Zespół DIC

Zespół DIC odnosi się do najczęstszych i najcięższych, zagrażających życiu zaburzeń układu hemostatycznego (hemostaza to zespół reakcji ciała mających na celu zapobieganie i zatrzymanie krwawienia).

Synonimy DIC - zespół trombohemorrhagiczny, koagulopatia konsumpcyjna, zespół nadkrzepliwości, zespół defibrynacji.

DIC (rozpowszechniony zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego) to:

• wtórny proces patologiczny, który występuje podczas ciągłej i długotrwałej stymulacji układu hemostatycznego;
• proces patologiczny mający przebieg fazowy, z początkową aktywacją i następującym potem głębokim stopniowym wyczerpywaniem się wszystkich części układu hemostazy, aż do całkowitej utraty zdolności krzepnięcia krwi z rozwojem katastrofalnego niekontrolowanego krwawienia i ciężkiego uogólnionego zespołu krwotocznego;
• proces patologiczny, w którym dochodzi do postępującego rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego krwi z wielokrotnym i wszechobecnym tworzeniem się mikroklastrów krwi i agregatów jej uformowanych elementów, co pogarsza jego właściwości reologiczne, blokuje mikrokrążenie w tkankach i narządach, powoduje w nich niedokrwienne uszkodzenie i prowadzi do zmian poliorganicznych.

W zależności od intensywności tworzenia i wejścia do krwi tromboplastyny, która powstaje podczas niszczenia komórek, w tym komórek krwi, DIC ma różne formy kliniczne:

• błyskawica;
• ostry;
• podostry;
• przewlekły;
• przewlekły;
• ukryty;
• lokalny;
• uogólniony;
• kompensowane;
• zdekompensowany.

Powody

Czynnikami wyjściowymi zespołu DIC mogą być różne intensywne lub długoterminowe bodźce, które w jakiś sposób pasują do triady Virchow - upośledzone krążenie krwi, jej właściwości lub ściana naczyniowa.

1. Z naruszeniem właściwości reologicznych krwi i hemodynamiki

• każdy rodzaj szoku
• utrata krwi
• odurzenie,
• posocznica,
• ciąża wywołana przez rezus
• zatrzymanie krążenia i późniejsza reanimacja,
• gestosis,
• atonia macicy,
• łożysko previa
• masaż macicy

2. Po kontakcie krwi z uszkodzonymi komórkami i tkankami.

• miażdżyca tętnic
• śmierć płodu płodu,
• choroby onkologiczne

3. Zmieniając właściwości krwi i masowy przepływ substancji zakrzepowych do krwi

• białaczka
• zator w płynie owodniowym
• niezgodna transfuzja krwi
• aborcja septyczna
• oderwanie normalnie umieszczonego łożyska z krwotokiem do macicy,
• przyrost łożyska
• pęknięcie macicy
• operacje na narządach miąższowych: macica, wątroba, płuca, prostata, nerki;
• ostra choroba popromienna
• zespół zmiażdżenia,
• gangrena,
• przeszczepianie narządów, chemioterapia, martwica trzustki, zawał mięśnia sercowego itp.).

Objawy DIC

Podczas ICE wyróżnia się 4 etapy:

Etap 1 - faza nadkrzepliwości i nadmiernej generacji płytek krwi;

Etap 2 - faza przejściowa (wielokierunkowe przesunięcia krzepnięcia krwi w kierunku hiper i kierunku hipokoagulacji);

Etap 3 - faza głębokiej hipokoagulacji (krew wcale nie krzepnie);

Etap 4 - faza rozwiązywania (normalizacja hemostazy lub rozwój powikłań prowadzący do śmierci).

Objawy zespołu DIC zależą od wielu czynników (przyczyny, które go spowodowały, kliniki wstrząsu, zaburzenia wszelkiej hemostazy, zakrzepicy, zmniejszonej objętości łożyska naczyniowego, krwawienia, niedokrwistości, upośledzonej funkcji i dystrofii narządów docelowych, zaburzeń metabolicznych).

W pierwszej fazie zwiększone krzepnięcie krwi, natychmiastowe tworzenie się skrzepów w dużych naczyniach i zakrzepy krwi w małych (podczas operacji). Nie można pobrać krwi od pacjenta do analizy, ponieważ natychmiast się zapada. Z reguły pierwsza faza przebiega bardzo szybko i pozostaje niezauważona przez lekarzy. Nastąpił gwałtowny spadek ciśnienia krwi, skóra jest blada, pokryta zimnym lepkim potem, puls jest słaby (nitkowate). Następnie niewydolność oddechowa rozwija się z powodu uszkodzenia płuc, wilgotnego kaszlu i trzeszczenia w płucach, sinicy skóry, zimnych stóp i dłoni.

W drugiej fazie te same objawy pozostają takie same, jak w pierwszym etapie DIC, plus nerki (niewydolność nerek), nadnercza, przewód pokarmowy (nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka). Mikrotromby (ból głowy, zawroty głowy, drgawki, utrata przytomności do śpiączki, niedowłady i paraliż, udary) powstają w mózgu.

Trzecia faza (stadium hipokoagulacji) charakteryzuje się masywnym krwawieniem, zarówno z początkowego ogniska, jak iz innych narządów (krwawienie z jelit i żołądka z powodu owrzodzenia błony śluzowej, krwi w moczu - uszkodzenie nerek, plwocina zmieszana z krwią podczas kaszlu).

Charakteryzuje się także rozwojem zespołu krwotocznego (pojawienie się masywnych krwotoków, krwiaków, wybroczyn, niepowstrzymanego krwawienia w miejscach wstrzyknięcia i podczas operacji, krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa itp.).

Czwarta faza leczenia w odpowiednim czasie i na odpowiednim poziomie prowadzi do przywrócenia hemostazy i zatrzymania krwawienia, ale często kończy się śmiercią z powodu masywnej zmiany narządów wewnętrznych i krwawienia.

Diagnostyka

Podstawowe testy laboratoryjne:

• oznaczanie płytek krwi (z zespołem DIC występuje zmniejszenie liczby płytek krwi w fazach 2, 3 i 4);
• czas krzepnięcia krwi (norma wynosi 5–9 minut, w 1 etapie wskaźnik ulega skróceniu, aw kolejnych etapach - wydłużeniu czasu);
• czas krwawienia (norma wynosi 1 - 3 minuty);
• APTTV (aktywowany czas częściowej tromboplastyki - wzrost w fazach 2 i 3 DIC);
• czas protrombinowy, czas trombiny, oznaczenie czasu aktywacji osocza aktywowanego - ABP (wzrost w drugim i trzecim etapie DIC);
• liza skrzepu (zwykle nie, w fazie 3 liza jest szybka, aw fazie 4 nie tworzy się skrzep);
• fibrynogen (normalny 2 - 4 g / l, zmniejsza się w 2, 3 i 4 etapach);
• badanie zjawiska fragmentacji erytrocytów z powodu uszkodzenia przez nici fibrynowe (zwykle test negatywny, pozytywny test wskazuje DIC);
• redukcja czerwonych krwinek (niedokrwistość, zmniejszenie objętości krwi);
• spadek hematokrytu (hipowolemia);
• oznaczanie równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej.

Leczenie DIC

Terapia zespołu DIC jest wykonywana przez lekarza, który ma do czynienia z tą patologią (tj. Przez lekarza prowadzącego) wraz z resuscytatorem. W przewlekłym przebiegu DIC terapeuta z hematologiem zajmuje się jego leczeniem.

