Zespół chorej zatoki

Węzeł zatokowy jest węzłem układu przewodzenia serca, który reguluje aktywność serca poprzez reprodukcję impulsów. Gdy rozwój impulsów jest zaburzony, rytm serca zmienia się, a skurcze serca stają się nieregularne.

Konsekwencje patologii

Ta patologia występuje częściej u osób starszych, ale jest również diagnozowana u dzieci od wczesnego wieku i młodzieży w okresie dojrzewania.

Słabość węzła zatokowego powoduje następujące konsekwencje:

• stała bradykardia zatokowa - tętno staje się mniejsze niż 45 uderzeń na minutę;
• częste występowanie dodatnich skurczów zatok - praca serca jest zablokowana na 2-3 sekundy;
• blokada transmisji impulsowych z węzła zatokowego do przedsionków - bicie serca jest przerywane na 3 sekundy;
• częste napady tachykardii z niestabilnym odzyskiwaniem rytmu serca;
• naprzemienne napady migotania z wolnym rytmem serca;
• trzepotanie przedsionków.

Objawy dysfunkcji zatok

Dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci i dorosłych ma różne objawy.

U dorosłych ten stan powoduje następujące warunki:

• zawroty głowy, brak równowagi, czasami zaburzenia świadomości;
• drgawki;
• uczucie ciągłej słabości, szybko narastające zmęczenie;
• nieodpowiednie zachowanie;
• okresowy niepokój;
• naruszenie statyki do jesieni - szczególnie u osób starszych;
• naprzemienne częste i rzadkie tętno.

U dzieci i młodzieży objawy nie są tak poważne. Nie ma niepokoju, a zmęczenie wzrasta tylko po zwiększonym stresie. Dzieci często skarżą się na ból głowy - pojawia się to ze stresem emocjonalnym.

Zmiany rytmu zatokowego u dorosłych są spowodowane czynnikami wewnętrznymi i zewnętrznymi:

1. Zastąpienie zdrowych komórek mięśni serca i naczyń krwionośnych tkanką łączną, zwapnienie;
2. Choroba niedokrwienna serca - upośledzone krążenie krwi z powodu uszkodzenia tętnic serca i zawału mięśnia sercowego - w tej chorobie umierają mięśnie serca;
3. Miażdżyca - zwężenie naczyń spowodowane złogami lipidowymi w świetle;
4. Interwencje chirurgiczne, uszkodzenia pourazowe;
5. Choroby zapalne, niezależnie od etiologii;
6. Choroby autoimmunologiczne: toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry;
7. Naruszenie metabolizmu białek - amyloidoza;
8. Nadciśnieniowa choroba serca, jej forma serce-mózg;
9. Zaburzenia wymiany: niedoczynność tarczycy i nadczynność tarczycy - brak i nadmierna produkcja hormonów tarczycy; wahania masy ciała - zmiany w procesach metabolicznych organizmu spowodowane ciągłymi dążeniami do utraty wagi i przejścia z jednej diety na drugą, odmowa ograniczenia żywienia, cukrzyca.

Przyczyny patologii

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego wśród czynników zewnętrznych jest nadmierny wpływ układu przywspółczulnego na węzeł zatokowy. Układ przywspółczulny w organizmie jest częścią układu nerwowego odpowiedzialną za funkcjonowanie narządów wewnętrznych.

Ten warunek występuje w następujących przypadkach:

• ze skutkami urazowego układu nerwowego: mechanicznego, chemicznego i innych;
• w procesach nowotworowych rozwijających się w mózgu;
• podczas krwotoku typu podpajęczynówkowego;
• zmiana i naruszenie składu elektrolitów, które występuje podczas systematycznego przyjmowania różnych leków, często z grup adrenoblokerów i glikozydów nasercowych.

Dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci jest spowodowana takimi przyczynami:

• interwencje chirurgiczne spowodowane wrodzonymi patologiami: wady serca, zaburzenia poszczególnych części, niedorozwój zastawek i naczyń krwionośnych;
• uszkodzenie układu nerwowego - centralne i autonomiczne;
• choroby autoimmunologiczne;
• procesy zapalne - zapalenie mięśnia sercowego, występujące w mięśniach serca.

Najczęstszą przyczyną, dla której węzeł przedsionkowy u dzieci i młodzieży przestaje monitorować tętno, jest autonomiczna dysfunkcja węzła zatokowego.

Czy autonomiczna dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci jest niebezpieczna?

Przy wyraźnych objawach stan wymaga poważnego leczenia i wyjaśnienia przyczyn. Jeśli u młodszych dzieci częstoskurcz często prowadzi do obciążenia, u nastolatków zespół ten pojawia się z powodu szybkiego wzrostu narządów wewnętrznych.

Gdy nie ma czynników zagrażających - serce jest normalnie rozwinięte, w historii nie ma choroby, należy je dalej badać pod kątem zakażeń.

Paciorkowce i gronkowce, które są w stanie uśpienia w organizmie, mogą znacząco wpływać na występowanie zaburzeń rytmu i prowokować choroby zapalne serca i narządów, z którymi oddziałuje.

Gdy dysfunkcja węzła zatokowego u młodzieży odnotowała ektopowy rytm wydobywający się z obszaru zatoki wieńcowej.

Bradykardia u niemowląt jest spowodowana upośledzeniem krążenia mózgowego z powodu niedotlenienia wewnątrzmacicznego, niedoczynności tarczycy - patologii okołoporodowej. Rodzice zauważają nienormalny stan dziecka ze względu na bladość skóry, słaby apetyt, skracający czas czuwania.

U starszych dzieci i młodzieży pojawia się bezprzyczynowe zmęczenie i zaburzenia uwagi.

Jeśli dysfunkcja węzła zatokowego jest spowodowana dojrzewaniem ciała, musisz poczekać, aż dziecko dorośnie i stan ustabilizuje się.

Najbardziej niebezpieczny jest stan, w którym dysfunkcja węzła zatokowego prowadzi do częstego występowania przerw w zatokach - węzeł synotialny przez wystarczająco długi okres czasu przestaje stymulować przedsionki. Powoduje to przedłużające się zaburzenia świadomości. W tym czasie produkcję rytmu serca przejmują inne oddziały serca - przedsionki i komory, ale potrzeba czasu na restrukturyzację.

Na szczęście u dzieci ten stan występuje tylko w przypadkach znacznych patologii, w większości przypadków przedawkowania lub alergii na działanie leków wspierających aktywność serca.

Leczenie zespołu chorej zatoki

Podobnie jak w przypadku leczenia jakiejkolwiek choroby, leczenie zaburzeń rytmu serca rozpoczyna się od badań, aby dokładnie określić przyczynę zaburzeń aktywności wegetatywnej.

W tym celu opisuje się historię rodziny, przypominają sobie, kiedy pojawiły się pierwsze dolegliwości, jakie objawy wydawały się groźne, pacjent był uważnie monitorowany i badany wizualnie.

