Krwawienie obserwowane w sekwencji i we wczesnych godzinach poporodowych, ze względu na zmniejszoną zdolność lub całkowitą niezdolność mięśni macicy do zmniejszenia. Krwawienie pierwszego rodzaju nazywane jest hipotonicznym, a drugie - atoniczne.
Zwykle położnik ma do czynienia z krwawieniem hipotonicznym: krwawienie atoniczne jest niezwykle rzadkie (M. L. Banschikov, L. A. Krivsky i inni). Jednak nawet teraz wielu ginekologów położników (I. F. Jordania, M. V. Mogilyov i inni) błędnie nazywa hipotoniczny krwawiący aton.
Termin „krwawienie hipotoniczne” odnosi się do krwawienia z macicy z powodu zmniejszenia napięcia macicy, co prowadzi do niewystarczających skurczów włókien mięśniowych i warstw, a jednocześnie narusza proces tworzenia skrzepliny w naczyniach łożyska. W tych samych przypadkach, gdy występuje atoniczne krwawienie, tonacja macicy jest zmniejszona, tak że jej ściana wydaje się ospała, rozciągnięta, jakby sparaliżowana, nie reaguje (lub słabo reaguje) na bodźce mechaniczne, termiczne i inne oraz leki. Jednocześnie często dochodzi do naruszenia właściwości krzepnięcia krwi. Przedwczesne i błędne przeprowadzenie środków hipotonicznych, a zwłaszcza krwawień atonicznych, może spowodować śmierć kobiety.
W większości przypadków lekarz radzi sobie z krwawieniem hipotonicznym; w prawdziwej (kompletnej) atonii macicy walka o życie pacjenta często kończy się niepowodzeniem. W takich przypadkach nawet usunięcie macicy często nie pomaga, ponieważ operacja jest zwykle przeprowadzana z opóźnieniem, po nieudanym użyciu całego arsenału środków i korzyści.
Dane przedstawione przez E. D. Vorozhtsovą (materiały Instytutu Badawczego Sverdlovsk za Ochronę Macierzyństwa i Niemowlęta), krwawienie hipotoniczne odnotowano w 10,91%. Utrata krwi w tych przypadkach wynosi od 600 do 1500 ml, a często nawet w szerokich granicach.
Stan hipotoniczny i atoniczny mięśni macicy jest przeciwny do stanu napięcia tonicznego, które jest charakterystyczne dla normalnie funkcjonującej macicy i jest regulowane przez mechanizmy neurohormonalne, przy czym kora mózgowa odgrywa główną rolę regulacyjną i przewodnią.
Zaburzenie pracy mechanizmów regulacyjnych zaburza normalną równowagę hormonalną organizmu. W rezultacie pojawiają się przesunięcia w proporcjach hormonów gonadotropowych (gonadotropiny kosmówkowej) i hormonów płciowych (estrogenów i luteohormonów) i pojawiają się jakościowo nowe frakcje tych ostatnich. Tymczasem ustalono, że przy pomocy hormonów układ nerwowy nie tylko wpływa na układ nerwowo-mięśniowy macicy, ale także reguluje stan układu sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu.
Stąd należy założyć, że z naruszeniem równowagi hormonalnej zmienia się nie tylko stan funkcjonalny macicy, przejawiający się w postaci niedociśnienia lub atonii tej ostatniej, ale także zaburza się hemodynamika, co naturalnie prowadzi do wzrostu „fizjologicznej” utraty krwi w kolejnym okresie znanym jako krwawienie hipotoniczne.
Niewątpliwie w rozwoju krwawień hipotonicznych i atopowych ważny jest czynnik zmęczenia, związany z czasem trwania porodu i patologią położniczą, które wymagały „przeciążenia” układu nerwowego, szczególnie u kobiet, które doświadczyły porodu dla losu dziecka i dla siebie (emocje negatywne) i przypadki, w których poprzedni poród był patologiczny (reakcje śladowe).
Z tego względu rodzaj wyższej aktywności nerwowej nieodłącznie związany z kobietą jest niezbędny w manifestacji tej patologii.
Niedobory we właściwościach funkcjonalnych macicy wynikają przede wszystkim ze specyfiki jej struktury morfologicznej, a mianowicie: niższości rozwoju tkanki włóknistej i mięśniowej macicy (wady rozwojowe i anomalie rozwojowe, nowotwory), nabytych zmian patologicznych z powodu wcześniejszych chorób zapalnych lub urazów (rozwój w macicy tkanka łączna ze szkodą dla tkanki mięśniowej) i wreszcie zaburzenia unerwienia (procesy neurotroficzne związane ze zmianami w w tkance mięśniowej białka).
Wszystkie te czynniki, o których właśnie wspomniano, nie mogą wpływać na kurczliwość i zwiotczenie macicy i nie przyczyniają się do rozwoju niedociśnienia tej ostatniej.
Ogromne znaczenie w rozwoju krwawienia hipotonicznego i atopowego ma ciąża mnoga, duży rozmiar płodu itp., W którym macica nadmiernie rozciągnięta w czasie ciąży nie może, po narodzinach płodu i pojawieniu się łożyska, szybko i całkowicie ujawnić zasoby energetyczne charakterystyczne dla funkcjonalnie kompletnej macicy.
Czynniki predysponujące do krwawienia hipotonicznego obejmują również fuzję macicy z sąsiednimi narządami wynikającymi z operacji (utrwalenie macicy w pochwie lub w jamie brzusznej). Zrosty zapobiegają skurczowi macicy, w wyniku czego światło naczyń pozostaje otwarte. Dlatego należy unikać szybkiego unieruchomienia macicy u kobiet w okresie rozrodczym. Włókniste węzły w macicy również przyczyniają się do manifestacji niedociśnienia.
Ponadto choroby całego ciała, którym towarzyszą dysfunkcje funkcji poszczególnych narządów i układów (układu sercowo-naczyniowego, hormonalnego itp.), Mają pewne znaczenie. Tak więc według M. G. Yurtaykiny krwawienie hipotoniczne u pacjentów z malarią obserwowano u 41%. KP Ulezko-Stroganova uważała krwawienie hipotoniczne za konsekwencję zatrucia u kobiet w ciąży, jako szczególnego rodzaju gestozy.
Zatem etiologia i patogeneza krwawienia hipotonicznego jest bardzo złożona, ale we wszystkich przypadkach główna rola układu nerwowego jako mechanizmu regulacyjnego jest niepodważalna.
Mówienie o krwawieniu hipotonicznym we wczesnym okresie poporodowym jest możliwe tylko wtedy, gdy wykluczone są wszystkie inne przyczyny utraty krwi (pęknięcia tkanek miękkich zewnętrznych części narządów płciowych pochwy i szyi, opóźnione łożysko lub jego części itp.)
Jak już wspomniano, wraz z osłabieniem aktywności skurczowej macicy, istotne jest zmniejszenie właściwości krzepnięcia krwi. Powinno to zostać zapamiętane przez każdego lekarza, który walczy z hipotonicznym, a zwłaszcza atonicznym krwawieniem; w takich przypadkach należy zastosować środki jednocześnie, aby zwiększyć kurczliwość macicy i zwiększyć właściwości krzepnięcia krwi.
Lekarz nigdy nie powinien zapominać, że często najmniejsze krwawienie z macicy w okresie poporodowym, z niewystarczającą uwagą i szybką pomocą, może stać się groźne. Dlatego konieczne jest podjęcie w odpowiednim czasie środków i energiczne zwalczanie krwawienia.
Nierówna reakcja ciała kobiety na utratę krwi zależy nie tylko od ilości utraconej krwi, ale także od szybkości utraty krwi. Przy szybkiej i obfitej utracie krwi, funkcja centralnego układu nerwowego jest z reguły zakłócana wcześnie, co powoduje znaczne zaburzenia w organizmie, a jeśli masowa transfuzja krwi nie zostanie natychmiast wykonana, kobieta umrze z powodu ostrej niedokrwistości. W tych samych przypadkach, gdy transfuzja krwi jest przeprowadzana w odpowiednim czasie, ciało kobiety radzi sobie z utratą krwi, a rozwój niedokrwistości i poporodowych chorób zakaźnych jest dalej powstrzymywany.
Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia pewnych komplikacji na podstawie wcześniejszej utraty krwi, konieczne jest podjęcie w odpowiednim czasie wszelkich niezbędnych środków w celu ograniczenia ilości krwi utraconej w kolejnym okresie. W związku z tym należy zastosować środki terapeutyczne i zapobiegawcze, przede wszystkim dla kobiet, które mają niekorzystną historię ginekologiczną (późny początek pierwszego regulatora, obfita utrata krwi podczas miesiączki, obecność algomenorrhea, bezpłodność pierwotna itp.), Zwłaszcza obecność towarzyszących zmian anatomicznych na części macicy (mięśniaków itp.) lub historii położniczej (spontaniczne, sztuczne poronienia, krwotoki podczas poprzedniego porodu na podstawie intymnego przywiązania po porodzie lub pozostałości paraplate prezentacje po urodzeniu itp.).
Podobnie, należy wziąć pod uwagę patologię prawdziwego porodu, a mianowicie przedłużającą się poród z przedłużonym wypływem płynu owodniowego, duże porody, ciążę mnogą, wielowodorotliwość itp., A także stan psychosomatyczny kobiety (niedociśnienie lub nadciśnienie, choroby sercowo-naczyniowe itp.) d.)
