Pierwsze objawy choroby Parkinsona, nowoczesne metody leczenia

Choroba Parkinsona jest przewlekłą chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego, w której osoba traci zdolność kontrolowania swoich ruchów. Choroba rozwija się stosunkowo powoli, ale ma tendencję do progresji. Jest to dość powszechny problem - 4% populacji osób starszych cierpi na objawy parkinsonizmu.

Podstawą rozwoju choroby są zmiany zachodzące w istocie czarnej mózgu. Komórki w tym obszarze są odpowiedzialne za wytwarzanie chemicznej dopaminy. Zapewnia transmisję sygnału między neuronami czarnej substancji i prążkowiem w mózgu. Naruszenie tego mechanizmu prowadzi do tego, że osoba traci zdolność do koordynacji swoich ruchów.

Co to jest?

Choroba Parkinsona jest zmianą zwyrodnieniową zachodzącą w ośrodkowym układzie nerwowym, która może rozwijać się z małą prędkością. Objawy choroby zostały po raz pierwszy opisane przez doktora D. Parkinsona w 1877 roku. W tym czasie określił chorobę jako drżący paraliż. Wynika to z faktu, że główne oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego objawiają się drżeniem kończyn, sztywnością mięśni i powolnymi ruchami.

Epidemiologia

Choroba Parkinsona stanowi 70–80% przypadków zespołu parkinsonizmu. Jest to najczęstsza choroba neurodegeneracyjna po chorobie Alzheimera.

Choroba jest wszechobecna. Jego częstotliwość waha się od 60 do 140 osób na 100 tys. Ludności, liczba pacjentów znacznie wzrasta wśród starszej grupy wiekowej. Odsetek osób z chorobą Parkinsona w grupie wiekowej powyżej 60 lat wynosi 1%, a powyżej 85 lat - od 2,6% do 4%. Najczęściej pierwsze objawy choroby pojawiają się w ciągu 55-60 lat. Jednak w niektórych przypadkach choroba może się rozwinąć przed 40 rokiem życia (choroba Parkinsona o wczesnym początku) lub do 20 lat (młodzieńcza postać choroby).

Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Nie stwierdzono istotnych różnic rasowych w strukturze zachorowalności.

Choroba Parkinsona - przyczyny

Dokładne przyczyny choroby Parkinsona do dziś pozostają tajemnicą, jednak niektóre czynniki, zwracając się w pierwszej kolejności, nadal przyjmują funkcję prowadzenia, dlatego uważa się, że są sprawcami tej patologii.

Obejmują one:

1. Starzenie się ciała, gdy liczba neuronów naturalnie maleje, a zatem zmniejsza się produkcja dopaminy;
2. Niektóre leki stosowane w leczeniu różnych chorób i jako efekt uboczny mają wpływ na pozapiramidowe struktury mózgu (chlorpromazyna, preparaty rauwolfia);
3. Czynniki środowiskowe: stałe zamieszkanie na obszarach wiejskich (zakłady przetwórcze z substancjami przeznaczonymi do niszczenia szkodników rolniczych), w pobliżu linii kolejowych, autostrad (transport towarów niebezpiecznych dla środowiska) i przedsiębiorstw przemysłowych (produkcja szkodliwa);
4. Dziedziczna predyspozycja (gen choroby nie został zidentyfikowany, ale wskazany jest charakter rodzinny - u 15% pacjentów krewni cierpią na parkinsonizm);
5. Ostre i przewlekłe neuroinfekcje (na przykład kleszczowe zapalenie mózgu);
6. Naczyniowa patologia mózgu;
7. Zatrucie tlenkiem węgla i sole metali ciężkich;
8. Guzy i urazy mózgu.

Jednak biorąc pod uwagę przyczyny choroby Parkinsona, należy zauważyć interesujący fakt, zadowalający palaczy i „miłośników kawy”. Dla tych, którzy palą „szansę”, zachorować 3 razy. Mówią, że dym tytoniowy ma taki „korzystny” efekt, ponieważ zawiera substancje przypominające MAOI (inhibitory monoaminooksydazy), a nikotyna stymuluje produkcję dopaminy. Jeśli chodzi o kofeinę, jej pozytywny efekt polega na zdolności do zwiększania produkcji dopaminy i innych neuroprzekaźników.

Formy i stadia choroby

Istnieje kilka form choroby:

Ogólnie przyjęta gradacja stadiów choroby, odzwierciedlająca nasilenie, jest następująca:

• etap 0 - brak zaburzeń ruchowych;
• etap 1 - jednostronny charakter objawów choroby;
• Etap 2 - obustronne objawy choroby, zdolność do utrzymania równowagi nie cierpi;
• etap 3 - umiarkowana niestabilność postawy, pacjent jest w stanie poruszać się niezależnie;
• etap 4 - wyraźna utrata aktywności ruchowej, zdolność poruszania się zostaje zachowana;
• Etap 5 - pacjent jest przykuty do łóżka lub na wózku inwalidzkim, ruch bez pomocy jest niemożliwy.

Zmodyfikowana skala Hyuna i Yara (Hoehn i Yarh, 1967) proponuje następujący podział na etapy:

• etap 0.0 - brak oznak parkinsonizmu;
• etap 1.0 - jednostronne manifestacje;
• Etap 1.5 - jednostronne objawy obejmujące mięśnie osiowe (mięśnie szyi i mięśnie położone wzdłuż kręgosłupa);
• etap 2.0 - objawy obustronne bez oznak braku równowagi;
• Etap 2.5 - łagodne obustronne objawy, pacjent jest w stanie przezwyciężyć spowodowane wstrząsy (przyspieszenie pleców pacjenta podczas pchania z przodu);
• etap 3.0 - umiarkowane lub umiarkowane obustronne objawy, mała niestabilność postawy, pacjent nie potrzebuje pomocy;
• etap 4.0 - ciężka nieruchomość, zdolność pacjenta do chodzenia lub stania bez wsparcia jest zachowana;
• etap 5.0 - bez pomocy pacjent jest ograniczony do krzesła lub łóżka.

Objawy choroby Parkinsona

We wczesnych stadiach rozwoju choroba Parkinsona jest trudna do zdiagnozowania ze względu na powolny rozwój objawów klinicznych (patrz zdjęcie). Może objawiać się bólem kończyn, które mogą być mylnie związane z chorobami kręgosłupa. Często może być depresja.

Głównym objawem parkinsonizmu jest zespół akinetiko-sztywny, który charakteryzuje się następującymi objawami:

1. Drżenie To dość dynamiczny objaw. Jego wygląd może być związany zarówno ze stanem emocjonalnym pacjenta, jak i jego ruchami. Na przykład drżenie ręki może się zmniejszyć podczas świadomych ruchów, a zwiększyć podczas chodzenia lub poruszania się drugą ręką. Czasami tak nie jest. Częstotliwość ruchów oscylacyjnych jest niewielka - 4-7 Hz. Można je obserwować w ramieniu, nodze, pojedynczych palcach. Oprócz kończyn można zauważyć „drżenie” w dolnej szczęce, wargach i języku. Charakterystyczne drżenie parkinsonowskie w kciuku i palcu wskazującym przypomina „pigułki toczące się” lub „liczenie monet”. U niektórych pacjentów może wystąpić nie tylko w spoczynku, ale także podczas ruchu, powodując dodatkowe trudności podczas jedzenia lub pisania.
2. Sztywność Zaburzenia ruchowe spowodowane akinezją, nasilone przez sztywność - zwiększone napięcie mięśniowe. Podczas badania zewnętrznego pacjenta objawia się zwiększoną odpornością na ruchy bierne. Najczęściej jest nierówny, co powoduje pojawienie się zjawiska „biegu” (istnieje wrażenie, że połączenie składa się z kół zębatych). Zazwyczaj napięcie mięśni zginacza przeważa nad napięciem mięśni prostowników, więc sztywność w nich jest bardziej wyraźna. W wyniku tego odnotowuje się charakterystyczne zmiany postawy i chodu: tułów i głowa takich pacjentów są pochylone do przodu, ramiona są zgięte w łokciach i przyniesione do ciała, nogi są lekko zgięte w kolanach („pozycja wnioskodawcy”).
3. Bradykinesia. Jest to znaczne spowolnienie i zubożenie aktywności fizycznej i jest głównym objawem choroby Parkinsona. Objawia się we wszystkich grupach mięśniowych, ale jest najbardziej zauważalna na twarzy z powodu osłabienia aktywności mięśni twarzy (hipomimia). Ze względu na rzadkie mruganie oczami, wygląd wydaje się ciężki, przenikliwy. Dzięki bradykinezie mowa staje się monotonna, stłumiona. Z powodu naruszenia ruchów połykania może wystąpić ślinienie się. Drobne zdolności motoryczne palców są również wyczerpane: pacjenci nie mogą wykonywać znanych ruchów, takich jak zapinanie guzików. Podczas pisania obserwuje się przejściową mikrografię: na końcu linii litery stają się małe, nieczytelne.
4. Niestabilność postawy. Jest to szczególne naruszenie koordynacji ruchów podczas chodzenia z powodu utraty odruchów postawy związanych z utrzymaniem równowagi. Ten objaw objawia się w późnym stadium choroby. Tacy pacjenci mają pewne trudności w zmianie postawy, zmianie kierunku ruchu i rozpoczęciu chodzenia. Jeśli pacjent jest wytrącony z równowagi przy niewielkim naciśnięciu, będzie musiał wykonać kilka szybkich krótkich kroków do przodu lub do tyłu (napęd lub retrospulsja), aby „dogonić” środek ciężkości ciała i nie stracić równowagi. Chód staje się więc mieleniem, „szuraniem”. Konsekwencją tych zmian są częste upadki. Niestabilność postawy jest trudna do leczenia, dlatego często pacjent cierpiący na chorobę Parkinsona jest przykuty do łóżka. Zaburzenia ruchu w parkinsonizmie często łączą się z innymi zaburzeniami.

