Całkowity opór obwodowy (OPS) to odporność na przepływ krwi obecny w układzie naczyniowym organizmu. Można to rozumieć jako ilość siły przeciwstawnej sercu, która pompuje krew do układu naczyniowego. Chociaż całkowita oporność obwodowa odgrywa ważną rolę w określaniu ciśnienia krwi, jest ona jedynie wskaźnikiem stanu układu sercowo-naczyniowego i nie należy jej mylić z ciśnieniem wywieranym na ściany tętnic, który służy jako wskaźnik ciśnienia krwi.
Składniki układu naczyniowego
Układ naczyniowy, który jest odpowiedzialny za przepływ krwi z serca i serca, można podzielić na dwa składniki: krążenie ogólnoustrojowe (wielkie koło krążenia krwi) i układ naczyniowy płuc (mały krąg krążenia). Układ naczyniowy płuc dostarcza krew do płuc, gdzie jest wzbogacony w tlen iz płuc, a krążenie ogólnoustrojowe jest odpowiedzialne za przenoszenie tej krwi do komórek organizmu przez tętnice i zawracanie krwi z powrotem do serca po dopływie krwi. Ogólny opór obwodowy wpływa na działanie tego układu iw rezultacie może znacząco wpływać na dopływ krwi do narządów.
Całkowity opór obwodowy jest opisany za pomocą określonego równania:
OPS = zmiana ciśnienia / pojemność minutowa serca
Zmiana ciśnienia jest różnicą średniego ciśnienia tętniczego i ciśnienia żylnego. Średnie ciśnienie tętnicze równa się ciśnieniu rozkurczowemu plus jedna trzecia różnicy między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Ciśnienie krwi żylnej można zmierzyć za pomocą inwazyjnej procedury przy użyciu specjalnych narzędzi, które pozwalają fizycznie określić ciśnienie wewnątrz żyły. Pojemność serca to ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu jednej minuty.
Czynniki wpływające na składniki równania OPS
Istnieje wiele czynników, które mogą znacząco wpływać na składniki równania OPS, zmieniając tym samym wartości najbardziej ogólnego oporu obwodowego. Czynniki te obejmują średnicę naczyń krwionośnych i dynamikę właściwości krwi. Średnica naczyń krwionośnych jest odwrotnie proporcjonalna do ciśnienia krwi, dlatego mniejsze naczynia krwionośne zwiększają odporność, a zatem zwiększają się i OPS. Odwrotnie, większe naczynia krwionośne odpowiadają mniej skoncentrowanej objętości cząsteczek krwi wywierających nacisk na ściany naczyń krwionośnych, co oznacza niższe ciśnienie.
Hydrodynamika krwi
Hydrodynamika krwi może również znacząco przyczynić się do zwiększenia lub zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. Za tym stoi zmiana poziomów czynników krzepnięcia i składników krwi, które są zdolne do zmiany jego lepkości. Jak można przypuszczać, bardziej lepka krew powoduje większą odporność na przepływ krwi.
Mniej lepka krew łatwiej przemieszcza się przez układ naczyniowy, co prowadzi do zmniejszenia oporu.
Analogicznie można podać różnicę siły potrzebnej do przemieszczenia wody i melasy.
Zwiększony obwodowy opór naczyniowy
Powiązane i zalecane pytania
2 odpowiedzi
Szukaj w witrynie
Co jeśli mam podobne, ale inne pytanie?
Jeśli nie znalazłeś potrzebnych informacji wśród odpowiedzi na to pytanie lub problem jest nieco inny niż przedstawiony, spróbuj zadać lekarzowi kolejne pytanie na tej stronie, jeśli jest to główne pytanie. Możesz także zadać nowe pytanie, a po chwili nasi lekarze odpowiedzą. To jest darmowe. Możesz również wyszukać niezbędne informacje w podobnych pytaniach na tej stronie lub na stronie wyszukiwania witryny. Będziemy bardzo wdzięczni, jeśli polecisz nas swoim znajomym w sieciach społecznościowych.
Medportal 03online.com prowadzi konsultacje medyczne w trybie korespondencji z lekarzami na stronie. Tutaj znajdziesz odpowiedzi od prawdziwych praktykujących w swojej dziedzinie. Obecnie na stronie znajdują się porady dotyczące 45 dziedzin: alergolog, wenerolog, gastroenterolog, hematolog, genetyk, ginekolog, homeopata, dermatolog, ginekolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, endokrynolog dziecięcy, dietetyk, immunolog, infektiolog, neurolog dziecięcy, chirurg dziecięcy, endokrynolog dziecięcy, dietetyk, immunolog, infektiolog, neurolog dziecięcy, chirurg żywieniowy, immunolog, infektiolog, neurolog dziecięcy, chirurg dziecięcy, chirurg immunologiczny, chirurg infekcyjny, neurolog dziecięcy, chirurg dziecięcy, chirurg dziecięcy logopeda, Laura, mammolog, prawnik medyczny, narcyz, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, chirurg ortopeda, okulista, pediatra, chirurg plastyczny, proktolog, Psychiatra, psycholog, pulmonolog, reumatolog, seksuolog-androlog, dentysta, urolog, farmaceuta, fitoterapeuta, flebolog, chirurg, endokrynolog.
Odpowiadamy na 95,24% pytań.
Oporność naczyń obwodowych
Serce można uznać za generator przepływu i generator ciśnienia. Przy niskim oporze naczyń obwodowych serce działa jak generator przepływu. Jest to najbardziej ekonomiczny tryb z maksymalną wydajnością.
Głównym mechanizmem kompensacji zwiększonego zapotrzebowania na układ krążenia jest stałe zmniejszanie obwodowego oporu naczyniowego. Całkowity opór naczyń obwodowych (OPS) oblicza się dzieląc średnie ciśnienie tętnicze przez pojemność minutową serca. Przy normalnej ciąży wzrasta pojemność minutowa serca, a ciśnienie krwi pozostaje takie samo lub nawet ma tendencję do zmniejszania się. W związku z tym opór naczyń obwodowych powinien się zmniejszyć, a do 14–24 tygodni ciąży obniża się do 979–987 cm s. ”5 Wynika to z dodatkowego odkrycia wcześniej nie funkcjonujących naczyń włosowatych i zmniejszenia napięcia innych naczyń obwodowych.
