Migotanie przedsionków - zalecenia kliniczne dotyczące leczenia, objawów, klasyfikacji

Termin fibrylacja można rozpatrywać na dwa sposoby. Jeśli mówimy o warunku granicznym dla życia, który często jest śmiertelny, należy mówić o migotaniu komór serca. Migotanie przedsionków jest tym, co lekarze nazywają migotaniem przedsionków, czyli chorobą, w której pacjent ma przedsionkową tkankę mięśniową, która nie jest równomiernie zmniejszona. Ta ciężka patologia wymaga regularnego monitorowania przez kardiologa i odpowiedniej terapii. W międzynarodowym klasyfikatorze chorób migotanie przedsionków przedstawiono w części dotyczącej chorób układu krążenia i innych chorób mięśnia sercowego. W dokumentacji medycznej kod wygląda następująco: migotanie przedsionków (kod ICD-10 - I48).

Wyjaśnij termin

Migotanie w medycynie jest stanem, w którym poszczególne włókna mięśniowe mięśnia sercowego kurczą się nie harmonijnie, ale chaotycznie, powodując niestabilność narządu. Jest to niebezpieczny wariant aktywności mięśnia sercowego, prowadzący do tego, że masowe skurcze wywołują zaburzenia aktywności serca i krążenia krwi.

Migotanie przedsionków jest stanem, w którym włókna mięśniowe przedsionków kurczą się szybko i nie są ze sobą skoordynowane. Z powodu nieprawidłowych skurczów transmisja impulsów elektrycznych do komór jest zakłócona - stają się one nieregularne.

Migotanie przedsionków w EKG jest następujące:

• Interwały R - R są zakłócone, jeśli w normalnych odległościach między tymi zębami jest zawsze taka sama, to w migotaniu przedsionków odstępy R - R są różne we wszystkich odprowadzeniach.
• W EKG zawsze nie ma EKG, jeśli stosuje się kardiowersję lub RFA, w wyniku czego rytm zostaje przywrócony, fala P pojawia się na kardiogramie w zwykłym miejscu, przed zespołem QRS.

Ciekawe statystyki

Leczenie migotania przedsionków wymaga indywidualnego podejścia do każdego pacjenta. Kardiolodzy świadomie uważają migotanie przedsionków za jedną z najtrudniejszych patologii. A jeśli dzisiaj jesteś pełen siły i wigoru, masz absolutnie zdrowe serce, zwróć uwagę na dane statystyczne:

• Częstość zaburzeń rytmu serca u mężczyzn jest 1,7 razy większa niż wśród kobiet. Zgadnij dlaczego? Tak, tak, palenie, alkohol, ciężka praca fizyczna, niska odporność na stres. Wszystkie te czynniki muszą zostać wyeliminowane, jeśli chcesz być zdrowy.
• Na świecie migotanie przedsionków rozpoznaje się u co 200 osób. Zgadzam się, jest to bardzo wysoka liczba.
• Migotanie przedsionków dotyka palaczy od 2 do 6 razy częściej niż u niepalących. Ze złym nawykiem zdecydowanie zalecamy odejście.
• Atak migotania przedsionków może wystąpić bez żadnych objawów przez 48 godzin. Dlatego zawsze zwracaj szczególną uwagę na swoje samopoczucie.
• Arytmia stanowi do 15% wszystkich chorób serca.

Statystyki są rozczarowujące. Nawet nowoczesne metody leczenia nie zawsze są w stanie przywrócić „migotanie” rytmu, a następnie osoba rozwija trwałą postać migotania przedsionków.

Interesujące: migotanie przedsionków ma bardzo symboliczny synonim - złudzenie serca. Tak nazywa się choroba u ludzi.

Klasyfikacja chorób

Klasyfikuj migotanie przedsionków według kilku kryteriów. Według tętna rozróżnij następujące formy choroby:

1. Forma tachysystoliczna. W takim przypadku tętno przekracza 90 uderzeń na minutę.
2. Formularz Bradysystolicheskaya. Częstotliwość skurczów mięśnia sercowego nie osiąga 60 uderzeń na minutę.
3. Postać normozystoliczna. W tym przypadku częstotliwość skurczów zmienia się w normalnym zakresie, 70 - 80 uderzeń na minutę

W zależności od częstotliwości występowania ataków i przebiegu klasyfikacji wygląda następująco:

1. Napadowe migotanie przedsionków. Termin paroksyzm w języku greckim oznacza gorycz, irytację. Jest to najcięższa forma patologii w połączeniu z poważnymi atakami. Ostry napad migotania przedsionków na tle zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, miażdżycy po zawale często prowadzi do śmierci pacjenta. Napadowa forma częściej niż inne odmiany występujące w początkowym wykryciu choroby, ataki mogą trwać od 1 do 5 dni.
2. Trwałe migotanie przedsionków. Charakteryzuje się falowym przebiegiem, w którym napady migotania zastępuje się remisją. Atak trwa do 7 dni, ale dzięki szybkiemu wykryciu można go zatrzymać za 3 - 8 godzin.
3. Stały wariant lub trwała forma migotania charakteryzuje się systematycznym zaburzeniem rytmu, bez możliwości przywrócenia normalnego rytmu zatokowego.

Trzepotanie przedsionków stanowi odrębną grupę jako typ migotania przedsionków. Jest to wariant bardzo intensywnego tętna, przekraczający 400 na minutę, powodujący duże obciążenie mięśnia sercowego.

Dlaczego serce „migocze”?

Wszystkie przyczyny migotania przedsionków można podzielić na wrodzone i nabyte. Przyczyny wrodzone obejmują wady serca i inne wrodzone nieprawidłowości mięśnia sercowego. Czynniki te wywołują występowanie migotania przedsionków wśród młodych ludzi.

W populacji osób starszych choroba występuje częściej niż u ludzi młodych. Tłumaczy to fakt, że po 50 latach osoba ma już w swoim arsenale przewlekłe patologie, które mogą powodować brak równowagi w pracy mięśnia sercowego. Przejmowane przyczyny obejmują:

1. IHD (choroba niedokrwienna serca), w tym zawał serca i miażdżyca po zawale.
2. Zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm.
3. Wszystkie formy niewydolności serca.
4. Nadciśnienie.
5. Udar
6. Nabyte wady serca.
7. Tyreotoksykoza i inne choroby metaboliczne.
8. Zespół uzależnienia od alkoholu.
9. Częsty stres, labilność psychiki.
10. Hipokaliemia.

Na niskiej zawartości potasu trzeba powiedzieć coś specjalnego. Bardzo rzadko brak tego pierwiastka śladowego powoduje przyczynę patologiczną. Leki moczopędne mogą być usuwane z organizmu przez niekontrolowane spożycie i poważne zaburzenia diety. Pacjentom z nadciśnieniem zaleca się przyjmowanie leków oszczędzających potas - diuretyków do ciągłego stosowania. Niekontrolowane spożycie jest możliwe wśród sportowców, którzy za pomocą leków moczopędnych chcą schudnąć, a także wśród aktywnie odchudzających się kobiet, które są na ścisłej diecie i dążą do idealnej sylwetki.

Obraz kliniczny

Jak określić obecność migotania przedsionków w EKG, opisaliśmy powyżej. Ale kardiogram jest narzędziem diagnostycznym dla specjalistów, nie powie nic pacjentowi. Istnieją objawy, dla których można podejrzewać migotanie przedsionków:

• Ataki silnego osłabienia w połączeniu z ciężkimi zawrotami głowy. Podczas takich ataków osoba wyraźnie odczuwa bicie serca, częste i nierówne. W przypadku tachysystoles częstotliwość skurczów jest tak wysoka, że ​​trudno je obliczyć, puls jest również nierówny i częsty.
• Drugim typowym objawem jest ból głowy. Większość pacjentów skarży się na ból głowy podczas ataku, którego nie można złagodzić środkami przeciwbólowymi i przeciwskurczowymi.
• Skrócenie oddechu i ból za mostkiem podczas arytmii nie zawsze występują. Ale jeśli się pojawią, podczas paroksyzmu osoba doświadcza bólów w klatce piersiowej podobnych do ataku dusznicy bolesnej. W połączeniu z szybkim biciem serca i słabością rozwija się panika i wyraźny strach przed śmiercią.
• Omdlenie jest również typowym objawem migotania przedsionków. Z nagłym wystąpieniem napadu, zawroty głowy mogą przekształcić się w omdlenie, pacjent traci świadomość na krótki czas. Nawet w szpitalu nie można wyeliminować ryzyka nagłego omdlenia.
• Drżenie kończyn, nadmierne pocenie się i zwiększona diureza towarzyszą napadom. Co ciekawe, częste oddawanie moczu nie ma nic wspólnego z ilością wypijanego płynu.

Osobno należy rozważyć napadowe migotanie przedsionków w klinice.

Klinika i cechy formy napadowej

W migotaniu napadowym pacjenci skarżą się na kołatanie serca, ogólne osłabienie, ból głowy i duszność. Mogą wystąpić bóle w klatce piersiowej, omdlenia. W porównaniu z innymi formami migotania, objawy są bardziej wyraźne, wydają się jaśniejsze.

Jeśli pacjent cierpi na przewlekłą niewydolność serca, napad prowokuje jego wzmocnienie, aż do ataku astmy sercowej. Gdy wartości ciśnienia tętniczego krwi są niestabilne, pacjent cierpi na znaczne spadki ciśnienia krwi.

Z uderzeniem serca lekarz zauważa rozszerzenie lewej granicy względnej matowości mięśnia sercowego. Jeśli pacjent ma zwężenie zastawki dwudzielnej, ekspansję wykrywa się w górnej granicy. Podczas osłuchiwania lekarz słyszy chaotyczną arytmię serca (delirium cordis) ze stale zmieniającą się głośnością 1 tonu.

Podczas regeneracji rytmu nie można wykluczyć rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej.

Ważne: uderzający kliniczny objaw napadu migotania przedsionków - rozbieżność między tętnem a częstością tętna. Tętno jest zawsze wyższe niż liczba uderzeń. Napełnianie pulsu ciągle się zmienia, fale występują losowo.

Na elektrokardiogramie nie ma fali P, różnica między odstępami R-R wynosi> 0,16 sekundy. Fale migotania f wynoszą do 300-700 na minutę i występują w standardowych odprowadzeniach - II, III, AVF, a także w odprowadzeniach klatki piersiowej - V1, V2.

Środki diagnostyczne

Rozpoznanie migotania przedsionków rozpoczyna się od badania pacjenta. Lekarz analizuje skargi, przeprowadza kontrolę wzrokową. Konieczne jest porównanie liczby uderzeń serca, która jest określona na żyłach szyjnych, i liczby impulsów na obwodzie - w promieniu. Ujawniona różnica umożliwia podejrzenie arytmii u pacjenta.

Metody badań laboratoryjnych

Pacjenci muszą przepisać biochemiczne badanie krwi i badanie krwi dla znormalizowanego wskaźnika międzynarodowego (INR).

Biochemia lekarza jest zainteresowana następującymi wskaźnikami - kreatyniną, transaminazami, CK, LDH. Ponadto lekarz może zlecić badanie elektrolitów - potasu, magnezu, sodu - w celu wykrycia niedoboru potasu.

Analiza INR odzwierciedla zdolność krzepnięcia. Dzięki wysokim wartościom zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, przy niskich wartościach zwiększa się ryzyko krwawienia. W różnych postaciach migotania przedsionków pożądane jest utrzymanie poziomu INH w granicach 2,5. Szczególnie dotyczy to sytuacji, w których pacjent otrzymuje lek przeciwzakrzepowy Warfarin. Podczas leczenia tym lekiem należy wykonać badanie INR co 3 do 4 dni, aby prawidłowo skorygować dawkę.