Wyznaczane są laboratoryjne testy diagnostyczne: obejmują one rutynowe i specyficzne analizy moczu, krwi z palca, analizę biochemiczną krwi z żyły, określenie stanu hormonalnego - zgodnie z badaniem krwi określono produkcję hormonów tarczycy i przeprowadzono testy farmakologiczne.

Przeprowadzone badania sprzętowe: EKG, CT, MRI i inne.

Leczenie farmakologiczne to stosowanie leków, które zatrzymują dalsze zmiany w węźle zatokowym i występowanie powikłań - częste omdlenia.

W przypadku poważnych schorzeń może być konieczna operacja.

Aby zapobiec pogorszeniu jakości, należy przestrzegać następujących zasad:

1. Stosuj się do zasad racjonalnego żywienia - w przypadku dzieci dorośli powinni kontrolować codzienną rutynę, a młodzież nie ma odpowiedzialnego podejścia do własnego zdrowia. W diecie powinno być wystarczająca ilość pokarmów o wysokiej zawartości potasu i magnezu - głównych pierwiastków śladowych, które wspomagają działanie serca;
2. Aktywność fizyczna powinna być regularna, obciążenia są ustalane w zależności od stanu zdrowia;
3. Musimy starać się wykluczyć stres psycho-emocjonalny. Aby je powstrzymać, zaleca się stosowanie naturalnych produktów opartych na materiałach roślinnych;
4. Konieczne jest kontrolowanie poziomu cukru we krwi i monitorowanie przyrostu masy ciała u dorosłych oraz rozwoju fizjologicznego dzieci i młodzieży.

Nie można przyjmować leków w sposób niekontrolowany - nawet najbardziej niewinne z nich mogą pogorszyć stan układu sercowo-naczyniowego i zakłócić przewodnictwo autonomicznego układu nerwowego.

Jeśli przy zaburzających zmianach rytmu serca pacjent natychmiast skontaktuje się z lekarzem, stan można skorygować.

Choroba zatok przynosowych - charakterystyka choroby, metody leczenia i profilaktyka

Dysfunkcja wegetatywna węzła zatokowego to zespół, który po raz pierwszy został opisany dopiero w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku.

Oznacza to, że w pracy węzła zatokowego, który jest odpowiedzialny za bicie serca, występują awarie, pociągające za sobą straszne konsekwencje.

Najczęściej choroba ta występuje u osób starszych, ale może wystąpić u dzieci i osób w średnim wieku.

Powody

Zespół osłabienia węzła zatokowego, który w tekście będzie nazywany „SSSU”, to cała grupa różnych warunków, które prowadzą do naruszenia jego pracy.

Dokładniej, w tej chwili, SSSU obejmuje trzy grupy kliniczne:

• organiczny - związany z organicznymi zmianami samego węzła zatokowego. Obejmuje to zarówno choroby zwyrodnieniowe samego węzła, jak i uszkodzenia spowodowane operacjami lub urazami;
• nerw błędny - związany z uszkodzeniem układu nerwowego. Najczęstszą przyczyną takich uszkodzeń jest hipertonik nerwu błędnego. W rezultacie rytm zatokowy jest zaburzony;
• toksyczne - związane z używaniem narkotyków. Jednocześnie praca węzła zatokowego może zostać przerwana, chociaż nie ma uszkodzeń organicznych.

Objawy

We wczesnych stadiach SSS nie ma konkretnych objawów - tylko zauważalne zmniejszenie częstości akcji serca może powodować niepokój.

Jednocześnie ich częstotliwość spada poniżej sześćdziesięciu uderzeń na minutę. Jednak sama redukcja rytmu nie jest powodem do niepokoju - przy braku innych objawów można go uznać za normę.

W miarę rozwoju zespołu mogą pojawić się dolegliwości związane z zawrotami głowy, zimnymi potami, omdleniem i stanem przedświadomym oraz słabością.

Wynika to z faktu, że krążenie krwi jest zakłócone, z którego najpierw zaczyna cierpieć mózg. Objawy mogą być obecne i te choroby, które są przyczyną rozwoju tego zespołu. U osób starszych może wystąpić zmniejszenie pamięci i inteligencji.

U dzieci

U dzieci i młodzieży objawy mogą być niewidoczne lub całkowicie nieobecne. Wynika to z faktu, że młode ciało zwykle jest w doskonałej kondycji. Istotną rolę odgrywa również zdolność skurczu mięśnia sercowego i zdolność układu sercowo-naczyniowego do utrzymania ciśnienia krwi.

Diagnostyka

Diagnozę SSS przeprowadza się dopiero po przeanalizowaniu danych EKG.

Jednakże, ponieważ prawdopodobieństwo wystąpienia objawów podczas badania szpitalnego jest bardzo małe, stosuje się monitorowanie Holtera. Podczas korzystania z tej metody rejestrowane są codzienne odczyty EKG.

Również w przypadku diagnozy należy zastosować testy warunków skrajnych, takie jak „test tredmill”. W tym celu wskaźniki aktywności serca są mierzone podczas ćwiczeń, na przykład jogging na specjalnej bieżni.

Leczenie

W przypadku, gdy przyczyną rozwoju tego objawu jest choroba niedokrwienna serca, podstawowym zadaniem jest przywrócenie przepływu krwi w jego naczyniach. Zapobiega również występowaniu zawału mięśnia sercowego.

Jeśli przyczyną jest działanie leków, to są one stopniowo anulowane, aby ujawnić lek, który hamuje węzeł zatokowy. Następnie lek zostaje zastąpiony lekiem, który nie wpływa na węzeł zatokowy i jego działanie, dlatego też w chorobach zapalnych i wirusowych próbują je leczyć, jeśli to możliwe.

W przypadku uszkodzeń organicznych, których nie można naprawić w inny sposób, na pacjencie instalowany jest rozrusznik serca. Należy zauważyć, że samo w sobie zapewnia normalną częstotliwość skurczów serca i nie wpływa na długość życia, która może być zmniejszona z powodu choroby.

Zespół chronicznego zmęczenia jest chorobą długotrwałą z szerokim zakresem charakterystycznych objawów. Zarówno dzieci, jak i dorośli są na nią podatni, ale najczęściej zespół występuje u kobiet od 20 do 50 lat.

Czy wiesz, dlaczego występuje bezsenność? Zaburzenia snu mogą przytłoczyć osobę absolutnie dowolnej grupy wiekowej, płci i aktywności.

A co zrobić, gdy bezsenność torturuje do krawędzi, przeczytaj ten artykuł.

Komplikacje i konsekwencje

Wegetatywna dysfunkcja węzła zatokowego - czy jest niebezpieczna? W wyniku zaburzeń rytmu serca mogą wystąpić następujące komplikacje:

• udar mózgu Ostre zakłócenie dopływu krwi do mózgu. Występuje z powodu faktu, że po krótkim zatrzymaniu serce zaczyna działać w trybie rozszerzonym. Ma to zły wpływ na naczynia krwionośne i może je uszkodzić;
• zakrzepica Wynika to z faktu, że krew może zastać się w naczyniach w chwilach zanikania serca. W rezultacie może dojść do zablokowania naczyń krwionośnych prowadzących do dowolnego organu lub części ciała;
• niewydolność serca. Powikłanie to rozwija się z długotrwałym zaburzeniem węzła zatokowego i prowadzi do problemów z zaopatrzeniem organów w krew;
• nagła śmierć Powody tego są różne, aż do ustania samego węzła zatokowego.