Stale zmniejszający się opór naczyń obwodowych wraz ze wzrostem wieku ciążowego wymaga wyraźnego działania mechanizmów, które wspierają normalne krążenie krwi. Głównym mechanizmem kontrolnym ostrych zmian ciśnienia krwi jest barorefleks zatokowo-przedsionkowy. U kobiet w ciąży znacznie wzrasta wrażliwość tego odruchu na najmniejsze zmiany ciśnienia krwi. Natomiast w przypadku nadciśnienia, które rozwija się w czasie ciąży, wrażliwość baroreflek zatokowo-przedsionkowych gwałtownie spada, nawet w porównaniu z odruchem u kobiet nie będących w ciąży. W rezultacie regulacja stosunku pojemności minutowej serca do pojemności obwodowego łożyska naczyniowego jest zaburzona. W takich warunkach, na tle uogólnionego skurczu tętnic, zmniejsza się wydajność serca i rozwija się hipokineza mięśnia sercowego. Jednak bezmyślne podawanie leków rozszerzających naczynia, które nie uwzględniają specyficznej sytuacji hemodynamicznej, może znacznie zmniejszyć przepływ krwi maciczno-łożyskowej z powodu zmniejszenia obciążenia następczego i ciśnienia perfuzji.
Zmniejszenie oporu naczyń obwodowych i zwiększenie pojemności naczyniowej należy również rozważyć podczas wykonywania znieczulenia podczas różnych nie-położniczych interwencji chirurgicznych u kobiet w ciąży. Ryzyko wystąpienia niedociśnienia jest wyższe i dlatego technologia terapii infuzyjnej prewencyjnej musi być szczególnie uważnie obserwowana przed wykonaniem różnych metod znieczulenia regionalnego. Z tych samych powodów objętość utraty krwi, która u kobiety nie będącej w ciąży nie powoduje znaczących zmian w hemodynamice, u kobiety w ciąży może prowadzić do ciężkiego i utrzymującego się niedociśnienia.
Wzrostowi BCC z powodu hemodylucji towarzyszy zmiana w działaniu serca (ryc. 1).
Rys.1. Zmiany czynności serca w czasie ciąży.
Integralnym wskaźnikiem wydajności pompy serca jest minutowa objętość serca (MOS), tj. iloczyn objętości skokowej (PP) i częstości akcji serca (HR), która charakteryzuje ilość krwi emitowanej do aorty lub tętnicy płucnej w ciągu jednej minuty. W przypadku braku wad łączących duże i małe kręgi krążenia krwi, ich minutowa objętość jest taka sama.
Wzrost pojemności minutowej serca podczas ciąży występuje równolegle ze wzrostem objętości krwi. W 8–10 tygodniu ciąży pojemność minutowa serca wzrasta o 30–40%, głównie ze względu na wzrost objętości udaru i, w mniejszym stopniu, ze względu na wzrost częstości akcji serca.
Po urodzeniu minutowa objętość serca (MOS) gwałtownie wzrasta, osiągając 12-15 l / min. Jednak w tej sytuacji MOS rośnie w większym stopniu z powodu wzrostu częstości akcji serca niż objętość uderzenia (EI).
Nasze poprzednie pomysły, że wydajność serca jest związana tylko ze skurczem, przeszły ostatnio znaczące zmiany. Jest to ważne dla prawidłowego zrozumienia nie tylko pracy serca w czasie ciąży, ale także intensywnego leczenia stanów krytycznych, którym towarzyszy hipoperfuzja w zespole „małego uwalniania”.
Wielkość PP zależy w dużej mierze od końcowej objętości rozkurczowej komór (EDV). Maksymalna pojemność rozkurczowa komór może być warunkowo podzielona na trzy frakcje: ułamek SV, ułamek rezerwy objętościowej i ułamek pozostałej objętości. Suma tych trzech składników to BWW zawarta w komorach. Pozostała objętość krwi w komorach po skurczu nazywana jest końcową objętością skurczową (CSR). BWW i CSR można przedstawić jako najmniejsze i największe punkty krzywej wyjściowej serca, co pozwala szybko obliczyć objętość skoku (Y0 = KDO - KSO) i frakcję wydalenia (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Oczywiście można zwiększyć EO, zwiększając BWW lub zmniejszając CSR. Należy pamiętać, że CSR dzieli się na resztkową objętość krwi (część krwi, której nie można wydalić z komór nawet przy najsilniejszym zmniejszeniu) i rezerwę objętości podstawowej (ilość krwi, którą można dalej wydalić wraz ze wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego). Podstawowa objętość rezerwowa to część pojemności minutowej serca, na którą możemy liczyć, wykorzystując środki o pozytywnym efekcie inotropowym podczas intensywnej terapii. Wielkość BWW może faktycznie sugerować celowość przeprowadzenia terapii infuzyjnej u kobiety w ciąży na podstawie nie niektórych tradycji lub nawet instrukcji, ale specyficzne parametry hemodynamiczne u tego konkretnego pacjenta.
Wszystkie powyższe wskaźniki, mierzone za pomocą echokardiografii, służą jako wiarygodne wskazówki przy wyborze różnych środków wspomagających krążenie krwi podczas intensywnej terapii i znieczulenia. W naszej praktyce echokardiografia jest codzienną rutyną i zatrzymaliśmy się na tych wskaźnikach, ponieważ będą one wymagane do późniejszego rozumowania. Konieczne jest dążenie do wprowadzenia echokardiografii do codziennej praktyki klinicznej domów położniczych, aby mieć te wiarygodne wytyczne do korekcji hemodynamicznej, a nie do czytania opinii władz z książek. Jak twierdzi Oliver V.Holms, który odnosi się zarówno do anestezjologii, jak i położnictwa, „nie powinieneś ufać autorytetowi, jeśli możesz mieć fakty, nie zgadnij, jeśli możesz wiedzieć”.