W celach profilaktycznych 6–12 godzin przed końcem porodu można podać witaminę K (vikasol i inne leki), która zwiększa ilość protrombiny we krwi, a tym samym poprawia jej krzepliwość (M. Dyakova), chińska magnolia (40 wpada do jamy ustnej, dwa razy podczas porodu: pierwszy raz - po otwarciu szyjki macicy na trzech palcach, a drugi raz - z pełnym ujawnieniem gardła - biorąc pod uwagę przeciwwskazania.
Rozpoznawanie. Ze słabością skurczowej aktywności macicy jest niejasne, rozciągnięte do skrajności. Jego kontury są trudne do określenia poprzez osłony brzuszne; w rzadkich przypadkach nie można w ogóle sondować macicy. Wydajność macicy wzrasta; duże ilości ciekłej krwi i skrzepów gromadzą się w powiększonej jamie. Jednocześnie krwawienie zewnętrzne może być nieobecne lub nieistotne. Jednak konieczne jest jedynie nieznaczne ściśnięcie hipotonicznej macicy, ponieważ wylewa się obfita ilość płynnej krwi i wydzielają się skrzepy krwi. Po usunięciu krwi macica zazwyczaj dobrze się kurczy. W niektórych przypadkach, pomimo usunięcia nagromadzonej krwi, macica pozostaje rozluźniona, a krwawienie postępuje.
Rozpoznanie hipotonicznego krwawienia we wczesnym okresie poporodowym jest łatwe. Jest bardzo obfity (szeroki strumień) i zaczyna się wkrótce po powstaniu popołudnia. Nieokreśloność i rozciągnięcie macicy, trudność, a nawet niemożność obrysowania jej przez rozluźnioną ścianę brzucha, wysoka pozycja dna macicy (jeśli tylko można ją określić) są objawami niedociśnienia macicy.
Krwawienie atoniczne
Położnicy również odróżniają krwawienie atopowe (krwawienie przy całkowitym braku zdolności skurczowej - macicy Kuvelera). Różnią się one od krwawienia hipotonicznego tym, że macica jest całkowicie pozbawiona tonu i nie reaguje na wprowadzenie macicy.
Jeśli krwawienie hipotoniczne nie ustąpi wraz z ROPM, dalsze taktyki są takie:
1. szew na tylnej warstwie szyjki macicy z grubą podwiązką catgut - według Lositskaya.
Mechanizm hemostazy: skurcz odruchowy macicy, ponieważ w wardze znajduje się ogromna ilość interoreceptorów.
2. Ten sam mechanizm z wprowadzeniem tamponu z eterem.
3. Nakładanie klipsów na szyjkę macicy. Dwa pochwy fenestrowane są wkładane do pochwy, jedna otwarta szczęka znajduje się w macicy, a druga w bocznym sklepieniu pochwy. Tętnica macicy odchodzi od biodra w obszarze wewnętrznego osa, jest podzielona na części opadające i wznoszące się. Te klipsy ściskają tętnicę maciczną.
Metody te pozwalają czasem zatrzymać krwawienie, a czasami są etapami przygotowania do zabiegu (ponieważ zmniejszają krwawienie).
Masywną utratę krwi uważa się za utratę krwi przy porodzie 1200 - 1500 ml. Taka utrata krwi dyktuje potrzebę leczenia chirurgicznego - usunięcia macicy.
Rozpoczynając operację usunięcia macicy, możesz spróbować innej odruchowej metody zatrzymania krwawienia:
1. podwiązanie statków według Tsitsishvili. Zligowane naczynia przechodzące przez okrągłe więzadła, więzadło jajnika i część macicy rurki oraz tętnice maciczne. Tętnica macicy przechodzi wzdłuż krawędzi macicy. Jeśli to nie pomoże, wtedy te klipy i naczynia będą w odległości przygotowawczej.
2. Elektrostymulacja macicy (teraz odchodzi od niej). Nałożone elektrody na ścianę brzucha lub bezpośrednio na macicę i służą do odprowadzania.
Wraz z zatrzymaniem krwawienia kompensuje się utratę krwi.
19. Hipotoniczne i atoniczne krwawienie z macicy. Pomoc w nagłych wypadkach. Krwawienie atoniczne i hipotoniczne
Najważniejszymi i najbardziej niebezpiecznymi powikłaniami wczesnego okresu poporodowego są krwawienia atoniczne i hipotoniczne. Obecnie ustalono, że krwawienie pojawiające się w pierwszych 2 godzinach okresu poporodowego jest najczęściej spowodowane naruszeniem kurczliwości macicy - niedociśnieniem lub atonią macicy. Zauważono jednak, że krwawienie po cięciu cesarskim występuje 3-5 razy częściej niż po urodzeniu przez kanał rodny. Objawiają się krwawieniem, które może być masywne, co powoduje u pacjenta zapaść po krwotoku, stan końcowy, a czasem śmiertelny.
Krwawienie atoniczne i hipotoniczne. Termin „hipotonia macicy” określa niedostateczną kurczliwość macicy i jej niedoskonały ton.
Przyczyny krwawienia hipotonicznego we wczesnym okresie poporodowym to naruszenia kurczliwości macicy, rozwój zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), którego postęp prowadzi do masywnego krwawienia. W zdecydowanej większości przypadków ten stan, chociaż patologiczny, jest odwracalny, z odpowiednią terapią w odpowiednim czasie, przywraca się zdolność macicy do kurczenia się. Z kolei krwawienie, które występuje w późnym okresie poporodowym, jest znacznie mniej prawdopodobne, że wiąże się z przyczynami hipotonicznymi, z reguły są one objawem powikłań septycznych.
Termin „atonia” określa całkowitą utratę tonu i kurczliwość macicy. Ta patologia okresu poporodowego jest dość rzadka. Przyczyny atonii nie są w pełni zrozumiałe, kwestia ta jest nadal przedmiotem dyskusji. Zauważono, że w niektórych przypadkach przyczyny rozwoju atonii macicy są takie same jak w przypadku niedociśnienia, w innych przypadkach atonia macicy występuje niezależnie, bez wcześniejszego niedociśnienia. Być może to ostatnie wynika z wrodzonej niższości mięśni macicy, głębokiego zahamowania reakcji fizjologicznych aparatu nerwowo-mięśniowego macicy. Krwawienie atoniczne i hipotoniczne może być spowodowane:
1) ciężkie nadmierne pobudzenie z późniejszym wyczerpaniem ośrodkowego układu nerwowego (przewlekła lub szybka dostawa);
2) zaburzenie wzajemnej korelacji czynników neurohumoralnych (acetylocholina, pitocyna, cholinesteraza, estrogen, progesteron), które zajmują ważne miejsce w aktywności skurczowej macicy;
3) upośledzone procesy biochemiczne w mięśniach macicy (w szczególności spadek zawartości ATP, enzymu heksokinazy i aktywności hysteromonazy).
