Troponina jako wskaźnik zawału mięśnia sercowego: norma i odchylenia

Zawał mięśnia sercowego jest stanem nagłym wynikającym z ostrej niewydolności krążenia wieńcowego. W rezultacie martwica występuje w pewnym obszarze mięśnia sercowego. Stanowi temu towarzyszą nie tylko objawy kliniczne, zmiany w EKG, ale także zmiany parametrów laboratoryjnych.

Metody diagnozowania zawału mięśnia sercowego

• Charakterystyczny obraz kliniczny: ostry ból za mostkiem o charakterze ściskającym i naciskającym z promieniowaniem częściej do lewej ręki, łopatki, szczęki; ból trwa ponad 30 minut, przy czym stosowanie nitrogliceryny może być na pewien czas zmniejszone; tachykardia (zwiększona częstość akcji serca); bladość skóry z zimnym potem; poczucie strachu przed śmiercią; niższe ciśnienie krwi; duszność itp.;
• Typowe zmiany w EKG;
• Echokardiografia;
• Całkowita morfologia (wykrywanie zmian niespecyficznych: leukocytoza, zwiększony OB);
• Definicja określonych radiomarkerów: test troponinowy;
• Oznaczanie nieswoistych enzymów: mioglobiny, fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy mleczanowej.

Jaki jest mechanizm zawału mięśnia sercowego i co ma z tym wspólnego troponina?

Troponina jest ważną metodą diagnozowania zawału mięśnia sercowego

Miokardium to mięsień prążkowany, składający się z kardiomiocytów.

W strukturze tych komórek kompleks troponin odgrywa główną rolę w regulacji skurczu.

Troponina jest strukturą białkową składającą się z 3 podjednostek: troponiny I, troponiny C i troponiny T. W mięśniu sercowym większość troponin I i T.

Kompleks ten występuje również w mięśniach szkieletowych, ale składa się z czterech podjednostek, aw mięśniu sercowym - z trzech.

Z powodu upośledzonego przepływu krwi w określonym obszarze mięśnia sercowego (mianowicie miażdżycy, zakrzepicy i skurczu tętnicy wieńcowej), nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym powstają w ciągu 30 minut.

Występuje martwica, czyli zniszczenie włókien mięśniowych (kardiomiocytów) z uwolnieniem specyficznych substancji: troponin, mioglobiny i fosfokinazy kreatynowej. Ze wszystkich tych wskaźników troponina jest głównym i wiarygodnym markerem.

Troponina: norma i odchylenia

W przypadku wykrycia naruszeń na filmie EKG konieczne jest przetestowanie troponiny

Normalna zawartość troponiny we krwi wynosi od 0,01 do 0,1 μg / l. Wskaźnik ten można obliczyć w innych jednostkach miary (mg / l, ng / ml), nie zależy to od płci i wieku. Należy jednak wziąć pod uwagę, że każde laboratorium (w zależności od metodologii określania tego wskaźnika) ma pewne wartości odniesienia.

Wzrost troponiny obserwuje się już w pierwszych 3–8 godzinach od wystąpienia objawów klinicznych zawału mięśnia sercowego (nawet z niewielkim uszkodzeniem mięśnia sercowego). Pierwsze maksymalne stężenie rejestruje się po 12-24 godzinach, drugie przez 3-4 dni. Normalizację poziomu obserwuje się w ciągu 2 tygodni.

Do czasu pobrania krwi wykonuje się: po przyjęciu do szpitala, ponownie po 4 i 8 godzinach, a następnie w ciągu 10-14 dni.

Ważne jest, aby pamiętać, że konieczne jest monitorowanie dynamiki wzrostu troponiny, ponieważ pierwszy wynik negatywny może być fałszywie ujemny.

Specyfika testu wynosi 100%, w przypadku testu nie jest wymagane specjalne przygotowanie. Istnieje nie tylko ilościowe oznaczenie troponiny, ale także jakościowe (ekspresowa diagnostyka). W tym celu specjalny pasek wskaźnikowy. Po umieszczeniu na nim kropli krwi pacjenta przez 30 minut, określa się obecność podwyższonego białka we krwi.

Jeśli test ilościowy umożliwi śledzenie dynamiki wzrostu troponiny, wówczas test jakościowy pomoże określić obecność zwiększonego wskaźnika danej substancji, gdy pierwszy jest niemożliwy lub opóźniony.

Test troponinowy jest również przydatny do późnego rozpoznawania zawału mięśnia sercowego, gdy inne wskaźniki powrócą do normy. Jest to szczególnie ważne dla pacjentów, którzy nie mieli typowych objawów klinicznych i nie byli hospitalizowani na czas.

Inne przyczyny zwiększonego stężenia troponiny we krwi

1. Uszkodzenie mięśnia sercowego podczas operacji (operacja pomostowania tętnic wieńcowych, biopsja mięśnia sercowego);
2. Zapalenie mięśnia sercowego;
3. Przeszczep serca;
4. Uraz serca;
5. Zatorowość płucna;
6. Akceptacja leków cytotoksycznych;
7. Przewlekła niewydolność serca i nerek (zdekompensowana);
8. Ostre zatrucie alkoholem;

Prognoza

Niewielki wzrost troponiny wskazuje na minimalne ryzyko powikłań wieńcowych i śmierci. Im wyższy poziom troponiny, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań: choroba zakrzepowo-zatorowa, tętniak serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca, obrzęk płuc itp.

