Niewydolność aorty: istota patologii, przyczyny, zakres, leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: dlaczego występuje niewydolność zastawki aortalnej, jakie zmiany zachodzą w sercu w tej patologii, jak niebezpieczne są one i czy można je wyleczyć.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Niewydolność aorty jest naruszeniem struktury i funkcji przegrody zastawkowej między lewą komorą serca a aortą w postaci niepełnego zamknięcia ruchomych części tego zaworu z utworzeniem szczelinopodobnego przejścia między zaworami.

Ponieważ zastawka aortalna jest stale uchylona, ​​nie może służyć jako pełnowartościowa przegroda. Takie zmiany prowadzą do tego, że krew rzucana przez serce do aorty nie jest w nim zatrzymywana, wracając z powrotem do lewej komory. Wszystko to zakłóca pracę serca i krążenie krwi w całym ciele, powoduje rozciąganie i pogrubienie mięśnia sercowego, powodując niewydolność serca.

Powstające objawy zaburzają pacjentów na różne sposoby. W przypadku niewydolności zastawki aortalnej pierwszego stopnia objawy mogą być nieobecne lub mieć łagodne ogólne osłabienie i duszność podczas wysiłku. Przy 4 stopniach patologii pacjenci duszą się nawet w spoczynku, a chodzenie jest niemożliwe lub problematyczne.

Niewydolność zastawki aortalnej można wyleczyć jedynie chirurgicznie, zastępując zastawkę zaatakowaną sztuczną. Leczenie lekami zmniejsza objawy i tempo postępu zmian zastawki.

Kardiolodzy i kardiochirurgowie radzą sobie z tym problemem.

Jak zmienia się zastawka aortalna, gdy jest niedobór

Krążenie krwi byłoby niemożliwe bez aparatu zastawkowego serca. Jednym z tych zastawek jest zastawka aortalna, zlokalizowana w aorcie, największej tętnicy ciała, w miejscu jej wyjścia z serca. Składa się z trzech fałd (guzków) o kształcie półksiężyca parzących się w świetle aorty, emanujących z jej różnych ścian na tym samym poziomie w formie pierścienia.

Anatomia zastawki aortalnej

Ta struktura umożliwia działanie zaworu w dwóch kierunkach:

• Gdy lewa komora kurczy się i rzuca krew do aorty, klapy otwierają się, odsuwają od siebie i swobodnie naciskają na ściany aorty pod jej ciśnieniem.
• Gdy lewa komora rozluźnia się, ciśnienie w niej maleje w porównaniu z aortą i parującymi zaworami, odchodząc od ścian, ściśle ze sobą połączone. Powoduje to mechaniczne utrudnienie przepływu wstecznego krwi z aorty do lewej komory.

Niewydolność zastawki aortalnej jest jej zmianą, w której skrzydło staje się krótkie, gęste i nie może się ściśle stykać. Nie sięgają do siebie, między nimi pozostaje niezasłonięte światło - przestrzeń, przez którą krew jest wyrzucana z aorty do lewej komory.

W jaki sposób serce i krążenie krwi w patologii

Nawet łagodna niewydolność aorty (pierwsza) bez leczenia jest podatna na progresję i prowadzi do poważnych konsekwencji.

Jest to związane z taką restrukturyzacją:

1. Przeciążenie lewej komory nadmierną ilością krwi powoduje jej rozciągnięcie i zwiększenie objętości.
2. Miokardium stopniowo gęstnieje (przerost), co ma wartość kompensacyjną: pogrubiony mięsień sercowy lepiej pokonuje wysokie ciśnienie i wypycha krew.
3. Stale zwiększone ciśnienie wewnątrzsercowe, nawet pomimo przerostu mięśnia sercowego, powoduje zmiany dystroficzne: rezerwy energetyczne są wyczerpane, komórki tracą strukturę i są zastępowane przez tkankę bliznowatą.
4. Nagle zagęszczony, ale gorszy mięsień sercowy nie może już przezwyciężyć wysokiego ciśnienia, które kończy się ostrym rozciągnięciem i rozszerzeniem jamy lewej komory (niewydolność serca lewej komory).
5. Krążenie krwi przez naczynia wieńcowe, które dostarczają krew do mięśnia sercowego, jest zakłócane, co powoduje objawy choroby wieńcowej, co jeszcze bardziej pogarsza dystroficzne zmiany.
6. W ostatnim etapie lewa komora rozszerza się tak bardzo, że zaczyna rozciągać aortę i jeszcze bardziej pogarszać jej niewydolność. Podobne zmiany występują w przypadku zastawki mitralnej (między lewą komorą a przedsionkiem). Nazywane są względną niewydolnością mitralną - powrotnym przepływem krwi z komory do przedsionka. Pociąga to za sobą wzrost ciśnienia i zastój krwi w płucach.
7. Coraz mniej krwi jest wrzucane do aorty, co prowadzi do głodu tlenowego wszystkich narządów i tkanek (głównie mózgu).

Przyczyny patologii

Niewydolność zastawki aortalnej zalicza się do grupy nabytych wad serca - jej występowanie wiąże się z niekorzystnym wpływem różnych przyczyn na organizm w procesie aktywności życiowej.

Najczęstsze przyczyny to:

1. Reumatyzm - w 60% niewydolności aorty jest powikłaniem tej choroby - zapalenie serca w okolicy zastawki.
2. Miażdżyca aorty - blaszki cholesterolu uszkadzają płatki zastawki.
3. Bakteryjne zapalenie wsierdzia - zapalenie wewnętrznej warstwy serca w 80% kończy się ostrymi wadami zastawki, w tym aorty.
4. Różne choroby aorty, którym towarzyszy jej ekspansja: nadciśnienie tętnicze, tętniak, koarktacja w zespole Marfana, aortalno-tętnicze.
5. Choroby układowe obejmujące tkankę łączną i uszkodzenia mięśnia sercowego: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń, zapalenie naczyń są bardzo rzadkimi przyczynami (2-3%).
6. Zniszczenie zastawki na tle kiły trzeciorzędowej, która nie była leczona przez wiele lat.

Objawy i nasilenie występku

We wczesnym stadium niewydolność zastawki aortalnej 50–60% nie ma objawów. Im większy stopień, tym wyraźniejsze objawy. Ich ogólny opis podano w tabeli.

Opis objawów, na podstawie których można podejrzewać niewydolność aorty, ale także jej stopień:

Dokładna diagnoza

Niewydolność aorty z precyzyjnym określeniem jej stopnia można zdiagnozować na USG serca:

• Standard (kardiografia ECHO) - wizualnie wykrywa wadliwe zamknięcie płatków zastawki, strukturę mięśnia sercowego, objętość ubytków i funkcjonowanie innych zastawek serca.
• Doplerometria i skanowanie dwustronne - określa ilość krwi pompowanej z aorty do lewej komory.

• EKG
• Ogólne badanie krwi
• Testy biochemiczne,
• Krzepnięcie krwi
• Koronarografia.

Badania te są potrzebne do oceny ogólnych zmian w ciele i sercu.

Jeśli objawy kliniczne bardzo rzadko można zdiagnozować z łagodnymi postaciami skazy, wówczas nawet minimalne objawy są dostępne dzięki diagnostyce ultrasonograficznej. Tabela opisuje kryteria ultradźwiękowe, za pomocą których można określić dowolny stopień niewydolności aorty:

Czy możliwe jest wyleczenie choroby

Nie można ocenić, czy niewydolność aorty jest uleczalna. Z jednej strony można wyeliminować jego objawy, ale z drugiej strony nie można całkowicie przywrócić naturalnej normalnej struktury zastawki i aorty. Decydują taktyki medyczne kardiologów i kardiochirurgów. Zależy to od stopnia niewydolności i szybkości jej wzrostu: taktyka może być konserwatywna i operacyjna (chirurgiczna).

Leczenie łagodnego do umiarkowanego, powoli rozwijającego się niepowodzenia

Objętość leczenia pacjentów z 1–2 stopniem niewydolności aorty:

1. Dieta - ograniczenie soli, pikantnych, płynnych tłuszczów zwierzęcych, skupienie się na warzywach, owocach, olejach roślinnych, omega-3 (w ramach tabeli dietetycznej nr 10).
2. Obciążenie dozowane - wyjątek stanowi ciężka praca fizyczna, ograniczająca aktywność w zależności od rzeczywistych możliwości pacjenta, terapia ruchowa.
3. Zdrowy sen, wykluczenie pracy w nocy, spokój psycho-emocjonalny.
4. Regularne wizyty u specjalisty i USG serca (co najmniej 2 razy w roku).
5. Przyjmowanie leków:

• Beta-blokery (bisoprolol, metoprolol);
• Inhibitory ACE (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitrogliceryna (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektory (witaminy E, B6, Preduktal, Mildronat).

Leczenie ciężkiej, ciężkiej i szybko postępującej niepowodzenia

Jeśli niewydolność zastawki aortalnej zagraża nieodwracalnym zmianom w mięśniu sercowym i krążeniu krwi u osób bez ciężkich chorób współistniejących, wskazane jest leczenie chirurgiczne. Jego istotą jest zastąpienie chorego zaworu sztuczną protezą.

Pacjenci ze sztuczną zastawką na całe życie powinni stosować oszczędzający reżim, dietę i przyjmować leki przeciwzakrzepowe: klopidogrel, warfarynę, w skrajnym przypadku Cardiomagnyl lub inne leki kwas acetylosalicylowy.

Jeśli nie można wykonać operacji, oprócz podstawowego leczenia przepisywane są leki:

• Diuretyk - Hipotiazyd, Furosemid, Lasix;
• Leki przeciwzakrzepowe - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glikozydy - Digoksyna;
• Leki przeciwarytmiczne (z arytmią) - Cordarone, Verapamil.

W każdym przypadku leczenie trwa przez całe życie, ale jego objętość może się zwiększać lub zmniejszać w zależności od skuteczności terapii i poprawy stanu pacjenta.

