Beta-blokery: lista leków

Ważną rolę w regulacji funkcji ciała odgrywają katecholaminy: adrenalina i noradrenalina. Są uwalniane do krwiobiegu i działają na specjalne wrażliwe zakończenia nerwowe - adrenoreceptory. Te ostatnie są podzielone na dwie duże grupy: adrenoreceptory alfa i beta. Beta-adrenoreceptory znajdują się w wielu narządach i tkankach i są podzielone na dwie podgrupy.

Gdy aktywowane są adrenoreceptory β1, zwiększa się częstotliwość i siła skurczów serca, rozszerzają się tętnice wieńcowe, poprawia przewodnictwo i automatyzm serca, rozpad glikogenu w wątrobie i tworzenie się energii.

Po pobudzeniu receptorów β2-adrenergicznych, rozluźnieniu się ścian naczyń krwionośnych, rozluźnieniu mięśni oskrzeli, zmniejsza się napięcie macicy podczas ciąży, zwiększa się wydzielanie insuliny i rozkład tłuszczu. Stąd stymulacja receptorów beta-adrenergicznych za pomocą katecholamin prowadzi do mobilizacji wszystkich sił organizmu do aktywnego życia.

Beta-blokery (BAB) - grupa leków, które wiążą receptory beta-adrenergiczne i zapobiegają działaniu na nie katecholamin. Leki te są szeroko stosowane w kardiologii.

Mechanizm działania

BAB zmniejsza częstotliwość i siłę skurczów serca, obniża ciśnienie krwi. W rezultacie zmniejsza się zużycie tlenu przez mięsień sercowy.

Wydłużenie rozkurczu - okres odpoczynku, rozluźnienie mięśnia sercowego, podczas którego naczynia wieńcowe są wypełnione krwią. Zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego wewnątrzsercowego również przyczynia się do poprawy perfuzji wieńcowej (ukrwienia mięśnia sercowego).

Istnieje redystrybucja przepływu krwi od normalnie krążących do obszarów niedokrwiennych, w wyniku czego poprawia się tolerancja aktywności fizycznej.

BAB ma działanie antyarytmiczne. Hamują kardiotoksyczne i arytmogenne działanie katecholamin, a także zapobiegają gromadzeniu się jonów wapnia w komórkach serca, pogarszając metabolizm energetyczny w mięśniu sercowym.

Klasyfikacja

BAB - obszerna grupa leków. Można je klasyfikować na wiele sposobów.
Kardioselektywność to zdolność leku do blokowania tylko receptorów β1-adrenergicznych, bez wpływu na receptory β2-adrenergiczne, które znajdują się w ścianie oskrzeli, naczyń, macicy. Im wyższa selektywność BAB, tym bezpieczniej jest go stosować w przypadku współistniejących chorób dróg oddechowych i naczyń obwodowych, a także w cukrzycy. Jednak selektywność jest pojęciem względnym. Wraz z powołaniem leku w wysokich dawkach zmniejsza się stopień selektywności.

Niektóre BAB mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną: zdolność do stymulacji receptorów beta-adrenergicznych do pewnego stopnia. W porównaniu z konwencjonalnymi BAB, takie leki spowalniają częstość akcji serca, a siła skurczów, rzadziej prowadzi do rozwoju zespołu abstynencyjnego, mniej negatywnie wpływa na metabolizm lipidów.

Niektóre BAB są w stanie dalej rozszerzać naczynia, to znaczy mają właściwości rozszerzające naczynia. Mechanizm ten jest realizowany przy użyciu wyraźnej wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, blokady receptorów alfa-adrenergicznych lub bezpośredniego działania na ściany naczyń.

Czas trwania działania zależy najczęściej od charakterystyki struktury chemicznej BAB. Środki lipofilowe (propranolol) utrzymują się przez kilka godzin i są szybko eliminowane z organizmu. Leki hydrofilowe (atenolol) są skuteczne przez dłuższy czas, mogą być przepisywane rzadziej. Obecnie opracowano również długotrwałe substancje lipofilowe (opóźniające metoprolol). Ponadto istnieje BAB o bardzo krótkim czasie działania - do 30 minut (esmolol).

Lista

1. Nie bioselektywny BAB:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

• propranolol (anaprylina, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• tymolol (blokada);
• nipradilol;
• flistrolol.

B. Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną:

• oksprenolol (trazikor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Selektywny kardio BAB:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaksolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (falochron);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, opony);
• karwedilol (akridilol, bagodilol, wedycardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordanum);
• cele prololu;
• epanolol (vazakor).

3. BAB o właściwościach rozszerzających naczynia:

• amozularol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB długo działający:

5. Działanie ultrakrótkie BAB, selektywne kardio:

Zastosowanie w chorobach układu sercowo-naczyniowego

Stres Angina

W wielu przypadkach BAB należą do wiodących środków do leczenia dusznicy bolesnej i zapobiegania atakom. W przeciwieństwie do azotanów leki te nie powodują tolerancji (lekooporności) przy długotrwałym stosowaniu. BAB są w stanie gromadzić się (gromadzić) w organizmie, co z czasem pozwala zmniejszyć dawkę leku. Ponadto narzędzia te chronią sam mięsień sercowy, poprawiając rokowanie, zmniejszając ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego.

Działanie przeciwdławicowe wszystkich BAB jest prawie takie samo. Ich wybór zależy od czasu trwania efektu, nasilenia skutków ubocznych, kosztów i innych czynników.

Rozpocznij leczenie małą dawką, stopniowo zwiększając jej skuteczność. Dawkowanie dobiera się tak, aby tętno w spoczynku nie było niższe niż 50 na minutę, a poziom skurczowego ciśnienia krwi wynosi co najmniej 100 mm Hg. Art. Po wystąpieniu efektu terapeutycznego (ustanie udaru, poprawa tolerancji wysiłku) dawkę stopniowo zmniejsza się do minimum skutecznego.

Długotrwałe stosowanie wysokich dawek BAB nie jest wskazane, ponieważ znacznie zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Przy niewystarczającej skuteczności tych funduszy lepiej połączyć je z innymi grupami leków.

BAB nie może zostać nagle anulowany, ponieważ może to spowodować zespół odstawienia.

BAB jest szczególnie wskazany, gdy dławica piersiowa jest połączona z tachykardią zatokową, nadciśnieniem tętniczym, jaskrą, zaparciem i refluksem żołądkowo-przełykowym.

Zawał mięśnia sercowego

Wczesne stosowanie BAB w zawale mięśnia sercowego przyczynia się do ograniczenia strefy martwicy mięśnia sercowego. Jednocześnie zmniejsza się śmiertelność, zmniejsza się ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego i zatrzymania akcji serca.

Efekt ten ma BAB bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, zaleca się stosowanie środków kardio-selektywnych. Są one szczególnie użyteczne w łączeniu zawału mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym, tachykardią zatokową, dusznicą bolesną po zawale i tachysystoliczną postacią migotania przedsionków.

BAB można przepisać natychmiast po przyjęciu pacjenta do szpitala dla wszystkich pacjentów bez przeciwwskazań. W przypadku braku działań niepożądanych leczenie nimi trwa przez co najmniej rok po przebytym zawale mięśnia sercowego.