Podczas ciąży występuje bardzo niewielki wzrost masy mięśnia sercowego, który trudno nazwać przerostem lewej komory.
Dilatację lewej komory bez przerostu mięśnia sercowego można uznać za różnicowe kryterium diagnostyczne między przewlekłym nadciśnieniem tętniczym o różnej etiologii a nadciśnieniem tętniczym spowodowanym ciążą. Ze względu na znaczny wzrost obciążenia układu sercowo-naczyniowego, wielkość lewego przedsionka i innych rozmiarów skurczowego i rozkurczowego serca wzrasta o 29-32 tygodni ciąży.
Zwiększeniu objętości osocza w miarę wydłużania się ciąży towarzyszy wzrost obciążenia wstępnego i zwiększenie CVD komór. Ponieważ objętość udaru jest różnicą między BWW a końcową objętością skurczową, stopniowy wzrost BWW podczas ciąży, zgodnie z prawem Franka-Starlinga, prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i odpowiadającego mu wzrostu użytecznej pracy serca. Istnieje jednak ograniczenie takiego wzrostu: przy rozproszonym współczynniku odbicia 122-124 ml wzrost PP zostanie zatrzymany, a krzywa przyjmie postać plateau. Jeśli porównamy krzywą Franka-Starlinga i wykres zmian pojemności minutowej serca w zależności od czasu trwania ciąży, wydaje się, że krzywe te są prawie identyczne. To przez okres 26-28 tygodni ciąży, kiedy występuje maksymalny wzrost BCC i BWW, wzrost MOS zatrzymuje się. Dlatego po osiągnięciu tych terminów każda hipertransfuzja (czasami nieuzasadniona niczym innym niż teoretyczne rozumowanie) stwarza realne niebezpieczeństwo zmniejszenia użytecznej pracy serca z powodu nadmiernego wzrostu obciążenia wstępnego.
Przy wyborze objętości terapii infuzyjnej bezpieczniej jest skupić się na zmierzonej BWW niż na różnych zaleceniach metodologicznych wymienionych powyżej. Porównanie końcowo-rozkurczowej objętości z figurami hematokrytu pomoże stworzyć prawdziwy obraz zaburzeń wolemicznych w każdym konkretnym przypadku.
Praca serca zapewnia normalną objętość przepływu krwi we wszystkich narządach i tkankach, w tym w maciczno-łożyskowym przepływie krwi. Dlatego każdy stan krytyczny związany z względną lub bezwzględną hipowolemią u kobiety w ciąży prowadzi do zespołu „małego uwalniania” z hipoperfuzją tkanki i gwałtownym spadkiem maciczno-łożyskowego przepływu krwi.
Oprócz echokardiografii, która jest bezpośrednio związana z codzienną praktyką kliniczną, do oceny aktywności serca stosuje się cewnikowanie tętnicy płucnej za pomocą cewników Swan-Ganza. Cewnikowanie tętnicy płucnej pozwala zmierzyć ciśnienie klinowania naczyń włosowatych płuc (JLC), które odzwierciedla ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze i pozwala ocenić składnik hydrostatyczny podczas rozwoju obrzęku płuc i innych parametrów krążenia. U zdrowych kobiet nie będących w ciąży liczba ta wynosi 6-12 mm Hg, a podczas ciąży te liczby nie zmieniają się. Współczesny rozwój klinicznej echokardiografii, w tym przezprzełykowej, sprawia, że cewnikowanie serca nie jest konieczne w codziennej praktyce klinicznej.
Ogólny obwodowy opór naczyniowy
Arteriole to małe tętnice, które bezpośrednio poprzedzają naczynia włosowate w przepływie krwi. Ich charakterystyczną cechą jest przewaga warstwy mięśni gładkich w ścianie naczyniowej, dzięki czemu tętniczki mogą aktywnie zmieniać wielkość swojego światła, a tym samym odporność. Uczestniczyć w regulacji całkowitego oporu naczyń obwodowych (okrągły opór naczyniowy).
Treść
Fizjologiczna rola tętniczek w regulacji przepływu krwi
W skali organizmu ogólny opór obwodowy zależy od tonu tętniczkowego, który wraz z objętością udaru serca określa wielkość ciśnienia tętniczego.
Ponadto ton arterioli może się różnić lokalnie, w obrębie danego narządu lub tkanki. Lokalna zmiana tonu tętniczek, bez zauważalnego wpływu na całkowity opór obwodowy, określi ilość przepływu krwi w tym narządzie. Tak więc ton tętniczki jest znacznie zmniejszony w pracujących mięśniach, co prowadzi do zwiększenia ich dopływu krwi.
Regulacja brzmienia tętniczek
Ponieważ zmiana tonu tętniczek w skali całego organizmu iw skali poszczególnych tkanek ma zupełnie inne znaczenie fizjologiczne, istnieją zarówno lokalne, jak i centralne mechanizmy jego regulacji.
Lokalna regulacja napięcia naczyniowego
Wobec braku jakichkolwiek skutków regulacyjnych, izolowany tętniczek, pozbawiony śródbłonka, zachowuje pewien ton, w zależności od samych mięśni gładkich. Nazywa się to tonem podstawowym naczynia. Wpływ na to mogą mieć czynniki środowiskowe, takie jak pH i stężenie CO.2 (zmniejszenie pierwszego i zwiększenie drugiego odprowadzenia w celu zmniejszenia tonu). Reakcja ta jest fizjologicznie wykonalna, ponieważ wzrost lokalnego przepływu krwi po miejscowym zmniejszeniu napięcia tętniczek w rzeczywistości doprowadzi do przywrócenia homeostazy tkanek.
Ponadto śródbłonek naczyniowy w sposób ciągły syntetyzuje zarówno czynniki zwężające naczynia (ciśnienie) (endotelina), jak i czynniki rozszerzające naczynia (depresyjne) (NO tlenek azotu i prostacyklina).
Gdy naczynie jest uszkodzone, płytki wydzielają silny czynnik zwężający naczynia, tromboksan A2, co prowadzi do skurczu uszkodzonego naczynia i czasowego zatrzymania krwawienia.