Zapobieganie zespołowi

W związku z powyższym znacznie łatwiej jest zapobiegać chorobie niż ją leczyć.

Najlepszym sposobem zapobiegania rozwojowi SSSU będzie wzmocnienie mięśnia sercowego, a także ograniczenie tych substancji, które wpływają na pracę serca:

• zaprzestanie palenia tytoniu i alkoholu;
• ograniczenie mocnej herbaty i kawy;
• Zrównoważona dieta, która obejmuje produkty, które mają korzystny wpływ na aktywność serca - miód, cukinia, orzechy;
• regularne ćwiczenia i aktywność fizyczna. Obejmuje to chodzenie na świeżym powietrzu, ładowanie i pływanie;
• wykluczenie stresujących sytuacji lub przyjmowanie środków uspokajających - infuzja waleriany, serdecznika;
• odmowa niekontrolowanych leków. Jak wspomniano powyżej, mogą wpływać na rytm serca;
• zgodność z przepisami bezpieczeństwa. Na przykład kleszcze mogą być nosicielami boreliozy, która dotyka węzła zatokowego. Więc musisz być bardzo ostrożny, gdy jesteś w lesie i parkach w lecie.

Podobne filmy

Wydanie programu telewizyjnego „Żyj zdrowo!” Z Eleną Malysheva na temat słabości zatok i tego, jak sobie z tym poradzić:

Zespół osłabienia i dysfunkcji węzła zatokowego: przyczyny, objawy, leczenie, atak

Samo wytwarzanie energii elektrycznej w sercu wydaje się nierealne i niemożliwe, ale tak jest - serce jest w stanie niezależnie generować impulsy elektryczne, a węzeł zatokowy odgrywa w tym rolę dominującą.

Podstawą skurczu mięśnia sercowego jest przeniesienie energii elektrycznej na kinetykę, czyli pobudzenie elektryczne najmniejszych komórek mięśnia sercowego prowadzi do ich synchronicznego skurczu, zdolnego do wypychania krwi do naczyń organizmu z pewną siłą i częstotliwością. Taka energia występuje w komórkach węzła zatokowego, których nie należy redukować, ale aby dzięki pracy kanałów jonowych, które przekazują jony potasu, sodu i wapnia do i z komórki, generuje impuls elektryczny.

Węzeł zatokowy - co to jest?

Węzeł zatokowy nazywany jest również rozrusznikiem serca i ma wymiar około 15 x 3 mm i znajduje się w ścianie prawego przedsionka. Impulsy powstające w tym miejscu są przekazywane do pobliskich kurczliwych komórek mięśnia sercowego i rozprzestrzeniają się do następnego odcinka układu przewodzenia serca - do węzła przedsionkowo-komorowego. Węzeł zatokowy przyczynia się do zmniejszenia przedsionków w pewnym rytmie - z częstotliwością 60-90 skurczów na minutę. Skurcz komór w tym samym rytmie jest przeprowadzany przez przewodzenie impulsów wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego i jego wiązki.

Regulacja aktywności węzła zatokowego jest ściśle związana z autonomicznym układem nerwowym, reprezentowanym przez współczulne i przywspółczulne włókna nerwowe, które regulują wszystkie narządy wewnętrzne. Ostatnie włókna są reprezentowane przez nerw błędny, który spowalnia częstotliwość i siłę skurczów serca. Przeciwnie, włókna współczulne przyspieszają rytm i zwiększają siłę skurczów mięśnia sercowego. Dlatego spowolnienie (bradykardia) i częstszy (tachykardia) rytm serca jest możliwy u praktycznie zdrowych osób z dystonią wegetatywno-naczyniową lub dysfunkcją autonomiczną - naruszenie normalnej koordynacji autonomicznego układu nerwowego.

Jeśli mówimy o uszkodzeniu mięśnia sercowego, możliwy jest rozwój stanu patologicznego, zwanego dysfunkcją lub zespołem chorej zatoki. Pojęcia te nie są praktycznie równoważne, ale ogólnie mówimy o tym samym - o bradykardii o różnym stopniu nasilenia, która może spowodować katastrofalny spadek przepływu krwi w naczyniach narządów wewnętrznych, a przede wszystkim w mózgu.

Przyczyny chorej zatoki

Wcześniej łączono koncepcje dysfunkcji i osłabienia węzła zatokowego, ale obecnie powszechnie przyjmuje się, że dysfunkcja jest stanem potencjalnie odwracalnym i jest spowodowana zaburzeniami czynnościowymi, podczas gdy zespół osłabienia węzła wynika z organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego w obszarze rozrusznika.

Przyczyny dysfunkcji zatok (DSU) (częściej w dzieciństwie i młodzieży):

• Związana z wiekiem inwolucja węzła zatokowego - spadek aktywności komórek rozrusznika z powodu cech związanych z wiekiem,
• Wiek lub wrodzona dysfunkcja wegetatywnego układu nerwowego, która objawia się nie tylko rozregulowaniem aktywności zatok, ale także zmianą napięcia naczyniowego, w wyniku czego następuje spadek lub wzrost ciśnienia krwi.

Przyczyny zespołu chorej zatoki (SSS) u dzieci:

1. Amyloidoza z uszkodzeniem mięśnia sercowego - układanie w mięśniu sercowym patologicznego białka - amyloidu,
2. Autoimmunologiczne uszkodzenie mięśnia sercowego w wyniku procesów układowych - toczeń rumieniowaty układowy, reumatyzm, twardzina układowa,
3. Po wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego - zmiany zapalne w grubości mięśnia sercowego, pobudzające prawe przedsionek,
4. Toksyczne działanie niektórych substancji - leków antyarytmicznych, związków fosforu (FOS), blokerów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem itp.) - z reguły objawy kliniczne znikają po zaprzestaniu stosowania substancji i terapii odtruwającej.

Przyczyny słabego węzła zatokowego w wieku dorosłym (z reguły u osób w wieku powyżej 50 lat), oprócz możliwych wyżej wymienionych stanów, najczęstszy rozwój choroby jest wywołany przez:

• Choroba niedokrwienna serca, skutkująca upośledzonym przepływem krwi w węźle zatokowym,
• Przeniesiono zawał mięśnia sercowego z późniejszym rozwojem zmian bliznowatych wpływających na obszar węzła zatokowego.

