśnia sercowego zapewniają kurczliwość, pobudliwość, przewodność i automatyzację serca.

• Skurcz - zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się i zapewnienia przepływu krwi.
• Podniecenie to zdolność do reagowania na zewnętrzne i wewnętrzne podrażnienia. W odpowiedzi kurczy się mięsień sercowy.
• Automatyzm jest zdolnością do automatycznego kurczenia się i odprężania bez zewnętrznej stymulacji.
• Przewodność - zdolność do pobudzenia przez włókna układu przewodzenia serca.

Mechanizm pulsu. Komórka serca (kardiomiocyt) składa się z wielu drobnych włókien miofibryli znajdujących się w różnych kierunkach. Są w stanie się kurczyć i rozciągać.

Gdy komórki mięśnia sercowego otrzymują impuls nerwowy, jednocześnie kurczą się. W tym przypadku ścianki serca są ściśnięte, co zmniejsza objętość jego komór i krew jest wypychana. Dzięki systemowi zastawek serca porusza się w jednym kierunku. Przedsionki są pierwszymi, które kurczą i pompują krew do komór. Następnie zamyka się zastawka między przedsionkiem a komorą i dochodzi do silnego skurczu komór, podczas którego krew dostaje się do tętnic.

Aby kardiomiocyty mogły się kurczyć, konieczne jest spełnienie szeregu warunków:

• wzrost stężenia jonów potasu w cytoplazmie, co jest możliwe przy normalnej równowadze elektrolitów.
• uzyskanie impulsu nerwu komórkowego - podczas normalnej pracy układu przewodzenia serca.
• w mitochondriach komórki trzeba wytworzyć wystarczającą ilość energii, aby zmniejszyć (w postaci ATP i kreatyny). W tym celu komórki powinny otrzymywać normalną dietę, co jest możliwe tylko przy dobrym krążeniu wieńcowym.

W dysfunkcji mięśnia sercowego mechanizm skurczu serca jest zaburzony. Serce nie jest redukowane w pełnej sile, co prowadzi do pogorszenia krążenia krwi w organizmie. W rezultacie wszystkie tkanki i narządy otrzymują niedostateczne składniki odżywcze i tlen.

Przyczyny dystrofii mięśnia sercowego

Etiologia dystrofii mięśnia sercowego powoduje wiele dyskusji wśród lekarzy. Eksperci uważają, że lista przyczyn zaburzeń metabolicznych w sercu jest niezwykle szeroka.

1. Zaburzenia odżywiania serca, tak aby komórki nie otrzymywały wystarczającej ilości tlenu i składników odżywczych.
   • naruszenie krążenia wieńcowego;
   • przewlekłe serce płucne;
   • niedokrwistość, stężenie hemoglobiny we krwi poniżej 90-80 g / l;
   • choroba górska;
   • nadciśnienie;
   • wady serca;
   
   
2. Napięcie nerwowe, prowadzące do znacznego wzrostu adrenaliny i nadmiernej czynności serca;
   • długotrwały stres;
   • depresja;
   • nerwica;
3. Nieznośny wysiłek fizyczny
   • nadmierne obciążenia u wyszkolonych sportowców;
   • intensywny wysiłek fizyczny u nieprzeszkolonych ludzi
   • intensywne ćwiczenia w okresie po chorobach zakaźnych (zapalenie migdałków, grypa);
   
   
4. Przewlekłe choroby układu pokarmowego, prowadzące do niedoborów żywieniowych;
   • zapalenie trzustki;
   • marskość wątroby;
   • zespół złego wchłaniania (wchłanianie jelitowe);
5. Zaburzenia odżywiania, którym towarzyszą zaburzenia równowagi elektrolitowej;
   • awitaminoza;
   • diety z minimalną ilością białka i minerałów;
6. Zaburzenia metaboliczne. Częste choroby dotykają serca;
   • niewydolność nerek i wątroby;
   • dna;
   • cukrzyca;
   • otyłość;
7. Zaburzenia hormonalne. Wysokie stężenie hormonów zwiększa tętno. Dzięki intensywnej pracy wyczerpały się rezerwy energetyczne mięśnia sercowego.
   • tyreotoksykoza;
   • Choroba Cushinga;
   • menopauza;
   • dojrzewanie;
8. Zatrucie toksynami, które uszkadzają komórki mięśnia sercowego lub zakłócają procesy metaboliczne.
   • alkohol;
   • nikotyna;
   • narkotyki;
   • leki (glikozydy nasercowe);
   • trucizny przemysłowe;
9. Przyczyny dystrofii mięśnia sercowego i noworodków to:
   • głód tlenowy płodu;
   • infekcje wewnątrzmaciczne;
   • encefalopatia okołoporodowa;

Mechanizm rozwoju dystrofii mięśnia sercowego nie zależy od przyczyny choroby. Obejmuje następujące kroki.