Możliwe powikłania i rokowanie

Niewydolność aorty jest podstępną chorobą serca, ponieważ może uzyskać nieprzewidywalny przebieg, który zależy głównie od przyczyny zdarzenia:

• Przez długi czas nie objawia się wcale, płynąc przez całe życie zgodnie z rodzajem zmian charakterystycznych dla pierwszego etapu - jest wykrywany przypadkowo podczas diagnozy lub badania przez lekarza (15–20%).
• Jest ukryty i natychmiast objawia się objawami niewydolności serca na etapie wyraźnych zmian w sercu (10–15%).
• Stopniowo postępuje (przez lata, dekady), konsekwentnie przechodząc od stopni lekkich do końcowych (60–70%).
• Ciężka niewydolność zastawki aortalnej (5%) występuje przy bakteryjnym zapaleniu wsierdzia i grozi piorunującą niewydolnością serca, obrzękiem płuc, wstrząsem kardiogennym.
• Powikłania zawału mięśnia sercowego (15–20%).

Wynik choroby jest korzystny przy 85–90%, jeśli leczenie rozpoczyna się na wczesnym etapie i trwa przez całe życie w wymaganej ilości. Leki mogą tylko podtrzymywać serce, spowalniać tempo zmian patologicznych. Przy 1–2 stopniach w 50–60% wystarczy to, by człowiek żył z niewielkimi ograniczeniami zdolności fizycznych.

Zastąpienie zaworu sztucznym całkowicie rozwiązuje problem niewydolności aorty wynoszącej 3–4 stopni przez 20–30 lat w 95%. Lecz operowani pacjenci są również zmuszeni do przyjmowania leków na całe życie i ograniczania się do wysiłku fizycznego.

Ostra, terminalna, jak również niewydolność aorty u osób starszych lub osób z innymi poważnymi chorobami serca i narządów wewnętrznych, powoduje śmiertelny wskaźnik 85–90% pomimo leczenia.

Jeśli jesteś w jakiś sposób związany z możliwymi przyczynami niewydolności zastawki aortalnej, pamiętaj - wada zawsze pojawia się nieoczekiwanie. Dlatego regularnie obserwuj to specjalista - wczesne wykrycie może zagwarantować ochronę życia i zdrowia!

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Niewydolność aorty

Niewydolność aorty jest niepełnym zamknięciem guzków zastawki aortalnej podczas rozkurczu, co prowadzi do odwrotnego przepływu krwi z aorty do lewej komory. Niewydolności aorty towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej, duszność, częste i nieregularne bicie serca. Do diagnozy niewydolności aorty stosuje się radiografię klatki piersiowej, aortografię, echokardiografię, elektrokardiogram, MRI i CT serca, cewnikowanie serca itp. Leczenie przewlekłej niewydolności aorty przeprowadza się zachowawczo (diuretyki, inhibitory ACE, blokery kanału wapniowego itp.); w przypadku ciężkiego przebiegu objawowego wskazana jest operacja plastyczna lub wymiana zastawki aortalnej.

Niewydolność aorty

Niewydolność aorty (niewydolność zastawki aortalnej) jest wadą zastawki, w której zastawki półksiężycowate zastawki aortalnej nie zamykają się całkowicie podczas rozkurczu, co powoduje rozkurczową niedomykalność krwi z aorty z powrotem do lewej komory. Wśród wszystkich wad serca izolowana niewydolność aortalna stanowi około 4% przypadków w kardiologii; w 10% przypadków niewydolność zastawki aortalnej łączy się z innymi zmianami zastawkowymi. Zdecydowana większość pacjentów (55-60%) ma połączenie niewydolności zastawki aortalnej i zwężenia aorty. Niewydolność aorty występuje 3-5 razy częściej u mężczyzn.

Przyczyny niewydolności aorty

Niewydolność aorty jest defektem poliologicznym, którego pochodzenie może wynikać z wielu czynników wrodzonych lub nabytych.

Wrodzona niewydolność aorty rozwija się, gdy występują trzy, cztero- lub czterolistne zastawki aortalne zamiast trójskładnikowe. Przyczynami wad zastawki aortalnej są choroby dziedziczne tkanki łącznej: wrodzona patologia ściany aorty - ektazja aorty, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa, mukowiscydoza, osteoporoza wrodzona, choroba Erdheima itp. W takim przypadku zwykle występuje niepełne zamknięcie lub wypadnięcie zastawki aortalnej.

Głównymi przyczynami nabytej organicznej niewydolności aorty są reumatyzm (do 80% wszystkich przypadków), septyczne zapalenie wsierdzia, miażdżyca, kiła, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Takayasu, urazowe uszkodzenie zastawki, itp. Zmiany reumatyczne prowadzą do zgrubienia, deformacji i marszczenia zastawek. aorta, w wyniku której nie ma pełnego zamknięcia w okresie rozkurczu. Etiologia reumatyczna zwykle wiąże się z połączeniem niewydolności aorty z ubytkiem mitralnym. Infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia towarzyszy deformacja, erozja lub perforacja guzków, powodująca wadę zastawki aortalnej.

Występowanie względnej niewydolności aorty jest możliwe ze względu na ekspansję włóknistego pierścienia zastawki lub światła aorty w nadciśnieniu, tętniaku zatoki Valsalvy, rozwarstwieniu tętniaka aorty, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa (choroba Bechtreeva) i innych patologii. W tych warunkach może również wystąpić rozdzielenie płatków zastawki aortalnej podczas rozkurczu.

Zaburzenia hemodynamiczne w niewydolności aorty

Zaburzenia hemodynamiczne w niewydolności aorty są określane przez objętość rozkurczowej niedomykalności krwi poprzez wadę zastawki z aorty z powrotem do lewej komory (LV). Jednocześnie objętość krwi powracającej do LV może osiągnąć ponad połowę ilości rzutu serca.

Zatem w niewydolności aorty lewa komora podczas okresu rozkurczowego jest wypełniana zarówno w wyniku dopływu krwi z lewego przedsionka, jak iw wyniku refluksu aortalnego, któremu towarzyszy wzrost objętości rozkurczowej i ciśnienia w jamie LV. Objętość niedomykalności może osiągnąć do 75% objętości udaru, a końcowa objętość rozkurczowa lewej komory może wzrosnąć do 440 ml (w tempie 60 do 130 ml).

Rozszerzanie się jamy lewej komory przyczynia się do rozciągania włókien mięśniowych. W celu wydalenia zwiększonej objętości krwi wzrasta siła skurczu komorowego, co przy zadowalającym stanie mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu wyrzutu skurczowego i kompensacji zmienionej hemodynamiki wewnątrzsercowej. Jednak długoterminowej pracy lewej komory w trybie hiperfunkcji niezmiennie towarzyszy przerost, a następnie dystrofia kardiomiocytów: krótki okres tonogennej rozszerzalności LV wraz ze wzrostem wypływu krwi zostaje zastąpiony okresem dylatacji miogennej ze wzrostem przepływu krwi. W rezultacie powstaje mitralizacja wad rozwojowych - względna niewydolność zastawki mitralnej, spowodowana poszerzeniem lewej komory, dysfunkcją mięśni brodawkowatych i rozszerzeniem włóknistego pierścienia zastawki mitralnej.

W warunkach kompensacji niewydolności aorty funkcja lewego przedsionka pozostaje nienaruszona. Wraz z rozwojem dekompensacji następuje wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewym przedsionku, co prowadzi do jego nadczynności, a następnie - hipertrofii i poszerzenia. Stagnacji krwi w układzie naczyniowym krążenia płucnego towarzyszy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, po którym następuje nadczynność i przerost mięśnia sercowego prawej komory. To wyjaśnia rozwój niewydolności prawej komory z wadą aorty.

Klasyfikacja niewydolności aorty

W celu oceny nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i zdolności kompensacyjnych organizmu stosuje się klasyfikację kliniczną, podkreślając 5 stadiów niewydolności aorty:

• I - etap pełnego odszkodowania. Początkowe (osłuchowe) objawy niewydolności aorty przy braku subiektywnych dolegliwości.
• II - etap utajonej niewydolności serca. Charakteryzuje się umiarkowanym spadkiem tolerancji wysiłku. Zgodnie z EKG wykrywane są objawy przerostu i przeciążenia objętościowego lewej komory.
• III - etap kompensacji niewydolności aorty. Typowy ból dławicowy, przymusowe ograniczenie aktywności fizycznej. Na EKG i radiogramach - przerost lewej komory, objawy wtórnej niewydolności wieńcowej.
• IV - etap dekompensacji niewydolności aorty. Ciężkie duszności i ataki astmy sercowej występują przy najmniejszym napięciu, określa się wzrost wątroby.
• V - końcowy etap niewydolności aorty. Charakteryzuje się postępującą całkowitą niewydolnością serca, głębokimi procesami dystroficznymi we wszystkich ważnych narządach.

Objawy niewydolności aorty

Pacjenci z niewydolnością aorty w fazie kompensacji nie zgłaszają subiektywnych objawów. Utajona skaza może być długa - czasami przez kilka lat. Wyjątkiem jest ostro rozwinięta niewydolność aorty z powodu rozcięcia tętniaka aorty, infekcyjnego zapalenia wsierdzia i innych przyczyn.

Objawy niewydolności aorty zwykle objawiają się odczuciami pulsacji w naczyniach głowy i szyi, zwiększonymi uderzeniami serca, co jest związane z wysokim ciśnieniem tętna i wzrostem pojemności minutowej serca. Tachykardia zatokowa charakterystyczna dla niewydolności aorty jest subiektywnie postrzegana przez pacjentów jako szybkie bicie serca.

Z wyraźną wadą zastawki i dużą objętością niedomykalności odnotowuje się objawy mózgowe: zawroty głowy, bóle głowy, szum w uszach, zaburzenia widzenia, krótkotrwałe omdlenia (zwłaszcza gdy poziome położenie ciała szybko zmienia się na pionowe).

Następnie dusznica bolesna, arytmia (extrasystole), duszność, zwiększona potliwość. We wczesnych stadiach niewydolności aorty odczucia te są zaburzone głównie podczas wysiłku fizycznego, a później pojawiają się w spoczynku. Przystąpienie niewydolności prawej komory objawia się obrzękiem nóg, ciężkością i bólem w prawym nadbrzuszu.

Ostra niewydolność aorty występuje w wyniku obrzęku płuc, w połączeniu z niedociśnieniem tętniczym. Jest to związane z nagłym przeciążeniem objętości lewej komory, wzrostem ciśnienia końcowo-rozkurczowego w LV i spadkiem mocy uderzeniowej. W przypadku braku specjalnej operacji kardiochirurgicznej śmiertelność w tym stanie jest bardzo wysoka.

