Norma całkowitej zdolności wiązania żelaza (OZHSS) (tabela). Całkowita zdolność wiązania żelaza (OZHSS) jest zwiększana lub zmniejszana - co to oznacza

Żelazo jest jednym z najważniejszych minerałów obecnych we wszystkich komórkach ludzkiego ciała. Jest niezbędny do tworzenia globuliny - białka, które jest transporterem tlenu, bez którego komórki nie mogą prawidłowo funkcjonować i umierać. Testem całkowitej zdolności wiązania żelaza jest badanie krwi, które pokazuje, ile żelaza jest we krwi.

Osoba dostaje żelazo, którego potrzebuje wraz z jedzeniem. Po dostaniu się żelaza do organizmu jest ono transportowane przez inne białko, transferynę, syntetyzowane w wątrobie. Test OZHSS pomaga ocenić, jak dobrze żelazo jest transportowane przez transferynę krwi.

Żelazo występuje w wielu produktach spożywczych, w tym:

• ciemnozielone warzywa liściaste, takie jak szpinak,
• fasola,
• jajka,
• drób
• owoce morza,
• całe ziarno.

Każdego dnia osoba musi spożywać pewną ilość żelaza, a mianowicie:

• niemowlęta i dzieci
• 6 miesięcy lub młodsze: 0,27 mg / dzień,
• 7 miesięcy w wieku 1 roku: 11 mg / dzień,
• od 1 roku do 3 lat: 7 mg / dzień,
• od 4 do 8 lat: 10 mg / dzień.
• mężczyźni
• wiek 14 do 18: 11 mg / dzień
• w wieku 19 lat i więcej: 8 mg / dzień
• kobiety
• od wieku 9 do 13: 8 mg / dzień
• od 14 do 18 lat: 15 mg / dzień
• od 19 do 50: 18 mg / dzień,
• Wiek 51 lat i więcej: 8 mg / dzień.

Podczas ciąży zaleca się, aby kobiety w każdym wieku spożywały 30 mg żelaza dziennie. Jednak każda konkretna kobieta w ciąży lub karmiąca może potrzebować indywidualnego dziennego spożycia żelaza, co różni się od ogólnych zaleceń. Tę zasadę należy omówić z lekarzem obserwującym ciążę.

Norma całkowitej zdolności wiązania żelaza. Interpretacja wyniku (tabela)

Badanie krwi pod kątem całkowitej zdolności wiązania żelaza może być częścią kompleksowego badania krwi na zawartość żelaza i transferyny. Pomaga ocenić nie tylko ilość żelaza we krwi, ale także to, jak dobrze jest ono związane z białkami transportującymi, innymi słowy, ile procent żelaza jest w transferze, ile żelaza jest transportowane przez krew. Zazwyczaj analiza ta jest przeznaczona do diagnozowania patologii związanych z niedoborem żelaza w organizmie lub odwrotnie, z jego nadmiarem. Przepis OZHSS jest również zalecany w celu przeprowadzenia zróżnicowanej diagnozy niedokrwistości w celu określenia, czy jest niedobór żelaza lub z innych powodów. Test ten jest również konieczny, jeśli podejrzewasz podwyższony poziom żelaza w organizmie, który może być spowodowany dziedziczną hemochromatozą lub zatruciem preparatami żelaza, jeśli są one nadmiernie spożywane.

Następujące objawy mogą wskazywać na niedobór żelaza w organizmie:

• ogólna słabość
• zmęczenie
• pęknięcia w kącikach ust,
• zawroty głowy i bóle głowy
• duszność
• ból w klatce piersiowej,
• pragnienie zjedzenia kawałka kredy lub gliny.

Wręcz przeciwnie, następujące oznaki wskazują na wzrost poziomu żelaza:

• ogólna słabość
• stałe zmęczenie
• zaburzenie rytmu serca
• ból stawów,
• spadek pożądania seksualnego.

Wreszcie badanie krwi dla OZHSS ma na celu monitorowanie leczenia chorób związanych z niedoborem żelaza lub nadmiarem w organizmie.

Krew pobierana jest z żyły, rano, na pusty żołądek. Nie zaleca się palić 30 minut przed badaniem.

Norma całkowitej zdolności wiązania żelaza przez zwykłych ludzi i kobiety w ciąży:

Co oznacza zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza (OZHSS)?

Jeśli całkowita zdolność wiązania żelaza wzrasta do 450 μg / dl i więcej, oznacza to niską zawartość żelaza w organizmie. Może to wynikać z następujących powodów:

• niedobór żelaza w diecie - niedokrwistość z niedoboru żelaza,
• przewlekłe procesy zakaźne w organizmie,
• u kobiet - poważna utrata krwi podczas miesiączki,
• ostre zapalenie wątroby.

Często OZHSS wzrasta w trzecim trymestrze ciąży. Jest to spowodowane zwiększonym zużyciem żelaza w organizmie i spadkiem jego poziomu. Zwiększenie ogólnej zdolności wiązania żelaza wynika również z przyjmowania leków opartych na estrogenach lub doustnych środkach antykoncepcyjnych.

Co oznacza całkowita zdolność wiązania żelaza (OZHSS)?

Jeśli wartości całkowitej zdolności wiązania żelaza (OZHSS) spadną do poziomu 240 µg / dl i poniżej, oznacza to wysokie stężenie żelaza we krwi pacjenta. Zjawisko to może wynikać z następujących przyczyn:

• uszkodzenie wątroby, na przykład z powodu marskości wątroby,
• kłębuszkowe zapalenie nerek,
• zatrucie żelazem lub ołowiem,
• częste transfuzje krwi,
• niedokrwistość hemolityczna, choroba, która powoduje przedwczesne niszczenie czerwonych krwinek i uwalnianie w nich żelaza,
• anemia sierpowata, dziedziczna choroba krwi, która powoduje zmianę kształtu czerwonych krwinek,
• hemochromatoza, choroba genetyczna, która powoduje nadmierne gromadzenie żelaza w organizmie,
• talasemia - kolejna dziedziczna choroba, która powoduje zmianę struktury hemoglobiny.

Obniżenie całkowitej zdolności wiązania żelaza powoduje niekontrolowane przyjmowanie leków zawierających żelazo, a także kortykosteroidy, adrenokortykotropiny i leki na bazie testosteronu.

Całkowita zdolność wiązania żelaza przez surowicę (OZHSS) i utajoną (LZhSS): koncepcja, normy, wzrost i spadek

Żelazo (żelazo, Fe) jest jednym z najważniejszych elementów ciała. Prawie całe żelazo pochodzące z pożywienia wiąże się z białkami, a następnie jest do nich włączane. Każdy zna takie białko zawierające żelazo jak hemoglobina, która składa się z części niebiałkowej - białka hemu i globiny. Ale w ciele są białka zawierające żelazo, ale nie mają grupy hemowej, na przykład ferrytyny, która stanowi rezerwę pierwiastka lub transferyny, która przenosi go do zamierzonego celu. Wskaźnikiem funkcjonalności tego ostatniego jest całkowita transferyna lub całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC, TIBC) - ta analiza zostanie omówiona w tym artykule.

Transport białka (transferryny - TF, Tf) w ciele zdrowych ludzi nie może „opróżnić”, to znaczy nasycenie żelazem nie powinno być mniejsze niż 25–30%.

Norma OZHSS wynosi 40,6 - 62,5 µmol / l. Czytelnik może znaleźć bardziej szczegółowe informacje dotyczące normalnych wartości w poniższej tabeli, jednak, jak zawsze, należy pamiętać, że normy w różnych źródłach iw różnych laboratoriach mogą się różnić.

Niesie tyle, ile może

Zwykle (jeśli wszystko w organizmie jest normalne) około 35% białka transportującego jest związane z Fe. Oznacza to, że to białko zabiera do transferu, a następnie transportuje 30 - 40% całkowitej ilości pierwiastka, co odpowiada temu samemu procentowemu wyrażeniu (do 40%) zdolności wiązania transferyny (zdolność wiązania żelaza w surowicy - CRS).