Obecnie krwawienie - częste powikłania w okresie poporodowym i jedna z głównych przyczyn śmiertelności matek. Każdego roku 127 000 kobiet na świecie (25% całkowitej śmiertelności matek) umiera z powodu krwawienia. Najczęściej krwawienie ze skutkiem śmiertelnym występuje na tle gestozy. Ciężkim postaciom późnej toksykozy zawsze towarzyszy hipoproteinemia, zwiększenie przepuszczalności ściany naczyniowej, rozległe krwotoki w tkankach i narządach wewnętrznych. Tak więc ciężkie krwawienie hipotoniczne w połączeniu ze stanem przedrzucawkowym jest przyczyną śmierci u 36% kobiet w ciąży, w przypadku patologii somatycznej 49% ujawnia bezpośredni związek między częstością patologii pozagenitalnej, powikłaniami ciąży i patologicznym krwawieniem z macicy. Obecność organicznej patologii układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i wątroby w przypadku wystąpienia patologicznej utraty krwi zmniejsza adaptację do zmniejszenia objętości krwi krążącej i może w wielu przypadkach określić niepowodzenie nawet w przypadku pełnych i terminowych środków medycznych. Głównymi czynnikami decydującymi o śmierci w krwotoku położniczym są niepełne badanie, niedoszacowanie stanu pacjenta i niepełna intensywna terapia. Aktualne problemy współczesnego położnictwa to zapobieganie, przewidywanie i odpowiednie intensywne leczenie krwawienia. Większość krwawień położniczych występuje w okresie poporodowym. Krwotoczny typ łożyska określa pewną utratę krwi po oddzieleniu łożyska w trzecim etapie porodu. Ta objętość krwi, zaprogramowana przez samą ciążę, odpowiada objętości przestrzeni międzykręgowej i nie przekracza 300-400 ml krwi (0,5% masy ciała kobiety). W położnictwie istnieje pojęcie „fizjologicznej utraty krwi”, utrata krwi w trzecim etapie porodu nie wpływa na stan porodu. Po oddzieleniu łożyska otwiera się rozległa, obficie unaczyniona powierzchnia rany (150-200 spirali) i istnieje realne ryzyko szybkiej utraty dużej objętości krwi. Intensywne wycofywanie włókien mięśni macicy w okresie poporodowym przyczynia się do skurczu, skręcenia i cofnięcia spiralnych tętnic macicznych do mięśnia. W tym samym czasie rozpoczyna się proces zakrzepicy. Niezawodną hemostazę osiąga się 2-3 godziny po utworzeniu gęstych, elastycznych zakrzepów, pokrywających wady ścian naczyń. Po utworzeniu takich skrzepów krwi ryzyko krwawienia zmniejsza się wraz ze spadkiem napięcia mięśniówki macicy. Przeciwnie, na początku procesu zakrzepicy skrzepy są luźne, luźno związane z naczyniem, łatwo oderwane i wypłukane przez przepływ krwi w przypadku niedociśnienia macicy. Decydującą rolę w rozwoju krwotoku poporodowego odgrywają dwa czynniki: zaburzenia układu hemocoagulacji i zmniejszenie kurczliwości mięśniówki macicy, które często wzajemnie się uzupełniają. Krwawienie spowodowane upośledzoną kurczliwością mięśniówki macicy we wczesnym okresie poporodowym jest hipotoniczne i atoniczne. Stanowią one 2-2,5% całkowitej liczby urodzeń. Hipotoniczne krwawienie występuje z powodu zmniejszenia napięcia macicy. Atonic jest wynikiem całkowitej utraty tonus myo-metry. Podział krwawienia na hipotonię i atonię jest raczej teoretyczny, ponieważ diagnostyka różnicowa tych stanów jest bardzo złożona. N. Baksheev zaproponował wyjaśnienie stopnia upośledzenia funkcji skurczowej macicy podczas badania manualnego i masażu macicy na pięści. Wraz z wprowadzeniem ręki do jamy, wyraźnie odczuwalna jest siła skurczów mięśniówki macicy, z niedociśnieniem w odpowiedzi na bodźce mechaniczne - słabe skurcze, z atonią macicy, nie ma żadnych cięć. Niestety ta technika rzadko uzasadnia się w praktyce. Innymi słowy, atonia jest przedłużającą się ciężką niewydolnością funkcji skurczowej mięśniówki macicy, jej niezdolnością do zapewnienia długiej i niezawodnej hemostazy. W przeciwieństwie do atonii, niedociśnienie jest okresem naprzemiennego zmniejszania i przywracania napięcia macicy. W większości przypadków krwawienie zaczyna się jako krwawienie hipotoniczne, dopiero później rozwija się atoniczny, w wyniku niedotlenienia mięśniówki macicy. Dlatego bardzo ważne jest, aby podjąć wszystkie konieczne środki zachowawcze, aby zatrzymać krwawienie na etapie niedociśnienia w czasie. Wraz z masywnym krwawieniem, oprócz niedotlenienia mięśniówki macicy, rozwijają się poważne zaburzenia krzepnięcia, które mogą prowadzić, na przykład, do zatoru płynu owodniowego, co prowadzi do rozwoju DIC. W takich przypadkach operacja jest pokazana w pełnowartościowej terapii infuzyjnej. Hipotonia macicy w trzecim etapie porodu przyczynia się do upośledzenia separacji i wydalania poporodowego, i odwrotnie, może być spowodowana naruszeniem tych procesów. W genezie powikłań okresu poporodowego - ścisłe przywiązanie i przyrost łożyska - jest zmiana morfologii gąbczastej warstwy podstawowej tkanki resztkowej. Przy ścisłym przywiązaniu łożyska następuje jego silniejsza adhezja do zmienionej patologicznie warstwy gąbczastej. Wynika to z różnych dystroficznych zmian zapalnych w mięśniówce macicy spowodowanych wcześniejszymi poronieniami, porodem, przewlekłymi i ostrymi procesami zapalnymi mięśniówki macicy. Wzrost łożyska jest wynikiem częściowego lub całkowitego braku gąbczastej warstwy błony komórkowej z powodu procesów atroficznych w endometrium. Atrofia błony śluzowej macicy rozwija się w wyniku interwencji chirurgicznych (cięcie cesarskie, ręczne rozdzielenie porodu w poprzednich porodach, łyżeczkowanie macicy, a także zapalenie błony śluzowej macicy, mięśniaki podnóżowe, niedoczynność jajników). Diagnostyka różnicowa między ścisłym przywiązaniem a przyrostem łożyska jest wykonywana podczas operacji (rozdzielanie ręczne). Badanie histologiczne preparatów macicy usuniętych w związku z krwawieniem hipotonicznym ujawnia ogniska dystrofii i martwicy tkanki mięśniowej, znaczną inwazję mięśniówki macicy, rozległy naciek leukocytów, krwotoki w grubości macicy, obrzęk włókien mięśniowych. Zmiany te są wynikiem chorób somatycznych, położniczych i ginekologicznych w historii, powikłanej ciąży. Ich przyczyny są dobrze znane położnikom. Oto lista głównych czynników ryzyka krwawienia hipotonicznego. Zaburzenie funkcji napięcia naczyniowego, homeostaza soli wodnej (obrzęk śluzówki macicy), równowaga hormonalna z powodu chorób somatycznych, endokrynologii i późnej gestozy. Dystroficzne, bliznowate, zapalne zmiany w mięśniówce macicy spowodowane guzami macicy, wcześniejszymi porodami i poronieniami, szczególnie skomplikowanymi operacjami macicy, przewlekłym i ostrym procesem zapalnym (zapalenie macicy, zapalenie błon płodowych). Rozciąganie mięśniówki macicy ze względu na obecność dużego płodu, ciąży mnogiej, wielowodzie. Niewydolność aparatu nerwowo-mięśniowego macicy z powodu czynników genetycznych, infantylizmu, niedoczynności jajników, zmniejszonej stymulacji mięśniówki macicy produktami układu łożyskowego. Naruszenie zdolności funkcjonalnej mięśniówki macicy w procesie porodu, wyczerpanie aparatu nerwowo-mięśniowego mięśniówki macicy z powodu nadmiernie intensywnej pracy (szybka poród) i długotrwałej pracy (słaba praca), dożylne podawanie oksytocyny i jej analogów, gruboziarniste, sekwencyjne wymuszone i wczesne okresy poporodowe. Zaburzona funkcja układu nerwowo-mięśniowego mięśniówki macicy z powodu wejścia do układu naczyniowego substancji tromboplastycznych, elementów płynu owodniowego i produktów autolizy zmarłego płodu. Rozwój niedotlenienia ogólnego i macicznego z powodu niewłaściwego znieczulenia podczas porodu operacyjnego, utrata krwi. Traumatyczne i bolesne skutki dla porodu. Z irracjonalnym zastosowaniem w procesie porodu leków, które zmniejszają napięcie mięśniówki macicy (leki przeciwbólowe, przeciwskurczowe, uspokajające, hipotensyjne, tokolityczne). Zmniejszenie funkcji skurczowej mięśniówki macicy z powodu upośledzenia separacji łożyska. Konieczne jest rozważenie indukcji porodu i stymulacji rodowej za pomocą dożylnego podania oksytocyny. Przy długich rundach indukcji porodu (ponad 6-8 godzin) stosowanie oksytocyny powyżej 10 jm może prowadzić do blokady aparatu nerwowo-mięśniowego macicy, powodując jej atonię i dalszą odporność na środki stymulujące redukcję mięśniówki macicy. Należy pamiętać, że stymulujący wpływ oksytocyny jest mniej wyraźny u kobiet i kobiet w ciąży wieloródek w wieku powyżej 30 lat. W tym samym czasie odnotowano nadwrażliwość na oksytocynę u pacjentów z cukrzycą i patologią okolicy międzymięśniowej. Dożylne podawanie oksytocyny może przyczyniać się do rozwoju zatoru płynu owodniowego, reakcji alergicznych i hemodynamicznych. Lek ma działanie antydiuretyczne, powoduje naruszenie homeostazy sól-woda, obrzęk mózgu, śpiączka, niewydolność nerek, zwiększa ciśnienie żylne w pępowinie, niekorzystnie wpływa na płód, przyczynia się do niedotlenienia wewnątrzmacicznego, zwiększa ryzyko pęknięcia macicy. Klinika krwawień hipotonicznych we wczesnym okresie poporodowym jest następująca: zwykle krwawienie rozpoczyna się po porodzie lub w pierwszych minutach okresu obserwacji. Istnieją dwa warianty kliniczne niedociśnienia macicy. Krwawienie od samego początku jest obfite, ogromna utrata krwi. Macica jest zwiotczała, atoniczna, ospale reaguje na wprowadzenie środków uterotonicznych, na masaż zewnętrzny, badanie manualne i masaż macicy na pięści. Hipowolemia postępuje szybko, rozwija się wstrząs krwotoczny i DIC. Początkowa utrata krwi jest niewielka. Powtarzająca się utrata krwi zmienia się na przemian z chwilowym przywróceniem napięcia mięśniówki macicy i tymczasowym ustaniem krwawienia w odpowiedzi na leczenie zachowawcze. Krew jest wydalana w porcjach (150-250 ml). W związku ze stosunkowo niewielką powtarzającą się utratą krwi następuje przejściowe przystosowanie się kobiety do rozwoju hipowolemii, ciśnienie krwi mieści się w normalnym zakresie, obserwuje się bladość skóry, obserwuje się drobne tachykardie. Z powodu kompensacji ułamkowej utraty krwi początkowy okres hipowolemii często pozostaje niezauważony. Przy niewystarczającym leczeniu wczesnej hipotonii macicy, pogarsza się jej funkcja skurczowa, wzrasta utrata krwi, dramatycznie pogarsza się stan - objawy wstrząsu krwotocznego szybko wzrastają. Czas