Zawał mięśnia sercowego był i pozostaje stanem zagrażającym życiu. Dlatego tak ważne jest opracowanie i wprowadzenie nowych metod rozpoznawania tej choroby.

Badanie krwi na obecność tetroponiny we krwi, gdy podejrzewa się zawał mięśnia sercowego, pomaga nie tylko prawidłowo postawić diagnozę, ale także śledzić dynamikę stanu pacjenta i, jeśli to konieczne, dokonać zmian w taktyce leczenia.

Z tego filmu dowiesz się o roli troponiny w aktywności serca:

Troponina-I

Troponina-I jest specyficznym markerem uszkodzenia mięśnia sercowego.

Kompleks troponiny zapewnia skurcz mięśni, ponieważ oddziałuje z aktyną i miozyną. Składa się z 3 komponentów:

• Troponina C wiąże wapń,
• troponina T wiąże tropomiozynę,
• Troponina I hamuje działanie troponin C i T.

W komórkach mięśnia sercowego troponiny T i I mają specyficzną strukturę, co umożliwia odróżnienie ich od troponin mięśni szkieletowych i wykorzystanie ich oceny w diagnostyce uszkodzenia mięśnia sercowego.

Troponina-I jest zlokalizowana w komórkach mięśniowych swobodnie i w postaci związanej (z włóknami mięśniowymi). Wolna troponina-I jest uwalniana do krwi natychmiast po uszkodzeniu komórek, dlatego w zawale mięśnia sercowego pojawia się we krwi w ciągu trzech do sześciu godzin po uszkodzeniu mięśnia sercowego (martwica). Szczyt jego stężenia osiąga się w 14-20 godzin. Łatwość uwalniania troponiny do krwiobiegu jest również wyjaśniona przez mały rozmiar cząsteczki troponiny. Troponina-I, która jest związana w komórce, jest uwalniana powoli, co tłumaczy zachowanie podwyższonego poziomu troponiny-I we krwi przez jeden do dwóch tygodni po zawale mięśnia sercowego.

Ważne jest, aby ocenić stężenie troponiny-I w dynamice, ponieważ pierwszy negatywny wynik analizy, wykonany natychmiast po bolesnym ataku, może okazać się fałszywie ujemny. Dlatego analizę przeprowadza się po przyjęciu pacjenta do szpitala, a następnie po czterech godzinach, po ośmiu godzinach, po - codziennie przez 7-10 dni.

Poziom troponiny I jest również stosowany do oceny skuteczności leczenia trombolitycznego. Jeśli skrzep został pomyślnie rozpuszczony i przywrócony zostanie przepływ krwi w naczyniu zablokowanym przez skrzeplinę, następuje aktywne „wymywanie” troponiny z ogniska martwicy w mięśniu sercowym i jego stężenie we krwi gwałtownie wzrasta. Zachowanie okluzji (zablokowanie naczynia) objawia się brakiem wzrostu poziomu troponiny I.

W celu dokładnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego konieczne jest oszacowanie poziomu troponiny-I w połączeniu z kinazą kreatynową-MV, mioglobiną.

Troponina-I jest kardiospecyficzna. Pozwala na zdiagnozowanie zawału mięśnia sercowego nawet w przypadku uszkodzenia mięśni szkieletu po urazach mięśni, operacjach chirurgicznych, oprócz operacji serca, ponieważ uszkodzeniu mięśni szkieletu nie towarzyszy wzrost poziomu troponiny-I kardiospecyficznej.

Izolowany wzrost troponiny-I nie potwierdza zawału mięśnia sercowego. Diagnoza jest ważna tylko z kompleksową oceną objawów klinicznych, kryteriów elektrokardiograficznych i parametrów laboratoryjnych.

Zwiększone stężenie troponiny I u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego u pacjenta w ciągu następnych 1-1,5 miesięcy.

Wskazania do analizy

Diagnoza zawału mięśnia sercowego.

Monitorowanie leczenia pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Ocena stanu mięśnia sercowego po chemioterapii raka.

Przygotowanie do badania

Od ostatniego posiłku do pobrania krwi okres ten powinien być dłuższy niż osiem godzin.

W przeddzień wykluczyć tłuste potrawy z diety, nie bierz napojów alkoholowych.

Na 1 godzinę przed pobraniem krwi do analizy nie można palić.

Nie zaleca się oddawania krwi natychmiast po wykonaniu zdjęcia rentgenowskiego, radiografii, ultrasonografii, fizjoterapii.

Krew do badań pobierana jest rano na pusty żołądek, nawet herbata lub kawa jest wykluczona.

Dopuszczalne do picia czystej wody.

20-30 minut przed badaniem zaleca się pacjentowi odpoczynek emocjonalny i fizyczny.

Materiał do nauki

Interpretacja wyników

Norma: mniej niż 0,028 ng / ml.

Poziom troponiny I powyżej 0,03 ng / ml wskazuje na ostry zespół wieńcowy.

