Traktuj serce

Anna (Zhen., 27 lat, Kamyshlov, Rosja) 04/06/2013 17:36

Cześć, mam 22 lata. Przeprowadzono skan MRI mózgu i wyciągnięto wniosek na temat „Pojedynczego ogniska leukoencefalopatii (wynik niedotlenienia okołoporodowego-?, Naczyniowego? Genesis). Co to znaczy? Bez paniki? Wydaje się, że nie jest jeszcze stary, poruszam się aktywnie, mówię, są problemy ze słuchem, czuciowa obustronna utrata słuchu, raz w roku wkładamy zastrzyki leków rozszerzających naczynia w ciągu jednego miesiąca, nie skarżę się na bóle głowy.

UTWÓRZ NOWĄ WIADOMOŚĆ.

Ale jesteś nieautoryzowanym użytkownikiem.

Jeśli zarejestrowałeś się wcześniej, „zaloguj się” (formularz logowania w górnej prawej części strony). Jeśli jesteś tutaj po raz pierwszy, zarejestruj się.

Jeśli się zarejestrujesz, możesz nadal śledzić odpowiedzi na swoje posty, kontynuować dialog w interesujących tematach z innymi użytkownikami i konsultantami. Ponadto rejestracja umożliwi prowadzenie prywatnej korespondencji z konsultantami i innymi użytkownikami witryny.

Zarejestruj się Utwórz wiadomość bez rejestracji

Leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego (leukoencefalopatia naczyniowa) jest rzadką chorobą, która niszczy istotę białą mózgu człowieka w strukturach podkorowych.

Często choroba występuje u osób starszych, charakteryzujących się otępieniem naczyniowym (demencja w starszym wieku). Występuje na tle nadciśnienia tętniczego.

Choroba ta nazywana jest również chorobą Binswangera lub podkorową encefalopatią miażdżycową.

Wśród leukoencefalopatii genezy naczyń występują następujące typy:

Leukoentsefalopatiya geneza naczyniowa mała ogniskowa - jest to patologia funkcjonowania układu naczyniowego półkul mózgowych. Choroba jest przewlekła. Choroba stopniowo wpływa na istotę białą ludzkiego mózgu.

Przyczyną choroby jest systematyczny wzrost ciśnienia krwi. Prawdopodobieństwo zachorowalności spada na osoby powyżej 55 roku życia, głównie mężczyzn. Również cierpią ludzie z predyspozycjami dziedzicznymi. Demencja naczyniowa (demencja) stopniowo się rozwija.

Wieloogniskowa encefalopatia w postaci postępującej jest szybko rozwijającym się zniszczeniem ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym zakażeniem wirusowym. Istota biała ludzkiego mózgu jest niszczona asymetrycznie.

Przyczyną choroby jest niedobór odporności organizmu. Jest to jeden z najbardziej postępowych rodzajów choroby, prowadzący do najgorszych konsekwencji (śmierci).

Leukoencefalopatia okołokomorowa jest chorobą, która wpływa na podkorowe struktury ludzkiego mózgu. Opracowany z powodu niedoboru tlenu i zmniejszenia krążenia krwi w tkance mózgowej. Patologia zlokalizowana jest w pniu mózgu, w częściach mózgu odpowiedzialnych za ludzką funkcję motoryczną, móżdżek. do treści ↑

Objawy i przyczyny

Objawy leukoencefalopatii genezy naczyniowej rozwijają się od kilku lat. Sami pacjenci często odmawiają pojawienia się objawów, więc jego krewni zwracają się do instytucji medycznej. Rozpoznaj chorobę na podstawie podanych w tabeli:

Pierwsza oznaka rozwoju choroby charakteryzuje się osłabieniem jednej kończyny lub wszystkich naraz.

W wielu przypadkach następuje pogorszenie wzroku i stale dręczący ból głowy, który nasila się przez kichanie lub kaszel. Wielu pacjentów skarży się na nudności, zawroty głowy. Ciężki przebieg choroby wyraża się zaburzeniami psychopatycznymi (zmęczenie, drażliwość, apatia, fobie, zespół depresyjny, niewytłumaczalny stan strachu).

Stopień manifestacji i zmiany objawów zależą od niedoboru odporności organizmu. U pacjentów z odporniejszą odpornością objawy są mniej wyraźne niż u pacjentów ze słabą odpornością.

Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa rozwija się z powodu porażenia wirusa JC z powodu ostrego niedoboru odporności organizmu lub z powodu zakażenia poliomawirusem. Głównymi czynnikami ryzyka wystąpienia choroby są:

Zakażenie HIV, AIDS; białaczka (choroba krwi o charakterze złośliwym); nadciśnienie; niedobór odporności, wywołany leczeniem lekami immunosupresyjnymi; nowotwory limfatyczne o charakterze złośliwym (limfogranulomatoza); wszelkie złośliwe nowotwory; uszkodzenie czynności płuc (gruźlica, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc); sarkoidoza.

Diagnoza i leczenie

Aby prawidłowo zdiagnozować chorobę i określić lokalizację zmian, należy podjąć następujące działania:

Nasi czytelnicy polecają!

Wielu naszych czytelników, aby aktywnie obniżyć poziom cholesterolu w organizmie, aktywnie stosuje dobrze znane metody oparte na nasionach i soku amarantowym, odkryte przez Elenę Malysheva. Radzimy zapoznać się z tą techniką.

Przeczytaj o nowej metodzie Malysheva...

konsultacje z neuropatologiem i specjalistą chorób zakaźnych; elektroencefalografia jest wykonywana w następnym etapie; tomografia komputerowa (CT); rezonans magnetyczny (MRI); biopsja diagnostyczna, która jest wykonywana w celu zidentyfikowania zmiany wirusowej; testy laboratoryjne.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) pozwala określić wszystkie ogniskowe zniszczenia istoty białej ludzkiego mózgu. Tomografia komputerowa (CT) ma słabą definicję informacyjną, z jej pomocą wyświetlane są tylko ogniska dotkniętych przeniesionymi atakami serca.

Badania laboratoryjne przeprowadza się przy użyciu metody PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). Pozwala określić obecność wirusowego DNA w tkance mózgowej.

Zawartość informacyjna tej metody wynosi 95%. Dzięki tej metodzie można uniknąć biopsji. Biopsja jest niezbędna w przypadku, gdy potrzebujesz dokładnej definicji obecności nieodwracalnych procesów i stopnia ich rozwoju. Badania laboratoryjne obejmują nakłucie lędźwiowe. Metoda ta jest rzadko stosowana, ponieważ charakteryzuje się niską zawartością informacji, wykazuje niski poziom wzrostu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Taktyka medyczna

Środki terapeutyczne są utrzymywane wyłącznie w celu powstrzymania rozwoju patologii, ponieważ po prostu nie można się od tego wyleczyć. Jak opisano powyżej, przyczyną rozwoju choroby jest wirus JC, który niszczy ludzką strukturę mózgu, więc podstawowym zadaniem leczenia jest jedynie tłumienie wirusa JC.

Złożoność zdarzenia polega na pokonaniu przeszkody krew-mózg, która utrudnia ruch składników leczniczych.

Aby pokonać drogę do paleniska, lek musi być lipofilowy (rozpuszczalny w lipidach) w strukturze. Jednak większość leków przeciwwirusowych jest rozpuszczalna w wodzie, jest to trudność terapii farmakologicznej. Skuteczne leki, które mogą pokonać wirusa JC, nie zostały dotychczas opracowane.