Objawy choroby

Kliniczne oznaki osłabienia węzła zatokowego zależą od rodzaju i stopnia zaburzeń w jego pracy. Tak więc, ze względu na rodzaj zmian klinicznych i elektrokardiograficznych, emituj:

1. Trwała bradykardia,
2. Zespół Tahi-Brady'ego - naprzemienne napady rzadkiego i szybkiego bicia serca,
3. Bradystystoliczna forma migotania przedsionków jest stanem charakteryzującym się tym, że najmniejsze części elektrycznie aktywnej tkanki w przedsionkach przejmują funkcje stymulatora, ale w rezultacie włókna mięśni przedsionkowych kurczą się nie synchronicznie, ale losowo, nawet rzadziej niż powinny być,
4. Blokada zatokowo-przedsionkowa (zatokowo-przedsionkowa) jest stanem, w którym blok powstaje w celu przeprowadzenia impulsów w samym węźle lub na wyjściu z niego.

Klinicznie bradykardia zaczyna się objawiać, gdy tętno jest mniejsze niż 45 do 50 uderzeń na minutę. Objawy obejmują zwiększone zmęczenie, zawroty głowy, silne osłabienie, migotanie much przed oczami, słabe, zwłaszcza podczas ćwiczeń. Przy rytmie mniejszym niż 40 rozwijają się ataki MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - utrata przytomności z powodu gwałtownego spadku przepływu krwi do mózgu. Niebezpieczeństwo takich ataków polega na tym, że w tym czasie okres braku aktywności elektrycznej serca wynosi więcej niż 3-4 sekundy, co jest związane z rozwojem całkowitej asystolii (zatrzymanie akcji serca) i śmierci klinicznej.

Klin zatokowy i stopnia I nie przejawia się klinicznie, ale stopień II i III charakteryzuje się atakami zawrotów głowy i omdlenia.

Zespół Tahi-Brady'ego objawia się ostrymi odczuciami niewydolności serca, szybkim biciem serca (tachykardia), a następnie gwałtownym spowolnieniem pulsu, który powoduje zawroty głowy lub omdlenia. Podobne zaburzenia objawiają się i migotanie przedsionków - nagłe przerwy w sercu, z następczą utratą przytomności lub bez niej.

Diagnostyka

Następujące metody diagnostyczne są zawarte w planie badania dla podejrzanego zespołu węzła zatokowego (SSS):

• Standardowe EKG - może mieć charakter informacyjny w przypadku wyraźnych zaburzeń przewodzenia w połączeniu zatokowo-przedsionkowym, ponieważ na przykład w blokadzie stopnia I nie zawsze można rejestrować objawy elektrokardiograficzne.

Taśma EKG: zespół tachi-brady - zatrzymanie węzła zatokowego po ataku tachykardii, a następnie bradykardia zatokowa

• Codzienne monitorowanie EKG i ciśnienia krwi jest bardziej pouczające, jednak nie zawsze jest również możliwe zarejestrowanie zaburzeń rytmu, zwłaszcza jeśli mówimy o krótkich napadach tachykardii z następującymi znaczącymi przerwami w skurczu serca.
• Zapis EKG po ćwiczeniach z dozowaniem, na przykład po teście bieżni (chodzenie na bieżni) lub ergometrze rowerowym (pedałowanie na stabilnym rowerze). Szacuje się wzrost częstoskurczu, który zwykle należy obserwować po wysiłku, a jeśli występuje SSS, jest on nieobecny lub nieznacznie wyrażony.
• Endokardialny EFI (endoEFI) jest inwazyjną metodą badań, której istota polega na wprowadzeniu mikroelektrody przez naczynia do jamy serca i późniejszej stymulacji skurczów serca. Po sztucznie wywołanym tachykardii ocenia się obecność i stopień opóźnienia przewodzenia w węźle zatokowym, które pojawiają się w EKG z przerwami trwającymi ponad 3 sekundy w obecności zespołu zatokowego.
• Badanie elektrofizjologiczne przezprzełykowe (CPEFI) - istota metody jest prawie taka sama, tylko elektroda jest wprowadzana przez przełyk w miejscu jego anatomicznej bliskości do prawego przedsionka.

Leczenie zespołu chorej zatoki

Jeśli u pacjenta rozpoznano dysfunkcję węzła zatokowego z powodu dystonii wegetatywno-naczyniowej, należy skonsultować się z neurologiem i kardiologiem. Zwykle w takich przypadkach zaleca się przestrzeganie zdrowego stylu życia i przyjmowanie witamin, środków uspokajających i leków wzmacniających. Zazwyczaj przepisywane są nalewki kozłka lekarskiego, serdecznika, żeń-szenia, eleutherococcus, echinacea purpurea itp. Wskazane są również glicyna i Magne B6.

W przypadku patologii organicznej, która spowodowała rozwój zespołu osłabienia węzła zatokowego, zwłaszcza z zagrażającymi życiu długimi przerwami w rytmie serca, zaleca się stosowanie leczenia farmakologicznego leżącej u jego podstaw patologii (wady serca, niedokrwienie mięśnia sercowego itp.).

Ze względu na fakt, że w większości przypadków SSSU postępuje w kierunku klinicznie istotnych blokad i długich okresów asystolii, którym towarzyszą ataki MEA, większość z tych pacjentów jako jedyna skuteczna metoda leczenia pokazuje implantację rozrusznika serca - sztucznego rozrusznika serca.

Operację można teraz wykonać bezpłatnie w systemie CHI, jeśli pacjent zatwierdził wniosek o kontyngent.

MES (Morgagni Adams Stokes) Atak - Nagły wypadek

Jeśli stracisz przytomność (z bezpośrednim atakiem) lub nagłe nagłe zawroty głowy (z równoważnym atakiem MES), pacjent musi obliczyć tętno lub, jeśli nie może czuć na tętnicy szyjnej, obliczyć tętno, sondując lub słuchając klatki piersiowej pod sutkiem. Jeśli tętno jest mniejsze niż 45-50 na minutę, należy natychmiast wezwać pogotowie.

Po przybyciu brygady SMP lub jeśli pacjent ma niezbędne leki, konieczne jest wstrzyknięcie podskórne 2 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny (często tacy pacjenci mają ze sobą wszystko, czego potrzebują, wiedząc, że mogą w każdej chwili zaatakować). Lek ten eliminuje efekt nerwu błędnego, który spowalnia tętno, dzięki czemu węzeł zatokowy zaczyna pracować z normalną częstotliwością.

Jeśli wstrzyknięcie było nieskuteczne, a pacjent pozostaje nieprzytomny dłużej niż 3–4 minuty, należy natychmiast rozpocząć pośredni masaż serca, ponieważ przedłużająca się przerwa w węźle zatokowym może prowadzić do całkowitej asystolii.

W większości przypadków rytm jest przywracany bez żadnej interwencji z powodu impulsów z samego węzła zatokowego lub z dodatkowych źródeł wzbudzenia w ścianie prawego przedsionka. Jeśli jednak u pacjenta rozwinął się przynajmniej jeden epizod MEA, należy go zbadać w szpitalu i zdecydować o instalacji rozrusznika serca.

Sposób życia

Jeśli pacjent ma zespół chorej zatoki, powinien dbać o zdrowy styl życia. Konieczne jest właściwe jedzenie, przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, a także wykluczenie sportu i ekstremalnych aktywności fizycznych. Niewielkie obciążenia, takie jak chodzenie, nie są przeciwwskazane, jeśli pacjent czuje się dobrze.

