Różne naruszenia w dopływie krwi do mózgu przez naczynia kręgowe nazywane są zespołem tętnicy kręgowej. Naczynia kręgowe, w przeciwieństwie do tętnic szyjnych, dostarczają około 30% całkowitego dopływu krwi do mózgu. Ponieważ naczynia te zaopatrują głównie tylne części mózgu, z naruszeniem ich pracy, występują różne nieprawidłowości w pracy organów widzenia, słuchu, koordynacji, a także zawroty głowy, aż do utraty przytomności.
Rozwój zespołu tętnicy kręgowej może wystąpić z różnych powodów, które, jeśli zostaną sklasyfikowane, można podzielić na podstawie oznak przynależności do określonej grupy. Przyczyny rozwoju związane ze zmianami zwyrodnieniowo-dystroficznymi i urazami rdzenia kręgowego przypisuje się zespołowi kręgowemu. Anomalie wrodzonego rozwoju naczyniowego, zmiany w strukturze naczyń i ich uszkodzenia spowodowane innymi chorobami i czynnikami, takimi jak rozwój procesu miażdżycowego, należą do zespołu niewerbogennego.
Należy zauważyć, że rozwój zaburzeń w naczyniach kręgowych często występuje z przyczyn, które mają objaw kręgowy. Podobny stan wyjaśnia anatomiczna lokalizacja naczyń kręgowych. Mają bliski kontakt zarówno z samym kręgosłupem, jak i otaczającymi go tkankami miękkimi. Odpowiednio, w procesie degeneracyjno-dystroficznym kręgosłupa, anomalii tego ostatniego lub otaczających tkanek, same naczynia ulegają uszkodzeniu.
Najczęstszymi przyczynami naczyń kręgowych, które mają charakter kręgowy, są:
artroza stawów międzykręgowych regionu szyjnego; nieprawidłowy rozwój kręgów szyjnych; skurcze skośnych mięśni szyi; Anomalia Kimmerle; osteochondroza kręgosłupa szyjnego.
Naruszenia spowodowane przez przyczyny, które nie mają charakteru kręgowego, występują znacznie rzadziej. Ta grupa obejmuje zaburzenia, które prowadzą do nieprawidłowej pracy samej tętnicy. Na przykład nieprawidłowy rozwój statku może prowadzić do zmiany jego struktury i kształtu, w wyniku czego pojemność statku jest znacznie zmniejszona. Znaczące znaczenie w rozwoju naruszeń i blokowania naczyń krwionośnych z powodu miażdżycy.
Na symptomatologię choroby wskazują fazy organiczne i funkcjonalne.
Nasi czytelnicy polecają
W celu zapobiegania chorobom i leczeniu żylaków na nogach, nasi czytelnicy polecają żel przeciw żylakom „VariStop”, wypełniony ekstraktami roślinnymi i olejkami, łagodnie i skutecznie eliminuje objawy choroby, łagodzi objawy, tony, wzmacnia naczynia krwionośne.
Opinia lekarzy...
Objawy zespołu tętnicy kręgowej w fazie funkcjonalnej, w przeciwieństwie do organicznych, nie są tak istotne. Po pierwsze, pacjenci zaczynają mieć bóle głowy, które są układowe. Z czasem zwiększa się amplituda objawów bólu głowy, dochodzi do naruszeń oczu i aparatu przedsionkowego. Objawy tych zaburzeń objawiają się w przypadku rotacji głowy lub długotrwałego wysiłku podczas pracy, w postaci pulsującego bólu głowy, zaczerwienienia oczu, zawrotów głowy.
Faza organiczna charakteryzuje się bardziej nasilonymi objawami. Występuje z długotrwałym naruszeniem funkcjonalności układu krążenia kręgowego. Dla niej, oprócz powyższych objawów, charakteryzujących się pojawieniem się nudności, wymiotów, a także objawów upośledzenia funkcji mózgu. Takie manifestacje obejmują ataki kroplowe, to znaczy nagły upadek z zachowaną świadomością, w tym przypadku pacjent jest wyraźnie świadomy wszystkiego, nie odczuwa żadnych przesłanek do upadku w postaci zawrotów głowy lub zmętnienia świadomości. Pacjent po prostu przez jakiś czas zawodzi w mięśniach nóg, a po upadku łatwo może się podnieść.
Możliwe objawy, takie jak ataki niedokrwienne, które mogą prowadzić do omdleń (omdlenia). W przypadku omdlenia pacjent nagle traci przytomność na kilka sekund, co może spowodować upadek. Możliwe jest również manifestowanie dyzartrii - naruszenie aparatu mowy. Istnieje ograniczona mobilność narządów mowy, co prowadzi do trudności w wymowie przy zachowaniu systemu percepcji i mowy.
Obraz kliniczny zależy od objawów zespołu tętnicy kręgowej, w zależności od przyczyn, które do nich doprowadziły.
Typy kliniczne objawów można przedstawić w następujący sposób:
Zespół Unterharnscheidta lub zespół ataku kroplowo-kręgowego. Nagły początek omdlenia u pacjenta podczas poruszania się na boki lub w górę iw dół głowy. Przyczyną jest zaburzenie w dostarczaniu krwi do mózgu. Ataki kroplowe - nagły upadek pacjenta na kolana z niewydolnością mięśni nóg. Przyczyna jest również związana z brakiem dopływu krwi do mózgu. Naruszenia aparatu przedsionkowego, objawiające się szumem w uszach i zawrotami głowy. Częstotliwość i stopień manifestacji zależy od pozycji głowy. Może wystąpić w połączeniu z zespołem zmian wegetatywnych. Zespół Barre-Lieu lub migrena szyjna - bóle głowy na czole, okolicy potylicznej i szyi. Przyczyną manifestacji jest długotrwała niewygodna pozycja głowy podczas pracy, spania lub prowadzenia samochodu. Podobne objawy występują w przypadku migreny podstawnej, ale poza tym możliwe są nudności, zaburzenia widzenia, a nawet utrata przytomności. Występuje ze zwężeniem tętnicy kręgowej.
W leczeniu zespołu tętnic kręgowych stosuje się dwa podejścia, które mogą występować zarówno razem, jak i oddzielnie. To eliminacja źródeł choroby i tworzenie normalnych naczyń krwionośnych. Aby to zrobić, musisz najpierw dokładnie określić przyczynę, która doprowadziła do wystąpienia choroby.
Aby wyeliminować źródło choroby w postaci zaburzeń zwyrodnieniowych kręgosłupa szyjnego, terapia manualna stosowana jest w połączeniu z lekami obniżającymi napięcie mięśniowe i przyspieszającymi regenerację komórek. W niektórych przypadkach wykonywana jest operacja.
Zespół Unterharnshaydta. W literaturze nazywany jest również „objawem golenia”, ponieważ często występuje u mężczyzn podczas golenia, gdy głowa jest odrzucana do tyłu. Zespół rozwija się w wyniku zaciśnięcia lub skurczu tętnicy kręgowej podczas ostrych skrętów lub przechylania głowy, co prowadzi do krótkotrwałego niedokrwienia struktur siatkowatego pnia i pogrubienia szyjnego rdzenia kręgowego.
Objawia się to klinicznie upadkiem z krótkotrwałą utratą przytomności (2-3 minuty) i późniejszym krótkotrwałym tetraparezą (3-5 minut), która w niektórych przypadkach może osiągnąć stopień całkowitej bezruchu, a pełne odzyskanie siły mięśni może nastąpić w ciągu 20-30 minut.