1. Zaburzenia poznawcze (demencja) - pamięć jest zaburzona, pojawia się powolne spojrzenie. W ciężkiej chorobie pojawiają się poważne problemy poznawcze - demencja, zmniejszona aktywność poznawcza, zdolność rozumowania i wyrażania myśli. Nie ma skutecznego sposobu na spowolnienie rozwoju demencji, ale badania kliniczne pokazują, że stosowanie Rivastigmine, Donepezil nieco zmniejsza te objawy.
2. Zmiana emocjonalna to depresja, jest to pierwszy objaw choroby Parkensona. Pacjenci tracą zaufanie do siebie, boją się nowych sytuacji, unikają komunikacji nawet z przyjaciółmi, istnieje pesymizm i drażliwość. W ciągu dnia wzrasta senność, zakłóca się sen w nocy, koszmary senne, zbyt wiele marzeń emocjonalnych. Niedopuszczalne jest stosowanie jakichkolwiek leków w celu poprawy snu bez zalecenia lekarza.

1. Hipotonia ortostatyczna - spadek ciśnienia krwi podczas zmiany pozycji ciała (gdy osoba gwałtownie wzrasta), prowadzi to do zmniejszenia dopływu krwi do mózgu, zawrotów głowy, a czasem do omdlenia.
2. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe są związane z upośledzoną motoryką jelit - zaparciami związanymi z bezwładnością, złym odżywianiem, ograniczeniem picia. Również przyczyną zaparć jest przyjmowanie leków na parkinsonizm.
3. Zmniejszone pocenie się i zwiększona tłustość skóry - skóra na twarzy staje się tłusta, szczególnie w okolicy nosa, czoła, głowy (prowokuje łupież). W niektórych przypadkach może być odwrotnie, skóra staje się zbyt sucha. Konwencjonalne leczenie dermatologiczne poprawia stan skóry.
4. Zwiększone oddawanie moczu lub odwrotnie trudności z procesem opróżniania pęcherza moczowego.

Inne charakterystyczne objawy:

1. Trudności z jedzeniem - wynika to z ograniczenia aktywności ruchowej mięśni odpowiedzialnych za żucie, przełykanie, zwiększone wydzielanie śliny. Opóźniona ślina w jamie ustnej może prowadzić do uduszenia.
2. Problemy z mową - trudności w rozpoczęciu rozmowy, monotonia mowy, powtarzanie słów, zbyt szybka lub niewyraźna mowa są obserwowane u 50% pacjentów.
3. Zaburzenia seksualne - depresja, leki przeciwdepresyjne, pogorszenie krążenia krwi prowadzi do zaburzeń erekcji, obniżonego pożądania seksualnego.
4. Bóle mięśni - bóle stawów, mięśnie są spowodowane słabą postawą i sztywnością mięśni, stosowanie lewodopy zmniejsza te bóle, a niektóre rodzaje ćwiczeń również pomagają.
5. Skurcze mięśni - ze względu na brak ruchu u pacjentów (sztywność mięśni), występują skurcze mięśni, najczęściej w kończynach dolnych, masaż, ogrzewanie, rozciąganie pomaga zmniejszyć częstotliwość skurczów.
6. Zmęczenie, osłabienie - zwiększone zmęczenie zwykle zwiększa się wieczorem i wiąże się z problemami z początkiem i końcem ruchów, może też być związane z depresją, bezsennością. Ustanowienie wyraźnego trybu snu, odpoczynku, zmniejszenia aktywności fizycznej pomaga zmniejszyć stopień zmęczenia.

Należy zauważyć, że przebieg choroby dla każdej osoby indywidualnie. Dlatego niektóre objawy mogą przeważać, podczas gdy inne mogą być łagodne. Objawy choroby podatne na leczenie farmakologiczne. W niektórych przypadkach operacja może skutecznie zwalczyć chorobę.

Diagnostyka

Kompleksowa diagnoza choroby opiera się na badaniu stanu neurologicznego, skarg pacjentów i kombinacji szeregu kryteriów.

Spośród instrumentalnych metod badania pozytronowa tomografia emisyjna (PET) jest wiarygodna, w której radioaktywny fluorogen podaje się dożylnie i ocenia się stopień jego akumulacji w określonych obszarach mózgu. Wadą tej metody jest jej wysoki koszt i niska częstość występowania. Pozostałe metody laboratoryjne i instrumentalne nie pozwalają na wiarygodną identyfikację przyczyn choroby i zalecają jej leczenie, dlatego stosuje się je w celu wykluczenia innych chorób o podobnych objawach.

Diagnoza wymaga połączenia hipokinezji z jednym lub więcej objawami (drżenie spoczynkowe (częstotliwość 4-6 Hz), sztywność mięśni, zaburzenia postawy).

Leczenie choroby Parkinsona

Ta choroba jest nieuleczalna, wszystkie nowoczesne leki do terapii łagodzą tylko objawy choroby Parkinsona. Leczenie objawowe mające na celu eliminację zaburzeń ruchowych.

Jak leczyć chorobę Parkinsona? We wczesnych stadiach choroby pokazano wykonalne ćwiczenie, fizykoterapię. Leczenie lekami powinno się rozpocząć tak późno, jak to możliwe, ponieważ przy długotrwałym przyjmowaniu leku przez wiele lat, pacjent rozwija uzależnienie, wymuszony wzrost dawkowania, aw rezultacie zwiększenie efektów ubocznych.

• Z wyraźnymi objawami klinicznymi parkinsonizmu, lewodopa jest obecnie podstawowym lekiem, zwykle w połączeniu z inhibitorem dekarboksylazy. Dawki zwiększają się powoli przez kilka tygodni, aż do uzyskania efektu klinicznego. Skutki uboczne leków - zaburzenia dystoniczne i psychozy. Lewodopa, wpadająca do centralnego układu nerwowego, ulega dekarboksylacji do dopaminy, która jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania jąder podstawnych. Lek wpływa głównie na akinezję i, w mniejszym stopniu, na inne objawy. W połączeniu z dekarboksylazą inhibitora lewodopy można zmniejszyć dawkę lewodopy, a tym samym zmniejszyć ryzyko działań niepożądanych.
• W arsenale objawowych leków przeciw parkinsonizmowi ważne miejsce zajmują leki cholinolityczne, które poprzez blokowanie receptorów m- i n-cholinergicznych sprzyjają rozluźnieniu mięśni prążkowanych i gładkich, zmniejszają gwałtowne ruchy i zjawiska bradykinezji. Są to naturalne i syntetyczne leki podobne do atropiny: bellazon (omparkin), norakin i kombipark. Stosowano również leki z grupy fenotiazyn: dinezyna, deparkol, parsidol, diprazyna. Główną przyczyną różnorodności leków stosowanych w leczeniu parkinsonizmu jest ich niewystarczająca skuteczność terapeutyczna, obecność działań niepożądanych, indywidualna nietolerancja i szybkie uzależnienie od nich.
• Zmiany morfologiczne i biochemiczne w chorobie Parkinsona są tak skomplikowane, a przebieg choroby i jej konsekwencje są tak poważne, ale pogarszają się także efekty terapii substytucyjnej - lewodopy - że leczenie takich pacjentów jest uważane za wysoki poziom umiejętności medycznych i podporządkowane wirtuozom neurologów. Dlatego też specjalne ośrodki leczenia parkinsonizmu są otwarte i działają, gdzie diagnoza jest wyjaśniona, prowadzone są obserwacje, wybierane są dawki niezbędnych leków i schematy leczenia. Nie można przepisywać i brać narkotyków niezależnie.