Zwróć uwagę: lek Warfaryna jest najlepiej wchłaniany przez organizm wieczorem, po 18 godzinach. Dlatego nie jest przepisywany w ciągu dnia. Innym drogim lekiem przeciwzakrzepowym Xarelta jest analog warfaryny. Terapia Xarelta nie wymaga stałego monitorowania INR.

Instrumentalne metody diagnostyczne

Zalecane rozpoznanie migotania przedsionków:

• Elektrokardiogram. Zwykle rejestruje się ją na długiej taśmie, aby zidentyfikować wszystkie epizody zaburzeń rytmu.
• Codzienny monitoring (Holter, SMAD). Metody te pozwalają analizować aktywność serca na dany dzień. EKG jest rejestrowane przez całą dobę, po analizie. Codzienne monitorowanie pozwala również na określenie spadków ciśnienia krwi.
• Testy funkcjonalne. Testy na bieżni i ergometria rowerowa są wykonywane z myślą o pracy serca, zwiększając jednocześnie aktywność fizyczną. Jeśli pacjent nie toleruje testów funkcjonalnych, badanie zostaje zatrzymane i analizowane są dane, które można uzyskać.
• Echokardiografia przezklatkowa lub USG serca. Z pomocą tego badania określić obecność skrzepów krwi, wielkość mięśnia sercowego, jego patologię. W przypadkach, w których pacjent wymaga operacji, do diagnozy stosuje się dokładniejszą metodę - echokardiografię przezprzełykową. To w rzeczywistości również ultradźwięki, ale wykonane z przełyku. Echokardiografia przezprzełykowa ma dokładniejsze wyniki diagnostyczne.

Podejścia terapeutyczne do migotania przedsionków

Istnieje algorytm terapeutyczny opracowany przez World Heart Association. Pomaga wyeliminować ostrze arytmii, drugim zadaniem jest zapobieganie komplikacjom, które są niebezpieczne dla pacjenta.

Nie zawsze lekarze starają się przywrócić rytm zatokowy, czasami wystarczający do dostosowania się do tempa skurczu mięśnia sercowego. Gdy pacjent jest poddawany medycznej lub chirurgicznej regulacji częstości akcji serca, zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, dlatego obowiązkowe jest przepisywanie leków przeciwzakrzepowych na długi okres. Jeśli pacjent cierpi na trwałą formę arytmii, leczenie uznaje się za skuteczne, co pomogło osiągnąć tętno na poziomie 90 uderzeń na minutę. Przy codziennym monitorowaniu wskaźnik ten nie powinien przekraczać 80 uderzeń na minutę.

Ważne: Jeśli pacjent nie ma objawów klinicznych migotania przedsionków, a hemodynamika nie jest zaburzona, stosuje się taktykę oczekiwania. W ciągu 72 godzin lekarze monitorują stan pacjenta. W połowie przypadków arytmia jest zatrzymywana niezależnie.

W przewlekłej postaci migotania przedsionków stosuje się medyczną terapię antyarytmiczną i chirurgiczne metody leczenia. Zgodnie z zaleceniami klinicznymi istnieją 2 rodzaje leczenia migotania przedsionków - jest to kardiowersja elektryczna lub medyczna.

Farmakoterapia

Leki stosowane w celu przywrócenia rytmu serca - Amiodaron, Propanorm, Propranolol, Verapamil, Digoxin, Hindine, Novocainomide. Każdy lek przeciwarytmiczny jest przepisywany tylko przez lekarza, kardiowersja leku jest możliwa tylko w szpitalu.

Leczenie chirurgiczne

Oprócz terapii lekowej, w celu przywrócenia rytmu stosuje się metody chirurgiczne:

Kardiowersja elektropulsowa. Jest to metoda oparta na wpływie prądu o wystarczającej sile przez klatkę piersiową. Wykonuje się je, jeśli leczenie farmakologiczne nie przynosi rezultatu, a także ze względów zdrowotnych. Główny warunek kardiowersji elektropulsacyjnej - wpływ prądu stałego musi być zsynchronizowany z zespołem QRS.

Kardiowersja elektropulsowa

Czy środki ludowe pomogą?

Oddzielne leczenie ludowe nie zadziała, jeśli istnieje tak złożona patologia, jak migotanie przedsionków. Ale w połączeniu z leczeniem lekami, możesz użyć niektórych narzędzi, po skoordynowaniu ich z kardiologiem. Zaburzenia rytmu spowodowane hipokaliemią, skorygowane przez niedobór potasu. Oto kilka przepisów.

Nalewka z kalina

Do przygotowania 700 g jagód kaliny wlewa się 300 g cukru, nalegając na 3 do 5 dni. Powstały sok odsącza się, dodaje 100 g wódki, przechowywanej w lodówce. Nie przyjmuj więcej niż 50 ml dziennie.

Nalewka z głogu i dzikiej róży

Wymieszać rozdrobnione owoce głogu i owoców dzikiej róży w równych ilościach, po 1 łyżce każdy. Wlać 400 ml wrzącej wody, a następnie 20 minut w łaźni wodnej. Odcedź i weź trzeci kubek 2-3 razy dziennie.

Smaczna medycyna

Weź 0,5 kg rodzynek, suszonych moreli, fig. Przewiń maszynkę do mięsa. Dodać 300 gramów posiekanych orzechów włoskich, 2 duże cytryny, zawinięte w maszynkę do mięsa ze skórką, przykryć 1 litrem płynnego miodu. Weź smaczny lek na łyżkę 1 - 2 razy dziennie, zawsze rano.

Kojące opłaty

W niektórych przypadkach opłaty uspokajające mogą pomóc przywrócić tętno. Nalewka z kozłka lekarskiego, serdecznika, piwonii w przypadku przypadkowego wystąpienia paroksyzmu może mieć doskonały efekt - rytm serca odzyska sam.

Co to znaczy nie chorować?

Dieta pacjenta z „migotaniem” serca musi być zrównoważona, kompletna. Zakaz dotyczy następujących produktów:

• Mięso tłuste i drób;
• Wędzone mięso;
• Marynaty i konserwanty;
• Alkohol i napoje gazowane;
• Półprodukty, podroby;
• Duża liczba babeczek i słodyczy.

Jedzenie powinno być często w małych porcjach. Nawyk „przejadania się” znacznie zwiększa krążenie krwi, co jest szkodliwe dla pacjenta z mięśnia sercowego. W codziennej diecie powinny być obecne owoce i warzywa, świeże warzywa. Na szczególną uwagę zasługuje pietruszka, która jest w stanie konserwować potas przez cały rok. A w zamrożonej pietruszce potas jest dwa razy większy niż w surowej. Menu musi zawierać ogórki i pomidory, paprykę, morele, gruszki, winogrona. W sezonie jagodowym należy jeść maliny, irgu i porzeczki. Malina i irga mają właściwości antykoagulacyjne, porzeczki są doskonałym przeciwutleniaczem. Jabłka i gruszki powinny być codziennie na stole.

Aby zapobiec hipercholesterinemii, należy wprowadzić olej lniany, gotowaną makrele w diecie. Istnieje interesująca rekomendacja dietetyków na temat gotowanej ryby - tylko 100 g gotowanej makreli dziennie pomaga radzić sobie z nadmiarem cholesterolu. Buduj jedzenie w następujący sposób: 2 dni warzywne w tygodniu, 2 dni z rybami, 2 dni z ptakiem dietetycznym i tylko 1 dzień z czerwonym mięsem. Serce ci podziękuje.

Komplikacje i przewidywania

Głównym powikłaniem migotania przedsionków jest wysokie ryzyko nagłej śmierci pacjenta. Śmiertelny wynik nie jest wykluczony w żadnym kolejnym ataku, szczególnie w tych przypadkach, jeśli pilna pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie. Również na tle rozwoju migotania przedsionków: przewlekła niewydolność serca, zakrzepica, udar, kardiomiopatia. Każda komplikacja to ciężka patologia, która pogarsza życie i prowadzi do niepełnosprawności.

Przewidywania dotyczące choroby są korzystne dzięki terminowej diagnozie i zgodności ze wszystkimi zaleceniami kardiologów, regularnemu stosowaniu leków antyarytmicznych, korekcie stylu życia.

Gorsze rokowanie życia to przedwczesne wykrycie choroby, obecność przewlekłych patologii, zaawansowany wiek i niewłaściwy sposób życia.

Zapobieganie jest łatwe

Aby uniknąć migotania i wszystkich innych patologii serca, musisz prowadzić zdrowy tryb życia. Obejmuje to prawidłowe odżywianie i rozsądne ćwiczenia, odpowiedni odpoczynek i odrzucenie złych nawyków. Bardzo ważne jest coroczne badanie kliniczne, które pomaga zidentyfikować i rozpocząć leczenie chorób, które są bezobjawowe.

Zmiana nawyków w zdrowy sposób nie jest łatwa, ale jeśli chcesz żyć długo, musisz to zrobić. I niech twoje serce drży tylko od miłości.

Migotanie przedsionków. Antykoagulacja. 2018 zalecenia

Podsumowanie Przedstawiono najważniejsze dodatki i zmiany w stosowaniu leków przeciwzakrzepowych w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z migotaniem przedsionków.

Przedmowa

AKTUALIZOWANE ZALECENIA EUROPEJSKIEGO STOWARZYSZENIA RYTMU SERCA NA RZECZ ANTYKOGULACJI BADAŃ BIEŻĄCYCH, 2018

Leki przeciwzakrzepowe, które nie wpływają na aktywność witaminy K (nowe doustne leki przeciwzakrzepowe - PLA) lub bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe, stanowią alternatywę dla leków antagonistów witaminy K (AVK) w leczeniu przeciwzakrzepowym i zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w migotaniu przedsionków (AF). Są one uważane za leki z wyboru, zwłaszcza u pacjentów, u których wybór środka przeciwzakrzepowego ma być wykonany po raz pierwszy.

Termin „antykoagulanty nie są antagonistami witaminy K (PLA)” jest powszechnie uznawany i zalecany do stosowania przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne) wraz z terminem „bezpośrednie doustne antykoagulanty”, który jest synonimem. Terminy te mogą być wzajemnie wymienne, jeśli chodzi o hamowanie czynnika Xa, apiksabanu, edoksabanu i rywaroksabanu lub bezpośredniego inhibitora trombiny, dabigatrany.

PLA w porównaniu z lekami, które wpływają na aktywność witaminy K, mają lepszy współczynnik skuteczności / bezpieczeństwa, przewidywane działanie przeciwzakrzepowe i nie ma potrzeby rutynowego monitorowania laboratoryjnego stanu krzepnięcia. Wpływ żywności i składników leczniczych na aktywność PLA był mniejszy niż w przypadku preparatów AVK.

Pomimo wytycznych z 2015 r. Dotyczących stosowania PLA, w których omówiono ogólne zasady ich stosowania, niewiele uwagi poświęca się ich specyficznemu zastosowaniu klinicznemu. Ponadto niewiele uwagi poświęcono tak ważnemu aspektowi praktycznemu, jak przepisane ostatnio stosowanie leków przeciwzakrzepowych przez lekarzy różnych specjalności: kardiologów, neurologów, geriatrów, lekarzy ogólnych i wielu innych dostawców opieki zdrowotnej, w codziennej praktyce klinicznej, która wymaga ujednolicenia podejść.

W oparciu o te założenia Europejskie Stowarzyszenie Rytmu Serca (EHRA) postanowiło skoordynować wspólny sposób informowania lekarzy o stosowaniu PLA, co było powodem tworzenia zaktualizowanych zaleceń. Prace zostały przeprowadzone przez zespół naukowców i klinicystów pod kierownictwem Jana Steffela (Jan Steffel, Wydział Kardiologii, University Heart Center Zurich, Zurych, Szwajcaria), Zurych, Szwajcaria, który zidentyfikował 20 konkretnych scenariuszy klinicznych, dla których sformułowano praktyczne odpowiedzi na podstawie dostępnych dowodów. Jej wyniki opublikowano w European Heart Journal i opublikowano na stronie internetowej EHRA w 2018 roku.