Dlatego pacjent, odzyskując przytomność, najpierw skarży się na osłabienie mięśni rąk i nóg. Głównymi przyczynami rozwoju zespołu są patologia kręgów kręgosłupa szyjnego, zmiana miażdżycowa tętnicy kręgowej, nieprawidłowości w przebiegu tętnicy kręgowej i struktura koła Willisa, wolumetryczne procesy patologiczne w rdzeniu kręgowym szyjki macicy.
Zespół tętnicy kręgowej
- Choroby naczyniowe z upośledzoną przepuszczalnością naczyń, takie jak miażdżyca tętnic, różne zatorowe zapalenie stawów.
- Zmiany w kształcie tętnic (deformacje) - nieprawidłowe skręcenie, znaczne zgięcia, nieprawidłowe zmiany strukturalne w tętnicach.
- Ekstensyjna naczyniowa kompresja (kompresja tętnic z osteofitami, przepuklinami, wypukłościami dysku, kompresją z anomaliami kostnymi, guzami, tkanką bliznowatą)
Biorąc pod uwagę, że zespół może powodować różne czynniki, czasami trudno jest zinterpretować diagnozę, taką jak zespół tętnicy kręgowej, ponieważ zespół ten można wykorzystać do określenia różnych stanów, takich jak ostre zaburzenia krążenia. Jednak w praktyce klinicznej najważniejsze są zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne w kręgosłupie szyjnym i nieprawidłowe zjawiska atlasu, które prowadzą do upośledzenia przepływu krwi w puli tętnic kręgowych i pojawienia się objawów krążenia mózgowego.
Istnieją części zewnątrzczaszkowe i wewnątrzczaszkowe tętnicy kręgowej.
Znaczna część zewnątrzczaszkowych tętnic kręgowych przechodzi przez ruchomy kanał utworzony przez otwory w poprzecznych procesach kręgów. Przez ten kanał przechodzi również nerw współczulny (nerw Franka). Na poziomie C1-C2 tętnice kręgowe są zamykane tylko przez tkanki miękkie. Ta anatomiczna cecha przejścia tętnic kręgowych i ruchliwość regionu szyjnego znacznie zwiększają ryzyko wystąpienia efektów kompresji na naczyniach z otaczających tkanek.
Powstała kompresja z otaczających tkanek prowadzi do ucisku tętnicy zakończeń wegetatywnych i zwężenia naczyń z powodu odruchowego skurczu, co prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do mózgu.
Zmiany zwyrodnieniowe w obszarze szyjki macicy (osteochondroza, choroba zwyrodnieniowa stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, niestabilność segmentów ruchowych, przepuklina dysku, deformacja kręgosłupa, wzrost kości (osteofity), zespoły odruchów mięśniowych (zespół dolnego skośnego mięśnia, zespół przedniej skali mięśni, zespół (zespół mięśni skośnych przednich, przednia skala mięśni, zespół) tętnice kręgowe i rozwój zespołu tętnic kręgowych Najczęściej ucisk występuje na poziomie 5-6 kręgów, nieco rzadziej na poziomie 4-5 i 6-7 kręgów. Najczęstszą przyczyną jest Zespół tętnicy Itijah kręgosłup jest zespół unkovertebralny. Bliskość tych stawach do tętnic kręgowych prowadzi do tego, że nawet małe wyrośla kostne w unkovertebralnyh stawów doprowadzić do mechanicznego uszkodzenia tętnicy kręgowej. Kiedy znaczące unkovertebralnyh wyroślami lumen może być znaczącym kompresji tętnic kręgowych.
Anomalie Kimberley i Power odgrywają wystarczająco istotną rolę w rozwoju zespołu tętnic kręgowych.
Objawy
Zgodnie z przebiegiem klinicznym istnieją dwa etapy zespołu tętnicy kręgowej funkcjonalnej i organicznej.
Faza czynnościowa zespołu tętnicy kręgowej charakteryzuje się pewną grupą objawów: bóle głowy z niektórymi zaburzeniami wegetatywnymi, zaburzeniami ślimakowymi i wzrokowymi. Ból głowy może mieć różne formy, zarówno ostre pulsujące, jak i bolesne stałe lub gwałtownie narastające, zwłaszcza podczas obracania głowy lub długotrwałego obciążenia statycznego. Ból głowy może rozprzestrzeniać się od szyi do czoła. Nieprawidłowości w układzie ślimakowym mogą objawiać się zawrotami głowy o napadowym charakterze (zaburzenie równowagi) lub zawrotami głowy. Ponadto możliwa jest utrata słuchu. Naruszenia płaszczyzny wizualnej mogą objawiać się ciemnieniem w oczach, poczuciem iskier, piaskiem w oczach.
Przedłużone i przedłużające się epizody zaburzeń naczyniowych prowadzą do powstawania uporczywych ognisk niedokrwiennych w mózgu i rozwoju drugiego (organicznego) stadium zespołu tętnicy kręgowej. W organicznym stadium zespołu pojawiają się objawy zarówno przejściowych, jak i uporczywych zaburzeń hemodynamicznych mózgu. Przejściowe zaburzenia hemodynamiczne objawiają się takimi objawami jak zawroty głowy, nudności, wymioty i dyzartria. Ponadto istnieją charakterystyczne formy ataków niedokrwiennych, które występują podczas obracania lub przechylania głowy, w których mogą wystąpić ataki upadku ze zmagazynowaną świadomością, tak zwane ataki kroplowe, a także ataki z utratą przytomności trwające do 10 minut (epizody omdlenia). Symptomatologia, co do zasady, ustępuje w pozycji poziomej i uważa się, że jest spowodowana przejściowym niedokrwieniem pnia mózgu. Po takich epizodach może występować ogólne osłabienie zaburzeń autonomicznych szumów usznych.
W zależności od rodzaju zaburzeń hemodynamicznych istnieje kilka wariantów zespołu tętnic kręgowych (kompresyjnych, drażniących, angiospastycznych i mieszanych).
Skurcz naczynia w wariancie ucisku występuje z powodu kompresji mechanicznej ściany tętnicy. W przypadku typu podrażnienia zespół rozwija się w wyniku skurczów naczyń odruchowych z powodu podrażnienia włókien współczulnych. W klinice najczęściej występują kombinacje (podrażnienie kompresyjne) wariantów zespołu tętnic kręgowych. Zespół angiospastyczny ma również mechanizm odruchowy, ale wynika z podrażnienia receptora w obszarze segmentów motorycznych kręgosłupa szyjnego. Gdy wariant angiospastyczny jest zdominowany przez zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, a objawy nie są tak bardzo spowodowane obrotami głowy.
Rodzaje zespołu klinicznego
Zespół współczulny tylnej części szyjki macicy (Barre - Lieu)
Zespół tylnej szyjki macicy charakteryzuje się bólami głowy z lokalizacją w regionie szyjno-potylicznym z napromieniowaniem do przodu głowy. Ból głowy jest zwykle stały, często rano, zwłaszcza po spaniu na niewygodnej poduszce. Ból głowy może chodzić, prowadzić samochód, poruszać się po szyi. Ból głowy może również pulsować, przebijać z lokalizacją w okolicy szyi i potylicznej i promieniować do czołowych i skroniowych stref ciemieniowych. Ból głowy może nasilić się, obracając głowę i towarzyszą mu zaburzenia przedsionkowe i wzrokowe oraz autonomiczne.
Migrena podstawna
Migrena podstawna występuje nie w wyniku ucisku tętnicy kręgowej, ale w wyniku zwężenia tętnicy kręgowej, ale klinicznie ma wiele wspólnego z innymi formami zespołu tętnic kręgowych. Z reguły atak migreny zaczyna się od ostrego bólu głowy w szyi, wymiotów, czasem z utratą przytomności. Możliwe są również zaburzenia widzenia, zawroty głowy, dyzartria, ataksja.