Przewlekła niewydolność serca

Badane jest stosowanie BAB w niewydolności serca. Uważa się, że można je stosować w połączeniu z niewydolnością serca (zwłaszcza rozkurczową) i wysiłkową dusznicą bolesną. Zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze, tachysystoliczna postać migotania przedsionków w połączeniu z przewlekłą niewydolnością serca są również podstawą do powołania tej grupy leków.

Nadciśnienie

BAB są wskazane w leczeniu nadciśnienia, powikłanego przerostem lewej komory. Są one również szeroko stosowane u młodych pacjentów, którzy prowadzą aktywny tryb życia. Ta grupa leków jest zalecana do połączenia nadciśnienia tętniczego z dusznicą bolesną lub zaburzeniami rytmu serca, a także po zawale mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca

BAB stosuje się w takich zaburzeniach rytmu serca, jak migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków, nadkomorowe zaburzenia rytmu, słabo tolerowana częstoskurcz zatokowy. Mogą być również przepisywane na komorowe zaburzenia rytmu, ale ich skuteczność w tym przypadku jest zwykle mniej wyraźna. BAB w połączeniu z preparatami potasu stosuje się w leczeniu zaburzeń rytmu spowodowanych zatruciem glikozydowym.

Efekty uboczne

Układ sercowo-naczyniowy

BAB hamuje zdolność węzła zatokowego do wytwarzania impulsów, które powodują skurcze serca i powodują bradykardię zatokową - spowalniając puls do wartości mniejszych niż 50 na minutę. Ten efekt uboczny jest znacznie mniej wyraźny w BAB z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną.

Przygotowania tej grupy mogą powodować blokadę przedsionkowo-komorową o różnym stopniu. Zmniejszają siłę skurczów serca. Ostatni efekt uboczny jest mniej wyraźny w BAB o właściwościach rozszerzających naczynia. BAB zmniejsza ciśnienie krwi.

Leki w tej grupie powodują skurcz naczyń obwodowych. Może pojawić się zimna kończyna, zespół Raynauda pogarsza się. Te działania niepożądane są prawie pozbawione leków o właściwościach rozszerzających naczynia.

BAB zmniejsza przepływ krwi przez nerki (z wyjątkiem nadololu). Z powodu pogorszenia obwodowego krążenia krwi w leczeniu tych funduszy czasami występuje wyraźne ogólne osłabienie.

Narządy oddechowe

BAB powoduje skurcz oskrzeli z powodu jednoczesnej blokady β2-adrenoreceptorów. Ten efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku leków selektywnych kardio. Jednak ich dawki, skuteczne przeciwko dusznicy bolesnej lub nadciśnieniu, są często dość wysokie, podczas gdy kardioselektywność jest znacznie zmniejszona.
Stosowanie wysokich dawek BAB może wywołać bezdech lub tymczasowe zaprzestanie oddychania.

BAB pogarsza przebieg reakcji alergicznych na ukąszenia owadów, alergeny lecznicze i pokarmowe.

Układ nerwowy

Propranolol, metoprolol i inne lipofilne BAB przenikają z krwi do komórek mózgu przez barierę krew-mózg. Dlatego mogą powodować bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia pamięci i depresję. W ciężkich przypadkach występują halucynacje, drgawki, śpiączka. Te działania niepożądane są znacznie mniej wyraźne w hydrofilowych BAB, w szczególności atenololu.

Leczeniu BAB może towarzyszyć naruszenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Prowadzi to do osłabienia mięśni, zmniejszenia wytrzymałości i zmęczenia.

Metabolizm

Nieselektywne BAB hamują wytwarzanie insuliny w trzustce. Z drugiej strony leki te hamują mobilizację glukozy z wątroby, przyczyniając się do rozwoju przedłużonej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Hipoglikemia sprzyja uwalnianiu adrenaliny do krwiobiegu, który działa na receptory adrenergiczne alfa. Prowadzi to do znacznego wzrostu ciśnienia krwi.

Dlatego, jeśli konieczne jest przepisanie BAB pacjentom z towarzyszącą cukrzycą, należy dać pierwszeństwo lekom selektywnym dla układu sercowo-naczyniowego lub zastąpić je antagonistami wapnia lub innymi grupami.

Wiele BAB, zwłaszcza nieselektywnych, obniża poziom „dobrego” cholesterolu we krwi (alfa-lipoprotein o dużej gęstości) i zwiększa poziom „złego” (trójglicerydów i lipoprotein o bardzo niskiej gęstości). Niedobór ten jest pozbawiony leków o aktywności β1-wewnętrznej sympatykomimetycznej i α-blokującej (karwedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Inne skutki uboczne

Leczeniu BAB w niektórych przypadkach towarzyszy dysfunkcja seksualna: zaburzenia erekcji i utrata pożądania seksualnego. Mechanizm tego efektu jest niejasny.

BAB może powodować zmiany skórne: wysypka, świąd, rumień, objawy łuszczycy. W rzadkich przypadkach rejestruje się wypadanie włosów i zapalenie jamy ustnej.

Jednym z poważnych skutków ubocznych jest zahamowanie powstawania krwi wraz z rozwojem agranulocytozy i plamicy małopłytkowej.

Zespół anulowania

Jeśli BAB jest stosowany przez długi czas w wysokiej dawce, nagłe zaprzestanie leczenia może wywołać tzw. Zespół abstynencyjny. Przejawia się to zwiększeniem napadów dusznicy, występowaniem arytmii komorowych, rozwojem zawału mięśnia sercowego. W łagodniejszych przypadkach zespołowi odstawienia towarzyszy tachykardia i wzrost ciśnienia krwi. Zespół odstawienia zwykle występuje kilka dni po zatrzymaniu BAB.

Aby uniknąć rozwoju zespołu odstawienia, należy przestrzegać następujących zasad:

• anuluj BAB powoli przez dwa tygodnie, stopniowo zmniejszając dawkę jednocześnie;
• podczas i po odstawieniu BAB konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej, aw razie potrzeby zwiększenie dawki azotanów i innych leków przeciwdławicowych, a także leków obniżających ciśnienie krwi.

Przeciwwskazania

BAB jest absolutnie przeciwwskazany w następujących sytuacjach:

• obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny;
• ciężka niewydolność serca;
• astma oskrzelowa;
• zespół chorej zatoki;
• blok przedsionkowo-komorowy II - III stopień;
• skurczowe ciśnienie krwi 100 mm Hg. Art. i poniżej;
• tętno poniżej 50 na minutę;
• słabo kontrolowana cukrzyca insulinozależna.

Względne przeciwwskazanie do powołania BAB - zespołu Raynauda i miażdżycy tętnic obwodowych wraz z rozwojem chromania przestankowego.

№ 4. Beta-blokery: mechanizm działania, klasyfikacja, kardioselektywność

Czytasz serię artykułów na temat leków przeciwnadciśnieniowych (przeciwnadciśnieniowych). Jeśli chcesz uzyskać bardziej całościowy obraz tematu, zacznij od samego początku: przegląd leków przeciwnadciśnieniowych działających na układ nerwowy.