Natomiast mediatory zapalne, takie jak prostaglandyna E2 a histamina powoduje zmniejszenie napięcia tętniczek. Zmiany w stanie metabolicznym tkanki mogą zmienić równowagę czynników presyjnych i depresyjnych. Tak więc obniżenie pH i zwiększenie stężenia CO2 przesuwa równowagę na korzyść efektów depresyjnych.
Hormony układowe regulujące napięcie naczyniowe
Wazopresyna, hormon neurohypophysis, jak sama nazwa wskazuje (łac. Vas - vessel, pressio - pressure) ma pewien, choć skromny, efekt zwężania naczyń krwionośnych. Znacznie silniejszym hormonem presyjnym jest angiotensyna (grecki angiovascular, tensio - pressure) - polipeptyd, który tworzy się w osoczu krwi ze spadkiem ciśnienia w tętnicach nerkowych. Hormonalna adrenalina rdzenia nadnerczy ma bardzo interesujący wpływ na naczynia krwionośne, wytwarzane pod wpływem stresu i zapewniające reakcję metaboliczną „walcz lub uciekaj”. W mięśniach gładkich tętniczek większości narządów istnieją receptory α-adrenergiczne, które powodują zwężenie naczyń, β jednak dominuje w tętniczkach mięśni szkieletowych i mózgu.2-adrenoreceptory powodujące zmniejszenie napięcia naczyniowego. W rezultacie, po pierwsze, ogólny opór naczyniowy i, w konsekwencji, ciśnienie krwi wzrasta, a po drugie, zmniejsza się odporność naczyń mięśni szkieletowych i mózgu, co prowadzi do redystrybucji przepływu krwi do tych narządów i gwałtownego wzrostu ich dopływu krwi.
Nerwy zwężające naczynia i rozszerzające naczynia
Wszystkie lub prawie wszystkie tętniczki ciała otrzymują unerwienie współczulne. Nerwy współczulne jako neuroprzekaźnik mają katecholaminy (w większości przypadków noradrenalinę) i mają działanie zwężające naczynia. Ponieważ powinowactwo β-adrenoreceptorów do noradrenaliny jest niskie, nawet w mięśniach szkieletowych, wpływ ciśnienia dominuje pod działaniem nerwów współczulnych.
Nerwy rozszerzające naczynia przywspółczulne, których neuroprzekaźnikami są acetylocholina i tlenek azotu, występują w organizmie człowieka w dwóch miejscach: gruczołach ślinowych i ciałach jamistych. W gruczołach ślinowych ich działanie prowadzi do zwiększenia przepływu krwi i zwiększonej filtracji płynu z naczyń do śródmiąższowego i dalej do obfitego wydzielania śliny, w ciałach jamistych spadek tonu tętniczek pod działaniem nerwów rozszerzających naczynia zapewnia erekcję.
Udział tętniczek w procesach patofizjologicznych
Zapalenie i reakcje alergiczne
Najważniejszą funkcją reakcji zapalnej jest lokalizacja i liza obcego czynnika, który spowodował zapalenie. Funkcje lizy są wykonywane przez komórki dostarczane do zapalenia przez przepływ krwi (głównie neutrofile i limfocyty. W związku z tym okazuje się celowe zwiększenie lokalnego przepływu krwi w ognisku zapalenia. Dlatego substancje o silnym działaniu rozszerzającym naczynia, histamina i prostaglandyna E, służą jako mediatory zapalenia2. Trzy z pięciu klasycznych objawów zapalenia (zaczerwienienie, obrzęk, gorączka) są spowodowane ekspansją naczyń krwionośnych. Zwiększony przepływ krwi - stąd zaczerwienienie; wzrost ciśnienia w kapilarach i wzrost filtracji płynów z nich - stąd obrzęk (jednakże wzrost przepuszczalności ścian naczyń włosowatych jest również zaangażowany w jego powstawanie), wzrost przepływu podgrzanej krwi z rdzenia organizmu - stąd ciepło (chociaż może być tempo przemiany materii w wybuchu zapalenia).
Jednak histamina, oprócz ochronnej odpowiedzi zapalnej, jest głównym mediatorem alergii.
Substancja ta jest wydzielana przez komórki tuczne, gdy przeciwciała zaadsorbowane na ich błonach wiążą się z antygenami immunoglobuliny E.
Alergia na substancję występuje, gdy powstaje na nią dość dużo takich przeciwciał i są one silnie sorbowane na komórkach tucznych w skali organizmu. Następnie, po kontakcie substancji (alergenu) z tymi komórkami, wydzielają histaminę, która powoduje ekspansję tętniczek w miejscu wydzielania, a następnie ból, zaczerwienienie i obrzęk. Zatem wszystkie warianty alergii, od przeziębienia i pokrzywki, po obrzęk Quincke i wstrząs anafilaktyczny, są w dużej mierze związane z zależnym od histaminy spadkiem napięcia tętniczek. Różnica polega na tym, gdzie i jak masowo występuje ta ekspansja.
Wstrząs anafilaktyczny jest szczególnie interesującym (i niebezpiecznym) wariantem alergii. Występuje, gdy alergen, zwykle po wstrzyknięciu dożylnym lub domięśniowym, rozprzestrzenia się w całym ciele i powoduje wydzielanie histaminy i rozszerzenie naczyń w skali ciała. W tym przypadku wszystkie naczynia włosowate są wypełnione krwią tak bardzo, jak to możliwe, ale ich całkowita pojemność przekracza objętość krwi krążącej. W rezultacie krew nie wraca z naczyń włosowatych do żył i przedsionków, efektywna praca serca jest niemożliwa, a ciśnienie spada do zera. Ta reakcja rozwija się w ciągu kilku minut i prowadzi do śmierci pacjenta. Najbardziej skutecznym środkiem do wstrząsu anafilaktycznego jest dożylne podanie substancji o silnym działaniu zwężającym naczynia - co najlepsze, noradrenaliny.
Podręcznik ekologa
Zdrowie twojej planety jest w twoich rękach!
Opss w medycynie, co to jest
Czym jest całkowity opór obwodowy?