Zespół przedsionkowo-ślimakowy
Zakłócenia ze strony aparatu słuchowego przejawiają się w postaci hałasu w głowie, spadku postrzegania mowy szeptanej i są rejestrowane przez zmiany danych podczas audiometrii. Szumy uszne mają trwały i długotrwały charakter oraz tendencję do zmiany charakteru podczas ruchu głowy. Zaburzenia ślimakowe są związane z zawrotami głowy (zarówno ogólnoustrojowymi, jak i niesystemowymi).
Zespół oczny
W przypadku zespołu ocznego na pierwszym planie, zaburzenia widzenia, takie jak miażdżyca przedsionków, upośledzona fotopsja wzrokowa, mogą być również objawami zapalenia spojówek (przekrwienie spojówek łzawiących). Utrata pola widzenia może być epizodyczna i wiąże się głównie ze zmianą pozycji głowy.
Zespół zmian autonomicznych
Z reguły zaburzenia wegetatywne nie pojawiają się w izolacji, ale są połączone z jednym z zespołów. Objawy wegetatywne są zazwyczaj następujące: uczucie ciepła, chłód kończyn, pocenie się, zmiany w dermografizmie skóry, zaburzenia snu.
Przemijające (przejściowe) ataki niedokrwienne
Ataki niedokrwienne mogą wystąpić podczas etapu niedokrwiennego zespołu tętnicy kręgowej. Najczęstszymi objawami takich ataków są przemijające zaburzenia motoryczne i sensoryczne, zaburzenia widzenia, niedowidzenie, ataksja, zawroty głowy, nudności, wymioty, zaburzenia mowy, połykanie, podwójne widzenie.
Syndromalny zespół kręgowy (zespół Unterhardshayta)
Epizod zespołu omdleń kręgowych jest ostrym zaburzeniem krążenia w obszarze tworzenia siatkowego mózgu. Ten epizod charakteryzuje się krótkotrwałym wyłączeniem świadomości z ostrym skrętem głowy.
Upuść epizody ataku
Epizod upuszczenia (upadku) jest spowodowany upośledzonym krążeniem krwi w obszarach ogonowych pnia mózgu i móżdżku i będzie klinicznie manifestowany przez tetraplegię, gdy głowa jest odchylona do tyłu. Przywrócenie funkcji silnika wystarczająco szybko.
Diagnostyka
Diagnoza zespołu tętnicy kręgowej przedstawia pewne trudności i często występuje jako nadmierna diagnoza i niedodiagnozowanie zespołu tętnicy kręgowej. Hiperdiagnozę zespołu często wywołuje niedostateczne badanie pacjentów, zwłaszcza w obecności zespołu przedsionkowo-ataktycznego i / lub ślimakowego, gdy lekarz nie zdiagnozuje chorób labiryntu.
Aby ustalić diagnozę zespołu tętnicy kręgowej, musisz mieć 3 kryteria.
- Obecność w klinice objawów jednej z 9 opcji klinicznych lub kombinacji opcji
- Wizualizacja zmian morfologicznych w odcinku szyjnym kręgosłupa za pomocą MRI lub MSCT, które mogą być głównymi przyczynami rozwoju tego zespołu.
- Obecność badania ultrasonograficznego zmian przepływu krwi podczas wykonywania testów czynnościowych z zgięciem - wydłużenie głowy przez obrót głowy.
Leczenie
Leczenie zespołu tętnic kręgowych (kręgowych) składa się z dwóch głównych obszarów: poprawy hemodynamiki i leczenia chorób prowadzących do ucisku tętnic kręgowych.
Leczenie narkotyków
Leczenie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe ma na celu zmniejszenie obrzęku okołonaczyniowego z powodu kompresji mechanicznej. Preparaty regulujące odpływ żylny (trokserutyna, ginko-biloba, diosmina). NLPZ (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
Terapia naczyniowa ma na celu poprawę krążenia krwi w mózgu, ponieważ zaburzenia hemodynamiczne występują u 100% pacjentów z tym zespołem. Nowoczesne metody diagnostyczne pozwalają ocenić skuteczność leczenia tymi lekami i dynamikę przepływu krwi w naczyniach mózgu za pomocą badań ultrasonograficznych. Do terapii naczyniowej stosuje się następujące leki: pochodne purynowe (trental), pochodne barwinka (winkamina, winpocetyna) antagoniści wapnia (nimodypina) alfa-adrenoblokery (nicergoline) serum.
Terapia neuroprotekcyjna
Jednym z najnowocześniejszych obszarów leczenia jest stosowanie leków w celu poprawy procesów energetycznych w mózgu, co pozwala zminimalizować uszkodzenia neuronów spowodowane epizodycznymi zaburzeniami krążenia. Neuroprotektory obejmują: leki cholinergiczne (cytykolina, gliatilina), preparaty poprawiające regenerację (aktowegina, cerebrolizyna), noootropa (piracetam, mexidol), terapia metaboliczna (mildronian, tiotriazolina, trimetazydyna)
Leczenie objawowe obejmuje stosowanie leków, takich jak leki zwiotczające mięśnie, leki przeciwmigrenowe, leki przeciwhistaminowe i inne.
Leczenie chorób zwyrodnieniowych obejmuje terapie nielekowe, takie jak terapia ruchowa, fizjoterapia, masaż, akupunktura, terapia manualna.
W większości przypadków stosowanie złożonego leczenia, w tym zarówno leczenia lekami, jak i leków, może zmniejszyć objawy i poprawić krążenie krwi w mózgu.
Metody leczenia chirurgicznego są stosowane w przypadkach, gdy występuje silna kompresja tętnic (przepuklina dyskowa, osteofit), a tylko operacyjna dekompresja pozwala osiągnąć wynik kliniczny.
Dozwolone jest użycie materiałów ze wskazaniem aktywnego hiperłącza do stałej strony artykułu.
Zespół tętnic kręgowych
Zespół tętnicy kręgowej to szereg zaburzeń przedsionkowych, naczyniowych i wegetatywnych wynikających z patologicznego zwężenia tętnicy kręgowej. Najczęściej ma etiologię kręgową. Jest to klinicznie manifestowane przez nawracające stany omdlenia, ataki migreny podstawnej, TIA, zespół Barre-Lieu, zespoły oftalmiczne, wegetatywne, przedsionkowo-ślimakowe i przedsionkowo-ataktyczne. Diagnoza jest ułatwiona dzięki radiografii i REG z testami funkcjonalnymi, MRI i CT kręgosłupa i mózgu, oftalmoskopii, audiometrii, itp. Terapia obejmuje stosowanie leków venotonic, naczyniowych i neuroprotekcyjnych, środków objawowych, masażu, fizjoterapii, terapii wysiłkowej.
Zespół tętnic kręgowych
Zespół tętnicy kręgowej (SPA) jest złożonym kompleksem objawowym, który występuje, gdy światło tętnicy kręgowej (PA) jest zmniejszone, a jej splot nerwu okołoporodowego jest uszkodzony. Według zebranych danych, w praktycznej neurologii, SPA występuje w 25-30% przypadków zaburzeń krążenia mózgowego i powoduje do 70% TIA (przemijające ataki niedokrwienne). Najważniejszym czynnikiem etiopatogenetycznym na początku zespołu jest patologia kręgosłupa szyjnego, która jest również powszechna. Wysoka częstość występowania i częste występowanie wśród pełnosprawnych kategorii populacji sprawia, że zespół tętnic kręgowych stanowi pilny problem społeczny i medyczny naszych czasów.