trwania krwawienia hipotonicznego jest różny. W przypadku łagodnego niedociśnienia i odpowiedniego leczenia krwawienie hipotoniczne można przerwać na 20-30 minut. W przypadku ciężkiej hipotonii w macicy, zwłaszcza w połączeniu z DIC i pierwotnymi zaburzeniami układu hemocoagulacji (płynu owodniowego w zatorowości), czas trwania krwawienia wzrasta, a rokowanie pogarsza się ze względu na znaczną złożoność leczenia. Leczenie krwawienia hipotonicznego polega na przywróceniu zdolności funkcjonalnej mięśniówki macicy. Jeśli to możliwe, najpierw należy ustalić przyczynę krwawienia hipotonicznego. W przypadku opóźnienia po urodzeniu lub jego części konieczne jest pilne ręczne usunięcie opóźnionych części poporodowych i badanie macicy. Niedopuszczalne jest wytwarzanie łyżeczkowania macicy, operacja ta jest bardzo traumatyczna i narusza procesy tworzenia skrzepliny w naczyniach łożyska. Pojawienie się krwawienia przy braku oznak rozdzielenia poporodowego służy jako wskazanie do ręcznego oddzielenia, niezależnie od czasu, jaki upłynął po urodzeniu płodu. Ale ponieważ w większości przypadków rozwój krwawienia hipotonicznego nie jest wynikiem upośledzenia separacji po urodzeniu, ale jest wynikiem początkowego lub macicznego aparatu nerwowo-mięśniowego, który rozwinął się podczas porodu, pierwsze objawy kliniczne niedociśnienia pojawiają się natychmiast po oddzieleniu po urodzeniu. Aby w odpowiednim czasie zdiagnozować ten stan po urodzeniu się po urodzeniu, konieczne jest przeprowadzenie zewnętrznego badania macicy z oceną jego konturów, rozmiaru i tonu. Duża wielkość macicy (dno na poziomie pępka i powyżej), niejasne kontury i luźna konsystencja, uwalnianie krwi i skrzepów podczas masażu zewnętrznego wskazują na obecność niedociśnienia. Z reguły w takich przypadkach zewnętrzna utrata krwi wynosi około 400 ml, co wraz z innymi objawami upośledzenia kurczliwości macicy jest wskazaniem do jej ręcznego badania. Jeśli bezpośrednia przyczyna krwawienia stanowi naruszenie kurczliwości mięśni macicy, wykonuje się zewnętrzny masaż wewnętrzny (masaż macicy na pięści). Ta operacja jest potężnym bodźcem odruchowym. Każdy masaż macicy powinien być przeprowadzany ostrożnie, ponieważ szorstkie manipulacje mogą prowadzić do krwotoków w grubości mięśniówki macicy i dalej naruszać jej funkcję skurczową. Podczas operacji badania manualnego i zewnętrznego masażu wewnętrznego przeprowadza się test biologiczny kurczliwości. Pod koniec masażu macicy wstrzykuje się dożylnie lek uterotoniczny (1 ml 0,02% roztworu metylergametryny). Jeśli istnieje skuteczny skurcz, który lekarz czuje ręką, wynik leczenia jest uważany za pozytywny, a operacja kończy się usunięciem pozostałych skrzepów w macicy. Zatem, jeśli badania manualne wykonywane są w odpowiednim czasie, całkowita utrata krwi wynosi zwykle około 600-700 ml (z czego 400 ml przed operacją). W przypadku przedłużonego efektu odruchowego na kurczliwość macicy, wstrzykuje się tampon zwilżony eterem do tylnego sklepienia pochwy na 30-40 minut. Odparowanie eteru powoduje lokalne działanie chłodzące, które stymuluje skurcz macicy. Jednocześnie pacjentowi przepisuje się dożylny wlew środków uterotonicznych: prostego gruczołu F22 (Dinoprost) lub oksytocyny w 400 ml soli fizjologicznej lub 5% glukozy. Należy zauważyć, że stosowanie środków uterotonicznych (kroplówka dożylna) jest niepraktyczne przy ciągłym masywnym krwawieniu, ponieważ niedotlenienie macicy („szokowa macica”) nie reaguje na podawane substancje uterotoniczne, z powodu wyczerpania jej receptorów. Podstawowymi miarami masywnego krwawienia są zastąpienie utraty krwi, wyeliminowanie hipowolemii i prawidłowa hemostaza. Wobec braku wpływu środków stymulacji odruchowej N. Ye. Baksheev proponuje zastosowanie metody clemsi na szyjce macicy i regionie parametrycznym, metodzie kompresji mechanicznej naczyń macicy. Używając odruchowych metod stymulowania kurczliwości macicy, nie stosuj ponownie metod, które nie mają żadnego efektu, lub spróbuj je powielić. Powtarzane ręczne badanie macicy, zastępując jeden wariant innym, doprowadzi do utraty czasu i zwiększenia utraty krwi. Objętość utraty krwi powyżej 1000 ml wraz ze wzrostem objawów wstrząsu krwotocznego i niepowodzeniem zastosowanych metod zachowawczych - wskazania do interwencji chirurgicznej w celu wycięcia amputacji pochwy nad pochwą. Zaleca się wykonanie histerektomii. Masywna utrata krwi, jak również stres operacyjny, często prowadzą do rozwoju ostrej postaci rumienia DIC-sind-rum, dodatkowa powierzchnia rany szyjki macicy może być źródłem krwawienia wewnątrzbrzusznego. W celu zapewnienia hemostazy chirurgicznej tętnice biodrowe wewnętrzne są podwiązywane w obszarze chirurgicznym. Następnie ciśnienie tętna w naczyniach miednicy spada o 70%, co przyczynia się do gwałtownego spadku przepływu krwi, zmniejsza krwawienie z uszkodzonych naczyń i stwarza warunki do utrwalania skrzepów krwi. W tych warunkach wytępienie macicy odbywa się na „suchym” tle, co zmniejsza całkowitą utratę krwi i zmniejsza transfer tromboplastyn do krążenia ogólnego. W rezultacie zmniejsza się inwazyjność wycinania macicy i intensywność zaburzeń krzepnięcia. Tak więc kompleks środków terapeutycznych podjętych podczas krwawienia jest realizowany na podstawie trzech zasad: * terminowość leczenia; * zintegrowane podejście; * intensywna opieka odpowiadająca ciężkości procesu patologicznego. Intensywne leczenie masywnej utraty krwi obejmuje przywrócenie skutecznej objętości krwi krążącej, utrzymanie odpowiedniego natlenienia (aż do wentylacji mechanicznej podczas rozwoju wstrząsu), terminowe stosowanie hormonów steroidowych, leków sercowo-naczyniowych, korektę koloidalnych zaburzeń ciśnienia osmotycznego, równowagi kwasowo-zasadowej, hemocoagulacji i zaburzeń reologicznych. W przypadku udanej terapii infuzyjno-transfuzyjnej musi być ona odpowiednia pod względem szybkości, objętości i jakości stosowanych mediów. Wraz z rozwojem wstrząsu krwotocznego szybkość infuzji powinna osiągnąć 250-500 ml na minutę. Obecnie udowodniono, że stosowanie całej krwi dawcy jako pierwszego i wiodącego składnika terapii infuzyjnej jest nieuzasadnione. Allogeniczna krew dawcy jest przeszczepem. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что вызывает гемотранфузионные осложнения. Вторая часть проблемы — высокий риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Наконец, функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых двух суток хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты. На 3-4-й день резко снижается газотранспортная функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма эритроцитов, происходит частичный гемолиз. Быстрое восстановление циркуляции крови осуществляется путем введения растворов высокой молекулярной массы — оксиэтилированного крахмала (Волекама) от 500 до 1000 мл, который обладает сродством к человеческому гликогену и расщепляется амилазой крови. Его молекула имеет разветвленную структуру, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Глобулярный объем путем переливания эритроцитарной массы (со сроком хранения не более трех суток) восстанавливается только при содержании гемоглобина ниже 80 г/л и гемотокрита менее 25%, что обычно наблюдается при потере крови объемом, превышающим 0,9% массы тела. Для профилактики и лечения коагулопатии, развивающейся вследствие снижения факторов гемостаза при массивном кровотечении, инфузионная терапия должна включать переливание свежезамороженной плазмы. В крайних случаях возможно использование свежей цельной крови. Таким образом, учитывая сложный процесс борьбы с акушерскими кровотечениями, который связан с гипотонией матки, следует серьезно относиться к мерам профилактики. Еще на этапах обследования беременных выделять группу риска с развитием кровотечений, выявлять и корректировать нарушения, предрасполагающие к патологической кровопотере, рационально вести I и II периоды родов, избегать длительного использования родостимулирующих препаратов, своевременно проводить оперативное родоразрешение. При патологической кровопотере необходимо адекватное лечение по принципам своевременнос-ти, комплексного подхода и индивидуального выбора интенсивной терапии. Литература 1. Репина М. А. Кровотечение в акушерской практике. 1986. 2. Стрижакова А. И. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. 2000. 3. Давыдова А. И., Белоцерковский Л. Д., Айламазян Э. К. Неотложная помощь в акушерстве. 1999. 4. Зилобер А. П. Кровопотеря и гемотрансфузия. 1999
20. Leki tokolityczne stosowane w położnictwie. Problem zdrowia matki i dziecka jest uważany za ważny element opieki zdrowotnej, który ma ogromne znaczenie dla kształtowania zdrowego pokolenia ludzi od najwcześniejszego okresu ich życia. Przedwczesne zakończenie ciąży jest jednym z najważniejszych aspektów tego problemu, ponieważ określa poziom zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej. Znaczenie demograficzne i społeczno-ekonomiczne wynika z niskiego wskaźnika urodzeń, niskich wskaźników wzrostu populacji, a także z negatywnego wpływu na funkcje reprodukcyjne kobiet i niższość potomstwa, co czyni je jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności wśród dzieci. Tak więc wcześniactwo zajmuje pierwsze miejsce w strukturze śmiertelności okołoporodowej: stanowi 60–70% wczesnych noworodków i 70–75% śmiertelności niemowląt, do 60% martwych urodzeń, które są 8–13 razy częstsze w porodzie przedwczesnym niż podczas porodu w limit czasu Śmiertelność okołoporodowa wcześniaków jest 20–33 razy większa niż śmiertelność przedwczesna. Z kolei wysoka zachorowalność okołoporodowa w porodzie przedwczesnym często prowadzi do późniejszego naruszenia rozwoju somatycznego i umysłowego dziecka. Psychospołeczny aspekt tego problemu polega na tym, że narodziny gorszego dziecka, jego choroba lub śmierć są poważnymi urazami psychicznymi, które mogą negatywnie wpłynąć na przyszłe zachowania reprodukcyjne i zdrowie kobiety, a nawet możliwość posiadania dzieci. W tym względzie farmakologiczna regulacja funkcji skurczowej macicy i poszukiwanie nowych sposobów jej korekty zajmują szczególną pozycję we współczesnym położnictwie.