Pierwszym krokiem jest wyeliminowanie przyczyny DIC. Na przykład w posocznicy przepisuje się terapię przeciwbakteryjną i transfizjologiczną (wlew dożylny produktów krwiopochodnych), w przypadku wstrząsu pourazowego wymagane jest odpowiednie znieczulenie, unieruchomienie, dotlenienie i wczesna interwencja chirurgiczna. Lub z chorobami nowotworowymi - chemioterapia i radioterapia, z zawałem mięśnia sercowego - złagodzenie bólu, przywrócenie rytmu serca i hemodynamiki, z radykalnymi środkami położniczymi i ginekologicznymi (eksterminacja macicy, cięcie cesarskie).

Hemodynamiczne i reologiczne właściwości krwi są przywracane przez infuzje wlewowo-transfuzyjne.

Pokazano wstrzyknięcie świeżego mrożonego osocza, które nie tylko przywraca objętość krążącej krwi, ale także zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia.

Wprowadzane są również krystaloidy (roztwór fizyczny, glukoza) i roztwory koloidalne (poliglucyna, reopolyglucyna) w stosunku 4/1 i preparaty krwi białkowej (albumina, białko).

Zaleca się stosowanie bezpośrednio przeciwzakrzepowego heparyny. Dawka heparyny zależy od stadium zespołu DIC (jest istotny w fazach 1 do 2). Przy znacznej niedokrwistości wlewa się świeżą (nie więcej niż 3 dni) masę krwinek czerwonych.

W leczeniu ciężkiego uogólnionego DIC stosuje się fibrynogen i koncentraty czynników krzepnięcia krwi (krioprecypitat). Antyproteazy białkowo-ibitbiterowe są stosowane do tłumienia proteaz tkankowych, które są uwalniane po uszkodzeniu komórek (kontikal, trasilol, gordoks). Kortykosteroidy (hydrokortyzon, deksametazon) są również przepisywane, ponieważ zwiększają krzepliwość krwi.

Równolegle walka z niewydolnością poliorganiczną (funkcje wspomagające płuca, nerki, przewód pokarmowy, nadnercza). W 2–4 fazach zespołu DIC stosuje się mieszaninę kwasu aminokapronowego, suchej trombiny, etamzilatu sodu i adroksonu w celu przywrócenia miejscowej hemostazy. Ta mieszanina jest wprowadzana do jamy brzusznej przez drenaż, doustnie, w postaci tamponów do macicy i pochwy, a chusteczki zwilżone roztworem serwetki są nakładane na ranę.

Cały proces intensywnej terapii trwa od 1 do 5 dni (w zależności od nasilenia zespołu DIC), a kolejne leczenie trwa aż do pełnego lub prawie całkowitego wyzdrowienia wszystkich zaburzeń wielonarządowych.

Powikłania i rokowanie

Główne powikłania zespołu DIC obejmują:

• szok hemocoagulacyjny (krytyczny spadek ciśnienia krwi, zaburzenia układu oddechowego i sercowego itp.);
• niedokrwistość po krwotoku;
• fatalny wynik.

Rokowanie zależy od ciężkości, przebiegu i stadium DIC. W etapach 1 i 2 rokowanie jest korzystne, w trzecim jest wątpliwe, w 4 (z nieodpowiednim lub brakującym leczeniem) śmiertelne.

Zespół DIC

DIC (rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie zespół, Syn: zespół trombogemorragichesky). - uniwersalne niespecyficzne zaburzenia hemostatyczne charakteryzują rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i tworzące w nim wiele microbunches fibryny i agregaty komórek krwi (płytki krwi, czerwonych krwinek), zdeponowany w naczyniach włosowatych narządów i powodując mają głębokie zmiany mikrokrążeniowe i funkcjonalno-dystroficzne.

Zespół DIC jest poważną katastrofą ciała, stawiając ją na linii między życiem a śmiercią, charakteryzującą się ciężkimi zaburzeniami fazy w układzie hemostazy, zakrzepicą i krwotokami, zaburzeniami mikrokrążenia i poważnymi zaburzeniami metabolicznymi w narządach z wyraźną dysfunkcją, proteolizą, zatruciem, rozwojem lub pogłębianiem zjawisk szok.

ETIOPATOGENEZA I OBRAZ KLINICZNY

Zespół DIC rozwija się w wielu chorobach i prawie we wszystkich stanach końcowych w wyniku pojawienia się tromboplastyny ​​tkankowej w krwiobiegu. Zespół DIC jest niespecyficzny i uniwersalny, dlatego obecnie uważa się go za ogólny proces biologiczny, który z natury ma na celu zarówno powstrzymanie krwawienia, gdy zaburzona jest integralność naczynia, jak i oddzielenie zaatakowanych tkanek od całego organizmu.

Może dojść do powstania mikrozakrzepu i blokady mikrokrążenia:
• w całym układzie krążenia z przewagą procesu w narządach docelowych (lub organach uderzeniowych) - płucach, nerkach, wątrobie, mózgu, żołądku i jelitach, nadnerczach itp.
• w oddzielnych organach i częściach ciała (formy regionalne).

Proces może być:
• ostry (często piorunujący) - któremu towarzyszą ciężkie choroby zakaźne-septyczne (w tym aborcja, podczas porodu, u noworodków, wszystkie rodzaje wstrząsów, niszczące procesy w narządach, ciężkie obrażenia i traumatyczne zabiegi chirurgiczne, ostra hemoliza wewnątrznaczyniowa (w tym z niezgodnymi transfuzjami krwi), patologia położnicza (prezentacja i wczesne przerwanie łożyska, zator płynu owodniowego, szczególnie zakażony, ręczne oddzielenie łożyska, krwawienie hipotoniczne, masaż macicy podczas Onii), masywne transfuzji (zwiększa ryzyko przy stosowaniu krwi przez 5 dni przechowywania), ostre trucizny (kwasy, zasady, jadów węży, etc.), niekiedy ostre reakcje alergiczne i wszystkich stanów końcowych.;
• podostre - obserwuje się łatwiejszy przebieg wszystkich powyższych chorób, jak również późną toksykozę ciąży, śmierć płodu płodu, białaczkę, choroby immunokompleksowe (podostre formy krwotocznego zapalenia naczyń), zespół hemolityczno-mocznicowy (może również wystąpić ostry DIC);
• przewlekła - często komplikuje złośliwych nowotworów, przewlekłych białaczek, wszystkie formy skrzepów krwi (eritremii, czerwienica) hyperthrombocytosis, przewlekłej niewydolności serca i płuc serca hroniosepsis, zapalenie naczyń, olbrzymiokomórkowe naczyniaki (Kazabaha zespół - Merritt), masywne kontakt z krwią (zwłaszcza powtarzalnych ) z obcą powierzchnią (hemodializa w przewlekłej niewydolności nerek, stosowanie krążenia pozaustrojowego);
• nawracające z okresami zaostrzenia i osiadania.