Przez wiele lat lekarze testowali leki o różnych skutkach i skuteczności, są to:

Recenzja naszego czytelnika - Victoria Mirnova

Niedawno przeczytałem artykuł o naturalnym syropie choledolowym do obniżania poziomu cholesterolu i normalizacji układu sercowo-naczyniowego. Dzięki temu syropowi możesz SZYBKO obniżyć poziom cholesterolu, przywrócić naczynia krwionośne, wyeliminować miażdżycę, poprawić funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego oraz oczyścić krew i limfę w domu.

Nie byłem przyzwyczajony do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłem sprawdzić i zamówić jedną paczkę. Zauważyłem zmiany tydzień później: serce przestało mi przeszkadzać, zacząłem czuć się lepiej, pojawiła się siła i energia. Analizy wykazały spadek cholesterolu do NORM. Spróbuj, a jeśli ktoś jest zainteresowany, kliknij link do poniższego artykułu.

Przeczytaj artykuł -> Acyklowir. Deksametazon. Interferon Peptyd-T. Topotekan. Tsidofovir. Cytarabina.

Tsidofovir poprawia aktywność mózgu, wstrzykuje się go dożylnie. Stabilizacja zdrowia pacjenta jest zdolna do leku Tsitarabin. Jeśli przyczyną choroby jest zakażenie HIV, w tym przypadku podaje się terapię przeciwretrowirusową (Mirtazipime, Ziprasidon).

Rokowanie dla tej choroby jest rozczarowujące: w przypadku braku terapii medycznej pacjenci z taką diagnozą nie żyją dłużej niż sześć miesięcy po pojawieniu się pierwszych objawów. Leczenie lekami przeciwretrowirusowymi zwiększa życie pacjenta do półtora roku. Jeśli leukoencefalopatia ma ostro postępującą postać, śmierć pacjenta następuje zaledwie miesiąc po wystąpieniu choroby.

Czy nadal uważasz, że uzdrowienie jest całkowicie niemożliwe?

Czy przez długi czas cierpiałeś na ciągłe bóle głowy, migreny, ciężką duszność przy najmniejszym wysiłku i plus na to całe wyraźne nadciśnienie? A teraz odpowiedz na pytanie: czy to ci odpowiada? Czy wszystkie te objawy mogą być tolerowane? A ile czasu już „przeciekłeś” do nieskutecznego leczenia?

Czy wiesz, że wszystkie te objawy wskazują na wzrost poziomu cholesterolu w organizmie? Ale wszystko, czego potrzeba, to przywrócenie cholesterolu do normy. Przecież właściwe leczenie to nie objawy choroby, ale sama choroba! Zgadzasz się?

Dlatego postanowiliśmy opublikować ekskluzywny wywiad z szefem Instytutu Kardiologii Rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego - Akchurin Renat Suleymanovich, w którym ujawnił tajemnicę LECZENIA wysokiego cholesterolu. Przeczytaj artykuł >>>

Leukoencefalopatia genezy naczyniowej

Leukoencefalopatia o małej ogniskowej w genezie naczyniowej jest diagnozą często wykonywaną przez pacjentów płci męskiej, którzy przekroczyli próg wieku 55 lat, ale nie wszyscy wiedzą, co to jest.

Kiedy leukoencefalopatia mózgu w jego strukturach podkorowych istota biała zostaje zniszczona.

Ten typ choroby jest formą encefalopatii, po raz pierwszy opisaną przez niemieckiego psychiatrę i neuropatologa Otto Binswangera w 1894 r. I dlatego został nazwany jego imieniem.

Rozmyty opis choroby i mała liczba badań pacjentów z objawami demencji przez długi czas uniemożliwiły rozpoznanie patologii przez wielu neuropatologów i psychiatrów.

Wraz z pojawieniem się obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego potwierdzono zmiany w istocie białej mózgu związane ze stale podwyższonym ciśnieniem krwi, powodujące otępienie starcze.

Leczenie choroby jest prowadzone przez neuropatologów i psychiatrów.

Leukoencefalopatia ma różne odmiany, ale prawie zawsze dotyczy zmian w istocie białej mózgu. Rodzaj choroby decyduje o schemacie leczenia.

Lekoencefalopatia genezy naczyniowej

Geneza naczyniowa lecoencefalopatii (mała ogniskowa) - mózgowo-naczyniowy proces patologiczny.

Nadciśnienie tętnicze powoduje stwardnienie małych naczyń mózgowych - naczynia włosowate, ich niedokrwienie, pogrubienie ścian naczyń itp. W rezultacie biała substancja przenosząca impulsy nerwowe podlega zmianom zanikowym. W tym przypadku jest:

• jego spadek;
• spadek gęstości;
• substytucja płynów;
• pojawienie się licznych krwotoków, torbieli, małych ognisk zniszczenia.

Komory mózgu zaczynają się zapadać.

Zwykle pierwsze objawy małej ogniskowej leukoencefalopatii mogą pojawić się u pacjentów, którzy osiągnęli wiek sześćdziesięciu lat, a czynnik dziedziczny nawet wcześniej.

Wieloogniskowa postępująca leukoencefalopatia naczyniowa

Wieloogniskowa postępująca leukoencefalopatia naczyniowa objawia się zmianami wirusowymi w ośrodkowym układzie nerwowym, przyczyniając się do osłabienia odporności.

Osłabienie obrony immunologicznej prowadzi do zniszczenia istoty białej mózgu.

Zmiany patologiczne wywołują niedobór odporności: zakażeni HIV (5%), pacjenci z AIDS (50%).

Również zmodyfikowane leukocyty z białaczką tracą zdolność do zwalczania infekcji, co przyczynia się do występowania niedoboru odporności, aw rezultacie do zmian patologicznych w mózgu.

Narażenie na wirusy prowadzi do ogniskowego uszkodzenia błon włókien nerwowych, zwiększenia i deformacji komórek nerwowych. Nie obserwuje się zaangażowania w proces istoty szarej. Zmienia się struktura istoty białej, zmiękcza się i staje się galaretowata wraz z pojawieniem się wielu małych zagłębień na jej powierzchni.

Objawy upośledzenia funkcji poznawczych mogą się różnić od objawów łagodnego upośledzenia do wyraźnej demencji. Ogniskowe objawy neurologiczne obejmują: upośledzoną mowę i zaburzenia widzenia, czasami aż do całkowitego zaniku. Przyspieszona progresja zaburzeń ruchowych może wywołać poważną niepełnosprawność.

Leukoencefalopatia okołokomorowa (ogniskowa)

Leukoencefalopatia okołokomorowa jest rozległym uszkodzeniem mózgu spowodowanym brakiem tlenu lub chronicznym zaburzeniem jego ukrwienia.

Patologie to obszary móżdżku, pnia mózgu i podziały odpowiedzialne za ruch człowieka. Długotrwały brak tlenu prowadzi do suchej martwicy (śmierci) istoty białej. Ma szybki rozwój i przyczynia się do powstawania wyraźnych zaburzeń aktywności ruchowej.

Leukoencefalopatia okołokomorowa może być wywołana niedotlenieniem płodu i prowadzić do porażenia mózgowego (CP).

Zniknięcie materii białej

Ten typ choroby jest powodowany przez zmutowane geny.
Z reguły manifestacja patologii występuje w grupie wiekowej pacjentów od 2 do 6 lat, ale może objawiać się zarówno w niemowlęctwie, jak iu dorosłych.

Wraz z całkowitym zanikiem istoty białej w ostatnim stadium choroby, ściany komór i kora mózgowa są zachowane.