Anatomia tętnicy kręgowej
Osoba ma 2 tętnice kręgowe. Zapewniają do 30% krwi mózgowej. Każdy z nich odchodzi od tętnic podobojczykowych odpowiedniej strony, przechodzi do kręgosłupa szyjnego, gdzie przechodzi przez otwory w poprzecznych procesach CVI - CII. Następnie tętnica kręgowa wykonuje kilka wygięć i przechodzi przez duży otwór potyliczny do jamy czaszki. Na poziomie początku mostu tętnice kręgowe łączą się w jedną główną tętnicę. Te trzy tętnice tworzą wgłębienie kręgowo-podstawne (VBB) zaopatrujące odcinki szyjne rdzenia kręgowego, rdzenia i móżdżku. VBB oddziałuje z pulą tętnicy szyjnej, która dostarcza krew do reszty mózgu poprzez krąg Wellness.
Zgodnie z cechami topograficznymi PA rozróżnia się jego podziały pozaziemskie i wewnątrzczaszkowe. Najczęściej zespół tętnicy kręgowej jest związany ze zmianami w tętnicy zewnątrzczaszkowej. Co więcej, może wystąpić nie tylko z kompresją i innymi zmianami w samej tętnicy, ale także z niekorzystnym wpływem na wegetatywny okołonaczyniowy splot współczulny.
Przyczyny zespołu tętnic kręgowych
Najbardziej powszechny jest zespół tętnicy kręgowej o etiologii kompresji. Jest to spowodowane czynnikami pozaszpikowymi: osteochondrozą kręgosłupa, niestabilnością kręgów, spondyloartrozą szyjną, przepukliną międzykręgową, guzami, zaburzeniami strukturalnymi (platibazja, zespół Klippel-Feil, anomalia Kimerly'ego, anomalie struktury I kręgu szyjnego, wrażenia podstawy i anatomii). klatka schodowa, niższa skośna). Jednocześnie SPA często rozwija się nie z powodu zwężenia światła tętnicy z powodu jego kompresji mechanicznej, ale w wyniku odruchowego skurczu spowodowanego działaniem kompresyjnym na współczulny splot okołotętniczy.
W innych przypadkach zespół tętnicy kręgowej występuje w wyniku jego deformacji - anomalii struktury ściany naczyniowej, obecności załamań lub załamań (krętości patologicznej). Inną grupą etiofaktorów SPA są okluzyjne zmiany PA w miażdżycy tętnic, układowe zapalenie naczyń, zatorowość i zakrzepica różnych genez. Ze względu na istniejące mechanizmy kompensacyjne, wpływ tylko czynników pozazwojowych rzadko prowadzi do rozwoju spa. Z reguły zespół obserwuje się, gdy kompresja tętnicy występuje na tle zmian patologicznych w jej ścianie naczyniowej (hipoplazja lub miażdżyca).
Klasyfikacja zespołu tętnic kręgowych
Patogenetyczne SPA jest klasyfikowane według rodzaju zaburzeń hemidynamicznych. Zgodnie z tą klasyfikacją, zespół tętnicy kręgowej typu kompresyjnego jest spowodowany mechaniczną kompresją tętnicy. Wariant angiospastyczny występuje, gdy skurcz odruchowy jest spowodowany przez stymulację aparatu receptora w obszarze dotkniętego odcinka kręgowego. Objawia się głównie zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi, słabo zależnymi od ruchów głowy. Podrażniające SPA występuje, gdy podczerwony splot współczulny jest podrażniony. Najczęściej zespół tętnic kręgowych jest mieszany. Typ drażniąco-kompresyjny SPA jest typowy dla zmian chorobowych w dolnym obszarze szyjki macicy, a odruch związany jest z patologią górnych kręgów szyjnych.
Klasyfikacja kliniczna dzieli SPA na dystoniczne i niedokrwienne, reprezentując etapy pojedynczego procesu patologicznego. Opcja dystoniczna jest funkcjonalna. Na tym etapie obraz kliniczny charakteryzuje się bólami głowy (bóle głowy), ślimakowo-przedsionkowymi i wzrokowymi. Ból głowy lub bóle głowy, któremu towarzyszą objawy wegetatywne, jest stały z okresami wzmocnienia, często wywołanymi przez ruchy szyi lub jej wymuszoną pozycję.
Niedokrwione SPA jest etapem organicznym, tj. Towarzyszą mu zmiany morfologiczne w tkankach mózgowych. Objawia się to klinicznie udarem w basenie kręgowo-podstawnym, który może być przemijający (odwracalny) z natury lub powodować trwały deficyt neurologiczny. W pierwszym przypadku mówią o TIA, w drugim o udarze niedokrwiennym. W stadium niedokrwiennym SPA obserwuje się ataksję przedsionkową, nudności z wymiotami i dyzartrię. Przejściowe niedokrwienie mózgu prowadzi do ataku kropelkowego, podobnego procesu w strefie formacji siatkowatej - do paroksyzmu synkopowego.
Kliniczne warianty zespołu PA
Zazwyczaj klinika SPA jest kombinacją kilku z następujących opcji, ale jednym z nich może być jeden konkretny zespół.
Migrena podstawna występuje z bólem głowy w okolicy potylicznej, ataksją przedsionkową, powtarzającymi się wymiotami, szumem w uszach, a czasami dyzartrią. Często podstawowa migrena pojawia się jako klasyczna migrena z aurą. Aurę cechują zaburzenia widzenia: migoczące plamy lub tęczowe pasy umieszczone w obu oczach, niewyraźne widzenie, pojawienie się „mgły” przed oczami. Z natury aury migrena podstawna jest okulistyczna.
Zespół Barre-Lieu jest również znany jako zespół współczulny tylnego odcinka szyjnego. Są bóle szyi i szyi, przechodzące do ciemieniowych i czołowych obszarów głowy. Bóle głowy pojawiają się i nasilają po śnie (w przypadku nieodpowiedniej poduszki), obracaniu głowy, drżeniu lub chodzeniu. Towarzyszą jej systomy przedsionkowo-ślimakowe, wegetatywne i oftalmiczne.
Zespół przedsionkowo-ataktyczny - zawroty głowy, wywołane przez obrócenie głowy, przeważają. Występują wymioty, epizody zaczerwienienia oczu. Ataksja przedsionkowa wyraża się w poczuciu niestabilności podczas chodzenia, zataczania się i braku równowagi.
Zespół oczny obejmuje zmęczenie wzroku pod obciążeniem, przejściowe migotanie mroczków w polu widzenia, przemijające fotopsje (krótkie błyski, iskry w oczach itp.). Możliwe są tymczasowe częściowe lub pełne obustronne napadowe utraty pola widzenia. Niektórzy pacjenci mają zapalenie spojówek: zaczerwienienie spojówek, ból gałki ocznej, uczucie „piasku w oczach”.
Zespół przedsionkowo-ślimakowy objawia się zawrotami głowy, uczuciem niestabilności, uporczywym lub przemijającym szumem usznym, którego charakter zmienia się w zależności od umiejscowienia głowy. Może wystąpić łagodny ubytek słuchu z upośledzonym postrzeganiem mowy szeptanej, co znajduje odzwierciedlenie w danych audiogramu. Paracusia jest możliwa - lepsze postrzeganie dźwięków na tle hałasu niż w całkowitej ciszy.
Zespół zaburzeń autonomicznych zwykle łączy się z innymi zespołami i jest zawsze obserwowany w okresach zaostrzenia się spa. Charakteryzuje się uderzeniami gorąca lub zimna, nadmierną potliwością, ochładzaniem dystalnych kończyn, uczuciem braku powietrza, tachykardią, spadkami ciśnienia krwi, dreszczami. Mogą wystąpić zaburzenia snu.