1. Możliwe warunki korzystania z PLA

PLA jest zalecany do stosowania w celu zapobiegania rozwojowi udaru w przypadku AF o etiologii niezwiązanej z zastawką. Jak wykazały liczne badania z randomizacją, skuteczność PLA w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym w AF bez zastawek wiąże się z mniejszym ryzykiem powikłań krwotocznych i efektem przeciwzakrzepowym, porównywalnym z AVK. Ściśle mówiąc, termin „AF bez zastawki” wyklucza obecność zastawek mechanicznych serca lub umiarkowane / ciężkie zwężenie otworu mitralnego o wyłącznie etiologii reumatycznej. Najczęstsze wskazania do stosowania PLA podano w tabeli. 1

Aby wyeliminować zamieszanie terminologiczne, zaleca się zastąpienie terminu „choroba nie zastawkowa” terminem „specyficzna choroba zastawkowa serca”. Obecnie zaproponowano klasyfikację zmian zastawkowych EHRA (ocenianych zawałów serca, reumatycznych lub sztucznych), towarzyszących rozwojowi AF, regulujących wskazania do mianowania leków przeciwzakrzepowych. W związku z przyjętą klasyfikacją izoluje się pacjentów z chorobą zastawkową pierwszego typu i chorobą zastawkową drugiego typu. Pierwszy (pierwszy typ) to patologia zastawki spowodowana chorobami reumatycznymi, druga (drugi typ) - przez zmiany zwyrodnieniowe w połączonych strukturach zaworowych.

Zalecenia dotyczące migotania przedsionków

Rosyjskie Towarzystwo Kardiologiczne Wszechrosyjskie Towarzystwo Naukowe Specjalistów

na temat elektrofizjologii klinicznej, arytmii i stymulacji serca Stowarzyszenie chirurgów sercowo-naczyniowych

Diagnoza i leczenie migotania przedsionków

Zalecenia CSC, VNOA i ASA

Grupa robocza ds. Przygotowania tekstu Zaleceń

Przewodniczący: prof. Sulimov V.A. (Moskwa).

Członkowie grupy roboczej:

prof. Golitsyn S.P. (Moskwa); prof. E.P. Panchenko (Moskwa); członek korespondent RAMS Popov SV (Tomsk); Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych Revishvili A. Sh. (Moskwa); prof. Shubik Yu V. (St. Petersburg); Sc. M.S. Yavelov I. S. (Moskwa).

Skład komitetu ekspertów w celu opracowania zaleceń

Doktorat Blagova O. V. (Moskwa); prof. Galyavich A.S. (Kazań); Sc. M.S. Gilyarov M. Yu. (Moskwa); prof. Doshchitsyn V. L. (Moskwa); Sc. M.S. D. Duplyakov (Samara); Sc. M.S. Zenin S. A. (Nowosybirsk); prof. Kanorsky S. G. (Krasnodar); prof. Karpov Yu A. (Moskwa); Dr M.N. Kropacheva E.S. (Moskwa); prof. Mazur N. A. (Moskwa); prof. Matyushin G. V. (Krasnojarsk); Sc. M.S. M. Miedwiediew (St. Petersburg); Dr M.N. S. P. Mikhailov (Jekaterynburg); prof. Nedostup AV (Moskwa); Prof. Nikulina S.Yu. (Krasnojarsk); prof. Novikova N. A. (Moskwa); Dr M.N. Novikova T.N. (St. Petersburg); Sc. M.S. Rychkov A. Yu. (Tiumeń); Dr M.N. Sokolov SF (Moskwa); prof. B. Tatarsky A. (St. Petersburg); prof. Schwartz Yu. G. (Saratov).

Edycja naukowa: Ph.D. Yavelov I. S. (Moskwa).

Zalecenia zostały opracowane przez ekspertów Rosyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego we współpracy z Ogólnorosyjskim Towarzystwem Naukowym Elektrofizjologii Klinicznej, Ekspertami Arytmii i Stymulacji Serca oraz Stowarzyszeniem Chirurgów Sercowo-Naczyniowych Rosji.

Organizację prac nad stworzeniem rekomendacji przeprowadziła Narodowa Fundacja Wspierania Medycyny Prewencyjnej „PROFMEDFORUM”

Zalecenia zostały opracowane z grantem naukowym od firm: BOEHRINGER-INGELHEIM

1. Preambuła...................................................................................... 5 2. Wprowadzenie....................................................................................... 6 2.1. Epidemiologia............................................................................. 7 2.1.1. Wyniki sercowo-naczyniowe związane z migotaniem przedsionków („wyniki”)............. 7 2.1.2. Układ sercowo-naczyniowy i inne stany związane z migotaniem przedsionków...... 7 2.2. Mechanizmy migotania przedsionków......................................................... 8 2.2.1. Czynniki przedsionkowe.................................................................. 8 2.2.2. Mechanizmy elektrofizjologiczne..................................................... 9 2.2.3. Predyspozycje genetyczne...................................................... 9 2.2.4. Relacja kliniczna............................................................... 9

3. Diagnoza, naturalny przebieg i leczenie...................................................... 10 3.1. Definicja.............................................................................. 10 3.2. Wykrywanie migotania przedsionków......................................................... 10 3.3. Naturalny przebieg migotania przedsionków................................................ 11 3.4. Metody EKG do diagnozowania i monitorowania migotania przedsionków.......................... 11 3.5. Rodzaje migotania przedsionków i inne definicje........................................... 12 3.6. Początkowe zarządzanie sprawami............................................................. 13 3.7. Obserwacja............................................................................... 14

4. Leczenie migotania przedsionków................................................................ 14 4.1. Terapia przeciwzakrzepowa................................................................. 14 4.1.1. Rozwarstwienie udaru i ryzyko zakrzepowo-zatorowe.......................................... 16 4.1.2. Terapia przeciwzakrzepowa............................................................ 17 4.1.2.1. Antagoniści witaminy K........................................................... 17 4.1.2.2. Leki przeciwpłytkowe.................................................... 18 4.1.2.3. Nowe doustne leki przeciwzakrzepowe................................................. 20 4.1.3. Aktualne zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego............................... 33 4.1.4. Ocena ryzyka krwawienia............................................................. 33

4.1.5. Kontrola krzepnięcia krwi podczas stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych........................................................ 34

4.1.5.1. Antagoniści witaminy K: optymalnie międzynarodowo znormalizowany stosunek..... 34

4.1.5.2. Ocena nasilenia działania przeciwzakrzepowego podczas stosowania nowych doustnych leków przeciwzakrzepowych....................................................... 35

4.1.6. Specjalne sytuacje....................................................................... 36 4.1.6.1. Napadowe migotanie przedsionków........................................... 36 4.1.6.2. Okołooperacyjna antykoagulacja.................................................. 36

4.1.6.3. Stabilna choroba niedokrwienna serca (pacjenci ze stabilną wysiłkową dusznicą bolesną; pacjenci, którzy mieli ostry zespół wieńcowy ponad 12 miesięcy temu; pacjenci po planowanej instalacji gołego metalu ponad 1 miesiąc temu; pacjenci

po planowanej instalacji stentu uwalniającego lek ponad 6 miesięcy temu).............. 38 4.1.6.4. Ostry zespół wieńcowy (niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego)............ 39 4.1.6.5. Stentowanie tętnic wieńcowych................................................. 43 4.1.6.6. Ostry udar niedokrwienny....................................................... 43 4.1.6.7. Ostry udar krwotoczny.................................................... 44 4.1.6.8. Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek.............................................. 45 4.1.6.9. Trzepotanie przedsionków............................................................. 45

4.1.7. Kardiowersja......................................................................... 45 4.1.7.1. Kardiowersja pod kontrolą echokardiografii przezprzełykowej........................ 47 4.1.8. Niefarmakologiczne metody zapobiegania udarom..................................... 47

4.2. Kontroluj tętno i tętno....................................... 49

Russian Journal of Cardiology 2013; 4 (102), załącznik 3

4.2.1. Kontrola tętna i tętna w nagłych wypadkach... 49 4.2.1.1. Kontrola tętna w nagłych wypadkach............ 49 4.2.1.2. Kardiowersja medyczna..................................................... 49 4.2.1.3. „Tablet w kieszeni”............................................................... 53 4.2.1.4. Kardiowersja elektryczna........................................................ 53

4.3. Długotrwała terapia......................................................................... 56 4.3.1. Kontrolny rytm serca lub tętno................................. 56 4.3.2. Długoterminowa kontrola częstotliwości rytmu komór....................................... 58 4.3.3. Kontrola lekowa częstości komór.................................. 59 4.3.4. Ablacja lub modyfikacja przewodzenia węzłowego przedsionkowo-komorowego..................... 60 4.3.5. Długotrwała kontrola rytmu serca...................................................... 61

4.3.5.1. Leki przeciwarytmiczne stosowane w celu utrzymania rytmu zatokowego........... 61 4.3.5.2. Ablacja cewnika lewego przedsionka............................................... 70 4.3.5.3. Ablacja chirurgiczna............................................................ 76 4.4. Dodatkowa terapia..................................................................... 77 4.4.1. Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II................................. 78 4.4.2. Antagoniści aldosteronu.............................................................. 79 4.4.3. Statyny............................................................................... 79 4.4.4. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe.................................................... 80

5. Specjalne grupy pacjentów.......................................................................... 80 5.1. Niewydolność serca.................................................................. 80 5.2. Sportowcy................................................................................ 81 5.3. Wady zastawkowe serca..................................................................... 82 5.4. Ostry zespół wieńcowy................................................................ 82 5.5. Cukrzyca............................................................................ 83 5.6. Starsi................................................................................. 83 5.7. Ciąża............................................................................. 83 5.8. Pooperacyjne migotanie przedsionków................................................. 84 5.9. Nadczynność tarczycy................................................................................ 86 5.10. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a......................................................... 87 5.11. Kardiomiopatia przerostowa.......................................................... 87 5.12. Choroba płuc........................................................................ 88

Lista skrótów i konwencji

APF - enzym konwertujący angiotensynę ARB - blokery receptora angiotensyny DI - przedział ufności LV - lewa komora

INR - NPOAK międzynarodowa postawa znormalizowana - nowe doustne leki przeciwzakrzepowe ACS - ostry zespół wieńcowy OR - względne ryzyko OR - iloraz szans

PUFA - RFA wielonienasycone kwasy tłuszczowe - ablacja częstotliwości radiowej TIA - przejściowy atak niedokrwienny FP - migotanie przedsionków FR - czynnik ryzyka

POChP - Tętno przewlekłej obturacyjnej choroby płuc - częstość akcji serca EKV - kardiowersja elektryczna

Zaktualizowane wytyczne dotyczące leczenia pacjentów z migotaniem przedsionków

i działalność farmaceutyczna

KGBUZ TsBS „Ałtaj regionalny

naukowa biblioteka medyczna ”

„Regionalny Szpital Kliniczny” KGBUZ

Regionalne Centrum Medyczne

Główni lekarze placówek służby zdrowia

AKTUALIZOWANE ZALECENIA DOTYCZĄCE LECZENIA PACJENTÓW

Z ATRIAL FIBRILLATION

Taktyka lekarza w stadiach przedszpitalnych, szpitalnych i ambulatoryjnych.