Powody

• ze stale podwyższonym ciśnieniem krwi;
• neuroinfekcje: kiła, gruźlica, zapalenie opon mózgowych, kleszczowe zapalenie mózgu;
• niedotlenienie płodu;
• białaczka;
• sarkoidoza;
• nowotwory;
• niedobór odporności spowodowany zakażeniem HIV i gruźlicą;
• długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych.

Postępująca leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego może również rozwinąć się z powodu:

• miażdżyca;
• cukrzyca, gdy krew gęstnieje i przepływ krwi jest utrudniony;
• choroby i urazy kręgosłupa, dzięki którym mózg cierpi na niedobór tlenu i składników odżywczych.

Prawdopodobieństwo wystąpienia małej ogniskowej leukoencefalopatii pochodzenia naczyniowego:

• z nadmierną wagą pacjenta;
• obecność złych nawyków (nadużywanie alkoholu, palenie);
• nieprawidłowa dieta;
• brak ruchu.

Aby zapobiec wystąpieniu choroby, konieczne jest wcześniejsze usunięcie wszystkich czynników ryzyka.

Objawy

Symptomatologia procesów patologicznych rozwija się przez kilka lat i może objawiać się w dwóch wersjach:

• Ciągle się rozwija, ze stałą komplikacją.
• W okresie progresji zmian patologicznych występują długie okresy stabilizacji bez pogorszenia stanu zdrowia pacjenta.

Z reguły pogorszenie objawów występuje przy podwyższonym ciśnieniu krwi przez długi czas.

W początkowej fazie obraz kliniczny leukoencefalopatii charakteryzuje się:

• upośledzenie umysłowe;
• słabość kończyn;
• rozproszenie uwagi;
• spowolnienie reakcji;
• apatia;
• płaczliwość;
• niezdarność.

Ponadto, sen jest zaburzony, napięcie mięśni wzrasta, człowiek staje się drażliwy, podatny na stany depresyjne, uczucie strachu, fobie.

Czasami występuje pogorszenie wzroku, bóle głowy, nasilające się podczas kichania lub kaszlu.

W rezultacie pacjent staje się całkowicie bezradny, podatny na epifrysy, niezdolny do utrzymania się, kontrolowania opróżniania jelit i pęcherza.

Najczęściej objawy objawiają się jako:

• utrata pamięci, zmniejszona uwaga, gwałtowny spadek nastroju, zahamowane myślenie - obserwowane u 70-90% pacjentów;
• niespójna, zaburzona mowa, nienormalna wymowa - 40%;
• powolne, osłabione ruchy - 50%;
• słabość jednej strony ciała - 40%;
• naruszenie odruchu połykania - 30%;
• nietrzymanie moczu - 25%;
• demencja - 90%.

Zaburzenia psychiczne

Kiedy obserwuje się leukoencefalopatię naczyniową u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, które są wyrażone:

• Naruszenie pamięci. Osoba nie jest w stanie zapamiętać nowych informacji, odtworzyć przeszłych zdarzeń i ich sekwencji, traci wcześniej zdobytą wiedzę i umiejętności.
• Upośledzone zdolności intelektualne obejmują zmniejszoną umiejętność analizowania codziennych wydarzeń, najważniejsze i prognozę ich dalszego rozwoju. Osoba z wielkim trudem przenosi możliwe nowe warunki życia.
• Zakłócenie uwagi w postaci zawężenia jej objętości, niezdolności do skupienia wizji na kilku obiektach i przejścia z jednego tematu na inny.
• Zakłócona mowa jest bezpośrednio związana z trudnością zapamiętania nazwisk przyjaciół, różnych imion. W rezultacie mowa staje się powolna, niewyraźna, naznaczona wyraźnym ubóstwem.

Zaburzona pamięć i uwaga prowadzą do całkowitej utraty ludzkiej orientacji w czasie i przestrzeni.

Przejaw zmian osobowości jest bezpośrednio zależny od ciężkości demencji i ma wielką różnorodność.

Rozwój objawów fakultatywnych obserwuje się w 70–80% przypadków. Charakteryzują się dezorientacją, zaburzeniami urojeń, depresją, zaburzeniami lękowymi, zachowaniem psychopatycznym.

Objawy demencji zależą od jej typu:

• Dismnetic. Charakteryzuje się zmniejszoną pamięcią i spowolnieniem reakcji psychomotorycznych. Także niemożność zdobycia nowej wiedzy z długim zatrzymaniem w pamięci umiejętności przynoszonych do automatyzmu. Opieka domowa nie jest trudna dla pacjentów, jednak trudne czynności zawodowe nie są dla nich odpowiednie. Osoba krytycznie ocenia swój stan (zapomnienie, ospałość itp.) I przeżywa trudny czas;
• amnezja Pacjent nie jest w stanie zapamiętać tego, co się dzieje, jednak przeszłość całkiem dobrze pamięta;
• otępienie pseudo-paralityczne charakteryzuje się stałym samopoczuciem pacjenta, niewielkimi zaburzeniami pamięci, wyraźnym spadkiem samokrytyki.

Objawy kliniczne demencji są bardzo zróżnicowane.

Diagnostyka

Kompleksowa diagnoza zmian patologicznych w istocie białej mózgu obejmuje:

• przyjmowanie historii;
• badanie obrazu klinicznego choroby;
• diagnostyka komputerowa (CT), która służy do badania struktury i wyściółki mózgu i naczyń krwionośnych;
• MRI (rezonans magnetyczny) to skuteczna metoda wykrywania ognisk uszkodzenia mózgu. Pod koniec badania, jeśli pacjent jest pozytywnie zdiagnozowany, MR otrzymuje obraz leukoencefalopatii pochodzenia naczyniowego
• elektroencefalopatia, która określa obszary aktywności mózgu, co umożliwia identyfikację zakaźnych uszkodzeń tkanki mózgowej, trofizmu i zaburzeń ukrwienia;
• biopsja lub reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), umożliwiająca identyfikację zmian wirusowych;
• testy neuropsychologiczne, które są wykorzystywane do oceny różnych funkcji psychologicznych kontrolowanych przez mózg.

Następnie wyznacza się diagnostykę różnicową z chorobą Parkinsona, chorobą Alzheimera, stwardnieniem rozsianym, encefalopatią radiacyjną, zaburzeniami psychicznymi, wodogłowiem normotensyjnym.

W przypadku otępienia spowodowanego leukoencefalopatią naczyniową konieczne jest określenie związku między zmianami patologicznymi w istocie białej mózgu a otępieniem nabytym.

Leczenie

Współczesna medycyna nie ma metod, które mogą całkowicie pozbyć się leukoencefalopatii naczyniowej.

Celem leczenia jest:

• spowolnienie postępu zmian patologicznych;
• złagodzenie objawów;
• przywrócenie stanu psychicznego pacjenta.

Kierunki leczenia obejmują:

• interwencje terapeutyczne mające na celu zwalczanie rozwoju patologii;
• leczenie objawowe;
• korekta ciśnienia krwi, która w idealnym stanie nie powinna przekraczać 120/80 mm Hg. Art. Należy pamiętać, że wystąpienie niedociśnienia jest również niepożądane, ponieważ obniżenie ciśnienia krwi może tylko pogorszyć sytuację;
• eliminacja spontanicznego opróżniania jelit i pęcherza;
• rehabilitacja;
• adaptacja społeczna.