1. Naruszenie regulacji nerwowej i hormonalnej serca. Serce jest pod wpływem adrenaliny i współczulnego układu nerwowego. Wzmacniają skurcz serca i stopniowo prowadzą do jego wyczerpania.
2. Serce gorzej absorbuje tlen. Jednocześnie wzrasta zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym.
3. W komórkach serca zachodzą liczne zmiany: wzrasta poziom wapnia, co narusza relaksację miofibryli. Gorsze oddychanie tkanek. Aktywowane są proteazy zależne od wapnia. Są to substancje, które niszczą strukturę (mitochondria, miofibryle) komórek serca.
4. W wyniku zakłócenia metabolizmu tłuszczu w komórkach gromadzą się wolne rodniki, które nadal niszczą mięsień sercowy.
5. Enzymy niszczące strukturę komórkową są uwalniane z uszkodzonych lizosomów.
6. W wyniku tych procesów liczba funkcjonujących kardiomiocytów i komórek układu przewodzenia serca jest znacznie zmniejszona.

Rodzaje dystrofii mięśnia sercowego

Etapy dystrofii mięśnia sercowego

Etap I - etap kompensacji. W związku z naruszeniem procesów metabolicznych komórki w niektórych częściach mięśnia sercowego są niszczone. Mechanizmy kompensacyjne są aktywowane, a otaczające komórki rosną. Prowadzi to do zwiększenia objętości serca. Zmiany są odwracalne.

Manifestacje: nagły ból serca nie jest związany z wysiłkiem fizycznym, słabą tolerancją wysiłku - duszność, zmęczenie.

Etap II - etap subkompensacji. Żywienie mięśnia sercowego pogarsza się, obszar dotknięty chorobą wzrasta, zmiany chorobowe łączą się ze sobą. Nienaruszone struktury zwiększają objętość i przejmują rolę zniszczonych kardiomiocytów. Ściany serca są znacznie grubsze niż normalnie. Skurcz serca jest upośledzony, przy każdym uderzeniu wypycha zmniejszoną objętość krwi. Przy odpowiednim leczeniu możliwe jest przywrócenie uszkodzonych komórek i poprawa funkcjonowania serca.

Objawy: duszność, nieregularne bicie serca (tachykardia, arytmia), lekki obrzęk nóg pod koniec dnia.

Etap III - etap dekompensacji. Poważne naruszenia struktury i funkcji mięśnia sercowego. Mięsień sercowy jest znacząco zmieniony - serce nie jest w stanie wystarczająco mocno się skurczyć i zapewnić prawidłowe krążenie krwi w organizmie. Na tym etapie zmiany nie są odwracalne.

Objawy: zastój krwi w naczyniach płucnych, duszność w ruchu i spoczynku, obrzęk, bladość skóry, powiększenie wątroby, nieprawidłowości w kardiogramie, zmniejszenie zdolności do pracy, znaczne zaburzenia rytmu serca.

Objawy dystrofii mięśnia sercowego

• Ból serca. Mechanizm rozwoju: produkty przemiany materii i kwas mlekowy gromadzą się w kardiomiocytach. Substancje te podrażniają nerwy i powodują ból. Nieprzyjemne odczucia są zlokalizowane w wierzchołku serca. Są długotrwałe, nie znikają po zażyciu nitrogliceryny. Często nie są związane z aktywnością fizyczną. U niektórych pacjentów atak bólu rozwija się 2-3 godziny później po stresie fizycznym i emocjonalnym.
  