Wskazania do ablacji AF przez cewnik, postępowanie z pacjentami w okresie okołooperacyjnym

i okresy pooperacyjne

- Doktor nauk medycznych, profesor Kliniki Leczenia Awaryjnego, Endokrynologii i prof. Patologia i lekarz ogólny praktyki fizycznej i PPK Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Nowosybirsku

Leczenie pacjentów z migotaniem przedsionków nie powinno ograniczać się do niekwestionowanej realizacji schematów przedstawionych w obecnych zaleceniach, ponieważ w większości przypadków pacjenci różnią się znacznie od siebie pod względem częstotliwości, czasu trwania i charakteru ataków tachyarytmii, które ponadto mogą spontanicznie zmieniać się z czasem. Szybki rozwój nauk medycznych, czasem duża liczba zaleceń, jak również potrzeba zwartego i dobrze zaprezentowanego materiału, biorąc pod uwagę realia rosyjskiego praktycznego zdrowia publicznego, sprawiły, że wskazane było opracowanie tego podręcznika metodologicznego, biorąc pod uwagę nowe zalecenia europejskich i amerykańskich ekspertów w tej kwestii.

Podręcznik dotyczący współczesnych problemów opieki medycznej nad pacjentami z migotaniem przedsionków odzwierciedla doświadczenie kliniczne autora, który od wielu lat pracuje w kardiologii ratunkowej w oparciu o zasady medycyny opartej na dowodach, zalecenia ACCF / AHA / HRS (2012) i rosyjskie wytyczne krajowe (2011).

Podręcznik jest przeznaczony dla starszych studentów wyższych uczelni medycznych, stażystów, mieszkańców, kardiologów, lekarzy ogólnych, lekarzy biur diagnostyki funkcjonalnej i oddziałów intensywnej opieki medycznej. Przydatne informacje otrzymają zarówno lekarze ogólni, jak i lekarze rodzinni.

- Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny w Zakładzie Terapii Fizycznego Instytutu Szkolenia i PPV, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Nowosybirsku

- Doktor nauk medycznych, kierownik wydziału arytmetyki regionalnej przychodni kardiologicznej w Nowosybirsku

AARP - leki przeciwarytmiczne

AAT - terapia antyarytmiczna

AH - nadciśnienie tętnicze

ACT - Terapia przeciwzakrzepowa

ASA - kwas acetylosalicylowy

APTT - czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji

LVH - przerost lewej komory

Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy

VT - częstoskurcz komorowy

ZhE - przedwczesne bicie komorowe

IMbpBT - zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST

IMPET - zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST

MHO - międzynarodowe znormalizowane podejście

NMG - heparyna o niskiej masie cząsteczkowej

UFG - niefrakcjonowana heparyna

ACS - ostry zespół wieńcowy

RFA - ablacja częstotliwości radiowych

GFR - wskaźnik filtracji kłębuszkowej

SSS - zespół chorej zatoki

STE - układowa choroba zakrzepowo-zatorowa

TIA - przemijający atak niedokrwienny

TP - trzepotanie trzepotania

TSH - hormon stymulujący tarczycę

TEO - powikłania zakrzepowo-zatorowe

FV LV - frakcja wyrzutowa lewej komory

FC - klasa funkcjonalna

AF - Migotanie przedsionków

POChP - przewlekła obturacyjna choroba płuc

PE EchoCG - echokardiografia przezprzełykowa

EIT - terapia elektropulsacyjna

EPIDEMIOLOGIA I PRZYCZYNY BŁYSZCZĄCEJ ATRIALNEJ (OP)

Częstość występowania AF w populacji ogólnej wynosi 1-2% i liczba ta prawdopodobnie wzrośnie w ciągu najbliższych 50 lat. Systematyczne monitorowanie EKG ujawnia AF u każdego dwudziestego pacjenta z ostrym udarem, to znaczy znacznie częściej niż przy standardowym zapisie EKG w 12 odprowadzeniach. AF może pozostać nierozpoznany przez długi czas (bezobjawowy AF), a wielu pacjentów z tą arytmią nigdy nie jest hospitalizowanych. W związku z tym, prawdziwa częstość występowania AF w populacji ogólnej będzie prawdopodobnie bliska 2%. Częstość występowania AF wzrasta z wiekiem - od 1 roku i wybrano strategię kontroli rytmu.

5. Stały AF jest diagnozowany w przypadkach, gdy pacjent i lekarz uważają, że możliwe jest utrzymanie arytmii. W związku z tym kardiowersja u tych pacjentów z definicji nie jest wykonywana. Jeśli ma się przywrócić rytm, arytmia jest nazywana „długotrwałym trwałym AF”.

Lekarz na etapie pierwszego kontaktu z pacjentem, który ma jakąś formę AF, musi rozwiązać kilka dość złożonych problemów:

1. Czy pacjent musi przywrócić rytm zatokowy, czy też potrzebuje korekty medycznej ESR (biorąc pod uwagę formę AF, czas jego trwania, wielkość LP, obecność badań wykonalności w historii, obecność zaburzeń elektrolitowych i choroby tarczycy itp.).

2. Ocena bezpieczeństwa przywracania rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym: obecność zastawkowej choroby serca, ciężkie organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego (miażdżyca po zawale, kardiomiopatia rozstrzeniowa, ciężki przerost mięśnia sercowego), choroba tarczycy (hiper- i niedoczynność tarczycy) oraz ciężkość niewydolności serca.

3. Jeśli pacjent musi przywrócić rytm zatokowy, to czy należy to zrobić na etapie przedszpitalnym, czy też procedura ta powinna być przeprowadzona w szpitalu po planowanym treningu.

4. Jeśli pacjent musi przywrócić rytm zatokowy na etapie przedszpitalnym, konieczne jest wybranie metody jego wyzdrowienia: kardiowersja medyczna lub elektryczna lub elektropulse (EIT).

Decyzja o konieczności przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym zależy przede wszystkim od kombinacji 3 czynników: rodzaju AF oraz obecności i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i niedokrwienia mięśnia sercowego.

Aby przywrócić rytm zatokowy na etapie przedszpitalnym, należy spróbować

1. Czas trwania OP 48 godzin w połączeniu z:

■ ciężka duszność i wilgotne rzęski w płucach;

■ niedociśnienie tętnicze 150 w 1 min.

Przy wszystkich innych formach AF wymagających leczenia w nagłych wypadkach rytm zatokowy nie powinien być przywracany na etapie przedszpitalnym. Celem zapewnienia opieki w nagłych wypadkach będzie kontrola tętna!

LECZENIE BŁYSZCZĄCEJ BÓLU NA ETAPIE PRZED SZPITALNYM

Istnieją 2 sposoby przywrócenia rytmu zatokowego AF w fazie przedszpitalnej: kardiowersja medyczna i elektryczna.

Zalecenia dotyczące przeprowadzania awaryjnej kardiowersji elektrycznej:

1. Defibrylacja awaryjna jest zalecana, jeśli leki są nieskuteczne u pacjenta z AF z tachysystolic i uporczywym niedokrwieniem mięśnia sercowego, niedociśnieniem tętniczym, dusznicą bolesną lub niewydolnością serca (1, C).

2. Defibrylacja awaryjna jest zalecana u pacjentów z AF i zespołem WPW w obecności ciężkiej tachyarytmii lub niestabilnej hemodynamiki (Pa, B).

3. Planowaną defibrylację można wykonać przed długotrwałą terapią antyarytmiczną (AAT) u pacjentów z AF (Pa, B).

4. Aby zwiększyć skuteczność kardiowersji elektrycznej i zapobiec nawrotom AF, amiodaron, propafenon lub sotalol (11a, B) można stosować przed interwencją.

5. Jeśli występują wyraźne objawy, które utrzymują się pomimo leczenia, można wykonać powtarzaną defibrylację (Pb, C).

6. Beta-blokery, diltiazem lub vsrapamil mogą być stosowane do kontrolowania częstości akcji serca przed defibrylacją, chociaż ich zdolność do poprawy wyników kardiowersji lub skuteczności w zapobieganiu wczesnym nawrotom AF nie została ustalona (P, C).

7. Defibrylacja jest przeciwwskazana u pacjentów z zatruciem glikozydami nasercowymi (W, C).

Metoda defibrylacji w AF

1. Energia początkowego rozładowania podczas korzystania z zsynchronizowanego defibrylatora (kardiowersja elektryczna) wynosi 120 J, podczas korzystania z niezsynchronizowanego defibrylatora, 200 J.

2. W przypadku elektrod nakładających się na anteroplazmę, wydajność kardiowersji jest wyższa niż w przypadku zębów przednio-bocznych. Jeśli defibrylacja jest nieskuteczna, należy zmienić pozycję elektrod i powtórzyć defibrylację.

3. Przy nieefektywności pierwszego rozładowania moc energii wzrasta do 360 lub 400 J.

4. Przed ponownym rozładowaniem wskazane jest podanie amiodaronu w dawce 300 mg w dawce

5. Bezpośrednio przed EIT wprowadzić 0,005% roztwór fentanylu w dawce 0,05-0,1 mg (1-2 ml) lub analgin 2,5 g IV.

6. Przedstaw pacjentowi sen podczas przyjmowania leków (diazepam 5 mg IV i 2 mg co 1-2 minuty przed zaśnięciem).

7. Sprawdź tętno.

8. Zsynchronizuj wyładowanie elektryczne z falą R na EKG (przy stosunkowo stabilnym stanie pacjenta).

9. Wykonaj defibrylację (trzepotanie przedsionków i jednofazowy kształt impulsu, moc rozładowania - 50 J).

Kardiowersja u pacjentów z wszczepionymi rozrusznikami serca

1. Elektroda powinna znajdować się w odległości co najmniej 8 cm od akumulatora stymulatora.

2. Zaleca się stosowanie elektrod w pozycji przednio-bocznej. Zaleca się stosowanie defibrylatora dwufazowego, ponieważ w tym przypadku wymagane jest rozładowanie mniejszej ilości energii, aby zatrzymać AF.

3. U pacjentów ze stymulatorem serca można spodziewać się zwiększenia progu stymulacji. Tacy pacjenci powinni być uważnie monitorowani.

4. Po kardiowersji sprawdź urządzenie, aby zapewnić jego normalne działanie.

Nawrót AF po kardiowersji

Czynniki predysponujące do nawrotu do AF obejmują: 1) wiek; 2) czas trwania AF przed kardiowersją; 3) liczba poprzednich rzutów; 4) wzrost wielkości lewego przedsionka lub zmniejszenie jego funkcji; 5) obecność choroby wieńcowej serca; 6) choroba płuc; 7) choroba serca mitralnego; 8) dodatkowe skurcze przedsionków, występujące w różnych odstępach czasu, większa częstość akcji serca i zmienność przewodzenia w przedsionkach również zwiększają ryzyko nawrotu AF.

Leczenie lekami przeciwarytmicznymi (AARP), takimi jak amiodaron, sotalol i propafenon przed kardiowersją, zwiększa prawdopodobieństwo przywrócenia rytmu zatokowego. Niektórzy pacjenci z rzadkimi napadami AF (1-2 razy w roku), którym towarzyszą ciężkie objawy, wolą powtarzaną kardiowersję elektryczną przedłużonego AAT i terapię mającą na celu kontrolowanie częstotliwości rytmu komór.

Częstość powrotu rytmu zatokowego w przypadku stosowania AARP jest niższa niż w przypadku defibrylacji, jednak w pierwszym przypadku sedacja lub znieczulenie nie jest wymagane, a wybór leku do długotrwałego zapobiegania nawrotowi AF jest ułatwiony. Większość pacjentów poddawanych kardiowersji medycznej należy monitorować (w tym monitorować EKG) w trakcie i po podaniu leku (zwykle pół okresu półtrwania), aby wykryć efekty proarytmiczne (np. Komorowe zaburzenia rytmu), zatrzymanie węzła zatokowego lub przedsionkowo-komorowe () AV) blokada. Niezależna kardiowersja z doustnymi lekami przeciwarytmicznymi („pigułka w kieszeni”) jest możliwa u niektórych pacjentów ambulatoryjnych, jeśli bezpieczeństwo takiej interwencji zostało wcześniej ustalone. Do medycznej regeneracji rytmu zatokowego można stosować różne leki, które przedstawiono w tabeli 1.