Diagnoza niewydolności aorty

Dane fizyczne dotyczące niewydolności aorty charakteryzują się szeregiem typowych objawów. W badaniu zewnętrznym na uwagę zasługuje bladość skóry, aw późniejszych stadiach akrocyjanoza. Czasami występują zewnętrzne oznaki zwiększonej pulsacji tętnic - „tańcząca tętnica szyjna” (widoczne pulsacje na tętnicach szyjnych), objaw Musseta (rytmiczne kiwając głową do rytmu tętna), objaw Landolfiego (pulsacja źrenic), impuls kapilarny Quinckego (pulsacja naczyń paznokciowych) ), Objaw Mullera (pulsacja języczka i podniebienia miękkiego).

Zazwyczaj wizualna definicja impulsu wierzchołkowego i jego przemieszczenia w przestrzeni międzyżebrowej VI - VII; pulsacja aorty jest wyczuwalna za procesem wyrostka mieczykowatego. Osłabienie objawów niewydolności aorty charakteryzuje się szumem rozkurczowym na aorcie, osłabieniem dźwięków serca I i II, „towarzyszącym” funkcjonalnym szumem skurczowym na aorcie, zjawiskami naczyniowymi (podwójny ton Traube, podwójnym szumem Durozie).

Instrumentalna diagnostyka niewydolności aorty opiera się na wynikach EKG, fonokardiografii, badań rentgenowskich, EchoCG (CLE), cewnikowaniu serca, MRI, MSCT. Elektrokardiografia ujawnia oznaki przerostu lewej komory, z mitralizacją ubytku - dane dotyczące przerostu lewego przedsionka. Za pomocą fonokardiografii określa się zmienione i nieprawidłowe dźwięki serca. Badanie echokardiograficzne ujawnia szereg charakterystycznych objawów niewydolności aorty - wzrost wielkości lewej komory, wadę anatomiczną i niewydolność czynnościową zastawki aortalnej.

Na radiogramach klatki piersiowej stwierdzono ekspansję lewej komory i cień aorty, wierzchołek serca w lewo i w dół, oznaki zastoju żylnego w płucach. Z aortografią wstępującą uwidacznia się zwrotność przepływu krwi przez zastawkę aortalną do lewej komory. Sondowanie jam serca u pacjentów z niewydolnością aorty jest niezbędne do określenia wielkości rzutu serca, końcowej objętości rozkurczowej w LV i objętości niedomykalności, jak również innych niezbędnych parametrów.

Leczenie niewydolności aorty

Łagodna niewydolność aorty z leczeniem bezobjawowym nie wymaga. Zaleca się ograniczenie wysiłku fizycznego, coroczne badanie kardiologa z zastosowaniem echokardiografii. W przypadku bezobjawowej umiarkowanej niewydolności aorty, leków moczopędnych, blokerów kanału wapniowego, inhibitorów ACE, leki blokujące receptor angiotensyny są przepisywane. Aby zapobiec infekcji podczas przeprowadzania zabiegów stomatologicznych i chirurgicznych, przepisywane są antybiotyki.

Leczenie chirurgiczne - wymiana zastawki plastycznej / aortalnej jest wskazana w przypadku ciężkiej objawowej niewydolności aorty. W przypadku ostrej niewydolności aorty spowodowanej rozwarstwieniem tętniaka lub uszkodzeniem aorty wykonuje się wymianę zastawki aortalnej i aortę wstępującą.

Oznaki nieoperacyjności to zwiększenie objętości rozkurczowej LV do 300 ml; frakcja wyrzutowa 50%, końcowe ciśnienie rozkurczowe około 40 mm Hg. Art.

Rokowanie i zapobieganie niewydolności aorty

Rokowanie niewydolności aorty zależy w dużej mierze od etiologii defektu i objętości niedomykalności. W ciężkiej niewydolności aorty bez dekompensacji średnia długość życia pacjentów od chwili rozpoznania wynosi 5-10 lat. W stanie zdekompensowanym z objawami niewydolności wieńcowej i serca leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, a pacjenci umierają w ciągu 2 lat. Terminowa operacja kardiochirurgiczna znacznie poprawia rokowanie niewydolności aorty.

Zapobieganie rozwojowi niewydolności aorty polega na zapobieganiu chorobom reumatycznym, syfilisowi, miażdżycy tętnic, ich terminowemu wykrywaniu i prawidłowemu leczeniu; badanie kliniczne pacjentów zagrożonych rozwojem wady aorty.

17. Niewydolność zastawki aortalnej: przyczyny rozwoju, patogeneza zaburzeń hemodynamicznych, obraz kliniczny, diagnoza, przebieg, powikłania, rokowanie, wskazania do leczenia operacyjnego.

Etiologia zastawki aortalnej.

1) reumatyczne uszkodzenie zastawki aortalnej - około 2/3 wszystkich pacjentów z niewydolnością aorty 2) infekcyjne zapalenie wsierdzia 3) syfilis 4) tętniak aorty 5) tępy uraz klatki piersiowej 6) nadciśnienie tętnicze 7) miażdżyca aorty 8) zapalenie aorty 9) wady wrodzone (zwykle połączone z uszkodzeniem innych zastawek, zespół Marfana) 10) toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów (powodujące aseptyczne zapalenie wsierdzia)

1. Z powodu niewydolności zastawki aortalnej podczas jej rozkurczu następuje cofanie się krwi z aorty do lewej komory, co powoduje jej rozszerzenie. Podczas skurczu lewa komora kurczy się z większą siłą (konieczne jest wyrzucenie zwiększonej objętości krwi), co powoduje jej przerost, aw aorcie - rozszerzenie.

2. Z wyczerpaniem możliwości kompensacji i pogorszenia funkcji nadmiernie rozciągniętego mięśnia sercowego, EI (objętość wyrzutowa) i EF (frakcja wyrzutowa) zmniejszają się, a KDD (oczywiście ciśnienie rozkurczowe) i KDO (oczywiście objętość rozkurczowa) zwiększa się w lewej komorze, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, żyłach płucnych, naczyniach włosowatych i tętnicy płucnej.

3. Ekspansja lewej komory prowadzi do względnej niewydolności zastawki mitralnej, która zwiększa zastój żylny związany z dekompensacją defektu aorty w krążeniu płucnym i powoduje dodatkowy stres dla prawej komory (mitralizująca niewydolność aorty).

Obraz kliniczny niewydolności aorty.

1. Subiektywnie - na etapie kompensacji wady ogólny stan zdrowia jest zadowalający, tylko czasami pacjenci odczuwają bicie serca (z powodu kompensacyjnego tachykardii) i pulsowanie za mostkiem (z powodu przemieszczenia zwiększonej objętości krwi z lewej komory do aorty iz powrotem), podczas dekompensacji skargi:

- ból w obrębie serca o charakterze stenokardytowym, słabo lub nie związany z nitrogliceryną (z powodu względnej niewydolności wieńcowej z powodu przerostu mięśnia sercowego, pogorszenia wypełnienia krwi tętnic wieńcowych niskim ciśnieniem rozkurczowym aorty i z powodu ucisku warstw podwsierdziowych z nadmierną objętością krwi)

- zawroty głowy, skłonność do omdlenia (związane z niedożywieniem mózgu)

- zadyszka początkowo przy wysiłku, a następnie w spoczynku (pojawia się, gdy zmniejsza się funkcja skurczowa lewej komory)

- obrzęk, ciężkość i ból w prawym nadbrzuszu (z rozwojem niewydolności prawej komory)

a) kontrola: bladość skóry (spowodowana niskim ukrwieniem układu tętniczego podczas rozkurczu); pulsacja tętnic obwodowych - tętnica szyjna („tańcząca tętnica szyjna”), podobojczykowa, barkowa, skroniowa; rytmiczne, pulsacyjne synchroniczne poruszanie głową (objaw Musseta); rytmiczna zmiana koloru paznokcia i warg z lekkim naciskiem przezroczystego szkła na błonę śluzową warg, na końcu paznokcia, tak zwany impuls kapilarny (objaw Quincke).

b) palpacja: impuls wierzchołkowy jest zdefiniowany w szóstej, czasami w siódmej przestrzeni międzyżebrowej, na zewnątrz od linii środkowo-obojczykowej, rozproszony, wzmocniony, uniesiony, w kształcie kopuły.

c) perkusja: Granica względnej otępienia serca jest przesunięta w dół iw lewo, zwiększa się rozmiar średnicy serca i szerokość wiązki naczyniowej (konfiguracja aorty).

d) osłuchiwanie: Ton na szczycie serca jest osłabiony (zastawka mitralna opuszcza trzask z mniejszą amplitudą z powodu przelewania się lewej komory z krwią, ciśnienie we wnęce lewej komory wzrasta powoli przy braku okresów zamkniętych zaworów); II ton na aorcie z wadami reumatycznymi osłabiony, z syfilitycznym i miażdżycowym - dźwięcznym, czasem wzmocnionym, a nawet metalicznym odcieniem; odgłosy:

1) hałas organiczny - miękki, wydmuchujący protodiastolici szmer nad aortą, prowadzący do wierzchołka serca; w przypadku defektu reumatycznego hałas ten nie jest gruby, lepiej słychać go w punkcie Botkina-Erba, w przypadku defektu syfilitycznego hałas jest bardziej szorstki, lepiej słychać go w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie

2) hałas funkcjonalny: szmer skurczowy na wierzchołku (względna niewydolność zastawki mitralnej z dużym rozszerzeniem lewej komory); Rozkurczowy, presystoliczny szmer Flinta (odwrotny przepływ krwi podczas rozkurczu od aorty do komory następuje ze znaczną siłą i popycha zastawkę mitralną z powrotem, co powoduje funkcjonalne zwężenie ujścia mitralnego i podczas rozkurczu krew z lewego przedsionka do komory jest zablokowana).

Na tętnicy udowej słucha się podwójnego tonu Trauby (w wyniku oscylacji ściany naczynia podczas skurczu i rozkurczu) oraz podwójnego hałasu Vinogradova-Duroza (pierwszy szum zwężający jest spowodowany przepływem krwi przez naczynie zwężone przez stetoskop; drugi to przyspieszenie odwrotnego przepływu krwi w kierunku serca) czas rozkurczu).