Pobyt w armii dla młodych mężczyzn i młodych mężczyzn jest przeciwwskazany, ponieważ choroba niesie potencjalne zagrożenie dla życia.

Prognoza

W przypadku dysfunkcji węzła zatokowego rokowanie jest korzystniejsze niż w przypadku zespołu osłabienia spowodowanego zmianami organicznymi serca. W tym drugim przypadku szybki postęp częstotliwości ataków MES, co może skutkować niekorzystnym wynikiem. Po zainstalowaniu rozrusznika serca prognoza jest korzystna, potencjalny czas życia wzrasta.

Dysfunkcja węzła zatokowego (osłabienie węzła zatokowego)

Dysfunkcja węzła zatokowego (osłabienie węzła zatokowego)

Węzeł zatokowy (SU) zwykle automatycznie generuje impulsy elektryczne z „częstotliwością wewnętrzną”. Metoda jego określania i wzór obliczeniowy są opisane w części „Badanie specjalne pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”. Autonomiczny układ nerwowy moduluje tę częstotliwość, tak że wpływy przywspółczulne (acetylocholina) zmniejszają ją, a współczulny (noradrenalina) ją zwiększa. Równowaga tych efektów stale się zmienia w zależności od pory dnia, pozycji ciała, poziomu stresu fizycznego i emocjonalnego, temperatury otoczenia, czynników wywołujących reakcje odruchowe itp. Dlatego częstotliwość rytmu zatokowego w ciągu dnia jest bardzo zróżnicowana, zmniejsza się w spoczynku, zwłaszcza podczas snu, i rośnie w ciągu dnia w stanie czuwania. W tym samym czasie, wraz z normystolą, można zaobserwować zarówno częstoskurcz zatokowy (częstość akcji serca powyżej 100 cpm), jak i bradykardię zatokową (częstość akcji serca poniżej 50 cpm). Aby scharakteryzować te warunki pod względem normy i patologii (dysfunkcja węzła zatokowego), ważne jest nie tylko określenie dopuszczalnych granic nasilenia bradykardii, ale także ocena adekwatności wzrostu częstotliwości rytmu zatokowego w odpowiedzi na wykazane obciążenia.
Fizjologiczna bradykardia zatokowa może być obserwowana w ciągu dnia w spoczynku iw nocy jako dominujący rytm serca. Uważa się, że ograniczenie spadku częstotliwości rytmu w ciągu dnia w spoczynku jest określone przez wartość 40 imp / min, w nocy - 35 imp / min i nie zależy od płci i wieku. Umożliwienie rozwoju przerw w zatokach, których czas trwania do 2000 ms nie jest rzadkością u osób zdrowych. Ale ich czas trwania nie może normalnie przekroczyć 3000 ms. Często sportowcy o wysokich kwalifikacjach, a także u osób z ciężką pracą fizyczną, u młodych mężczyzn rejestrują bradykardię z częstotliwością niższą niż wskazana, prawdopodobnie w połączeniu z innymi objawami dysfunkcji węzła zatokowego. Warunki te można zaklasyfikować jako normalne tylko wtedy, gdy są bezobjawowe i występuje odpowiedni wzrost częstotliwości rytmu zatokowego w odpowiedzi na wysiłek fizyczny.
Ocena adekwatności zwiększenia częstotliwości rytmu zatokowego w odpowiedzi na obciążenie często powoduje trudności w praktyce klinicznej. Wynika to z braku uniwersalnego podejścia metodologicznego do definicji chronotropowej niewypłacalności i uzgodnionych kryteriów jej diagnozy. Najbardziej rozpowszechniony jest tak zwany wskaźnik chronotropowy, który oblicza się na podstawie wyników testu z ćwiczeniem zgodnie z protokołem maksymalnej tolerancji na ćwiczenia ograniczonym przez objawy. Wskaźnik chronotropowy to stosunek (%) różnicy między szczytowym HR przy maksymalnym obciążeniu i spoczynkowym HR (reakcja chronotropowa) do różnicy między maksymalnym HR przewidywanym według wieku, obliczonym przy użyciu wzoru (220 - wiek) (cpm) i spoczynkowej HR (rezerwa chronotropowa ). Uważa się, że normalna wartość wskaźnika chronotropowego ≥80%. Proponowane są również dopracowane formuły dostosowane do płci, obecność chorób sercowo-naczyniowych (CHD) i beta-blokerów, ale debata na temat stosowności ich klinicznego stosowania trwa.
Prawidłowe funkcjonowanie węzła zatokowego jest spowodowane spontaniczną depolaryzacją komórek N rozrusznika serca (automatyzmem) i przewodzeniem pojawiających się impulsów przez przejściowe komórki T do mięśnia sercowego przedsionka przez strefę zatokowo-przedsionkową (przewodnictwo ślinowo-przedsionkowe). Naruszenia któregokolwiek z tych elementów prowadzą do dysfunkcji węzła zatokowego (DSU). Opierają się one na wielu przyczynach, z których niektóre są wewnętrzne, co prowadzi do strukturalnego uszkodzenia tkanki węzła i strefy perinodalnej (często rozciągającej się na mięsień przedsionkowy) lub zredukowanej do pierwotnej dysfunkcji kanałów jonowych. Inne, zewnętrzne przyczyny są spowodowane działaniem leków, wpływów autonomicznych lub wpływem innych czynników zewnętrznych, które prowadzą do dysfunkcji SU przy braku jego organicznego uszkodzenia. Względna warunkowość tego rozdziału zależy od faktu, że czynniki zewnętrzne są zawsze obecne w obecności przyczyn wewnętrznych, co zwiększa przejawy dysfunkcji węzła zatokowego.
Najważniejszą przyczyną wewnętrzną DSU jest zamiana tkanki węzła zatokowego na tkankę włóknistą i tłuszczową, a proces degeneracyjny zwykle rozciąga się na strefę perinodalną, mięsień przedsionkowy i węzeł przedsionkowo-komorowy. Określa związane z tym naruszenia, które są nierozerwalnie związane z DSU. Zmiany zwyrodnieniowe SU mogą być spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego, w tym zawałem mięśnia sercowego, naciekaniem (sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, nowotwory) i procesami zakaźnymi (błonica, choroba Chagasa, choroba z Lyme, kolagenozy (reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, leukofobia rhematoidalna). inne formy zapalenia (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia). Ponadto istnieją powody, by sądzić, że uszkodzenie tętnicy węzła zatokowego o różnym charakterze może również prowadzić do dysfunkcji SU. Ale w większości przypadków dochodzi do idiopatycznego zwłóknienia zwyrodnieniowego, które jest nierozerwalnie związane ze starzeniem się. U młodych ludzi częstą przyczyną zmian SU jest uraz po operacji z powodu wrodzonych wad serca. Opisano również rodzinne formy dysfunkcji węzła zatokowego, w których nie ma organicznych uszkodzeń serca, a patologia SU, określana jako izolowana, jest związana z mutacjami w genach odpowiedzialnych za kanały sodowe i kanały prądowe stymulatora (If) w komórkach SU.