Innymi słowy: OZHSS (całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy) w laboratorium to analiza, która nie wskazuje stężenia białka transportowego, ale ilość żelaza, która może „załadować” transferynę i przejść do szpiku kostnego w celu erytropoezy (tworzenia czerwonych krwinek) lub miejsc gdzie zapasy towaru są przechowywane. Lub może (także, będąc związany z tronferryną) wrócić: z „repozytoriów” lub z miejsc rozpadu (makrofagi fagocytujące).

Ogólnie rzecz biorąc, żelazo przemieszcza się przez ciało i dociera tam, gdzie potrzebuje, dzięki białku transferyny, które jest rodzajem pojazdu dla tego pierwiastka.

Musimy coś zostawić...

Jednocześnie transferyna nie może odebrać całego żelaza w organizmie (zwykle od 30 do 40% swojej maksymalnej pojemności), a jeśli białko transportowe jest nasycone o ponad 50%, to reszta Fe zawarta w surowicy, zostawia inne białka (na przykład albuminę). W tym przypadku jest jasne, że transferyna, nasycona elementem około jednej trzeciej, nadal pozostawia dużo wolnego miejsca (60 - 70%). Te niewykorzystane możliwości „pojazdu” nazywane są nienasyconą lub utajoną zdolnością wiązania żelaza, lub po prostu LVHL. Ten wskaźnik laboratoryjny można łatwo obliczyć za pomocą wzoru:

• LVHSS = OZHSS - surowica Fe

LZhSS wynosi ≈ 2/3 (lub około 70%) całkowitej mocy OZHSS. Średnie wartości normy utajonej surowicy wiążącej żelazo ≈ 50,2 mmol / l.

Na podstawie wyników uzyskanych przy oznaczaniu żelaza w surowicy i całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy można znaleźć wartości CST - współczynnika ferrytu transferyny (procent Fe w OZHSS):

• CST = (Serum Fe: OZHSS) x 100%

Współczynnik nasycenia w procentach wynosi od 16 do 47 (średnia wartość normy wynosi 31,5).

Aby pomóc czytelnikowi w szybkim zrozumieniu wartości niektórych wskaźników odzwierciedlających wymianę tak ważnego pierwiastka chemicznego dla organizmu, wskazane byłoby umieszczenie ich w tabeli:

OJSS:

40,6 - 62,5 μmol / l

40,8 - 76,7 μmol / l

68 - 107 µmol / l

Należy zauważyć, że WHO zaleca nieco inne (bardziej rozszerzone) granice wartości normalnych, na przykład: OZHSS - od 50 do 84 µmol / l, LZhSS - od 46 do 54 µmol / l, CST - od 16 do 50%. Jednak uwaga czytelnika skupiła się już na tych kwestiach na początku tego artykułu.

Zmiany OZHSS w różnych okolicznościach

Ponieważ praca ta jest poświęcona całkowitej zdolności wiązania surowicy przez żelazo, konieczne jest przede wszystkim wyznaczenie stanów, gdy poziom opisanego wskaźnika zostanie zwiększony, a kiedy zostanie obniżony.

Tak więc wartości OZHSS zwiększają się w następujących warunkach (nie muszą być związane z żadną patologią):

1. Niedokrwistość hipochromowa;
2. W ciąży, im dłuższy okres, tym wyższa stawka (patrz tabela);
3. Przewlekła utrata krwi (hemoroidy, obfite okresy);
4. Proces zapalny zlokalizowany w wątrobie (zapalenie wątroby) lub nieodwracalne zastąpienie miąższu wątroby tkanką łączną (marskość);
5. Erytremia (prawdziwa policytemia - choroba Vaqueza);
6. Brak pierwiastka chemicznego (Fe) w diecie lub z naruszeniem jego wchłaniania;
7. Przyjmowanie (przedłużone) doustnych środków antykoncepcyjnych;
8. Nadmierne spożycie żelaza w organizmie;
9. Ferroterapia (leczenie żelazem) przez długi czas;
10. Kiedy transfuzje krwi nie są już rzadkością (patologia hematologiczna).

Ponadto całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi może normalnie mieć wyższe wartości u dzieci niż u dorosłych.

Tymczasem jest wiele chorób, kiedy OZHSS wykazuje tendencję spadkową (wskaźnik OZHSS - jest obniżony). Obejmują one:

1. Choroby zwane niedokrwistością, dodając do nich definicję: hemolityczną, sierpowatą, szkodliwą;
2. Hemochromatoza (polisystem dziedziczna patologia, zwana cukrzycą brązową, która charakteryzuje się wysoką absorpcją Fe w przewodzie pokarmowym i późniejszą dystrybucją pierwiastka przez tkanki i narządy);
3. Talasemia;

Niski / wysoki poziom Fe → wartości innych wskaźników (OZHSS, TF, CST)

Niski poziom pierwiastka (Fe) we krwi, z reguły, oznacza niskie wartości całkowitej zdolności wiązania surowicy przez żelazo (w tym utajonej LSC). Podobny obraz krwi rozwija się w wielu stanach patologicznych, którym towarzyszy brak żelaza:

• Niedokrwistość (do diagnostyki różnicowej i wyjaśnienia postaci choroby przydatne jest przeprowadzenie analizy, która oblicza poziom ferrytyny we krwi);
• Przewlekłe procesy patologiczne, w których poziom żelaza jest często obniżany (nowotwory złośliwe, reakcje zapalne, infekcje).

etapy rozwoju niedoboru żelaza

Przy okazji, taka analiza, jak zdolność wiązania żelaza w surowicy, może być łatwo zastąpiona przez badanie stężenia transportera Fe-transferyny (Tf) w osoczu (surowicy) krwi, chociaż często zdarza się to na odwrót, ponieważ laboratorium może nie mieć zestawów odczynników i sprzętu do tego testu.

Norma Tf dla mężczyzn wynosi 23–43 µmol / L (2,0–3,8 g / L), dla kobiet, ze względu na ich szczególny związek z żelazem, normalne wartości białka transportowego nieco rozszerzają ich granice: 21–46 µmol / L (1, 85 - 4,05 g / l). Następnie, interpretując wyniki analizy, należy wziąć pod uwagę zmianę transferyny w określonej patologii (patrz transferyna), na przykład, jeśli w organizmie występuje niedobór żelaza, poziom jego transportera zostanie zwiększony.

Jeśli poziom żelaza w ciele jest wysoki, możemy spodziewać się wzrostu CST (czy ten pierwiastek chemiczny musi gdzieś decydować?). Szybkość nasycenia ferrytu niosącego jego białko i inne choroby wzrasta:

• Stany patologiczne, w liczbie objawów laboratoryjnych, których wzrost rozpadu czerwonych krwinek - krwinek czerwonych (hemoliza);
• Hemoglobinopatie (choroba Culeya - talasemia);
• Hemochromatoza (dziedziczne naruszenie metabolizmu żelaza, w wyniku którego Fe zaczyna aktywnie gromadzić się w tkankach, powodując żywe objawy kliniczne, wśród których bardzo widocznymi objawami są przebarwienia skóry);
• Brak witaminy B6;
• Zatrucie żelazem (stosowanie leków zawierających Fe);
• Zespół nerczycowy;
• W niektórych przypadkach lokalizacja procesu zapalnego w miąższu wątroby (zapalenie wątroby).

Podsumowując, chciałbym jeszcze raz przypomnieć o fizjologicznych odchyleniach wskaźników OZHSS i żelaza:

Podczas ciąży (normalnie płynącej) wartości OZHSS mogą wzrosnąć o 1,5 - 2 razy (a to nie jest straszne), podczas gdy żelazo w tym okresie pokaże tendencję do zmniejszania się.

U dzieci, które właśnie poinformowały świat o swoim wyglądzie (zdrowym), całkowita moc surowicy daje niskie wartości, które następnie stopniowo zaczynają rosnąć i zbliżać się do poziomu dorosłego. Ale stężenie Fe we krwi natychmiast po narodzinach wykazuje dość wysokie liczby, jednak wkrótce wszystko się zmienia.

Co to jest niebezpieczne odchylenie OZHSS od normy?