Diagnoza niewydolności aorty.

1. Echokardiografia - w trybie dwuwymiarowym, objawy przerostu lewej komory; w trybie jednowymiarowym trzepotanie przedniej zastawki mitralnej jest spowodowane strumieniem zwrotnym z spadającej na nią aorty (echokardiograficzny analog szumu Flinta); z ultrasonografią dopplerowską, strumieniem zwrotnym od aorty do lewej komory (bezpośredni znak niewydolności zastawki aortalnej), określenie stopnia niewydolności aorty:

a) I stopień - długość strumienia zwrotnego jest nie większa niż 5 mm od guzków zastawki aortalnej

b) II stopień - długość strumienia zwrotnego 5-10 mm od guzków zastawki aortalnej

c) III stopień - długość strumienia zwrotnego jest większa niż 10 mm od guzków zastawki aortalnej

2. Radiografia narządów klatki piersiowej - konfiguracja aorty serca (przerost i rozszerzenie jamy lewej komory); cień aorty jest powiększony, amplituda jej pulsacji i pulsacja lewej komory są zwiększone; wraz z rozwojem niewydolności serca - objawów żylnego nadciśnienia płucnego, kontrastowy przełyk odbiega wzdłuż łuku o dużym promieniu z powodu wzrostu lewego przedsionka.

3. EKG: objawy przerostu lewej komory; objawy względnej niewydolności wieńcowej; z „mitralizacją” wady - oznaki przerostu lewego przedsionka (poszerzenie fali P jest więcej niż 0,12 s, jej podwójny garb); zaburzenia rytmu i przewodzenia (migotanie przedsionków, blokada przedsionkowo-komorowa, blokada wiązki jego gałęzi).

4. Fonokardiografia: osłabienie tonów serca, zmniejszenie szmeru rozkurczowego.

3. Leczenie chirurgiczne (często proteza protetyczna lub mechaniczna) wskazane jest dla:

- pojawienie się objawów klinicznych wady (ból dławicowy, objawy niewydolności serca lewej komory)

- w przypadku ciężkiej niedomykalności i postępującego poszerzenia lewej komory, wzrost końcowej objętości skurczowej i zmniejszenie frakcji wyrzutowej nawet bez objawów klinicznych wady

- ze znacznym spadkiem wydajności fizycznej zgodnie z testami obciążenia.

Powikłania obejmują wstrzyknięcie bakteryjnego (zakaźnego) zapalenia wsierdzia, pojawienie się niewydolności wieńcowej, ataki astmy sercowej.

Objawy i objawy niewydolności zastawki aortalnej

Niewydolność zastawki aortalnej - brak zamknięcia guzków zastawki aortalnej, prowadzący do przypływu krwi (niedomykalność) z aorty do lewej komory podczas rozkurczu. W tym artykule rozważamy objawy niewydolności zastawki aortalnej i główne objawy niewydolności zastawki aortalnej u ludzi.

Oznaki niedomykalności zastawki aortalnej

W przypadku niewielkiej i umiarkowanej niewydolności zastawki aortalnej dolegliwości zwykle nie występują, a pacjenci nie zwracają się o pomoc medyczną. W ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, duszność przy wysiłku spowodowanym nadciśnieniem płucnym. 20% pacjentów cierpi z powodu bólu w sercu z powodu kompresji podsiatkówkowej warstwy nadmiernej objętości krwi.

Częściej niewydolność zastawki aortalnej dotyczy mężczyzn. Wśród osób, które zmarły z powodu różnych patologii serca, niewydolność zastawki aortalnej wykryto w 14% przypadków, z czego w 3,7% w postaci izolowanej, aw 10,3% w połączeniu z innymi wadami.

Objawy niedomykalności zastawki aortalnej

W ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej odnotowuje się szereg objawów, z powodu znacznego cofania się krwi w lewej komorze i wahań ciśnienia krwi w łożysku tętniczym, objawów bardzo demonstracyjnych, ale nieinformacyjnych.

Główne objawy niedomykalności zastawki aortalnej

Wyraźna pulsacja tętnic szyjnych („tańcząca tętnica szyjna”).

Objaw de Musset - potrząsając głową odpowiednio do przodu i do tyłu. fazy cyklu sercowego (w skurczu i rozkurczu).

Symptom Quincke („impuls kapilarny”) - zmiana „pulsująca”, odpowiednio kolor warg lub łoża paznokci, pulsacja tętniczek po naciśnięciu na nie przezroczystym szkłem lub opuszki palców podczas transiluminacji.

Objaw Durozier - szmer skurczowy na tętnicy udowej, gdy jest zaciśnięty bliżej miejsca osłuchiwania i szmer rozkurczowy podczas zaciskania tętnicy udowej jest dystalny do miejsca osłuchiwania.

Podwójny dźwięk Traube - głośne („armatnie”) podwójne tony (odpowiadające skurczowi i rozkurczowi) nad tętnicą udową.

Inne objawy ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej to objaw Landolfiego („pulsacja” źrenic w postaci naprzemiennych skurczów i rozszerzeń), objaw Müllera (pulsacja podniebienia miękkiego).

Impuls na tętnicy promieniowej charakteryzuje się gwałtownym wzrostem fali tętna i jej gwałtownym spadkiem (impuls Corrigena). Zwykle definiuje się go jako szybki, wysoki, szybki (celer, altus, magnus). Symptom jest łatwiejszy do wykrycia podczas podnoszenia ręki powyżej poziomu serca.

Przy umiarkowanym nasileniu ciśnienia krwi nie ulega zmianie. Przy większym nasileniu wady zastawki ciśnienie skurczowe można zwiększyć do 145-160 mm Hg. Art. I rozkurcz zmniejszono do 0 mm Hg. Art. (przy pomiarze dotętniczym ciśnienie rozkurczowe nie jest niższe niż 30 mmHg. Art.). Wraz ze wzrostem napięcia naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe może wzrosnąć, ale nie można tego uznać za oznakę poprawy przebiegu niewydolności zastawki aortalnej. Podobnie spadek skurczowego ciśnienia krwi z pogorszeniem funkcji skurczowej lewej komory nie wskazuje na poprawę w przebiegu wady. Charakterystyczne dla objawu Hill - ciśnienie skurczowe na nogach przy 100 mm Hg. Art. wyższy niż pod ręką.

Przyczyny niedomykalności zastawki aortalnej

W większości przypadków (2/3) przyczyną niewydolności zastawki aortalnej jest zmiana reumatyczna guzków, a także infekcyjne zapalenie wsierdzia. Inne przyczyny obejmują infekcyjne zapalenie wsierdzia, tętniak aorty, uraz, kiła, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, nadciśnienie tętnicze, zapalenie aorty, zespół Marfana (rozszerzenie pierścienia włóknistego zastawki aortalnej), zespół Reitera, SLE, reumatoidalne zapalenie stawów.

Hemodynamika niedomykalności zastawki aortalnej

W wyniku procesu zapalnego fałdy aorty zagęszczają się, skracają, deformują i / lub zwapniają i nie mogą w pełni się zamknąć podczas rozkurczu. Prowadzi to do niedomykalności krwi w rozkurczu od aorty do lewej komory. Nadmierna ilość krwi w lewej komorze prowadzi do jej poszerzenia, co zwiększa końcową objętość rozkurczową (przeciążenie objętościowe). Stałe obciążenie lewej komory prowadzi do naruszenia jej funkcji skurczowej. Jednocześnie rozwija się przerost lewej komory. Przeciążenie lewej komory nadmierną objętością krwi prowadzi następnie do zmniejszenia jej funkcji skurczowej i wstecznego wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym (występowanie nadciśnienia płucnego).

Diagnoza niedomykalności zastawki aortalnej

Badanie dotykowe z niedomykalnością zastawki aortalnej

Palpacja pozwala, w przypadku poważnych wad rozwojowych, ujawnić drżenie skurczowe powyżej podstawy serca (w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie, powyżej uchwytu mostka). Jego przyczyną jest ruch dużej objętości wyrzucanej krwi przez dziurę aorty. Drżenie rozkurczowe wykrywa się w ciężkiej niedomykalności zastawki aortalnej. Impuls wierzchołkowy jest zwykle wzmacniany i przesuwany w lewo iw dół z powodu poszerzenia i przerostu lewej komory.

Udar z niedomykalnością zastawki aortalnej

Granice względnej otępienia serca rozciągają się w lewo.

Osłuchanie serca do niedomykalności zastawki aortalnej

Ton może być osłabiony z powodu bliskiej pozycji guzków zastawki mitralnej względem siebie w rozkurczu, gdy lewa komora jest wypełniona krwią (mniej czasu na zatrzaśnięcie guzków mitralnych, mniejsza odległość do ich „startu”). Osłabienie pierwszego tonu serca można wyrazić znacząco (aż do jego zaniku), co prowadzi do nieprawidłowego określenia faz cyklu sercowego i nieprawidłowej oceny charakteru fazowego hałasu - skurczowego lub rozkurczowego. II ton jest osłabiony lub całkowicie nieobecny z powodu braku zamknięcia płatków zastawki aortalnej.

Głównym objawem osłuchowym niewydolności zastawki aortalnej jest szmer rozkurczowy. Występuje natychmiast po tonie II, ma charakter malejący, słychać za pomocą fonendoskopu wzdłuż lewej krawędzi mostka, głównie w pozycji pionowej pacjenta (podczas wstrzymywania oddechu w fazie wydechowej). Hałas rozkurczowy z niewydolnością zastawki aortalnej wzrasta wraz z obciążeniem izometrycznym (ucisk dłoni - zwiększony opór obwodowy - zwiększona niedomykalność), jest lepiej słyszalny, gdy pacjent jest przechylony do przodu i głęboko wydychany, jest prowadzony w kierunku wierzchołka serca. Rozprzestrzenianie się hałasu rozkurczowego wzdłuż prawej krawędzi mostka jest charakterystyczne dla tętniaka aorty.

W przypadkach ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej, słychać miękki szmer o niskiej częstotliwości w śródpiersiu lub presystolizie Austina Flinta. Występuje w wyniku przemieszczenia przedniej zastawki mitralnej zastawki mitralnej do tylnego guzka strumienia zwrotnego i wystąpienia względnego zwężenia otworu mitralnego.