W zależności od początkowego mechanizmu aktywacji hemostazy można wyróżnić następujące formy DIC:
• z przewagą aktywacji hemostazy prokoagulacyjnej z powodu przenikania tromboplastyny ​​tkankowej do krwiobiegu z zewnątrz, co powoduje krzepnięcie krwi za pomocą mechanizmu zewnętrznego (powikłania położnicze, zespół załamania itp.);
• z dominującą aktywnością hemostazy płytek krwi w wyniku uogólnionej zmiany śródbłonka naczyniowego i (lub) pierwotnej aktywacji płytek krwi (toczeń rumieniowaty układowy, układowe zapalenie naczyń, reakcje alergiczne, infekcje);
• z tą samą aktywnością hemostazy prokoagulacyjnej i naczyniowo-płytkowej w wyniku aktywacji wewnętrznej i fosfolipidowej wewnętrznego mechanizmu krzepnięcia przez czynnik XII i fosfolipidy błony komórkowej (krążenie pozaustrojowe, protezy naczyniowe i zastawkowe, hemoliza wewnątrznaczyniowa, ostre odrzucenie przeszczepu).

Duże znaczenie w rozwoju DIC ma agregacja krwinek (zespół osadu) w obszarze mikrokrążenia, prowadząca do jego naruszenia. Jednocześnie uwalnianie substancji o aktywności prokoagulacyjnej z komórek pogarsza aktywację układu hemostazy, przyczynia się do rozwoju wielokrotnej mikrozakrzepu i progresji DIC. Mechanizm ten odgrywa zasadniczą rolę we wszystkich rodzajach wstrząsu, w tym w hipowolemii, która w niektórych przypadkach komplikuje zespół nerczycowy z krytycznie niskim poziomem albuminy krwi (poniżej 15 g / l), chorobami występującymi z erytrocytozą i trombocytozą.

Etapy zespołu DIC (MS Machabeli):
• Etap I - etap nadkrzepliwości - uogólniona aktywacja procesu krzepnięcia i agregacji komórek (podczas przewlekłego przebiegu procesu utrzymuje się przez długi czas z powodu mechanizmów kompensacyjnych układu antykoagulacyjnego, przerwanie tego ostatniego powoduje przejście do drugiego etapu);
• Etap II - zwiększenie koagulopatii konsumpcyjnej - zmniejsza się liczba płytek krwi i fibrynogenu z powodu ich utraty (spożycia) na tworzenie się skrzepów krwi, zużycie czynników krzepnięcia w osoczu;
• Etap III - etap wyraźnej hipokoagulacji - powstaje rozpuszczalne kompleksy monomerów fibryny z opornością na trombinę; Patogeneza tego etapu wiąże się z kilkoma czynnikami:
- spożycie koagulopatii,
- aktywacja fibrynolizy (w procesie której powstają produkty degradacji fibryny, posiadające właściwości przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe);
- blokowanie polimeryzacji fibryny - monomerów utworzonych w warunkach nadmiaru trombiny w krążeniu i fibrynogenu przez nagromadzone produkty degradacji fibryny;
• Etap IV - odwrotny rozwój DIC.

. w ostrym DIC często obserwuje się pierwszą fazę krótkoterminową; aby go zidentyfikować, należy zwrócić uwagę na lekką zakrzepicę nakłutych żył i igieł podczas pobierania próbek krwi do badań, bardzo szybkie krzepnięcie krwi w probówkach (pomimo mieszania z cytrynianem), pojawienie się niemotywowanej zakrzepicy i objawy niewydolności narządów (na przykład zmniejszenie diurezy z powodu mikrokrążenia w nerka jako wczesny objaw rozwoju niewydolności nerek)

. Etap III DIC jest krytyczny i często kończy się śmiercią, nawet przy intensywnej terapii hemostazy korekcyjnej.

Schematycznie patogenezę zespołu DIC można przedstawić następującą sekwencją zaburzeń patologicznych: aktywacja układu hemostazy z fazami hiper-i hipokoagulacji - krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, agregacja płytek krwi i krwinek czerwonych - mikrozakrzepica naczyniowa i blokada mikrokrążenia w narządach z dysfunkcją i dystrofią; krew i fibrynoliza, fizjologiczne leki przeciwzakrzepowe (antytrombina III, białka C i S), zmniejszenie liczby płytek krwi (małopłytkowość konsumpcja). Toksyczne działanie produktów rozpadu białek gromadzi się w dużych ilościach zarówno we krwi, jak i narządach w wyniku ostrej aktywacji układów proteopitycznych (koagulacja, kalikreinkinina, fibrynoliza, dopełniacz itp.), Zaburzeń krążenia, niedotlenienia i zmian martwiczych w tkankach, często osłabienie funkcji detoksykacji i wydalania wątroby i nerek.

Obraz kliniczny DIC waha się od postaci oligosymptomatycznych, a nawet bezobjawowych z utajonym przebiegiem procesu do manifestacji klinicznej, przejawiającej się jasną patologią wielonarządową. Polimorfizm objawów klinicznych DIC jest spowodowany niedokrwiennymi (zakrzepowymi) i krwotocznymi uszkodzeniami na pierwszym miejscu narządów o dobrze określonej sieci mikrokrążenia (płuca, nerki, nadnercza, wątroba, przewód pokarmowy, skóra), których blokada z powodu uogólnionego tworzenia skrzepu prowadzi do ich dysfunkcji. Jednocześnie objawy DIC pokrywają się z objawami choroby podstawowej, która spowodowała to powikłanie.

Powikłania zespołu DIC:
• blokada mikrokrążenia w narządach, prowadzi do naruszenia ich funkcji (najczęstszymi narządami docelowymi są płuca i (lub) nerki ze względu na cechy mikrokrążenia w nich) w postaci ostrej niewydolności płucnej i ostrej niewydolności nerek; możliwy rozwój martwicy wątroby; obecność zakrzepicy małych naczyń w przewodzie pokarmowym może prowadzić do rozwoju ostrych owrzodzeń, zakrzepicy krezkowej z rozwojem zawału jelit, obecność zakrzepicy małych naczyń w mózgu może powodować rozwój udaru niedokrwiennego; z powodu zakrzepicy naczyń nadnerczy może wystąpić ostra niewydolność nadnerczy
• szok hemocoagulacyjny jest najcięższym powikłaniem DIC i wiąże się ze złym rokowaniem;
• zespół krwotoczny - charakteryzujący się krwotokami w skórze i błonach śluzowych, krwotokami z nosa, macicy, krwawienia z przewodu pokarmowego, rzadziej - krwotokami nerkowymi i płucnymi;
• niedokrwistość po krwotocznym (prawie zawsze pogarsza się przez dodanie składnika hemolitycznego, chyba że zespół DIC rozwija się w chorobach charakteryzujących się hemolizą wewnątrznaczyniową);

. charakterystyczne dla ostrego DIC jest połączone uszkodzenie dwóch narządów i więcej

DIAGNOSTYKA

Wczesne rozpoznanie DIC ma charakter sytuacyjny i opiera się na identyfikacji chorób i stanów, w których zespół DIC rozwija się regularnie. We wszystkich tych przypadkach konieczne jest rozpoczęcie wczesnej terapii profilaktycznej przed pojawieniem się wyraźnych objawów klinicznych i laboratoryjnych DIC.

Diagnoza powinna opierać się na następujących działaniach:
• krytyczna analiza kliniki;
• dokładne badanie systemu hemostazy w celu określenia formy i stadium zespołu;
• ocena reakcji hemostazy na trwającą terapię lekami przeciwzakrzepowymi.