Zmniejszony poziom żelaza może prowadzić do niedokrwistości, wywołać zmniejszenie wytwarzania czerwonych krwinek, mikrocytozę (zmniejszenie czerwonych krwinek) i hipochromię, w której krwinki czerwone stają się blade w kolorze z powodu braku hemoglobiny. Jednym z testów pomagających ocenić stan żelaza w organizmie jest „całkowita zdolność wiązania surowicy przez żelazo”. Mierzy ilość wszystkich białek we krwi, które mogą wiązać cząstki żelaza, w tym transferynę, główne białko nośnikowe w osoczu.

Żelazo - dlaczego potrzebuje organizmu?

Żelazo (w skrócie Fe) - substancja niezbędna do utrzymania życia. Dzięki niemu ciało tworzy normalne czerwone krwinki, ponieważ ten pierwiastek jest główną częścią hemoglobiny, która jest częścią tych komórek krwi. Wiąże i przyłącza cząsteczki tlenu do płuc i przekazuje je do innych części ciała, pobierając gazy spalinowe z tkanek - dwutlenek węgla, prowadząc go na zewnątrz.

Aby zapewnić komórkom ciała żelazo, wątroba z aminokwasów wytwarza białko transferyny, które transportuje Fe przez ciało. Gdy rezerwy Fe w organizmie są obniżone, wzrasta poziom transferyny.

I odwrotnie, wraz ze wzrostem zapasów żelaza produkcja tego białka maleje. U zdrowych ludzi jedna trzecia całkowitej ilości transferyny jest wykorzystywana do przenoszenia żelaza.

Reszty Fe, które nie są wykorzystywane do budowania komórek, są przechowywane w tkankach w postaci dwóch substancji, ferrytyny i hemosyderyny. Ten produkt jest wykorzystywany do produkcji innych odmian białek, takich jak mioglobina i niektóre enzymy.

Testy żelaza

Analizy pokazujące status żelaza w organizmie można przeprowadzić w celu określenia ilości żelaza krążącego w układzie krążenia, zdolności krwi do przenoszenia tej substancji oraz ilości Fe przechowywanej w tkankach dla przyszłych potrzeb organizmu. Testy mogą również pomóc odróżnić różne przyczyny niedokrwistości.

Aby ocenić poziom żelaza we krwi, lekarz przepisuje kilka testów. Testy te są zwykle przeprowadzane jednocześnie w celu przeprowadzenia porównawczej interpretacji wyników niezbędnych do diagnozy i / lub monitorowania braku lub nadmiaru Fe w organizmie. Poniższe testy diagnozują niedobór lub nadmiar żelaza w organizmie:

• Analiza OZHSS (ogólna zdolność wiązania surowicy z żelazem) - jako że transferyna jest pierwotnym białkiem wiążącym żelazo, norma OZHSS jest uważana za wiarygodny wskaźnik.
• Analiza poziomu Fe we krwi.
• NGSS (zdolność wiązania nienasyconego żelaza) - mierzy ilość transferyny niezwiązanej z cząsteczkami żelaza. NJSS odzwierciedla również ogólny poziom transferyny. Ten test jest również znany jako „utajona zdolność wiązania żelaza przez surowicę”.
• Obliczanie nasycenia transferyny odbywa się zgodnie z nasyceniem jego cząsteczek żelaza. Pozwala to na określenie udziału transferyny nasyconej Fe.
• Wskaźniki ferrytyny w surowicy odzwierciedlają zapasy żelaza w organizmie, które są przechowywane głównie w tym białku.
• Badanie rozpuszczalnego receptora transferyny. Ten test może być stosowany do wykrywania niedokrwistości z niedoboru żelaza i odróżniania go od niedokrwistości wtórnej, której przyczyną jest choroba przewlekła lub zapalenie.

Kolejnym testem jest analiza protoporfiryny związana z cynkiem. Jest to nazwa prekursora części hemoglobiny (hemmy), która zawiera Fe. Jeśli w hemie nie ma wystarczającej ilości żelaza, protoporfiryna wiąże się z cynkiem, na co wskazuje badanie krwi. Dlatego ten test może być stosowany jako badanie przesiewowe, zwłaszcza u dzieci. Jednak pomiar protoporfiryny związanej z cynkiem nie jest specyficznym testem do określania problemów z Fe. Dlatego podwyższone wartości tej substancji muszą zostać potwierdzone przez inne analizy.

Do badania żelaza można podawać testy genetyczne genu HFE. Hemochromatoza jest chorobą genetyczną, w której organizm absorbuje więcej Fe niż jest to konieczne. Powodem tego jest nieprawidłowa struktura specyficznego genu o nazwie HFE. Ten gen kontroluje ilość żelaza wchłanianego z pożywienia w jelicie.

U pacjentów, którzy mają dwie kopie nieprawidłowego genu, w organizmie gromadzi się nadmiar żelaza, który odkłada się w różnych narządach. Z tego powodu zaczynają się załamywać i działają nieprawidłowo. Test genu HFE ujawnia różne mutacje, które mogą prowadzić do chorób. Najczęstszą mutacją genu HFE jest mutacja o nazwie C282Y.

Ogólne badanie krwi

Wraz z powyższymi testami lekarz bada dane z ogólnego badania krwi. Takie badania obejmują testy hemoglobiny i hematokrytu. Zmniejszone wartości jednego lub obu testów wskazują, że pacjent ma niedokrwistość.

Obliczenia średniej liczby czerwonych krwinek (średnia objętość komórek) i średniej liczby hemoglobiny w krwinkach czerwonych (średnia hemoglobina komórkowa) są również uwzględnione w całkowitej morfologii krwi. Brak Fe i towarzysząca mu niedostateczna produkcja hemoglobiny tworzą warunki, w których czerwone krwinki zmniejszają się (mikrocytoza) i stają się bardziej blade (hipochromia). Jednocześnie zarówno średnia objętość komórek, jak i średnia hemoglobina komórek są poniżej normy.

Pozwala zidentyfikować problemy z liczbą żelaza u młodych czerwonych krwinek, retikulocytów, których bezwzględna liczba jest zmniejszona w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ale liczba ta wzrasta do normalnego poziomu po leczeniu pacjenta lekami zawierającymi żelazo.

Gdy testy są przypisane do Fe

Jeden lub więcej testów może być przepisanych, gdy wyniki ogólnego badania krwi wykraczają poza normalne wartości. Często dzieje się to przy niższych wartościach hematokrytu lub hemoglobiny. Lekarz może również skierować pacjenta na badania Fe, jeśli występują następujące objawy:

• Chroniczne zmęczenie i zmęczenie.
• Zawroty głowy.
• Słabość
• Bóle głowy.
• Blada skóra.

Oznaczenie żelaza, OZHSS i ferrytyny można wyznaczyć, jeśli pacjent ma objawy nadmiaru lub zatrucia Fe. Może to objawiać się bólem stawów, brakiem energii, bólem brzucha, problemami z sercem. Jeśli podejrzewa się, że dziecko zjadło zbyt wiele tabletek żelaza, testy te pomagają określić stopień zatrucia.

Lekarz może przepisać analizę żelaza, jeśli pacjent zakłada przewlekły nadmiar żelaza w organizmie (hemochromatoza). W tym przypadku dodatkowe badania genu HFE mają na celu potwierdzenie diagnozy tej dziedzicznej choroby. Przypadki hemochromatozy u krewnych pacjenta mogą przemawiać za takim podejrzeniem.

Wyniki dekodowania

Niedobór Fe u kobiet i mężczyzn może objawiać się niedostatecznym spożyciem tej substancji z pożywieniem, niedostatecznym wchłanianiem składników odżywczych. Zwiększone potrzeby organizmu w pewnych warunkach, w tym w ciąży, ostrej lub przewlekłej utracie krwi, również prowadzą do braku żelaza.

Ostry nadmiar żelaza może wynikać ze spożywania dużej ilości dodatków do żywności zawierających żelazo. Jest to szczególnie powszechne u dzieci. Przewlekły nadmiar Fe może również wynikać z nadmiernego używania tej substancji z pożywieniem, a także pojawiać się w wyniku chorób dziedzicznych (hemochromatoza), częstych transfuzji krwi i z innych powodów.