• Zadyszka. Niedostatecznie silne skurcze serca powodują pogorszenie krążenia krwi. Ponadto wszystkie narządy cierpią na brak tlenu. Ośrodek oddechowy, znajdujący się w rdzeniu przedłużonym, reaguje na niedobory żywieniowe. Wyraża się to mimowolnym wzrostem oddechu i pojawieniem się nieprzyjemnych doznań w klatce piersiowej. W początkowych etapach podczas wykonywania pracy fizycznej pojawia się skrócenie oddechu. W trzecim etapie choroby nie przechodzi i sam.
  
• Zaburzenia rytmu serca (zaburzenia rytmu i blokady) są związane z zaburzeniami procesów metabolicznych, podczas których kanały potasu i sodu są uszkodzone. To właśnie te struktury komórkowe muszą zapewnić funkcjonowanie układu przewodzenia serca. Gdy są uszkodzone, rozrusznik (węzeł zatokowy) generuje impulsy z nieregularną częstotliwością, a ścieżki przewodzące przekazują je z zniekształceniem do różnych części serca. Są:
  • zaburzenia rytmu serca - naruszenie częstotliwości i regularności skurczów serca (tachykardia, skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków)
  • blokada - zaburzenia pobudzenia serca (przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe, komorowe)
  
  
• Obrzęk nóg i stóp. Zaburzenia krążenia prowadzą do obrzęku obwodowego. Im dalej od serca, tym gorsze krążenie krwi i bardziej wyraźny obrzęk.
  
• Rozszerzenie granic serca z powodu pogrubienia mięśnia sercowego i rozciągnięcia jam przedsionkowych i komorowych.
  
• Szmer serca. Dźwięki serca są stłumione z powodu słabego zmniejszenia mięśnia sercowego.

  Odgłos rozciągania komór jest nieobecny u zdrowych ludzi. Szmer skurczowy ze skurczem serca wynika z faktu, że zastawka mitralna przenika część krwi z powrotem do lewego przedsionka.

Diagnoza dystrofii mięśnia sercowego

Elektrokardiografia (EKG)

• spłaszczenie fali T ze słabością i słabym skurczem ściany komór;
• zmniejszenie wszystkich zębów z powodu upośledzonej funkcji skurczowej mięśnia sercowego;
• nieregularne bicie serca - zaburzenia rytmu serca;
• niepełna blokada bloku odnogi pęczka Hisa - upośledzone przewodzenie impulsów w komorach.

Zmiany te wskazują na naruszenie właściwości kurczliwych komórek mięśnia sercowego i układu przewodzącego.

W niektórych przypadkach przeprowadzono testy farmakologiczne. Pacjentowi podaje się 4-6 g chlorku potasu, a następnie ponownie wykonuje EKG. Jeśli wskaźniki są znormalizowane, przyczyną odchyleń jest niedobór potasu w komórkach. Ten sam test przeprowadza się z obzidanem (anapryliną) 60-80 mg. Jeśli praca serca wróciła do normy w ciągu godziny po zażyciu leku, to przyczyną naruszeń nadmiernego wpływu katecholamin na serce.

Echokardiografia (USG serca)

• rozszerzanie się ubytków serca;
• spadek aktywności ruchowej;
• symetryczne pogrubienie ścian komór;
• naruszenie kurczliwości serca;
• obrzęk mięśnia sercowego z niedoczynnością tarczycy;
• funkcja rozkurczowa lewej komory jest zaburzona. Nie jest wystarczająco elastyczny i plastyczny, dlatego w okresie relaksu jest słabo wypełniony krwią. Pod tym względem objętość krwi przedostającej się do aorty zmniejsza się do 40% normy;
• funkcja skurczowa komór jest osłabiona. Nie kurczą się wystarczająco mocno i wypychają zmniejszoną objętość krwi w tętnicach.

Te odchylenia występują w późnych stadiach miokardiopatii. U większości pacjentów objawy nie są wykrywane.

Echokardiografia dopplerowska

• spadek ciśnienia w komorach serca i naczyń jest konsekwencją zmniejszenia funkcji skurczowej serca.
• wzrost tempa i objętości krążącej krwi w MCD spowodowany nadczynnością tarczycy.
• ponowne wstrzyknięcie krwi z komór do przedsionków z naruszeniem zastawek.
• objawy choroby serca, które spowodowały pojawienie się dystrofii mięśnia sercowego (wady serca, przewlekła niewydolność serca).