Beta-blokery są nazywane lekami, które odwracalnie (tymczasowo) blokują różne typy (β₁-, β₂-, β₃-) receptory adrenergiczne.

Wartość beta-blokerów jest trudna do przecenienia. Są jedyną klasą leków w kardiologii, za którą przyznano Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Przyznając nagrodę w 1988 r., Komitet Nobla nazwał kliniczne znaczenie beta-blokerów „największym przełomem w walce z chorobami serca po odkryciu naparstnicy 200 lat temu”.

Digitalis (rośliny Digitalis) to grupa glikozydów nasercowych (digoksyna, strofantyna itp.), Które są stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca od około 1785 roku.

Krótka klasyfikacja beta-blokerów

Wszystkie beta-blokery są podzielone na nieselektywne i selektywne.

Selektywność (kardioselektywność) - zdolność do blokowania tylko receptorów beta1-adrenergicznych i nie wpływania na receptory beta2, ponieważ korzystny wpływ blokerów beta-adrenergicznych wynika głównie z blokady receptorów beta1, a głównymi działaniami niepożądanymi są receptory beta2.

Innymi słowy, selektywność to selektywność, selektywność działania (z angielskiego. Selektywna - selektywna). Ta kardioselektywność jest jednak względna - w dużych dawkach nawet selektywne beta-blokery mogą częściowo blokować receptory beta2-adrenergiczne. Należy pamiętać, że kardio selektywne leki obniżają ciśnienie rozkurczowe (niższe) bardziej niż nieselektywne.

Niektóre inne beta-blokery mają tak zwaną ICA (wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną). Rzadziej nazywa się to SSA (wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna). VSA to zdolność beta-blokera do częściowej stymulacji receptorów beta-adrenergicznych, które tłumi, co zmniejsza skutki uboczne („zmiękcza” działanie leku).

Na przykład, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne z VSA w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, a jeśli tętno jest początkowo niskie, może nawet czasami je zwiększyć.

Mieszane beta-blokery:

• Karwedilol - mieszany α₁-, β₁-, β₂-bloker bez VSA.
• Labetalol - α-, β₁-, β₂-bloker adrenergiczny i częściowy agonista (stymulator) β₂-receptory.

Korzystne działanie beta-blokerów

Aby zrozumieć, co możemy osiągnąć dzięki zastosowaniu beta-blokerów, konieczne jest zrozumienie skutków wynikających ze stymulacji i blokady receptorów adrenergicznych.

Schemat regulacji aktywności serca.

Adrenoreceptory i działające na nie katecholaminy [adrenalina, noradrenalina, dopamina], a także nadnercza, które uwalniają adrenalinę i noradrenalinę bezpośrednio do krwioobiegu, łączą się w układ sympathoadrenal (CAC). Występuje aktywacja systemu Sympathoadrenal:

• u zdrowych ludzi w stresie,
• u pacjentów z wieloma chorobami:
  • zawał mięśnia sercowego,
  • ostra i przewlekła niewydolność serca (serce nie radzi sobie z pompowaniem krwi. W przypadku CHF występuje duszność (u 98% pacjentów), zmęczenie (93%), bicie serca (80%), obrzęk, kaszel),
  • nadciśnienie tętnicze itp.

Beta1-blokery ograniczają działanie adrenaliny i noradrenaliny w organizmie, co prowadzi do 4 głównych efektów:

1. zmniejszyć siłę skurczów serca,
2. spadek tętna (HR),
3. spadek przewodnictwa w przewodzącym układzie serca,
4. zmniejszyć ryzyko arytmii.

Teraz więcej na temat każdego przedmiotu.

Zmniejszone tętno

Zmniejszenie siły skurczów serca prowadzi do tego, że serce wypycha krew do aorty z mniejszą siłą i tworzy tam niższy poziom ciśnienia skurczowego (górnego). Zmniejszenie siły skurczów zmniejsza pracę serca, aw konsekwencji zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym.

Niższe tętno pozwala sercu odpocząć więcej. To chyba najważniejsze z praw pracy serca, o których pisałem wcześniej. Podczas skurczu (skurczu) tkanka mięśniowa serca nie jest zasilana krwią, ponieważ naczynia wieńcowe w grubości mięśnia sercowego są zaciśnięte. Dopływ krwi do mięśnia sercowego jest możliwy tylko w okresie jego rozluźnienia (rozkurcz). Im wyższe tętno, tym krótszy jest całkowity czas trwania relaksacji serca. Serce nie ma czasu na pełne rozluźnienie i może wystąpić niedokrwienie (brak tlenu).

Tak więc beta-blokery zmniejszają siłę skurczów serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a także wydłużają okres odpoczynku i dopływ krwi do mięśnia sercowego. Dlatego beta-adrenolityki mają wyraźny efekt przeciwniedokrwienny i są często stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej, która jest chorobą wieńcową (chorobą wieńcową serca). Dawną nazwą dusznicy bolesnej jest dławica piersiowa, łacina dławica piersiowa, dlatego działanie przeciwniedokrwienne nazywane jest również dusznicą bolesną. Teraz dowiesz się, jakie jest działanie przeciwdławicowe beta-blokerów.

Należy pamiętać, że wśród wszystkich klas leków nasercowych beta-blokery bez ICA najlepiej redukują HR (tętno). Z tego powodu, dla bicia serca i tachykardii (tętno powyżej 90 na minutę), są one głównie przypisane.

Ponieważ beta-blokery zmniejszają czynność serca i ciśnienie krwi, są przeciwwskazane w sytuacjach, gdy serce nie radzi sobie z pracą:

• ciężkie niedociśnienie (ciśnienie krwi mniejsze niż 90-100 mm Hg. Art.),
• ostra niewydolność serca (wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, itp.),
• CHF (przewlekła niewydolność serca) na etapie dekompensacji.

Ciekawe, że beta-blokery muszą koniecznie być stosowane (równolegle z trzema innymi klasami wykładów - inhibitory ACE, glikozydy nasercowe, diuretyki) w leczeniu początkowych stadiów przewlekłej niewydolności serca. Beta-blokery chronią serce przed nadmierną aktywacją układu sympathoadrenal i zwiększają długość życia pacjentów. Bardziej szczegółowo omówię nowoczesne zasady leczenia CHF w temacie dotyczącym glikozydów nasercowych.

Duże znaczenie ma również zmniejszenie przewodnictwa (zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów elektrycznych wzdłuż układu przewodzenia serca) jako jednego z efektów beta-blokerów. W pewnych warunkach beta-blokery mogą zakłócać przewodzenie przedsionkowo-komorowe (spowolnienie impulsów z przedsionków do komór w węźle AV), co spowoduje blok przedsionkowo-komorowy (blok AV) o różnym stopniu (od I do III).

Diagnoza blokady AV o różnym stopniu nasilenia jest wykonywana przez EKG i objawia się jednym lub kilkoma objawami:

1. stałe lub cykliczne wydłużenie przedziału P - Q jest większe niż 0,21 s,
2. wypadanie pojedynczych skurczów komorowych,
3. spadek tętna (zwykle od 30 do 60).