Wpływ leków na macicę może być zarówno bezpośredni, jak i pośredni. Głównymi ogniwami, do których skierowane jest działanie leków w przypadku przedwczesnych objawów, są: regulacja poziomu hormonów płciowych, wpływ na receptory adrenergiczne, cholinergiczne, serotoninergiczne, a także zmiany poziomu oksytocyny, prostaglandyn, melatoniny, kinin, histaminy, wpływ na aktywność fosfodiesterazy, przewodnictwo jonowe, miocyty (w szczególności Ca2 + i K +), zmiany w zawartości relaksyny itp.
Obecnie osiągnięto pewien sukces w leczeniu zagrażającego porodu przedwczesnego z powodu leków, które hamują aktywność skurczową macicy, w tym leki tokolityczne. Wśród nich są następujące grupy: Agoniści β2-adrenergicznego, agonistów α2-adrenergicznych, neurotroficzne i myotropic przeciwskurczowe, antagoniści jonów wapnia, siarczan magnezu, blokery receptorów purynergicznych, środki GABA-ergicznych, inhibitorami fosfodiesterazy, antagonistami receptora serotoniny antibradikininovye oznacza antagoniści blokery receptory oksytocyny, aktywatory kanałów potasowych, azotany, a także leki pośrednio hamujące aktywność skurczową macicy (progesteron, relaksyna, melatonina), inhibitory biosyntezy prostaglandyn, uwalnianie oksytocyny, antagoniści receptora benzodiazepinowego.
W praktyce często stosuje się siarczan magnezu. Chociaż mechanizm działania jonów Mg2 + na mięśnie gładkie nie jest w pełni ustalony, uważa się, że są one w stanie wpływać na proces oddziaływania agonistów z receptorem, na przenikalność jonową błony komórkowej miocytów, w celu modulowania sygnalizacji wewnątrzkomórkowej. Jony Mg2 + mogą również spowalniać uwalnianie Ca2 + z depotu wewnątrzkomórkowego, zmniejszając w ten sposób ton i aktywność skurczową mięśniówki macicy. Zwiększenie stężenia pozakomórkowego jonów Mg2 + zwiększa skurcz mięśni gładkich mięśniówki macicy wywołany przez oksytocynę. Ważnym aspektem stosowania siarczanu magnezu w praktyce położniczej jest to, że lek ma działanie przeciwdrgawkowe, co pozwala na jego zastosowanie w leczeniu stanu przedrzucawkowego i rzucawki, jak również niskie prawdopodobieństwo przedawkowania, które jest również łatwo wyeliminowane przez wprowadzenie glukonianu wapnia. Ze względu na zagrożenie porodem przedwczesnym profilaktyczne stosowanie siarczanu magnezu w monoterapii ma mniej wyraźny efekt.
Pomimo faktu, że doświadczenie stosowania siarczanu magnezu istnieje już od ponad dekady, w ostatnich latach opublikowano szereg raportów na temat poważnych skutków ubocznych, które zaobserwowano przy jego stosowaniu. Długoterminowe monitorowanie wykazało, że zależne od dawki zmniejszenie częstości akcji serca (HR) płodu, będące konsekwencją bradykardii zatoki płodowej, obserwuje się dość często po podaniu leku. Na kardiotogramach odnotowuje się znaczny spadek powolnej i krótkotrwałej zmienności rytmu serca oraz spadek całkowitej liczby oscylacji. Istnieją dowody na to, że wprowadzeniu siarczanu magnezu towarzyszą istotne zmiany w hemodynamice płodu: w środkowej tętnicy mózgowej szybkość przepływu krwi w rozkurczu zmniejsza się. Objętość udaru prawej komory płodu zmniejsza się, natomiast objętość lewej komory wzrasta, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca. Neurosonografię u noworodków rejestrowano w ciężkich zmianach w mózgu w postaci leukomalacji okołokomorowej bez lub z krwotokami dokomorowymi III i IV stopnia. Po długim (ponad 6 tygodniowym) stosowaniu siarczanu magnezu do celów tokolizy, patologia metafizy długiej kości jest wykrywana radiologicznie, co eliminuje się w pierwszym roku życia. Charakter patologii i jej nasilenie zależą nie tylko od dawki siarczanu magnezu i czasu stosowania, ale także od czasu trwania ciąży, w której lek był stosowany. Począwszy od drugiego trymestru ciąży, długotrwałe infuzje mogą powodować obniżenie funkcji gruczołów przytarczycznych płodu z późniejszym rozwojem stanów podobnych do krzywicy. W ciele matki, po długotrwałym stosowaniu siarczanu magnezu, obserwuje się upośledzoną homeostazę wapnia: zmniejsza się gęstość kości, rozwija się hiperkalciuria i osteoporoza, wydłuża się czas krwawienia i zaburza transmisję nerwowo-mięśniową.
W ostatnich dziesięcioleciach zarówno zagraniczni, jak i krajowi naukowcy zgromadzili znaczne doświadczenie w stosowaniu blokerów kanału wapniowego w praktyce położniczej, zwłaszcza w przypadku chorób, którym towarzyszy wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze, stan przedrzucawkowy), a także zagrożona aborcja. Powszechnym w patogenezie tych chorób jest wzrost napięcia i skurczowej aktywności mięśni gładkich w wyniku zwiększenia stężenia wolnych komórek mięśniowych w wolnym wapniu (Ca2 +), który wchodzi przez receptor i zależne od potencjału kanały wapniowe. Blokowanie tego ostatniego zmniejsza aktywność skurczową mięśni gładkich naczyń i mięśniówki macicy. W zależności od siły działania hamującego na macicę, leki te zostały uporządkowane w następujący sposób: nitrendypina, nikardypina, nifedypina, werapamil, diltiazem. Najczęściej stosowanym lekiem jest nifedypina, która hamuje spontaniczną aktywność skurczową mięśniówki macicy, skutecznie i szybko zmniejsza amplitudę i częstotliwość skurczów, a także podstawowy ton mięśniówki macicy. Później doniesiono o zahamowaniu skurczowej aktywności myometrium nifedypiny spowodowanej egzogennymi prostaglandynami, co umożliwiło skuteczne stosowanie leku w leczeniu zagrożenia przedwczesnym porodem. Jednak stosowaniu blokerów kanału wapniowego jako środków tokolitycznych w przedwczesnej ciąży często towarzyszą działania niepożądane: zaczerwienienie twarzy, tachykardia i niedociśnienie tętnicze. W dużych dawkach leki naruszyły przewodnictwo przedkomorowe i zwiększyły częstość akcji serca płodu.
Progesteron, chociaż nie jest tokolitycznym w bezpośrednim znaczeniu tego słowa, jest coraz częściej wykorzystywany w protokołach terapii tokolitycznej w porodzie przedwczesnym. Bliski związek produktów progesteronowych z poronieniami jest znany od dawna, a stosowanie tego narkotyku z groźbą aborcji ma więcej niż kilkanaście lat. I dopiero w ostatnich latach ujawniono główne (przede wszystkim immunologiczne) mechanizmy do realizacji przez gestageny ich funkcji ochronnej w stosunku do płodu. Stężenie progesteronu we krwi i wydalanie z moczem jego głównego metabolitu, pregnandiolu, zaczynają wzrastać od momentu owulacji w cyklu zapłodnienia, a następnie stopniowo wzrastają podczas ciąży fizjologicznej, osiągając maksimum w 36 tygodniu. Początkowo hormon powstaje w ciałku żółtym, aw późniejszych stadiach ciąży - głównie w łożysku. Około 30% wydzielanego progesteronu trafia do płodu, a ilość ta może wzrastać wraz z patologią płodu (w szczególności ze stresem, przewlekłym niedotlenieniem i hipotrofią płodu). Ponieważ płód jest immunologicznie obcy ciału matki, w czasie ciąży powstają dość złożone i nie w pełni zbadane filogenetyczne mechanizmy immunomodulacji, których celem jest ochrona płodu. W normalnej ciąży fizjologiczny wzrost produkcji progesteronu indukuje powstawanie receptorów zarówno dla samego progesteronu, jak i PIBF; w ten sposób hormon ten bierze udział w mechanizmach odpornościowych ochrony zarodków, utrzymania i zachowania ciąży.