Do terapii zastępczej z użyciem lewodopy, karbidopy, nak. Uwalnianie dopaminy, adamantina, memantyna, bromokryptyna, hamują proces ponownego przyjmowania dopaminy;

Na wczesnym etapie udowodniono, że pramipeksol (mirapex) zachowuje jakość życia. Jest to leczenie pierwszego rzutu w chorobie Parkinsona o wysokim poziomie skuteczności i bezpieczeństwa. Zabieg wykorzystuje jumeksy, neomidantan, neuroprotektory, przeciwutleniacze. Pacjenci potrzebują gimnastyki medycznej zgodnie z indywidualnym programem - aby poruszać się jak najwięcej i pozostać aktywni dłużej.

Neurostymulacja

Neurostymulacja to nowoczesna metoda leczenia, która jest minimalnie inwazyjną operacją neurochirurgiczną.

Ta metoda jest używana w następujących przypadkach:

1. Pomimo właściwie dobranej terapii lekowej, pacjent nie jest w stanie osiągnąć znaczącego zmniejszenia objawów.
2. Pacjent jest aktywny społecznie i obawia się utraty pracy z powodu choroby.
3. Postęp choroby prowadzi do konieczności zwiększenia dawki leków, podczas gdy skutki uboczne leków stają się nie do zniesienia.
4. Pacjent traci zdolność do samoopieki i uzależnia się od swojej rodziny w wykonywaniu codziennych czynności.

1. Umożliwia nieinwazyjną regulację ustawień stymulacji w miarę postępu choroby;
2. W przeciwieństwie do palidotomii i talamotomii jest odwracalna;
3. Okres skutecznej kontroli objawów choroby wzrasta;
4. Zapotrzebowanie na leki przeciw parkinsonizmowi jest znacznie zmniejszone;
5. Może być obustronny (to znaczy skuteczny z objawami po obu stronach ciała);
6. Łatwy do przenoszenia i bezpieczny.

1. Stosunkowo wysoki koszt;
2. Prawdopodobieństwo przemieszczenia elektrod lub pęknięcia; w tych przypadkach (15%) potrzebna jest druga operacja;
3. Konieczność wymiany generatora (po 3-7 latach);
4. Pewne ryzyko powikłań infekcyjnych (3-5%).

Istota metody: efekt terapeutyczny uzyskuje się poprzez stymulację dokładnie obliczonego prądu elektrycznego o małej amplitudzie pewnych struktur mózgu odpowiedzialnych za kontrolowanie ruchów ciała. W tym celu do mózgu wprowadza się cienkie elektrody połączone z neurostymulatorem (podobnym do stymulatora serca), który wszczepia się podskórnie w obszar klatki piersiowej pod obojczykiem.

Terapia komórkami macierzystymi.

Wyniki pierwszych testów wykorzystania komórek macierzystych w chorobie Parkinsona opublikowano w 2009 roku. Zgodnie z uzyskanymi danymi, 36 miesięcy po wprowadzeniu komórek macierzystych, pozytywny efekt zaobserwowano u 80% pacjentów. Leczenie polega na transplantacji neuronów pochodzących z różnicowania komórek macierzystych do mózgu. Teoretycznie powinny zastąpić martwe komórki wydzielające dopaminę. Metoda na drugą połowę 2011 r. Została zbadana w niewystarczającym stopniu i nie ma szerokiego zastosowania klinicznego.

W 2003 r. Po raz pierwszy osoba z chorobą Parkinsona została wprowadzona do jądra podskokowego za pomocą wektorów genetycznych zawierających gen odpowiedzialny za syntezę dekarboksylazy glutaminianowej. Enzym ten zmniejsza aktywność jądra podskokowego. W rezultacie ma pozytywny efekt terapeutyczny. Pomimo uzyskanych dobrych wyników leczenia, w pierwszej połowie 2011 r. Technika ta praktycznie nie jest stosowana i znajduje się na etapie badań klinicznych.

Fizjoterapia

Pacjenci mogą rozwinąć przykurcze stawowe w wyniku upośledzonego tonu i hipokinezji, na przykład okołostawowej barku łopatki. Pacjentom zaleca się dietę niskocholesterolową i dietę niskobiałkową. W celu prawidłowego wchłaniania lewodopy produkty białkowe należy przyjmować nie wcześniej niż godzinę po przyjęciu leku. Pokazano psychoterapię, refleksoterapię.

Zachowanie aktywności ruchowej stymuluje produkcję wewnętrznych (endogennych) neuroprzekaźników. Prowadzone są badania naukowe nad leczeniem parkinsonizmu: są to komórki wytwarzające łodygę i dopaminę oraz szczepionka przeciwko chorobie Parkinsona, leczenie chirurgiczne to talamotomia, palidotomia, głębokie stymulowanie jądra podobojczykowego o wysokiej częstotliwości lub wewnętrzny segment bladej kuli i nowe preparaty farmakologiczne.

Środki ludowe

Pacjent nie może obejść się bez leczenia farmakologicznego. Metody tradycyjnej medycyny w chorobie Parkinsona tylko nieznacznie łagodzą jego stan.

• Pacjenci często cierpią na zaburzenia snu; mogą budzić się wielokrotnie w nocy i chodzić po pokoju w stanie półsenu. W ten sposób potykają się o meble i mogą spowodować poważne obrażenia. Dlatego pacjent z parkinsonizmem powinien stworzyć niezwykle wygodne środowisko do nocnego odpoczynku.
• Pacjent pomoże w kąpieli stóp z wywarem z paproci. Aby przygotować bulion, musisz wziąć 5 łyżek. l suche kłącza, zalać 5 litrami wody i gotować przez co najmniej 2 godziny. Schłodzić bulion i przygotować kąpiel stóp.
• Mieszanka świeżo wyciśniętych soków z liści babki lancetowatej, pokrzywy i selera pomoże zmniejszyć objawy kliniczne.
• Herbaty ziołowe wytwarzane są z kwiatu lipy, rumianku, szałwii lub tymianku. Lepiej jest wziąć rośliny osobno, dodając do 1 łyżki. l substrat 1 łyżeczka. sucha trawa pospolita do uspokojenia. Na 2 łyżki. l rośliny lecznicze biorą 500 ml wrzącej wody i nalegają na naczynie zawinięte w ręcznik.

Przed użyciem jakichkolwiek produktów z tej kategorii należy skonsultować się z lekarzem!

Prognozy na życie

Rokowanie jest niekorzystne warunkowo - choroba Parkinsona stale się rozwija. Objawy zaburzeń ruchowych rozwijają się najszybciej. Pacjenci, którzy nie otrzymują leczenia, tracą średnio możliwość samodzielnego podawania się po 8 latach od wystąpienia choroby, a po 10 latach stają się obłożnie chore.

• W drugiej połowie 2011 r. Zdecydowana większość pacjentów otrzymała odpowiednie leczenie. Rokowanie w tej grupie jest lepsze w porównaniu z pacjentami, którzy nie otrzymują odpowiedniej terapii. Osoby przyjmujące lewodopę stają się zależne od swoich opiekunów po średnio 15 latach. Jednak w każdym przypadku tempo postępu choroby jest inne. Zauważa się, że przy stosunkowo wczesnym rozwoju choroby Parkinsona, objawy zaburzenia ruchowego najszybciej postępują, a gdy pierwsze objawy choroby pojawiają się u ludzi w wieku 70 lat i starszych, zaburzenia psychiczne wysuwają się na pierwszy plan.
• Odpowiednia terapia spowalnia rozwój wielu objawów prowadzących do niepełnosprawności pacjentów (sztywność mięśni, hipokineza, niestabilność postawy itp.). Jednak 10 lat po wystąpieniu choroby zdolność robocza większości pacjentów została znacznie zmniejszona.

Długość życia pacjentów jest zmniejszona. Niepełnosprawność u tych pacjentów jest niezmiennie i nieodwracalnie utracona, aw zależności od nasilenia zaburzeń neurologicznych pacjentom przypisuje się grupę niepełnosprawności.