Obrazowanie magnetycznego rezonansu jądrowego

• ogniskowe lub rozlane zmiany mięśnia sercowego;
• nierównomierne pogrubienie ścian serca (na wczesnym etapie) lub przerzedzenie (w trzecim etapie);
• zwiększ komory serca.

Rentgenoskopia

zmniejszone bicie serca;

• wzrost serca w lewo;
• przekrwienie płuc spowodowane przelaniem się krwi z naczyń płucnych u pacjentów z odległym miokardiodystrofią.

Badanie krwi jest zwykle normalne.

Dystrofia mięśnia sercowego - objawy i leczenie

Terapeuta, doświadczenie 17 lat

Data publikacji 2 lipca 2018 r

Treść

Czym jest dystrofia mięśnia sercowego? Przyczyny, diagnoza i metody leczenia zostaną omówione w artykule dr Madoyana M. A., kardiologa z 17-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Dystrofia mięśnia sercowego (MCD) to grupa wtórnie odwracalnych zmian w warstwie mięśniowej serca (mięśnia sercowego) o charakterze niezapalnym i nie-koronarogennym, które są spowodowane zaburzeniami metabolicznymi w mięśniu sercowym i objawiają się z naruszeniem jego funkcji. [1] [3] [5]

Typowe objawy myocardiodysthy:

1. Zaburzony metabolizm w tkankach serca.
2. Występuje po raz drugi, to znaczy jest konsekwencją lub komplikacją innych patologii.
3. Podstawową przyczyną nie może być zapalenie i uszkodzenie tętnic serca (powodują one inne choroby - zapalenie mięśnia sercowego, chorobę niedokrwienną serca).
4. Odwracalność na początkowych etapach (z eliminacją przyczyn).
5. Manifestuj różne niespecyficzne nieprawidłowości pracy serca.

Choroba dotyka różnych grup wiekowych, ale występuje częściej po 40 latach. [2] [3] [4] [6] [7]

Dystrofia mięśnia sercowego może być spowodowana przez wiele różnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych, które zakłócają metabolizm i energię w tkankach serca. [1] [3] [5] [6] [7]

Czynniki wewnętrzne (endogenne) - procesy patologiczne w organizmie, komplikowane przez miokardiodystrofię. Czynniki endogenne można podzielić na dwie duże grupy: przyczyny sercowe i niekardiologiczne MCD.

Czynniki serca obejmują:

• wady serca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• choroba niedokrwienna serca (dalej - CHD);
• zmiany sercowe spowodowane nadciśnieniem;
• zmiany sercowe spowodowane nadciśnieniem płucnym;

• choroby krwi (niedokrwistość);
• choroby endokrynologiczne i metaboliczne (cukrzyca, otyłość, głód, dna moczanowa, zaburzenia czynności tarczycy, patologiczna menopauza i inne) [2] [6] [7];
• choroby układu pokarmowego (poważne uszkodzenie wątroby, trzustki lub jelit);
• choroby układu mięśniowego (miastenia, miotonia);
• endogenne zatrucie (przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby);
• zakażenia (ostre i przewlekłe, bakteryjne i wirusowe).

Czynniki zewnętrzne (egzogenne) - skutki patologiczne na organizm środowiska zewnętrznego i stylu życia:

• wpływ czynników fizycznych (promieniowanie, wibracje, ekstremalne temperatury) [7];
• narażenie na czynniki chemiczne (chroniczne i ostre zatrucie pierwiastkami chemicznymi i związkami, alkohol, narkotyki, niektóre leki);
• przeciążenie fizyczne i psycho-emocjonalne (przewlekłe i ostre). [2] [4]

Objawy dystrofii mięśnia sercowego

Charakterystyka objawów dystrofii mięśnia sercowego:

• niespecyficzne - można zaobserwować w innych chorobach;
• gromadzić się na objawach choroby (stanu), które spowodowały MCD;
• odwracalny - może całkowicie zniknąć wraz z terminową eliminacją przyczyn MKD;
• wzrost wraz z rozwojem MKD.