Podnoszenie:

• Zawał mięśnia sercowego.
• Operacja serca.
• Uraz mięśnia sercowego.
• Uszkodzenie mięśnia sercowego podczas defibrylacji, angiografia wieńcowa.
• Niestabilna dławica piersiowa (niski wzrost poziomu troponiny).
• Zapalenie mięśnia sercowego.
• Odrzucenie serca po przeszczepie.
• Akceptacja leków cytotoksycznych (leczenie nowotworów).
• Przewlekła niewydolność nerek w stadium końcowym.
• Rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

Wybierz swoje obawy, odpowiedz na pytania. Dowiedz się, jak poważny jest twój problem i czy potrzebujesz wizyty u lekarza.

Przed użyciem informacji dostarczonych przez stronę medportal.org przeczytaj warunki umowy użytkownika.

Umowa użytkownika

Witryna medportal.org świadczy usługi na warunkach opisanych w tym dokumencie. Rozpoczynając korzystanie z witryny, użytkownik potwierdza, że ​​zapoznał się z warunkami niniejszej Umowy z użytkownikiem przed rozpoczęciem korzystania z witryny i akceptuje wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości. Nie korzystaj z witryny, jeśli nie zgadzasz się z tymi warunkami.

Opis usługi

Wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają charakter wyłącznie informacyjny, informacje pochodzące z otwartych źródeł są odniesieniami i nie stanowią reklamy. Witryna medportal.org oferuje usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie leków w danych uzyskanych z aptek w ramach umowy między aptekami a medportal.org. Aby ułatwić korzystanie z danych na temat narkotyków, suplementy diety są usystematyzowane i wprowadzone do jednej pisowni.

Witryna medportal.org zapewnia usługi, które umożliwiają użytkownikowi wyszukiwanie klinik i innych informacji medycznych.

Zastrzeżenie

Informacje umieszczone w wynikach wyszukiwania nie są ofertą publiczną. Administracja witryny medportal.org nie gwarantuje dokładności, kompletności i (lub) istotności wyświetlanych danych. Administracja witryny medportal.org nie ponosi odpowiedzialności za szkody lub szkody, które możesz ponieść z powodu dostępu lub niemożności dostępu do witryny lub z korzystania lub niemożności korzystania z tej witryny.

Akceptując warunki niniejszej umowy, w pełni rozumiesz i zgadzasz się, że:

Informacje na stronie są tylko w celach informacyjnych.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących deklarowanych na stronie i rzeczywistej dostępności towarów i cen towarów w aptece.

Użytkownik zobowiązuje się do wyjaśnienia informacji będących przedmiotem zainteresowania przez telefon do apteki lub skorzystania z informacji podanych według własnego uznania.

Administracja strony medportal.org nie gwarantuje braku błędów i rozbieżności dotyczących harmonogramu pracy klinik, ich danych kontaktowych - numerów telefonów i adresów.

Ani Administracja medportal.org, ani żadna inna strona zaangażowana w proces dostarczania informacji, nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody lub szkody, które możesz ponieść w wyniku pełnego polegania na informacjach zawartych na tej stronie.

Administracja strony medportal.org zobowiązuje się do podjęcia dalszych wysiłków w celu zminimalizowania rozbieżności i błędów w dostarczonych informacjach.

Administracja witryny medportal.org nie gwarantuje braku awarii technicznych, w tym w odniesieniu do działania oprogramowania. Administracja strony medportal.org zobowiązuje się jak najszybciej dołożyć wszelkich starań, aby wyeliminować wszelkie błędy i błędy w przypadku ich wystąpienia.

Użytkownik jest ostrzegany, że administrowanie witryną medportal.org nie jest odpowiedzialne za odwiedzanie i używanie zewnętrznych zasobów, do których linki mogą być zawarte na stronie, nie zapewnia zatwierdzenia ich treści i nie ponosi odpowiedzialności za ich dostępność.

Administracja strony medportal.org zastrzega sobie prawo do zawieszenia witryny, częściowej lub całkowitej zmiany jej treści, wprowadzenia zmian w Umowie użytkownika. Takie zmiany są dokonywane wyłącznie według uznania Administracji bez uprzedniego powiadomienia Użytkownika.

Potwierdzasz, że zapoznałeś się z warunkami niniejszej Umowy użytkownika i akceptujesz wszystkie warunki niniejszej Umowy w całości.

Informacje reklamowe, na których umieszczenie w witrynie ma odpowiednią umowę z reklamodawcą, są oznaczone jako „reklama”.

Troponina we krwi: co to jest, rodzaje (T, I, C), normy, wzrost analiz, poziom w przypadku zawału

Troponina (Tn, Tn) jest kompleksem regulatorowym utworzonym przez trzy podjednostki białkowe: Troponinę T (Tn T, Tn T, TNT), troponinę I (Tn I, Tn I, TNI), troponinę C (Tn C, Tn C, TNS ), które biorą udział w redukcji układu mięśniowego. Troponina jest skoncentrowana w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych, podczas gdy włókna mięśni gładkich są całkowicie pozbawione go.

W mięśniu sercowym są głównie troponiny T i I, które, gdy są uszkodzone, mają tendencję do zauważalnej zmiany swoich wartości cyfrowych w organizmie (i odpowiednio w badaniu krwi), więc są wymienione jako grupa głównych markerów sercowych, które pomagają w rozpoznaniu zawału mięśnia sercowego (MI) u pierwsze godziny jego wystąpienia.