Zapobieganie

Aby zmniejszyć ryzyko choroby Parkinsona, należy zastosować następujące środki zapobiegawcze:

1. Szybko zdiagnozuj i lecz patologie naczyniowe mózgu związane z urazami lub infekcjami. W ten sposób można uniknąć dysfunkcji produkcji dopaminy.
2. Obserwuj czas leków neuroleptycznych. Można ich używać nie dłużej niż 1 miesiąc bez przerwy.
3. Skontaktuj się z lekarzem, jeśli znajdziesz najmniejszy objaw choroby Parkinsona.
4. Substancje, które są naprawdę zdolne do ochrony neuronów, to flawonoidy i antocyjany. Można je znaleźć w jabłkach i cytrusach.
5. Trzeba dbać o układ nerwowy, unikając stresu, prowadzić zdrowy tryb życia, ćwiczyć.
6. Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje, że choroba Parkinsona jest praktycznie nieobecna wśród palaczy i osób pijących kawę. Jest to jednak dość specyficzny środek zapobiegawczy, który nie powinien być traktowany jako zalecenie. Ponadto, w przypadku wykrycia choroby, nie ma sensu rozpoczynać palenia lub spożywania kawy, ponieważ w żaden sposób nie wpływa to na przebieg procesów patologicznych. Jednak przy braku przeciwwskazań możliwe jest regularne spożywanie minimalnych dawek naturalnej kawy.
7. Przydatne jest przestrzeganie diety bogatej w witaminy z grupy B i błonnik.
8. Unikaj kontaktu ze szkodliwymi substancjami, które wpływają na rozwój choroby, takimi jak mangan, tlenek węgla, opiaty, pestycydy.

Nowe badania pokazują, że jagody mogą wpływać na ryzyko choroby.

Choroba Parkinsona. Przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie choroby

Często zadawane pytania

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Choroba Parkinsona jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, której główną manifestacją jest wyraźne upośledzenie funkcji motorycznych. Choroba ta jest charakterystyczna dla osób starszych i jest inaczej nazywana „drżącym paraliżem”, co wskazuje na główne objawy tej choroby: ciągłe drżenie i zwiększoną sztywność mięśni, a także trudności w wykonywaniu ruchów kierunkowych.

Choroba Parkinsona jest bardzo powszechną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, wraz z chorobą Alzheimera i padaczką. Według statystyk cierpią oni co 500 mieszkańców planety. Grupa ryzyka obejmuje głównie osoby w wieku 40 lat. Najwyższy odsetek przypadków odnotowuje się w wieku 80 lat i wynosi 5-10%. Wśród osób w wieku 40-80 lat ujawnia się około 5% pacjentów. W dzieciństwie choroba Parkinsona występuje bardzo rzadko.

Ciekawe fakty:

• Choroba została nazwana na cześć londyńskiego chirurga Jamesa Parkinsona, pierwszej osoby, która opisała ją w 1817 r. W swoim eseju na temat drżenia paraliżu jako niezależną chorobę;
• W 2000 roku szwedzki farmakolog Arvid Carlson otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za badania związków chemicznych zaangażowanych w wystąpienie tej choroby;
• Z inicjatywy Światowej Organizacji Zdrowia 11 kwietnia (urodziny Jamesa Parkinsona) uważa się Światowy Dzień Walki z Chorobą Parkinsona, tego dnia we wszystkich krajach odbywają się różne akcje i wydarzenia informujące ludność o przyczynach, objawach, diagnozie i leczeniu tej choroby;
• Z przyczyn, które nie są jasne, mężczyźni cierpią na chorobę Parkinsona częściej niż kobiety, a Europejczycy częściej niż ludzie na Wschodzie;
• Dla palaczy i miłośników kawy ryzyko rozwoju choroby jest kilkakrotnie zmniejszane;
• Światowym symbolem choroby jest czerwony tulipan, którego szczególna odmiana została wydana przez holenderskiego ogrodnika cierpiącego na tę chorobę i który nazwał nową odmianę „James Parkinson's tulip”.

Anatomia i fizjologia układu nerwowego

Wszystkie ludzkie ruchy są kontrolowane przez centralny układ nerwowy, który obejmuje mózg i rdzeń kręgowy. Jest to bardzo złożony zorganizowany system, który odpowiada za prawie wszystko, co dzieje się w ciele. Rola wyższej aktywności nerwowej należy do kory mózgowej. Jeśli ktoś myśli tylko o jakimkolwiek zamierzonym ruchu, skorupa ostrzega już wszystkie systemy odpowiedzialne za ten ruch. Jednym z tych systemów jest tzw jądra podstawne.

Zwoje podstawy są pomocniczym układem ruchowym. Nie działają niezależnie, ale tylko w ścisłym związku z korą mózgową. Zwoje podstawy są zaangażowane w wykonywanie złożonych zestawów ruchów, takich jak pisanie, rysowanie, chodzenie, wbijanie piłki do bramki, wiązanie sznurowadeł itp. Są odpowiedzialni za to, jak szybko odbywa się ruch, a także za dokładność i jakość tych ruchów. Takie ruchy są dowolne, to znaczy początkowo występują w korze mózgowej. Od tego momentu informacje o tych ruchach wchodzą do zwojów podstawy, które określają, które mięśnie będą w nich uczestniczyć i jak bardzo każdy z nich powinien być napięty, aby ruchy były tak dokładne i celowane, jak to możliwe.

Zwoje podstawne przekazują swoje impulsy za pomocą specjalnych związków chemicznych zwanych neuroprzekaźniki. Ilość i mechanizm działania (stymulujący lub hamujący) zależy od tego, jak będą działać mięśnie. Głównym neuroprzekaźnikiem jest dopamina, który hamuje nadmiar pulsów, a tym samym kontroluje dokładność ruchów i stopień skurczu mięśni.

Gdy choroba Parkinsona dotyka niektórych obszarów jąder podstawy. Zauważyli spadek liczby komórek nerwowych i zniszczenie włókien nerwowych, przez które przekazywane są impulsy. Charakterystyczną cechą tej choroby jest również zmniejszenie ilości dopaminy. Nie wystarczy hamować ciągłe stymulujące sygnały kory mózgowej. Sygnały te mogą przenikać do mięśni i stymulować ich skurcz. Wyjaśnia to główne objawy choroby Parkinsona: stałe skurcze mięśni (drżenie, drżenie), sztywność mięśni z powodu nadmiernie zwiększonego tonu (sztywność), upośledzone dobrowolne ruchy ciała.

Przyczyny choroby Parkinsona

Naukowcy nie byli jeszcze w stanie zidentyfikować dokładnych przyczyn choroby Parkinsona, ale istnieje pewna grupa czynników, które mogą wywołać rozwój tej choroby.

• Starzenie się - wraz z wiekiem zmniejsza się liczba komórek nerwowych, co prowadzi do zmniejszenia ilości dopaminy w zwojach podstawy mózgu, co może wywołać chorobę Parkinsona;
• Dziedziczność - pomimo faktu, że gen choroby Parkinsona nie został jeszcze zidentyfikowany, wielu pacjentów odkryło obecność tej choroby w drzewie genealogicznym, w szczególności pediatryczna forma choroby jest wyjaśniona właśnie przez czynniki genetyczne;
• Czynniki środowiskowe - różne toksyny, pestycydy, metale ciężkie, substancje toksyczne, wolne rodniki mogą powodować śmierć komórek nerwowych i prowadzić do choroby Parkinsona;
• Leki - niektóre leki neuroleptyczne (na przykład leki przeciwdepresyjne) zakłócają metabolizm dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym i powodują działania niepożądane podobne do tych występujących w chorobie Parkinsona;
• Urazy i choroby mózgu - siniaki, wstrząsy mózgu, a także wirusowe lub bakteryjne zapalenie mózgu mogą uszkodzić struktury jąder podstawy i spowodować chorobę;
• Zły styl życia - czynniki ryzyka, takie jak brak snu, stały stres, niezdrowa dieta, niedobory witamin itp. Mogą prowadzić do choroby Parkinsona;
• Inne choroby - miażdżyca, nowotwory złośliwe, choroby gruczołów dokrewnych mogą prowadzić do takich powikłań jak choroba Parkinsona.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona jest powoli postępującą chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, której głównymi objawami są takie zaburzenia ruchowe, jak hipokineza, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, zaburzenia postawy. Ponadto w chorobie Parkinsona rozwijają się zaburzenia wegetatywne, afektywne i inne. Występuje prawdziwy parkinsonizm (choroba Parkinsona) i zespół parkinsonizmu, który może towarzyszyć wielu chorobom neurologicznym (TBI, guzy mózgu, udary, zapalenie mózgu itp.). Jeśli podejrzewasz chorobę Parkinsona, pacjent musi przejść elektroencefalografię, reoencefalografię, MRI mózgu.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona jest powoli postępującą chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, której głównymi objawami są takie zaburzenia ruchowe, jak hipokineza, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, zaburzenia postawy. Ponadto w chorobie Parkinsona rozwijają się zaburzenia wegetatywne, afektywne i inne.