Do przyczyn zewnętrznych należą przede wszystkim działanie leków (beta-blokery, blokery prądu wapniowego, glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne klasy I, III i V, leki przeciwnadciśnieniowe itp.). Szczególne miejsce zajmują zespoły, w których pośredniczą czynniki autonomiczne, takie jak omdlenie nerwowo-sercowe, nadwrażliwość zatoki szyjnej, wpływy odruchowe spowodowane kaszlem, oddawaniem moczu, wypróżnieniem i wymiotami. Zakłócenie równowagi elektrolitowej (hipo- i hiperkaliemia), niedoczynność tarczycy, rzadko nadczynność tarczycy, hipotermia, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, niedotlenienie (bezdech senny) prowadzą do DSU. W idiopatycznych postaciach DSU możliwym mechanizmem jest zwiększone napięcie nerwu błędnego lub niedobór cholinesterazy przedsionkowej, jak również wytwarzanie przeciwciał przeciwko receptorom cholinergicznym M2, które mają aktywność stymulującą.
Częstość występowania DSU nie może być odpowiednio oceniona ze względu na niemożność uwzględnienia przypadków bezobjawowych i trudności w różnicowaniu fizjologicznej i patologicznej bradykardii w badaniach populacyjnych. Częstość występowania DSU wzrasta z wiekiem, ale w grupie powyżej 50 lat wynosi tylko 5/3000 (0,17%). Częstość przypadków objawowych DSU jest szacowana przez liczbę wszczepień sztucznych stymulatorów serca (PSI), ale liczby te różnią się znacznie w różnych krajach, co wiąże się nie tylko z cechami demograficznymi i rozpowszechnieniem choroby, ale także z bezpieczeństwem materiału i wskazaniami do implantacji. Jednak DSU odpowiada za około połowę wszystkich wszczepień EKS, a ich rozkład częstotliwości według wieku jest bimodalny z pikami w odstępach 20-30 i 60-70 lat.
Rys. 1. Elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji węzła zatokowego związane z upośledzoną funkcją automatyzmu. A - bradykardia zatokowa. B - zatrzymaj węzeł zatokowy. W - długa przerwa w zatoce. G - posttachikarditicheskaya stop węzeł zatokowy z rytmem przesuwnym połączenia AV. D - posttachikarditicheskaya zatrzymanie węzła zatokowego z przesuwnymi impulsami z połączenia AV i nawracające migotanie przedsionków. Dysfunkcje SU mają różne objawy elektrokardiograficzne. Najczęstszą postacią jest bradykardia zatokowa (SB). Rzadki rytm przedsionkowy charakteryzuje się pobudzeniem przedsionków z obszaru SU (patrz rozdział „Specjalne badanie pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”), aw obecności arytmii odstępy R-R zmieniają się płynnie od cyklu do cyklu (Rysunek 1A). Podstawą Rady Bezpieczeństwa jest ograniczenie automatyzmu SU.
Wyraźniejsze naruszenia automatyzmu SU prowadzą do zatrzymania SU, przejawiającej się różną przerwą w zatoce. Charakterystyczną cechą tej przerwy jest to, że nigdy nie jest wielokrotnością czasu trwania poprzedniego cyklu zatokowego, nawet z uwzględnieniem arytmii. Istnieją oczywiste trudności w zakwalifikowaniu takich przerw jako postojów dla SU. Nie ma ogólnie akceptowanych kryteriów ilościowych w tej punktacji, a rozwiązanie pytania w dużej mierze zależy od ciężkości arytmii zatokowej i średniej częstotliwości poprzedniego rytmu. Niezależnie od częstotliwości i nasilenia arytmii pauza dłuższa niż dwukrotna wartość poprzedniego cyklu zatokowego zdecydowanie wskazuje na zatrzymanie SU (ryc. 1B). Jeśli pauza jest krótsza niż ta wartość, to aby ustalić, czy wymagane jest zatrzymanie SU, w oparciu o ograniczającą normalną częstotliwość 40 impulsów / min, tak aby była ona większa niż 2 s, co jest równoważne przekroczeniu poprzedniego cyklu o 25% lub więcej. Takie przerwy mogą jednak nie mieć znaczenia klinicznego, a następnie kryterium zatrzymania SU sugeruje czas trwania przerwy dłuższy niż 3 s, co wyklucza jego fizjologiczną naturę.
Inne trudności pojawiają się podczas diagnozowania zatrzymań w SU dla bardzo długich przerw, gdy nie ma całkowitej pewności, że opiera się tylko mechanizm tłumienia automatyzmu SU przy braku jednoczesnej blokady SA (rys. 1B). Zastosowanie kryterium wielokrotności jest trudne do zastosowania tutaj, po pierwsze, ze względu na niejednoznaczność wyboru cyklu odniesienia (rys. 1B), po drugie, z powodu jego braku w przypadkach pauzowego zapalenia tętnicy i, po trzecie, z powodu zakłóceń poślizgu impulsów i rytmów (Ryc. 1G, D). Chociaż uważa się, że tłumienie automatyzmu SU przez częstą impulsację przedsionkową (tłumienie przesterowania) jest podstawą przerw postakachardycznych, udział zaburzeń przewodzenia CA nie jest wykluczony. Dlatego też, odnosząc się do asystoli długoterminowych, korzystne jest unikanie terminów wskazujących na mechanizm zjawiska, często z użyciem terminu pauza zatokowa.
Inną przyczyną przerw w zatokach jest naruszenie holdingu SA. Wydłużenie czasu SA (stopień I blokady SA) nie ma objawów elektrokardiograficznych i można je wykryć jedynie poprzez bezpośrednie zarejestrowanie potencjału systemu kontroli lub metod pośrednich z zastosowaniem przedsionkowej stymulacji elektrycznej. Z blokadą SA II stopnia Mobitza typu I (z czasopismami Wenckebacha), następuje stopniowy wzrost czasu prowadzenia kolejnych impulsów zatokowych w strefie SA, aż do całkowitego zablokowania następnego impulsu. W EKG objawia się to cyklicznymi zmianami odstępów P-P z ich stopniowym skracaniem, po których następuje przerwa, której czas trwania jest zawsze mniejszy niż dwukrotność odstępu P-P (ryc. 2A). Podczas SA blokada II stopnia Mobitz typu II, blokowanie impulsów zatokowych występuje bez wcześniejszego wydłużenia czasu SA, a na EKG objawia się pauzami, których czas trwania jest prawie dokładnie (biorąc pod uwagę tolerancję arytmii) jest wielokrotnością czasu trwania poprzedniego przedziału P-P (Rys. 2B). Wraz z dalszym tłumieniem przewodzenia SA wielość impulsów w czasopismach maleje aż do rozwoju blokady SA II stopnia 2: 1 (ryc. 2B). Dzięki stabilnemu zachowaniu EKG obraz jest nie do odróżnienia od bradykardii zatokowej (ryc. 2D). Ponadto zablokowane przedwczesne uderzenia przedsionków w postaci bigemii, nie mające związku z DSU, imitują zarówno bradykardię zatokową, jak i blokadę SA stopnia II 2: 1 (ryc. 2D). Zniekształcenie fali T, wskazujące na możliwą obecność przedwczesnego pobudzenia przedsionkowego, nie zawsze jest możliwe do prawidłowego zinterpretowania, ponieważ wycięcie na fali T może być naturalnym objawem zaburzeń repolaryzacji na tle rzadkiego rytmu. Problem diagnostyki różnicowej rozwiązuje długoterminowe zapisy EKG z przechwytywaniem stanów nieustalonych. W przypadku zablokowanych uderzeń przedsionkowych może być wymagana elektrokardiografia przełykowa.