W przypadku ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej i poszerzenia lewej komory w wierzchołku serca można również usłyszeć szmer skurczowy wynikający z względnej niewydolności zastawki mitralnej.

Na podstawie serca można wykryć miękki, krótki, wysokoczęstotliwościowy szmer skurczowy z powodu przyspieszenia przepływu krwi i względnego zwężenia ujścia aorty.

EKG do niedomykalności zastawki aortalnej

Zidentyfikuj objawy przerostu lewej komory. Mogą wystąpić zaburzenia rytmu i przewodzenia: migotanie przedsionków, blokada przedsionkowo-komorowa, blokada nóg wiązki Heatha (zwykle po lewej).

Badanie rentgenowskie niedomykalności zastawki aortalnej

W ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej zwykle odnotowuje się wzrost wielkości serca (wzrost wskaźnika sercowo-torakowego jest większy niż 0,49), wydłużenie wstępującej części aorty i zwapnienie guzków zastawki aortalnej. Klasycznym znakiem tej wady jest „konfiguracja aorty” serca („kaczka siedząca” lub „drewniany but - sabot” z powodu znacznego przerostu lewej komory). Mogą wystąpić objawy nadciśnienia płucnego.

Echokardiografia do niedomykalności zastawki aortalnej

W trybie dwuwymiarowym wykrywane są objawy przerostu lewej komory.

W trybie jednowymiarowym obserwuje się tak zwane trzepotanie przedniej zastawki mitralnej z powodu strumienia zwrotnego z aorty (echokardiograficzny analog szumu Austina Flinta). W badaniu dopplerowskim rejestrowany jest strumień zwrotny z aorty do lewej komory (bezpośredni znak niewydolności zastawki aortalnej). W zależności od długości strumienia zwrotnego w lewej komorze występują trzy stopnie niewydolności zastawki aortalnej (objaw półilościowy).

stopień - nie więcej niż 5 mm od guzków zastawki aortalnej - niewielka niewydolność zastawki aortalnej (według danych I kolorowego badania dopplerowskiego - strumienia zwrotnego pod guzkami aorty a).

stopień - 5-10 mm od guzków zastawki aortalnej - średni stopień I niewydolności zastawki aortalnej (zgodnie z danymi badań kolorowego Dopplera - I - strumień zwrotny dociera do krawędzi guzków zastawki mitralnej I).

stopień - ponad 10 mm od guzków zastawki aortalnej - ciężka niewydolność zastawki aortalnej (zgodnie z kolorowym badaniem dopplerowskim - strumień niedomykalności kontynuuje poza guzkami zastawki mitralnej do wierzchołka lewej komory).

Cewnikowanie jam serca z niewydolnością zastawki aortalnej

Cewnikowanie jam serca ujawnia wzrost ciśnienia wewnątrzsercowego, zwiększoną pojemność minutową serca i objętość zwracanej krwi. W zależności od objętości niedomykalności wyrażonej w procentach w stosunku do objętości skoku, występują cztery stopnie niewydolności zastawki aortalnej:

• I stopień - 15%.
• Klasa II - 15-30%.
• Stopień III - 30-50%.
• IV stopień - ponad 50%.

Angiografia wieńcowa w niedomykalności zastawki aortalnej

Angiografia wieńcowa jest wykonywana według tych samych wskazań, co w zwężeniu jamy ustnej.

Niewydolność zastawki aortalnej

Niewydolność zastawki aortalnej (niewydolność aorty) charakteryzuje się niepełnym zamknięciem płatków zastawki podczas rozkurczu, co prowadzi do odwrotnego rozkurczowego przepływu krwi z aorty w LV.

Izolowana niewydolność zastawki aortalnej występuje w 4% wszystkich wad serca, aw kolejnych 10% jest połączona ze zmianami innych zastawek. Mężczyźni znacznie częściej chorują na niewydolność zastawki aortalnej.

Nawigacja w sekcji:

Etiologia niedomykalności zastawki aortalnej (przyczyny niewydolności aorty)

- ekscentryczny przerost lewej komory;

- cechy napełniania krwią łożyska tętniczego;

- „stały” rzut serca;

- upośledzona perfuzja narządów obwodowych i tkanek;

- niewydolność krążenia wieńcowego

- dolegliwości, dusznica, duszność, obrzęk;

- kontrola, osłuchiwanie, uderzenia, ciśnienie krwi.

- EKG, echokardiografia, RTG, cewnikowanie serca itp.

Etiologia niewydolności aorty

Najczęstszymi przyczynami organicznej niewydolności zastawki aortalnej są:

• Reumatyzm (około 70% przypadków);
• Infekcyjne zapalenie wsierdzia;
• Bardziej rzadkie przyczyny tej wady to miażdżyca, kiła, toczeń rumieniowaty układowy (toczeń zapalenie wsierdzia Liebman - Sachs), reumatoidalne zapalenie stawów itp.

Przy reumatycznym zapaleniu wsierdzia dochodzi do zgrubienia, deformacji i marszczenia półksiężycowatych liści zastawki. W rezultacie ich szczelne zamknięcie podczas rozkurczu staje się niemożliwe i powstaje defekt zastawki.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia często dotyka wcześniej zmodyfikowane zastawki (zmiany reumatyczne, miażdżyca, wady wrodzone itp.), Powodując deformację, erozję lub perforację zastawek.

Należy pamiętać o możliwości względnej niewydolności zastawki aortalnej w wyniku dramatycznego rozszerzenia aorty i włóknistego pierścienia zastawki w następujących chorobach:

• nadciśnienie tętnicze;
• tętniak aorty dowolnego pochodzenia;
• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.

W tych przypadkach, w wyniku ekspansji aorty, guzki zastawki aortalnej różnią się (oddzielne) i nie zamykają się również podczas rozkurczu.

Wreszcie należy pamiętać o możliwości wystąpienia wady wrodzonej zastawki aortalnej, na przykład o powstaniu wrodzonej dwupłatkowej zastawki aortalnej lub poszerzeniu aorty w zespole Marfana itp.

Niewydolność zastawki aortalnej z wadami wrodzonymi jest rzadka i częściej łączy się z innymi wadami wrodzonymi.

Niewydolność zastawki aortalnej prowadzi do powrotu znacznej części krwi (niedomykalność), wrzuconej do aorty, z powrotem do lewej komory podczas rozkurczu. Objętość krwi powracającej do lewej komory może przekraczać połowę całkowitej pojemności minutowej serca.

Zatem, z niewydolnością zastawki aortalnej, w okresie rozkurczu lewa komora jest wypełniana zarówno w wyniku dopływu krwi z lewego przedsionka, jak i refluksu aortalnego, co prowadzi do zwiększenia objętości końcowo-rozkurczowej i ciśnienia rozkurczowego w jamie lewej komory.

W rezultacie lewa komora powiększa się i znacznie przerasta (końcowa objętość rozkurczowa lewej komory może osiągnąć 440 ml, w tempie 60-130 ml).

Zmiany hemodynamiczne

Luźne zamknięcie guzków zastawki aortalnej powoduje cofanie się krwi z aorty do lewej komory podczas rozkurczu. Odwrotny przepływ krwi rozpoczyna się natychmiast po zamknięciu zastawek półksiężycowatych, tj. natychmiast po tonie II i może trwać przez cały rozkurcz.

Jego intensywność zależy od zmieniającego się gradientu ciśnienia między aortą a jamą LV, a także wielkości defektu zaworu.

Mitralizacja wady to możliwość „zminimalizowania” niewydolności aorty, tj. występowanie względnej niewydolności zastawki mitralnej ze znacznym rozszerzeniem lewej komory, upośledzeniem funkcji mięśni brodawkowatych i rozszerzeniem włóknistego pierścienia zastawki mitralnej.

Jednocześnie liście zaworów nie ulegają zmianie, ale nie zamykają się całkowicie podczas skurczu komorowego. Zwykle zmiany te rozwijają się w późniejszych stadiach choroby, gdy pojawia się dysfunkcja skurczowa LV i następuje gwałtownie wyrażone rozszerzenie miogennej komory.

„Mitralizacja” niewydolności zastawki aortalnej prowadzi do zwracania krwi z LV do LP, ten ostatni rozszerza się i znacznie pogarsza stagnację w krążeniu płucnym.

Główne konsekwencje hemodynamiczne niewydolności zastawki aortalnej to:

1. Ekscentryczny przerost lewej komory

Zwiększenie rozkurczowego napełnienia LV krwią prowadzi do nadmiernego przeciążenia tej części serca i zwiększenia CVD komory.

W rezultacie rozwija się wyraźny ekscentryczny przerost lewej komory (przerost mięśnia sercowego + rozszerzenie jamy komory) - główny mechanizm kompensacji tej wady. Przez długi czas wzrost siły skurczu LV, spowodowany zwiększoną masą mięśniową komory i włączeniem mechanizmu Starlinga, zapewnia wydalenie zwiększonej objętości krwi.

Innym swoistym mechanizmem kompensacyjnym jest tachykardia charakterystyczna dla niewydolności aorty, która prowadzi do skrócenia rozkurczu i pewnych ograniczeń niedomykalności aorty krwi.

2. Dekompensacja pracy serca

Z biegiem czasu następuje spadek funkcji skurczowej LV i pomimo ciągłego wzrostu różnicy komorowej komory, jej objętość skokowa nie zwiększa się, a nawet nie zmniejsza. W rezultacie RCD zwiększa LV, ciśnienie napełniania i odpowiednio ciśnienie w LV i żyłach krążenia płucnego. Stagnacja krwi w płucach, gdy występuje dysfunkcja skurczowa LV (niewydolność lewej komory) jest drugą hemodynamiczną konsekwencją niewydolności zastawki aortalnej.

W przyszłości wraz z postępem zaburzeń zdolności skurczowej lewej komory rozwiną się uporczywe nadciśnienie płucne i hipertrofia, aw rzadkich przypadkach niewydolność trzustki. W tym względzie należy zauważyć, że przy dekompensacji niewydolności zastawki aortalnej, jak również dekompensacji zwężenia aorty, przeważają objawy kliniczne niewydolności lewej komory i przekrwienie w krążeniu płucnym, podczas gdy objawy niewydolności prawej komory są łagodne lub (częściej) nieobecne.