Objawy laboratoryjne zespołu DIC obejmują:
• małopłytkowość;
• fragmentacja erytrocytów (schizocytoza) z powodu ich uszkodzenia przez włókna fibrynowe;
• wydłużenie PV (czas protrombinowy; służy jako wskaźnik stanu zewnętrznego mechanizmu krzepnięcia), APTT (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji; odzwierciedla aktywność wewnętrznego mechanizmu krzepnięcia i poziom czynnika XII, czynnika XI, czynnika IX, czynnika VIII, kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej i prekalikreiny) i czasu trombiny;
• obniżenie poziomu fibrynogenu w wyniku zużycia czynników krzepnięcia;
• wzrost poziomu produktów degradacji fibryny (FDP) z powodu intensywnej wtórnej fibrynolizy (w tym ostatnim, najbardziej specyficznym oznaczeniu immunologicznym D-dimerów, odzwierciedlającym rozpad stabilizowanej fibryny).

Tendencja do krwawienia jest najbardziej skorelowana ze spadkiem poziomu fibrynogenu.

ZASADY TERAPII DLA ZESPOŁU LODOWEGO

Ze względu na wyraźną niejednorodność przyczyn prowadzących do rozwoju DIC, nie jest możliwe podanie kompleksowych zaleceń dotyczących leczenia w każdym konkretnym przypadku.

W leczeniu DIC należy przestrzegać następujących zasad:
• złożoność;
• patogenetyczny;
• zróżnicowanie w zależności od etapu procesu.

. znaczenie środków terapeutycznych polega na zatrzymaniu zakrzepicy wewnątrznaczyniowej

Przede wszystkim działania lekarza powinny być ukierunkowane na eliminację lub aktywną terapię podstawowej przyczyny DIC. Obejmują one takie działania, jak stosowanie antybiotyków (szerokie spektrum z połączeniem docelowych immunoglobulin), cytostatyków; aktywna terapia przeciwszokowa, normalizacja BCC; poród, histerektomia itp. Bez wczesnego rozpoczęcia skutecznej terapii etiotropowej nie można liczyć na uratowanie życia pacjenta. Pacjenci wymagają pilnego leczenia lub przejścia na oddział intensywnej opieki medycznej i intensywnej opieki, obowiązkowego zaangażowania transfuzjologów i specjalistów w patologię systemu hemostazy do procesu leczenia.

Terapia infuzyjno-transfuzyjna DIC. Wysoką skuteczność leczenia uzyskuje się dzięki wczesnemu połączeniu transfuzji świeżo zamrożonego strumienia plazmy (do 800–1600 ml / dobę w 2–4 dawkach). Dawka początkowa wynosi 600–800 ml, a następnie 300–400 ml co 3–6 godzin, a takie transfuzje są pokazane na wszystkich etapach DIC, ponieważ: kompensują niedobór wszystkich składników układu krzepnięcia i antykoagulacji, w tym antytrombiny III i białek C i S (którego spadek w zespole DIC jest szczególnie intensywny - kilka razy szybszy niż wszystkich prokoagulantów); pozwalają wejść do krwiobiegu kompletny zestaw naturalnych antyproteaz i czynników, które przywracają aktywność antyagregacyjną krwi i odporność na zakrzep śródbłonka. Przed każdą transfuzją świeżo mrożonego osocza dożylnie wstrzykuje się 5000–10 000 IU heparyny w celu aktywacji antytrombiny III wstrzykniętej osoczem. Zapobiega także krzepnięciu osocza z krążącą trombiną. Gdy zespół DIC o charakterze zakaźnym toksycznym i rozwój zespołu zaburzeń płucnych, wskazana jest plazmacytofereza, ponieważ leukocyty odgrywają znaczącą rolę w patogenezie tych form, z których niektóre zaczynają wytwarzać tromboplastynę tkankową (komórki jednojądrzaste), a inne - esterazy powodujące śródmiąższowy obrzęk płuc (neutrofile). Metody terapii plazmowej i zamienniki osocza zwiększają skuteczność leczenia DIC i chorób, które go powodują, kilkakrotnie zmniejszają śmiertelność, co czyni je jedną z głównych metod leczenia pacjentów z tym zaburzeniem hemostazy.

Przy znacznej anemizacji i zmniejszeniu hematokrytu konieczne jest przeprowadzenie transfuzji świeżej krwi w puszkach (codziennie lub do 3 dni przechowywania), masy krwinek czerwonych. Wymóg transfuzji świeżych hemopreparatów wynika z faktu, że w puszkowanej krwi tworzy się ponad 3 dni przechowywania mikrobloków, których wejście do krwi prowadzi tylko do wzmocnienia DIC. Hematokryt musi być utrzymywany na poziomie co najmniej 22%, poziom hemoglobiny jest większy niż 80 g / l, czerwone krwinki - 2,5 x 1012 / l i wyższe). Szybka i pełna normalizacja wskaźników czerwonej krwi nie powinna być celem samym w sobie, ponieważ umiarkowane hemodilucja pomaga przywrócić normalne mikrokrążenie w narządach. Nie wolno nam zapominać, że nadmiernie obfite transfuzje krwi prowadzą do pogorszenia DIC, dlatego też podczas prowadzenia terapii infuzyjno-transfuzyjnej konieczna jest ostrożność - musimy bezwzględnie wziąć pod uwagę ilość przetoczonej krwi, a także utratę krwi, utratę płynów ustrojowych, diurezę. Należy pamiętać, że ostry DIC jest łatwo komplikowany przez obrzęk płuc, dlatego znaczące przeciążenie układu sercowo-naczyniowego jest wysoce niepożądane. Nadmierna intensywność terapii transfuzyjnej może nie tylko skomplikować terapię DIC, ale także prowadzić do jej nieodwracalności.

W stadium III DIC i w zaznaczonej proteolizie tkanek (zgorzel płucna, martwicze zapalenie trzustki, ostra dystrofia wątroby itp.), Plazmafereza i transfuzje świeżego mrożonego osocza (pod osłoną małych dawek heparyny - 2500 U na zastrzyk) łączy się z powtarzanymi dożylnie wprowadzenie dużych dawek kontrikala (do 300 000–500 000 IU lub więcej) lub innych antyproteaz.

W późniejszych etapach rozwoju DIC i jego odmian występujących na tle hipoplazji i dysplazji szpiku kostnego (promieniowanie, choroba cytotoksyczna, białaczka, niedokrwistość aplastyczna), w celu złagodzenia krwawienia, koncentratów erytrocytów lub koncentratów masy erytrocytów i płytek krwi (4–5) 6 dawek dziennie).