Wyniki wyników na żelaznym statusie ciała pokazano w poniższej tabeli:

Co to znaczy, jeśli OZHSS jest podwyższone, a powody podnoszenia się

Treść

Jeśli wyniki analizy wykazały, że poziom OZHSS wzrósł, przed podjęciem jakichkolwiek działań, musisz dowiedzieć się, co to oznacza i dlaczego zwiększa się jego zawartość w organizmie. Ze względu na wysoką toksyczność żelaza, jego ruch we krwi do bliskiej odległości od tkanek jest niemożliwy. Dlatego jest transportowany przez przewoźnika. Wynika to z transferyny, która służy jako ogniwo w ruchu żelaza. Jest to białko syntetyzowane przez wątrobę.

Proces poruszania się żelaza w ciele

Około 30% cząsteczek transferyny w organizmie uczestniczy w procesie przemieszczania żelaza. Niewykorzystane substancje są w dowolnym stanie.

Ta liczba obejmuje:

Białko oddziałuje z tymi narządami, wiążąc się w ten sposób z żelazem. Po wejściu do lizosomów białko i żelazo są odłączane, aby spełniać swoje podstawowe funkcje: białko wchodzi do krwi, a żelazo zwiększa poziom hemoglobiny.

Proces ten zapewnia prawidłowe i nieprzerwane działanie wątroby, a także reguluje zawartość żelaza w organizmie i nasycenie nim niektórych organów. Poziom żelaza określa się w procentach, więc niski procent niewykorzystanej substancji wskazuje na wysoki poziom transferyny w organizmie, co może być niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego.

Ilość żelaza w surowicy w ciągu dnia może się stale zmieniać, ale niezależnie od tego, pozostaje w normalnym zakresie.

Kolekcja testów białkowych

OZHSS to zdolność wiązania żelaza w surowicy, której wskaźnik odzwierciedla ilość żelaza, która może transportować krew. Wyniki analizy wskazują na obecność i ilość transferyny we krwi. W pewnych okolicznościach jego zawartość może być niższa niż normalna i wyższa. Wysoka zawartość występuje, gdy poziom substancji we krwi przekracza 20%. Nieprawidłowość jest prawdopodobnie spowodowana niską zdolnością żelaza do interakcji z białkami.

Przypisany do badania w celu rozpoznania niedoboru żelaza lub niedokrwistości. Jeśli pacjent ma wzrost poziomu transferyny, oznacza to, że poziom żelaza we krwi spada. W rezultacie wzbogacenie białka transferyny nie jest w pełni wdrożone.

Istnieją pewne zasady, a nawet wzorce poziomu transferyny, które są charakterystyczne dla pewnej grupy pacjentów:

1. U mężczyzn jego zawartość powinna być zmniejszona o 10%, a nie u kobiet.
2. Podczas ciąży obserwuje się wzrost poziomu białka. Może osiągnąć nawet 50%.
3. Im starszy staje się człowiek, tym niższa jest zawartość transferyny.
4. Gdy stan zapalny występuje w ciężkiej postaci, zawartość białka zmniejsza się.

Badanie krwi na obecność transferyny jest przypisane do:

• z niedokrwistością;
• w przypadku procesów nowotworowych;
• ze zmianami poziomu żelaza i infekcji robaka pasożytniczego w organizmie.

Przed zdaniem testów dla OZHSS musisz przestrzegać pewnych zasad. Przekazanie potrzebnego materiału biologicznego na pusty żołądek. Jest to konieczne dla wiarygodności wyników. Ponadto świeżo zebrana lub zamrożona krew powinna być dostarczona do badania.

Stawka OZHSS i powody zwiększenia wydajności

Poziom OZHSS zależy od cech wieku i zdrowia pacjenta. Tak więc dla kobiet w ciąży przeszacowanie wskaźników uważa się za dopuszczalne, szczególnie w trzecim semestrze.

Istnieją inne kategorie osób z następującą regułą OZHSS:

• dzieci do 2 lat - od 7 do 18 µmol / l;
• dzieci powyżej 2 lat - od 45 do 76 µmol / l;
• kobiety od 37 do 65 µmol / l;
• mężczyźni - 45 do 75 mikromoli / l.

Jeśli chodzi o starszą kategorię, współczynnik transferyny stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem. OZHSS może być podwyższony w kilku przypadkach.

Jest to obserwowane w niektórych chorobach:

1. Niedokrwistość wymaga badania krwi w celu wykrycia poziomu żelaza. Jednak ta patologia jest dobrze leczona i nie jest szkodliwa dla zdrowia.
2. Trwała utrata krwi. Wymaga natychmiastowego leczenia.
3. Zapalenie wątroby. Wraz ze wzrostem zdolności wiązania żelaza w surowicy następuje wzrost poziomu białka. Wynika to z faktu, że proces ten zależy od zdrowia wątroby. Z zapaleniem wątroby jest zepsute.
4. Choroby krwi. W przypadku tych chorób surowica krwi nabiera lepkiej konsystencji. To z reguły prowadzi do braku powietrza i tworzenia skrzepów krwi.

Ogss podniósł to, co to znaczy

Analiza OZHSS - co to jest?

Nasze ciało składa się z różnych pierwiastków śladowych. Wszystkie są bardzo ważne dla naszych źródeł utrzymania. Ale jest taki, którego treść bardzo wiele determinuje: stan naszych narządów, ich praca, jakość krwi, aw rezultacie nasz ogólny stan. Co dziwne, mówimy o żelazie. Bierze udział w dostarczaniu krwi z hemoglobiną, dlatego pełni ważną funkcję. Żelazo nie jest w ciele, tak jak tam idzie. Wchodzi w reakcje chemiczne, jest transportowany, wiązany kosztem innych substancji, w szczególności transferyny.

Dlaczego potrzebujemy transferyny?

Kiedy ludzie pytają: „OZHSS - co to jest?”, Ważne jest, aby zrozumieć, co dokładnie determinuje tę analizę. Jest to test zawartości żelaza i białka transferyny w organizmie. Białko to odgrywa kluczową rolę w zaopatrywaniu szpiku kostnego w erytrocyty, w których zachodzi ciągły proces tworzenia nowych krwinek. To transferyna pomaga nasycić je żelazem. Białko to jest bardzo ważne, ponieważ wiąże cząsteczki żelaza i przenosi je przez błony komórkowe szpiku kostnego. Proces nasycania żelazem jest niezbędny do normalnego funkcjonowania ludzkich układów i narządów.

OZHSS - co to jest?

Skrót tej analizy oznacza „całkowitą zdolność wiązania surowicy przez żelazo”. Innymi słowy, analiza pokazuje koncentrację w ciele trasferryny. Należy jednak pamiętać, że po otrzymaniu wyników OZHSS (badanie krwi), tę zdolność można przecenić do 20%. Wynika to z faktu, że jeśli żelazo jest nasycone transferyną (ponad połowa w procentach), może wiązać się z innymi białkami. Należy zauważyć, że wyniki analizy pokazują ilość żelaza, która jest zdolna i może wiązać się z transferyną.

Dlaczego konieczne jest przeprowadzenie analizy OZHSS?

Mówiąc o znaczeniu żelaza i transferyny w organizmie, należy wziąć pod uwagę, że ta analiza określa nie tylko wskaźniki wiązania jednej cząsteczki z drugą. OZHSS - co to jest i co dają wyniki tej analizy? Zgodnie z wynikami badań mikrobiologicznych specjalista może zobaczyć dynamikę - zdolność wiązania utajonego lub nienasyconego żelaza. Wszystkie wskaźniki są ważne dla dalszego leczenia lub zaleceń lekarza.

Przygotowanie do analizy, materiał dla niego

Analiza OZHSS - co to jest? Znając odpowiedź na to pytanie, musisz pamiętać o podstawowych wymaganiach dotyczących jego wdrożenia. Pobieranie krwi odbywa się wyłącznie na czczo, aby uniknąć nieprawidłowych wyników. Aby określić wymagany indeks, pobiera się surowicę. W razie potrzeby może być przechowywany w lodówce, ale lepiej przeprowadzić analizę opartą na świeżym biomateriałie. Analiza jest wykonywana szybko, w ciągu 3 godzin. Wtedy wyniki będą gotowe.