Po wszczepieniu, równocześnie ze wzrostem wydzielania progesteronu, następuje regularna zmiana poziomu receptorów progesteronu, obserwowana nie tylko w tkance resztkowej, ale także w mięśniówce macicy: stężenie receptorów jądrowych wzrasta i zmniejsza się cytosol. Obecność wystarczającego poziomu progesteronu i jego receptorów zapewnia funkcjonowanie mechanizmów związanych z tłumieniem tonu macicy i jej aktywności skurczowej. Tak więc progesteron zmniejsza syntezę prostaglandyn w macicy, a główny metabolit progesteronu - 5α - pregnandiol, blokując receptory oksytocyny, zmniejsza wrażliwość myometrium na oksytocynę i prostaglandynę F2α, ilość α - adrenoreceptorów w niej. Hamowanie tego ostatniego następuje bez ich jednoczesnej modyfikacji, w wyniku czego dominuje ekspresja α-adrenoreceptorów. Ta okoliczność umożliwia znaczne zmniejszenie dawek β2 - adrenomimetyków stosowanych przez progesteron, co jest ważne z praktycznego punktu widzenia, ponieważ umożliwia uniknięcie skutków ubocznych charakterystycznych dla β2 - adrenomimetyków przy zachowaniu ich zalet terapeutycznych.
Równie ważne jest, aby wystarczające poziomy progesteronu zapewniały utrzymanie odpowiedniej ultrastrukturalnej organizacji mięśniówki macicy - zapobiega się powstawaniu połączeń międzykomórkowych, przez które przekazywane są impulsy. Utrudnia to uogólnienie skurczu poszczególnych włókien mięśniowych w skurczu całej macicy w odpowiedzi na różne rodzaje stymulacji. Ze względu na aktywność antyandrogeniczną progesteronu, jest w stanie chronić płód żeński przed androgenami syntetyzowanymi w organizmie matki, których poziom wzrasta w czasie ciąży i znacznie przekracza wartości fizjologiczne w chorobach takich jak zespół policystycznych jajników, wrodzony przerost nadnerczy.
Jak wiadomo, decydującą rolę w regulacji funkcji skurczowej macicy podczas porodu odgrywają substancje biologicznie czynne o charakterze lipidowym - prostaglandyny (zwłaszcza PGF2α). Działanie tokolityczne inhibitorów syntezy prostaglandyn zostało udowodnione eksperymentalnie i w wyniku obserwacji klinicznych. Po 2-3 godzinach po podaniu indometacyny zmniejsza się amplituda i ton macicy, zmniejsza się czas trwania skurczów, co powoduje, że pełna normalizacja aktywności skurczowej następuje 3-4 dni po rozpoczęciu terapii. Podobne dane uzyskano w badaniach klinicznych kwasu acetylosalicylowego, sodu metamizolu, kwasu flufenamowego, naproksenu itp.
Jednakże, nie posiadając selektywnych właściwości, ale szerokie spektrum działania farmakologicznego, inhibitory syntezy prostaglandyn powodują niepożądane działanie u płodu i noworodka. Najcięższe powikłania objawiają się przedwczesnym zamknięciem przepływu tętniczego i wyraźnym wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej. Poważny wpływ preparatów kwasu salicylowego na tworzenie krwi i układ krzepnięcia krwi informuje, że powodują one znacznie większą częstość niedokrwistości u kobiet w ciąży itp.
W przyszłości grupa leków - organicznych związków nitro może być stosowana do tokolizy. Zdolność egzogennego tlenku azotu (NO) do rozluźniania komórek mięśni gładkich mięśniówki macicy jest interesująca w badaniu dawców NO jako potencjalnych środków tokolitycznych. Ponieważ aktywność skurczowa komórek mięśni gładkich ludzkiego mięśniówki macicy jest niewrażliwa na blokery syntezy NO, uważa się, że możliwym źródłem syntezy NO w macicy są komórki śródbłonka naczyń macicy i łożysko, które syntetyzują je na poziomie podwyższonego poziomu estrogenu we krwi podczas ciąży. Przy ciąży w pełnym okresie jej stężenie jest zmniejszone, co przyczynia się do rozwoju pracy. Wręcz przeciwnie, stężenie NO w szyjce macicy w przededniu porodu zwiększa się dzięki ekspresji indukowanej syntazy NO, która może być jednym z czynników stymulujących dojrzewanie szyjki macicy. W praktyce położniczej nitroglicerynę stosuje się jako donor NO do tokolizy, stosując jej przezskórną drogę podawania. U kobiet ze stanem przedrzucawkowym i połączonym z groźbą przedwczesnego porodu nitrogliceryna zapewnia znaczne obniżenie ciśnienia krwi matki bez zmiany tętna płodu i, co najważniejsze, znacznie zmniejsza odporność na przepływ krwi w krążeniu maciczno-łożyskowym i płodowo-łożyskowym. Należy jednak zauważyć, że raporty dotyczące skuteczności dawców NO nadal mają jeden charakter, a kwestia ich skuteczności i bezpieczeństwa u kobiet w ciąży wymaga dalszych badań.
Jednym z najbardziej obiecujących leków do leczenia porodu przedwczesnego jest atozyban - antagonista receptorów oksytocyny. Wiadomo, że gęstość receptorów oksytocyny na błonie komórek mięśni gładkich mięśniówki macicy gwałtownie wzrasta przed porodem, powodując wzrost wrażliwości mięśniówki macicy na fizjologiczne stężenia oksytocyny. Podobny wzrost gęstości receptorów obserwuje się również w porodzie przedwczesnym, co wskazuje na rolę oksytocyny w rozwoju tej patologii. Oczywiście, blokowanie receptorów oksytocyny za pomocą konkurencyjnego antagonisty oksytocyny i wazopresyny z atozybanem, który ma te właściwości, może być alternatywą terapeutyczną w leczeniu porodu przedwczesnego.
Obecnie powszechne i skuteczne stosowanie β2-mimetyków na całym świecie wskazuje na ich wiodącą rolę w zapobieganiu i leczeniu zagrożenia przedwczesną ciążą. W kategoriach farmakologicznych są to aminy sympatykomimetyczne, których początkowym związkiem jest fenyloetyloamina o długim łańcuchu węglowym w pobliżu atomu azotu. W błonie komórkowej komórek mięśni gładkich mięśniówki macicy występuje kilka typów β - adrenoreceptorów, których selektywnej aktywacji (lub zahamowania) towarzyszy relaksacja lub skurcz mięśniówki macicy. W przypadku naruszenia aktywności porodowej występuje inna ekspresja białka receptorowego, ilość mRNA, transformującego czynnika wzrostu (TGF) - adrenoreceptora typu I i II, TGF - β1. Wraz z groźbą przedwczesnego porodu poziom receptorów TGF-β-adrenergicznych typu I nie zmienia się, natomiast poziom TGF-β-adrenoreceptorów typu II gwałtownie spada. Wzrost gęstości i aktywności β-adrenoreceptorów, zwłaszcza typu II, zapewnia naturalny stan napięcia macicy podczas fizjologicznego przebiegu ciąży. Spadek aktywności lub ekspresji obserwuje się w porodzie przedwczesnym, a ich pobudzenie β-adrenomimetykami hamuje niewłaściwe skurcze macicy.
Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, mechanizm działania β2 - adrenomimetyków w fazie macicy polega na aktywacji przez nie enzymu błony komórkowej cyklazy adenylanowej, a następnie utworzeniu cyklicznego adenozyno - 3,5 - monofosforanu od jego poprzednika, trójfosforanu adenozyny. Dalsza aktywacja kinazy białkowej i innych enzymów powoduje zmniejszenie stężenia swobodnie krążących jonów wapnia w cytozolu, czemu towarzyszy rozluźnienie komórek mięśniowych i ogólne zapalenie mięśniówki macicy. β-mimetyki powodują zwiększenie przepływu krwi przez tkanki i narządy, wzrost ciśnienia perfuzyjnego i zmniejszenie oporu naczyniowego. Wpływ na układ sercowo-naczyniowy objawia się wzrostem częstości akcji serca, spadkiem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Taki efekt kardiotropowy musi być brany pod uwagę podczas prowadzenia terapii tymi lekami, zwłaszcza podczas interakcji z innymi lekami. Przed wprowadzeniem β-mimetyków konieczne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi i częstości tętna. Aby zmniejszyć niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, należy przepisać blokery kanału wapniowego - Finoptin, Isoptin i Verapamil. Z reguły przestrzeganie zasad stosowania β-mimetyków, schematu dawkowania i precyzyjnego monitorowania stanu układu sercowo-naczyniowego pozwala uniknąć poważnych skutków ubocznych.
Dodatkowe efekty stosowania β-mimetyków obejmują: zwiększenie objętości krwi krążącej i częstości akcji serca, jak również zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego, lepkości krwi i ciśnienia koloidalnego onkotycznego osocza.