Stosowanie heparyny w leczeniu DIC jest uzasadnione na każdym etapie, ponieważ przeciwdziała rozwojowi zakrzepicy wewnątrznaczyniowej. Heparyna ma działanie przeciwzakrzepowe i przeciwtrombinowe, hamuje transfer fibrynogenu do fibryny, zmniejsza agregację czerwonych krwinek i, w mniejszym stopniu, płytek krwi. Główną metodą podawania heparyny jest kroplówka dożylna (w izotonicznym roztworze chlorku sodu, z osoczem itp.). W niektórych przypadkach można go uzupełnić podskórnymi wstrzyknięciami do włókna przedniej ściany brzucha poniżej linii pępowinowej. Zastrzyki domięśniowe nie są zalecane ze względu na różną szybkość resorpcji leku (co utrudnia dozowanie), łatwą edukację w warunkach zespołu DIC rozległego, zakażonego krwiakami. Taktyka leczenia heparyną zależy od przebiegu DIC i obecności lub braku powierzchni rany u pacjenta. Tak więc, w ostrym przebiegu zespołu, można poradzić sobie z pojedynczym zastosowaniem minimalnej dawki heparyny. Może to wystarczyć, by przerwać błędne koło: krzepnięcie wewnątrznaczyniowe - krwawienie. W przypadku podostrego przebiegu DIC, przeciwnie, wymagane jest powtarzane podawanie heparyny. Obecność świeżej rany u pacjenta wymaga dużej staranności przy przepisywaniu terapii heparyną lub generalnie odmowie jej przeprowadzenia. Dawka heparyny różni się w zależności od postaci i fazy zespołu DIC: w stadium I (nadkrzepliwość) i na początku okresu początkowego (z odpowiednio zakonserwowanym krzepnięciem krwi), heparyna ma wartość profilaktyczną, a jej dzienna dawka przy braku obfitego krwawienia początkowego może osiągnąć do 40 000 –60 000 U (500–800 U / kg). Dawka początkowa 5 000–10 000 IU jest podawana dożylnie w bolusie, a następnie przenoszona do kroplówki. W stadium II DIC heparyna ma wartość terapeutyczną: neutralizuje efekt dalszego wchodzenia do krwioobiegu tromboplastyny ​​tkankowej i tworzenia z niej trombiny. Jeśli pojawieniu się DIC towarzyszy obfite krwawienie (macica, wrzód lub gnijący guz itp.) Lub istnieje wysokie ryzyko jego wystąpienia (na przykład we wczesnym okresie pooperacyjnym), dzienną dawkę heparyny należy zmniejszyć o 2-3 razy lub użycie jest zazwyczaj konieczne, aby anulować. W takich sytuacjach, jak w fazie głębokiej hipokoagulacji (stadium III DIC), podawanie heparyny jest głównie stosowane do pokrycia transfuzji osocza i krwi (na przykład, 2500-5000 IU heparyny wprowadza się na początku każdej transfuzji za pomocą hemopreparacji). Jeśli krew pacjenta zawiera białka „ostrej fazy” (na przykład w ostrych procesach zakaźnych septycznych, masowym niszczeniu tkanek, oparzeniach), dawki heparyny należy zmaksymalizować, ponieważ heparyna jest inaktywowana, co zapobiega jej działaniu przeciwzakrzepowemu. Niewystarczający wpływ działania heparyny może być związany z blokadą i zmniejszeniem zawartości osocza pacjenta z jego kofaktorem osocza, antytrombiną III.

Ważną częścią złożonej terapii DIC jest stosowanie antyagregantów i leków poprawiających mikrokrążenie krwi w narządach (curantil, dipirydamol w połączeniu z trentalem; dopamina w niewydolności nerek, a-blokery - sermion, tiklopedyna, defibrotyd itp.).

Ważnym elementem terapii jest wczesne połączenie wentylacji mechanicznej.

Usunięcie pacjenta ze stanu szoku promuje się za pomocą leków o działaniu przeciw opioidom (nalokson itp.).

Leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju zespołu, leży u podstaw leczenia podostrej postaci DIC. Jednocześnie dodaje się dożylne lub podskórne wstrzyknięcia heparyny (dawka dzienna od 20 000 do 60 000 IU), antyagregantów (dipirydamolu, trentalu itp.). Szybką ulgę lub osłabienie procesu często osiąga się tylko za pomocą plazmaferezy (usuwanie 600–1200 ml osocza dziennie) z zastąpieniem częściowo świeżego, natywnego lub świeżo mrożonego osocza, a częściowo roztworami zastępującymi krew i albuminą. Procedura jest przeprowadzana pod przykryciem małych dawek heparyny.

Podobnie leczona jest przewlekła postać DIC. Jeśli pacjent cierpi na poliglobulię i pogrubienie krwi, zostaje mu pokazana eksfuzja krwi, pijawki, cytapereza (usunięcie czerwonych krwinek, płytek krwi i ich agregatów), hemodylucja (reopolygluquine dożylnie do 500 ml dziennie lub co drugi dzień). W hipertromocytozie - dezagreganty (kwas acetylosalicylowy 0,3-0,5 g dziennie, trental itp.).

Zespół DIC

Zespół DIC jest zaburzeniem hemostazy związanym z hiperstymulacją i niedoborem rezerw krzepnięcia krwi, prowadzącym do rozwoju zaburzeń zakrzepowych, mikrokrążenia i krwotocznych. Gdy obserwuje się zespół DIC, wysypka krwotoczna, krwawienie, zaburzenia czynności narządów, aw ostrych przypadkach - rozwój wstrząsu, niedociśnienie, silne krwawienie, ARD i ARF. Rozpoznanie ustala się za pomocą charakterystycznych objawów i badań laboratoryjnych układu hemostatycznego. Leczenie DIC ma na celu skorygowanie zaburzeń hemodynamicznych i krzepnięcia (środki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, angioprotektory, transfuzje krwi, plazmafereza itp.).

Zespół DIC

DIC (rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, zespół zakrzepowo-krwotoczny) - skaza krwotoczna, charakteryzująca się nadmiernym przyspieszeniem krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, tworzeniem się luźnych skrzepów krwi w sieci mikrokrążenia z rozwojem niedotlenienia i dystroficzno-martwiczych pomiarów w narządach. Zespół DIC stanowi zagrożenie dla życia pacjenta ze względu na ryzyko rozległego, słabo kontrolowanego krwawienia i ostrego zaburzenia czynności narządów (głównie płuc, nerek, nadnerczy, wątroby, śledziony) z rozległą siecią mikrokrążenia.

Zespół DIC można uznać za nieodpowiednią reakcję obronną mającą na celu wyeliminowanie krwawienia, gdy naczynia krwionośne są uszkodzone, a ciało jest izolowane od zaatakowanych tkanek. Częstość występowania DIC w różnych gałęziach medycyny praktycznej (hematologia, resuscytacja, chirurgia, położnictwo i ginekologia, traumatologia itp.) Jest dość wysoka.

Przyczyny DIC

Zespół DIC rozwija się na tle chorób, które występują z uszkodzeniem tkanek, śródbłonka naczyniowego i komórek krwi, któremu towarzyszą zaburzenia mikrohemodynamiczne i przesunięcie hemostazy w kierunku nadkrzepliwości. Główną przyczyną DIC są septyczne powikłania infekcji bakteryjnych i wirusowych, wstrząs o dowolnej naturze. Zespół DIC często towarzyszy patologii położniczej - ciężkie stan przedrzucawkowy, prezentacja i przedwczesne oderwanie łożyska, śmierć płodu płodu, zator z płynem owodniowym, ręczne poród, krwawienie z macicy atonicznej i cięcie cesarskie.

Rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego może inicjować przerzutowe nowotwory złośliwe (rak płuc, rak żołądka), rozległe urazy, oparzenia, poważne interwencje chirurgiczne. Często zespół DIC towarzyszy transfuzji krwi i jej składników, transplantacji tkanek i narządów, protezom naczyń serca i zastawek, zastosowaniu krążenia pozaustrojowego.

Choroby sercowo-naczyniowe występujące z hiperfibrynogenemią, zwiększona lepkość i zmniejszona płynność krwi, mechaniczna niedrożność przepływu krwi przez blaszkę miażdżycową może przyczyniać się do wystąpienia zespołu DIC. Leki (OK, ristomycyna, diuretyki), ostre zatrucia (na przykład jad węża) i ostre reakcje alergiczne mogą prowadzić do zespołu DIC.

Patogeneza DIC

Niespójność hemostazy w zespole DIC wynika z hiperstymulacji krzepnięcia i szybkiego zubożenia antykoagulacyjnych i fibrynolitycznych układów hemostazy.