Jaka jest norma OZHSS dla dorosłych i dzieci?

Wyniki tej analizy różnią się w zależności od wieku. Nadal trzeba wziąć pod uwagę obecność ciąży. Wiele kobiet w sytuacji przestraszy się na widok wyników analizy i zapyta ekspertów: „OZHSS jest promowane - co to oznacza?” Ale nie wpadajcie w panikę przedwcześnie, jak w tym stanie, w normalnej ciąży może wystąpić wzrost częstości występowania OZHSS.

Norma dla dzieci mieści się w następujących granicach:

W wieku poniżej 2 lat wartości referencyjne wahają się od 100 do 400 µg / dl lub od 17,90 do 71,60 µmol / L.

Jeśli dziecko jest starsze niż 2 lata, jego normalne wartości mieszczą się w zakresie od 250 do 425 µg / dl lub od 44,75 do 76,1 µmol / L.

Ile wykryto u dorosłych OZHSS? Norma u kobiet ma następujące wskaźniki: 38,0–64,0 mikronów / l. Samce mają wartości referencyjne od 45,0 do 75,0 μm / l.

Jakie choroby lub stany zwiększają ten wskaźnik?

Jeśli OZHSS jest podwyższone, co to oznacza? Takie nieprawidłowości wskazują na obecność wszelkich procesów patologicznych w organizmie. Teraz rozważymy je.

Podwyższone wartości mogą wskazywać na obecność niedokrwistości hipochromicznej, patologii, która mierzy wskaźnik koloru krwi. Dzieje się tak z powodu braku żelaza w organizmie. Możesz łatwo pozbyć się tej patologii.

Pod koniec ciąży można również zaobserwować zwiększone poziomy tej analizy.

W przewlekłej utracie krwi zmienia się zawartość OZHSS we krwi. Ważne jest, aby zatrzymać ten proces tak szybko, jak to możliwe, aby osoba nie straciła witalności.

Ostre zapalenie wątroby wpływa również na liczbę OZHD. Wynika to ze wskaźnika połączenia z ilością bilirubiny i funkcjonowania wątroby.

W przypadku prawdziwej policytemii można również podnieść poziom OZHSS. Jest to złośliwa formacja, choroba krwi, w której wzrasta jej lepkość. Wynika to ze wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi. Jednocześnie jednak zwiększają się także ilości płytek i leukocytów. Ze względu na wzrost lepkości i ilość krwi w komórkach obserwuje się przekrwienie, które prowadzi do powstawania skrzepów krwi, jak również niedotlenienia. Jednocześnie cierpi na to krwioobieg, niezbędne substancje w odpowiedniej ilości nie docierają do tkanek ciała.

OZHSS można również zwiększyć, jeśli w żywności brakuje żelaza lub jeśli organizm nie jest odpowiednio wchłaniany. W pierwszym przypadku potrzebna jest specjalna dieta, która może zrównoważyć wszystkie procesy. W drugim przypadku konieczna jest specjalistyczna konsultacja, ponieważ kilka narządów z ich hormonami i enzymami jest odpowiedzialnych za wchłanianie składników odżywczych.

Warunki, w których OZHSS jest obniżone

Spośród patologii, w których OZHSS we krwi jest mniej niż norma, musisz wybrać kilka szczególnie niebezpiecznych.

1. Niedokrwistość złośliwa - nasycenie żelazem spowodowane brakiem witaminy B₁₂. Jest to niebezpieczna choroba, ponieważ cierpi na kilka systemów jednocześnie.
2. Niedokrwistość hemolityczna jest procesem patologicznym, w którym rozkładają się czerwone krwinki z powodu pewnego rodzaju mechanizmów wewnętrznych. Choroba jest rzadka, nie do końca zrozumiana.
3. Anemia sierpowata jest chorobą, w której białko hemoglobiny zmienia się na poziomie genetycznym. W rezultacie dochodzi do naruszenia absorpcji żelaza przez komórki i tkanki ciała.
4. Hemochromatoza to nadmierne gromadzenie żelaza we wszystkich tkankach i narządach. To jest choroba genetyczna. Może to prowadzić do poważnych powikłań, takich jak marskość wątroby lub cukrzyca, zapalenie stawów i inne.
5. Atransferrinemia to brak białka transferyny we krwi. Z tego powodu żelazo nie może dostać się do niezbędnych komórek szpiku kostnego, dlatego też pojawianie się nowych czerwonych krwinek jest zablokowane. To rzadka choroba genetyczna.
6. Przewlekłe zatrucie żelazem występuje z powodu nadmiernego spożycia produktów zawierających żelazo wraz z lekami zawierającymi żelazo.
7. Przewlekłe zakażenia mogą wpływać na narządy odpowiedzialne za dostarczanie krwinek czerwonych do komórek organizmu i innych układów.
8. Gdy nerczyca występuje u ludzi niższy odsetek OZHSS. Gdy ta choroba zmienia strukturę nerek, występuje dystrofia kanalików nerkowych.
9. Gdy niewydolność wątroby zakłóca metabolizm w komórkach, występuje niedobór czerwonych krwinek.
10. Kwashiorkor (dystrofia) występuje rzadko, ale w tej chorobie występuje również niedobór OZHSS we krwi. Ta patologia wynika z ciężkiej dystrofii dziecka, a nawet dorosłego z powodu braku białka w diecie. Ponieważ transferyna i hemoglobina są białkami, proces ten wpływa również na ich tworzenie.
11. W obecności nowotworów złośliwych wskaźnik ten może być również zmniejszony.

Obliczanie współczynnika nasycenia

Na podstawie wyników analizy lekarz może obliczyć wartość zwaną czynnikiem nasycenia transferyny w organizmie. Oblicza się go według wzoru: 100x (żelazo surowicy: OZHSS). Istnieją zasady dotyczące współczynnika. To waha się od 16 do 54. Ale średnia wartość wynosi 31,2. Zgodnie z tym wskaźnikiem lekarz wyciąga wnioski na temat ogólnego stanu pacjenta. W razie potrzeby wyznaczyć dodatkowe badanie, które pokaże dokładnie, gdzie naruszenie zdrowia pacjenta.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) to zespół hematologiczny charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza i objawiający się niedokrwistością i syderopenią. Głównymi przyczynami IDA są utrata krwi i brak bogatych w hem pokarmów i napojów.

Klasyfikacja

• Normoblastyczny
• Hiporegeneracyjny

Etiologia

Przyczyną niedoboru żelaza jest naruszenie jego równowagi w kierunku przewagi wydatkowania żelaza nad spożyciem, obserwowanej w różnych warunkach fizjologicznych lub chorobach:

• utrata krwi różnego pochodzenia;
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo;
• naruszenie absorpcji żelaza;
• wrodzony niedobór żelaza;
• naruszenie transportu żelaza z powodu niedoboru transferyny [1].

Utrata krwi różnego pochodzenia

Zwiększone spożycie żelaza, które powoduje rozwój hiposydopenii, jest najczęściej związane z utratą krwi lub jej zwiększonym stosowaniem w pewnych warunkach fizjologicznych (ciąża, okres szybkiego wzrostu). U dorosłych rozwija się niedobór żelaza, zwykle z powodu utraty krwi. Najczęściej trwała mała utrata krwi i przewlekłe krwawienie utajone (5–10 ml / dobę) prowadzą do ujemnego bilansu żelaza. Czasami niedobór żelaza może się rozwinąć po pojedynczej masywnej utracie krwi, przekroczeniu zapasów żelaza w organizmie, a także z powodu powtarzających się znaczących krwawień, po których zapasy żelaza nie mają czasu na regenerację.

Różne rodzaje utraty krwi, prowadzące do rozwoju niedokrwistości po krwotocznym niedoborze żelaza, są rozdzielane według częstości w następujący sposób: krwawienie z macicy jest przede wszystkim, a następnie krwawienie z przewodu pokarmowego. W rzadkich przypadkach syderopenia może rozwinąć się po wielokrotnym krwawieniu z nosa, płuc, nerek, urazu, krwawieniu po ekstrakcji zębów i innych rodzajach utraty krwi. W niektórych przypadkach niedobór żelaza, zwłaszcza u kobiet, może być spowodowany częstymi dawkami krwi, krwotokami medycznymi w nadciśnieniu tętniczym i erytremii. Występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza, która rozwija się w wyniku krwawienia do zamkniętych ubytków przy braku późniejszego wykorzystania żelaza (hemosyderoza płuc, ektopowa endometrioza i guzy glomiczne).