Leki działające na β2 - adrenoreceptory obejmują izoksuoprynę, dilatol, siarczan orcyprenaliny, terbutalinę, rytodrynę, partusisten, salbutamol i ginipral.
Pomimo powszechności mechanizmu działania β2-mimetyków na macicę, wszystkie one różnią się stopniem aktywności tokolitycznej, która zależy od dawki, sposobów podawania leków, zmian hormonalnych i fizjologicznych spowodowanych ciążą.
Ponad 20 lat temu, po raz pierwszy w praktyce położniczej, izoksupryna była stosowana w celu zachowania ciąży. Dzięki jego zastosowaniu pozytywny efekt zaobserwowano w 75-80% przypadków. Obniżenie tonu podstawowego, amplitudy i częstotliwości skurczów znacznie zwiększa zdolność adaptacyjną noworodka w leczeniu uduszenia wewnątrzmacicznego płodu. Dilatol był 2-3 razy bardziej aktywny niż izoksupryna.
Siarczan orcyprenaliny skutecznie hamuje skurcze macicy, zmniejszając amplitudę o 70–90%. Podczas leczenia ich nieskoordynowaną pracą obserwuje się spadek ciśnienia wewnątrzmacicznego, skurcze stają się bardziej skoordynowane i regularne.
Wśród adrenomimetyków o wyraźnej aktywności tokolitycznej i z selektywnym wpływem na β2 - adrenoreceptory jest siarczan terbutaliny. Obserwacje kliniczne sugerują, że skutecznie blokuje spontaniczną i oksytocynową aktywność roboczą. Tokoliza terbutaliny pozwoliła w 83,3% przypadków przedłużyć ciążę do porodu zdolnego do życia dziecka.
Ważnym miejscem w terapii tokolitycznej jest ritodriny. Charakteryzuje się znacznie większą specyficznością działania niż izoksupryna i terbutalina, a od 1981 r. Jest lekiem z wyboru w leczeniu porodu przedwczesnego. Stosowanie leku w celu zapobiegania nawrotom porodu przedwczesnego, zgodnie z, pozwala przedłużyć ciążę na ponad 38 dni. Pomimo stosunkowo szerokiego stosowania mimetyków β-adrenergicznych, ich stosowanie jest ograniczone przez obecność wielu działań niepożądanych w tych lekach, które wymagają nie tylko dostosowania dawki, ale także w niektórych przypadkach odstawienia leku. Tak więc rytodryna może powodować krwawienia okołokomorowe i dokomorowe stopnia III i IV, które są rejestrowane ultrasonograficznie u 15% noworodków. U kobiet w ciąży rytodryna powoduje zmniejszenie liczby erytrocytów, zawartości hemoglobiny i hematokrytu, zwiększenie stężenia glukozy we krwi, żółtaczkę, możliwe jest niedokrwienie mięśnia sercowego. β - adrenomimetyki, zwłaszcza rytodryna, zmniejszają czułość barorefleksu z nerwu błędnego i modulacji nerwu błędnego rytmu serca, zwiększając zmienność rytmu serca za pośrednictwem układu współczulnego. W zależności od dawki rytodryna szybko zwiększa poziom aktywności reniny, stężenie całkowitej i aktywnej reniny oraz osocza. To z kolei może towarzyszyć zaburzenia równowagi wodnej i ryzyko obrzęku płuc, najbardziej niebezpiecznego powikłania leczenia rytodryną.
Partusisten jest jednym z zatwierdzonych leków tokolitycznych, które nawet w niskich dawkach terapeutycznych normalizują częstość skurczów i hipertoniczności macicy, przez co mają wyraźny efekt relaksacyjny. Ze względu na połączenie wysokiej aktywności przeciwskurczowej z minimalnym wpływem na układ sercowo-naczyniowy, jest on najczęściej stosowany w klinikach położniczych w wielu krajach.
W ostatnich latach najczęstszym i często stosowanym lekiem z grupy β-mimetyków w Rosji jest heksoprenalina, selektywny β2 - sympatykomimetyczny, rozluźniający mięśnie macicy. Pod jego wpływem zmniejsza częstotliwość i intensywność skurczów macicy. Lek hamuje spontaniczne, jak również bóle porodowe spowodowane oksytocyną; podczas porodu normalizuje nadmiernie silne lub nieregularne skurcze. Pod wpływem heksoprenaliny w większości przypadków przedwczesne skurcze ustają, co z reguły umożliwia przedłużenie ciąży do pełnego okresu. Ze względu na swoją selektywność, heksoprenalina ma znikomy wpływ na serce i przepływ krwi kobiety w ciąży i płodu.
Heksoprenalina składa się z dwóch grup katecholamin, które w organizmie człowieka ulegają metylacji za pomocą katecholaminy - O - metylotransferazy. Podczas gdy działanie izoprenaliny prawie całkowicie ustaje wraz z wprowadzeniem jednej grupy metylowej, heksoprenalina staje się biologicznie nieaktywna tylko w przypadku metylacji obu jej grup katecholaminowych. Ta właściwość, jak również wysoka zdolność leku do przylegania do powierzchni, są uważane za powody jego przedłużonego działania.
Wskazania do stosowania heksoprenaliny to:
• Ostra tokoliza - zahamowanie skurczów podczas porodu podczas ostrej zamartwicy wewnątrzmacicznej, unieruchomienie macicy przed cięciem cesarskim, zanim płód obróci się z pozycji poprzecznej, z wypadaniem pępowiny, ze skomplikowaną aktywnością porodową. Jako środek nadzwyczajny dla porodu przedwczesnego przed porodem ciężarnej do szpitala.
• Masywna tokoliza - zahamowanie przedwczesnych skurczów pracy w obecności wygładzonej szyjki macicy i / lub ujawnienie jamy macicy.
• Przedłużona tokoliza - zapobieganie porodowi przedwczesnemu w przypadku nasilonych lub szybkich skurczów bez wygładzania szyjki macicy lub otwierania jamy macicy. Unieruchomienie macicy przed, podczas i po chirurgicznej korekcji niewydolności cieśniowo-szyjnej.
Przeciwwskazania do powołania tego leku: nadwrażliwość na jeden ze składników leku (zwłaszcza pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową i nadwrażliwość na siarczyny); tyreotoksykoza; choroby sercowo-naczyniowe, zwłaszcza zaburzenia rytmu serca, występujące z tachykardią, zapaleniem mięśnia sercowego, chorobą zastawki mitralnej i zwężeniem aorty; choroba niedokrwienna serca; ciężka choroba wątroby i nerek; nadciśnienie; infekcje wewnątrzmaciczne; laktacja.
Dawkowanie W ostrej tokolizie podaje się 10 μg heksoprenaliny rozcieńczonej w 10 ml roztworu chlorku sodu lub glukozy w ciągu 5–10 minut. powoli dożylnie. W razie potrzeby kontynuować podawanie we wlewie dożylnym z szybkością 0,3 µg / min. (jak w przypadku masywnej tokolizy).
Z masywną tokolizą, na początku 10 µg heksoprenaliny, powoli dożylnie, następnie dożylny wlew leku z szybkością 0,3 µg / min. Możesz wprowadzić lek z prędkością 0,3 µg / min. i bez wcześniejszej iniekcji / zastrzyków. Wprowadzić do / w kroplówce (20 kropli = 1 ml).
Jako pierwsza linia opieki nad zagrożonym zakończeniem ciąży po 24–25 tygodniach ciąży lub groźbie przedwczesnego porodu, heksoprenalina jest przepisywana w dawce 0,5 mg (50 µg) w 250–400 ml soli fizjologicznej dożylnie, stopniowo zwiększając dawkę i szybkość podawania (maksymalnie 40 kropli / min.), łącząc infuzję z odbiorem blokerów kanału wapniowego (finoptyna, izoptyna, weropamil) pod kontrolą tętna i parametrów ciśnienia krwi. 20 minut przed zakończeniem wkraplacza 1 tabletka heksoprenaliny (5 mg) na os i następnie co 4 godziny.
Zmniejszenie dawki heksoprenaliny należy przeprowadzić po całkowitym wyeliminowaniu zagrożenia przerwaniem, ale nie mniej niż 5–7 dni później (zmniejszyć dawkę, a nie wydłużać odstęp czasu między przyjęciem dawki leku).
Tak więc zgromadzone doświadczenia krajowe i zagraniczne sugerują, że pomimo wciąż rosnącego arsenału środków tokolitycznych, obecnie nie ma bardziej skutecznych środków do tłumienia kurczliwości macicy (tj. Zagrożenia porodem przedwczesnym) niż β-mimetyków, w szczególności heksoprenaliny, nie.
21. Środki redukujące macicę. Jak wskazują L. S. Persianinov, E. A. Czernukha i T. A. Starostin (1977), jeśli wlew oksytocyny jest nieskuteczny przez godzinę, nie ma sensu wykonywać go przez dłuższy czas lub wielokrotnie po przerwie.
Wprowadzenie prostaglandyny F 2a i jej analogów, które mogą nie tylko inicjować lub wzmacniać pracę, ale także zmiękczać i rozszerzać szyjkę macicy, uważa się za bardziej skuteczną metodę pobudzania pracy.