Przejściowe ataki niedokrwienne charakteryzują organiczne spa. Najbardziej typowe są przejściowe zaburzenia motoryczne i czuciowe, hemianopsja homonimiczna, zawroty głowy z wymiotami, ataksja przedsionkowa nie spowodowana zawrotami głowy, podwójne widzenie, dyzartria i dysfagia.
Zespół Unterharnscheidta - krótkotrwałe „odłączenie” świadomości, wywołane ostrym skrętem głowy lub jej niewygodną pozycją. Czas trwania może się różnić. Po odzyskaniu przytomności jakiś czas pozostaje słaby w kończynach.
Ataki kroplowe to epizody przejściowej ostrej słabości i bezruchu wszystkich czterech kończyn z nagłym upadkiem. Występują z szybkim przechylaniem głowy. Świadomość pozostaje nienaruszona.
Diagnoza zespołu tętnic kręgowych
Zespół tętnicy kręgowej diagnozowany jest przez neurologa, ponadto można skonsultować się z pacjentem z otolaryngologiem, okulistą i przedsionkiem. Podczas badania można wykryć objawy zaburzeń wegetatywnych, w stanie neurologicznym, niestabilności w pozycji Romberga, można wykryć lekką symetryczną dyskoordynację podczas wykonywania skoordynowanych próbek. Radiografia kręgosłupa w okolicy szyjki macicy przeprowadzana jest za pomocą testów funkcjonalnych w 2 rzutach. Definiuje różne patologie kręgów: spondylozę, osteochondrozę, hipermobilność, podwichnięcie procesów stawowych, niestabilność, nieprawidłowości struktury. Jeśli konieczne jest uzyskanie dokładniejszych informacji, wykonuje się tomografię kręgosłupa, a MRI kręgosłupa wykorzystuje się do oceny stanu rdzenia kręgowego i jego korzeni.
Aby zbadać zaburzenia naczyniowe towarzyszące SPA, wykonuje się reoencefalografię z testami funkcjonalnymi. Z reguły diagnozuje spadek przepływu krwi w VBB, pojawiający się lub nasilający się podczas testów rotacyjnych. Obecnie REG ustępuje nowocześniejszym badaniom przepływu krwi - podwójnemu skanowaniu i USDG naczyń krwionośnych. Charakter zmian morfologicznych w tkankach mózgowych, które powstały w wyniku udaru w fazie organicznej SPA, można określić za pomocą MRI mózgu. Według zeznań przeprowadzonych viziometriya, perymetrii, oftalmoskopii, audiometrii, próbki kalorii i innych badań.
Leczenie zespołu tętnicy kręgowej
W przypadkach, gdy zespołowi tętnicy kręgowej towarzyszy udar, konieczna jest pilna hospitalizacja pacjenta. W innych przypadkach wybór trybu (szpitalnego lub ambulatoryjnego) zależy od ciężkości zespołu. W celu zmniejszenia obciążenia obszaru szyjki zaleca się nosić kołnierz Schantza. Aby przywrócić prawidłową anatomiczną lokalizację struktur kręgosłupa szyjnego, można zastosować łagodną terapię manualną, aby złagodzić napięcie toniczne mięśni szyi - relaksację postisometryczną, masaż mięśniowo-powięziowy.
Farmakoterapia jest zazwyczaj łączona. Pierwszy przepisuje leki, które zmniejszają obrzęk, nasilając kompresję PA. Należą do nich trokworyna i diosmina. W celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi w PA stosuje się pentoksyfilinę, winpocetynę, nimodypinę, cynarizynę. Celem leków neuroprotekcyjnych (świńskiego hydrolizatu mózgu, meldonium, etylometylohydroksypirydyny, piracetamu, trimetazydyny) jest zapobieganie zaburzeniom metabolizmu tkanki mózgowej u pacjentów z ryzykiem rozwoju niedokrwienia mózgu. Taka terapia jest szczególnie istotna u pacjentów z TIA, atakami kropli, zespołem Unterharnscheidta.
W tym samym czasie, w zależności od dowodów, przeprowadzana jest terapia objawowa lekami przeciwmigrenowymi, przeciwskurczowymi, zwiotczającymi mięśnie i witaminami c. B, leki podobne do histaminy. Pozytywnym efektem jest zastosowanie jako dodatkowych metod terapeutycznych fizjoterapii (fonoforeza, terapia magnetyczna, elektroforeza, DDT), terapia odruchowa, masaż. Poza ostrą fazą ćwiczeń zaleca się ćwiczenia wzmacniające mięśnie szyi.
Jeśli nie można wyeliminować czynnika etiologicznego, braku skuteczności środków zachowawczych, zagrożenia niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu, rozważa się kwestię leczenia chirurgicznego. Możliwa chirurgiczna dekompresja tętnicy kręgowej, usunięcie osteofitów, rekonstrukcja tętnicy kręgowej, sympatektomia okołoporodowa.
Leczenie zespołu kropli
Zespół Unterharnshaydta. W literaturze nazywany jest również „objawem golenia”, ponieważ często występuje u mężczyzn podczas golenia, gdy głowa jest odrzucana do tyłu. Zespół rozwija się w wyniku zaciśnięcia lub skurczu tętnicy kręgowej podczas ostrych skrętów lub przechylania głowy, co prowadzi do krótkotrwałego niedokrwienia struktur siatkowatego pnia i pogrubienia szyjnego rdzenia kręgowego.
Objawia się to klinicznie upadkiem z krótkotrwałą utratą przytomności (2-3 minuty) i późniejszym krótkotrwałym tetraparezą (3-5 minut), która w niektórych przypadkach może osiągnąć stopień całkowitej bezruchu, a pełne odzyskanie siły mięśni może nastąpić w ciągu 20-30 minut.
Dlatego pacjent, odzyskując przytomność, najpierw skarży się na osłabienie mięśni rąk i nóg. Głównymi przyczynami rozwoju zespołu są patologia kręgów kręgosłupa szyjnego, zmiana miażdżycowa tętnicy kręgowej, nieprawidłowości w przebiegu tętnicy kręgowej i struktura koła Willisa, wolumetryczne procesy patologiczne w rdzeniu kręgowym szyjki macicy.
Syndrom upuszczania („dropp attack”) lub „drop drop”
Towarzyszy temu również upadek pacjenta, jednak w przeciwieństwie do zespołu Unterharnsheydty, utrata przytomności nie występuje. Zespół objawia się jedynie utratą napięcia mięśniowego postawy z upadkiem, z reguły na kolanach, po czym pacjent może natychmiast wstać („nogi ugięły się nagle”).
Krótkotrwałe niedokrwienie części ogonowej tułowia również nie jest wykluczone w genezie, jednak w przeciwieństwie do zespołu Unterharnsheydta, większość autorów wiąże rozwój ataków kropli głównie z niedokrwieniem rdzenia kręgowego szyjki macicy.