Stale zwiększany czas trwania przedziału P - Q od 0,21 s i powyżej.

a) okresy stopniowego wydłużania odstępu P - Q z utratą zespołu QRS;
b) utrata odrębnych zespołów QRS bez stopniowego wydłużania odstępu P - Q.

Co najmniej połowa komorowych zespołów QRS wypada.

Impulsy z przedsionków do komór nie są w ogóle wykonywane.

Stąd rada: jeśli pacjent ma tętno mniejsze niż 45 uderzeń na minutę lub pojawia się niezwykła nieregularność rytmu, należy wykonać EKG i najprawdopodobniej należy dostosować dawkę leku.

Kiedy wzrasta ryzyko zaburzeń przewodzenia?

1. Jeśli beta-bloker jest przepisywany pacjentowi z bradykardią (częstość akcji serca poniżej 60 na minutę),
2. jeśli początkowo występuje naruszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (wydłużony czas prowadzenia impulsów elektrycznych w węźle AV powyżej 0,21 s),
3. jeśli pacjent jest indywidualnie wrażliwy na beta-adrenolityki,
4. jeśli dawka beta-adrenolityku zostanie przekroczona (nieprawidłowo wybrana).

Aby zapobiec zaburzeniom przewodzenia, należy zacząć od małych dawek beta-blokera i stopniowo zwiększać dawkę. Jeśli wystąpią działania niepożądane, beta-bloker nie może zostać nagle anulowany z powodu ryzyka częstoskurczu (bicia serca). Konieczne jest zmniejszenie dawki i stopniowe odstawianie leku przez kilka dni.

Beta-adrenolityki są przeciwwskazane, jeśli pacjent ma niebezpieczne nieprawidłowości w zapisie EKG, na przykład:

• zaburzenia przewodzenia (blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy itp.),
• zbyt rzadki rytm (tętno poniżej 50 na minutę, tj. ostra bradykardia),
• zespół chorej zatoki (SSS).

Zmniejszenie ryzyka arytmii

Akceptacja beta-blokerów prowadzi do zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego. W mięśniu sercowym występuje mniej ognisk pobudzenia, z których każde może prowadzić do arytmii serca. Z tego powodu beta-adrenolityki są skuteczne w leczeniu ekstrasystoli, a także w zapobieganiu i leczeniu arytmii nadkomorowych i komorowych. Badania kliniczne wykazały, że beta-blokery znacznie zmniejszają ryzyko śmiertelnych (śmiertelnych) zaburzeń rytmu serca (na przykład migotania komór) i dlatego są aktywnie stosowane w celu zapobiegania nagłej śmierci, w tym patologicznemu wydłużeniu odstępu Q-T w EKG.

Zawałowi mięśnia sercowego z powodu bólu i martwicy (wymieranie) segmentu mięśnia sercowego towarzyszy wyraźna aktywacja układu sympathoadrenolu. Powołanie beta-adrenolityków w zawale mięśnia sercowego (jeśli nie jest wymienione powyżej przeciwwskazania) znacznie zmniejsza ryzyko nagłej śmierci.

Wskazania do stosowania beta-blokerów:

• CHD (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca),
• zapobieganie arytmii i nagłej śmierci,
• nadciśnienie tętnicze (leczenie nadciśnienia),
• inne choroby o zwiększonej aktywności katecholaminy [epinefryna, noradrenalina, dopamina] w organizmie:
  1. nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy),
  2. odstawienie alkoholu (leczenie upijania się), itp.

Skutki uboczne beta-blokerów

Częściowe skutki uboczne wynikające z nadmiernego działania beta-blokerów na układ sercowo-naczyniowy:

• ostra bradykardia (tętno poniżej 45 na minutę),
• blok przedsionkowo-komorowy,
• niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90-100 mmHg) - częściej w przypadku dożylnych beta-blokerów,
• zwiększona niewydolność serca do obrzęku płuc i zatrzymania akcji serca,
• pogorszenie krążenia krwi w nogach ze spadkiem rzutu serca - częściej u osób starszych z miażdżycą naczyń obwodowych lub zapaleniem wsierdzia.

Jeśli pacjent ma guz chromochłonny (łagodny guz rdzenia nadnerczy lub węzły współczulnego autonomicznego układu nerwowego, który uwalnia katecholaminy; występuje u 1 na 10 000 osób i do 1% pacjentów z nadciśnieniem), beta-blokery mogą nawet zwiększyć ciśnienie krwi z powodu stymulacji α₁-adrenoreceptory i skurcz tętniczek. Aby normalizować ciśnienie krwi, beta-blokery należy łączyć z blokerami alfa.

W 85-90% przypadków guz chromochłonny jest guzem nadnerczy.

Beta-adrenolityki same w sobie wykazują działanie antyarytmiczne, ale w połączeniu z innymi lekami przeciwarytmicznymi możliwe jest wywołanie ataków częstoskurczu komorowego lub bigemii komorowej (stała naprzemienna zmiana skurczu normalnego i skurczów komorowych z lat 2).

Pozostałe działania niepożądane beta-adrenolityków nie są sercowe.

Skurcz oskrzeli i skurcz oskrzeli

Beta2-adrenoretseptory rozszerzają oskrzela. W związku z tym beta-blokery działające na receptory beta2-adrenergiczne zwężają oskrzela i mogą powodować skurcz oskrzeli. Jest to szczególnie niebezpieczne dla pacjentów z astmą, palaczy i innych osób z chorobami płuc. Mają zwiększony kaszel i duszność. Aby zapobiec temu skurczowi oskrzeli, należy wziąć pod uwagę czynniki ryzyka i należy stosować wyłącznie kardioselektywne beta-adrenolityki, które w zwykłych dawkach nie działają na adrenoreceptory beta2.

Zmniejszony profil cukru i lipidów

Ponieważ stymulacja receptorów beta2-adrenergicznych powoduje rozpad glikogenu i wzrost glukozy, beta-blokery mogą obniżać poziom cukru we krwi wraz z rozwojem umiarkowanej hipoglikemii. Ludzie z normalnym metabolizmem węglowodanów nie mają się czego obawiać, a pacjenci z cukrzycą otrzymujący insulinę powinni być bardziej ostrożni. Ponadto beta-blokery maskują objawy hipoglikemii, takie jak drżenie (drżenie) i bicie serca (tachykardia), spowodowane nadmierną aktywacją współczulnego układu nerwowego z powodu uwalniania hormonów kontogenicznych podczas hipoglikemii. Należy pamiętać, że gruczoły potowe są kontrolowane przez współczulny układ nerwowy, ale zawierają receptory M-cholinergiczne, które nie są blokowane przez blokery adrenergiczne. Dlatego hipoglikemia podczas przyjmowania beta-blokerów charakteryzuje się szczególnie silnym poceniem.