Klasyfikacja choroby Parkinsona

Klasyfikacja choroby Parkinsona opiera się na wieku początku:

Znane są także różne klasyfikacje zespołu Parkinsona:

• drżenie
• drżący-sztywny
• sztywny szarpiący
• akinetyczno-sztywny
• mieszane

Jednak dane klasyfikacyjne dotyczące choroby Parkinsona i zespołu Parkinsona nie są uważane za bezbłędne. Dlatego dziś nie ma ogólnie przyjętego podejścia do tego problemu.

Etiologia i patogeneza choroby Parkinsona

Współczesna medycyna poczyniła pewne postępy w zrozumieniu molekularnych i biochemicznych mechanizmów choroby Parkinsona. Mimo to prawdziwa etiologia sporadycznych postaci tej choroby pozostaje nieznana. Duże znaczenie mają predyspozycje genetyczne i czynniki środowiskowe. Połączenie i interakcja tych dwóch czynników inicjuje proces degeneracji w zawierających pigment, a następnie innych neuronach pnia mózgu. Taki proces, raz powstały, staje się nieodwracalny i zaczyna się rozprzestrzeniać w całym mózgu. Najbardziej niż inne substancje białkowe układu nerwowego alfa synukleina ulegają największemu zniszczeniu. Na poziomie komórkowym mechanizm tego procesu pojawia się jako niedobór funkcji oddechowych mitochondriów, a także stres oksydacyjny - główna przyczyna apoptozy neuronów. Jednak inne czynniki są również zaangażowane w patogenezę choroby Parkinsona, której funkcje nie zostały dotychczas ujawnione.

Obraz kliniczny choroby Parkinsona

Istnieje tetrad objawów motorycznych choroby Parkinsona: drżenie, sztywność, hipokineza, zaburzenia regulacji postawy. Drżenie jest najbardziej oczywistym i najłatwiejszym do wykrycia objawem. Drżenie spoczynkowe jest najbardziej typowe dla parkinsonizmu, jednak możliwe są inne rodzaje drżenia, na przykład: drżenie postawy lub celowe drżenie. Sztywność mięśni może być ledwie zauważalna w początkowej fazie, częściej z drżącą postacią choroby Parkinsona, ale widoczna w ciężkim zespole Parkinsona. Bardzo ważne jest wcześniejsze określenie minimalnej asymetrii tonu w kończynach, ponieważ asymetria objawów jest charakterystyczną cechą wszystkich stadiów choroby Parkinsona.

Hipokineza jest obowiązkowym objawem parkinsonizmu o dowolnej etiologii. W początkowej fazie choroby Parkinsona wykrycie hipokinezji może być trudne, dlatego uciekają się do technik demonstracyjnych (na przykład, aby szybko ścisnąć i otworzyć pięść). Wczesne objawy hipokinezy można zaobserwować w elementarnych działaniach mających na celu samoopiekę (golenie, mycie zębów, zapinanie guzików itp.). Hipokinezja to bradykinezja (powolny ruch), oligokineza (zmniejszenie liczby ruchów), a także zmniejszenie amplitudy ruchów i zmniejszenie ich prędkości. Ze względu na hipokinezję w chorobie Parkinsona, indywidualny „język ciała” jest upośledzony, w tym gesty, mimika, mowa i plastyczność ruchliwości.

Zaburzenia postawy w chorobie Parkinsona pojawiają się dość wcześnie (na przykład asymetria ramion rozciągała się do przodu). Najczęściej jednak przyciągają uwagę lekarzy już na etapie dezadaptacji (etap III). Wyjaśnieniem tego jest fakt, że upośledzenia postawy są mniej specyficzne dla niej w porównaniu z innymi objawami choroby Parkinsona.

Oprócz wyżej wymienionych głównych objawów parkinsonizmu, chorobie Parkinsona towarzyszą inne objawy, które w niektórych przypadkach mogą znaleźć się na czele obrazu klinicznego. Ponadto stopień dezadaptacji pacjenta w takich przypadkach jest nie mniejszy. Podajemy tylko niektóre z nich: ślinienie się, dyzartria i / lub dysfagia, zaparcia, demencja, depresja, zaburzenia snu, zaburzenia dysuryczne, zespół niespokojnych nóg i inne.

Istnieje pięć etapów choroby Parkinsona, z których każdy odzwierciedla nasilenie choroby. Najbardziej rozpowszechniona klasyfikacja zaproponowana w 1967 r. Przez Hen i Yar:

• Etap 0 - objawy motoryczne są nieobecne
• Etap I - jednostronne objawy choroby
• Etap II - objawy obustronne bez zaburzeń postawy
• Etap III - umiarkowana niestabilność postawy, ale pacjent nie potrzebuje pomocy
• Etap IV - znaczna utrata aktywności fizycznej, ale pacjent jest w stanie stać i poruszać się bez wsparcia
• Etap V - przy braku pomocy z zewnątrz pacjent jest przykuty do krzesła lub łóżka

Diagnoza choroby Parkinsona

Rozpoznanie kliniczne choroby Parkinsona odbywa się w trzech etapach.

Pierwszym etapem jest rozpoznanie zespołu parkinsonizmu i jego syndromiczne zróżnicowanie w stosunku do jego zespołów neurologicznych i psychopatologicznych, w taki czy inny sposób podobny do prawdziwego parkinsonizmu. Prawdziwy parkinsonizm to hipokineza połączona z jednym z następujących objawów: drżenie spoczynkowe (4-6 Hz), sztywność mięśni, niestabilność postawy niezwiązana z pierwotnymi zaburzeniami przedsionkowymi, wzrokowymi i móżdżkowymi.

Drugi etap - wykluczenie innych chorób, które mogą manifestować zespół parkinsonizmu. Istnieje kilka kryteriów eliminacji choroby Parkinsona:

• kryzysy oczne
• terapia neuroleptyczna przed debiutem choroby
• historia nawracających udarów z postępującą progresją objawów parkinsonowskich, znaczącym zapaleniem mózgu lub powtarzającym się urazem głowy
• długa remisja
• wyłącznie jednostronne manifestacje przez ponad 3 lata
• objawy móżdżku
• porażenie spojrzenia ponadjądrowego
• wcześniej jasny przejaw demencji
• wcześniejszy jasny przejaw niewydolności wegetatywnej
• Objaw Babinsa
• guz mózgu lub wodogłowie otwarte
• nieskuteczność dużych dawek lewodopy
• Intoksykacja IPTP

Etap 3 - identyfikacja objawów potwierdzających chorobę Parkinsona. Aby to zrobić, musisz mieć co najmniej trzy z następujących kryteriów:

• jednostronne przejawy debiutu choroby
• obecność drżenia spoczynkowego
• asymetria objawów (z większym stopniem nasilenia po stronie ciała, od której zaczęła się choroba)
• 70-100% odpowiedzi na leczenie lewodopą
• postępujący przebieg choroby
• skuteczność lewodopy przez 5 lat lub dłużej
• czas trwania choroby 10 lat lub więcej

Do badania pacjentów z podejrzeniem choroby Parkinsona, reoencefalografii, EEG stosuje się techniki neuroobrazowania: tomografię komputerową mózgu i rezonans magnetyczny.

Diagnostyka różnicowa

Chorobę Parkinsona należy odróżnić od wszystkich chorób, którym towarzyszy zespół parkinsonizmu: drugorzędny parkinsonizm, pseudoparkinsonizm, „parkinsonizm plus”. Około 80% przypadków zespołu Parkinsona dotyczy choroby Parkinsona.

Należy pamiętać o pewnych klinicznych cechach parkinsonizmu, które powinny budzić wątpliwości w diagnostyce choroby Parkinsona, na przykład: niewydolność lewodopy, brak drżenia, symetria zaburzeń ruchowych, wczesne objawy objawów obwodowej niewydolności autonomicznej.

Leczenie choroby Parkinsona

Sposoby leczenia choroby Parkinsona różnią się znacznie we wczesnych i późnych stadiach choroby, więc należy je rozważyć oddzielnie.

Leczenie choroby Parkinsona we wczesnych stadiach.

Wczesne rozpoznanie choroby Parkinsona nie zawsze oznacza natychmiastowe rozpoczęcie jakiejkolwiek terapii lekowej. Aby określić czas rozpoczęcia leczenia lekami, należy wziąć pod uwagę nasilenie choroby, czas trwania choroby, szybkość jej rozwoju, wszelkie choroby towarzyszące, a także „czynniki osobiste” (status zawodowy, społeczny i rodzinny pacjenta, stan psychiczny, cechy osobowości itp.). Celem takiej terapii jest przywrócenie (wystarczającej regresji) zaburzonych funkcji za pomocą najniższych możliwych dawek.