Specjaliści korzystają z pomocy następujących leków:

• „Lizinoprilu” o działaniu kardioprotekcyjnym, rozszerzającym naczynia, obniżającym ciśnienie;
• leki, które poprawiają krążenie krwi w mózgu: „Kavintonu”, „Pentoksifillina”, „Clopidogrel”;
• środki nootropowe stymulujące aktywność umysłową, poprawiające pamięć i zwiększające zdolności uczenia się: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
• angioprotektory przywracające ściany naczyń krwionośnych: „Plavix”, „Cinnarizina”, Curantilu ”;
• leki przeciwdepresyjne: Prozac;
• adaprogeny, które zwiększają ogólny ton ciała: „ekstrakt z aloesu”;
• witaminy A, E, B;
• w niektórych przypadkach leki przeciwwirusowe: „Kipferon”, „Acyklowir”;
• leki z grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy, które poprawiają funkcje poznawcze: Rivastigmine, Donepezil, Galantamine, Memantine.

Fizjoterapia odruchowa nie jest wykluczona: ćwiczenia oddechowe, masaż, akupunktura, sesje terapii manualnej.

Środki zapobiegawcze i prognozy

Z reguły pacjenci z leukoencefalopatią naczyniową żyją nie dłużej niż dwa lata.

Nie istnieją również jasno opracowane zasady zapobiegania patologii. Jednak możliwe jest zminimalizowanie ryzyka zmian patologicznych w istocie białej:

• ze stałym monitorowaniem ciśnienia krwi;
• odrzucenie złych nawyków (alkohol, palenie, narkotyki);
• normalna aktywność fizyczna;
• dbać o stan swojej odporności;
• przestrzeganie zasad zdrowego odżywiania.

Terminowa diagnoza i leczenie leukoencefalopatii naczyniowej pomoże przedłużyć życie pacjenta.

Pojedyncza niespecyficzna zmiana leukoencefalopatii

Leukoencefalopatia jest przewlekłą postępującą patologią spowodowaną zniszczeniem istoty białej mózgu i prowadzącą do otępienia starczego lub otępienia. Choroba ma kilka równoważnych nazw: encefalopatia Binswangera lub choroba Binswangera. Autor najpierw opisał patologię w 1894 r. I nadał jej imię. Wraz z leukoencefalopatią naczyniową w ostatnich latach rozprzestrzeniała się postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) - choroba o etiologii wirusowej.

Śmierć komórek nerwowych spowodowana upośledzeniem ukrwienia i niedotlenieniem mózgu prowadzi do rozwoju mikroangiopatii. Leukoaraioza i zawały lakunarne zmieniają gęstość istoty białej i wskazują na problemy w organizmie z krążeniem krwi.

Klinika leukoencefalopatii zależy od ciężkości i objawia się różnymi objawami. Zazwyczaj objawy podkorowej i czołowej dysfunkcji są połączone z epipadi. Przebieg patologii jest przewlekły, charakteryzujący się częstymi zmianami w okresie stabilizacji i zaostrzenia. Leukoencefalopatia występuje głównie u osób starszych. Rokowanie choroby jest niekorzystne: gwałtowna niepełnosprawność szybko się rozwija.

Mała ogniskowa leukoencefalopatia

Leukoencefalopatia o małej ogniskowej jest przewlekłą chorobą pochodzenia naczyniowego, której główną przyczyną jest nadciśnienie. Uporczywe nadciśnienie powoduje stopniowe uszkodzenie istoty białej mózgu.

W największym stopniu mężczyźni w wieku 55 lat i starsi z predyspozycją dziedziczną są podatni na rozwój naczyniowej genezy leukoencefalopatii. Leukoencefalopatia naczyniowa jest przewlekłą patologią naczyń mózgowych prowadzącą do porażenia istoty białej i rozwoju na tle uporczywego nadciśnienia.

W przypadku encefalopatii naczyniowej zalecamy szczegółowe informacje na temat łącza.

Postępująca wieloogniskowa encefalopatia jest uszkodzeniem wirusowym ośrodkowego układu nerwowego, powodującym zniszczenie istoty białej u osób z upośledzeniem odporności. Wirusy dodatkowo hamują obronę immunologiczną i rozwija się niedobór odporności.

uszkodzenie istoty białej mózgu w leukoencefalopatii

Ta forma patologii jest najbardziej niebezpieczna i często kończy się śmiercią pacjenta. Jednak wraz z tworzeniem i ulepszaniem terapii antyretrowirusowej, częstość występowania choroby zmniejszyła się kilkakrotnie.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia dotyka pacjentów z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności. Patologia występuje u 5% pacjentów zakażonych HIV iu 50% pacjentów z AIDS.

Objawy choroby są zróżnicowane. Upośledzenie funkcji poznawczych waha się od łagodnej dysfunkcji do ciężkiej demencji. Ogniskowe objawy neurologiczne charakteryzują się zaburzeniami mowy i wzroku, w tym ślepotą, a niektóre zaburzenia ruchowe postępują szybko i często prowadzą do ciężkiej niepełnosprawności.

Postać okołokomorowa - porażka podkorowych struktur mózgu występujących na tle przewlekłej niedotlenienia i ostrej niewydolności naczyń. Ogniska niedokrwienia są losowo rozproszone w strukturach układu nerwowego i głównej substancji mózgu. Choroba zaczyna się od uszkodzenia jąder motorycznych rdzenia przedłużonego.

Leukoencefalopatia z zagrożoną istotą białą jest genetycznie uwarunkowaną patologią spowodowaną mutacją genów. Klasyczna forma choroby objawia się najpierw u dzieci w wieku 2–6 lat.

U pacjentów postępujących: ataksja móżdżkowa, tetrapareza, niewydolność mięśniowa, zaburzenia poznawcze, zanik optyczny, obrzęki. U niemowląt proces karmienia jest zaburzony, występują wymioty, gorączka, rozwój psychomotoryczny jest opóźniony, wzrasta niepokój, hipertoniczność kończyn, zespół napadowy, nocna depresja oddechowa, rozwija się śpiączka.

W większości przypadków leukoencefalopatia jest konsekwencją uporczywego nadciśnienia. Pacjenci są starsi, ze współistniejącą miażdżycą i angiopatiami.

Inne choroby, powikłane występowaniem leukoencefalopatii:

• Zespół nabytego niedoboru odporności,
• Białaczka i inne nowotwory krwi,
• Limfogranulomatoza,
• Gruźlica płuc,
• Sarkoidoza
• Nowotwory narządów wewnętrznych,
• Długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych również prowokuje rozwój tej patologii.

Rozważ rozwój uszkodzenia mózgu na przykładzie postępującej wieloogniskowej encefalopatii.

Wirusy powodujące PML są tropikalne dla komórek nerwowych. Zawierają dwuniciowy kolisty DNA i selektywnie infekują astrocyty i oligodendrocyty, syntetyzując włókna mieliny. Ogniska demielinizacji pojawiają się w ośrodkowym układzie nerwowym, komórki nerwowe rosną i odkształcają się. Istota szara mózgu w patologii nie jest zaangażowana i pozostaje całkowicie nienaruszona. Istota biała zmienia swoją strukturę, staje się miękka i galaretowata, pojawiają się na niej liczne małe wgłębienia. Oligodendrocyty stają się pieniste, astrocyty uzyskują nieregularny kształt.

uszkodzenie mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Poliomawirusy to małe drobnoustroje pozbawione superkapsułek. Są onkogenne, są w organizmie żywiciela przez długi czas w stanie utajonym i nie powodują choroby. Wraz ze spadkiem ochrony immunologicznej mikroby stają się czynnikami powodującymi śmiertelną chorobę. Izolacja wirusów jest najbardziej skomplikowaną procedurą, która jest przeprowadzana tylko w specjalistycznych laboratoriach. Wykorzystując mikroskopię elektronową w skrawkach oligodendrocytów, wirusolodzy odkrywają wiriony poliomawirusów w kształcie kryształów.