Wśród badań laboratoryjnych, które ujawniają tak niebezpieczną patologię serca, jak zawał mięśnia sercowego we wszystkich jego przejawach i postaciach, troponina słusznie zajmuje specjalne miejsce i jest uznawana za najlepszy marker sercowy.

Szybkość krwi

Norma krwi kardiospecyficznych troponin nie zależy od płci i wieku: zawartość Tn I w zdrowym organizmie nie osiąga 10 μg / l, a poziom Tn T ogólnie zbliża się do wartości zerowych, dlatego często nie jest wykrywany w surowicy (norma we krwi wynosi 0 - 0, 1 µg / l).

Czytelnik nie powinien jednak skupiać uwagi na danych liczbowych. Faktem jest, że norma we krwi troponiny nie jest określona przez normę międzynarodową, dlatego nie jest z nią zgodna.

Ponadto należy zawsze pamiętać, że ten wskaźnik laboratoryjny można obliczyć w różnych jednostkach pomiaru poziomu składników białkowych troponiny (ng / ml, µg / l, mg / l), wykonanych według różnych metod analizy na zestawach testowych różnych producentów ( w tym zagranicznych), które również dyktują ich warunki. Jednym słowem, należy wziąć pod uwagę, że norma we krwi troponiny I - do 3,1 mg / l, troponiny T - do 0,2 mg / l nie przekroczy swoich granic, jeśli takie wartości referencyjne zostaną pobrane w laboratorium wykonującym analizę.

„Młode” markery sercowe ”

W pierwszych godzinach rozwoju ostrej patologii serca bardzo ważne jest prawidłowe oszacowanie sytuacji i postawienie dokładnej diagnozy, ponieważ od tego często zależy życie danej osoby. Wcześniej lekarz otrzymał podstawowe informacje od:

• Obraz kliniczny (silny ból w klatce piersiowej);
• Dane elektrokardiogramu (EKG);
• BAK - parametry biochemiczne (kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, mioglobina, AST).

W ostatniej dekadzie, opierając się na poprzednich wskaźnikach (objawy, EKG), ale zmieniając strategię klinicznej diagnostyki laboratoryjnej (głównie oznaczanie troponiny we krwi), możliwe stało się rozpoznanie niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego w pierwszych godzinach (2-3 godziny po wystąpieniu objawów MI), nawet z minimalnym uszkodzeniem mięśnia sercowego. Oczywiście dzięki takiemu podejściu lekarz zyskuje czas, wcześnie rozpoczyna działania terapeutyczne, a tym samym zwiększa szanse życiowe pacjenta.

Pod względem swoistości, metody badawcze dla tego wskaźnika w zawale mięśnia sercowego zbliżają się do 100% i są zauważalnie dominujące (jeśli ten zawał jest pierwszy) w stosunku do innych, często stosowanych również do uszkodzenia mięśnia sercowego (LDH - dehydrogenaza mleczanowa, MV-KK - frakcja kinazy kreatynowej MV, mioglobina). Jednak przy powtarzającym się MI troponina nie reaguje zbyt wiele i pozostaje na tym samym, aczkolwiek podwyższonym poziomie, ale MV-KK w tym przypadku zapewnia największą ilość informacji.

Kompleks regulacyjny troponiny

Koncepcja „troponiny”, jak wspomniano powyżej, nie oznacza żadnej jednorodnej substancji zaangażowanej w redukcję tkanki mięśniowej dowolnej lokalizacji, troponina jest całym kompleksem utworzonym z trzech podjednostek białkowych, z których każda ma swoje własne cechy charakterystyczne (skład aminokwasowy, masa cząsteczkowa, dominujące miejsce koncentracji itp.) i zajmuje się własną działalnością:

1. Troponina T wiąże się z tropomiozyną, dzięki czemu przyłącza regulatorowy kompleks troponiny. W kardiomiocytach (komórkach mięśnia sercowego) TnT jest dwa razy większa niż troponina I, a w swoim składzie aminokwasowym różni się od troponiny T występującej w miocytach innych tkanek mięśniowych;
2. Troponina I hamuje aktywność ATPazy. Pomimo faktu, że zawartość Tn I w komórkach mięśnia sercowego jest w mniejszości, specyficzność i czułość tego markera jest nieco wyższa niż specyficzność Tn T;
3. Troponina C nie jest „obojętna” na jony wapnia (powinowactwo Tn C do Ca 2+), występuje również w komórkach mięśnia sercowego, jednak w przeciwieństwie do „braci” nie bierze udziału w diagnozowaniu martwicy mięśnia sercowego, ponieważ Tn C, obecne w kardiomiocytach i Tn C, zamieszkujące inne tkanki mięśniowe są absolutnie identyczne, co nie pozwala na użycie tego białka jako markera.

Kompleks troponinowy, którego białka znajdują się we krwi w małych ilościach u zdrowej osoby, zaczyna pękać, gdy tkanka mięśniowa jest uszkodzona, uwalniając cząsteczki troponiny z mięśnia sercowego dotkniętego martwicą podczas zawału mięśnia sercowego, co objawia się wzrostem kilkudziesięciu razy. Do diagnozy ostrego zawału mięśnia sercowego, monitorowania jego przebiegu i skuteczności terapii za pomocą tak zwanego testu troponinowego.