Leki stosowane w kardiowersji leków u pacjentów z ostatnio

rozwinięty atak AF, ich dawki i powikłania

5 mg / kg dożylnie przez 1 godzinę

Zapalenie żył, niedociśnienie, spowolnienie rytmu komór. Powolne odzyskiwanie rytmu zatokowego

2 mg / kg dożylnie przez 10 minut lub 200-300 mg doustnie

Nie można go przepisywać pacjentom z poważną chorobą serca. Powoduje wydłużenie QRS i, odpowiednio, odstęp QT. Może powodować wzrost częstości rytmu komorowego z powodu przemiany w trzepotanie przedsionków przy 1: 1

1 mg dożylnie przez 10 minut

1 mg IV przez 10 minut po 10 minutach

Może powodować wydłużenie odstępu QT i częstoskurcz komorowy jako piruet, kontrolę zębów T-U lub wydłużenie QT. Spowalnia rytm komorowy

2 mg / kg dożylnie przez 10 minut lub

450-600 mg wewnątrz

Nie można go przepisywać pacjentom z poważną chorobą serca. Może powodować wydłużenie QRS. Kilka spowalnia częstotliwość rytmu komorowego, ale może spowodować jego wzrost z powodu transformacji trzepotania przedsionków za pomocą 1: 1

1. Jeśli kardiowersja medyczna jest planowana bez poważnej choroby serca u pacjenta z niedawno rozwiniętym atakiem AF, najlepiej podanie dożylne propafenonu (1, A).

2. Pacjentom z niedawnym atakiem AF i organiczną chorobą serca zaleca się podawanie dożylnego amiodaronu (1, A).

3. U pacjentów z niedawnym epizodem AF, nie cierpiących na poważną chorobę serca, możliwe jest przyjmowanie propafenonu (Propanorm *) doustnie w wysokiej dawce („pigułka w kieszeni”), jeśli bezpieczeństwo tego podejścia zostało wcześniej potwierdzone w szpitalu (11a, B).

4. Digoksyna (W, A), werapamil, sotalol, metoprolol (III, B), inne beta-adrenolityki są nieskuteczne (W, C), więc nie są zalecane do przywrócenia rytmu zatokowego u pacjentów z niedawno opracowanym AF.

5. Z drugiej strony nie jest konieczne utrzymywanie się, jeśli pacjent wskazuje, że jest to prokainamid wprowadzony do / w kroplówce, który tłumi epizody AF.

Kilka randomizowanych badań kontrolowanych placebo wykazało zdolność propafenonu do przywrócenia rytmu zatokowego u pacjentów z niedawnym epizodem AF. Po dożylnym podaniu leku w dawce 2 mg / kg przez 10–20 minut, wskaźnik powrotu rytmu wahał się od 41 do 91%, a u pacjentów z grupy placebo tylko w 10–29% przypadków. Propafenon charakteryzuje się ograniczoną skutecznością u pacjentów z przetrwałym AF i trzepotaniem przedsionków. Nie należy przepisywać propafenonu pacjentom z upośledzoną funkcją LV (EF 0, 2 s) wodorowęglan sodu (soda) jest natychmiast podawany z 4% roztworem w dawce 50-100 ml w / w strumieniu (usuwa toksyczny wpływ prokainamidu na system His-Purkinjego).

Po podaniu amiodaronu kardiowersja występuje kilka godzin później niż po podaniu propafenonu. W ciągu 24 godzin współczynnik kardiowersji w grupach placebo wynosił około 40-60%, aw grupach amiodaronowych 80-90%.

• Dożylnie: 5 mg / kg masy ciała przez 1 godzinę w 5% roztworze glukozy lub w mieszaninie polaryzacyjnej (na przykład o masie kg, wstrzyknąć dożylnie 300 mg leku w infuzji przez 60 minut).

• Jeśli epizod AF nie został zatrzymany, możliwe jest przepisanie amiodaronu w postaci tabletek do całkowitej dawki 10 g (patrz przepis poniżej).

• W obecności CHF: amiodaron 150 mg dożylnie przez 1 godzinę.

Schemat spotkania AMIODARON w środku (w celu przywrócenia rytmu zatokowego):

• Wewnątrz (w szpitalu): 1,2-1,8 g (mg) na dobę w dawkach podzielonych do całkowitej dawki 10 g, a następnie dawki podtrzymującej

• Na przykład: jeśli przepisujesz 6 tabletek dziennie, czas podawania może wynosić * 8 dni (bez przerw). Monitoruj odstęp QT. Jeśli odstęp jest wydłużony o 10-15%, konieczne jest przejście na dawkę podtrzymującą.

• Na przykład, jeśli przepisałeś 9 tabletek dziennie, czas trwania może wynosić „5-6 dni. Jeśli odstęp jest wydłużony o 10-15%, konieczne jest przejście na dawkę podtrzymującą.

• Wewnątrz (pacjent ambulatoryjny): 600-800 mg (tj. 3 lub 4 tabletki dziennie w dawkach podzielonych do całkowitej dawki 10 g (czas podawania od 12 do 16 dni). Jeśli odstęp QT jest wydłużony o 10-15%, należy przejść na dawkę podtrzymującą.

W przypadku stałej postaci AF, której towarzyszy częstoskurcz komorowy na etapie przedszpitalnym, wskazane jest ograniczenie terapii farmakologicznej mającej na celu zmniejszenie częstości akcji serca, zmniejszenie objawów niewydolności lewej komory, skorygowanie ciśnienia krwi i złagodzenie bólu, jeśli występuje, w przypadku AF i późniejszej hospitalizacji pacjenta.

Zalecenia dotyczące monitorowania tętna w ostrej fazie (nie

przywróć i zmniejsz tętno!)

1. W ostrej sytuacji przy braku zespołu WPW zaleca się dożylne podawanie beta-blokerów lub antagonistów wapnia innych niż dihydropirydyna (werapamil, diltiazem) w celu spowolnienia rytmu komór u pacjentów z AF. Należy zachować ostrożność u pacjentów z niedociśnieniem i niewydolnością serca (1, A).

2. Aby kontrolować częstość akcji serca w ostrych sytuacjach u pacjentów z AF i niewydolnością serca lub niedociśnieniem, zaleca się dożylne podanie glikozydów nasercowych lub amiodaronu (1, B).

3. U pacjentów z zespołem WPW lekami z wyboru są leki przeciwarytmiczne klasy I lub amiodaron (1, C).

4. W obecności zespołu WPW i AF, beta-blokery, werapamil, digoksyna i adenozyna (ATP) są przeciwwskazane (W, C).

Oznacza kontrolę tętna na etapie przedszpitalnym

100–200 mg raz na dobę (ER)

10-40 mg trzy razy dziennie

40 mg dwa razy na dobę lub 360 mg raz na dobę (ER)

0,125-0,5 mg raz dziennie

0,05-0,1 mg raz dziennie

5 mg / kg przez 1 godzinę, dawka podtrzymująca 50 mg / h

100–200 mg raz na dobę

Wskazania do hospitalizacji

1. Napadowy AF z niepowodzeniem kardiowersji leku.

2. Napadowy AF, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne lub niedokrwienie mięśnia sercowego, które można zatrzymać za pomocą leków lub stosując kardiowersję elektryczną.

3. Wraz z rozwojem powikłań terapii antyarytmicznej.

4. Często nawracający napadowy AF (przy wyborze terapii antyarytmicznej).

5. Ze stałą postacią migotania przedsionków, hospitalizacja jest wskazana w przypadku wysokiej częstoskurczu, zwiększenia niewydolności serca (w celu korekty terapii lekowej).

Istnieje 5 głównych celów leczenia pacjentów z AF:

1. zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej;

2. złagodzenie objawów;

3. optymalne leczenie współistniejących chorób układu krążenia;

4. kontrola tętna;

5. korekcja zaburzeń rytmu.

Cele te nie wykluczają się wzajemnie. Początkowa strategia leczenia może różnić się od długoterminowego celu zarządzania pacjentami. Jeśli kontrola tętna nie pozwala na uzyskanie odpowiedniego efektu objawowego, oczywiste jest, że celem leczenia powinno być przywrócenie rytmu zatokowego. Szybka kardiowersja jest uzasadniona, jeśli AF powoduje niedociśnienie lub zwiększenie niewydolności serca.

I tak, pacjent został przewieziony na izbę przyjęć do szpitala z niesparowanym napadem AF (czas trwania 48 godzin i brak skrzepliny przedsionkowej zgodnie z EchoCG, wczesna kardiowersja jest możliwa bez wcześniejszego 3-tygodniowego leczenia przeciwzakrzepowego (ACUTE I). W tym przypadku pacjenci otrzymują wlew dożylny heparyna, osiągając wzrost APTT 1,5-2 razy (50-70 sekund) lub heparyna o niskiej masie cząsteczkowej (na przykład enoksaparyna 1 mg / kg 2 razy) wstrzykuje się podskórnie i wykonuje się elektryczne CV.

Zalecenia miasta podkreślają potrzebę bardziej szczegółowej analizy czynników ryzyka udaru i zajęcia się kwestią terapii przeciwzakrzepowej (ATT) na podstawie ich obecności lub nieobecności. Podejście to opiera się na wynikach opublikowanych badań, w których doustne leki przeciwzakrzepowe miały przewagę nad aspiryną nawet u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem (wskaźnik CHADS2 = 1, tj. Z jednym czynnikiem ryzyka) i rzadko powodowały duże krwawienie.

Czynniki ryzyka udaru i choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z AF bez zastawki

Dysfunkcja CHF / LV (EF 75 lat

Wiek 65-74 lata

Uwaga: * - historia zawału mięśnia sercowego, choroba tętnic obwodowych, blaszka miażdżycowa w aorcie.

Podejścia do profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentów z AF

Zalecana terapia przeciwzakrzepowa

Jeden główny czynnik ryzyka lub> 2 klinicznie istotne niewielkie czynniki ryzyka

Jeden istotny klinicznie czynnik ryzyka o mniejszym znaczeniu

Doustne leki przeciwzakrzepowe lub aspiryna 75-325 mg / dobę. Doustne leki przeciwzakrzepowe mają przewagę nad aspiryną

Brak czynników ryzyka

Aspiryna 75-325 mg / dzień lub nie

przepisać leki przeciwzakrzepowe.

Najlepiej nie stosować

Uwaga: CHA2DS2-VASC: niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, wiek> 75 lat (podwójne ryzyko), cukrzyca, udar (podwójne ryzyko), choroba naczyniowa, wiek 65-74 lata i kobieta. MHO jest międzynarodowym podejściem znormalizowanym.

* - doustne antykoagulanty - antagoniści witaminy K; INR = 2,0-3,0 (wartość docelowa 2,5).

Międzynarodowi eksperci oferują następujące konkretne zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego różnych grup pacjentów z migotaniem przedsionków, w zależności od poziomu ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych:

• wiek poniżej 60 lat (brak choroby serca - samotny AF) - aspiryna 325 mg / dobę lub brak leczenia;

• wiek poniżej 60 lat (występuje choroba serca, ale nie ma takich czynników ryzyka, jak zastoinowa niewydolność serca, EF 35% lub mniej, nadciśnienie tętnicze) - aspiryna 325 mg / dobę;

• wiek 60 lat lub więcej (cukrzyca lub choroba niedokrwienna serca) - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,0-3,0);

• wiek 75 lat i więcej (zwłaszcza kobiety) - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO do 2,0);

• niewydolność serca - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,0-3,0);

• LV EF 35% lub mniej - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,0-3,0);

• tyreotoksykoza - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,0-3,0);

• nadciśnienie tętnicze - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,0-3,0);

• reumatyczna choroba serca (zwężenie mitralne) - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,5-3,5 lub więcej);

• sztuczne zastawki serca - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,5-3,5 lub więcej);

• historia choroby zakrzepowo-zatorowej - doustne leki przeciwzakrzepowe (MHO 2,5-3,5 lub więcej);

• obecność skrzepu krwi w przedsionku, zgodnie z TPEchoCG, to doustne antykoagulanty (MHO 2,5-3,5 lub więcej).