Trzecią konsekwencją hemodynamiczną niewydolności zastawki aortalnej są zasadnicze cechy wypełnienia łożyska tętniczego krążeniem krwi w łożysku tętniczym, które często są wykrywane nawet na etapie kompensacji defektów, tj. przed rozwojem niewydolności lewej komory. Najważniejsze z nich to:

- zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego w aorcie, co tłumaczy się cofaniem się części krwi (czasami znaczącej) w LV

- wyraźny wzrost ciśnienia tętna w aorcie, dużych naczyniach tętniczych oraz w przypadku ciężkiej niewydolności zastawki aortalnej, nawet w tętnicach mięśniowych (tętniczkach). To istotne diagnostycznie zjawisko powstaje w wyniku znacznego wzrostu LV LV (zwiększonego skurczowego ciśnienia krwi) i szybkiego powrotu krwi do LV („opróżnianie” układu tętniczego), któremu towarzyszy spadek rozkurczowego ciśnienia krwi. Należy zauważyć, że wzrost drgań tętna aorty i dużych tętnic oraz pojawienie się pulsacji tętniczek, nietypowych dla naczyń oporowych, leżą u podstaw licznych objawów klinicznych wykrytych podczas niewydolności aorty.

4. „Naprawiono” pojemność minutową serca

Powyżej wykazano, że z niewydolnością aorty w spoczynku przez długi czas, LV może zapewnić wydalenie do aorty zwiększonej skurczowej objętości krwi, co całkowicie kompensuje nadmierne rozkurczowe napełnianie LV.

Jednak podczas ćwiczeń, tj. W warunkach jeszcze większego nasilenia krążenia krwi, kompensacyjna zwiększona funkcja pompowania LV nie jest wystarczająca, aby „poradzić sobie” z jeszcze większym objętościowym przeciążeniem komory i występuje względne zmniejszenie pojemności minutowej serca.

5. Perfuzja narządów obwodowych i tkanek

Przy długotrwałym istnieniu niewydolności zastawki aortalnej powstaje swego rodzaju paradoksalna sytuacja: pomimo gwałtownego wzrostu pojemności minutowej serca (a dokładniej jego wartości bezwzględnych), następuje spadek perfuzji narządów obwodowych i tkanek.

Wynika to przede wszystkim z niezdolności LV do dalszego zwiększania objętości skoku podczas obciążeń fizycznych i innych rodzajów (stała EI). Wraz z dekompensacją defektu bardzo istotne jest również zmniejszenie funkcji skurczowej LV (zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku). Wreszcie aktywacja CAC, RAAS i tkankowych układów neurohormonalnych, w tym czynników zwężających naczynia śródbłonkowe, również odgrywa rolę w zaburzeniach obwodowego przepływu krwi.

W ciężkiej niedomykalności aorty zaburzenia perfuzji narządów obwodowych i tkanek mogą być również spowodowane opisanymi cechami dopływu krwi do naczyń tętniczych, a mianowicie szybkim wypływem krwi z układu tętniczego lub przynajmniej zatrzymaniem lub spowolnieniem ruchu krwi przez naczynia obwodowe podczas rozkurczu.

6. Niewystarczające krążenie wieńcowe

Szczególnie konieczne jest wyjaśnienie innej ważnej konsekwencji niewydolności zastawki aortalnej - występowania niewydolności krążenia wieńcowego, co tłumaczy się dwoma głównymi przyczynami związanymi z cechami hemodynamiki wewnątrzsercowej w tej wadzie:

- niskie ciśnienie rozkurczowe aorty.
Jak wiadomo, wypełnienie łożyska naczyń wieńcowych LV następuje podczas rozkurczu, gdy napięcie wewnątrzmózgowe i ciśnienie rozkurczowe w jamie LV spada i odpowiednio gradient ciśnienia między aortą (około 70–80 mmHg) a jamą LV (5– 10 mm Hg. Art.), Który określa przepływ wieńcowy krwi. Oczywiste jest, że spadek ciśnienia rozkurczowego aorty prowadzi do zmniejszenia gradientu aortalno-lewej komory, a przepływ wieńcowy znacznie spada.

- Drugim czynnikiem prowadzącym do wystąpienia względnej niewydolności wieńcowej jest wysokie napięcie wewnątrzszpikowe ściany LV podczas skurczu komorowego, które zgodnie z prawem Laplace'a zależy od poziomu wewnątrzkomórkowego ciśnienia skurczowego i promienia LV. Ciężkiemu poszerzeniu komory naturalnie towarzyszy wzrost napięcia wewnątrzszpikowego ściany. W rezultacie, praca lewej komory i zapotrzebowanie tlenu w mięśniu sercowym, które nie jest w pełni zapewnione przez naczynia wieńcowe funkcjonujące w niekorzystnych warunkach z hemodynamicznego punktu widzenia, gwałtownie wzrasta.

Objawy kliniczne

Uformowanej niewydolności zastawki aortalnej przez długi czas (10–15 lat) mogą nie towarzyszyć subiektywne objawy kliniczne i mogą nie przyciągać uwagi pacjenta i lekarza. Wyjątek stanowią przypadki ostrej niewydolności zastawki aortalnej u pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, rozwarstwieniem tętniaka aorty itp.

Jednym z pierwszych objawów klinicznych choroby jest nieprzyjemne uczucie zwiększonych pulsacji w szyi, w głowie, a także zwiększone bicie serca (pacjenci „czują swoje serce”), zwłaszcza podczas leżenia. Objawy te są związane z wysoką pojemnością serca i ciśnieniem tętna w układzie tętniczym, opisanym powyżej.

Uczuciom tym często towarzyszy szybkie bicie serca związane z częstoskurczem zatokowym charakterystycznym dla niewydolności zastawki aortalnej.

Ze znaczną wadą zastawki aortalnej pacjent może odczuwać zawroty głowy, nagłe uczucie omdlenia, a nawet tendencję do omdlenia, zwłaszcza przy obciążeniu lub szybkiej zmianie pozycji ciała. Wskazuje to na brak krążenia mózgowego spowodowany niezdolnością LV do odpowiednich zmian pojemności minutowej serca (ustalona objętość udaru) i upośledzoną perfuzją mózgu.

Ból serca (dławica piersiowa) - może również wystąpić u pacjentów z wyraźną wadą zastawki aortalnej i na długo przed wystąpieniem objawów dekompensacji LV. Ból jest zwykle umiejscowiony za mostkiem, ale często różni się charakterem od typowej dławicy piersiowej.

Nie są one tak często związane z pewnymi zewnętrznymi czynnikami prowokującymi (na przykład wysiłkiem fizycznym lub stresem emocjonalnym), jak ataki dusznicy u pacjentów z chorobą wieńcową. Bóle często występują w spoczynku i mają charakter uciskowy lub zwężający, zwykle trwają dość długo i nie zawsze są dobrze powstrzymane przez nitroglicerynę. Napady nocnej dusznicy bolesnej, którym towarzyszy obfite pocenie się, są szczególnie trudne do tolerowania przez pacjentów.

Typowe ataki dusznicy bolesnej u pacjentów z niewydolnością zastawki aortalnej z reguły wskazują na obecność współistniejącej choroby wieńcowej i miażdżycowego zwężenia naczyń wieńcowych.

Okres dekompensacji charakteryzuje się pojawieniem się objawów niewydolności lewej komory.

Duszność pojawia się najpierw podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku. Wraz z postępującym spadkiem funkcji skurczowej LV duszność nabiera charakteru ortopedii.

Następnie dołączają ataki astmy (astma serca i obrzęk płuc). Charakterystyczne jest pojawienie się zmęczenia podczas ćwiczeń, ogólne osłabienie. Z oczywistych powodów wszystkie objawy związane z niewydolnością krążenia mózgowego i wieńcowego są nasilone, gdy występuje niewydolność lewej komory. Wreszcie, w rzadszych przypadkach, gdy nadciśnienie płucne utrzymuje się i postępuje przez długi czas, a pacjenci nie umierają z powodu niewydolności lewej komory, można wykryć pewne oznaki zastoju krwi w linii żylnej dużego krążenia (obrzęk, ciężkość w prawym nadbrzuszu, zaburzenia dyspeptyczne), związane z upadkiem funkcji skurczowej przerostowej trzustki.

Częściej jednak tak się nie dzieje i na obrazie klinicznym opisane powyżej objawy są dominujące z powodu uszkodzeń lewego serca, osobliwości krążenia krwi w naczyniach tętniczych o dużym zasięgu i oznaki zastoju krwi w żyłach krążenia płucnego.

Inspekcja

W badaniu ogólnym pacjentów z niewydolnością aorty przede wszystkim zwraca się uwagę na bladość skóry, wskazującą na niedostateczną perfuzję narządów i tkanek obwodowych.

Z wyraźną wadą zastawki aortalnej można zidentyfikować liczne zewnętrzne oznaki skurczowo-rozkurczowych spadków ciśnienia w układzie tętniczym, a także zwiększoną pulsację dużych i mniejszych tętnic:

• zwiększona pulsacja tętnic szyjnych („tańcząca tętnica szyjna”), jak również widoczna pulsacja w oku w obszarze wszystkich powierzchniowo położonych dużych tętnic (barków, promieniowych, skroniowych, udowych, tylnych tętnic stóp itp.);
• objawem de Musset jest rytmiczne kołysanie głowy tam iz powrotem zgodnie z fazami cyklu sercowego (w skurczu i rozkurczu);
• Symptom Quincke („impuls kapilarny”, „puls przedkapilarny”) - naprzemienne zaczerwienienie (w skurczu) i blanszowanie (w rozkurczu) łożyska paznokcia u podstawy paznokcia z wystarczająco intensywnym naciskiem na jego czubek. U zdrowej osoby, z takim ciśnieniem, zarówno w skurczu, jak i rozkurczu, pozostaje blady kolor łożyska paznokcia. Podobny wariant „impulsu pre-kapilarnego” Quincke jest wykrywany, gdy szkło jest wciśnięte w usta;
• objaw Landolfi - pulsacja uczniów w postaci ich zwężenia i ekspansji;
• Objawem Mullera jest pulsacja podniebienia miękkiego.