Całkowity opór obwodowy (OPS) to odporność na przepływ krwi obecny w układzie naczyniowym organizmu.
Można to rozumieć jako ilość siły przeciwstawnej sercu, która pompuje krew do układu naczyniowego. Chociaż całkowita oporność obwodowa odgrywa ważną rolę w określaniu ciśnienia krwi, jest ona jedynie wskaźnikiem stanu układu sercowo-naczyniowego i nie należy jej mylić z ciśnieniem wywieranym na ściany tętnic, który służy jako wskaźnik ciśnienia krwi.
Składniki układu naczyniowego
Układ naczyniowy, który jest odpowiedzialny za przepływ krwi z serca i serca, można podzielić na dwa składniki: krążenie ogólnoustrojowe (wielkie koło krążenia krwi) i układ naczyniowy płuc (mały krąg krążenia).
Układ naczyniowy płuc dostarcza krew do płuc, gdzie jest wzbogacony w tlen iz płuc, a krążenie ogólnoustrojowe jest odpowiedzialne za przenoszenie tej krwi do komórek organizmu przez tętnice i zawracanie krwi z powrotem do serca po dopływie krwi.
Co to jest ops w kardiologii
Ogólny opór obwodowy wpływa na działanie tego układu iw rezultacie może znacząco wpływać na dopływ krwi do narządów.
Całkowity opór obwodowy jest opisany za pomocą określonego równania:
OPS = zmiana ciśnienia / pojemność minutowa serca
Zmiana ciśnienia jest różnicą średniego ciśnienia tętniczego i ciśnienia żylnego.
Średnie ciśnienie tętnicze równa się ciśnieniu rozkurczowemu plus jedna trzecia różnicy między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Ciśnienie krwi żylnej można zmierzyć za pomocą inwazyjnej procedury przy użyciu specjalnych narzędzi, które pozwalają fizycznie określić ciśnienie wewnątrz żyły.
Pojemność serca to ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu jednej minuty.
Czynniki wpływające na składniki równania OPS
Istnieje wiele czynników, które mogą znacząco wpływać na składniki równania OPS, zmieniając tym samym wartości najbardziej ogólnego oporu obwodowego.
Czynniki te obejmują średnicę naczyń krwionośnych i dynamikę właściwości krwi. Średnica naczyń krwionośnych jest odwrotnie proporcjonalna do ciśnienia krwi, dlatego mniejsze naczynia krwionośne zwiększają odporność, a zatem zwiększają się i OPS. Odwrotnie, większe naczynia krwionośne odpowiadają mniej skoncentrowanej objętości cząsteczek krwi wywierających nacisk na ściany naczyń krwionośnych, co oznacza niższe ciśnienie.
Hydrodynamika krwi
Hydrodynamika krwi może również znacząco przyczynić się do zwiększenia lub zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego.
Za tym stoi zmiana poziomów czynników krzepnięcia i składników krwi, które są zdolne do zmiany jego lepkości. Jak można przypuszczać, bardziej lepka krew powoduje większą odporność na przepływ krwi.
Mniej lepka krew łatwiej przemieszcza się przez układ naczyniowy, co prowadzi do zmniejszenia oporu.
Analogicznie można podać różnicę siły potrzebnej do przemieszczenia wody i melasy.
Obwodowy opór naczyniowy (OPS)
Przez ten termin rozumie się całkowitą odporność całego układu naczyniowego na przepływ krwi emitowany przez serce. Ten stosunek jest opisany równaniem:
Służy do obliczania wartości tego parametru lub jego zmian.
Aby obliczyć OPS, konieczne jest określenie wielkości układowego ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca.
Wartość SPSS składa się z ilości (niearytmetycznych) oporów regionalnych wydziałów naczyniowych.
Parametry hemodynamiczne
Jednocześnie, w zależności od większej lub mniejszej manifestacji zmian w regionalnym oporze naczyń, otrzymają one odpowiednio mniej lub więcej krwi emitowanej przez serce.
Mechanizm ten opiera się na efekcie „centralizacji” krążenia krwi u zwierząt stałocieplnych, dostarczając organizmowi w trudnych lub groźnych warunkach (wstrząs, utrata krwi itp.) Redystrybucję krwi, głównie do mózgu i mięśnia sercowego.
Opór, różnica ciśnień i przepływ są powiązane przez podstawowe równanie hydrodynamiczne: Q = AP / R.
Ponieważ przepływ (Q) musi być identyczny w każdym z kolejnych podziałów układu naczyniowego, spadek ciśnienia występujący w każdym z tych podziałów jest bezpośrednim odzwierciedleniem oporu istniejącego w tym podziale.
Zatem znaczny spadek ciśnienia krwi, gdy krew przechodzi przez tętniczki, wskazuje, że tętniczki mają znaczną odporność na przepływ krwi. Średnie ciśnienie nieznacznie zmniejsza się w tętnicach, ponieważ mają one niewielki opór.
Podobnie umiarkowany spadek ciśnienia występujący w naczyniach włosowatych jest odzwierciedleniem faktu, że naczynia włosowate mają umiarkowaną odporność w porównaniu z tętniczkami.
Przepływ krwi przepływającej przez poszczególne narządy może zmieniać się dziesięć lub więcej razy.
Ponieważ średnie ciśnienie tętnicze jest względnie stabilnym wskaźnikiem aktywności układu sercowo-naczyniowego, znaczące zmiany w przepływie krwi narządu są wynikiem zmiany jego ogólnego oporu naczyniowego na przepływ krwi. Stałe oddziały naczyniowe są łączone w pewne grupy w obrębie narządu, a całkowity opór naczyniowy organu powinien być równy sumie oporów jego kolejno połączonych oddziałów naczyniowych.
Ponieważ tętniczki mają znacznie większy opór naczyniowy w porównaniu z innymi częściami łożyska naczyniowego, całkowity opór naczyniowy każdego narządu zależy w dużej mierze od odporności tętniczek.
Opór tętniczek jest oczywiście w dużej mierze zależny od promienia tętniczek. W konsekwencji przepływ krwi przez narząd jest regulowany głównie przez zmianę wewnętrznej średnicy tętniczek poprzez zmniejszenie lub złagodzenie ściany mięśni tętniczek.