Pacjenci z cukrzycą przyjmujący insulinę powinni być poinformowani o zwiększonym ryzyku wystąpienia śpiączki hipoglikemicznej podczas stosowania beta-adrenolityków. Dla takich pacjentów korzystne są beta-blokery, które nie działają na receptory beta2-adrenergiczne. Pacjenci z cukrzycą w niestabilnym stanie (słabo przewidywalny poziom glukozy we krwi) nie są zalecanymi beta-blokerami, w innych przypadkach - proszę.

W pierwszych miesiącach podawania możliwy jest umiarkowany wzrost poziomu triglicerydów (lipidów), jak również pogorszenie stosunku „dobrego” i „złego” cholesterolu we krwi.

Impotencja może się rozwinąć (współczesna nazwa to zaburzenia erekcji), na przykład, gdy zażywasz propranolol przez 1 rok, rozwija się w 14% przypadków. Zauważono również rozwój włóknistych blaszek w ciele prącia z jego deformacją i trudnościami w erekcji podczas przyjmowania propranololu i metoprololu. Zaburzenia seksualne są bardziej prawdopodobne u osób z miażdżycą (to znaczy, problemy z potencją podczas przyjmowania beta-blokerów występują zwykle u tych, którzy je mają bez leków).

Obawa przed impotencją i z tego powodu nie przyjmowanie leków na nadciśnienie to zła decyzja. Naukowcy odkryli, że przedłużone podwyższone ciśnienie krwi prowadzi do zaburzeń erekcji, niezależnie od obecności współistniejącej miażdżycy. Przy wysokim ciśnieniu krwi ścianki naczyń krwionośnych gęstnieją, stają się gęstsze i nie mogą dostarczyć niezbędnej ilości krwi do organów wewnętrznych.

Inne działania niepożądane beta-blokerów

Inne działania niepożądane podczas przyjmowania beta-blokerów:

• z przewodu pokarmowego (w 5-15% przypadków): zaparcia, rzadko biegunka i nudności.
• układ nerwowy: depresja, zaburzenia snu.
• ze strony skóry i błon śluzowych: wysypka, pokrzywka, zaczerwienienie oczu, zmniejszone wydzielanie płynu łzowego (ważne dla soczewek kontaktowych) itp.
• Podczas przyjmowania propranololu, czasami skurcz krtani (trudności z hałaśliwością, świszczący oddech) jako objaw reakcji alergicznej. Skurcz krtani występuje jako reakcja na sztuczny żółty barwnik tartrazynę w tabletce około 45 minut po zażyciu leku do środka.

Zespół anulowania

Jeśli zażywasz beta-blokery przez długi czas (kilka miesięcy lub nawet tygodni), a następnie nagle przestajesz je przyjmować, pojawia się zespół odstawienia. W dniach po anulowaniu tętno, niepokój, ataki dusznicy bolesnej zwiększają się, EKG pogarsza się, może rozwinąć się zawał mięśnia sercowego, a nawet nagła śmierć.

Rozwój zespołu abstynencyjnego ze względu na fakt, że podczas przyjmowania beta-blokerów organizm dostosowuje się do zmniejszonego wpływu (ani) adrenaliny i zwiększa liczbę adrenoreceptorów w narządach i tkankach. Ponadto, ponieważ propranolol spowalnia przemianę tyroksyny hormonu tarczycy (T₄a) hormon trijodotyronina (T₃), niektóre objawy odstawienia (lęk, drżenie, kołatanie serca), szczególnie wyraźne po odstawieniu propranololu, mogą być spowodowane nadmiarem hormonów tarczycy.

W celu zapobiegania zespołowi odstawienia zaleca się stopniowe wycofywanie leku w ciągu 14 dni. Jeśli konieczne są manipulacje chirurgiczne na sercu, istnieją inne schematy odstawiania leków, ale w każdym przypadku pacjent powinien znać jego leki: co, w jakiej dawce, ile razy dziennie i jak długo trwa. Albo przynajmniej zapisz je na kartce papieru i noś ze sobą.

Cechy najważniejszych beta-blokerów

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - nieselektywny beta-bloker bez VSA. Jest to najbardziej znany lek na beta-adrenolityki. Jest ważny przez krótki czas - 6-8 godzin. Charakteryzuje się wycofaniem. Rozpuszczalny w tłuszczach, dlatego przenika do mózgu i działa uspokajająco. Nie jest selektywny, dlatego ma dużą liczbę skutków ubocznych powodowanych przez blokadę beta2 (zwęża oskrzela i zwiększa kaszel, hipoglikemię, chłodzenie kończyn).

Jest zalecany do przyjęcia w sytuacjach stresowych (na przykład przed egzaminem, zobacz jak poprawnie zdać egzaminy). Ponieważ czasami możliwe jest zwiększenie indywidualnej wrażliwości na beta-bloker z szybkim i znaczącym obniżeniem ciśnienia krwi, zaleca się, aby jego pierwsza wizyta była pod nadzorem lekarza z bardzo małą dawką (na przykład 5-10 mg anapriliny). W celu zwiększenia ciśnienia krwi należy podawać atropinę (a nie hormony glukokortykoidowe). W przypadku ciągłego stosowania propranolol nie jest odpowiedni, w tym przypadku zalecany jest inny beta-bloker - bisoprolol (poniżej).

ATENOLOL - selektywny beta-bloker kardio bez VSA. Wcześniej był popularnym lekiem (takim jak metoprolol). Stosuje się 1-2 razy dziennie. Rozpuszczalny w wodzie, więc nie przenika do mózgu. Zespół odstawienia wewnętrznego.

METOPROLOL - kardio-selektywny beta-bloker bez BCA, jest podobny do atenololu. Jest przyjmowany 2 razy dziennie. Atenolol i metoprolol straciły na znaczeniu ze względu na rozprzestrzenianie się bisoprololu.

BETAXOLOL (LOCREN) to beta-bloker kardio-selektywny bez VSA. Głównie stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Przyjmuje się 1 raz dziennie.

BISOPROLOL (CONCOR) - kardio-selektywny beta bloker bez VSA. Być może najważniejszy do tej pory lek z beta-blokerów. Wygodna forma podawania (1 raz dziennie) i niezawodny płynny 24-godzinny efekt przeciwnadciśnieniowy. Zmniejsza ciśnienie krwi o 15-20%. Nie wpływa na poziom hormonów tarczycy i glukozy we krwi, dlatego jest dozwolony w przypadku cukrzycy. W bisoprololu zespół odstawienia jest mniej wyraźny. Na rynku dostępnych jest wiele generycznych bisoprololów od różnych producentów, więc możesz wybrać niedrogi. Na Białorusi najtańszym lekiem generycznym jest dziś Bisoprolol-lugal (Ukraina).

ESMOLOL - dostępny tylko w roztworze do podawania dożylnego jako lek przeciwarytmiczny. Czas trwania działania wynosi 20-30 minut.