Atoniczne ataki
Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari i Masakazu Seino
Historia i terminologia
Napady atoniczne są obecnie definiowane jako ataki padaczkowe, które charakteryzują się nagłą utratą lub spadkiem napięcia mięśniowego, które mogą być fragmentaryczne, ograniczone do określonego odcinka (kończyny, szczęki, głowy) lub masywnego, co prowadzi do upadków (Komisja Klasyfikacji i Terminologii League Against Epilepsy 1981; Blume i in. 2001). W najnowszym słowniczku terminologii opisowej podkreśla się, że przy napadach atonicznych utrata lub zmniejszenie napięcia mięśniowego jest „czysta”, bez wcześniejszych składników mioklonicznych lub tonicznych (Blume i in. 2001). Uważa się, że atoniczne ataki są związane ze specyficznym mechanizmem patofizjologicznym (utrata lub spadek napięcia mięśniowego) i nie obejmują większości ataków przy upadkach. Ataki upadków, zwane także atakami kropli, są heterogeniczną grupą napadów padaczkowych, w których upadek jest głównym lub jedynym objawem klinicznym przy braku innych istotnych zjawisk motorycznych (Tassinari i wsp. 1997). Upadki mogą być spowodowane różnymi rodzajami drgawek (uogólnionych lub częściowych) i mechanizmów, w tym masywnych mioklonów, skurczu tonicznego, zdarzeń czysto atonicznych lub kombinacji zjawisk motorycznych, jak w przypadku ataków mioklonicznych. Wyjaśnia to sprzeczności w terminologii upadków padaczkowych i dużą liczbę terminów używanych w przeszłości (akinetyczny, atoniczny, astatyczny, upuszczony, apopleksyjny, hamujący itp.).
Napady atoniczne są zwykle określane jako uogólnione typy napadów (Komisja Klasyfikacji i Terminologii Międzynarodowej Ligi Przeciw Padaczce 1981; Engel 2001). Jednakże atoniczne zdarzenia atoniczne mogą również występować w napadach ogniskowych, takich jak upadki podczas drgawek pochodzących z płata czołowego (Satow i wsp. 2002), ataki ogniskowe atoniczne (Hanson i Chodos 1978) oraz negatywne mioklonie (Tassinari i wsp. 1995 ).
Ataki charakteryzujące się nagłym spadkiem są znane od dłuższego czasu. Pierwsze obserwacje kliniczne poczyniono już w XVIII i XIX wieku, pierwszy szczegółowy opis atonicznych napadów został podany przez Hunta w 1922 r. (Hunt 1922). Nazwał ten stan „padaczką statyczną” lub „postacią padaczki charakteryzującą się nagłym zanikiem kontroli postawy”. W 1945 r. Lennox zasugerował nazwę „ataki akinetyczne”, które w 1951 r. Zmienił na „astatyczne” (Lennox 1945; 1951). Uważano, że ataki te należą do grupy elektroklinicznej petit mal absan; Lennox zaproponował termin „triada petit mal”, w tym ropnie, mioklonia i ataki akinetyczne (Lennox 1960). W 1966 roku Gastaut i wsp. Opisali zespół Lennoxa-Gastauta, w którym charakterystyczne są ataki upadku, a także opisali 4 przypadki z poligraficzną rejestracją atonicznych ataków (Gastaut i in. 1966a; 1966b). W 1981 r. Komisja Terminologiczna ILAE zaproponowała użycie terminu „atak atoniczny” w przypadku ataków kropelkowych spowodowanych utratą napięcia mięśniowego (Komisja, 1981).
Napady atoniczne mogą być uogólnione lub ogniskowe.
Uogólnione ataki atoniczne. Wprowadzenie technologii wideo-poligraficznej w analizie ataków z użyciem kropli pokazało, że ataki charakteryzujące się wyłącznie spadkiem lub utratą tonu (atoniczne ataki) są dość rzadkie. W literaturze istnieje tylko kilka udokumentowanych poligraficznie opisów atonicznych ataków: atoniczne napady padaczkowe zaobserwowano u 1 na 15 dzieci badanych przez Ikeno i wsp., A 9 z 54 pacjentów z upadkami padaczkowymi badanymi przez Egli i współautorów (Egli i in. 1985; Ikeno i in. 1985). Gastho odkrył atoniczne ataki u 3 na 2000 dzieci z padaczką, którzy zostali przyjęci do centrum St. Paul w Marsylii (Gastaut i in. 1966b).
Zgodnie z obserwacjami klinicznymi istnieją 2 formy atonicznych ataków:
(1) Krótkie atoniczne napady (effondrements epileptique - French), w których utrata tonu może być ograniczona do głowy (w postaci ostrego nachylenia w dół) lub obejmować wszystkie mięśnie posturalne, co prowadzi do upadku na ziemię. Jeśli utracona jest świadomość, jest ona bardzo krótkotrwała, a pacjenci mogą stać sami po upadku.
(2) Przedłużone atoniczne ataki (ataki akinetyczne), w których utrata przytomności i atonii trwa od jednej do kilku minut. Pacjent spada na ziemię, nie mówi ani się nie rusza
Drukowane nagranie może ujawnić dodatkowe subtelne objawy kliniczne, takie jak bradykardia lub krótkie zatrzymanie oddechu.
Częściowe atoniczne ataki. Istnieją co najmniej 3 typy kliniczne atopowych zjawisk atopowych:
(1) Drop Attacks
(2) Ogniskowe atoniczne ataki
(3) Negatywny mioklonus
Ataki kropli padaczkowych (lub ataki upadku) mogą wystąpić w kontekście padaczki częściowej, w wyniku symetrycznej lub asymetrycznej sztywności spowodowanej przez wyładowania w korze czołowej lub dodatkowej strefie ruchowej (Tassinari i wsp. 1997; Tinuper i in. 1998). Rzadziej pojawiają się krótkie ataki kropelkowe w wyniku mechanizmów atopowych, ale w literaturze jest tylko kilka pół-graficznych demonstracji takich przypadków (Satow i in. 2002; Tassinari 2003).
Ogniskowe atoniczne napady padaczkowe to częściowe napady padaczkowe z niedowładem lub paraliżem jednej lub więcej części ciała, które należy odróżnić od najczęstszego porażenia pozornego Todda. W literaturze jest wiele wiadomości z rejestracją takich ataków wideo-EEG (Hanson i Chodos 1978). Porażenie jałowe (zwykle niedowład połowiczy) może poprzedzać lub towarzyszyć aura somatosensoryczna.
Ponieważ istnieje wiele ataków, na podstawie których atonia jest głównym wydarzeniem klinicznym i drukarskim, istnieje kilka mechanizmów, które dotyczą struktur korowych i podkorowych.
Gastaut i Broughton wierzyli, że „ataki kropel epileptycznych” są związane z intensywnym mechanizmem hamującym, co wskazuje na znaczenie zaangażowania kory ruchowej (Gastaut i Broughton 1972). Dane dotyczące elektrycznej stymulacji kory mózgowej u ludzi wykazały istnienie obszarów płata czołowego, których aktywacja hamuje ruchy dobrowolne (Luders i wsp. 1995). Obszary te, zdefiniowane jako „ujemne strefy motoryczne”, znajdowały się w górnym marginesie rowka sylvian w pobliżu obszaru reprezentacji rolandycznej osoby („pierwotna ujemna strefa motoryczna”). (Luders i wsp. 1995) oraz w części rostalnej dodatkowej strefy ruchowej, w obszarze bezpośrednio przed pierwotną korą ruchową („dodatnia ujemna strefa ruchowa”) (Lim i in. 1994). Znaczenie tych korowych stref hamujących zostało dobrze zbadane w genezie napadów atonalnych ognisk i negatywnego mioklonu, ale przypuszczalnie jest przyczyną powstania atonicznych ataków upadku (Satow et al 2002). Alternatywnym wyjaśnieniem jest to, że wyładowania padaczkowe pierwotnej kory czuciowo-ruchowej mogą powodować negatywne zjawiska motoryczne poprzez bezpośrednie hamowanie neuronów ruchowych kręgosłupa, co potwierdza bezpośrednia stymulacja korowa elektrodami podtwardówkowymi (Ikeda i in. 2000) i elektrokortykcją iccalową (Matsumoto et al 2000).