Gdy tętniczek narządu zmienia swoją średnicę, zmienia nie tylko przepływ krwi przez narząd, ale ulega zmianom i spadkowi ciśnienia krwi, które występuje w narządzie.
Zwężenie tętniczek powoduje większy spadek ciśnienia w tętniczkach, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i jednoczesnego zmniejszenia zmian oporności tętniczek na ciśnienie w naczyniach.
(Funkcja tętniczek w pewnym stopniu przypomina rolę zapory: w wyniku zamknięcia bramy zapory przepływ zmniejsza się, a jej poziom wzrasta w zbiorniku za zaporą i poziom zmniejsza się po nim).
Przeciwnie, wzrostowi przepływu krwi narządów spowodowanemu ekspansją tętniczek towarzyszy spadek ciśnienia krwi i wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych.
Z powodu zmian ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach, zwężenie tętniczek prowadzi do przezskórnej reabsorpcji płynu, podczas gdy ekspansja tętniczek przyczynia się do transkapilarnej filtracji płynu.
Pod obwodowym oporem naczyniowym należy rozumieć odporność na przepływ krwi wytworzony przez naczynia. Serce jako pompa narządowa musi pokonać ten opór, aby wepchnąć krew do naczyń włosowatych i zwrócić go z powrotem do serca.
Opór obwodowy określa tak zwane późniejsze obciążenie serca. Jest obliczany na podstawie różnicy ciśnienia krwi i CVP i MOS. Różnica między średnim ciśnieniem tętniczym a CVP jest oznaczona literą P i odpowiada spadkowi ciśnienia w kole obiegowym.
Aby przeliczyć całkowity opór obwodowy w systemie BCA (długość • s • cm-5), konieczne jest pomnożenie uzyskanych wartości przez 80. Ostateczny wzór do obliczenia oporu obwodowego (Pk) jest następujący:
Aby określić P, konieczne jest przeliczenie wartości HPC w centymetrach słupa wody na milimetry rtęci.
Dla takiego przeliczenia istnieje następujący związek:
1 cm wody. Art. = 0,74 mm Hg Art.
Zgodnie z tym stosunkiem wartości w centymetrach słupa wody należy pomnożyć przez 0,74. Więc, CVP 8 cm wody. Art. odpowiada ciśnieniu 5,9 mm Hg. Art. Aby przeliczyć milimetry rtęci na centymetry wody, zastosuj następującą zależność:
1 mmHg Art. = 1,36 cm wody. Art.
Art. odpowiada ciśnieniu 8,1 cm wody. Art. Wartość oporu obwodowego, obliczona za pomocą powyższych wzorów, pokazuje całkowity opór wszystkich obszarów naczyniowych i część oporu wielkiego koła.
Obwodowy opór naczyniowy jest często oznaczany jako całkowity opór obwodowy.
Czym jest całkowity opór obwodowy?
Arteriole odgrywają kluczową rolę w oporze naczyniowym i nazywane są naczyniami oporowymi. Ekspansja tętniczek prowadzi do spadku oporu obwodowego i zwiększenia przepływu krwi włośniczkowej.
Zwężenie tętniczek powoduje wzrost oporu obwodowego i jednocześnie nakładanie się niepełnosprawnego przepływu krwi włośniczkowej. Ta ostatnia reakcja jest szczególnie dobrze widoczna w fazie centralizacji wstrząsu krążeniowego. Normalne wartości całkowitego oporu naczyniowego (RL) w wielkim krążeniu krwi w pozycji leżącej i w normalnej temperaturze pokojowej mieszczą się w zakresie 900–1300 dyn • s • cm-5.
Zgodnie z ogólną opornością krążenia płucnego możliwe jest obliczenie całkowitego oporu naczyniowego w krążeniu płucnym.
Wzór na obliczanie oporu naczyń płucnych (RL) jest następujący:
Obejmuje to różnicę między średnim ciśnieniem w tętnicy płucnej a ciśnieniem w lewym przedsionku. Ponieważ ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej na końcu rozkurczu odpowiada ciśnieniu w lewym przedsionku, określenie ciśnienia konieczne do obliczenia oporu płucnego można wykonać za pomocą pojedynczego cewnika, który jest przenoszony do tętnicy płucnej.
Co to jest ops w kardiologii
Obwodowy opór naczyniowy (OPS)
Przez ten termin rozumie się całkowitą odporność całego układu naczyniowego na przepływ krwi emitowany przez serce. Ten stosunek jest opisany równaniem:
Służy do obliczania wartości tego parametru lub jego zmian. Aby obliczyć OPS, konieczne jest określenie wielkości układowego ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca.
Wartość SPSS składa się z ilości (niearytmetycznych) oporów regionalnych wydziałów naczyniowych. Jednocześnie, w zależności od większej lub mniejszej manifestacji zmian w regionalnym oporze naczyń, otrzymają one odpowiednio mniej lub więcej krwi emitowanej przez serce.
Mechanizm ten opiera się na efekcie „centralizacji” krążenia krwi u zwierząt stałocieplnych, dostarczając organizmowi w trudnych lub groźnych warunkach (wstrząs, utrata krwi itp.) Redystrybucję krwi, głównie do mózgu i mięśnia sercowego.
Opór, różnica ciśnień i przepływ są powiązane przez podstawowe równanie hydrodynamiczne: Q = AP / R. Ponieważ przepływ (Q) musi być identyczny w każdym z kolejnych podziałów układu naczyniowego, spadek ciśnienia występujący w każdym z tych podziałów jest bezpośrednim odzwierciedleniem oporu istniejącego w tym podziale. Zatem znaczny spadek ciśnienia krwi, gdy krew przechodzi przez tętniczki, wskazuje, że tętniczki mają znaczną odporność na przepływ krwi. Średnie ciśnienie nieznacznie zmniejsza się w tętnicach, ponieważ mają one niewielki opór.
Podobnie umiarkowany spadek ciśnienia występujący w naczyniach włosowatych jest odzwierciedleniem faktu, że naczynia włosowate mają umiarkowaną odporność w porównaniu z tętniczkami.