Wideo: mini-wykład na temat funkcji troponiny i tropomiozyny

Test na troponinę...

To badanie laboratoryjne obejmuje oznaczanie troponiny we krwi:

• Tn I (TNI) - najbardziej specyficzny (i wczesny) marker obecny w surowicy od 2 do 6 godzin do tygodnia od początku procesu patologicznego;
• TN T (TNT), zdolny do pojawienia się we krwi po 3 - 4 godzinach od momentu zablokowania naczynia wieńcowego i pozostawania w krwiobiegu na poziomie podwyższonych wartości do dwóch lub nawet trzech tygodni.

wyrazić test troponiny

Troponina I

Głównym powodem wzrostu troponiny I we krwi (surowicy, osoczu) jest oczywiście zawał mięśnia sercowego. Tymczasem są też inne okoliczności, przy okazji, niewiele, które przyczyniają się do zniszczenia kompleksu troponiny i uwolnienia troponiny I do krwiobiegu, na przykład:

1. Przewlekła IHD;
2. Urazowe uszkodzenie mięśni szkieletowych, w którym jednak wzrost poziomu TNI nie jest tak znaczący jak w zawale mięśnia sercowego czy nawet chorobie wieńcowej.

Stężenie TNI w surowicy (w heparynizowanym osoczu tego białka jest o 10–15% mniejsze) z zawałem mięśnia sercowego znacznie wzrasta. Kinetykę uwalniania tego białka można scharakteryzować jako krzywą dwufazową, gdzie wzrost stężenia rozpoczyna się dosłownie od 2 godzin, osiąga wartości maksymalne w ciągu 15 do 20 godzin (pierwszy pik), a następnie nieznacznie spada, dając mniej niż 60 do 80 godzin - Drugi szczyt. W innych przypadkach szczyt wzrostu troponiny jest tylko jeden (krzywa jednofazowa). Wracam do normy po około tygodniu (7 dzień), ale czasami ten proces może zostać opóźniony do 14 dni.

dynamika głównych markerów sercowych w zawale mięśnia sercowego

Troponina T

Ponieważ wiadomo, że TNT należy do mniej specyficznych markerów sercowych niż poprzednie białko, można założyć, że istnieje kilka innych przyczyn wzrostu troponiny T. I rzeczywiście tak jest. Zakres wymagań wstępnych, które tworzą warunki do uwolnienia Tn T (oprócz AMI), choć tylko nieznacznie, rozszerza się:

• Niestabilna dławica piersiowa, mikroinfiltracja;
• Uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach przezskórnych (operacja pomostowania tętnic wieńcowych, angioplastyka wieńcowa);
• Przeszczep serca (zwiększone stężenie TNT we krwi może występować do 3 miesięcy po przeszczepie);
• Zapalenie mięśnia sercowego.

różnice w dynamice poziomu troponiny w ostrym zawale mięśnia sercowego i niestabilnej dławicy piersiowej

Ponadto czasami przyczyną wzrostu troponiny T we krwi jest patologia pochodzenia nie niedokrwiennego:

1. Urazy pourazowe serca (siniaki), interwencje chirurgiczne na sercu, EMB (biopsja mięśnia sercowego - wybór tkanki mięśnia sercowego do badań i diagnostyki patologii serca), kardiowersja (terapia impulsami elektrycznymi mająca na celu leczenie migotania przedsionków);
2. Patologia serca lub nerek - ostra i przewlekła niewydolność na etapie dekompensacji;
3. Nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, ciężkie zapalenie osierdzia;
4. Zator płucny (zator płucny);
5. Ostry wypadek naczyniowo-mózgowy (udar);
6. Ostre zatrucie alkoholem (przewlekły alkoholizm nie daje takich odchyleń).

W rzadkich przypadkach dystroficzne uszkodzenia mięśni szkieletowych (miopatie) stają się przyczyną zwiększonego TNT, ale z jakiegoś powodu atroficzne zmiany pochodzenia neurogennego nie powodują tego wskaźnika.

Porównując kinetykę Tn T z ruchem innych enzymów w podobnych warunkach, można zauważyć, że ma ona swoje własne cechy i różnice:

• 3-4 godziny po wystąpieniu bólu następuje wzrost TNT we krwi, co jest spowodowane stanem przepływu krwi w niedokrwieniu;
• 3 - 4 dni, poziom troponiny stale wzrasta, zwiększając jej wartości 40 i więcej razy, osiąga maksimum (o około 4 dni choroby) i zatrzymuje się;
• Na szczycie wartości maksymalnych stężenie troponiny T utrzymuje się przez około tydzień;
• Po 5-7-dniowym plateau zawartość TNT we krwi zaczyna powoli spadać, ale jej poziom pozostaje na podwyższonych wartościach do 2–3 tygodni.

Po aktywnym i skutecznym wdrożeniu leczenia trombolitycznego z reguły obserwuje się dwa piki na wykresie stężenia troponiny T (godziny, dni):

1. Pierwszy pik pojawia się 14 godzin po niedokrwiennym uszkodzeniu mięśnia sercowego;
2. Drugi szczyt odpowiada czwartemu dniu AMI i ma poziom poniżej pierwszego szczytu.