Farmakoterapia we wczesnym stadium choroby Parkinsona obejmuje stosowanie leków, które zwiększają syntezę dopaminy w mózgu, stymulują jej uwalnianie i blokują jej odwrotną absorpcję, hamują rozpad dopaminy, stymulują receptory dopaminy i zapobiegają śmierci neuronów. Takie leki obejmują amantadynę, selektywne inhibitory MAO-B (selegilin, itp.), Agonistów receptora dopaminy (piribedil, pramipeksol, itp.). Dozwolone stosowanie powyższych leków w postaci monoterapii (częściej) iw różnych kombinacjach.

Powyższe leki są znacznie gorsze pod względem skuteczności od leków lewodopy, ale do leczenia choroby Parkinsona we wczesnych stadiach są one całkiem odpowiednie. Teoretycznie, we wczesnych stadiach choroby Parkinsona, agoniści receptora dopaminy są w stanie opóźnić podawanie lewodopy, aw późniejszych etapach, zmniejszyć jej dawkę. Jednakże duża liczba działań niepożądanych (wrzód żołądka, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia psychiczne, erytromelalgia, zwłóknienie zaotrzewnowe itp.) I zdolność do zmniejszenia wrażliwości postsynaptycznych receptorów dopaminy nie są na ich korzyść.

Jasne kryteria, które określają optymalny czas rozpoczęcia leczenia lewodopą, nie są dostępne. Należy jednak rozważyć wiek pacjenta (jeśli to możliwe po 60-70 latach), należy unikać wczesnego przydzielania lewodopy, a wybierając dawkę, skupić się na „reaktywności” pacjenta na lek, poprawie jego aktywności zawodowej i społecznej.

Leczenie choroby Parkinsona w późniejszych etapach.

Niezależnie od charakteru przebiegu choroby Parkinsona następuje stopniowa transformacja obrazu klinicznego choroby. Z czasem zaburzenia już obecne postępują i pojawiają się nowe, z których większość jest trudna do wyleczenia, wywierając silny nacisk na pacjenta. Ponadto zmienia się zwykle działanie lewodopy - zmniejsza się skuteczność leku, zwiększa się dyskineza lekowa (w wyniku nadwrażliwości receptorów dopaminy).

Zmniejszenie skuteczności terapii objawia się zmniejszeniem czasu trwania efektu terapeutycznego każdej winorośli lewodopy. Pojawia się zjawisko „on-off”, jedynym sposobem walki, jakim jest stopniowy wzrost dawki lewodopy, a to z kolei wywołuje błędne koło, które wywołuje nowe problemy, z którymi walka staje się coraz trudniejsza. Prawdziwa pomoc w tym przypadku może być udzielona na dwa sposoby: przez przepisanie dodatkowej dawki lewodopy w celu zmniejszenia odstępów między dawkami; dodanie inhibitora COMT do schematu leczenia i przeniesienie pacjenta na terapię połączonym lekiem - lewodopą i entakaponem.

Działania niepożądane leczenia lewodopą. Jednym z przejawów obniżenia progu wrażliwości na pewne skutki uboczne jest tendencja do pojawiania się hiperkinez oralnych (lub innych) wraz z objawami hiperkinezji. Tak więc w obrazie klinicznym choroby Parkinsona objawy nadmiaru dopaminy (hiperkineza doustna) i jej niedobór (hipokineza) są paradoksalnie połączone. Zmniejszenie dawki lewodopy w takiej sytuacji daje tylko chwilową eliminację hiperkinez, po chwili pojawia się ponownie. Hipotonia ortostatyczna w chorobie Parkinsona objawia się zwykle względnie ostrym spadkiem ciśnienia krwi wkrótce po przyjęciu lewodopy. Zarówno lewodopa, jak i agoniści receptora dopaminy mają ten efekt uboczny, dlatego po określeniu przyczyny działania niepożądanego konieczne jest zmniejszenie dawki odpowiedniego leku.

Zaburzenia psychiczne w chorobie Parkinsona mogą objawiać się jako depresja, lęk, apatia, omamy wzrokowe, pobudzenie. Ponadto typowy jest wygląd niezapomnianych, żywych snów. Z biegiem czasu wszystkie powyższe naruszenia postępują i prędzej czy później przejawiają się w stanie przebudzenia. Terapię takich zaburzeń psychicznych należy prowadzić wspólnie z psychiatrą. Czasami wystarczy uwolnić pacjenta od lęku i strachu, ponieważ to oni wywołują poważniejsze zaburzenia psychiczne. Większość dyskinez lekowych pojawia się na szczycie działania leku. Najbardziej niezawodnym sposobem ich wyeliminowania jest zmniejszenie pojedynczej dawki lewodopy przy jednoczesnym utrzymaniu dziennej dawki leku. Dlatego też ułamkowe podawanie małych dawek lewodopy jest najlepszym sposobem zapobiegania tego rodzaju dyskinezie.

W końcowej fazie choroby Parkinsona główne trudności związane są z charłactwem, utratą zdolności do stania, chodzenia i samoopieki. W tym czasie konieczne jest przeprowadzenie całego zespołu działań rehabilitacyjnych mających na celu zapewnienie optymalnych warunków do codziennych czynności domowych pacjenta. Należy pamiętać, że w późniejszych stadiach choroba Parkinsona staje się ciężkim obciążeniem nie tylko dla samego pacjenta, ale także dla jego rodziny, której członkowie mogą wymagać nie tylko pomocy terapeutycznej, ale czasem specjalistycznej.

Leczenie chirurgiczne choroby Parkinsona polega na stereotaktycznym zniszczeniu jądra bocznego wzgórza i jądra wzgórza, a także głębokiej stymulacji mózgu. W przypadku wyraźnego zespołu akinetyczno-sztywnego zaleca się palidotomię, jak również głęboką stymulację elektryczną bladej kuli i jądra podskokowego.

Rokowanie choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona charakteryzuje się stałym wzrostem ciężkich objawów. W 25% przypadków niepełnosprawność lub śmierć występują w ciągu pierwszych pięciu lat choroby. U 89% pacjentów, którzy doświadczyli 15-letniego przebiegu choroby Parkinsona, nieuchronnie występują poważne stopnie niepełnosprawności lub śmierci. Zmniejszenie współczynnika umieralności pacjentów z chorobą Parkinsona z powodu rozpoczęcia stosowania lewodopy, a także zwiększenie średniej długości życia.

Choroba Parkinsona - ilu z nią żyje, objawy i leczenie

Patologia spowodowana powolną postępującą śmiercią komórek nerwowych u ludzi odpowiedzialnych za funkcje motoryczne nazywa się chorobą Parkinsona. Pierwszymi objawami choroby są drżenie mięśni i niestabilna pozycja spoczynkowa w niektórych częściach ciała (głowa, palce i dłonie). Najczęściej występują one w wieku 55–60 lat, ale w niektórych przypadkach wczesny początek choroby Parkinsona odnotowano u osób poniżej 40 roku życia. W przyszłości, w miarę rozwoju patologii, osoba całkowicie traci aktywność fizyczną, zdolności umysłowe, co prowadzi do nieuchronnego osłabienia wszystkich funkcji życiowych i śmierci. Jest to jedna z najtrudniejszych chorób pod względem leczenia. Ile osób z chorobą Parkinsona może żyć na obecnym poziomie medycyny?

Etiologia choroby Parkinsona

Fizjologia układu nerwowego.

Wszystkie ludzkie ruchy są kontrolowane przez centralny układ nerwowy, który obejmuje mózg i rdzeń kręgowy. Jeśli ktoś myśli tylko o jakimkolwiek zamierzonym ruchu, kora mózgowa już alarmuje wszystkie części układu nerwowego odpowiedzialne za ten ruch. Jednym z tych działów są tak zwane jądra podstawne. Jest to pomocniczy system motoryczny, który odpowiada za szybkość wykonywania ruchu, a także za dokładność i jakość tych ruchów.

Informacje o ruchu pochodzą z kory mózgowej do jąder podstawnych, które określają, które mięśnie będą w to zaangażowane, i ile każdy z mięśni musi być napięty, aby ruchy były tak dokładne i celowane, jak to możliwe.

Zwoje podstawne przekazują swoje impulsy za pomocą specjalnych związków chemicznych - neuroprzekaźników. Ilość i mechanizm działania (stymulujący lub hamujący) zależy od tego, jak będą działać mięśnie. Głównym neuroprzekaźnikiem jest dopamina, która hamuje nadmiar impulsów, a tym samym kontroluje dokładność ruchów i stopień skurczu mięśni.