Przepływ krwi przepływającej przez poszczególne narządy może zmieniać się dziesięć lub więcej razy. Ponieważ średnie ciśnienie tętnicze jest względnie stabilnym wskaźnikiem aktywności układu sercowo-naczyniowego, znaczące zmiany w przepływie krwi narządu są wynikiem zmiany jego ogólnego oporu naczyniowego na przepływ krwi. Stałe oddziały naczyniowe są łączone w pewne grupy w obrębie narządu, a całkowity opór naczyniowy organu powinien być równy sumie oporów jego kolejno połączonych oddziałów naczyniowych.
Ponieważ tętniczki mają znacznie większy opór naczyniowy w porównaniu z innymi częściami łożyska naczyniowego, całkowity opór naczyniowy każdego narządu zależy w dużej mierze od odporności tętniczek. Opór tętniczek jest oczywiście w dużej mierze zależny od promienia tętniczek. W konsekwencji przepływ krwi przez narząd jest regulowany głównie przez zmianę wewnętrznej średnicy tętniczek poprzez zmniejszenie lub złagodzenie ściany mięśni tętniczek.
Gdy tętniczek narządu zmienia swoją średnicę, zmienia nie tylko przepływ krwi przez narząd, ale ulega zmianom i spadkowi ciśnienia krwi, które występuje w narządzie.
Zwężenie tętniczek powoduje większy spadek ciśnienia w tętniczkach, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i jednoczesnego zmniejszenia zmian oporności tętniczek na ciśnienie w naczyniach.
(Funkcja tętniczek w pewnym stopniu przypomina rolę zapory: w wyniku zamknięcia bramy zapory przepływ zmniejsza się, a jej poziom wzrasta w zbiorniku za zaporą i poziom zmniejsza się po nim).
Przeciwnie, wzrostowi przepływu krwi narządów spowodowanemu ekspansją tętniczek towarzyszy spadek ciśnienia krwi i wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych. Z powodu zmian ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach, zwężenie tętniczek prowadzi do przezskórnej reabsorpcji płynu, podczas gdy ekspansja tętniczek przyczynia się do transkapilarnej filtracji płynu.
Definicja podstawowych pojęć z zakresu intensywnej terapii
Podstawowe pojęcia
Ciśnienie krwi charakteryzuje się ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, a także wskaźnikiem integralnym: średnim ciśnieniem tętniczym. Średnie ciśnienie tętnicze oblicza się jako sumę jednej trzeciej ciśnienia tętna (różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym) a ciśnieniem rozkurczowym.
Średnie ciśnienie tętnicze samo w sobie nie opisuje funkcji serca. W tym celu wykorzystywane są następujące wskaźniki:
Pojemność serca: objętość krwi wydalonej przez serce na minutę.
Objętość udaru: objętość krwi wydalonej przez serce podczas jednego cięcia.
Pojemność serca jest równa objętości skoku pomnożonej przez tętno.
Wskaźnik sercowy to pojemność minutowa serca, z poprawką na wielkość pacjenta (na podstawie powierzchni ciała). Dokładniej odzwierciedla funkcję serca.
Wstępne ładowanie
Objętość udaru zależy od obciążenia wstępnego, obciążenia następczego i kurczliwości.
Wstępne obciążenie jest miarą napięcia ściany lewej komory na końcu rozkurczu. Trudno jest bezpośrednio określić ilościowo.
Pośrednimi wskaźnikami obciążenia wstępnego są centralne ciśnienie żylne (CVP), ciśnienie klinowe tętnicy płucnej (LIDA) i ciśnienie w lewym przedsionku (DLP). Wskaźniki te nazywane są „ciśnieniami napełniania”.
Końcowo-rozkurczowa objętość lewej komory i ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze są uważane za dokładniejsze wskaźniki obciążenia wstępnego, ale rzadko są one mierzone w praktyce klinicznej. Przybliżoną wielkość lewej komory można uzyskać za pomocą transthoracic lub (dokładniej) przezprzełykowego ultrasonografii serca. Dodatkowo, końcowo-rozkurczowa objętość komór serca jest obliczana przy użyciu niektórych metod centralnych badań hemodynamicznych (PiCCO).
Afterload
Postload to miara napięcia ściany lewej komory podczas skurczu.
Jest ona określona przez obciążenie wstępne (które powoduje rozdęcie komorowe) i opór, który serce napotyka podczas skurczu (ta oporność zależy od całkowitego oporu naczyń obwodowych (OPSS), podatności naczyń, średniego ciśnienia tętniczego i gradientu na ścieżce wyjściowej lewej komory).
OPSS, który zwykle odzwierciedla stopień zwężenia naczyń obwodowych, jest często używany jako pośredni wskaźnik obciążenia następczego. Jest on określany przez inwazyjny pomiar parametrów hemodynamicznych.
Kurczliwość i zgodność
Skurczliwość jest miarą siły skurczu włókien mięśnia sercowego przy pewnym obciążeniu wstępnym i następczym.
Średnie ciśnienie tętnicze i pojemność minutowa serca są często używane jako pośrednie wskaźniki kurczliwości.
Zgodność jest miarą rozciągliwości ściany lewej komory podczas rozkurczu: silna, przerostowa lewa komora może charakteryzować się niską podatnością.
Komplikacje są trudne do oszacowania w warunkach klinicznych.
Ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze, które można zmierzyć podczas przedoperacyjnego cewnikowania serca lub ocenić za pomocą echoskopii, jest pośrednim wskaźnikiem CDDLI.
Ważne wzory do obliczeń hemodynamicznych
Rzut serca = UO * HR
Wskaźnik sercowy = SV / PPT
Wskaźnik wstrząsów = PP / PPT
Średnie ciśnienie tętnicze = DBP + (CAD-DBP) / 3
Ogólny opór obwodowy = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Ogólny wskaźnik oporu obwodowego = OPSS / FST
Oporność naczyń płucnych = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Wskaźnik oporu naczyń płucnych = OPSV / PPT
CV = pojemność minutowa serca, 4,5-8 l / min
PP = objętość udaru, 60-100 ml
PPT = powierzchnia ciała, 2 2,2 m 2
SI = wskaźnik sercowy, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = wskaźnik objętości udaru, 33-100 ml
CPAP = średnie ciśnienie tętnicze, 70-100 mm Hg.