Rozwój DIC jest spowodowany przez różne czynniki, które pojawiają się w krwiobiegu i bezpośrednio aktywują proces krzepnięcia, lub robią to poprzez mediatory, które wpływają na śródbłonek. Toksyny, enzymy bakteryjne, płyn owodniowy, kompleksy immunologiczne, stresujące katecholaminy, fosfolipidy, zmniejszenie pojemności minutowej serca i przepływu krwi, kwasica, hipowolemia itp. Mogą działać jako aktywatory zespołu DIC.

Rozwój DIC następuje po kolejnej zmianie 4 etapów.

I - początkowy etap nadkrzepliwości i agregacji wewnątrznaczyniowej komórek. Spowodowane uwolnieniem do krwi tromboplastyny ​​tkankowej lub substancji o działaniu podobnym do tromboplastyny ​​i wyzwalających wewnętrzne i zewnętrzne ścieżki krzepnięcia. Może trwać od kilku minut i godzin (z ostrą postacią) do kilku dni i miesięcy (z przewlekłą).

II - stadium postępującej koagulopatii konsumpcyjnej. Charakteryzuje się niedoborem fibrynogenu, płytek krwi i czynników osocza z powodu nadmiernego spożycia zakrzepicy i niewystarczającej kompensacji.

III - krytyczny etap wtórnej fibrynolizy i ciężkiej hipokoagulacji. Występuje brak równowagi w procesie hemostazy (afibrinogenemia, akumulacja produktów patologicznych, zniszczenie czerwonych krwinek) ze spowolnieniem krzepnięcia krwi (aż do całkowitej niezdolności do krzepnięcia).

IV - etap zdrowienia. Istnieją albo resztkowe ogniskowe dystroficzne i martwicze zmiany w tkankach różnych narządów i regeneracja, albo powikłania w postaci ostrej niewydolności narządów.

Klasyfikacja DIC

Pod względem nasilenia i szybkości rozwoju, DIC może być ostry (w tym piorunujący), podostry, przewlekły i nawracający. Ostra postać zespołu zakrzepowo-krwotocznego występuje, gdy masywne uwalnianie tromboplastyny ​​i podobnych czynników do krwi (w patologii położniczej, rozległe operacje, urazy, oparzenia, długotrwałe uciskanie tkanki). Charakteryzuje się przyspieszoną zmianą stadiów DIC, brakiem normalnego ochronnego mechanizmu antykoagulacyjnego. Podostre i przewlekłe postacie DIC są związane z rozległymi zmianami w powierzchni śródbłonka naczyniowego (na przykład z powodu złogów miażdżycowych), działających jako substancja aktywująca.

Zespół DIC może objawiać się lokalnie (w ograniczonym stopniu w jednym narządzie) i uogólniać (z uszkodzeniem kilku narządów lub całego organizmu). Zgodnie z potencjałem kompensacyjnym organizmu, możliwe jest rozróżnienie DIC kompensowanego, skompensowanego i zdekompensowanego. Kompensowana postać jest bezobjawowa, mikrobloki ulegają lizie z powodu zwiększonej fibrynolizy, czynniki krzepnięcia są uzupełniane z rezerw i przez biosyntezę. Subkompensowana postać przejawia się w postaci hemosyndromu o umiarkowanym nasileniu; zdekompensowany - charakteryzujący się kaskadowymi reakcjami reaktywnej fibrynolizy, niepowodzeniem procesów krzepnięcia, krzepnięciem krwi.

Zespół DIC może wystąpić z taką samą aktywnością hemostazy prokoagulacyjnej i naczyniowo-płytkowej (mieszana patogeneza) lub z przewagą aktywności jednego z nich.

Objawy DIC

Objawy kliniczne DIC zależą od tempa rozwoju i rozpowszechnienia zmiany chorobowej, etapu procesu, stanu mechanizmów kompensacyjnych, uwarunkowań objawów choroby induktora. W sercu DIC znajduje się zespół reakcji zakrzepowo-krwotocznych i zaburzeń czynności narządów.

W przypadku ostrej postaci manifestacyjnej uogólniony zespół DIC rozwija się szybko (w ciągu kilku godzin), charakteryzujący się stanem wstrząsu z niedociśnieniem, utratą przytomności, objawami obrzęku płuc i ostrą niewydolnością oddechową. Hemosyndrom jest wyrażany przez zwiększone krwawienie, masywne i obfite krwawienie (płucne, maciczne, nosowe, żołądkowo-jelitowe). Charakterystyczny jest rozwój ognisk niedokrwiennej dystrofii mięśnia sercowego, martwicy trzustki, erozyjnego i wrzodziejącego zapalenia żołądka i jelit. Piorunująca postać DIC jest charakterystyczna dla zatoru w płynie owodniowym, gdy koagulopatia szybko (w ciągu kilku minut) wchodzi w krytyczny etap, któremu towarzyszy wstrząs sercowo-płucny i krwotoczny. Śmiertelność matki i dziecka w tej formie DIC wynosi 80%.

Podostra forma DIC ma charakter lokalny z bardziej korzystnym przebiegiem. Niewielkie lub umiarkowane hemosyndromy objawiają się wybroczynową lub zlewającą się wysypką krwotoczną, siniakami i krwiakami, zwiększonym krwawieniem z miejsc wstrzyknięć i ran, krwawieniem z błon śluzowych (czasami - „krwawy pot”, „krwawe łzy”). Skóra staje się blada, marmurkowa, staje się zimna w dotyku. W tkankach nerek, płuc, wątroby, nadnerczy, przewodu pokarmowego, obrzęku, ostrego nadmiaru, krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, dochodzi do połączenia ognisk martwicy i licznych krwotoków. Najczęściej - przewlekła postać DIC jest często bezobjawowa. Jednak wraz z postępem choroby w tle nasilają się objawy skazy krwotocznej i dysfunkcji narządów.

Zespołowi DIC towarzyszy zespół asteniczny, słabe gojenie ran, dodatek ropnej infekcji, rozwój blizn keloidów. Powikłania zespołu DIC obejmują szok hemocoagulacyjny, ostrą niewydolność oddechową, ostrą niewydolność nerek, martwicę wątroby, wrzód żołądka, zawał jelit, martwicę trzustki, udar niedokrwienny, ostrą niedokrwistość po krwotoku.

Diagnoza DIC

Aby ustanowić DIC, konieczna jest dokładna historia z poszukiwaniem czynników etiologicznych, analiza obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych (ogólna analiza krwi i moczu, rozmaz krwi, koagulogram, próbki paracoagulacji, ELISA). Ważne jest, aby ocenić charakter krwawienia, wyjaśnić etap koagulopatii, odzwierciedlając głębokość naruszeń.

Krwotok wybroczynowo-krwiakowy, krwotoki z kilku miejsc są charakterystyczne dla zespołu DIC. W przypadku łagodnego objawu wykrzepianie wykrywa się tylko metodami laboratoryjnymi. Obowiązkowe testy przesiewowe obejmują liczbę płytek krwi, fibrynogen, APTT, czas protrombiny i trombiny, czas krzepnięcia Lee-White'a. Badanie wewnątrznaczyniowych markerów krzepnięcia - FFMK i PDF, D-dimer za pomocą testu ELISA i testów parakrzagulacji pomaga potwierdzić zespół DVS.

Kryteria dla zespołu DIC to obecność rozdrobnionych czerwonych krwinek w rozmazie krwi, niedobór płytek krwi i fibrynogenu, zwiększone stężenia PDF, spadek aktywności antytrombiny III w surowicy, wydłużenie czasu APTT i czasu trombiny, brak tworzenia lub niestabilności skrzepu lub in vitro. Oceniany jest stan funkcjonalny „organów uderzeniowych”: płuca, nerki, wątroba, układ sercowo-naczyniowy, mózg. Zespół DIC należy odróżnić od pierwotnej fibrynolizy i innych zespołów koagulopatycznych.