Międzynarodowy wskaźnik znormalizowany (MHO) powinien być monitorowany na początku terapii za pomocą pośrednich antykoagulantów co najmniej raz na pedał, a następnie co miesiąc.

Oceń ryzyko krwawienia

Aby ocenić ryzyko krwawienia u pacjentów otrzymujących leczenie przeciwzakrzepowe, zaproponowano różne wskaźniki. Wszystkie sugerują przydział grup niskiego, średniego i wysokiego ryzyka (zwykle duże krwawienie). Można założyć, że ryzyko poważnego krwawienia w leczeniu aspiryny i antagonistów witaminy K jest porównywalne, zwłaszcza u osób starszych. Na podstawie badania kohorty 3978 Europejczyków z AF, którzy wzięli udział w badaniu EuroHeart, opracowano nowy prosty wskaźnik ryzyka krwawienia, HAS-BLED (nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek / wątroby, udar, krwawienie w wywiadzie lub skłonność do krwawień, labilność MHO, wiek> 65 lat, leki / alkohol). Ten wskaźnik jest przydatny do oceny ryzyka krwawienia u pacjentów z AF (Tabela 5). Wartość wskaźnika> 3 wskazuje na wysokie ryzyko. Należy jednak uważać, aby regularnie monitorować stan pacjentów otrzymujących leki przeciwzakrzepowe (antagoniści witaminy K lub aspiryna).

Zaburzenia czynności wątroby lub nerek (o 1 punkt)

Leki lub alkohol (po 1 punkcie)

Maksymalnie 9 punktów

Uwaga: Pierwsze litery angielskich słów: * - Nadciśnienie tętnicze - skurczowe ciśnienie krwi> 160 mm Hg. Art. Dysfunkcja nerek - dializa, przeszczep nerki lub stężenie kreatyniny w surowicy> 200 mmol / l, zaburzenia czynności wątroby - przewlekła choroba wątroby (na przykład marskość wątroby) lub biochemiczne oznaki poważnego uszkodzenia wątroby (na przykład poziom bilirubiny co najmniej 2 więcej niż górna granica normy w połączeniu ze wzrostem aktywności AST / ALT / fosfatazy alkalicznej o ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy itd.), krwawienie - historia krwawienia i / lub podatność na krwawienie, na przykład hemoroidy Skaza umysłowa, niedokrwistość itp., Labilny MHO - niestabilny / wysoki MHO lub niewystarczające zatrzymanie MHO w docelowym zakresie (na przykład 3 punkty) eteksylan dabigatranu można podawać w dawce 110 mg dwa razy na dobę, podawanej V porównywalnej z warfaryną * skuteczność w zapobieganiu udarom i zatorom systemowym oraz mniejsza częstość krwawień wewnątrzczaszkowych i poważnych krwawień.

4. Pacjentom z jednym klinicznie istotnym drobnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu można przepisać Schredaks dabigatran ”) w dawce 110 mg dwa razy na dobę, biorąc pod uwagę skuteczność w zapobieganiu udarowi i zatorowości układowej, mniejszą częstość występowania wewnątrzczaszkowego i dużego krwawienia w porównaniu z Warfaryna i prawdopodobnie aspiryna.

5. W przypadku braku czynników ryzyka

1. Ryzyko udaru w trzepotaniu przedsionków badano retrospektywnie u dużej liczby pacjentów w podeszłym wieku. Okazało się, że jest porównywalny z tym u pacjentów z AF. Dlatego zalecenia dotyczące profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentów z trzepotaniem przedsionków i migotaniem przedsionków są takie same.

Planowana kardiowersja elektryczna

1. Zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych po kardiowersji jest dobrze znane.

2. W związku z tym leczenie przeciwzakrzepowe jest uważane za obowiązkowe przed planowaną kardiowersją, jeśli AF jest przechowywane przez> 48 godzin lub jego czas trwania jest nieznany.

3. Leczenie antagonistą witaminy K (INR = 2,0–3,0) lub eteksylanem dabigatranu należy kontynuować przez co najmniej 3 tygodnie przed kardiowersją.

4. Profilaktykę przeciwzakrzepową zaleca się przed kardiowersją elektryczną lub lekową u pacjentów z AF przez> 48 godzin.

5. Terapię antagonistą witaminy K lub eteksylanem dabigatranu należy kontynuować przez co najmniej 4 tygodnie po kardiowersji, biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej związanej z dysfunkcją lewego przedsionka i jego ucha (tak zwane „oszałamiające atrium”).

6. W obecności czynników ryzyka udaru lub nawrotu AF, leczenie antagonistą witaminy K lub dabigatranem (Pradaksa®) przeprowadza się przez całe życie, nawet jeśli rytm zatokowy pozostaje po kardiowersji.

7. Jeśli epizod AF trwa 48 godzin, a kardiowersję należy wykonać z zaburzoną hemodynamiką (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, wstrząs lub obrzęk płuc). Przed przywróceniem rytmu przepisuje się UFG lub NMG.

11. Po kardiowersji przepisywane są doustne leki przeciwzakrzepowe, a leczenie heparyną kontynuuje się aż do osiągnięcia docelowego MHO na tle warfaryny (2,0-3,0). Czas trwania leczenia przeciwzakrzepowego (4 tygodnie lub do końca życia) zależy od obecności czynników ryzyka udaru.

Kardiowersja pod kontrolą PE EchoCG

1. Obowiązkowe 3-tygodniowe leczenie przeciwzakrzepowe może zostać zmniejszone, jeśli echokardiografia przezprzełykowo-gardłowa (PE EchoCG) nie wykryje skrzepliny w lewym przedsionku lub uchu lewego przedsionka.

2. Kardiowersja pod kontrolą PE EchoCG może służyć jako alternatywa dla 3-tygodniowego leczenia przeciwzakrzepowego przed przywróceniem rytmu, gdy istnieje doświadczony personel i możliwości techniczne, a także gdy konieczna jest wczesna kardiowersja, leczenie przeciwzakrzepowe jest niemożliwe (niepowodzenie pacjenta lub wysokie ryzyko krwawienia) lub istnieje wysokie prawdopodobieństwo zakrzepu w lewym przedsionku lub w uchu.

3. Jeśli podczas nagłego wypadku EchoCG nie wykrywa się skrzepliny w lewym przedsionku, przed kardiowersją przepisywane są NFG lub LMWH, których wprowadzenie jest kontynuowane aż do osiągnięcia docelowego MHO podczas otrzymywania warfaryny.

4. Jeśli w lewym przedsionku lub wyrostku lewego przedsionka występuje zakrzep krwi, należy leczyć antagonistę witaminy K (INR = 2,0–3,0) i powtórzyć PE EchoCG.

5. Po rozpuszczeniu skrzepliny można wykonać kardiowersję elektryczną, po której przepisuje się dożywotnie leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi.

6. Jeśli zakrzep krwi utrzymuje się, możesz odmówić przywrócenia rytmu na rzecz kontrolowania częstości rytmu komór, zwłaszcza jeśli objawy AF są kontrolowane, biorąc pod uwagę wysokie ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej podczas kardiowersji.

Przywrócenie rytmu zatokowego i wybór AARP. Jak i co?

Jeśli istnieją wskazania do eliminacji AF i są one dostępne w większości przypadków, coraz częściej zaleca się, aby nie interweniować aktywnie i „czekać”, gdy paroksyzm zostanie zatrzymany spontanicznie. W tym względzie należy zauważyć, że: 1) częstość samoistnego powrotu rytmu zatokowego w ciągu dwóch dni od wystąpienia AF nie jest tak wysoka, jak byśmy sobie tego życzyli, a nawet powtarzające się spontaniczne złagodzenie AF w historii nie gwarantuje, że kolejny paroksyzm nie będzie przedłużony ; 2) czas ewentualnego oczekiwania nie powinien przekraczać zwykłego czasu trwania ataku AF u tego pacjenta iw żadnym wypadku nie powinien przekraczać 8-12 godzin; 3) w większości przypadków konieczne jest wcześniejsze rozpoczęcie wprowadzania leków przeciwarytmicznych, pamiętając, że z czasem ich skuteczność maleje, a ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych wzrasta.

Często istnieje zalecenie dotyczące możliwości nie przepisywania leków przeciwarytmicznych po pierwszym napadzie AF w życiu pacjenta. Rzeczywiście, powtarzające się napady AF początkowo, jak dobrze wiadomo, rzadko występują. Ale tuż po pierwszym wystąpieniu napadu, wyznaczenie AARP na 1-1,5 miesiąca wydaje się bardziej uzasadnione. Oczywiste jest, że z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach naukowych zalecenie to podlega potwierdzeniu przez statystyki, ale niestety w dzisiejszej medycynie niemożliwe jest natychmiastowe potwierdzenie jakiegokolwiek przepisu za pomocą medycyny opartej na dowodach, ponieważ po prostu nie mamy wystarczających środków i rzeczywistych możliwości, aby to zrobić. W tym przypadku konieczne jest uwzględnienie faktu, że jeśli pacjent, który wcześniej nie miał AF, ma problem, oznacza to, że coś zmieniło się w stanie mięśnia sercowego lub systemów regulacyjnych i nie ma gwarancji, że czynnik, który doprowadził do tych zmian, przestał działać (zapalenie mięśnia sercowego, postęp choroby wieńcowej, nadciśnienie). Niestety, możliwość i skuteczność korekcji zaburzeń psychowegetatywnych i napadowego AF są słabo poznane.

Konieczne jest uwzględnienie następujących przeciwwskazań do przywrócenia rytmu zatokowego w AF:

1. Wady serca, podlegające natychmiastowej korekcji operacyjnej.

2. Mały (mniej niż 6 miesięcy) okres od czasu chirurgicznej korekty choroby serca.

3. Kontynuacja aktywności procesu reumatycznego II-1I1 stopnia lub zapalenia mięśnia sercowego o innej etiologii (zarówno pierwotnej, jak iw ramach chorób ogólnoustrojowych).

4. Etap III nadciśnienia.

5. Nierozwiązana jednoczesna nadczynność tarczycy, w tym indukowana amiodaronem.

6. Powtarzająca się choroba zakrzepowo-zatorowa w historii, jak również bezobjawowa skrzeplina tocznia krtani zgodnie ze stanem wyjątkowym EchoCG, która ma 95% czułość w wykrywaniu skrzepliny.

7. Przed pojawieniem się tego epizodu zespołu AF SSU z wyraźnymi objawami klinicznymi.

8 Wiek powyżej 65 lat u pacjentów z wadami serca i ponad 75 lat u innych.

9. Etap III niewydolności krążenia.

11. Czas trwania tego odcinka PO ponad 3 lata.

12. Częste (1 raz w miesiącu i częściej) ataki AF, pomimo odpowiedniego, często łączonego, AAT.

13. Ciężka otyłość (III stopień), zdekompensowana cukrzyca.

Przy podejmowaniu decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego konieczne jest rozważenie za i przeciw. W każdym razie możemy powiedzieć, że rytm zatokowy jest zawsze lepszy niż AF - jedynym pytaniem jest, jaki koszt i jak skutecznie osiąga się jego ochronę. Kontrola rytmu lub tętno

1. W pierwszym etapie pacjentom z AF należy zawsze przepisywać leki przeciwzakrzepowe i leki zmniejszające rytm komorowy (blokery β-adrenergiczne).