Środki redukujące macicę są dobrze przepisywane w połączeniu z podawaniem leków przeciwskurczowych i przeciwbólowych, wdychaniem tlenu, dożylnym podawaniem 5% roztworu wodorowęglanu sodu (100-200 ml). Aby zapobiec kwasicy metabolicznej, która jest niebezpieczna dla matki i płodu, konieczne jest dożylne zapobieganie uduszeniu za pomocą triady Nikolaeva i 1% -2 ml roztworu sito do poprawy krążenia maciczno-łożyskowego, które jest zaburzone przez nadciśnienie u kobiet w ciąży i kobiet w ciąży.
W przypadku wtórnego osłabienia siły roboczej stosuje się jeden ze środków redukujących macicę, a jeśli są one nieskuteczne, stosuje się operacyjne metody stymulacji i dostarczania genów. Najlepszą metodą u takich pacjentów jest nałożenie kleszczy położniczych, czasami ekstrakcja próżniowa płodu w obecności odpowiednich warunków położniczych.
Przedwczesne oderwanie łożyska jest strasznym powikłaniem ciąży i porodu, często występuje na tle zespołu nadciśnieniowego. Według naszej kliniki, spośród 169 kobiet w ciąży z przedwczesnym oderwaniem normalnie położonego łożyska u 69 (40,8%), przyczyną choroby była późna toksykoza z nadciśnieniem. Należy podkreślić, że częściej występowały umiarkowane i ciężkie kliniczne formy odwarstwienia, którym towarzyszyło ostre pogorszenie stanu pacjentów, przejawy wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych i wstrząsowych. U kobiet z uszkodzeniem łożyska obserwuje się blanszowanie skóry, sinicę warg, duszność, spadek ciśnienia krwi i częstość tętna. Macica podczas badania jest napięta, bolesna, części płodu nie są wykrywane, bicie serca płodu jest nieobecne. Podczas otwierania gardła macicy możliwe jest badanie napiętego pęcherza płodowego. Ten obraz jest charakterystyczny dla oderwania całego łożyska lub jego znaczącej części.
Pieprz góralski - pieprz wodny. Stopień zgodności z żądaniem: 35,35% Fragmenty tekstu postu:
. Starożytni lekarze scharakteryzowali go jako środek do oczyszczania ran i niszczenia guzów.. Od niepamiętnych czasów pieprz wodny był używany w Chinach jako zewnętrzny czynnik drażniący i jako ostra przyprawa do żywności.. ) opisuje pieprz wodny jako zewnętrzny czynnik drażniący, zastępujący tynki musztardowe i jako środek przeciwbólowy.. Piotrowski, ucząc się o tej tradycyjnej medycynie, zwrócił uwagę na jej działanie hemostatyczne w chorobach macicy i hemoroidach i wysłał pieprz wodny w 1912 r., Aby studiować profesora farmakologii w Wojskowej Akademii Medycznej N. Zastosuj pieprz wodny w postaci płynnego ekstraktu i naparu wodnego jako środka ściągającego i macicznego.. W rosyjskiej medycynie ludowej jako zewnętrzny czynnik drażniący stosowano pieprz wodny.
Nieśmiertelny. Stopień zgodności z żądaniem: 12,52% Fragmenty tekstu postu:
. Nieśmiertelna Nieśmiertelnik - środek żółciopędny na zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie wątroby Nieśmiertelny piaszczysty Nieśmiertelnik lub żółte łapy kota Nieśmiertelnik lub amina Piasek nieśmiertelnika rośnie na suchych glebach piaszczystych, zawiera mało wilgoci, jego kwiatostany są suche i niepoważne, a to nie wystarczy, to znaczy, że nie wystarczy utrzymać je w suchości.. Nieśmiertelnik jest starym środkiem ludowym stosowanym w chorobach wątroby i chorobach przewodu pokarmowego.. Zastosuj wywar wodny z nieśmiertelnika lub infuzji (10 g na szklankę wody), płynny ekstrakt i suchy koncentrat jako środek żółciopędny na zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie wątroby.. W przewlekłym zapaleniu nerek z zatrzymaniem moczu nieśmiertelnik można stosować jako środek dezynfekujący i moczopędny.
HELMENNIK BAIKAL. Stopień zgodności z żądaniem: 9,17% Fragmenty tekstu postu:
. HATS Helmet Baikal Skullcap Nalewka z korzenia jarmułki to środek na serce Bajkałowa czaszka jest używana w tradycyjnej medycynie Wschodu: chińskiej, tybetańskiej, japońskiej.. Nalewka z korzenia czaszki jest lekarstwem na serce, a korzeń bajkalskiej czaszki zawiera glikozydy skutellarynę i baikalinę, co przypisuje się działaniu terapeutycznemu.. Chińska medycyna narodowa użyła jarmułki zwanej huan-jin jako środka ujędrniającego, uspokajającego, przeciwdrgawkowego i przeciwgorączkowego i przepisanej na padaczkę, bezsenność, różne choroby serca (szczególnie zapalenie mięśnia sercowego), ostry reumatyzm, a także jako środek przeciwrobaczy.
Wgłębienie. Rośliny lecznicze Stopień zgodności z żądaniem: 9,17% Fragmenty tekstu postu:
. W medycynie ludowej paniculata piołunu jest stosowana w chorobach dróg oddechowych, reumatyzmie i jako środek moczopędny.. Jako gorzki środek piołun jest używany do stymulowania aktywności narządów trawiennych.. Oczekuje się, że dzięki szeroko zakrojonym badaniom wielu gatunków wielonaczy, w niedalekiej przyszłości arsenał środków terapeutycznych zostanie uzupełniony o nowe wysoce skuteczne leki.. Świeży sok zmieszany z wódką - z chorobą nerek, bezsennością, jako środek przeciwrobaczy i gojenia ran.
HARMAL. Rośliny lecznicze Stopień zgodności z żądaniem: 9,17% Fragmenty tekstu postu:
. W Indiach harmala jest od dawna znana jako środek przeciwrobaczy i środek owadobójczy, a także jest wykorzystywana jako substancja pobudzająca i poronna.. Na Kaukazie świeży sok z harmali jest stosowany do leczenia zaćmy w początkowej fazie, jako środek pomagający ją rozwiązać.. Obecnie harmina jest wyłączona z zakresu leków.. Peganinę stosuje się w postaci kwasu solnego w miopatii i miostenii (osłabienie mięśni), a także w zaparciach pierwotnych i atonii jelitowej różnego pochodzenia jako środek przeczyszczający.
BARVINOK. Stopień zgodności z żądaniem: 8,84% Fragmenty tekstu postu:
. BARVINOK Barwinek to lekarstwo na serce, barwinek owłosiony, barwinek.. Barwinek był używany w medycynie przez długi czas, wspominali o nim również starożytni autorzy, Pliniusz i Dioscorides, jako lekarstwo.. W medycynie ludowej Kaukazu barwinek jest stosowany jako środek ściągający, hemostatyczny, gojenie ran i środek do oczyszczania krwi.
GRUSHANKA leczy choroby kobiet, wątrobę i nerki. Stopień zgodności z żądaniem: 6,14% Fragmenty tekstu postu:
. W praktyce ginekologicznej stosuje się go w chorobach macicy (atony, osłabienie macicy, wypadanie macicy), w przewlekłym zapaleniu przydatków, niedrożności jajowodów i niepłodności.. Stosuje się go także do krwawienia z gardła, bólu brzucha, histerii, przepukliny, gojenia się ran, hemostazy, z reumatyzmem, gorączką, bólami głowy, padaczką.. Greenback leczy choroby kobiet, wątrobę i nerki W medycynie tybetańskiej wintergreen stosuje się do gruźlicy kości jako febrifuge.
Krwawnik pospolity. Rośliny lecznicze Stopień zgodności z żądaniem: 5,16% Fragmenty tekstu postu:
. Rośliny lecznicze ŻÓŁTY ŻÓŁTY Zheltushniki - serce oznacza Zheltushnik szary Zheltushnik levkoyny Zastosowanie terapeutyczne niektórych rodzajów zheltushnik znanych od czasów starożytnych.. Zheltushniki stosowane w medycynie ludowej jako serce i moczopędne.. Jest on stosowany jako środek na serce w postaci wodnego roztworu krystalicznego glikozydu erysyminy (1: 3000) w ampułkach.
ASTRAGAL WOOL STOLESTERCOLOR. Rośliny lecznicze Stopień zgodności z żądaniem: 2,29% Fragmenty tekstu postu:
. Rośliny lecznicze ASTRAGAL Astragalus wełniano-kwitnący - środek nadciśnienia Astragalus marsh Astragalus wełniano-kwitnący - roślina lecznicza - Astragalus dasyanihus Pall, z rodziny roślin strączkowych - Leguminosae.. W przeciwieństwie do wielu preparatów na serce, trądzik nie zmniejsza przewodnictwa serca i nie gromadzi się w organizmie.
PROTECTOR. Stopień przydatności do zgłoszenia: 2,21% Fragmenty tekstu postu:
. W medycynie ludowej stosuje się głównie hybrydę lepiężnika, której liście są używane jako środek do gojenia ran i ich wywar na kaszel.. Lepiężnik hybrydowy jest również stosowany jako napotny, moczopędny, przeciwpastyczny i przeciwrobaczy.. Liście lepiężnika hybrydowego są częścią kolekcji Zdrenko, zatwierdzonej do stosowania w praktyce medycznej jako objawowy środek do leczenia niektórych nowotworów złośliwych, a także w zapaleniu żołądka i wrzodzie żołądka.