NEBIVOLOL (NABILET) - kardio-selektywny beta bloker bez VSA. Również świetny lek. Powoduje łagodne obniżenie ciśnienia krwi. Wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe występuje po 1-2 tygodniach podawania, maksimum - po 4 tygodniach. Nebiwolol zwiększa produkcję tlenku azotu (NO) w śródbłonku naczyniowym. Najważniejszą funkcją tlenku azotu jest ekspansja naczyń krwionośnych. W 1998 r. Nagroda Nobla w dziedzinie medycyny została nagrodzona sformułowaniem „Za odkrycie roli tlenku azotu jako cząsteczki sygnałowej w regulacji układu sercowo-naczyniowego”. Nebiwolol ma wiele dodatkowych korzystnych efektów:

• rozszerzające naczynia [rozszerzające naczynia] (z łac. vas - naczynie, dilatatio - ekspansja),
• przeciwpłytkowy (hamuje agregację płytek krwi i tworzenie skrzepliny),
• angioprotekcyjne (chroni naczynia krwionośne przed miażdżycą).

CARVEDILOL - α₁-, β-bloker bez BCA. Dzięki blokadzie α₁-receptor, ma działanie rozszerzające naczynia i dodatkowo obniża ciśnienie krwi. Mniej atenololu zmniejsza częstość akcji serca. Nie upośledza tolerancji wysiłku. W przeciwieństwie do innych blokerów, obniża poziom glukozy we krwi, dlatego jest zalecany w przypadku cukrzycy typu 2. Ma właściwości antyoksydacyjne, spowalnia procesy miażdżycy. Jest przyjmowany 1-2 razy dziennie. Szczególnie zalecany w leczeniu przewlekłej niewydolności serca (CHF).

LABETALOL - α-, β-bloker i częściowo stymuluje β₂-receptory. Studnia obniża ciśnienie krwi z niewielkim wzrostem częstości akcji serca. Ma działanie przeciwdusznicowe. Potrafi zwiększyć poziom cukru we krwi. W dużych dawkach może powodować skurcz oskrzeli, a także kardio-selektywne beta-blokery. Stosuje się go dożylnie w przypadku kryzysów nadciśnieniowych i (rzadziej) doustnie dwa razy dziennie w leczeniu nadciśnienia.

Interakcje narkotykowe

Jak wskazałem powyżej, połączenie beta-blokerów z innymi lekami przeciwarytmicznymi jest potencjalnie niebezpieczne. Jest to jednak problem wszystkich grup leków antyarytmicznych.

Wśród leków przeciwnadciśnieniowych (przeciwnadciśnieniowych) zabronione jest tylko połączenie beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego z grupy werapamilu i diltiazemu. Jest to związane ze zwiększonym ryzykiem powikłań sercowych, ponieważ wszystkie te leki działają na serce, zmniejszają siłę skurczów, tętno i przewodnictwo.

Przedawkowanie beta-blokerów

Objawy przedawkowania beta-blokerów:

• ostra bradykardia (tętno poniżej 45 na minutę)
• zawroty głowy aż do utraty przytomności,
• arytmia,
• akrocyjanoza (niebieskie opuszki palców),
• jeśli beta-bloker jest rozpuszczalny w lipidach i przenika do mózgu (na przykład propranolol), może rozwinąć się śpiączka i drgawki.

Pomoc w przedawkowaniu beta-blokerów zależy od objawów:

• w bradykardii - atropina (bloker przywspółczulny), β₁-stymulanty (dobutamina, izoproterenol, dopamina),
• w przypadku niewydolności serca - glikozydy nasercowe i moczopędne,
• z niskim ciśnieniem krwi (niedociśnienie poniżej 100 mm Hg. Art.) - adrenalina, mezaton itp.
• ze skurczem oskrzeli - aminofiliną (efufiliną), izoproterenolem.

Ciekawe wiedzieć

Beta-adrenolityki stosowane miejscowo (wkraplane do oczu) zmniejszają powstawanie i wydzielanie cieczy wodnistej, co zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe. Miejscowe beta-adrenolityki (timolol, proxodolol, betaksolol itp.) Są stosowane w leczeniu jaskry (choroba oczu ze stopniowym zwężeniem pól widzenia z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego). Możliwy rozwój ogólnoustrojowych skutków ubocznych w wyniku uderzenia beta-blokerów anty-glukozy wzdłuż kanału łzowo-nosowego do nosa i stamtąd do żołądka z późniejszym odsysaniem w przewodzie pokarmowym.

Beta-blokery są liczone jako możliwe doping i sportowcy powinni być stosowani z poważnymi ograniczeniami.

Dodatek o Coraxanie

W związku z częstymi pytaniami w komentarzach na temat leku Coraxan (Ivabradine) podkreślę jego podobieństwa i różnice z beta-blokerami. Bloki Coraxana I_f-kanały węzła zatokowego i dlatego NIE mają zastosowania do beta-blokerów.

Beta-blokery - leki z instrukcjami użycia, wskazaniami, mechanizmem działania i ceną

Wpływ adrenaliny i noradrenaliny na receptory beta-adrenergiczne w chorobach serca i naczyń krwionośnych może prowadzić do śmiertelnych konsekwencji. W tej sytuacji leki połączone w grupy beta-blokerów (BAB) nie tylko ułatwiają życie, ale także je przedłużają. Studiowanie tematu BAB nauczy Cię lepszego zrozumienia swojego ciała podczas pozbywania się choroby.

Co to jest beta-blokery

Przez blokery adrenergiczne (adrenolityki) rozumiemy grupę leków o wspólnym działaniu farmakologicznym - neutralizujących receptory adrenaliny w naczyniach krwionośnych i sercu. Leki „wyłączają” receptory reagujące na adrenalinę i noradrenalinę i blokują następujące działania:

• ostre zwężenie światła naczyń krwionośnych;
• wysokie ciśnienie krwi;
• działanie przeciwalergiczne;
• działanie rozszerzające oskrzela (rozszerzanie światła oskrzeli);
• zwiększony poziom glukozy we krwi (efekt hipoglikemii).

Leki wpływają na receptory β2-adrenergiczne i β1-adrenoreceptory, wywołując przeciwny efekt adrenaliny i noradrenaliny. Rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi, zwężają światło oskrzeli i obniżają poziom cukru we krwi. Po aktywacji receptory beta1-adrenergiczne zwiększają częstotliwość, siłę skurczów serca, rozszerzają się tętnice wieńcowe.

Dzięki działaniu na receptory β1-adrenergiczne poprawia się przewodnictwo serca, poprawia się rozkład glikogenu w wątrobie, zwiększa się wytwarzanie energii. Gdy beta2-adrenoreceptory są podekscytowane, ściany naczyń krwionośnych i mięśni oskrzeli rozluźniają się, synteza insuliny przyspiesza, a tłuszcz rozpada się w wątrobie. Stymulacja beta-adrenoreceptorów za pomocą katecholamin mobilizuje wszystkie siły organizmu.

Mechanizm działania

Preparaty z grupy blokerów receptorów beta-adrenergicznych zmniejszają częstotliwość, siłę skurczów serca, zmniejszają ciśnienie, zmniejszają zużycie tlenu przez serce. Mechanizm działania beta-blokerów (BAB) wiąże się z następującymi funkcjami:

1. Wydłużenie rozkurczu - dzięki lepszej perfuzji wieńcowej zmniejsza się ciśnienie rozkurczowe wewnątrzsercowe.
2. Przepływ krwi jest redystrybuowany z normalnie krążącego dopływu krwi do niedokrwienia, co zwiększa tolerancję aktywności fizycznej.
3. Działanie antyarytmiczne polega na tłumieniu działań arytmogennych i kardiotoksycznych, zapobiegając gromadzeniu się jonów wapnia w komórkach serca, co może pogorszyć metabolizm energii w mięśniu sercowym.