Poliomawirusy przedostają się do organizmu ludzkiego i są ukryte w organach wewnętrznych i tkankach przez całe życie. Trwałość wirusów występuje w nerkach, szpiku kostnym, śledzionie. Wraz ze zmniejszeniem ochrony immunologicznej są one aktywowane i wykazują swoje działanie patogenne. Są one transportowane przez leukocyty w ośrodkowym układzie nerwowym i rozmnażają się w istocie białej mózgu. Podobne procesy występują u osób cierpiących na AIDS, białaczkę lub chłoniaka, a także przechodzących przeszczepianie narządów. Źródłem zakażenia jest chory. Wirusy mogą być przenoszone przez kropelki unoszące się w powietrzu lub drogą kałowo-doustną.

Choroba rozwija się stopniowo. Początkowo pacjenci stają się niewygodni, rozproszeni, apatyczni, łzawiący i niezdarni, ich sprawność umysłowa spada, sen i pamięć są zaburzone, następnie ospałość, ogólne zmęczenie, lepkość myśli, szum w uszach, drażliwość, oczopląs, hipertonizm mięśniowy, zakres zainteresowań się zmniejsza, niektóre słowa są wymawiane z trudem. W zaawansowanych przypadkach występują mono- i hemiparezy, nerwice i psychozy, poprzeczne zapalenie rdzenia, drgawki, upośledzenie wyższych funkcji mózgu i ciężka demencja.

Głównymi objawami choroby są:

1. Ruchy dysordii, niestabilność chodu, dysfunkcja ruchowa, osłabienie kończyn,
2. Pełny jednostronny porażenie rąk i nóg,
3. Zaburzenia mowy
4. Zmniejszona ostrość widzenia
5. Scotomas,
6. Hipestezja,
7. Zmniejszona inteligencja, zamieszanie, labilność emocjonalna, demencja,
8. Hemianopsia
9. Dysfagia,
10. Epipristou,
11. Nietrzymanie moczu.

Psychosyndrom i ogniskowe objawy neurologiczne postępują szybko. W zaawansowanych przypadkach u pacjentów rozpoznaje się zespoły parkinsonowskie i rzekomobłoniaste. Obiektywne badanie ujawnia dysfunkcję funkcji intelektualno-mnestycznych, afazję, apraksję, agnozję, „starczy chód”, niestabilność postawy z częstymi upadkami, hiperrefleksję, objawy patologiczne, dysfunkcje miednicy. Zaburzenia psychiczne są zwykle połączone z lękiem, bólem w plecach, nudnościami, niestabilnym chodem, drętwieniem rąk i nóg. Często pacjenci nie dostrzegają swojej choroby, więc ich krewni zwracają się do lekarzy.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia objawia się wiotkim niedowładem i paraliżem, typowym homonimicznym niedowidzeniem, ogłuszeniem, zmianą osobowości, objawami uszkodzenia nerwów czaszkowych i zaburzeniami pozapiramidowymi.

Diagnoza leukoencefalopatii obejmuje szereg procedur:

• Konsultacja z neurologiem,
• Kliniczne badanie krwi,
• Wykrywanie poziomu alkoholu, kokainy i amfetaminy we krwi,
• Dopplerografia
• EEG,
• Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny,
• Biopsja mózgu,
• PCR,
• Nakłucie lędźwiowe.

Za pomocą CT i MRI można wykryć hiperintensywne zmiany w istocie białej mózgu. Gdy podejrzewa się postać zakaźną, mikroskopia elektronowa umożliwia wykrycie cząstek wirusa w tkance mózgowej. Metoda immunocytochemiczna - wykrywanie antygenu wirusa. Nakłucie lędźwiowe przeprowadza się ze wzrostem białka w CSF. Dzięki tej patologii wykrywa się również pleocytozę limfocytarną.

Wyniki testów stanu psychicznego, pamięci i koordynacji ruchów mogą potwierdzić lub obalić diagnozę leukoencefalopatii.

Leczenie leukoencefalopatii jest długie, złożone, indywidualne, wymaga od pacjenta dużej siły i cierpliwości.

Leukoencefalopatia jest chorobą nieuleczalną. Ogólne środki terapeutyczne mają na celu powstrzymanie dalszego rozwoju patologii i przywrócenie funkcji struktur podkorowych mózgu. Leczenie leukoencefalopatii jest objawowe i etiotropowe.

1. Leki poprawiające krążenie mózgowe - „Kavinton”, „Actovegin”, „Pentoxifylline”,
2. Nootropy - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektory - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leukoencefalopatia o genezie zakaźnej wymaga leczenia przeciwwirusowego. Używany „acyklowir”, leki z grupy interferonów - „Cycloferon”, „Kipferon”.
5. Aby złagodzić proces zapalny, przepisuje się glikokortykosteroidy - „Deksametazon”, w celu zapobiegania dezintegracji zakrzepicy - „Heparyna”, „Warfarin”, „Fragmin”.
6. Leki przeciwdepresyjne - Prozac,
7. Witaminy z grupy B, A, E,
8. Adaptogeny - Ciało szkliste, wyciąg z aloesu.

Ponadto przepisywane są fizjoterapia, refleksoterapia, gimnastyka oddechowa, masaż okolic szyi, terapia manualna, akupunktura. W leczeniu dzieci leki są zwykle zastępowane lekami homeopatycznymi i fitoterapeutycznymi.

Leukoencefalopatia, wraz z postacią starczą z postępującą demencją, stała się ostatnio powikłaniem AIDS, co wiąże się z poważnie osłabioną odpornością pacjentów zakażonych HIV. W przypadku braku terminowej i odpowiedniej terapii, tacy pacjenci nie żyją przez 6 miesięcy od wystąpienia objawów klinicznych patologii. Leukoencefalopatia zawsze kończy się śmiercią pacjenta.

(Guest) Ruslan 16.06.2010 16:49

Mam 25 lat. Głowa ma chwiejny chód. Zła pamięć. Stała się niejasna. MRI głowy i szyi zakończył się objawami pojedynczego ogniska pochodzenia naczyniowego i objawami encefalapatii układu krążenia w szyi. droppery wszystkie możliwe naczynia rassserenie nie pomagają mexidol mildronate glukoza askrbinovuyu kwas nakłuwany 10 kapelnitsa deacarb panangin detralex 500 mg gliatilin i tak dalej, nie wiem wszystkiego tak źle mi powiedzieć dziękuję

(Gość) Eugene 05.02.2013 18:13

Kiedy miałem 24 lata, moja głowa uderzyła wzrokowo, wszystko maleje, naciska z tyłu głowy Mózg MRI dał mi wniosek: pojedyncza niespecyficzna zmiana leukoencefalopatii (wynik okołoporodowej hipoksji -?

(Kobieta, 28 lat, Kamyshlov, Rosja)

Cześć, mam 22 lata. Przeprowadzono skan MRI mózgu i wyciągnięto wniosek na temat „Pojedynczego ogniska leukoencefalopatii (wynik niedotlenienia okołoporodowego-?, Naczyniowego? Genesis). Co to znaczy? Bez paniki? Wydaje się, że nie jest jeszcze stary, poruszam się aktywnie, mówię, są problemy ze słuchem, czuciowa obustronna utrata słuchu, raz w roku wkładamy zastrzyki leków rozszerzających naczynia w ciągu jednego miesiąca, nie skarżę się na bóle głowy.

UTWÓRZ NOWĄ WIADOMOŚĆ. Ale jesteś nieautoryzowanym użytkownikiem.

Jeśli zarejestrowałeś się wcześniej, „zaloguj się” (formularz logowania w górnej prawej części strony). Jeśli jesteś tutaj po raz pierwszy, zarejestruj się.