Należy zauważyć, że w przypadku niepowikłanego (korzystnego) zawału mięśnia sercowego troponina może wykazywać zmniejszenie stężenia już po 5-6 dniach i pozostać podwyższona (do 7 dnia) nie u wszystkich pacjentów.

Wideo: przykład szybkiego testu na troponinę

... i główne zalety analizy troponiny

Podstawą testu na troponinę jest przede wszystkim uważane za najmniejsze podejrzenie powstawania martwicy mięśnia sercowego lub rozwój ostrego zespołu wieńcowego, ponieważ kompleks regulacyjny „czuje się” źle szybciej niż inne, zacznie się rozpadać, kierując cząsteczki jego białek do krwiobiegu markery w osoczu.

Tymczasem oznaczanie troponiny we krwi bardzo pomaga w monitorowaniu przebiegu choroby i skuteczności terapii przepisanej pacjentowi, a ponadto umożliwia przewidywanie wyniku choroby. W związku z tym badanie to przeprowadza się w następujących przypadkach:

• Ostry zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza gdy inne markery sercowe (kinaza kreatynowa, frakcja kinazy kreatynowej CF) mogą zwiększać się nieswoiście z pewnych powodów;
• Podostry zawał mięśnia sercowego (test troponinowy, w szczególności TNT, jako późny marker, będzie mile widziany, ponieważ objawy ostrej zmiany znikają, a obraz kliniczny przestaje dawać wyraźne objawy, ponadto CC i MV-CC na późnym etapie mają czas na powrót do wartości normalnych);
• Tromboliza i ocena jej wyników;
• Określenie wielkości uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego;
• Wyjątki „wyciszają” je przed zabiegiem;
• Potrzeba identyfikacji grup serca wysokiego ryzyka w liczbie pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym;
• Obserwacje pacjentów, u których terapia heparyną niskocząsteczkową ma największy wpływ.

Metody oznaczania troponin sercowych z roku na rok są ulepszane i ulepszane, wprowadzane są nowe odczynniki i są bardzo czułe (bardzo czułe), opracowywane są czasochłonne, testowe systemy i zestawy. Najnowsze osiągnięcia w tej dziedzinie pozwalają nam „złapać” początek wzrostu wskaźnika (dosłownie o drugiej od początku ostrego zawału mięśnia sercowego) i natychmiast przejść do środków terapeutycznych mających na celu ratowanie ludzkiego życia.

To prawda, że ​​w odniesieniu do terapii trombolitycznej (CLT) angiografia wieńcowa (CA) może być lepsza, jednak takie kosztowne, poza tym inwazyjne badanie nie jest dostępne w każdym przypadku i nie zawsze jest bezpieczne dla pacjenta.

Ponadto statek kosmiczny, dobrze patrząc przez duże naczynia krwionośne, nie zauważa dobrze tego, co dzieje się w naczyniach włosowatych mięśnia sercowego, ale troponina jest do tego zdolna. Biorąc pod uwagę podobne zalety tego testu, jest on wykorzystywany zarówno jako niezależna analiza (do diagnozowania MI i określania jego formy okresu przedawnienia), jak i jako dodatek do angiografii podczas trombolizy.

Norma troponiny w badaniu krwi

Norma troponiny we krwi wskazuje, że osoba z sercem jest w porządku. Zawał mięśnia sercowego serca może doprowadzić pacjenta do śmierci. Tkanka mięśniowa serca jest słabo zaopatrzona w krew, jej poszczególne segmenty ulegają zmianom martwiczym.

Najważniejsze są terminowe pomiary diagnostyczne tego patologicznego procesu dla odpowiedniego leczenia. W tym celu stosuje się szereg testów laboratoryjnych, w tym badanie krwi troponiny, które pozwala dokładnie określić stan zawału tkanek serca.

Wiewiórki i serce

Specyficznymi związkami białkowymi zaangażowanymi w ruchy skurczowe mięśnia sercowego są troponiny. Białka te są częścią mięśni szkieletowych i struktur komórkowych serca. Poziom troponiny we krwi u ludzi jest minimalny, więc brak tych białek we krwi jest uważany za normę.

Ale jeśli osoba rozwija stan zawału serca ze zmianami martwiczymi w swoich tkankach, to troponiny są uwalniane do krwi. W konsekwencji, jeśli test osocza krwi wykazał obecność troponiny, wskazuje to na zawał serca zawału.

O badaniu

Struktura molekularna białka troponiny ma 3 różne formy (izoformy), które są ze sobą połączone: C, T i I. Typy I, T są markerami kardiologicznymi, często nazywane są troponinami serca. Każde zniszczenie struktur komórkowych serca spowoduje, że białka te dostaną się do krwiobiegu.

Współczesna diagnostyka laboratoryjna jest w stanie określić poziom troponin w krwiobiegu, co potwierdzi lub odrzuci taki stan serca jak zawał mięśnia sercowego. Test stężenia troponiny był stosowany w praktyce medycznej od ponad dziesięciu lat w celu zdiagnozowania stanu zawału serca. Przy diagnozowaniu poziomu troponin określ jeden z typów tego białka: I lub T.