Właściwości leku

Nieselektywne i kardioselektywne beta-blokery są w stanie hamować jeden lub więcej receptorów. Mają przeciwny efekt zwężający naczynia, nadciśnieniowy, przeciwalergiczny, rozszerzający oskrzela i hiperglikemiczny. Gdy adrenalina wiąże się z adrenoreceptorami, stymulacja zachodzi pod wpływem blokerów adrenergicznych i zwiększa się wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna. W zależności od typu beta-blokerów rozróżnia się ich właściwości:

1. Nieselektywne beta-1,2-blokery: zmniejszają obwodowy opór naczyniowy, kurczliwość mięśnia sercowego. Ze względu na leki z tej grupy zapobiega się arytmii, zmniejsza się wytwarzanie i ciśnienie reniny w nerkach. W początkowych etapach leczenia napięcie naczyń wzrasta, ale potem zmniejsza się do normy. Blokery beta-1,2-adrenergiczne hamują adhezję płytek krwi, tworzenie skrzepów krwi, zwiększają skurcz mięśniówki mięśniowej, aktywują ruchliwość przewodu pokarmowego. W chorobie niedokrwiennej serca blokery receptorów adrenergicznych poprawiają tolerancję wysiłku. U kobiet nieselektywne beta-blokery zwiększają kurczliwość macicy, zmniejszają utratę krwi podczas porodu lub po zabiegu, obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe, co pozwala na ich zastosowanie w jaskrze.
2. Selektywne (kardio-selektywne) leki blokujące receptory beta1-adrenergiczne - zmniejszają automatyzm węzła zatokowego, zmniejszają pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego. Zmniejszają zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego, tłumią działanie noradrenaliny i adrenaliny w warunkach stresowych. Z tego powodu zapobiega się tachykardii ortostatycznej, zmniejsza się śmiertelność w przypadku niewydolności serca. Poprawia to jakość życia osób z niedokrwieniem, kardiomiopatią rozstrzeniową, po udarze lub zawale serca. Blokery adrenergiczne beta1 eliminują zwężenie światła naczyń włosowatych, a astma oskrzelowa zmniejsza ryzyko rozwoju skurczu oskrzeli, a cukrzyca eliminuje ryzyko rozwoju hipoglikemii.
3. Alfa i beta-blokery obniżają poziom cholesterolu i trójglicerydów, normalizują profil lipidowy. Z tego powodu naczynia krwionośne rozszerzają się, zmniejsza się obciążenie serca, nie zmienia się przepływ krwi przez nerki. Alfa-beta-blokery poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego, pomagają krwi nie pozostać w lewej komorze po skurczu, ale całkowicie wnikają w aortę. Prowadzi to do zmniejszenia rozmiaru serca, zmniejszenia stopnia jego deformacji. W przypadku niewydolności serca leki zmniejszają ataki niedokrwienia, normalizują wskaźnik sercowy, zmniejszają śmiertelność w chorobie niedokrwiennej lub kardiomiopatię rozstrzeniową.

Klasyfikacja

Aby zrozumieć, jak działają leki, przydatna jest klasyfikacja beta-blokerów. Są one podzielone na nieselektywne, selektywne. Każda grupa jest podzielona na dwa dodatkowe podgatunki, z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną lub bez niej. Dzięki tak złożonej klasyfikacji lekarze nie mają wątpliwości co do wyboru optymalnego leku dla konkretnego pacjenta.

Dominujące działanie na beta-1 i beta-2-adrenoreceptory

Według rodzaju wpływu na typy receptorów wyodrębnia się selektywne beta-blokery i nieselektywne beta-blokery. Pierwszy działa tylko na receptory serca, dlatego są one również nazywane selektywnymi kardio. Nieselektywne leki wpływają na wszystkie receptory. Nieselektywne blokery beta-1,2-adrenergiczne obejmują Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektywnymi beta-1-blokerami są Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alfa-beta-blokery obejmują Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Dzięki zdolności rozpuszczania się w lipidach lub wodzie

Beta-blokery dzielą się na lipofilowe, hydrofilowe, lipohydrofilowe. Rozpuszczalne w tłuszczach są Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofilic - Atenolol, Nadolol. Leki lipofilowe są dobrze wchłaniane w przewodzie pokarmowym, metabolizowane przez wątrobę. W niewydolności nerek nie kumulują się i dlatego ulegają biotransformacji. Preparaty lipohydrofilowe lub amfofilowe zawierają acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofilowe blokery receptorów beta-adrenergicznych są gorzej wchłaniane w przewodzie pokarmowym, mają długi okres półtrwania, są wydalane przez nerki. Są one korzystnie stosowane u pacjentów z niewydolnością wątroby, ponieważ są eliminowane przez nerki.

Przez pokolenia

Wśród beta-blokerów emitowane są leki pierwszego, drugiego i trzeciego pokolenia. Korzyści z bardziej nowoczesnych leków, ich skuteczność jest wyższa, a szkodliwe skutki uboczne - mniej. Leki pierwszej generacji obejmują Propranolol (część anapriliny), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Leki drugiej generacji - Atenolol, Bisoprolol (część Concor), Metoprolol, Betaksolol (tabletki Lokren).

Trzecia generacja beta-blokerów dodatkowo ma działanie rozszerzające naczynia (rozluźnia naczynia krwionośne), w tym Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Pierwszy zwiększa produkcję tlenku azotu, regulując rozluźnienie naczyń krwionośnych. Karwedilol dodatkowo blokuje receptory alfa-adrenergiczne i zwiększa produkcję tlenku azotu, a Labetalol działa na receptory alfa i beta-adrenergiczne.

Lista beta-blokerów

Tylko lekarz może wybrać odpowiedni lek. Przepisuje również dawkowanie i częstotliwość przyjmowania leków. Lista znanych beta-blokerów:

1. Selektywne beta-adrenergiczne leki blokujące

Fundusze te działają selektywnie na receptory serca i naczyń krwionośnych, a zatem są stosowane tylko w kardiologii.

1.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

Nazwa substancji czynnej

Lek zawierający to

2. Nieselektywne beta adrenoblokery

Leki te nie mają selektywnego działania, obniżają ciśnienia krwi i ciśnienia wewnątrzgałkowego.

2.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Nazwa substancji czynnej

Lek zawierający to

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

3. Beta-blokery o właściwościach rozszerzających naczynia

Aby rozwiązać problem wysokiego ciśnienia krwi, stosuje się blokery receptorów adrenergicznych o właściwościach rozszerzających naczynia. Zwężają naczynia krwionośne i normalizują pracę serca.