Pozytywne wyniki callosotomy w leczeniu ataków padaczkowych w kontekście częściowej padaczki potwierdzają, że najważniejszym mechanizmem jest obustronna synchronizacja wyładowań padaczkowych przez ciało modzelowate. Nie wiadomo, czy prowadzi to do obustronnej aktywacji hamujących obszarów korowych lub czy są to strefy korowe, które są rzutowane na pień. Bezpośrednia lub pośrednia (przez korowe-siatkowate odprowadzające) aktywacja siatkowej formacji mostka, która jest odpowiedzialna za atonię podczas snu REM, może powodować zahamowanie ruchowe i leżeć u podstaw atonicznych ataków
Uogólnione ataki atoniczne. Gasto i współpracownicy badali kliniczne cechy krótkich atonicznych ataków przy użyciu nagrywania wideo i stwierdzili, że pacjenci spadają w mniej niż 1 sekundę z typową sekwencją: (a) odchylenie głowy (trwa mniej niż 250 ms), (b) odpadnięcie ciała i nóg (dla 250 -800 ms) (Gastaut i wsp. 1966b). Po pośrednim okresie 1 sekundy pacjenci powracają do pierwotnej pozycji przez kolejne 2 sekundy. Oguni i in., Badając poligraficzny zapis 69 „atonicznych ataków padaczkowych” u 2 pacjentów z padaczką miokloniczno-astatyczną, zaobserwował szereg objawów klinicznych od przechylenia głowy do całkowitego zapadnięcia się i upadku na pośladki (Oguni i in. 1992). Szczegółowa analiza wideo ataków kropli u pacjenta w pozycji wyprostowanej wykazała, że początkowo występuje zgięcie pasa i kolan, a następnie dalsze zgięcie kolana, co prowadzi do upadku na pośladki.
Ektalny EEG napadów atonicznych jest reprezentowany przez uogólnione wyładowania fali polispike, podczas gdy utrata tonu pokrywa się z komponentem wolnofalowym kompleksu. Inne wzorce ictal obejmują niską lub wysoką amplitudę szybkiej aktywności, spłaszczenie lub błyski polspike, po których następuje uogólniona aktywność fali szczytowej. Interwencyjny EEG nie jest specyficzny dla atopowych ataków i składa się z powolnej aktywności fali kolca lub kompleksów fali polispike.
Częściowe atoniczne ataki. Ataki atopowego upadku padaczkowego w kontekście padaczki częściowej zostały szczegółowo zbadane przez Satowa i in. u 2 pacjentów, 1 z czołową i 2 z padaczką ciemieniową (Satow i wsp. 2002). Napadowa redukcja napięcia mięśniowego dotyczyła głównie mięśni osiowych u obu pacjentów. Upadki były powolne, trwały 2-5 sekund. W ektalnym EEG zaobserwowano szybką aktywność o niskiej amplitudzie w rejonach czołowo-środkowych, a następnie powtarzające się zrosty w środkowych obszarach czołowo-środkowych u pacjenta z padaczką czołową i zrostami rytmicznymi w lewym centralnym obszarze u pacjenta z padaczkowym płatem ciemieniowym. Podczas prowadzenia interictal PET stwierdzono obszary o zmniejszonym metabolizmie, zgodne z danymi klinicznymi i EEG
Ogniskowe atoniczne ataki mogą trwać dość długo (ponad 30 minut), a zatem mogą reprezentować stan padaczkowy. Rekordowy EEG odnotowano u 30 pacjentów, wyładowania fali kolca (53%), rytmiczną aktywność ictalną (47%) w czołowych lub centralnych obszarach ciemieniowych (63%), w płacie skroniowym (20%) lub w szerokim zakresie cała skóra głowy (17%) sparaliżowanej kończyny przeciwnej (Guerrini i in. 2002). Według elektrokortykografii ektalnej uzyskanej u 2 pacjentów, wyładowania dotyczą mezjalnej czołowej lub pierwotnej kory czuciowo-ruchowej (Noachtar i Luders 1999; Matsumoto i in. 2000).
Ponieważ wiele rodzajów napadów i różnych mechanizmów może prowadzić do upadków padaczkowych, monitorowanie poligrafii wideo jest niezbędne do postawienia dokładnej diagnozy.
Oprócz ataków czysto atonicznych, upadki padaczkowe i ataki kropel mogą być spowodowane napadami mioklonicznymi, napadami mioklonicznymi i częściej napadami tonicznymi (w tym skurczami osiowymi).
Ataki miokloniczno-astatyczne to ataki, w których symetryczne mioklonie w rękach lub nieregularne drgania twarzy poprzedzają mniej lub bardziej wyraźny spadek napięcia mięśniowego (prowadzący do upadku). W ektalnym EEG rejestrowane są uogólnione wyładowania fali szczytowej (2-3 Hz), w tym przypadku skok odpowiada mioklonium, a wolna fala atonii.
Napady miokloniczne powodujące nagłe krople są niezwykle rzadkie; w tych przypadkach mioklonie są związane z uogólnionymi wyładowaniami fali szczytowej o częstotliwości 3-5 Hz.
Napady toniczne są najczęstszą przyczyną nagłych upadków u dzieci z zespołem Lennoxa-Gastauta. Napady toniczne mogą być osiowe, osiowe i proksymalnie prostopadłe lub globalne, charakteryzujące się nagłym zgięciem szyi i tułowia, podnoszeniem rąk w półgiętej pozycji, wydłużaniem nóg, skurczem mięśni twarzy, obrotem oczu, bezdechem, tachi lub bradykardią, rozszerzonymi źrenicami, moczenie i zaczerwienienie twarzy. Opisano dwa rodzaje „uogólnionych” napadów tonicznych związanych z upadkami, a mianowicie krótkie napady toniczne (lub skurcze) i przedłużające się napady toniczne.
Krótkie napady toniczne (lub skurcze osiowe) przypominają skurcze infantylne i charakteryzują się nagłym i masywnym wzrostem napięcia, maksymalnym w mięśniach szyi i obręczy barkowej. W ektalnym EEG, albo uogólnione powolne fale, albo niezmienione, czasami - pewne „spłaszczenie”.
Przedłużone napady toniczne charakteryzują się oczywistym i długotrwałym wzrostem napięcia w mięśniach osiowych i segmentalnych, zarówno u agonistów, jak i antagonistów. W trybie EEG, szybka aktywność o niskiej amplitudzie lub krótkie błyski o uogólnionej fali szczytowej lub fali polspike.
Ustawienie toniczne i sztywność mogą również powodować znaczną liczbę upadków padaczkowych podczas częściowej padaczki.
Aby wykluczyć ataki upośledzenia genezy bez padaczki, konieczne może być monitorowanie poligrafii wideo. Meissner i jego współpracownicy przeanalizowali 108 pacjentów, którzy w przeszłości mieli ataki kropli i stwierdzili następującą etiologię: nieznana (64%), sercowa (12%), naczyniowo-mózgowa (7%), drgawki (5%), przedsionkowa (3%) i psychogenny (1%) (Meissner i in. 1986). W diagnostyce różnicowej należy również wziąć pod uwagę możliwość katapleksji, omdlenia i afektywnych ataków oddechowych.
Jak wspomniano powyżej, monitorowanie poligrafii wideo jest jedynym badaniem, które może zapewnić prawidłową diagnozę napadów atonicznych. W rzeczywistości definicja napadów atonicznych opiera się na identyfikacji następujących objawów neurofizjologicznych:
- przerwanie bieżącej aktywności EMG (wyładowań), która odpowiada zdarzeniu klinicznemu (przechylenie głowy, upadek itp.).