2. Jeśli ostatecznym celem leczenia jest przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego, zaleca się kontynuowanie przyjmowania środków w celu zmniejszenia rytmu komorowego, z wyjątkiem przypadków, gdy pacjenci stale mają rytm zatokowy.

3. Jeśli początkowo wybrana strategia jest niewystarczająca, można ją zastąpić AARP lub interwencjami (kardiowersja elektryczna lub ablacja).

4. Na wczesnym etapie rozwoju AF pojawia się „okno możliwości”, gdy możliwe jest uzyskanie stabilnego powrotu rytmu zatokowego.

5. Możliwość dołączenia do AAP należy ocenić indywidualnie i przedyskutować z pacjentem przed rozpoczęciem leczenia AF. Objawy AF są ważne dla wyboru strategii zarządzania.

Zalecenia dotyczące monitorowania rytmu serca i rytmu serca u pacjentów z AF

1. Leczenie pacjentów w podeszłym wieku z migotaniem przedsionków i wyraźnymi objawami powinno rozpoczynać się od monitorowania tętna (1, A).

2. Na tle AAT należy nadal stosować środki zmniejszające częstość akcji serca, aby zapewnić odpowiednią kontrolę częstotliwości rytmu komór w rzutach AF (1, A).

3. AARP jest zalecany, jeśli objawy AF utrzymują się pomimo odpowiedniej kontroli tętna (1, B).

4. Jeśli AF towarzyszy niewydolność serca, uzasadnione jest przywrócenie rytmu w celu złagodzenia objawów (Na, B).

5. Leczenie u młodych pacjentów, u których nie można wykluczyć ablacji cewnika, powinno rozpocząć się od kontroli rytmu (Ia, C).

6. Strategia kontroli rytmu jest uzasadniona u pacjentów z wtórnym AF, którym udało się wyeliminować wyzwalacz lub substrat arytmii (na przykład niedokrwienie, nadczynność tarczycy) (Pa, C).

Intensywność kontroli HR przy stałym AF

Nie ustalono optymalnego poziomu kontroli częstości rytmu komór pod względem zmniejszania zachorowalności, śmiertelności, poprawy jakości życia i objawów. W niedawno opublikowanym badaniu RACE II ścisła kontrola częstości komór nie miała przewagi nad mniej ścisłą kontrolą u 614 randomizowanych pacjentów. Kryterium mniej rygorystycznej kontroli było tętno w spoczynku wynoszące 14 mm, a następnie stosowanie amiodaronu; 2) jeśli nie ma przerostu mięśnia sercowego LV lub jest on mniejszy niż 14 mm, rozpocznij leczenie propafenonem (Propanorm *), a jeśli jest nieskuteczny, użyj amiodaronu lub sotalolu.

Wybór AARP dla AF i CHF

Niewątpliwie jedną z podstawowych zasad leczenia pacjentów z CHF i dostępnym AF nie jest stosowanie leków antyarytmicznych, ale leki, które blokują aktywność układu Reyin-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i sympatho-adrenal (CAC), które mogą zapobiegać nawrotom tachyarytmii w ciągu 28–29 lat % (poziom dowodu B) z powodu przebudowy komór serca, w szczególności lewego przedsionka.

Po zatrzymaniu AF, AARP stosowane w CHF z dysfunkcją skurczową starają się utrzymać rytm zatokowy za pomocą amiodaronu, w takich przypadkach arytmia powraca u co najmniej 30% pacjentów, jednak 25% pacjentów nie jest w stanie przyjmować leku przez długi czas z powodu działań niepożądanych. W zaleceniach ACC / AHA / HRS z 2006 r. Eksperci zalecili amiodaron i dofetylid jako leki pierwszego rzutu w celu utrzymania rytmu zatokowego u pacjentów z AF i CHF. Zgodnie z zaleceniami z 2010 r. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne nie zaleca stosowania dofetilidu w celu utrzymania rytmu zatokowego. Proponowany nowy AAP, dronedaron, jest przeciwwskazany u pacjentów z III-1V FC o nasileniu CHI i nie jest zalecany dla pacjentów z II ciężkości FC z niedawną dekompensacją krążenia.

Kwestia możliwości zastosowania klas AAP 1C u osób z organiczną chorobą serca nie mogła zostać podniesiona, jeśli arytmia u pacjentów została skutecznie wyeliminowana za pomocą leków klasy III. Domniemany „zakaz” stosowania klasy AAP 1C u pacjentów z chorobą serca jest daleki od bycia tak kategorycznym, jak się powszechnie uważa. W szczególności do leczenia napadowego AF u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej zaleca się stosowanie leków klasy 1C i III. Ponadto nierzadko leki klasy 1C są bardziej skuteczne niż leki klasy III. Manipulowanie zbyt szerokim i niejednoznacznym pojęciem „organicznego uszkodzenia serca” nie powinno zastępować konkretnych sytuacji klinicznych przy podejmowaniu decyzji o wyborze skutecznego AARP dla pacjenta.

Zatem nie ma podstaw do odmowy stosowania klasy AAP 1C u pacjentów z jakąkolwiek organiczną chorobą serca. Trzeba powiedzieć, że sama koncepcja „organicznej niewydolności serca” w aspekcie tego problemu charakteryzuje się ekstremalną szerokością interpretacji. Decydując o powołaniu klasy AAP 1C, pacjenci z organiczną chorobą serca powinni przestrzegać podstawowych zasad. Nie stosować AARP tej klasy w następujących przypadkach: 1) wszelkie ostre formy IHD; 2) poprzedni zawał mięśnia sercowego (w ciągu pierwszych 6-12 miesięcy, recepta na leki klasy I jest z pewnością przeciwwskazana, ale w odniesieniu do pacjentów z większym zawałem, nie ma wiarygodnych informacji o niebezpieczeństwie lub bezpieczeństwie przepisywania ich, co nie daje podstaw do całkowitego zaprzestania stosowania z „Stary” atak serca w historii); 3) dusznica bolesna z wysokim PK, zwłaszcza ze sprawdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych; 4) CHF III-IV FC lub II - III etap i / lub LV LV mniej niż 35%; 5) ciężki przerost lewej (ponad 14 mm) i / lub prawej komory; 6) ciężkie rozszerzenie LV, kardiomegalia; 7) J. Większe złośliwe komorowe zaburzenia rytmu; 8) Zespół Brugady (wyjątkiem jest chinidyna). W rzeczywistości w Rosji klasy AAP 1C są nadal stosowane u wielu pacjentów, ale ostrożnie u pacjentów, którzy nie mogą być przepisani lub nie są wystarczająco skuteczni w innych lekach przeciwarytmicznych. Pozytywne doświadczenia takiego zastosowania przedstawiono na małych próbkach pacjentów, co powoduje potrzebę poważnych randomizowanych badań porównawczych dotyczących taktyki postępowania z takimi pacjentami.

Dlatego dzisiaj pozostaje wiele krytycznych kwestii, które należy rozwiązać w najbliższej przyszłości. Po pierwsze, konieczne jest wyjaśnienie, jaki rodzaj patologii organicznej i jaki stopień nasilenia należy uznać za przeciwwskazania do stosowania klasy AAP 1C. Po drugie, potrzebne są poważne badania kliniczne leków klasy 1C, które powinny spełniać wszystkie nowoczesne zasady medycyny opartej na dowodach. Badania te będą musiały przynajmniej potwierdzić lub odrzucić możliwość ich stosowania w pewnych grupach pacjentów z organiczną chorobą serca.

Obecnie w Rosji badanie SPACE nadal porównuje skuteczność i bezpieczeństwo propafenonu (Propanorm) i amiodaronu (kordaronu) u pacjentów z napadowymi lub przetrwałymi formami AF i CHF z zachowaną frakcją wyrzutową LV. Wstępne wyniki pokazały, że skuteczność antyarytmiczna preparatu Propanorm * po 12 miesiącach terapii (132 pacjentów) wynosi 61,4% i nie jest gorsza niż w przypadku stosowania Cordaron®. U 31,8% pacjentów, przyjmując Propanorm®, liczba epizodów AF zmniejszyła się o 82,4%, całkowity czas trwania - o 86,6%, częstotliwość skurczów komorowych podczas paroksyzmu - o 16,1%. Lek poprawia funkcję rozkurczową LV, nie pogarsza FV, co przyczynia się do zwiększenia liczby pacjentów z I FC o 50% i zmniejszenia liczby hospitalizacji o 72,9%. Propanorm® ma lepszy profil bezpieczeństwa niż Cordaron® u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca i CHF z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory, ponieważ częstość występowania zdarzeń niepożądanych wynosiła odpowiednio 1,5% wobec 45,6%.

Wybór leków antyarytmicznych taktyki

1. U pacjentów z nawracającym AF zaleca się rozpoczęcie AAT bezpieczniejszymi (choć może mniej skutecznymi) lekami.

2. W przyszłości, jeśli to konieczne, możesz przejść na terapię skuteczniejszymi i mniej bezpiecznymi lekami przeciwarytmicznymi.

3. W przypadku braku poważnych chorób układu krążenia można przepisać prawie każdy AARP zarejestrowany do leczenia AF.

4. U większości pacjentów z migotaniem przedsionków beta-adrenolityki są stosowane w początkowej fazie leczenia w celu kontrolowania częstości akcji serca.

5. Amiodaron zaleca się wyznaczyć z nieskutecznością innych AARP lub obecnością poważnej organicznej choroby serca.

6. Jeśli nie ma choroby serca („izolowany” AF) lub łatwo ulega ekspresji, wówczas zapobieganie nawrotowi AF jest wskazane, aby rozpocząć od beta-adrenolityków, jeśli arytmia jest wyraźnie związana ze stresem psychicznym lub fizycznym (adrenergiczny AF).

7. Beta-adrenolityki są mniej skuteczne u wielu innych pacjentów z izolowanym AF, dlatego zwykle przepisuje się im propafenon (Propanorm *) lub sotalol.

8. Etatsizin, który ma wyraźne działanie antycholinergiczne, może być stosowany do AF za pośrednictwem zwiększonej aktywności nerwu błędnego.

Ciągłość i czas trwania skutecznej AAT

Co dziwne, taktyka czasu trwania i ciągłości przyjmowania AARP ze skutecznym leczeniem arytmii niezagrażających życiu nie jest bardzo jasna. Jeśli chodzi o czas trwania skutecznego AAT w AF, ogólną zasadą jest ciągłość takiego leczenia. Możesz mówić tylko o wyjątkowych przypadkach, w których pacjent z AF może odmówić przyjęcia stałego AARP:

1. Z bardzo rzadkimi napadami napadów (mniej niż 1 raz w ciągu 6 miesięcy), które można złagodzić w ciągu dwóch dni (samoistnie lub dożylnie, ale bez potrzeby stosowania EIT).

2. Z kilkoma częstszymi napadami (1 raz na kilka miesięcy), które są dość łatwo zatrzymane w ciągu dwóch dni (spontanicznie lub w wyniku samodzielnego podania AARP doustnie, tj. Przy użyciu strategii „tablet w kieszeni”).

3. Szczególny przypadek prezentują również pacjenci, którzy przeszli procedurę RFA z efektem lub przeszli leczenie chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie AF („labirynt” operacji, plastyka lewego przedsionka, ich kombinacja, inne opcje). W przypadku odnowienia AF po 3-6 miesiącach po zabiegu / operacji iw późniejszym terminie, kiedy nawrotu AF nie można uznać za konsekwencję urazu operacyjnego i związanego z nim zapalenia, należy odnowić AAT.

4. Stosowanie przerywanych kursów profilaktycznego AAT u pacjentów z AF, w tym z jego „idiopatyczną” postacią, wydaje się niewłaściwe nawet w przypadku dobrej tolerancji lub bezobjawowego napadu. Jeśli w tym samym czasie można wybrać skuteczny AAP, powinien on być stale przypisywany.