Jeśli się zarejestrujesz, możesz nadal śledzić odpowiedzi na swoje posty, kontynuować dialog w interesujących tematach z innymi użytkownikami i konsultantami. Ponadto rejestracja umożliwi prowadzenie prywatnej korespondencji z konsultantami i innymi użytkownikami witryny.

Zarejestruj się Utwórz wiadomość bez rejestracji

Leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego (leukoencefalopatia naczyniowa) jest rzadką chorobą, która niszczy istotę białą mózgu człowieka w strukturach podkorowych.

Często choroba występuje u osób starszych, charakteryzujących się otępieniem naczyniowym (demencja w starszym wieku). Występuje na tle nadciśnienia tętniczego.

Choroba ta nazywana jest również chorobą Binswangera lub podkorową encefalopatią miażdżycową.

Wśród leukoencefalopatii genezy naczyń występują następujące typy:

Leukoentsefalopatiya geneza naczyniowa mała ogniskowa - jest to patologia funkcjonowania układu naczyniowego półkul mózgowych. Choroba jest przewlekła. Choroba stopniowo wpływa na istotę białą ludzkiego mózgu.

Przyczyną choroby jest systematyczny wzrost ciśnienia krwi. Prawdopodobieństwo zachorowalności spada na osoby powyżej 55 roku życia, głównie mężczyzn. Również cierpią ludzie z predyspozycjami dziedzicznymi. Demencja naczyniowa (demencja) stopniowo się rozwija.

Wieloogniskowa encefalopatia w postaci postępującej jest szybko rozwijającym się zniszczeniem ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym zakażeniem wirusowym. Istota biała ludzkiego mózgu jest niszczona asymetrycznie.

Przyczyną choroby jest niedobór odporności organizmu. Jest to jeden z najbardziej postępowych rodzajów choroby, prowadzący do najgorszych konsekwencji (śmierci).

Objawy leukoencefalopatii genezy naczyniowej rozwijają się od kilku lat. Sami pacjenci często odmawiają pojawienia się objawów, więc jego krewni zwracają się do instytucji medycznej. Rozpoznaj chorobę na podstawie podanych w tabeli:

Cechy leukoencefalopatii naczyniowej: objawy, diagnoza, leczenie

Leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego (leukoencefalopatia naczyniowa) jest rzadką chorobą, która niszczy istotę białą mózgu człowieka w strukturach podkorowych.

Często choroba występuje u osób starszych, charakteryzujących się otępieniem naczyniowym (demencja w starszym wieku). Występuje na tle nadciśnienia tętniczego.

Choroba ta nazywana jest również chorobą Binswangera lub podkorową encefalopatią miażdżycową.

Rodzaje leukoencefalopatii

Wśród leukoencefalopatii genezy naczyń występują następujące typy:

Leukoentsefalopatiya geneza naczyniowa mała ogniskowa - jest to patologia funkcjonowania układu naczyniowego półkul mózgowych. Choroba jest przewlekła. Choroba stopniowo wpływa na istotę białą ludzkiego mózgu.

Przyczyną choroby jest systematyczny wzrost ciśnienia krwi. Prawdopodobieństwo zachorowalności spada na osoby powyżej 55 roku życia, głównie mężczyzn. Również cierpią ludzie z predyspozycjami dziedzicznymi. Demencja naczyniowa (demencja) stopniowo się rozwija.

Wieloogniskowa encefalopatia w postaci postępującej jest szybko rozwijającym się zniszczeniem ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym zakażeniem wirusowym. Istota biała ludzkiego mózgu jest niszczona asymetrycznie.

Przyczyną choroby jest niedobór odporności organizmu. Jest to jeden z najbardziej postępowych rodzajów choroby, prowadzący do najgorszych konsekwencji (śmierci).

Objawy i przyczyny

Objawy leukoencefalopatii genezy naczyniowej rozwijają się od kilku lat. Sami pacjenci często odmawiają pojawienia się objawów, więc jego krewni zwracają się do instytucji medycznej. Rozpoznaj chorobę na podstawie podanych w tabeli:

Pierwsza oznaka rozwoju choroby charakteryzuje się osłabieniem jednej kończyny lub wszystkich naraz.

W wielu przypadkach następuje pogorszenie wzroku i stale dręczący ból głowy, który nasila się przez kichanie lub kaszel. Wielu pacjentów skarży się na nudności, zawroty głowy. Ciężki przebieg choroby wyraża się zaburzeniami psychopatycznymi (zmęczenie, drażliwość, apatia, fobie, zespół depresyjny, niewytłumaczalny stan strachu).

Stopień manifestacji i zmiany objawów zależą od niedoboru odporności organizmu. U pacjentów z odporniejszą odpornością objawy są mniej wyraźne niż u pacjentów ze słabą odpornością.

Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa rozwija się z powodu porażenia wirusa JC z powodu ostrego niedoboru odporności organizmu lub z powodu zakażenia poliomawirusem. Głównymi czynnikami ryzyka wystąpienia choroby są:

• Zakażenie HIV, AIDS;
• białaczka (choroba krwi o charakterze złośliwym);
• nadciśnienie;
• niedobór odporności, wywołany leczeniem lekami immunosupresyjnymi;
• nowotwory limfatyczne o charakterze złośliwym (limfogranulomatoza);
• wszelkie złośliwe nowotwory;
• uszkodzenie czynności płuc (gruźlica, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc);
• sarkoidoza.

Diagnoza i leczenie

Aby prawidłowo zdiagnozować chorobę i określić lokalizację zmian, należy podjąć następujące działania:

Wielu naszych czytelników, aby aktywnie obniżyć poziom cholesterolu w organizmie, aktywnie stosuje dobrze znane metody oparte na nasionach i soku amarantowym, odkryte przez Elenę Malysheva. Radzimy zapoznać się z tą techniką.

• konsultacje z neuropatologiem i specjalistą chorób zakaźnych;
• elektroencefalografia jest wykonywana w następnym etapie;
• tomografia komputerowa (CT);
• rezonans magnetyczny (MRI);
• biopsja diagnostyczna, która jest wykonywana w celu zidentyfikowania zmiany wirusowej;
• testy laboratoryjne.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) pozwala określić wszystkie ogniskowe zniszczenia istoty białej ludzkiego mózgu. Tomografia komputerowa (CT) ma słabą definicję informacyjną, z jej pomocą wyświetlane są tylko ogniska dotkniętych przeniesionymi atakami serca.

Badania laboratoryjne przeprowadza się przy użyciu metody PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). Pozwala określić obecność wirusowego DNA w tkance mózgowej.

Zawartość informacyjna tej metody wynosi 95%. Dzięki tej metodzie można uniknąć biopsji. Biopsja jest niezbędna w przypadku, gdy potrzebujesz dokładnej definicji obecności nieodwracalnych procesów i stopnia ich rozwoju. Badania laboratoryjne obejmują nakłucie lędźwiowe. Metoda ta jest rzadko stosowana, ponieważ charakteryzuje się niską zawartością informacji, wykazuje niski poziom wzrostu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Taktyka medyczna

Środki terapeutyczne są utrzymywane wyłącznie w celu powstrzymania rozwoju patologii, ponieważ po prostu nie można się od tego wyleczyć. Jak opisano powyżej, przyczyną rozwoju choroby jest wirus JC, który niszczy ludzką strukturę mózgu, więc podstawowym zadaniem leczenia jest jedynie tłumienie wirusa JC.

Złożoność zdarzenia polega na pokonaniu przeszkody krew-mózg, która utrudnia ruch składników leczniczych.