Leczenie DIC

Sukces leczenia DIC jest możliwy dzięki jego wczesnej diagnozie. Aktywne środki terapeutyczne są wymagane dla ciężkich objawów w postaci krwawienia i niewydolności narządów. Pacjenci z zespołem DIC powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii i, jeśli to konieczne, przeprowadzać wentylację mechaniczną, terapię przeciwwstrząsową. W przypadku złego objawowego DIC, głównym leczeniem jest leczenie patologii tła, korekta parametrów hemodynamicznych i zaburzeń czynnościowych narządów.

Ostre DIC wymaga pilnego usunięcia przyczyny pierwotnej, na przykład porodu nagłego, histerektomii - w patologii położniczej lub antybiotykoterapii - powikłań septycznych. Aby wyeliminować nadkrzepliwość, wskazane jest podawanie leków przeciwzakrzepowych (heparyny), dezagregantów (dipirydamolu, pentoksyfiliny) i leków fibrynolitycznych. Pacjenci powinni być pod stałą dynamiczną kontrolą hemostazy.

Transfuzję świeżo mrożonego osocza, masy płytek krwi lub masy erytrocytów (z obniżeniem poziomu płytek krwi lub Hb) stosuje się jako terapię zastępczą dla zespołu DIC (ze spadkiem poziomu płytek krwi lub Hb); krioprecypitat (do niewydolności serca), sól fizjologiczna. W przypadku zagrażającego życiu krwawienia można przepisać leki przeciwfibrynolityczne (aminokapronowe dla Ciebie, inhibitory proteazy). W przypadku krwotoków i ran skóry stosuje się opatrunki z etamzilatem, gąbką hemostatyczną.

Według zeznań użyto kortykosteroidów, tlenoterapii, plazmaferezy. Aby przywrócić mikrokrążenie i upośledzone funkcje narządów, zaleca się angioprotektory, leki nootropowe, terapię po syndromie. W przypadku OPN, hemodializa, wykonuje się hemodiafiltrację. W przewlekłym zespole DIC zaleca się stosowanie dezagregantów, środków rozszerzających naczynia, w okresie pooperacyjnym - terapię heparyną.

Prognoza i zapobieganie DIC

Rokowanie w DIC jest zmienne, w zależności od leżącej u podłoża, etiologicznie istotnej choroby, ciężkości zaburzeń hemostazy i terminowości rozpoczętego leczenia. W ostrym zespole DIC śmierć nie jest wykluczona w wyniku trudnej do opanowania dużej utraty krwi, rozwoju wstrząsu, ostrej niewydolności nerek, ostrej niewydolności oddechowej, krwotoków wewnętrznych. Zapobieganie zespołowi DIC polega na identyfikacji pacjentów zagrożonych (zwłaszcza wśród kobiet w ciąży i osób starszych), leczeniu choroby podstawowej.

Etapy DIC

Zespół DIC (wewnątrznaczyniowy zespół rozsianego krzepnięcia) jest chorobą wtórną. Często towarzyszy mu zawał serca, wstrząs kardiogenny, patologia położnicza, posocznica, choroby autoimmunologiczne, marskość wątroby, nowotwory złośliwe, co znacznie komplikuje ich przebieg. W zespole DIC zaburzenia hemostazy przechodzą przez 4 etapy, zaczynając od nadmiernej krzepliwości krwi, a kończąc na całkowitej niespójności układu krzepnięcia krwi. Odpowiednio, leczenie w każdej fazie ma swoje własne cechy i zależy od stanu hemostazy.

Krótki opis DIC

DIC może występować w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej. Etapy rozwoju patologii są najwyraźniej widoczne w ostrym przebiegu choroby. Następnie przydziel 4 etapy DIC:

• nadkrzepliwość;
• przejściowy;
• hipokoagulacja;
• odtwórczy.

Gdy zespół DIC zakłócił krzepnięcie krwi. Mikrozakrzepy powstają w naczyniach. To jest etap nadkrzepliwości. Wynikające z tego zaburzenia krążenia krwi prowadzą do niedokrwienia narządu.

Po intensywnym krzepnięciu krwi następuje etap hipokoagulacji. W tej fazie krew prawie nie krzepnie, a to prowadzi do krwotoków.

Fazy ​​te można wymienić niemal natychmiast. Czasami tuż po etapie 1 następuje faza hipokoagulacji. Faza przejściowa określana jest dopiero po klinicznych badaniach krwi. Przy niekorzystnym przebiegu choroby, zwłaszcza w piorunującej postaci choroby, prawdopodobieństwo śmierci jest wysokie.

Upewnij się, że z zespołem DIC zalecają leczenie mające na celu przywrócenie hemostazy. Zalecany wlew infuzji:

W zespole DIC pacjent wymaga stałego monitorowania i monitorowania stanu hemostazy. Wszakże każdy etap charakteryzuje się nie tylko pewnymi zaburzeniami krzepnięcia krwi, ale także koniecznym leczeniem.

Etap 1 (nadkrzepliwość)

DIC może występować w różnych patologiach, które powodują uszkodzenie tkanek. Następnie nadmierna ilość tromboplastyny ​​tkankowej aktywuje krzepnięcie krwi. W mikrokrążeniu tworzą się skrzepy krwi. Jest więc pierwszy etap DIC. Może trwać od kilku godzin do 2 dni.

Jak się manifestuje

W początkowej fazie zachodzi hiperkoagulacja. Krzepnie natychmiast, jest to szczególnie wyraźne, gdy bierze się ją do analizy. Jest lepki, gruby i składa się bezpośrednio przy ogrodzeniu bezpośrednio w strzykawce. Czasami niemożliwe jest przeprowadzenie analizy, a następnie odpowiedź pochodzi z laboratorium o niemożności badania, ponieważ krew krzepnie.

Na etapie 1 prawie nie ma krwawienia lub nie jest on koagulopatyczny. Krew wypływająca z rany tworzy pełne skrzepy. Takie krwawienie zostaje zatrzymane chirurgicznie.

W pierwszym etapie DIC rozwija się szok hemocoagulacyjny, charakteryzujący się:

W początkowej fazie skóra pacjenta jest blada, „marmurowa”, pokryta zimnym potem. Wtedy pojawia się akrocyjanoza.

Niezbędne leczenie

Podstawą leczenia DIC jest terapia pierwotnej choroby. Tak więc, jeśli choroba jest spowodowana przez procesy zakaźne, należy przepisać antybiotyki.

Aby poprawić hemostazę w pierwszej fazie DIC, przepisz:

• inhibitory proteazy;
• leki, które poprawiają właściwości reologiczne krwi;
• środki przeciwzakrzepowe.

Na etapie nadkrzepliwości zaleca się leczenie heparyną. Czasami uciekają się do kompleksowego leczenia kontrikalomem i heparyną. Ta terapia jest skuteczna, ponieważ:

• zatrzymuje DIC;
• hamuje rozpad tkanki;
• łagodzi zatrucie;
• zmniejsza przepływ tromboplastyny ​​do krwi.