3.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

3.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

Beta-blokery - znane leki

4. Długie działanie BAB

Lipofilowe beta-adrenolityki - długo działające leki działają dłużej analogi przeciwnadciśnieniowe, dlatego są mianowane w niższej dawce i ze zmniejszoną częstotliwością. Należą do nich metoprolol, który jest zawarty w tabletkach Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokery akcji ultrakrótkiej

Kardiooselektywne beta-blokery - leki o krótkim czasie działania mają czas pracy do pół godziny. Należą do nich esmolol, który jest zawarty w Breviblok, Esmolol.

Wskazania do użycia

Istnieje wiele stanów patologicznych, które można leczyć beta-blokerami. Decyzję o mianowaniu podejmuje lekarz prowadzący na podstawie następujących diagnoz:

1. Dławica piersiowa i częstoskurcz zatokowy. Często beta-blokery są najskuteczniejszym lekarstwem na zapobieganie atakom i leczeniu dusznicy bolesnej. Aktywny składnik gromadzi się w tkankach organizmu, wspierając mięsień sercowy, co zmniejsza ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego. Zdolność leku do gromadzenia pozwala na tymczasowe zmniejszenie dawki. Możliwość otrzymania BAB z dusznicą bolesną wzrasta wraz z jednoczesnym tachykardią zatokową.
2. Zawał mięśnia sercowego. Zastosowanie BAB w zawale mięśnia sercowego prowadzi do ograniczenia sektora martwicy mięśnia sercowego. Prowadzi to do zmniejszenia śmiertelności, zmniejsza ryzyko zatrzymania krążenia i nawrotu zawału mięśnia sercowego. Zaleca się stosowanie leków selektywnych kardio. Wniosek jest dopuszczalny, aby rozpocząć natychmiast w momencie przyjęcia pacjenta do szpitala. Czas trwania - 1 rok po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.
3. Niewydolność serca. Perspektywy stosowania BAB w leczeniu niewydolności serca są nadal badane. Obecnie kardiolodzy dopuszczają stosowanie leków, jeśli rozpoznanie łączy się z wysiłkową dusznicą bolesną, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu, tachysystologiczną migotaniem przedsionków.
4. Nadciśnienie. Osoby w młodym wieku, prowadzące aktywny tryb życia, często mają nadciśnienie tętnicze. W takich przypadkach lekarz może przepisać BAB. Dodatkowym wskazaniem na wizytę jest połączenie głównej diagnozy (nadciśnienie) z zaburzeniami rytmu, wysiłkowej dusznicy bolesnej i po zawale mięśnia sercowego. Przerost nadciśnienia w nadciśnienie tętnicze z przerostem lewej komory jest podstawą do otrzymania BAB.
5. Nieprawidłowości rytmu serca obejmują zaburzenia, takie jak nadkomorowe zaburzenia rytmu, trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków, częstoskurcz zatokowy. Do leczenia tych stanów skutecznie stosuje się leki z grupy BAB. Mniej wyraźny efekt obserwuje się w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu. W połączeniu ze środkami potasowymi BAB jest z powodzeniem stosowany w leczeniu zaburzeń rytmu spowodowanych zatruciem glikozydowym.

Cechy zasad składania wniosków i przyjmowania

Kiedy lekarz decyduje o wyznaczeniu beta-adrenolityków, pacjent musi poinformować lekarza o obecności takich rozpoznań, jak rozedma płuc, bradykardia, astma i arytmia. Ważną okolicznością jest ciąża lub jej podejrzenie. BAB przyjmowany w tym samym czasie z jedzeniem lub bezpośrednio po posiłku, jako pokarm zmniejsza nasilenie działań niepożądanych. Dawkowanie, schemat i czas trwania leczenia określa lekarz kardiolog.

Podczas leczenia zaleca się uważne monitorowanie tętna. Jeśli częstotliwość spadnie poniżej ustalonego poziomu (określonego podczas przepisywania schematu leczenia), należy poinformować o tym lekarza. Ponadto obserwacja lekarza w trakcie przyjmowania leków jest warunkiem skuteczności terapii (specjalista może dostosować dawkę w zależności od poszczególnych wskaźników). Nie można samodzielnie anulować odbioru BAB, w przeciwnym razie skutki uboczne zostaną zaostrzone.

Działania niepożądane i przeciwwskazania beta adrenoblokerów

Powołanie BAB jest przeciwwskazane w przypadku niedociśnienia i bradykardii, astmy oskrzelowej, niewyrównanej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc, cukrzycy insulinozależnej. Następujące warunki są względnymi przeciwwskazaniami:

• przewlekła obturacyjna choroba płuc przy braku aktywności bronchospastycznej;
• choroby naczyń obwodowych;
• przemijająca kulawizna kończyn dolnych.

Cechy wpływu BAB na organizm ludzki mogą pociągać za sobą szereg skutków ubocznych o różnym nasileniu. Pacjenci mogą doświadczyć następujących zjawisk:

• bezsenność;
• słabość;
• ból głowy;
• niewydolność oddechowa;
• zaostrzenie choroby wieńcowej;
• zaburzenia jelit;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• zawroty głowy;
• depresja;
• senność;
• zmęczenie;
• halucynacje;
• koszmary nocne;
• powolna reakcja;
• niepokój;
• zapalenie spojówek;
• szum w uszach;
• drgawki;
• Zjawisko Raynauda (patologia);
• bradykardia;
• zaburzenia psycho-emocjonalne;
• ucisk hematopoezy szpiku kostnego;
• niewydolność serca;
• bicie serca;
• niedociśnienie;
• blok przedsionkowo-komorowy;
• zapalenie naczyń;
• agranulocytoza;
• małopłytkowość;
• ból mięśni i stawów
• bóle w klatce piersiowej;
• nudności i wymioty;
• rozerwanie wątroby;
• ból brzucha;
• wzdęcia;
• skurcz krtani lub oskrzeli;
• duszność;
• alergie skórne (świąd, zaczerwienienie, wysypka);
• zimne kończyny;
• pocenie się;
• łysienie;
• osłabienie mięśni;
• obniżone libido;
• spadek lub wzrost aktywności enzymów, poziomu glukozy we krwi i poziomu bilirubiny;
• Choroba Peyroniego.

Cofnij zespół i jak go uniknąć

W przypadku długotrwałego leczenia wysokimi dawkami BAB nagłe zatrzymanie leczenia może spowodować zespół odstawienia. Ciężkie objawy objawiają się komorowymi zaburzeniami rytmu, atakami dusznicy bolesnej i zawałem mięśnia sercowego. Efekty świetlne są wyrażone jako wzrost ciśnienia krwi i tachykardia. Zespół odstawienia rozwija się po kilku dniach po kuracji. Aby wyeliminować ten wynik, musisz przestrzegać zasad:

1. Konieczne jest przerwanie przyjmowania BAB powoli przez 2 tygodnie, stopniowo obniżając dawkę kolejnej dawki.
2. Podczas stopniowego anulowania i po całkowitym zaprzestaniu przyjmowania leku ważne jest drastyczne zmniejszenie wysiłku fizycznego i zwiększenie spożycia azotanów (zgodnie z ustaleniami lekarza) i innych środków antyangiologicznych. W tym okresie ważne jest ograniczenie stosowania środków redukujących ciśnienie.