Według danych statystycznych u 20–30% kobiet w wieku rozrodczym występuje utajony niedobór żelaza, w 8–10% stwierdza się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Główną przyczyną hiposyderozy u kobiet, z wyjątkiem ciąży, są patologiczne miesiączki i krwawienia z macicy. Miąższ może spowodować zmniejszenie rezerw żelaza w organizmie i rozwój utajonego niedoboru żelaza, a następnie niedokrwistość z niedoboru żelaza. Krwotoki macicy w największym stopniu zwiększają utratę krwi u kobiet i przyczyniają się do występowania stanów niedoboru żelaza. Uważa się, że mięśniaki macicy, nawet przy braku krwawienia miesiączkowego, mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Ale częściej przyczyną niedokrwistości mięśniaków jest zwiększona utrata krwi.

Drugie miejsce pod względem częstości występowania wśród czynników powodujących rozwój niedokrwistości po krwotocznej niedoborze żelaza zajmuje utrata krwi z przewodu pokarmowego, która często jest ukryta i trudna do zdiagnozowania. U mężczyzn jest to na ogół główna przyczyna sideropenia. Taka utrata krwi może być spowodowana chorobami narządów trawiennych i chorobami innych narządów. Zaburzeniom równowagi żelaznej mogą towarzyszyć powtarzające się ostre nadżerki lub krwotoczne zapalenie przełyku i zapalenie żołądka, wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy z powtarzającym się krwawieniem, przewlekłe choroby zakaźne i zapalne przewodu pokarmowego. W przypadku olbrzymiego przerostowego zapalenia żołądka (choroby Menetrii) i polipowatego zapalenia żołądka błona śluzowa jest łatwo podatna na uszkodzenia i często krwawi. Częstą przyczyną ukrytej utraty krwi jest przepuklina otwierająca przeponę, żylaki przełyku i odbytnicy z nadciśnieniem wrotnym, hemoroidy, uchyłki przełyku, żołądka, jelit, przewód Meckela, guz. Krwotok płucny jest rzadką przyczyną niedoboru żelaza. Krwawienie z nerek i dróg moczowych może czasami prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Bardzo często krwiomocz towarzyszy nadczynność nerek.

W niektórych przypadkach utrata krwi o różnej lokalizacji, która jest przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza, jest związana z chorobami hematologicznymi (koagulopatie, małopłytkowość i trombocytopatie), a także zmianami naczyniowymi w zapaleniu naczyń, chorobami kolagenu, chorobą Randu-Webera-Oslera, krwiakami.

Czasami niedokrwistość z niedoboru żelaza z powodu utraty krwi rozwija się u noworodków i niemowląt. Dzieci są znacznie bardziej wrażliwe na utratę krwi niż dorośli. U noworodków utrata krwi może być spowodowana krwawieniem obserwowanym podczas łożyska przedmiesiączkowego, jego uszkodzeniem podczas cięcia cesarskiego. Inne trudne do zdiagnozowania przyczyny utraty krwi w okresie noworodkowym i niemowlęcym: krwawienie z przewodu pokarmowego w chorobach zakaźnych jelit, inwazja, z uchyłka Meckela. Znacznie rzadziej niedobór żelaza może wystąpić, gdy nie jest dostatecznie dostarczany do organizmu.

Niezrównoważone odżywianie

Niedobór żelaza pochodzenia pokarmowego może rozwinąć się u dzieci i dorosłych z jego niedostateczną zawartością w diecie, co obserwuje się w przewlekłym niedożywieniu i głodzeniu, ograniczając odżywianie do celów terapeutycznych, z monotonnym pożywieniem z przeważającą zawartością tłuszczów i cukrów. U dzieci może wystąpić niedostateczna podaż żelaza z organizmu matki w wyniku niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży, przedwczesnego porodu, z mnogimi płodami i wcześniactwem, przedwczesne podwiązanie pępowiny, aż do ustania pulsacji.

Naruszenie wchłaniania żelaza

Przez długi czas brak kwasu solnego w soku żołądkowym uważano za główną przyczynę rozwoju niedoboru żelaza. W związku z tym izolowano niedokrwistość z niedoboru żelaza w żołądku lub żołądku. Obecnie ustalono, że Ahilia może mieć dodatkowe znaczenie tylko w przypadku łamania przyswajania żelaza w warunkach zwiększonego zapotrzebowania na to ciało. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z achilią występuje z powodu niedoboru żelaza spowodowanego zmniejszeniem aktywności enzymów i oddychania komórkowego w błonie śluzowej żołądka.

Zapalenie, procesy bliznowate lub zanikowe w jelicie cienkim, resekcja jelita cienkiego może prowadzić do upośledzenia wchłaniania żelaza. Istnieje szereg warunków fizjologicznych, w których zapotrzebowanie na żelazo dramatycznie wzrasta. Należą do nich ciąża i laktacja, a także okresy zwiększonego wzrostu u dzieci. W czasie ciąży wydatek żelaza gwałtownie wzrasta w zależności od potrzeb płodu i łożyska, utraty krwi podczas porodu i laktacji. Równowaga żelaza w tym okresie jest na skraju niedoboru, a różne czynniki, które zmniejszają spożycie lub zwiększają spożycie żelaza, mogą prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.

W życiu dziecka istnieją dwa okresy, w których występuje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. Pierwszy okres to pierwszy - drugi rok życia, kiedy dziecko szybko się rozwija. Drugi okres to okres dojrzewania, kiedy gwałtowny rozwój organizmu zaczyna się od nowa, dziewczęta otrzymują dodatkowe spożycie żelaza z powodu krwawienia miesiączkowego.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza czasami, zwłaszcza w okresie niemowlęcym i podeszłym wieku, rozwija się z chorobami zakaźnymi i zapalnymi, oparzeniami, nowotworami, w wyniku zaburzeń metabolizmu żelaza, z całkowitą ilością zachowaną.

Patogeneza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza wiąże się z fizjologiczną rolą żelaza w organizmie i jego udziałem w oddychaniu tkankowym. Jest częścią hemu - związku zdolnego do odwracalnego wiązania tlenu. Heme to protetyczna część cząsteczek hemoglobiny i mioglobiny. W depozycji żelaza w organizmie pierwszorzędne znaczenie mają ferrytyna i hemosyderyna. Transport żelaza w organizmie jest realizowany przez białko transferryny (siderofilin).

Ciało może tylko nieznacznie kontrolować przepływ żelaza z pożywienia i nie kontroluje jego użycia. Przy ujemnym bilansie metabolizmu żelaza, żelazo jest najpierw spożywane z depotu (utajony niedobór żelaza), następnie występuje niedobór żelaza w żelazie, co objawia się upośledzoną aktywnością enzymów i funkcją oddechową w tkankach, a dopiero później rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Obraz kliniczny i etapy rozwoju choroby

IDA to ostatni etap niedoboru żelaza w organizmie. Nie ma klinicznych objawów niedoboru żelaza na początkowych etapach, a diagnoza przedklinicznych stadiów stanu niedoboru żelaza stała się możliwa tylko dzięki rozwojowi laboratoryjnych metod diagnostycznych. W zależności od ciężkości niedoboru żelaza w organizmie istnieją trzy etapy:

• niedobór żelaza w organizmie;
• utajony niedobór żelaza w organizmie;
• niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Przepełniony niedobór żelaza w organizmie

Na tym etapie w ciele jest wyczerpana zajezdnia. Główną formą odkładania żelaza jest ferrytyna - rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoprotein, który znajduje się w makrofagach wątroby, śledziony, szpiku kostnego, czerwonych krwinek i surowicy krwi. Laboratoryjne oznaki wyczerpania żelaza w organizmie to spadek poziomu ferrytyny w surowicy. Jednocześnie poziom żelaza w surowicy utrzymuje się w normalnych granicach. Na tym etapie nie ma objawów klinicznych, diagnozę można postawić tylko na podstawie określenia poziomu ferrytyny w surowicy.