Rys. 39. Elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji węzła zatokowego związane z upośledzonym przewodzeniem zatokowo-przedsionkowym. Blokada A - SA II stopnia typu I z czasopismami 9: 8. Blokada B - SA II stopnia typu II. Blokada B - SA II stopnia typu I z okresami 2: 1 i 3: 2. Blokada G - SA II stopnia typu I ze zrównoważonym rozwojem prasy okresowej 2: 1. D - rozwój epizodu zablokowanych przedwczesnych uderzeń przedsionków w postaci bigeminii, imitujących objawy dysfunkcji węzła zatokowego.
Rozwój odległej SA blokady II stopnia objawia się długotrwałymi przerwami w zatokach, których czas trwania jest wielokrotnością poprzedniego cyklu przedsionkowego. Ale pozostają te same problemy z diagnozowaniem mechanizmu długiej pauzy, które są opisane dla zatrzymania SU. Jednym z czynników powodujących rozwój odległej blokady SA II stopnia jest krytyczny wzrost impulsów zatokowych związanych z stresem fizycznym lub innym. W tym przypadku gwałtowny spadek częstości akcji serca z częstotliwości określonej przez potrzeby metaboliczne, co do zasady, objawia się objawami klinicznymi.

Rys. 3. Blokada chińsko-przedsionkowa III stopnia z poślizgiem rytmów z przedsionków. Uwaga: gwiazdki na fragmencie B wskazują impulsy zatokowe.
Skrajny stopień zaburzeń przewodzenia CA, blokada SA stopnia III, objawia się brakiem impulsów zatokowych podczas elektrycznej aktywności przedsionkowej w postaci ślizgowych rytmów przedsionkowych (ryc. 3) lub rytmu połączenia AV. Rzadko można obserwować pojedyncze impulsy z SS (ryc. 3B). Ten stan, który jest trudny do odróżnienia od zatrzymania SU, nie powinien być identyfikowany z całkowitym brakiem aktywności elektrycznej przedsionków, określanym jako postój przedsionkowy. Stan ten związany jest z niedrażliwością elektryczną mięśnia sercowego przedsionków z możliwym zachowaniem mechanizmu zatokowego (hiperkaliemia).
Dysfunkcji SU często towarzyszy szereg dodatkowych manifestacji. Przede wszystkim wymyka się impulsom i rytmom pochodzącym z przedsionków lub połączeń AV. Występują one z wystarczająco długimi przerwami w zatokach, a rozwój objawów klinicznych DSU zależy od aktywności ich źródeł. Podobnie jak SU, drugorzędne sterowniki rytmu są pod wpływem wpływów autonomicznych i humoralnych, a także zjawiska tłumienia przesterowania. Ponieważ DSU z przyczyn wewnętrznych charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się procesu zwyrodnieniowego w przedsionkowym mięśniu sercowym, tworzy to podstawę do rozwoju arytmii przedsionkowych, zwłaszcza migotania przedsionków. W momencie zakończenia arytmii powstają korzystne warunki dla rozwoju długoterminowej asystolii, ponieważ automatyzm SU i sterowników rytmu wtórnego jest w stanie depresji. To z reguły prowadzi do objawów klinicznych, a podobny stan w postaci tachykardii - zespół bradykardii został po raz pierwszy opisany przez D. Shorta w 1954 r. Z powodu rozległej zmiany przedsionkowej i ważnej roli wpływów przywspółczulnych w DSU, przewodnictwo przedsionkowe jest częstym stanem towarzyszącym..
Dysfunkcja SU i nierozerwalnie związane objawy kliniczne oraz towarzyszące zaburzenia rytmu stanowią kompleks objawów klinicznych i elektrokardiograficznych. Po raz pierwszy B.Laun, obserwując różne objawy DSU po kardiowersji elektrycznej migotania przedsionków z charakterystyczną niską częstotliwością skurczów komorowych, używał terminu zespół chorej zatoki, przetłumaczony na rosyjski i zakorzeniony jako zespół zatokowy (SSS). Później termin ten łączył zarówno objawy DSU, jak i związane z nim zaburzenia rytmu serca, w tym zespół tachykardii i bradykardii oraz związane z tym zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Później dodano chronotropową niewypłacalność. Ewolucja terminologii doprowadziła do tego, że obecnie preferowanym terminem dla tego zespołu jest dysfunkcja węzła zatokowego, a termin SSS proponuje się stosować w przypadkach DSU z objawami klinicznymi. Ten zespół obejmuje:

• utrzymująca się, często wyraźna, bradykardia zatokowa;
• zatrzymanie węzła zatokowego i blokada przedsionkowo-przedsionkowa;
• uporczywe migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków z małą częstością występowania skurczów komorowych przy braku terapii redukującej leki;
• zespół tachykardia-bradykardia;
• uszkodzenie chronotropowe.