Rodzaje objawów MCD:

• Ból serca. W przeciwieństwie do bólów związanych z IHD, nie są one związane z wysiłkiem fizycznym, nie palą się i nie naciskają, są trwalsze, nie są przycinane (nie przerywają) azotanami. W przeciwieństwie do bólu ze zmianami opłucnej (wyściółki płuc), nie są one związane z aktem oddychania i kaszlem. W przeciwieństwie do bólów ze zmianami kręgosłupa, nie są one związane z ruchami w ciele. Ale mogą, podobnie jak bóle opłucnowe i kręgowe, zostać powstrzymane przez środki przeciwbólowe i przeciwzapalne.
• Skrócenie oddechu - uczucie braku powietrza. Podobnie jak w przypadku większości innych chorób z dusznością, ten ostatni zwykle wzrasta wraz z wysiłkiem.
• Obrzęk. Podobnie jak w przypadku większości innych chorób serca, obrzęk występuje częściej na kończynach dolnych i zwiększa się wieczorem.
• Zaburzenia rytmu serca. Napady kołatania serca, nieprzyjemne uczucie przerwania, zatrzymanie akcji serca, zawroty głowy, rzadko - omdlenia.

Patogeneza dystrofii mięśnia sercowego

Patogeneza miokardioidroprofii obejmuje tkankę serca następujących typów:

1. Tkanka mięśniowa (mięsień sercowy, mięsień sercowy). Funkcja polega na normalnym skurczu (z krwią uwalnianą z komór serca) i rozluźnieniu (z komórami serca wypełnionymi kolejną porcją krwi).
2. Tkanka nerwowa (układ przewodzenia serca). Zadaniem jest generowanie impulsów nerwowych o ściśle określonych cechach (miejsce pochodzenia, częstotliwość) i bezzwłoczne przewodzenie ich do mięśnia sercowego. To impuls nerwowy powoduje kurczenie się mięśnia sercowego.

Kiedy procesy metaboliczne (elektrolit, białko, energia) są zakłócone, funkcje tkanek serca są również naruszane [1] [2] [5]: komórki mięśniowe tracą zdolność do normalnych skurczów, komórek nerwowych do generowania i prowadzenia normalnych impulsów.

I nie wszystkie tkanki serca są dotknięte natychmiast. Po pierwsze, istnieją pojedyncze ogniska dystrofii z kilku komórek, a sąsiednie nienaruszone komórki próbują skompensować utratę i wzmocnić ich funkcję. Następnie zwiększa się liczba i wielkość zmian chorobowych, łączą się, obszary zdrowe tracą zdolność do kompensacji pogorszenia pracy, ekspansja komór serca i wyraźne upośledzenie funkcji serca. [3]

Następnie, gdy kończy się wpływ czynnika sprawczego, rozpoczyna się powolne przywracanie struktury i funkcji komórek. [7] Przy ciągłej ekspozycji na czynnik sprawczy dochodzi do śmierci komórek i zastąpienia ich przez tkankę bliznowatą (łączną). Tkanka łączna nie jest w stanie skurczyć się i odprężyć, generować i przewodzić impulsów, być zastępowana przez zdrowe komórki. Proces tworzenia tkanki łącznej w sercu nazywa się miażdżycą, na tym etapie choroba nie może już odwrócić rozwoju. [3]

Klasyfikacja i stadia rozwojowe dystrofii mięśnia sercowego

Dystrofie mięśnia sercowego klasyfikuje się z powodów wymienionych powyżej, a także według tempa rozwoju i stadiów choroby. [1] [5]

Wyróżnia się tempo rozwoju dystrofii mięśnia sercowego:

• ostra postać (z ogromnym wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych: na przykład z zatorami płucnymi, kryzysem nadciśnieniowym, ostrym przeciążeniem fizycznym);
• postać przewlekła (z przedłużoną ekspozycją na umiarkowane czynniki zewnętrzne i wewnętrzne: na przykład w przewlekłym zatruciu, często nawracające ostre infekcje).

W stadiach dystrofii mięśnia sercowego emitują:

• Etap I - odszkodowanie. Odwracalne. Powstają ogniska dystrofii. Zmiany na poziomie mikroskopowym. Objawy są nieobecne lub są minimalne.
• Etap II - rekompensata. Odwracalne. Łączą się ogniska dystrofii. Zmiany na poziomie makroskopowym zwiększają wielkość komór serca. Objawy rosną.
• Etap III - dekompensacja. Nieodwracalne Martwica komórek z ich zastąpieniem przez tkankę łączną to miażdżyca. Postępujące naruszanie struktury serca i wzrost objawów.