Badanie dotykowe i uderzenia serca

Impuls wierzchołkowy jest znacznie zwiększony przez przerost LV, rozproszony („kopulasty”) i przesunięty w lewo i w dół (poszerzenie LV). W przypadku wyraźnej wady zastawki aortalnej impuls szczytowy można określić w szóstej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii pachowej przedniej.

Drżenie skurczowe jest często wykrywane na podstawie serca - na lewej i prawej krawędzi mostka, w karku szyjnym, a nawet na tętnicach szyjnych. W większości przypadków nie wskazuje na współistniejące zwężenie niewydolności aorty w ujściu aorty, ale wiąże się z szybkim wydaleniem zwiększonej objętości krwi przez zastawkę aortalną. Jednocześnie otwarcie zastawki aortalnej staje się stosunkowo „wąskie” dla gwałtownie zwiększonej objętości krwi wyrzucanej podczas okresu wydalania do aorty. Przyczynia się to do występowania turbulencji w zastawce aortalnej, której objawem klinicznym jest drżenie skurczowe o niskiej częstotliwości wykrywane przez badanie palpacyjne oraz funkcjonalny szmer skurczowy oparty na sercu, jak określono przez osłuchanie.

Drżenie rozkurczowe w okolicy przedsercowej z niewydolnością zastawki aortalnej jest niezwykle rzadkie.

Uderzenie u wszystkich pacjentów z niewydolnością aorty zależy od ostrego przesunięcia lewej granicy względnej matowości serca w lewo. Charakterystyczna jest tak zwana konfiguracja aorty z podkreśloną talią serca.

Tylko w przypadku poszerzenia LP, z powodu „złagodzenia” defektu, może nastąpić wygładzenie „talii” serca.

Osłuchiwanie serca

Typowymi objawami osłuchowymi niewydolności aorty są szmer rozkurczowy na aorcie i Botkinie, osłabienie dźwięków serca II i I, a także tzw. „Towarzyszący” szmer skurczowy na aorcie natury funkcjonalnej.

Zmieniam ton. Zazwyczaj ton I na wierzchołku jest osłabiony w wyniku ostrego przeciążenia wolumetrycznego LV i spowolnienia skurczu isovumumicznego komory. Czasami ton jest podzielony.

Zmienia II ton. W zależności od etiologii ubytku II ton może się nasilić, osłabić lub zniknąć. Odkształcenie i skrócenie płatków zastawki z powodu reumatyzmu lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia przyczynia się do osłabienia tonu II na aorcie lub jego zaniku. Syfilityczne uszkodzenie aorty charakteryzuje się wzmocnionym tonem II z metalicznym odcieniem („dzwoniący” II ton).

Patologiczny ton III jest często słyszany z niewydolnością aorty. Pojawienie się tonu III wskazuje na wyraźne przeciążenie objętościowe LV, a także zmniejszenie jego kurczliwości i napięcia rozkurczowego.

Szmer rozkurczowy aorty jest najbardziej charakterystycznym objawem osłuchowym niewydolności aorty. Hałas najlepiej słychać w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mostka iw przestrzeni międzyżebrowej III - IV na lewej krawędzi mostka i jest prowadzony do wierzchołka serca.

Szmer rozkurczowy z niewydolnością aorty rozpoczyna się w okresie protodiastolicznym, tj. natychmiast po drugim tonie, stopniowo słabnąc w całym rozkurczu. W zależności od stopnia niedomykalności, odpowiedź częstotliwościowa rozkurczowego hałasu zmienia się: małej zwrotności towarzyszy miękkie dmuchanie, głównie szum wysokiej częstotliwości; w przypadku ciężkiej niedomykalności określa się skład częstotliwości mieszanej hałasu, a ciężka niedomykalność prowadzi do pojawienia się grubszych szumów o niskiej i średniej częstotliwości. Ten rodzaj hałasu jest obserwowany na przykład w syfilitycznych uszkodzeniach aorty.

Należy pamiętać, że wraz z dekompensacją wady, tachykardią, a także połączoną chorobą serca aorty, zmniejsza się intensywność rozkurczowego hałasu niewydolności aorty.

Hałas funkcjonalny

Funkcjonalny szmer rozkurczowy Flinta to szmer presystoliczny względnego (funkcjonalnego) zwężenia lewego otworu przedsionkowo-komorowego, który rzadko jest słyszany u pacjentów z organiczną niewydolnością zastawki aortalnej.

Powstaje w wyniku przemieszczenia przedniej płatka zastawki mitralnej przez strumień krwi, który wydobywa się z aorty, co tworzy przeszkodę na drodze rozkurczowego przepływu krwi z LP do LV, podczas aktywnego skurczu przedsionkowego.

W genezie tego hałasu, wibracje zastawek i pasów zastawki mitralnej, wynikające z „zderzenia” turbulentnych przepływów krwi wpadających do jamy LV z aorty i LP, również mają znaczenie.

Ponadto, na szczycie serca, oprócz przewodowego organicznego szumu rozkurczowego niewydolności aorty, słychać także presistoliczne wzmocnienie szumu - szum Flinta.

Funkcjonalny szmer skurczowy względnego zwężenia ujścia aorty jest często słyszany u pacjentów z organiczną niewydolnością aorty.

Hałas powstaje w wyniku znacznego wzrostu objętości skurczowej krwi wyrzucanej do aorty LV podczas okresu wydalania, dla którego normalne, niezmienione otwarcie zastawki aortalnej staje się stosunkowo wąskie - powstaje względne (funkcjonalne) zwężenie ujścia aorty z turbulentnym przepływem krwi z LV do aorty.

Jednocześnie na aorcie i punkcie Botkina, oprócz organicznego rozkurczowego szumu niewydolności aorty, podczas krwi na wygnaniu słychać funkcjonalny szmer skurczowy, który można przeprowadzić do całego mostka, wierzchołka serca i rozprzestrzenić się na karb szyjny i wzdłuż tętnic szyjnych.

Podczas badania układu naczyniowego u pacjentów z niewydolnością zastawki aortalnej należy zwrócić uwagę na istnienie dwóch kolejnych naczyniowych zjawisk osłuchowych:

1. Symptom Durozie (podwójny hałas Durozie). To niezwykłe zjawisko osłuchowe słychać nad tętnicą udową w obszarze pachwinowym, bezpośrednio pod więzadłem poczwarki.

Poprzez proste zastosowanie stetoskopu w tym obszarze (bez nacisku) można określić ton tętnicy udowej - dźwięk synchroniczny z lokalnym tętnem. Stopniowa presja stetoskopu w tym obszarze tworzy sztuczną niedrożność tętnicy udowej i zaczyna być słyszana najpierw cicho i krótko, a następnie intensywniej szmer skurczowy.

Późniejsze uciskanie tętnicy udowej czasami prowadzi do szmeru rozkurczowego. Ten drugi szum jest cichszy i krótszy niż szum skurczowy. Zjawisko podwójnego hałasu Durozier zwykle tłumaczy się większą niż normalna prędkością przepływu krwi lub wstecznym (w kierunku serca) przepływem krwi w dużych tętnicach.

2. Podwójny dźwięk Traube jest rzadkim zjawiskiem dźwiękowym, gdy dwa tony są słyszalne na dużej tętnicy (na przykład na kości udowej). Drugi ton jest zwykle związany z odwrotnym przepływem krwi w układzie tętniczym z powodu ciężkiej niedomykalności krwi z aorty w LV.

Ciśnienie krwi

W przypadku niewydolności aorty zmniejsza się wzrost skurczowy i rozkurczowy BP, co powoduje wzrost tętna BP.

Zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego z niewydolnością zastawki aortalnej wymaga komentarza. Przy bezpośrednim inwazyjnym pomiarze ciśnienia krwi w aorcie ciśnienie rozkurczowe nigdy nie spada poniżej 30 mm Hg. Art. Jednak mierząc ciśnienie krwi metodą Korotkowa u pacjentów z ciężką niewydolnością zastawki aortalnej, ciśnienie rozkurczowe jest często zmniejszane do zera. Oznacza to, że podczas pomiaru ciśnienia krwi, gdy ciśnienie w mankiecie spada poniżej rzeczywistego ciśnienia rozkurczowego w aorcie, dźwięki Korotkoffa nadal są słyszalne.

Powodem tej rozbieżności między bezpośrednim i pośrednim pomiarem ciśnienia krwi są mechanizmy pojawiania się dźwięków Korotkowa podczas pomiaru ciśnienia krwi. W każdym razie dźwięki Korotkowa są określane przez osłuchiwanie, o ile w dużej tętnicy utrzymuje się przerywany przepływ krwi. U zdrowej osoby taki „pulsujący” przepływ krwi jest sztucznie wytwarzany przez ściskanie tętnicy ramiennej przez mankiet. Gdy ciśnienie w mankiecie osiągnie rozkurczowe ciśnienie krwi, różnica między prędkością przepływu krwi w tętnicy ramiennej w skurczu i rozkurczu zmniejsza się, a dźwięki Korotkowa gwałtownie słabną (faza IV Korotkowa brzmi) i zanikają całkowicie (faza V).

Ciężka niewydolność zastawki aortalnej charakteryzuje się stałym występowaniem w układzie tętniczym dużego koła „pulsującego” przepływu krwi. Dlatego, jeśli słuchasz obszaru dużej tętnicy (nawet bez kompresji przez mankiet), czasami (z poważną niewydolnością aorty) możesz słuchać dźwięków przypominających dźwięki Korotkoffa. Należy pamiętać, że „nieskończony ton” dużej tętnicy (lub rozkurczowego BP = 0) można również określić przez wyraźny spadek napięcia ściany tętnicy, na przykład u pacjentów z dystonią neurokrążeniową.

W większości przypadków puls na tętnicy promieniowej ma swoją własną charakterystykę: określa się gwałtowny wzrost (wzrost) fali tętna i jej ostry i szybki spadek.

Impuls tętniczy staje się szybki, wysoki, duży i szybki (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Taki puls, powodujący naprzemienne szybkie i silne napięcie ścian tętnic, może prowadzić do tego, że w tętnicach, gdzie zwykle nie słychać dźwięków, dźwięki zaczynają być wykrywane. Co więcej, nasilenie pulsus celer et magnus może być odzwierciedlone w pojawieniu się tak zwanego „tonu dłoniowego”, zdefiniowanego na wewnętrznej powierzchni dłoni pacjenta, przyłożonego do ucha lekarza.