Konieczne jest, aby terapia transfuzyjna była prowadzona z zespołem DIC. Konieczne jest rozpoczęcie od pierwszej fazy i kontynuowanie aż do pełnego odzyskania. Na etapie nadkrzepliwości pacjentom przepisuje się infuzję świeżo mrożonego osocza. Poprzednio rozmraża się w wodzie (37-38 ° C) przez 20 minut do temperatury 21 ° C. Leczenie kontynuuje się aż do całkowitego zaniku objawów DIC.

W przypadku braku świeżo mrożonego osocza zastępuje się:

• plazma antyhemofilowa;
• plazma natywna.

Leki te są mniej skuteczne.

Na etapie nadkrzepliwości oprócz dożylnego osocza roztwory soli fizjologicznej zalecają reopolyglukine. Ten lek:

• skuteczny substytut krwi;
• zmniejsza agregację płytek krwi i krwinki czerwone;
• poprawia mikrokrążenie w narządach.

Które leki iw jakich ilościach wejść zależy od stanu pacjenta, postępu choroby.

Etap 2 (średnio zaawansowany)

Ze względu na fakt, że w pierwszej fazie powstaje ogromna ilość substancji niezbędnych do krzepnięcia krwi, ich niedobór gwałtownie występuje. Więc nadkrzepliwość jest zastępowana przez etap pośredni.

Jak się manifestuje

Często faza 2 szybko postępuje. Czasami nie jest nawet wykrywany, ponieważ wszystkie charakterystyczne zmiany, zwłaszcza w błyskawicach, przejawiają się wyłącznie w testach laboratoryjnych. Jednak wyniki testu są niespójne. Niektóre z nich wskazują na zwiększoną krzepliwość krwi, a drugą na hipokoagulację.

Dla fazy pośredniej z ospałą charakterystyką patologii:

• zwiększone krwawienie (w miejscach wstrzyknięcia, w tkankach pola operacyjnego, w kanale rodnym);
• powstawanie luźnych skrzepów krwi.

Ze względu na rosnący niedobór antykoagulantów (antytrombina III, białka C, S), akumulacja produktów końcowych proteolizy, występują oznaki zespołu krwotocznego i zaburzeń wielonarządowych.

Niezbędne leczenie

W fazie pośredniej kontynuuj terapię transfuzyjną. Jednocześnie zmniejsz liczbę wstrzykiwanych leków przeciwzakrzepowych.

Faza pośrednia jest szybko zastępowana przez etap 3 DIC. W niektórych przypadkach przejście z fazy 1 do fazy 3 pozostaje niezauważone.

Etap 3 (hipokoagulacja)

Wraz z postępem DIC z powodu niedoboru głównych koagulantów krew praktycznie nie krzepnie. Funkcja płytek krwi jest upośledzona, wzrasta małopłytkowość. Prowadzi to do zwiększenia zespołu krwotocznego.

Jak się manifestuje

Do koagulopatycznego typu krwawienia dołączony jest typ kapilarno-hematomatyczny. Faza hipokoagulacyjna DIC charakteryzuje się:

• pojawienie się obfitej wysypki krwotocznej na skórze;
• samorzutne tworzenie krwiaka;
• zwiększone krwawienie z tkanki (pole chirurgiczne, kanał rodny);
• występowanie krwawienia z nosa, przewodu pokarmowego i macicy.

W fazie 3 wyraźne zmiany pojawiają się na koagulogramie. Zwiększa czas trombiny.

Etap hipokoagulacji może objawiać się krwotokami w mózgu, osierdziu. Gdy zespół DIC najsilniej wpływa na narządy, w których układ naczyń włosowatych jest dobrze rozwinięty:

• nerki;
• płuca;
• mózg;
• wątroba;
• nadnercza;
• przewód pokarmowy.

Prowadzi to do ostrej niewydolności nerek, „płuc szokowych” i innych stanów zagrażających życiu.

W przypadku krwawienia wewnętrznego przejście z fazy pośredniej do etapu hipokoagulacji jest determinowane przez gwałtowny spadek ciśnienia krwi i wzrost niedokrwistości. Na etapie 3 strategia leczenia zmienia się dramatycznie.

Niezbędne leczenie

W fazie hipokoagulacji heparyna jest anulowana. Podaje się go w małych dawkach przed terapią transfuzyjną, aby uniknąć krzepnięcia krwi i zablokowania naczynia w miejscu przygotowania do infuzji.

W przypadku ciężkiego krwawienia zaleca się stosowanie anty-enzymów:

Reopolyglukine zostaje anulowana, ponieważ dodatkowo powoduje zaburzenia hemostazy.

Krwawienie w etapach 2-4 nie zatrzymuje się chirurgicznie. W zespole krwotocznym konieczne są transfuzje czerwonych krwinek.

Etap 4 (odzyskiwanie)

Skuteczna terapia prowadzi do złagodzenia objawów, przywrócenia pracy zaatakowanych narządów.

DIC w 30% przypadków prowadzi do śmierci pacjenta. Niekorzystnym znakiem diagnostycznym jest wydłużenie krzepliwości krwi w próbce z trującym epha.

Etap 4 (niekorzystny kurs)

Przy piorunującym DIC lub ciężkiej chorobie zaburzenia wielonarządowe rozwijają się w 4 etapach.

Jak się manifestuje

Dla fazy 4 charakteryzuje się całkowitym krzepnięciem krwi. Objawia się ciężkim krwawieniem, nawet z nienaruszonych błon śluzowych. Płynąca krew nie tworzy skrzepów.

• zespół krwotoczny;
• zdarzenia zakrzepowe;
• zaburzenia mikrokrążenia.

Zmiany twardzinowe rozwijają się w dotkniętych narządach i tkankach, występują zaburzenia funkcjonalne. Znacznie postępuje w chorobie podstawowej.

Niezbędne leczenie

W przypadku przedłużonych i nawracających form DIC wskazane jest osocze i cytoforeza. W tej procedurze 600-800 ml osocza jest usuwane z krwi pacjenta wraz z kompleksami immunologicznymi i białkowymi i zastępowane świeżym mrożonym osoczem. W stadium 4 DIC leczenie ma na celu nie tylko przywrócenie hemostazy, zatrzymanie objawów upośledzenia krzepnięcia krwi, ale także zapobieganie:

Dlatego oprócz terapii transfuzyjnej przepisano takie leki:

• furosemid;
• diuretyki osmotyczne;
• leki, które przywracają równowagę elektrolitową.

Ponadto pacjenci potrzebują wentylacji mechanicznej.

Gdzie leczyć DIC

Zespół DIC jest poważnym naruszeniem hemostazy. Hematolodzy są z powodzeniem zaangażowani w leczenie takich pacjentów. W celu wyzdrowienia ważne jest wyleczenie choroby, która doprowadziła do rozwoju DIC. Dlatego konieczne jest skonsultowanie się z wąskimi specjalistami (chirurgiem, położnikiem, traumatologiem, kardiologiem).

Postać przewlekła jest charakterystyczna dla guzów złośliwych (wtedy trzeba zwrócić się do onkologa), choroby wątroby (w tym przypadku pomoże hepatolog, gastroenterolog). W ostrej, a zwłaszcza w błyskawicznej patologii pacjenci są wysyłani na oddział intensywnej opieki medycznej lub oddział intensywnej opieki medycznej. Tam potrzebują nie tylko leczenia, ale także stałej obserwacji. Szczególnie ważne jest monitorowanie hemostazy. Nieustannie przeprowadzaj badanie krwi - koagulacja. Przy najmniejszym przesunięciu hiperkoagulacji w fazie hipokoagulacji zmienia się kurs terapeutyczny.