- obecność korelacji EEG.
W związku z tym drukowanie wideo pozwala rozpoznać upadki padaczkowe lub nie-padaczkowe spowodowane różnymi mechanizmami i mającymi różną patofizjologię.
W niektórych przypadkach można rozważyć powołanie dodatkowych badań diagnostycznych. W przypadku częściowych atonicznych ataków MRI może być konieczne do zidentyfikowania określonej etiologii, takiej jak wady korowe (Guerrini i in. 1998). Zapis stereo-EEG i ictal PET może być konieczny, jeśli wskazane jest chirurgiczne leczenie częściowych atonicznych ataków o objawowej genezie.
Zespoły i choroby z napadami atopowymi
Napady atoniczne mogą wystąpić zarówno w padaczce uogólnionej, jak i częściowej.
Upadki padaczkowe całego ciała, ukłon głowy o prawdziwie atonicznym pochodzeniu można znaleźć w zespole Lennoxa-Gastauta i wczesnej epizodzie miokloniczno-astatycznym (Oguni i in. 1992), zwykle w połączeniu z innymi rodzajami napadów.
W wielu podgrupach padaczkowych z elektrycznym epileptycznym stanem powolnego snu opisano nietypowe nieobecności ze składnikiem atonicznym, upadki padaczkowe i negatywne mioklonie (Tassinari i wsp. 1985); populacja ta była wcześniej opisywana jako atypowa łagodna padaczka dziecięca (Aicardi i Chevrie 1982).
„Ataki kropli padaczkowych” opisano również w padaczce częściowej, zwłaszcza w genezie czołowej i wyraźnej synchronizacji obustronnej. Jednak w tych przypadkach upadkowi zazwyczaj towarzyszy napięcie toniczne, a dane do druku są raczej rzadkie. Doniesiono o częstych napadach atonicznych u 2 pacjentów z padaczką częściową (lokalizacja czołowa i ciemieniowa), udokumentowanych monitorowaniem wideo-EEG (Satow i wsp. 2002).
Rokowanie i powikłania
Niezależnie od pochodzenia i mechanizmów ataków upadku, zarówno w padaczce uogólnionej, jak i częściowej, ich występowanie jest niekorzystnym objawem, ponieważ są częste, oporne na leczenie, niebezpieczne fizycznie i mogą zapowiadać zmiany osobowości. W serii 131 pacjentów z napadami padaczkowymi (pochodzenia tonicznego lub atonicznego) z częściową padaczką (głównie lokalizacja czołowa), 74% pacjentów miało złe rokowanie, 45% miało upośledzenie umysłowe (Tinuper i wsp. 1998).
Leczenie narkotyków. Farmakoterapia napadów atonicznych jest obecnie niewystarczająco skuteczna i często niezadowalająca, co jest wynikiem oporności na jakiekolwiek nowoczesne leki przeciwpadaczkowe (AEP). Zazwyczaj zalecany mianowanie walproinianu z benzodiazepinami. ACTH i hydrokortyzon mogą czasami mieć dość szybki i znaczący wpływ, ale zwykle następuje pogorszenie. Perspektywy dla nowych leków przeciwpadaczkowych, takich jak lamotrygina, felbamat i topiramat, w leczeniu zespołu Lennoxa-Gastauta, zwłaszcza ataków nietypowych nieobecności i ataków upadków, wyglądają obiecująco. Proponuje się również skojarzone leczenie walproinianami i lamotryginą w przypadku ataków upadków podczas padaczki częściowej.
Leczenie chirurgiczne. Kalosotomia jest szeroko stosowana jako metoda leczenia chirurgicznego u pacjentów z atakami upadku, jeśli nie są uważani za kandydatów do klasycznej resekcji. Zgodnie z literaturą, callosotomy prowadzi do zmniejszenia 80% ataków u większości pacjentów z kroplami tonicznymi lub atonicznymi. Celem kalosotomii jest ograniczenie rozprzestrzeniania się drgawek z jednej półkuli na drugą; zatem taka procedura może być skuteczna głównie u pacjentów z bocznymi ogniskami i wtórnym uogólnieniem (Oguni i in. 1991).
Referencje
Aicardi J, Chevrie JJ. Nietypowa łagodna padaczka częściowa z dzieciństwa. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Słowniczek terminologii opisowej dla semiologii ictal: raport na temat ILA. Epilepsja 2001; 42: 1212-8.
Komisja Klasyfikacji i Terminologii Międzynarodowej Ligi przeciwko Padaczce. Propozycja zrewidowanej klinicznej i elektroencefalograficznej klasyfikacji napadów padaczkowych. Epilepsja 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O ’Kane F. Skurcz osiowy pacjentów z padaczką wtórnie uogólnioną. Epilepsja 1985; 26: 401-5.
J. sprawozdanie z raportu ILAE. Epilepsja 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Napady padaczkowe. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Encefalopatia padaczkowa u dzieci z rozproszonymi falami spike'a (inaczej zwanymi „wariantem Petit mal”) lub zespołem Lennoxa. Epilepsja 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Poligraficzne i kliniczne badanie „atopowych zapaści atonicznych”] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, et al. Polikrogiria wielolekowa, nieuleczalne napady padaczkowe i padaczkowy stan elektryczny związany ze snem. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Dysfunkcja ruchowa wynikająca z aktywności padaczkowej z udziałem korony czujnika. W: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, redaktorzy. Padaczka i zaburzenia ruchowe. Londyn: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Ataki hemiparetic. Neurology 1978; 28: 920-3.
Hunt JR. Padaczka. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R i in. Rola pierwotnej matrycy sensomotorycznej Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Analityczne badanie upadków padaczkowych. Epilepsja 1985; 26: 612-21.
Lennox WG. Padaczki typu petit mal; ich leczenie tridione. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Lennox WG. Zjawiska i korelaty triady psychomotorycznej. Neurology 1951; 1: 357-71.
Lennox WG. Padaczka i zaburzenia pokrewne. Boston: Mały, Brown Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK, i in. Anatomia czynnościowa dodatkowego obszaru czuciowo-ruchowego człowieka: wyniki stymulacji elektrycznej pozaoperacyjnej. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Elektryczna stymulacja korowa u ludzi: negatywne obszary motoryczne. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, et al. Napad ogniskowy nieskurczowy: zapis podtwardówkowy z kory ruchowej. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O’Fallon WM. Historia ataków polegających na upuszczaniu. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Ogniskowe ataki akinetyczne udokumentowane przez elektroencefalografię i nagrania wideo. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Przednia kalosotomia w przypadku padaczki lekoopornej: badanie 43 pacjentów. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Analiza wideo-EEG padaczki mioklonicznej astatycznej we wczesnym dzieciństwie (zespół Doose'a). Epilepsja 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, i in. Częściowa padaczka objawiająca się napadami atonicznymi. Raport z dwóch przypadków. Epilepsja 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Des chutes et des atonies epileptiques. Epilepsje 2003; 15: 131-45.
Tassinari CA, Bureau M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsy W: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, redaktorzy. Zespoły padaczkowe w niemowlęctwie, dzieciństwie i okresie dojrzewania. London: John Libbey, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic i spadające napady. W: Engel J, Pedley TA, redaktorzy. Padaczka: obszerny podręcznik. Filadelfia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L, i in. Padaczkowy negatywny mioklonus. W: Negatywne zjawiska motoryczne: postępy w neurologii. Vol.67. Nowy Jork: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, i in. Ataki kropli padaczkowych w padaczce częściowej: cechy kliniczne, ewolucja i rokowanie. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.