Powikłania dystrofii mięśnia sercowego

• Przewlekła niewydolność serca - utrata zdolności serca do zapewnienia wymaganego przepływu krwi. Objawia się wzrastającą dusznością, kołataniem serca, osłabieniem. [3] Objawy pojawiają się najpierw przy intensywnym wysiłku, następnie przy normalnym wysiłku, odzyskanie trwa dłużej, pojawia się obrzęk i wzrasta. Następnie pojawia się duszność i kołatanie serca z dowolnymi ruchami, następnie w spoczynku dochodzi do ataków astmy sercowej i może rozwinąć się obrzęk płuc. Dobrze dobrane leczenie może spowolnić rozwój wydarzeń w tym scenariuszu przez długi czas. Bez leczenia śmierć z powodu postępującej niewydolności serca występuje dość szybko.
• Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia - utrata zdolności układu przewodzenia serca do generowania i prowadzenia normalnych impulsów. Impulsy stają się patologiczne (pojawiają się w niewłaściwych miejscach, z niewłaściwą częstotliwością) lub nie mogą dotrzeć do działającego mięśnia sercowego i spowodować jego zmniejszenie. Zakres zaburzeń rytmu serca i przewodzenia jest bardzo szeroki [2]: od niewielkich (pojedyncze, rzadkie ekstrasystole (przedwczesne bicie serca), niektóre rodzaje blokad) do zagrażających życiu (napadowe zaburzenia rytmu, migotanie przedsionków, ciężka blokada). Objawy mogą być różne: od całkowitego braku objawów po wyraźne kołatanie serca, bóle serca, omdlenia. W związku z tym zakłada się odmienne leczenie - od braku potrzeby specjalnego leczenia do operacji w nagłych wypadkach.

Diagnoza dystrofii mięśnia sercowego

Zadania procesu diagnostycznego:

• wykluczenie innych, bardziej niebezpiecznych i nieodwracalnych chorób serca;
• identyfikacja przyczyn dystrofii mięśnia sercowego;
• określenie skuteczności leczenia.

W diagnostyce dystrofii mięśnia sercowego duże znaczenie ma kompetentne przesłuchanie i dokładne badanie pacjenta. Wykonują również elektrokardiografię, ultrasonografię serca, badanie rentgenowskie klatki piersiowej, analizę laboratoryjną krwi i moczu. [3] Nie ma konkretnych zmian w wynikach tych badań dystrofii mięśnia sercowego, ale pozwalają one zidentyfikować choroby - przyczyny miokardiodystrofii. EKG i USG serca można powtórzyć, aby ocenić pozytywną dynamikę funkcji serca na tle leczenia.

Leczenie dystrofii mięśnia sercowego

Zadania procesu leczenia:

• eliminacja przyczyny dystrofii mięśnia sercowego;
• przywrócenie (poprawa) metabolizmu w tkankach serca;
• eliminacja (redukcja) objawów;
• zapobieganie i leczenie powikłań.

Terminowość i kompletność eliminacji przyczyny dystrofii mięśnia sercowego determinuje skuteczność terapii i jej czas. Na etapie eliminowania przyczyny proces leczenia jest bardzo zróżnicowany u pacjentów z różnymi przyczynami choroby: [1] [2] [5] [6] [7]

• kobiety z patologiczną menopauzą są leczone przez ginekologów preparatami hormonalnymi;
• pacjenci z przewlekłym zapaleniem migdałków, powikłani miokardiodystrofią, wymagają szybkiego usunięcia migdałków przez specjalistę laryngologa;
• tyreotoksykoza, jako przyczyna dystrofii mięśnia sercowego, jest leczona przez endokrynologa za pomocą leków lub przez usunięcie gruczołu tarczowego lub jego części;
• niedokrwistość jest leczona przez hematologa lub lekarza rodzinnego, w zależności od ciężkości choroby - szpitalnej lub ambulatoryjnej;
• w leczeniu alkoholowej dystrofii mięśnia sercowego konieczne jest wykluczenie używania alkoholu, dlatego wymagana jest pomoc narkologa.
• post, będący przyczyną MCD, można wyeliminować z pomocą psychiatry, jeśli pacjent cierpi na anoreksję, i przez wprowadzenie problemu usług socjalnych, jeśli pacjent nie ma możliwości zapewnienia regularnych posiłków;
• ciężkie reakcje psycho-emocjonalne, które spowodowały miokardiodystrofię, są traktowane przez psychoterapeutę podczas sesji psychoterapeutycznych lub leków;
• fizyczne przeciążenie, które spowodowało miokardiodystrofię, powinno być natychmiast przerwane i nie powinno się powtarzać, w takim przypadku pacjent sam pełni rolę lekarza, a trener pod kierunkiem lekarzy medycyny sportowej odgrywa rolę tego sportu. [2] [4] I tak dalej.