Istota czarna (Substantia nigra) uczestniczy w kompleksowej koordynacji ruchów, dostarczając dopaminę do prążkowia i przekazując sygnały z jąder podstawy do innych struktur mózgu. Czarna substancja jest tak nazywana, ponieważ ten obszar mózgu ma ciemny kolor: tam neurony zawierają pewną ilość melaniny, produktu ubocznego syntezy dopaminy. To niedobór dopaminy w istocie czarnej mózgu prowadzi do choroby Parkinsona.

Choroba Parkinsona - co to jest

Choroba Parkinsona jest chorobą neurodegeneracyjną mózgu, która u większości pacjentów postępuje powoli. Objawy choroby mogą się stopniowo pojawiać w ciągu kilku lat.

Choroba występuje przeciwko śmierci dużej liczby neuronów w pewnych obszarach jąder podstawnych i zniszczeniu włókien nerwowych. Aby objawy choroby Parkinsona zaczęły się pojawiać, około 80% neuronów musi utracić swoją funkcję. W tym przypadku jest nieuleczalna i postępuje z biegiem lat, nawet pomimo podejmowanego leczenia.

Choroby neurodegeneracyjne - grupa wolno postępujących, dziedzicznych lub nabytych chorób układu nerwowego.

Charakterystyczną cechą tej choroby jest również zmniejszenie ilości dopaminy. Nie wystarczy hamować ciągłe stymulujące sygnały kory mózgowej. Impulsy mogą przenikać do mięśni i stymulować ich skurcz. Wyjaśnia to główne objawy choroby Parkinsona: stałe skurcze mięśni (drżenie, drżenie), sztywność mięśni z powodu nadmiernie zwiększonego tonu (sztywność), upośledzone dobrowolne ruchy ciała.

Parkinsonizm i choroba Parkinsona, różnice

1. pierwotny parkinsonizm lub choroba Parkinsona, jest bardziej powszechny i ​​nieodwracalny;
2. wtórny parkinsonizm - ta patologia jest spowodowana przez zakaźne, traumatyczne i inne uszkodzenia mózgu, co do zasady, jest odwracalne.

Wtórny parkinsonizm może wystąpić w każdym wieku pod wpływem czynników zewnętrznych.

Aby sprowokować chorobę w tym przypadku, można:
• zapalenie mózgu;
• uszkodzenie mózgu;
• zatrucie toksyczne;
• choroby naczyniowe, w szczególności miażdżyca tętnic, udar, atak niedokrwienny itp.

Objawy i objawy

Jak objawia się choroba Parkinsona?

Objawy choroby Parkinsona obejmują stałą utratę kontroli nad ich ruchami:
• drżenie spoczynkowe;
• sztywność i zmniejszona ruchliwość mięśni (sztywność);
• ograniczona objętość i szybkość ruchu;
• zmniejszona zdolność do utrzymania równowagi (niestabilność postawy).

Drżenie spoczynkowe jest drżeniem obserwowanym w spoczynku i znika podczas ruchu. Najbardziej charakterystycznymi przykładami drżenia spoczynkowego mogą być ostre, drżące ruchy ramion i ruchy oscylacyjne głowy typu „tak-nie”.

Objawy niezwiązane z aktywnością ruchową:
• depresja;
• zmęczenie patologiczne;
• utrata zapachu;
• zwiększone wydzielanie śliny;
• nadmierne pocenie się;
• zaburzenia metaboliczne;
• problemy z przewodem pokarmowym;
• zaburzenia psychiczne i psychoza;
• naruszenie aktywności umysłowej;
• zaburzenia poznawcze.

Najbardziej charakterystyczne zaburzenia poznawcze w chorobie Parkinsona to:
1. upośledzenie pamięci;
2. powolność myślenia;
3. Naruszenia orientacji wizualno-przestrzennej.

Mieć młodych

Czasami choroba Parkinsona występuje u młodych ludzi w wieku od 20 do 40 lat, co nazywa się wczesnym parkinsonizmem. Według statystyk takich pacjentów jest niewielu - 10-20%. Choroba Parkinsona u młodych ludzi ma te same objawy, ale jest łagodniejsza i postępuje wolniej niż u starszych pacjentów.

Niektóre objawy i objawy choroby Parkinsona u młodych ludzi:
• U połowy pacjentów choroba zaczyna się od bolesnych skurczów mięśni kończyn (zwykle w stopach lub ramionach). Ten objaw może utrudniać diagnozowanie wczesnego parkinsonizmu, ponieważ jest podobny do manifestacji zapalenia stawów.
• Mimowolne ruchy ciała i kończyn (które często występują podczas terapii lekami dopaminowymi).

W przyszłości zauważalne będą objawy charakterystyczne dla klasycznego przebiegu choroby Parkinsona w każdym wieku.

U kobiet

Objawy i objawy choroby Parkinsona u kobiet nie różnią się od objawów ogólnych.

U mężczyzn

Podobnie objawy i oznaki choroby u mężczyzn nie wyróżniają się. Czy mężczyźni chorują trochę częściej niż kobiety.

Diagnostyka

W tej chwili nie ma żadnych badań laboratoryjnych, których wyniki mogłyby postawić diagnozę choroby Parkinsona.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie historii choroby, wyników badania fizycznego i analizy. Lekarz może przepisać pewne testy w celu zidentyfikowania lub wykluczenia innych możliwych chorób, które powodują podobne objawy.

Jednym z objawów choroby Parkinsona jest występowanie poprawy po rozpoczęciu stosowania leków przeciw parkinsonizmowi.

Istnieje również inna metoda badania diagnostycznego zwana PET (pozytronowa tomografia emisyjna). W niektórych przypadkach zastosowanie PET może wykryć niski poziom dopaminy w mózgu, który jest głównym objawem choroby Parkinsona. Jednak badania PET nie są zwykle wykorzystywane do diagnozowania choroby Parkinsona, ponieważ jest to bardzo droga metoda, a wiele szpitali nie jest wyposażonych w niezbędny sprzęt.

Etapy rozwoju choroby Parkinsona według Hen-Yar

Angielscy lekarze Melvin Yar i Margaret Hen otrzymali ten system w 1967 roku.

Etap 0.
Osoba jest zdrowa, nie ma objawów choroby.

Etap 1
Małe zaburzenia ruchu w jednej ręce. Objawy objawów niespecyficznych: zaburzenia węchu, niemotywowane zmęczenie, zaburzenia snu i nastroju. Potem podekscytowani zaczynają drżeć palcami. Później drżenie jest wzmocnione, pojawia się drżenie i spoczywa.

Etap pośredni („półtora”).
Lokalizacja objawów w jednej kończynie lub części ciała. Stałe drżenie, które znika we śnie. Może drżeć całą dłonią. Drobne zdolności motoryczne są utrudnione, a pismo ręczne pogarsza się. Pojawia się pewna sztywność szyi i górnej części pleców, ograniczająca ruchy trzepotania ręką podczas chodzenia.

Etap 2
Zaburzenia ruchu rozciągają się na obie strony. Prawdopodobnie drży język i żuchwa. Ślinienie jest możliwe. Trudności z ruchem stawów, pogorszenie mimiki, spowolnienie mowy. Nienormalne pocenie się; skóra może być sucha lub, przeciwnie, tłusta (charakterystyczne są suche dłonie). Pacjent jest czasami w stanie powstrzymać ruchy mimowolne. Osoba radzi sobie z prostymi czynnościami, chociaż są zauważalnie powolne.

Etap 3
Hipokineza i sztywność rosną. Chód nabywa postać „kukiełkową”, która wyraża się małymi krokami z równoległymi stopami. Twarz zostaje zamaskowana. Może wystąpić drżenie głowy typu ruchów kiwających głową („tak-tak” lub „nie-nie”). Formowanie „postawy składającego petycję” jest charakterystyczne - głowa pochylona do przodu, pochylony tył, ramiona przyciśnięte do ciała i ramiona zgięte w łokciach, na wpół zgięte w stawach biodrowych i kolanowych nóg. Ruch w stawach - rodzaj „mechanizmu przekładniowego”. Zaburzenia mowy postępują - pacjent jest „utrwalony” na powtarzaniu tych samych słów. Człowiek służy samemu, ale z wystarczającym trudem. Nie zawsze można zapiąć guziki i dostać się do rękawa (pomoc przy ubieraniu jest pożądana). Procedury higieniczne trwają kilka razy dłużej.