Aby pokonać drogę do paleniska, lek musi być lipofilowy (rozpuszczalny w lipidach) w strukturze. Jednak większość leków przeciwwirusowych jest rozpuszczalna w wodzie, jest to trudność terapii farmakologicznej. Skuteczne leki, które mogą pokonać wirusa JC, nie zostały dotychczas opracowane.

Przez wiele lat lekarze testowali leki o różnych skutkach i skuteczności, są to:

Niedawno przeczytałem artykuł o naturalnym syropie choledolowym do obniżania poziomu cholesterolu i normalizacji układu sercowo-naczyniowego. Dzięki temu syropowi możesz SZYBKO obniżyć poziom cholesterolu, przywrócić naczynia krwionośne, wyeliminować miażdżycę, poprawić funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego oraz oczyścić krew i limfę w domu.

Nie byłem przyzwyczajony do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłem sprawdzić i zamówić jedną paczkę. Zauważyłem zmiany tydzień później: serce przestało mi przeszkadzać, zacząłem czuć się lepiej, pojawiła się siła i energia. Analizy wykazały spadek cholesterolu do NORM. Spróbuj, a jeśli ktoś jest zainteresowany, kliknij link do poniższego artykułu.

• Acyklowir
• Deksametazon.
• Interferon
• Peptyd-T.
• Topotekan.
• Tsidofovir.
• Cytarabina.

Tsidofovir poprawia aktywność mózgu, wstrzykuje się go dożylnie. Stabilizacja zdrowia pacjenta jest zdolna do leku Tsitarabin. Jeśli przyczyną choroby jest zakażenie HIV, w tym przypadku podaje się terapię przeciwretrowirusową (Mirtazipime, Ziprasidon).

Rokowanie dla tej choroby jest rozczarowujące: w przypadku braku terapii medycznej pacjenci z taką diagnozą nie żyją dłużej niż sześć miesięcy po pojawieniu się pierwszych objawów. Leczenie lekami przeciwretrowirusowymi zwiększa życie pacjenta do półtora roku. Jeśli leukoencefalopatia ma ostro postępującą postać, śmierć pacjenta następuje zaledwie miesiąc po wystąpieniu choroby.

Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa mózgu

Klasyczna leukoencefalopatia jest przewlekłą postępującą chorobą ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez zakażenie ludzkim poliomawirusem typu 2, wpływającym głównie na istotę białą mózgu i któremu towarzyszy demielinizacja - zniszczenie osłonki mielinowej włókien nerwowych. Występuje u osób z niedoborami odporności.

Ciężka leukoencefalopatia objawia się zaburzeniami psychicznymi, neurologicznymi i objawami zatrucia na tle rozmnażania wirusa. Klinika przejawia również objawy mózgowe i oponowe.

Wirus, który spowodował chorobę, został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1971 roku. Jako niezależna choroba, postępująca leukoencefalopatia została wyizolowana w 1958 roku. Wirus JC, nazwany na cześć pierwszego pacjenta, Johna Cunninghama, stanowi około 80% światowej populacji. Jednak ze względu na normalne funkcjonowanie układu odpornościowego infekcja nie przejawia się i przebiega w stanie utajonym.

W połowie XX wieku wskaźnik zapadalności wynosił 1 przypadek na 1 milion ludności. Pod koniec lat 90. zapadalność spadła do jednego przypadku na 200 tys. Ludności. Po wprowadzeniu nowej metody leczenia HAART (wysoce aktywna terapia przeciwretrowirusowa) postępująca leukoencefalopatia mózgu stała się powszechna u jednego na 1000 pacjentów z HIV.

Oprócz leukoencefalopatii wirusowej istnieją inne rodzaje uszkodzeń istoty białej z ich naturą i obrazem klinicznym. Są one omówione w akapicie „Klasyfikacja”.

Powody

Podstawą rozwoju leukoencefalopatii jest reaktywacja wirusa z powodu pogorszenia układu odpornościowego. U 80% pacjentów z rozpoznaną leukoencefalopatią występuje AIDS lub są nosicielami zakażenia HIV. 20% pozostałych pacjentów cierpi na nowotwory złośliwe, chłoniaki Hodgkina i chłoniaki nieziarnicze.

Wirus JC jest infekcją oportunistyczną. Oznacza to, że u zdrowych ludzi nie manifestuje się, ale zaczyna się rozmnażać pod warunkiem obniżonej odporności. Wirus jest przenoszony przez kropelki unoszące się w powietrzu i drogą kałowo-doustną, co wskazuje na jego rozpowszechnienie wśród populacji światowej.

Początkowa infekcja zdrowego organizmu nie powoduje objawów, a stan nosicielstwa jest utajony. W ciele zdrowej osoby, a mianowicie w nerkach, szpiku kostnym i śledzionie, wirus jest w stanie wytrwałości, to znaczy po prostu „zachowuje” zdrowe ciało.

Kiedy praca układu odpornościowego uległa pogorszeniu, na przykład osoba została zarażona HIV, spada ogólna i specyficzna odporność mechanizmów odpornościowych. Rozpoczyna się reaktywacja wirusa. Aktywnie mnoży się i przenika do krwiobiegu, skąd przenika przez barierę krew-mózg do istoty białej mózgu. Żyje w oligodendrocytach i astrocytach, które w wyniku jego życia niszczą. Wirus JC wchodzi do komórki poprzez wiązanie się z receptorami komórkowymi - receptorem serotoniny 5-hydroksytryptaminy-2A. Po zniszczeniu oligodendrocytów rozpoczyna się aktywny proces demielinizacji i rozwija się wieloogniskowa encefalopatia mózgu.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia pod mikroskopem objawia się zniszczeniem oligodendrocytów. Reszty wirusa i powiększone jądra znajdują się w komórkach. Astrocyty zwiększają rozmiar. Na odcinku mózgu znajdują się ogniska demielinizacji. W tych obszarach są małe ubytki.

Klasyfikacja

Istota biała jest niszczona nie tylko w wyniku infekcji wirusowej lub immunosupresji.

Leukoencefalopatia dyscyrkulacyjna

Encefalopatia w sensie ogólnym to stopniowe niszczenie substancji mózgowej w wyniku zaburzeń krążenia, często w obecności patologii naczyniowej: nadciśnienia tętniczego i miażdżycy tętnic. Encefalopatii towarzyszą duże zmiany w substancji. Widmo zmiany obejmuje również istotę białą mózgu. Najczęściej jest to rozproszona leukoencefalopatia. Charakteryzuje się zniszczeniem istoty białej w większości części mózgu.

Leukoencefalopatii mózgu genezy naczyniowej towarzyszy tworzenie małych zawałów istoty białej. W procesie rozwoju choroby pojawiają się ogniska demielinizacji, umierają oligodendrocyty i astrocyty. W tych samych obszarach torbiele i obrzęki wokół naczyń znajdują się w miejscu mikro-zawału w wyniku zapalenia.

Małej ogniskowej leukoencefalopatii, prawdopodobnie o genezie naczyniowej, towarzyszy następnie glejoza, zastępująca normalnie działającą tkankę nerwową analogiem tkanki łącznej. Glioza to ogniska małej lub żadnej tkanki funkcjonalnej.

Podgatunek dyscirculatory encephalopathy to mikroangiopatyczna leukoencefalopatia. Biała tkanka jest niszczona z powodu porażki lub zablokowania małych naczyń: tętniczek i naczyń włosowatych.