Utajony niedobór żelaza w organizmie

Jeśli w pierwszym etapie nie ma odpowiedniego uzupełnienia niedoboru żelaza, następuje drugi etap niedoboru żelaza - utajony niedobór żelaza. Na tym etapie, w wyniku naruszenia odbioru wymaganej ilości metalu w tkance, obserwuje się spadek aktywności enzymów tkankowych (cytochromów, katalazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.), Co przejawia się rozwojem zespołu syderopenicznego. Objawy kliniczne zespołu sideropenicznego obejmują perwersję smaku, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw, osłabienie mięśni, dystroficzne zmiany skóry i przydatków itp.

Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie zmiany wskaźników laboratoryjnych są bardziej wyraźne. Rejestrowane jest nie tylko wyczerpanie zapasów żelaza w depot - spadek stężenia ferrytyny w surowicy, ale także spadek zawartości żelaza w surowicy i białkach nośnikowych.

Żelazo surowicy jest ważnym wskaźnikiem laboratoryjnym, na podstawie którego można przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości i określić taktykę leczenia. Należy jednak pamiętać, że niemożliwe jest wyciągnięcie wniosków na temat zawartości żelaza w organizmie tylko przez poziom żelaza w surowicy. Po pierwsze, ponieważ poziom żelaza w surowicy ulega znacznym wahaniom w ciągu dnia, zależy od płci, wieku itp. Po drugie, niedokrwistość hipochromiczna może mieć różną etiologię i patogenetyczne mechanizmy rozwoju, a określenie tylko poziomu żelaza w surowicy nie odpowiada na pytania patogeneza. Tak więc, jeśli występuje obniżenie stężenia żelaza w surowicy w niedokrwistości wraz ze spadkiem ferrytyny w surowicy, wskazuje to na etiologię niedokrwistości z niedoboru żelaza, a główną strategią leczenia jest wyeliminowanie przyczyn utraty żelaza i skompensowanie jej niedoboru. W innym przypadku obniżony poziom żelaza w surowicy jest połączony z normalnym poziomem ferrytyny. Dzieje się tak w przypadku niedokrwistości redystrybucyjnej żelaza, w której rozwój niedokrwistości hipochromicznej jest związany z upośledzonym uwalnianiem żelaza z depot. Taktyka leczenia niedokrwistości redystrybucyjnej będzie zupełnie inna - wyznaczenie suplementów żelaza w przypadku tej niedokrwistości jest nie tylko niepraktyczne, ale może również zaszkodzić pacjentowi.

Całkowita zdolność wiązania surowicy (OZHSS) z żelazem jest testem laboratoryjnym, który umożliwia określenie stopnia tak zwanej surowicy „głodowej Fe”. Podczas oznaczania TIBL do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza. Część dodanego żelaza wiąże się w surowicy z białkami nośnikowymi, a żelazo, które nie jest związane z białkami, jest usuwane z surowicy i określana jest jej ilość. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, surowica pacjenta wiąże więcej żelaza niż normalnie, odnotowuje się wzrost TIBF.

Nasycenie transferyny żelazem,%. Głównym białkiem nośnikowym dla żelaza w surowicy jest transferyna. Synteza transferyny występuje w wątrobie. Jedna cząsteczka transferyny może wiązać dwa atomy żelaza. Zazwyczaj nasycenie transferyny żelazem wynosi około 30%. Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie następuje spadek nasycenia transferyny żelazem (mniej niż 20%).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Stan niedoboru żelaza zależy od stopnia niedoboru żelaza i szybkości jego rozwoju oraz obejmuje objawy niedokrwistości i niedoboru żelaza w tkance (sideropenia). Zjawiska niedoboru żelaza w tkankach są nieobecne tylko w przypadku niektórych niedokrwistości z niedoboru żelaza, spowodowanych naruszeniem wykorzystania żelaza, gdy magazyn jest przepełniony żelazem. Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza w swoim przebiegu przechodzi dwa okresy: okres utajonego niedoboru żelaza i okres pozornej niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, tylko mniej wyraźnych. Pacjenci zauważyli ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zmniejszoną wydajność. Już w tym okresie może wystąpić wypaczenie smaku, suchości i mrowienia języka, naruszenie połykania z uczuciem ciała obcego w gardle (zespół Plummer-Vinsona), kołatanie serca, duszność..

Obiektywne badanie pacjentów ujawniło „małe objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawki języka, zapalenie warg („zacięcie”), suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z syderopenią i niedotlenieniem tkanek.

Ukryty niedobór żelaza może być jedynym objawem niedoboru żelaza. Takie przypadki są często wyraźne sideropenia, rozwijające się przez długi okres u kobiet w wieku dojrzałym w wyniku powtarzających się ciąż, porodów i aborcji, u kobiet będących dawcami, u osób obu płci w okresie wzmożonego wzrostu. U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza po wyczerpaniu rezerw tkankowych rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, która jest oznaką poważnego niedoboru żelaza w organizmie. Zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są nie tyle konsekwencją niedokrwistości, co niedoboru żelaza w tkance. Dowodem na to jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych choroby a stopniem niedokrwistości i ich pojawieniem się w stadium utajonego niedoboru żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza wykazują ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją uwagi, a czasami senność. Po przepracowaniu, zawrotach głowy występują bóle głowy. Ciężka niedokrwistość może powodować omdlenia. Te dolegliwości z reguły zależą nie od stopnia niedokrwistości, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami w skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zwykle blada, czasem z lekko zielonkawym odcieniem (chloroza) i rumieńcem pojawiającym się na policzkach, staje się sucha, zwiotczała, łuszcząca się, a pęknięcia łatwo się tworzą. Włosy tracą połysk, stają się szare, cienkie, łatwo się łamią, cienkie i wcześnie zmieniają kolor na szary. Zmiany paznokci są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczone, łatwo rozwarstwione i połamane, pojawia się prążkowanie. W przypadku wyraźnych zmian paznokcie uzyskują wklęsłą formę w kształcie łyżeczki (koilony).

Diagnostyka

CBC

Ogólnie, badanie krwi pokaże spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek podczas IDA. Umiarkowana erytrocytopenia może wystąpić przy Hb 12 / l dla IDA nie jest typowa. Podczas IDA rejestrowane będą zmiany w charakterystyce morfologicznej erytrocytów i wskaźników erytrocytów, odzwierciedlające ilościowo cechy morfologiczne erytrocytów.

Charakterystyka morfologiczna erytrocytów Wielkość erytrocytów jest prawidłowa, zwiększona (makrocytoza) lub zmniejszona (mikrocytoza). Obecność mikrocytozy jest charakterystyczna dla IDA. Anisocytoza - różnice w wielkości czerwonych krwinek u tej samej osoby. Dla IDA charakteryzuje się wyraźną anizocytozą. Poikilocytoza to obecność różnych form czerwonych krwinek we krwi tej samej osoby. Kiedy IDA może być wyraźna poikilocytoza. Wskaźnik koloru komórek erytrocytów (CP) zależy od zawartości hemoglobiny w nich. Możliwe są następujące warianty barwienia erytrocytów:

• erytrocyty normochromowe (CP = 0,85-1,05) to normalna zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Erytrocyty w rozmazie krwi mają jednolity różowy kolor o umiarkowanej intensywności z niewielkim oświeceniem w środku;
• erytrocyty hipochromowe (CP
• erytrocyty hiperchromiczne (CP> 1,05) - zwiększa się zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych. W rozmazie krwi te czerwone krwinki mają bardziej intensywny kolor, światło w środku jest znacznie zmniejszone lub nieobecne. Hiperchromia jest związana ze wzrostem grubości erytrocytów i często jest połączona z makrocytozą;
• polichromatofile - czerwone krwinki, pomalowane rozmazem krwi w jasnofioletowym, liliowym kolorze. Ze specjalnym barwieniem nadoczodołowym są to retikulocyty. Zwykle może być pojedynczy w rozmazie.