Diagnostyka instrumentalna

Badanie elektrokardiograficzne ujawnia obrót osi elektrycznej serca w lewo, wzrost fali R w lewej klatce piersiowej prowadzi, a ponadto przesunięcie odcinka ST w dół i odwrócenie fali T w standardowej i lewej piersi prowadzi.

Po określeniu niewydolności zastawki aortalnej w EKG:

• W przypadku niewydolności zastawki aortalnej w większości przypadków objawy znacznego przerostu LV ujawniają się bez jej przeciążenia skurczowego, tj. bez zmiany końcowej części kompleksu komorowego.
• Depresja segmentu RS-T oraz gładkość lub inwersja T obserwowane są tylko w okresie dekompensacji wady i rozwoju niewydolności serca.
• Wraz z „mitralizacją” niewydolności aorty, oprócz objawów przerostu LV, w EKG mogą pojawić się objawy przerostu lewego przedsionka (P-mitrale).

Badanie rentgenowskie

W przypadku niewydolności zastawki aortalnej z reguły wykrywa się wyraźne radiograficzne objawy ekspansji LV. W projekcji bezpośredniej, już na najwcześniejszych etapach rozwoju choroby, określa się znaczące wydłużenie dolnego łuku lewego konturu serca i wierzchołka serca w lewo iw dół.

Jednocześnie kąt między wiązką naczyniową a konturem LV staje się mniej rozwarty, a „talia” serca staje się bardziej uwydatniona (konfiguracja „aorty” serca). W lewej przedniej projekcji skośnej zwęża się przestrzeń retrokardialna.

Poza opisanymi objawami radiologicznymi, u pacjentów z niewydolnością aorty określa się ekspansję wstępującej części aorty. Wreszcie, dekompensacji skazy towarzyszy pojawienie się objawów zastoju żylnego w płucach opisanych powyżej.

Echokardiografia

Badanie echokardiograficzne ujawnia szereg charakterystycznych objawów. Końcowy rozkurczowy rozmiar lewej komory jest zwiększony. Określa się hiperkinezję tylnej ściany lewej komory i przegrody międzykomorowej. Odnotowuje się trzepotanie o wysokiej częstotliwości (drżenie) przedniej zastawki mitralnej, przegrody międzykomorowej i czasami tylnego guzka podczas rozkurczu. Zawór mitralny zamyka się przedwcześnie, aw okresie jego otwarcia amplituda ruchu zaworów jest zmniejszona.

Cewnikowanie serca

W przypadku cewnikowania serca i przeprowadzenia odpowiednich badań inwazyjnych u pacjentów z niewydolnością aorty, określa się zwiększenie pojemności minutowej serca, CVD w objętości LV i objętości niedomykalności. Ta ostatnia liczba jest obliczana jako procent w stosunku do objętości skoku. Objętość niedomykalności dobrze charakteryzuje stopień niewydolności zastawki aortalnej.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie niewydolności zastawki aortalnej zwykle nie powoduje trudności z hałasem rozkurczowym w punkcie Botkina lub aorty, wzrostem lewej komory i niektórymi objawami obwodowymi tej wady (wysokie ciśnienie tętna, wzrost różnicy ciśnień między tętnicami udowymi i ramiennymi do 60-100 mm Hg. Art. 5).., charakterystyczne zmiany pulsu).
Jednak szmer rozkurczowy na aorcie iw punkcie V może być funkcjonalny, na przykład z mocznicą. W przypadku połączonych wad serca i małej niewydolności aorty rozpoznanie wady może być trudne. W tych przypadkach pomaga badanie echokardiograficzne, zwłaszcza w połączeniu z kardiografią dopplerowską.

Największe trudności pojawiają się w ustaleniu etiologii tej wady. Możliwe są również inne rzadkie przyczyny: choroba zastawki śluzowej, mukopolisacharydoza, niedoskonałość kości.

Pochodzenie reumatyczne wady serca można potwierdzić wywiadem: u około połowy tych pacjentów stwierdza się typowe reumatyczne zapalenie wielostawowe. Przekonujące oznaki zwężenia zastawki mitralnej lub aortalnej przemawiają również za etiologią reumatyczną wady. Wykrywanie zwężenia aorty jest trudne. Jak wspomniano powyżej, szmer skurczowy nad aortą jest słyszalny również z czystą niewydolnością aorty, a drżenie skurczowe nad aortą występuje tylko z ostrym zwężeniem. Pod tym względem wielkie znaczenie ma nabycie badania echokardiograficznego.

Pojawienie się niewydolności aorty u pacjenta z reumatyczną chorobą serca mitralnego jest zawsze podejrzane o rozwój infekcyjnego zapalenia wsierdzia, chociaż może to być spowodowane nawrotem reumatyzmu. W związku z tym w takich przypadkach należy zawsze przeprowadzić dokładne badanie pacjenta z powtarzającą się posiewem krwi. Niewydolność zastawki aortalnej pochodzenia syfilitycznego w ostatnich latach jest znacznie mniej powszechna. Diagnoza jest ułatwiona dzięki identyfikacji oznak późnej kiły innych narządów, takich jak uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Jednocześnie szmer rozkurczowy jest lepiej słyszalny nie w punkcie Botkina-Erba, ale nad aortą w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie i rozprzestrzenia się szeroko w dół po obu stronach mostka. Rozszerzono rosnącą część aorty. W znacznej liczbie przypadków wykrywane są pozytywne reakcje serologiczne, przy czym szczególnie ważna jest reakcja unieruchomienia jasnej tremonii.

Niewydolność aorty może być spowodowana miażdżycą. W miażdżycy tętnic łuku aorty pierścień zaworowy rozszerza się z pozorem lekkiej niedomykalności, zmiany miażdżycowe zastawek samego zaworu są mniej powszechne. W reumatoidalnym zapaleniu stawów (seropozytywnym) niewydolność aorty występuje w około 2–3% przypadków, aw długim okresie (25 lat) zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, nawet u 10% pacjentów. Opisano przypadki reumatoidalnej niewydolności aorty na długo przed pojawieniem się objawów uszkodzenia rdzenia lub stawu. Rzadziej tę wadę obserwuje się w toczniu rumieniowatym układowym (według V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, w 0,5% przypadków).

Częstość występowania zespołu Marfana w ciężkiej postaci wynosi, według różnych danych, od 1 do 4 b na 100 000 populacji.
Patologia układu sercowo-naczyniowego, wraz z typowymi zmianami w szkielecie i oczach, jest częścią tego zespołu, ale trudno go znaleźć u prawie połowy tych pacjentów tylko za pomocą echokardiografii. Oprócz typowego uszkodzenia aorty z rozwojem tętniaka i niewydolności aorty, może to mieć wpływ na zastawki aortalne i mitralne. Z oczywistymi predyspozycjami rodzinnymi i wyraźnymi objawami niekardiologicznymi choroby sercowo-naczyniowej, zespół wykrywa się w dzieciństwie. Jeśli anomalie szkieletu są słabo wyrażone, jak u pacjenta opisanego powyżej, serce może pojawić się w każdym wieku, jednak zwykle w trzeciej, czwartej, a nawet szóstej dekadzie życia. Zmiany w aorcie wpływają głównie na warstwę mięśniową; martwica z cystami znajduje się w ścianie, możliwe są zmiany zastawki fibromycomatycznej. Niedomykalność aorty często postępuje stopniowo, jednak może się nagle pojawić lub nasilić.

Martwica torbielowa, bez innych objawów zespołu Marfana, nazywana jest zespołem Erdheima. Uważa się, że podobne zmiany mogą wystąpić jednocześnie lub niezależnie w tętnicach płucnych, powodując ich tak zwaną wrodzoną ekspansję idiopatyczną. Ważnym różnicowym znakiem diagnostycznym, który umożliwia odróżnienie uszkodzenia aorty w zespole Marfana od syfilitycznego, jest brak jego zwapnienia. Porażka zastawki mitralnej i strun z ich pęknięciem występuje tylko u niektórych pacjentów, zwykle towarzyszy im porażka aorty i prowadzi do prolabirovanii zastawki mitralnej z niewydolnością mitralną.

Rzadką przyczyną niewydolności aorty może być choroba Takayasu - niespecyficzne zapalenie tętnic aortalnych, które występuje głównie u młodych kobiet w drugiej - trzeciej dekadzie życia i jest związane z zaburzeniami immunologicznymi. Choroba zwykle zaczyna się od typowych objawów: gorączki, utraty wagi, bólu stawów. Ponadto obraz kliniczny jest zdominowany przez oznaki uszkodzenia dużych tętnic wychodzących z aorty, częściej z łuku. Z powodu naruszenia drożności tętnic puls często znika, czasami tylko na jednym ramieniu. Porażka dużych tętnic łuku aorty może prowadzić do niewydolności naczyń mózgowych i zaburzeń widzenia. Porażce tętnic nerkowych towarzyszy rozwój nadciśnienia tętniczego. Awaria zaworów może być spowodowana rozszerzeniem łuku aorty u pacjentów z Gagantocellular arteritis. Choroba ta rozwija się u osób starszych, objawia się jako uszkodzenie tętnic skroniowych, które w typowych przypadkach są odczuwane jako gęsty, bolesny, sękaty sznur. Możliwe uszkodzenia i tętnice wewnątrzsercowe.

Niewydolność aorty często łączy się z różnorodnymi objawami pozakomórkowymi, których dokładna analiza pozwala ustalić charakter chorób serca.

Prognoza

Oczekiwana długość życia pacjentów, nawet z ciężką niewydolnością aorty, wynosi zwykle więcej niż 5 lat od momentu rozpoznania, a na pół - nawet ponad 10 lat.

Rokowanie pogarsza się z dodatkiem niewydolności wieńcowej (ataki dusznicy bolesnej) i niewydolności serca. Farmakoterapia w tych przypadkach jest zazwyczaj nieskuteczna. Przewidywana długość życia pacjentów po wystąpieniu niewydolności serca wynosi około 2 lat. Terminowe leczenie chirurgiczne znacznie poprawia rokowanie.