Mała leukoencefalopatia ogniskowa i okołokomorowa

Współczesna nazwa patologii to leukomalacja okołokomorowa. Chorobie towarzyszy tworzenie ognisk martwej tkanki w istocie białej mózgu. Występuje u dzieci i jest jedną z przyczyn porażenia mózgowego. Leukoencefalopatię mózgu u dzieci zwykle stwierdza się u martwych dzieci.

Leucomalacia lub zmiękczenie istoty białej występuje z powodu niedotlenienia i niedokrwienia mózgu. Zwykle wiąże się z niskim ciśnieniem krwi u dziecka, niewydolnością oddechową bezpośrednio po urodzeniu lub powikłaniami, takimi jak zakażenie. Lekokoencefalopatia okołokomorowa mózgu u dziecka może rozwinąć się z powodu wcześniactwa lub złych nawyków matki, dzięki czemu dziecko miało zatrucie w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego.

U martwego dziecka może wystąpić połączenie - wieloogniskowa i okołokomorowa leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego. Jest to połączenie zaburzeń naczyniowych, takich jak wrodzone wady serca i zaburzenia oddechowe po urodzeniu.

Toksyczna leukoencefalopatia

Rozwija się w wyniku zażywania substancji toksycznych, na przykład, wstrzykiwania leków lub w wyniku zatrucia produktami rozkładu. Może również wystąpić w wyniku chorób wątroby, w których produkty metabolizmu substancji toksycznych, które niszczą istotę białą, dostają się do mózgu. Odmiana - tylna odwracalna leukoencefalopatia. Jest to wtórna reakcja na upośledzenie krążenia, zwykle na tle drastycznych zmian ciśnienia krwi, a następnie zastoju krwi w mózgu. W rezultacie następuje hiperperfuzja. Rozwinięty obrzęk mózgu, zlokalizowany w szyi.

Leukoencefalopatia z zagrożoną istotą białą

Jest to choroba uwarunkowana genetycznie, spowodowana mutacją genów grupy EIF. Normalnie kodują one syntezę białek, ale po mutacji ich funkcja zostaje utracona, a ilość syntetyzowanego białka zmniejsza się o 70%. Występuje u dzieci.

Klasyfikacja skali:

• Mała ogniskowa niespecyficzna leukoencefalopatia. W istocie białej pojawiają się małe ogniska lub mikroinfary.
• Leukoencefalopatia wieloogniskowa. Podobnie jak poprzedni, ale ogniska osiągają duże rozmiary i jest ich wiele.
• Rozlana leukoencefalopatia. Charakteryzuje się niewielką zmianą istoty białej w całym obszarze mózgu.

Objawy

Obraz kliniczny klasycznej postępującej wieloogniskowej encefalopatii obejmuje objawy neurologiczne, umysłowe, zakaźne i mózgowe. Zespołowi zatrucia towarzyszą bóle głowy, zmęczenie, drażliwość i gorączka. Objawy neurologiczne leukoencefalopatii:

1. podrażnienie błon mózgowych: światłowstręt, bóle głowy, nudności i wymioty, sztywność mięśni szyi i specyficzna postawa wykopanego psa;
2. osłabienie lub całkowite zanik siły mięśni na kończynach jednej strony ciała;
3. jednostronna utrata wzroku lub zmniejszenie jego dokładności;
4. zaburzenia świadomości i śpiączki.

Zaburzenia neuropsychiatryczne obejmują demencję. Na uwagę pacjentów zanika objętość pamięci krótkotrwałej. Pacjenci stają się apatyczni, ospali, obojętni. Z biegiem czasu całkowicie stracili zainteresowanie światem zewnętrznym. Napady występują u 20% pacjentów.

Obraz kliniczny można uzupełnić zapaleniem tkanki mózgowej i objawami ogniskowymi. Na przykład pojedynczym niespecyficznym ogniskom leukoencefalopatii w płatach czołowych może towarzyszyć odhamowanie zachowania i trudności w kontrolowaniu reakcji emocjonalnych. Krewni i krewni często skarżą się na dziwne i impulsywne działania pacjenta, które nie mają odpowiedniego wyjaśnienia.

Leukoencefalopatia z zagrożoną istotą białą jest klinicznie podzielona na następujące etapy:

Wariant niemowlęcy jest diagnozowany przed pierwszym rokiem życia. Po porodzie obiektywnie wykrywa się zaburzenia neurologiczne i związane z nimi nabyte lub wrodzone zmiany narządów wewnętrznych.

Forma dziecięca występuje w wieku od 2 do 6 lat. Wynika to z czynników zewnętrznych, częściej z neuroinfekcji lub stresu. Obraz kliniczny charakteryzuje się szybkim wzrostem deficytowych objawów neurologicznych, spadkiem ciśnienia krwi i upośledzeniem świadomości, a nawet stanem śpiączki.

Późną leukoencefalopatię rozpoznaje się po 16 latach. Objawia się głównie objawami neurologicznymi: móżdżek i przewód piramidalny są zaburzone. Później rozwija się padaczka. Na starość powstaje demencja. U pacjentów obserwuje się również zaburzenia psychiczne: depresję, psychozę inwolucyjną, migrenę i gwałtowny spadek libido. U kobiet późnej wersji towarzyszą zaburzenia hormonalne. Naprawiono bolesne miesiączkowanie, bezpłodność, wczesną menopauzę. Diagnoza jest utrudniona przez fakt, że zaburzenia neurologiczne, a nie objawy mózgowe i neurologiczne, pojawiają się na czele u kobiet.

Objawy leukoencefalopatii naczyniowej:

1. Zaburzenia neuropsychologiczne. Obejmuje to zaburzenia zachowania, zaburzenia poznawcze i zaburzenia emocjonalne.
2. Zaburzenia ruchu Trudne świadome ruchy są zakłócone, można również zaobserwować ogniskowe objawy w postaci niedowładu połowiczego lub porażenia połowiczego.
3. Zaburzenia wegetatywne: utrata apetytu, nadmierne pocenie się, biegunka lub zaparcie, duszność, kołatanie serca, zawroty głowy.

Diagnostyka

Podstawą diagnozy klasycznej leukoencefalopatii jest wykrycie DNA wirusa w reakcji łańcuchowej polimerazy. Diagnoza obejmuje również obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednak zmiany w mózgowo-rdzeniowym płynie mózgowo-rdzeniowym są niespecyficzne i często odzwierciedlają typowe zmiany w zapaleniu.

MRI pokazuje ogniska o zwiększonej intensywności, które znajdują się asymetrycznie w obszarze istoty białej płatów czołowych i potylicznych. Obraz MR okołokomorowej leukkoencefalopatii okołokomorowej: w trybie T1, ogniska o niskiej intensywności. Ogniska znajdują się również w korze mózgowej, łodydze i móżdżku.

Metody leczenia

Nie ma leczenia eliminującego przyczynę choroby. Głównym celem terapii jest wpływanie na proces patologiczny za pomocą glukokortykoidów i środków cytotoksycznych. Leczenie uzupełniają leki, które stymulują układ odpornościowy. Drugą linią terapii jest eliminacja objawów.

Prognoza

Rokowanie jest niekorzystne. Ile żyć: od momentu diagnozy pacjenci żyją średnio od 3 do 20 miesięcy.

Zapobieganie

Ludzie, którzy mieli choroby neurodegeneracyjne w rodzinie, wykazali profilaktyczną diagnostykę na obecność wirusa JC. Jednak ze względu na dużą częstość występowania wirusa trudno jest określić rokowanie rozwoju choroby. W 2013 r. Food and Drug Administration ustanowiła kwestionariusz, aby podejrzewać wczesne zaburzenia widzenia, wrażliwość, emocje, mowę i chód, a jeśli wynik testu jest pozytywny, wyślij osobę na badanie.