Jakie są badania

W celu określenia stężenia troponiny we krwi należy wykonać badanie krwi pod kątem parametrów jakościowych i ilościowych. W ostrym zatrzymaniu krążenia bardzo ważne są szybkie środki diagnostyczne.

W tym celu pokazano szybkie testy, które nie wymagają specjalnego sprzętu.

Dzięki takim testom przeprowadzana jest jakościowa analiza obecności białka troponinowego w krwiobiegu. Taki test ma charakter proaktywny, przeprowadzany jest w przypadkach, gdy podejrzewa się, że pacjent ma atak serca.

Do testu wymagane są specjalne paski, które można łatwo znaleźć w sieciach aptecznych, a ich niezależne stosowanie jest dozwolone. Wymaga tylko jednej kropli krwi, która może wykazywać wysoki poziom troponiny. Odszyfrowanie testu jest proste:

• Jeden słupek wskazuje na brak troponiny.
• Dwa słupki wskazują na obecność troponiny we krwi.
• Jeśli w ogóle nie ma pasków, test nie jest odpowiedni.

Ilościowe badania poziomu troponiny przeprowadza się tylko w specjalnych warunkach laboratoryjnych, w których stosuje się nowoczesny sprzęt high-tech. Wynikiem analizy są pewne parametry, które wykluczają lub potwierdzają patologiczny proces serca. Dzięki badaniom ilościowym, jeśli zawał serca został potwierdzony, monitorowana jest dynamika procesu patologicznego.

Kiedy przepisuje się badanie

Analiza poziomu krwi troponiny jest stosowana w przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego. Główne objawy charakteryzują się ostrym bólem w środku przedniej ściany klatki piersiowej. Pacjent mierzy tętno, ciśnienie krwi, wykonuje osłuchiwanie serca, analizuje funkcję płuc, wykonuje EKG.

Po przeprowadzeniu pomiarów diagnostycznych w przypadku zawału przeprowadza się badanie w celu określenia obecności troponiny zgodnie z określonym planem. Analiza została przedstawiona w celu wykluczenia rozwoju procesów patologicznych serca podczas wykonywania działań terapeutycznych mających na celu wyeliminowanie nowotworów złośliwych.

Jak przygotować się do badania

Jeśli podejrzewa się, że pacjent ma stan zawału, nie potrzebuje dodatkowych środków przygotowawczych do pobrania krwi do poziomu troponiny. Badania te będą miały wysoką dokładność, jeśli krew została pobrana nie wcześniej niż 4 godziny po posiłku. We wszystkich przypadkach, jeśli podejrzewa się zawał serca, krew do analizy troponiny jest pobierana tak szybko, jak to możliwe.

Powtarzane badania są przeprowadzane co 4 godziny. Ponadto, w celu śledzenia dynamicznych zmian w procesie patologicznym, badanie jest przeprowadzane codziennie przez okres dwóch tygodni. W tym czasie, dla wiarygodności badania przed pobraniem krwi od pacjenta, przedstawiono następujące zalecenia:

• Krew podawana jest rano przed posiłkiem, należy wykluczyć picie herbaty, kawy, można ugasić pragnienie zwykłą wodą.
• Przed badaniem w wieczornym posiłku jest wykluczone, które ma dużo tłuszczu.
• 60 minut przed analizą palenie jest zabronione.
• 30 minut przed zabiegiem pacjent powinien być spokojny, eliminując fizyczne i emocjonalne przeciążenie.

Aby określić poziom troponin, krew z żyły musi znajdować się w probówce. Co więcej, analiza może być wykonana natychmiast, dozwolone jest również zamrożenie krwi w celu przeprowadzenia badania później.

O normalnych ustawieniach

Manifestacja białka troponiny izoformy T jako markera sercowego ma następującą dynamikę:

• Troponinę wykrywa się we krwi po paroksyzmie 3 godziny później.
• Jego maksymalny poziom jest wyświetlany w okresie od 12-13 do 95-96 godzin.
• Jeśli wynik choroby jest dodatni, po 14 dniach obserwuje się spadek parametrów do prawidłowego troponiny we krwi.

Parametry troponiny T potwierdzone badaniem przeprowadzonym od 3 do 8 godzin po napadzie:

• Zawał jest wykluczony, jeśli poziom białka troponiny jest mniejszy niż 0,3-0,4 µg / l.
• Poziom troponiny, potwierdzający obecność ataku serca, mieści się w zakresie ponad 2,3-2,5 µg / l.

Manifestacja białka troponiny izoformy I jako markera sercowego charakteryzuje się innymi zmianami dynamicznymi:

• Białko można wykryć we krwi po paroksyzmie po 4 godzinach.
• Maksymalny poziom przejawia się w okresie od 12 do 24 godzin.
• Zmniejszenie parametru do normalnego z patologią pozytywnego wyniku przejawia się w ciągu 10 dni.

Parametry graniczne białka troponiny we krwi z izoformą I są następujące:

• Zmiany zawału nie są uwzględniane przy parametrach nieprzekraczających 0,5 μg / l.
• Proces patologiczny potwierdza się na poziomie 2 μg / l.