Naturalny przebieg DSU (SSS) charakteryzuje się nieprzewidywalnością: możliwe są długie okresy prawidłowego rytmu zatokowego i przedłużająca się remisja objawów klinicznych. Jednak DSU (SSSU), głównie z przyczyn wewnętrznych, ma tendencję do progresji u większości pacjentów, a SC w połączeniu z zatrzymaniem blokad SA i SA po średnio 13 (7-29) latach osiąga stopień całkowitego zatrzymania SA. Jednocześnie śmiertelność bezpośrednio związana z DSU (SSS) nie przekracza 2% w okresie obserwacji trwającym 6-7 lat. Wiek, współistniejące choroby, zwłaszcza IHD, oraz obecność niewydolności serca są ważnymi czynnikami determinującymi rokowanie: roczna śmiertelność podczas pierwszych 5 lat obserwacji u pacjentów z DSU i chorobami towarzyszącymi jest o 4-5% wyższa niż u pacjentów bez DSU w tym samym wieku i z tą samą chorobą sercowo-naczyniową. patologia naczyniowa. Śmiertelność pacjentów z DSU bez chorób współistniejących nie różni się od grupy kontrolnej. Z czasem naruszenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego są identyfikowane i postępują, ale nie są wyraźne i nie wpływają na rokowanie. Ważniejsze jest zwiększenie liczby przypadków migotania przedsionków, szacowanych na 5-17% rocznie. Po pierwsze, to z nią przypisuje się dużą częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych związanych z DSU (SSS), które stanowią od 30 do 50% wszystkich zgonów. Jednocześnie wykazano, że rokowanie u pacjentów z zespołem takikardii-bradykardii jest znacznie gorsze w porównaniu z innymi formami DSU. Służy to jako ważne wskazanie kierunku leczenia takich pacjentów i potrzeby starannej identyfikacji bezobjawowych arytmii przedsionkowych.
W diagnozie DSU najważniejszym zadaniem jest potwierdzenie związku objawów klinicznych z bradykardią, tj. identyfikacja korelacji klinicznej i elektrokardiograficznej. Dlatego najważniejszymi elementami badania pacjenta są dokładna analiza dolegliwości pacjenta, szczegółowo opisana w rozdziale „Diagnostyka różnicowa omdlenia” oraz badanie elektrokardiograficzne. Ponieważ standardowe EKG w rzadkich przypadkach można zarejestrować w momencie wystąpienia objawów o charakterze przejściowym, długoterminowe metody monitorowania EKG odgrywają główną rolę. Należą do nich monitorowanie EKG metodą Holtera, stosowanie rejestratorów pamięci zdarzeń pętli, zdalne monitorowanie EKG w domu oraz wszczepianie rejestratorów EKG. Wskazania do ich stosowania, patrz sekcja „Specjalne badanie pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”. Wyniki uzyskane za pomocą tych metod są bezpośrednio zorientowane na kierunki leczenia. Zastosowanie samego monitorowania metodą Holtera o czasie trwania do 7 dni pozwala ustalić korelację kliniczno-elektrokardiologiczną w co najmniej 48% przypadków. Jednak w niektórych przypadkach ta strategia diagnostyczna daje zbyt długi wynik, co może być niedopuszczalne ze względu na nasilenie objawów klinicznych. W takich przypadkach stosuje się testy prowokacyjne, które niestety charakteryzują się dość dużą częstością wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych.
Jako takie metody (patrz sekcja „Specjalne badanie pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”) test wysiłkowy zapewnia nieocenioną pomoc w diagnozowaniu niewydolności chronotropowej i wykrywaniu DSU związanych z ćwiczeniami w warunkach naturalnych. Jako prowokujące testy neuro-odruchowe ważną rolę odgrywa masaż zatok szyjnych i pasywny test ortostatyczny. Testy farmakologiczne są ważne dla oceny roli zewnętrznych i wewnętrznych przyczyn DSU (SSS). Elektrostymulacja przedsionkowa w celu rozpoznania DSU jest ograniczona w jego zastosowaniu, co wiąże się z niską częstotliwością dodatniej korelacji kliniczno-elektrokardiograficznej, a wskazaniem do inwazyjnego EPI jest konieczność wykluczenia innych arytmicznych przyczyn stanów omdlenia.
Leczenie pacjentów z DSU obejmuje następujące obszary: eliminacja bradykardii z jej objawami klinicznymi, eliminacja towarzyszących zaburzeń rytmu serca i zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym oraz, oczywiście, leczenie choroby podstawowej. Bezobjawowi pacjenci z DSU przy braku organicznej choroby serca i towarzyszących arytmii nie wymagają leczenia. Jednocześnie tacy pacjenci powinni unikać leków, które mogą być przepisywane z powodów niezwiązanych z patologią sercowo-naczyniową i które hamują funkcję SU (preparaty litu i inne leki psychotropowe, cymetydyna, adenozyna itp.). W obecności organicznych chorób sercowo-naczyniowych sytuację komplikuje konieczność przepisywania takich leków (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, glikozydy nasercowe). Szczególne problemy mogą pojawić się w związku z przepisywaniem leków antyarytmicznych w leczeniu współistniejących zaburzeń rytmu, zwłaszcza migotania przedsionków. Jeśli nie jest możliwe osiągnięcie pożądanego rezultatu przy wyborze leków, które w mniejszym stopniu wpływają na funkcję SU, lub zmniejszenie dawki leków, to pogorszenie DSU wraz z pojawieniem się objawów klinicznych będzie wymagało wszczepienia IVR. U pacjentów z już istniejącą symptomatologią kliniczną DSU kwestia implantacji IVR wymaga rozważenia priorytetowego.
Stała stymulacja elektryczna serca eliminuje objawy kliniczne DSU, ale nie wpływa na ogólną śmiertelność. Okazuje się, że jednokomorowa stymulacja przedsionkowa (AAIR) lub dwustopniowa (DDDR) mają przewagę nad jednokomorową stymulacją komorową (VVIR): zwiększona tolerancja wysiłku, zmniejszona częstotliwość zespołu stymulatora, a co najważniejsze, częstość występowania migotania przedsionków i zmniejszenia liczby zakrzepów z zatorami powikłania. Ponadto zidentyfikowano zalety stymulacji dwukomorowej w stosunku do jednokomorowej stymulacji przedsionkowej, które są określone przez niższą częstość napadowego migotania przedsionków i niższą częstość reimplantacji stymulantów, które są wymagane do stymulacji przedsionkowej z powodu rozwoju zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Wykazano również, że długotrwała stymulacja prawej komory z powodu dyssynchronii pobudzenia powoduje zaburzenie funkcji skurczowej lewej komory i aby zmniejszyć liczbę narzuconych pobudzeń komorowych podczas stymulacji dwukomorowej, stosuje się algorytmy, które dają przewagę własnym impulsom komorowym. Zatem obecnie metody stymulacji pierwszego wyboru są rozpoznawane jako dwukomorowa stymulacja serca z adaptacją częstotliwości i kontrolą opóźnienia AV (DDDR + AVM). Wskazania do tej metody leczenia przedstawiono w tabeli. 1. Należy jednak pamiętać, że w przypadku rozwoju DSU z powodu przejściowych, wyraźnie odwracalnych przyczyn, kwestia wszczepienia stymulatora powinna zostać odroczona, a leczenie powinno być ukierunkowane na korygowanie wynikających z tego warunków (przedawkowanie leku, zaburzenia elektrolitowe, konsekwencje chorób zakaźnych, zaburzenia czynności tarczycy itp.) W celu wyeliminowania DSU, atropiny, teofiliny, można zastosować tymczasową stymulację elektryczną serca. Uporczywe migotanie przedsionków z niską częstością skurczów komorowych należy traktować jako naturalne samouzdrowienie DSU i powstrzymanie się od przywrócenia rytmu zatokowego.
We wszystkich przypadkach towarzyszących tachyarytmii przedsionkowych należy stosować leczenie przeciwzakrzepowe zgodnie z zaleceniami dotyczącymi leczenia przeciwzakrzepowego migotania przedsionków (patrz odpowiednia część Przewodnika). Biorąc pod uwagę obecne leczenie, rokowanie DSU zależy od choroby podstawowej, wieku, obecności niewydolności serca i powikłań zakrzepowo-zatorowych, na częstość której może wpływać odpowiednia terapia przeciwzakrzepowa i odpowiedni wybór schematu stymulacji.
Tabela 1. Wskazania do ciągłej stymulacji serca z dysfunkcją węzła zatokowego