DD = ciśnienie rozkurczowe, 60-80 mm Hg. Art.
SBP = ciśnienie skurczowe, 100-150 mmHg. Art.
OPS = całkowity opór obwodowy, 800–1 500 dyn / s * cm 2
CVP = centralne ciśnienie żylne, 6–12 mm Hg. Art.
IOPS = całkowity wskaźnik oporu obwodowego, 2000-2500 Dyne / s * cm 2
SLS = odporność naczyń płucnych, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = ciśnienie w tętnicy płucnej, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = ciśnienie zatrzymania płuc, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = wskaźnik oporu naczyń płucnych = 225-315 dyn / s * cm 2
Natlenianie i wentylacja
Natlenienie (zawartość tlenu w krwi tętniczej) jest opisane takimi pojęciami, jak ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (Pa 02 ) i nasycenie (nasycenie) hemoglobiny z krwi tętniczej tlenem (Sa 02 ).
Wentylacja (ruch powietrza do płuc i z nich) jest opisana przez koncepcję minutowej objętości wentylacji i jest szacowana przez pomiar ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (Pa C02 ).
Natlenienie zasadniczo nie zależy od minimalnej objętości wentylacji, chyba że jest bardzo niska.
W okresie pooperacyjnym główną niedotlenieniem jest niedodma płuc. Powinny być próbowane wyeliminowane przed zwiększeniem stężenia tlenu w wdychanym powietrzu (Fi02 ).
W leczeniu i zapobieganiu niedokrwistości stosuje się dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) i stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP).
Zużycie tlenu szacuje się pośrednio przez nasycenie hemoglobiny mieszanej krwi żylnej tlenem (Sv 02 ) i wychwytywania tlenu przez tkanki obwodowe.
Funkcja oddychania zewnętrznego jest opisana przez cztery objętości (objętość oddechowa, rezerwowa objętość wdechowa, rezerwowa objętość wydechowa i objętość resztkowa) i cztery zbiorniki (pojemność wdechowa, pojemność resztkowa czynnościowa, pojemność życiowa i całkowita pojemność płuc): w OIOM w codziennej praktyce stosowana jest tylko objętość oddechowa.
Zmniejszenie pojemności rezerwy czynnościowej z powodu niedodmy, pozycji na plecach, konsolidacji tkanki płucnej (przekrwienie) i zapaści płucnej, wysięku opłucnowego, otyłości prowadzi do hipoksji, CPAP, PEEP i fizjoterapia mają na celu ograniczenie tych czynników.
Całkowity opór naczyń obwodowych (OPS). Frank równanie.
Przez ten termin rozumie się całkowitą odporność całego układu naczyniowego na przepływ krwi emitowany przez serce. Ta zależność jest opisana równaniem.
Jak wynika z tego równania, aby obliczyć OPSS, konieczne jest określenie wielkości układowego ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca.
Bezpośrednie bezkrwawe metody pomiaru całkowitego oporu obwodowego nie zostały opracowane, a jego wartość jest określana z równania Poiseuille dla hydrodynamiki:
gdzie R jest oporem hydraulicznym, l jest długością naczynia, v jest lepkością krwi, r jest promieniem naczyń.
Ponieważ w badaniu układu naczyniowego zwierzęcia lub człowieka promień naczyń, ich długość i lepkość krwi pozostają zwykle nieznane, Frank. wykorzystując formalną analogię między obwodami hydraulicznymi i elektrycznymi, poprowadził równanie Poiseuille do następującej postaci:
gdzie P1 - P2 jest różnicą ciśnień na początku i na końcu miejsca układu naczyniowego, Q oznacza ilość przepływu krwi przez ten odcinek, 1332 to współczynnik konwersji jednostek oporu do systemu CGS.
Równanie Franka jest powszechnie stosowane w praktyce do określania oporności naczyń krwionośnych, chociaż nie zawsze odzwierciedla ono prawdziwy fizjologiczny związek między objętościowym przepływem krwi, ciśnieniem krwi i odpornością naczyń krwionośnych na ciepłokrwiste. Te trzy parametry systemu są rzeczywiście związane z powyższym stosunkiem, ale dla różnych obiektów, w różnych sytuacjach hemodynamicznych i w różnych momentach, ich zmiany mogą być współzależne w różnym stopniu. Tak więc, w szczególnych przypadkach, poziom CAD może być określony głównie przez wartość OPSS lub głównie ST.
Rys. 9.3. Bardziej wyraźny wzrost oporu naczyń aorty piersiowej w porównaniu z jej zmianami w basenie tętnicy ramienno-głowowej podczas odruchu ciśnieniowego.
W normalnych warunkach fizjologicznych OPSS waha się od 1200 do 1700 dyn * s. Cm. W chorobie nadciśnieniowej wartość ta może wzrosnąć dwukrotnie w stosunku do normy i być równa 2200–3000 dyne • s • cm-5.
Wartość SPSS składa się z ilości (niearytmetycznych) oporów regionalnych wydziałów naczyniowych. Jednocześnie, w zależności od większej lub mniejszej manifestacji zmian w regionalnym oporze naczyń, otrzymają one odpowiednio mniej lub więcej krwi emitowanej przez serce. Na rys. 9.3 pokazuje przykład bardziej wyraźnego stopnia wzrostu oporu naczyń basenu zstępującej aorty piersiowej w porównaniu z jego zmianami w tętnicy ramienno-głowowej. Dlatego wzrost przepływu krwi w tętnicy ramienno-głowowej będzie większy niż w aorcie piersiowej. Mechanizm ten opiera się na efekcie „centralizacji” krążenia krwi u zwierząt stałocieplnych, dostarczając organizmowi w trudnych lub groźnych warunkach (wstrząs, utrata krwi itp.) Redystrybucję krwi, głównie do mózgu i mięśnia sercowego.