Etap 4.
Ciężka niestabilność postawy - pacjentowi trudno utrzymać równowagę podczas wstawania z łóżka (może spaść do przodu). Jeśli stojąca lub poruszająca się osoba jest lekko szturchnięta, kontynuuje poruszanie się bezwładnie w „danym” kierunku (do przodu, do tyłu lub na boki), dopóki nie napotka przeszkody. Częste upadki, które są obarczone pęknięciami. Trudno jest zmienić pozycję ciała podczas snu. Mowa staje się cicha, nosowa, niewyraźna. Pojawia się depresja, możliwe są próby samobójcze. Może wystąpić demencja. W większości przypadków pomoc zewnętrzna jest wymagana do wykonywania prostych codziennych zadań.

Etap 5
Ostatni etap choroby Parkinsona charakteryzuje się postępem wszystkich zaburzeń ruchowych. Pacjent nie może wstać ani usiąść, nie chodzić. Nie może jeść sam, nie tylko z powodu drżenia lub ograniczenia ruchów, ale także z powodu zaburzeń połykania. Naruszenie oddawania moczu i kontrola stolca. Człowiek jest całkowicie zależny od innych, jego mowa jest trudna do zrozumienia. Często powikłana ciężką depresją i demencją.

Demencja to zespół, w którym degradacja funkcji poznawczych (to znaczy zdolność myślenia) zachodzi w większym stopniu niż się spodziewano podczas normalnego starzenia. Wyraża się to uporczywym spadkiem aktywności poznawczej z utratą wcześniej zdobytej wiedzy i umiejętności praktycznych.

Powody

Naukowcy wciąż nie byli w stanie zidentyfikować dokładnych przyczyn choroby Parkinsona, ale niektóre czynniki mogą wywołać rozwój tej choroby:
• Starzenie się - wraz z wiekiem zmniejsza się liczba komórek nerwowych, co prowadzi do zmniejszenia ilości dopaminy w zwojach podstawy mózgu, co z kolei może wywołać chorobę Parkinsona.
• Dziedziczność - gen choroby Parkinsona nie został jeszcze zidentyfikowany, jednak 20% pacjentów ma krewnych z objawami parkinsonizmu.
• Czynniki środowiskowe - różne pestycydy, toksyny, substancje toksyczne, metale ciężkie, wolne rodniki mogą powodować śmierć komórek nerwowych i prowadzić do rozwoju choroby.
• Leki - niektóre leki neuroleptyczne (na przykład leki przeciwdepresyjne) zakłócają metabolizm dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym i powodują działania niepożądane podobne do tych występujących w chorobie Parkinsona.
• Urazy i choroby mózgu - siniaki, wstrząsy mózgu, a także bakteryjne lub wirusowe zapalenie mózgu mogą uszkodzić struktury jąder podstawy i spowodować chorobę.
• Zły styl życia - czynniki ryzyka, takie jak brak snu, stały stres, niezdrowa dieta, niedobory witamin itp. Mogą prowadzić do wystąpienia patologii.
• Inne choroby - miażdżyca, nowotwory złośliwe, choroby gruczołów dokrewnych mogą prowadzić do takich powikłań jak choroba Parkinsona.

Jak leczyć chorobę Parkinsona

1. Choroba Parkinsona w początkowych stadiach jest leczona lekami poprzez wstrzyknięcie brakującej substancji. Czarna substancja jest głównym celem terapii chemicznej. Dzięki takiemu leczeniu prawie wszyscy pacjenci mają osłabienie objawów, możliwe jest prowadzenie stylu życia zbliżonego do normalnego i powrót do dawnego stylu życia.
2. Jeśli jednak po kilku latach pacjenci nie poprawią się (pomimo zwiększenia dawki i częstości przyjmowania leków) lub pojawią się powikłania, stosuje się wariant operacji, podczas którego wszczepiany jest stymulator mózgu.

Operacja polega na wysokiej częstotliwości stymulacji jąder podstawy mózgu przez elektrodę podłączoną do elektrostymulatora:
• W znieczuleniu miejscowym wprowadza się kolejno dwie elektrody (wzdłuż ścieżki wyznaczonej wcześniej przez komputer) do głębokiej stymulacji mózgu.
• W znieczuleniu ogólnym w klatce piersiowej zszywa się podskórnie rozrusznik serca, do którego podłączone są elektrody.

Leczenie parkinsonizmu, leki

Lewodopa. W chorobie Parkinsona lewodopa jest od dawna uważana za najlepszy lek. Ten lek jest chemicznym prekursorem dopaminy. Charakteryzuje się jednak dużą liczbą poważnych działań niepożądanych, w tym zaburzeń psychicznych. Najlepiej przepisywać lewodopę w połączeniu z obwodowymi inhibitorami dekarboksylazy (karbidopą lub benserazydem). Zwiększają ilość lewodopy docierającej do mózgu i jednocześnie zmniejszają nasilenie działań niepożądanych.

Madopar jest jednym z tych leków kombinowanych. Kapsułka Madopar zawiera lewodopę i benserazyd. Madopar jest dostępny w różnych formach. Tak więc madopar GHP znajduje się w specjalnej kapsule, której gęstość jest mniejsza niż gęstość soku żołądkowego. Ta kapsułka znajduje się w żołądku od 5 do 12 godzin, a uwalnianie lewodopy jest stopniowe. A rozproszony Madopar ma płynną konsystencję, działa szybciej i jest bardziej preferowany przez pacjentów z zaburzeniami połykania.

Amantadyna. Jednym z leków, z którym zwykle rozpoczyna się leczenie, jest amantadyna (midantan). Lek ten sprzyja powstawaniu dopaminy, zmniejsza jej wychwyt zwrotny, chroni neurony istoty czarnej z powodu blokady receptorów glutaminianowych i ma inne pozytywne właściwości. Amantadyna dobrze zmniejsza sztywność i hipokinezję, wpływa na drżenie mniej. Lek jest dobrze tolerowany, działania niepożądane w monoterapii są rzadkie.

Miraleks. Tabletki na chorobę Parkinsona Miralex stosuje się zarówno w monoterapii we wczesnym stadium, jak iw połączeniu z lewodopą w późniejszych etapach. W miralex występuje mniej działań niepożądanych niż u nieselektywnych agonistów, ale więcej niż w amantadynie: nudności, niestabilność ciśnienia, senność, obrzęk nóg, podwyższony poziom enzymów wątrobowych są możliwe, omamy mogą rozwinąć się u pacjentów z demencją.

Rotigotyna (Newpro). Innym nowoczesnym przedstawicielem agonistów receptora dopaminy jest rotygotyna. Lek jest wykonany w postaci plastra nakładanego na skórę. Plaster, nazywany transdermalnym systemem terapeutycznym (TTC), mierzy od 10 do 40 cm² i jest stosowany raz dziennie. Receptura leku Newpro na monoterapię idiopatycznej choroby Parkinsona we wczesnym stadium (bez stosowania lewodopy).

Ta forma ma przewagę nad tradycyjnymi agonistami: skuteczna dawka jest mniejsza, skutki uboczne są znacznie mniej wyraźne.

Inhibitory MAO. Inhibitory monoaminooksydazy hamują utlenianie dopaminy w prążkowiu, zwiększając w ten sposób jej stężenie w synapsach. Najczęściej selegilina jest stosowana w leczeniu choroby Parkinsona. Na wczesnym etapie selegilina jest stosowana w monoterapii, a połowa pacjentów z leczeniem wykazuje znaczną poprawę. Skutki uboczne selegilina nie są częste i nie wymawiane.

Terapia selegiliną pozwala opóźnić wizytę lewodopy na 9-12 miesięcy. W późniejszych etapach można stosować selegilinę w połączeniu z lewodopą - pozwala to zwiększyć skuteczność lewodopy o 30%.

Mydocalm zmniejsza napięcie mięśniowe. Ta właściwość opiera się na jego zastosowaniu w parkinsonizmie jako leku pomocniczego. Mydocalm przyjmuje się doustnie (tabletki), domięśniowo lub dożylnie.

Witaminy z grupy B są aktywnie stosowane w leczeniu większości chorób układu nerwowego. Witamina ₆ i kwas nikotynowy są niezbędne do przekształcenia L-Dof w dopaminę. Tiamina (witamina B₁) również przyczynia się do wzrostu dopaminy w mózgu.

Choroba Parkinsona i długość życia

Ilu żyje z chorobą Parkinsona?

Istnieją dowody na poważne badania brytyjskich naukowców, sugerujące, że wiek początku choroby wpływa na czas życia w chorobie Parkinsona:
• Osoby, których choroba rozpoczęła się między 25 a 39 rokiem życia żyją średnio 38 lat;
• w wieku 40-65 lat żyją około 21 lat;
• a ci, którzy zachorują w wieku powyżej 65 lat żyją przez około 5 lat.