Nie można jednak wyeliminować żadnej zidentyfikowanej przyczyny dystrofii mięśnia sercowego. Na przykład same choroby (długotrwałe lub przewlekłe) i toksyczne leki stosowane do ich leczenia, radioterapia dla pacjentów z nowotworami, uzależnienia nie uzależniające i inne.

Równolegle z leczeniem choroby podstawowej, która spowodowała dystrofię mięśnia sercowego (niezależnie od tego, czy można ją rozwiązać, czy nie), wszyscy pacjenci są obserwowani przez kardiologa, zgodnie z jego oznaczeniem, stosowane są zabiegi mające na celu poprawę metabolizmu w tkankach serca, zmniejszenie objawów i zapobieganie powikłaniom. [3]

Leczenie nielekowe - normalizacja stylu życia i odżywiania, odrzucenie złych nawyków. Ważne jest, aby pacjent przestrzegał pewnego codziennego schematu, w pełni odpoczywał i jadł, zawsze miał dla niego regularny, odpowiedni wysiłek fizyczny, był codziennie na świeżym powietrzu. Bardzo ważne jest również, aby w życiu pacjenta był fascynujący przypadek. Leczenie nielekowe jest obowiązkiem pacjenta. Lekarz może zalecić, ale sam pacjent musi go wdrożyć.

Leczenie lekami:

• Preparaty potasu, witaminy z grupy B, stymulatory procesów metabolicznych poprawiają metabolizm w sercu. Zazwyczaj przepisuje się im kursy 3-4 razy w roku.
• Objawy zaburzeń rytmu są zmniejszone za pomocą leków przeciwarytmicznych. Przewodzenie i zaburzenia rytmu mogą wymagać leczenia chirurgicznego.
• Zmniejsz objawy przewlekłej niewydolności serca i są sposobem zapobiegania jej rozwojowi, takimi jak inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, β-blokery. [3]

Za leczenie farmakologiczne odpowiada lekarz. W żadnym wypadku nie należy próbować traktować go niezależnie. Każdy lek (w tym witaminy i stymulatory metaboliczne) może być szkodliwy w pewnych warunkach.

Prognoza. Zapobieganie

W etapach I i II rokowanie jest korzystne. Po wyeliminowaniu czynnika sprawczego funkcje serca mogą w pełni powrócić do normy. Czas trwania okresu rekonwalescencji zależy od czasu rozpoczęcia leczenia (im szybciej rozpocznie się odpowiednia terapia, tym szybciej cofają się zmiany patologiczne) i od ogólnego stanu organizmu (młody wiek, brak współistniejących chorób przyczynia się do szybszego powrotu do zdrowia) i może wynosić od jednego do wielu lat. [7]

W stadium III rokowanie zależy od nasilenia zmian i obecności powikłań. Ponieważ zmiany w sercu są już nieodwracalne, nie chodzi o przywrócenie normalnych parametrów serca i dobrego samopoczucia, ale o spowolnienie postępu przewlekłej niewydolności serca i zaburzeń rytmu. W III etapie konieczne jest leczenie przez całe życie, aktywność zawodowa jest ograniczona lub niemożliwa, a przy braku leczenia rokowanie życia staje się również niekorzystne.

Zapobieganie:

• zdrowy styl życia, unikanie złych nawyków;
• terminowe wykrywanie i odpowiednie leczenie wszystkich chorób;
• rehabilitacja (zapobieganie) przewlekłych ognisk infekcji;
• eliminacja szkodliwych skutków czynników środowiskowych, regularne badania lekarskie podczas pracy z zagrożeniami zawodowymi.