5. Opinia jest błędna, ponieważ w bezobjawowym lub bezobjawowym napadowym AF nie ma potrzeby przepisywania AAT, ograniczając się do zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej i redukcji rytmu. Powtarzające się epizody AF bezobjawowe lub z niskimi objawami nie tylko zwiększają ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej, ale także przyczyniają się do utrwalenia AF, zwiększenia częstotliwości ataków i ich czasu trwania, co w końcu może prowadzić do rozwoju stałej formy AF i / lub pogorszenia jej przenośności.

6. Ponadto skuteczna profilaktyka choroby zakrzepowo-zatorowej i optymalnej terapii rytmicznej może być trudniejsza niż wybór AAT.

Jeśli nie można było przywrócić rytmu zatokowego w szpitalu w szpitalu, istnieją jednak okoliczności sprzyjające przeprowadzeniu planowanej kardiowersji elektrycznej.

1. Pacjent zostaje wypisany z kliniki z następną obserwacją miejscowego lekarza rodzinnego lub kardiologa.

2. Leczenie choroby podstawowej trwa, a AARP jest zalecany do monitorowania częstości akcji serca.

3. Kontynuowano, rozpoczęto w szpitalu, leczenie warfaryną przez 3-4 tygodnie (MHO w zakresie 2,0-3,0) lub dabigatran (Pradax ©) przed kardiowersją i 4 tygodnie po niej.

4. Przed przeprowadzeniem planowanej kardiowersji elektrycznej lub EIT, obowiązkowe badanie PE EchoCG.

Jeśli pacjent nie ma recepty na AF. Co robić

1. Jeśli istnieją okoliczności sprzyjające przywróceniu rytmu zatokowego, należy zaplanować przeprowadzenie planowanej kardiowersji elektrycznej.

2. Obowiązkowe wykonywanie badań echokardiograficznych stanu wyjątkowego.

3. AARP jest przepisywany w celu kontrolowania CVH i leczenia choroby podstawowej (docelowe poziomy ciśnienia krwi, stabilizacja dusznicy bolesnej FC lub CHF itp.).

4. Przypisany do warfaryny przez 3-4 tygodnie (MHO w zakresie 2,0-3,0) lub dabigatran przed kardiowersją i 4 tydzień po niej.

Kiedy mogę wykonać kardiowersję elektryczną (EIT), jeśli AF trwa dłużej niż 48 godzin?

1. W przypadku braku skrzepów krwi, zgodnie z PE EchoCG.

2. W przypadku kardiowersji awaryjnej (niestabilna hemodynamika).

3. Bolus wstrzykuje heparynę w dawce 5-10 tysięcy jednostek, a następnie wprowadza ją w dawce wymaganej do wydłużenia APTTV (APTT) 1,5-2 razy wartości kontrolne (normalnie 25-42 sekundy).

4. Po przywróceniu rytmu przez 3-4 tygodnie przepisywana jest warfaryna (MHO 2,0-3,0) lub dabigatran (Pradaksa®).

Kiedy mogę przeprowadzić kardiowersję elektryczną (EIT) bez PE EchoCG?

1. Jeśli AF trwa krócej niż 48 godzin i nie ma czynników ryzyka rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych.

2. B / bolus podaje się heparynę w dawce 5-10 tys. Jednostki, a następnie wprowadza się ją w dawce wymaganej do rozszerzenia APTT (lub APTT) 1,5-2 razy wartości kontrolne (zwykle 25-42 sekundy).

3. Po przywróceniu rytmu przez 3-4 tygodnie przepisuje się warfarynę (MHO 2,0-3,0) lub dabigatran.

Lekarz okręgowy i / lub kardiolog mogą mieć kilka zadań do zarządzania pacjentami z AF w fazie ambulatoryjnej:

1. Przede wszystkim jest to leczenie choroby podstawowej, która spowodowała AF.

2. Przytrzymaj rytm zatokowy tak długo, jak to możliwe.

3. Kontroluj tętno w stałej postaci AF.

4. Aktywnie wykorzystuj kryteria okoliczności przy podejmowaniu decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego.

5. Przestrzegaj ciągłości zaleceń podanych w szpitalu (np. Decyzja o przywróceniu rytmu zatokowego za pomocą planowanej kardiowersji elektrycznej).

6. Stosować algorytmy taktyki i czasu trwania AAP oraz możliwości chirurgicznego leczenia pacjentów. Uwagi na temat długotrwałego stosowania amiodaronu w celu utrzymania rytmu zatokowego

Jeśli zdecydujesz się na przypisanie amiodaronu pacjentowi przez długi czas, konieczne jest monitorowanie czynności tarczycy (przed użyciem leku):

1. Definicja TSH.

2. Definicja T4 St. ze zmodyfikowanym poziomem TSH.

3. USG gruczołu tarczowego.

4. Oznaczanie poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej.

5. Jeśli nie ma przeciwwskazań do amiodaronu - powtórz badanie po 3 miesiącach od rozpoczęcia terapii, a następnie 2 razy w roku.

Niechciane efekty amiodaronu, od 17 do 70%

1. Fotodermatoza (8-10%).

2. Barwiona keratopatia (91-100%)

3. Zapalenie płuc (2-17%)

4. Zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych wraz z rozwojem zapalenia wątroby związanego z amiodaronem (4-25%)

5. Zaburzenia przewodu pokarmowego (5%)

6. Objawy neurologiczne (20-40%)

7. Bradykardia (1%)

8. Proarytmogenny (typ „piruet” VT) - 0,3%

9. Dysfunkcja tarczycy (2-24%)

Lekarze muszą pamiętać i wiedzieć, że leczenie amiodaronem może powodować związane z tym stany związane z długotrwałym stosowaniem leku. Zapalenie wątroby związane z Amiodaronem

1. Amiodaron jest lekiem, który sprawdził się w leczeniu opornych tachyarytmii u pacjentów w podeszłym wieku, ale jego cel jest ograniczony ze względu na możliwość toksycznego działania na wątrobę, płuca, tarczycę.

2. Lek gromadzi się w lizosomach, gdzie tworzy złożone związki z fosfolipidami i hamuje działanie lizosomalnych fosfolipaz.

3. Należy zauważyć, że hepatotoksyczność jest rzadkim działaniem niepożądanym amiodaronu. Bezobjawowe zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy i 1086 obserwuje się u około 25% pacjentów, ale według literatury odnotowuje się rozwój ciężkiego uszkodzenia wątroby tylko w 1-3%.

4. Chociaż uszkodzenie wątroby w większości przypadków jest odwracalne i ustępuje po odstawieniu leku, opisano przypadki marskości wątroby, a nawet piorunującą niewydolność wątroby.

5. Znalezienie przyczyny uszkodzenia wątroby może być znacząco trudne, ponieważ kliniczne i histologiczne objawy hepatotoksyczności amiodaronu komplikują współistnienie „zastoju wątroby” na tle patologii serca lub alkoholowej choroby wątroby u pacjentów nadużywających alkoholu.

6. Professor et al. zademonstrował przypadek rozwoju ciężkiego uszkodzenia wątroby u pacjenta w podeszłym wieku na tle długotrwałego podawania Cordaron * i taktyki postępowania z pacjentem.

1. Najczęściej spotykane w regionach z niedoborem jodu.

2. Przeważnie występuje u mężczyzn.

3. Może się rozwinąć nawet kilka miesięcy po odstawieniu leku.

4. Obniża się poziom TSH, wzrost T4, TK (w wariancie subklinicznym - T4 i TK jest prawidłowy) + objawy kliniczne choroby.

5. Utrata aktywności aryodaronu w przebiegu arytmii.

6. Leczenie: tyrozol, merkazol 40-80 mg / dzień lub propitsil 400-800 mg / dzień.

7. Wraz z rozwojem destrukcyjnego zapalenia tarczycy - prednizonu 30-40 mg / dobę (leczenie chirurgiczne, plazmafereza).

1. Najczęściej występuje u osób z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (do 71%).

2. Najczęściej obserwowane u kobiet i osób starszych.

3. Występuje wzrost poziomu TSH, zmniejszenie T4, TK (lub normalne) + objawy kliniczne choroby.

4. Często: depresja i pogorszenie spektrum lipidów.

5. Nie ma utraty aktywności antyarytmicznej amiodaronu.

6. Leczenie: L-tyroksyna 6,25-12,5-25 mg / dzień (zwiększenie dawki w odstępie 2 tygodni).

7. Kontrolne widmo lipidów.

Terapeuta taktyki z AF i chorobą tarczycy?

1. Jeśli AF postępuje bez wyraźnych zaburzeń parametrów hemodynamicznych, funkcja skurczowa LV jest zachowana (EF> 40%), kardiomiopatia pozawałowa jest nieobecna, a pacjent ma patologię tarczycy, wówczas profilaktyka jest zalecana w celach profilaktycznych.

2. Jeśli przyczyną AF jest nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, CHF z zachowaną funkcją skurczową LV itp., Wówczas propafenon jest przepisywany w połączeniu z „tradycyjną” terapią lekową, w tym P-blokerami.

3. Dawka podtrzymująca propafenonu (Propanorm * 1) od 450 do 900 mg / dobę

4. Leczenie przeciwzakrzepowe tyreotoksykozy przeprowadza się za pomocą warfaryny (INR = 2,0–3,0) lub dabigatranu, a po osiągnięciu stanu eutyreozy możliwe jest przejście na aspirynę w dawce 75–325 mg / dobę przy braku innych czynników ryzyka udaru.

Połączone AAT, aby utrzymać rytm zatokowy

Pacjenci z częstymi nawrotami arytmii (więcej niż 1 raz w miesiącu) wykazują długi, prawie ciągły odbiór AARP. Dlatego taka terapia powinna spełniać wszystkie nowoczesne wymagania, łącząc wysoką wydajność, bezpieczeństwo, pozytywny wpływ na czas trwania i jakość życia. Istnieje jednak kilka sposobów rozwiązania problemu zapobiegania częstym nawrotom AF: 1) tworzenie nowych leków; 2) optymalizacja leczenia znanym już AARP; 3) stosowanie połączonej farmakoterapii.

Istnieją dowody na wysoką skuteczność i dobrą tolerancję leczenia skojarzonego ze zmniejszonymi dawkami propafenonu, a połączenie propafenonu z β-blokerami i antagonistami kanału wapniowego z serii innych niż dihydropirydyna (werapamil) jest uważane za dopuszczalne. Kombinacja propafenonu z amiodaronem jest również zalecana u niektórych pacjentów z powodów indywidualnych.

Zalecenia dotyczące połączonego AAT

1. Aby rozpocząć terapię skojarzoną, najlepiej z dodatkiem propafenonu do β-blokera, które są szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia, choroby wieńcowej serca, CHF.

2. Podczas stosowania antyarytmicznego działania propafenonu (drugiego lub trzeciego dnia), dawkę β-adrenergicznego środka blokującego można zmniejszyć, ponieważ sam AAP ma działanie blokujące beta.

3. Możliwe jest leczenie skojarzone z propafenonem i werapamilem, pod warunkiem, że nie ma CHF (werapamil ma ujemny efekt inotropowy).

4. Być może zastosowanie propafenonu w połączeniu z amiodaronem. W tym przypadku połączone AAT rozpoczyna się od wyznaczenia każdego z leków w połowie średniej dziennej dawki. W przypadku braku efektu można zwiększyć dawkę każdego leku do 2/3 średniej dziennej.

5. W terapii skojarzonej pacjenci w podeszłym wieku stosują leki o połowie dawki.

6. Nie wolno nam zapominać, że skutki uboczne AARP są wzmocnione przez stosowanie tych z glikozydami nasercowymi, co wymaga zmniejszenia dawki każdego z nich.

Redaktor wydania N. YERMAKOVA.