Anizochromia erytrocytów - inny kolor poszczególnych erytrocytów w rozmazie krwi.

Biochemiczne badanie krwi

Wraz z rozwojem IDA w biochemicznej analizie krwi zostaną zarejestrowane:

• zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;
• zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;
• zwiększyć OZHSS;
• zmniejszenie nasycenia transferyny żelazem.

Diagnostyka różnicowa

Przy diagnozowaniu IDA konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi niedokrwistościami hipochromicznymi. Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza jest dość częstą patologią i zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich anemii pod względem częstotliwości rozwoju (po IDA). Rozwija się w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, posocznicy, gruźlicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobach wątroby, chorobach onkologicznych, IHD itp. Mechanizm rozwoju niedokrwistości hipochromicznej w tych warunkach jest związany z redystrybucją żelaza w organizmie (znajduje się głównie w depot) i naruszeniem mechanizm recyklingu żelaza z magazynu. W wyżej wymienionych chorobach układ makrofagów jest aktywowany, gdy makrofagi w warunkach aktywacji silnie utrzymują żelazo, zakłócając tym samym proces jego wykorzystania. Ogólnie badanie krwi wykazuje umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny (

• podwyższony poziom ferrytyny w surowicy, wskazujący na zwiększoną zawartość żelaza w depot;
• poziom żelaza w surowicy można utrzymać w normalnych granicach lub umiarkowanie zmniejszyć;
• OZHSS pozostaje w normalnych granicach lub zmniejsza się, co wskazuje na brak głodu Fe w surowicy.

Niedokrwistość nasycona żelazem rozwija się w wyniku naruszenia syntezy hemu, która jest spowodowana dziedziczeniem lub może zostać uzyskana. Heme powstaje z protoporfiryny i żelaza w erytrocaryocytach. Gdy niedokrwistość bogata w żelazo występuje z naruszeniem aktywności enzymów biorących udział w syntezie protoporfiryny. Konsekwencją tego jest naruszenie syntezy hemu. Żelazo, które nie było wykorzystywane do syntezy hemu, odkłada się jako ferrytyna w makrofagach szpiku kostnego, a także w postaci hemosyderyny w skórze, wątrobie, trzustce, mięśniu sercowym, w wyniku czego rozwija się wtórna hemosyderoza. Ogólnie, badanie krwi będzie rejestrowane niedokrwistość, erytropenia, spadek wskaźnika koloru. Wskaźniki metabolizmu żelaza w organizmie charakteryzują się wzrostem stężenia ferrytyny i poziomem żelaza w surowicy, normalnymi wskaźnikami TIBC, wzrostem nasycenia transferyny żelazem (w niektórych przypadkach osiągają 100%). Zatem głównymi wskaźnikami biochemicznymi do oceny stanu metabolizmu żelaza w organizmie są ferrytyna, żelazo w surowicy, OZHSS i% nasycenia transferyny żelazem. Zastosowanie wskaźników metabolizmu żelaza w organizmie pozwala lekarzowi:

• zidentyfikować obecność i charakter zaburzeń metabolizmu żelaza w organizmie;
• do wykrywania obecności niedoboru żelaza w organizmie na etapie przedklinicznym;
• przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości hipochromicznych;
• ocenić skuteczność terapii.

Leczenie

Leczenie przeprowadza się tylko przez długotrwałe podawanie trójwartościowego żelaza doustnie w umiarkowanych dawkach, a znaczny wzrost hemoglobiny, w przeciwieństwie do poprawy zdrowia, nie nastąpi wkrótce - po 4-6 tygodniach.

Zazwyczaj przepisywany jest każdy dwuwartościowy produkt żelaza - częściej jest to siarczan żelaza - lepiej jest jego przedłużona postać dawkowania, w średniej dawce terapeutycznej przez kilka miesięcy, a następnie dawka jest zmniejszana do minimum przez kilka kolejnych miesięcy, a następnie (jeśli przyczyna niedokrwistości nie zostanie wyeliminowana), utrzymanie minimum dawki w ciągu tygodnia, co miesiąc, przez wiele lat. Tak więc ta praktyka była uzasadniona w leczeniu kobiet z przewlekłą niedokrwistością po krwotocznym niedoborze żelaza z tardiferonem z powodu wieloletniego hiperpolymenorrhea - jedna tabletka rano i wieczorem przez 6 miesięcy bez przerwy, następnie jedna tabletka dziennie przez kolejne 6 miesięcy, a następnie kilka lat każdego dnia przez tydzień w dni menstruacyjne. Zapewnia to ładunek żelaza z pojawieniem się przedłużających się ciężkich okresów podczas menopauzy. Bezsensowny anachronizm to określenie poziomu hemoglobiny przed i po menstruacji.

W przypadku niedokrwistości agastralnej (gastrektomia w przypadku guza), dobry efekt uzyskuje się przyjmując domięśniowo lub podskórnie przez cztery tygodnie z rzędu minimalną dawkę leku przez wiele lat i podawanie witaminy B12 w dawce 200 mikrogramów dziennie przez cztery tygodnie każdego roku.

Kobiety w ciąży z niedoborem żelaza i niedokrwistością (niewielkie zmniejszenie stężenia hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych są fizjologiczne z powodu umiarkowanej hydremii i nie wymagają leczenia) otrzymują średnią dawkę siarczanu żelaza drogą doustną przed porodem i podczas karmienia piersią, jeśli dziecko nie ma biegunki, co zwykle zdarza się rzadko.

Zapobieganie

• Okresowa obserwacja obrazu krwi;
• jedzenie żywności bogatej w żelazo (sezam, mięso, wątroba itp.);
• profilaktyczna suplementacja żelaza w grupach ryzyka.
• eliminacja operacyjna źródeł utraty krwi.

Prognoza

Dzięki terminowemu i skutecznemu leczeniu rokowanie jest zwykle korzystne.

Literatura

• Vorobiev, AI, Podręcznik hematologiczny. Moskwa., „Medycyna”. 1985.
• Butler L. I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Moscow., „Nudiamed”, 1998, s. 37.
• Conrad, M.Y. Żelazne zaburzenia przeładowania i regulacja żelaza. Seminaria z hematologii. W.B. Saunders Company. 1998, w. 35, n1, 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. i Latour L.F. Wchłanianie żelaza i transport komórkowy: paradygmat mobilferryny. Seminaria z hematologii. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normalne wartości krwi i szpiku kostnego u ludzi. W hematologii klinicznej Wintrobe. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10th ed. 1998, 2, str. 2738-41, Williams Wilkins.
• Wharton B.A. Niedobór żelaza u dzieci: wykrywanie i zapobieganie. Recenzja. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

Linki

• Właściwe odżywianie niedokrwistością z niedoboru żelaza - WebMedInfo.ru
• Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Badanie krwi na żelazo Razem GSS = 98,1 M / L. Co to znaczy, jeśli jest podwyższony.

Elena filatowa

Całkowita zdolność wiązania krwi przez surowicę krwi (OZHSS) charakteryzuje całkowitą ilość transferyny białka b-globuliny transportowej, która jest syntetyzowana w wątrobie i OZE i bierze udział w wiązaniu i transporcie utlenionego żelaza (Fe3 +) z wątroby do szpiku kostnego.
Zwykle OJSS wynosi 50–84 µmol / L.
Interpretacja wyników
Wzrost zawartości żelaza w surowicy występuje w następujących warunkach klinicznych:
1. Niedokrwistość z niedoborem witaminy B12.
2. Niedokrwistość hemolityczna.
3. Niedokrwistość aplastyczna.
4. Niedokrwistość Sideroachrestic.
5. Hemochromatoza.
6. Ostre zapalenie wątroby, inne choroby wątroby.
7. Nadmierna terapia preparatami żelaza, wielokrotne transfuzje krwi.
Powodami spadku poziomu żelaza w surowicy, które są bardziej powszechne w klinice, są:
1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
2. Ostre i przewlekłe infekcje, szczególnie ropne i septyczne.
3. Ciąża (często późne etapy).
4. Nowotwory złośliwe.
5. Zespół nerczycowy i inne.