Jeśli parametry markerów sercowych w badaniu są graniczne, wówczas dla uzyskania wiarygodnych wyników wymagane są inne analizy. Jeśli stężenie troponiny znacznie przekracza graniczne normy potwierdzające zawał serca, prawdopodobieństwo śmierci pacjenta wzrośnie.

Podwyższone parametry

Jeśli parametry białka troponiny we krwi zostaną zwiększone, oznacza to, że istnieją procesy patologiczne serca. Wzrost troponin I i T występuje nie tylko w przypadku zawału, ale także po operacji na tkankach serca. Po przeszczepie serca zwiększone stężenie troponiny wskazuje na odrzucenie narządu.

Zwiększone stężenie troponiny występuje, gdy:

• Uraz tkanki serca.
• Stany obrysu.
• Sepsa.
• Prowadzenie działań resuscytacyjnych w celu przywrócenia funkcji serca i płuc, badania koronarograficzne.
• Zapalenie tkanki serca.

W krwiobiegu troponina może nieznacznie wzrosnąć wraz z:

• Niestabilna forma dławicy piersiowej.
• Leczenie lekami w celu wyeliminowania procesów onkologicznych.
• Zespół DIC objawiający się zaburzeniami krzepnięcia krwi.

O zaletach analizy

Powodem badania poziomu troponiny jest założenie, że pacjent ma martwicze zmiany w sercu, które są charakterystyczne dla zawału serca. Jednocześnie te związki białkowe przenikają do krwi, co potwierdzi odpowiednią analizę. Ponadto, badanie to pomoże zobaczyć dynamikę procesu patologicznego, aby dowiedzieć się, jak skuteczne są środki zaradcze, aby ustalić rokowanie patologii.

Dlatego analiza jest przeprowadzana z:

• Ostre zmiany zawałowe w mięśniu sercowym serca, w szczególności, jeśli inne markery sercowe są podwyższone.
• Podostry atak serca, jeśli klinika nie przejawia jasnych objawów.
• Wykonaj terapię trombolityczną w celu oceny wyników.
• Identyfikacja rozmiaru niedokrwiennego mięśnia sercowego serca.
• Wyjątkiem nie jest jawny atak serca przed zabiegiem.
• Zidentyfikuj pacjentów podatnych na atak serca.
• Kontrola pacjentów, u których leczenie frakcjonowanymi heparynami o niskiej masie cząsteczkowej jest wyrażane przez największy wpływ.

Istnieje wiele innych procesów patologicznych, które prowadzą do tego, że białka troponiny we krwi będą wyższe niż normalnie. Dlatego ta analiza jest najbardziej pouczająca. Pozwoli to zidentyfikować małe uszkodzenia serca, co wskazuje na potrzebę użycia innych testów.

Tylko przeprowadzenie tych działań pomoże ustalić prawidłową diagnozę i zaleci odpowiednie leczenie pacjentowi.

W jaki sposób test troponiny na zawał mięśnia sercowego

Troponina w analizie krwi w ostatnich latach ma ważną funkcję diagnostyczną dla rdzeni, jako marker serca.

Zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna, miażdżyca nie są już uważane wyłącznie za patologie osób starszych. Nowoczesne biuro, siedzący tryb życia, ciągły stres, brak snu, degradacja środowiska w miastach, wszystko to prowadzi do tego, że choroby układu krążenia występują częściej nawet u młodych ludzi.

Według statystyk WHO każdego roku około 18 milionów ludzi umiera z powodu chorób układu krążenia. Spośród nich ponad połowa umiera z powodu powikłań choroby wieńcowej, w tym ostrego zawału mięśnia sercowego.

Wczesna diagnoza i terminowe leczenie są jednym z głównych czynników wpływających na dalsze rokowanie choroby. W celu szybkiego rozpoznania zawału mięśnia sercowego stosuje się specjalne markery sercowe, aby szybko wykryć uszkodzenie mięśnia sercowego. Głównymi markerami sercowymi są troponina i kinaza kreatynowa (fosfokinaza kreatynowa).

Test na troponinę - co to jest

Od 1994 r., Podczas pierwszej wizyty w klinice z bólami w klatce piersiowej, dokonano rozpoznania ostrego zespołu wieńcowego (ACS), wymagającego dalszych wyjaśnień. Ponieważ ostre stany sercowe rozwijają się szybko, etap przedszpitalny wymaga szybkiej oceny w kierunku rozwoju zawału mięśnia sercowego.

Od 1998 r. Biochemiczne markery zostały wykorzystane do szybkiej oceny sytuacji, a od 2007 r. Ich stosowanie w kardiologii ratunkowej stało się obowiązkowe.

Operacyjna diagnoza ostrego zawału mięśnia sercowego od tego czasu opiera się na dynamice zmian poziomu frakcji CF fosfokinazy kreatynowej. Jednak czas odpowiedzi CPK na rozwój MI (uszkodzenie mięśnia sercowego) jest dość powolny (3-6 godzin od początku ataku serca), a dokładność oceny nie jest bardzo wysoka.

Troponina jest białkiem, które jest strukturalnym składnikiem układu skurczowego i jest częścią miocytów mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Troponina jest odpowiedzialna za skurcz mięśni.

Troponinę reprezentuje kompleks składający się z podjednostek polipeptydowych C, I i T.

Są to tak zwane troponiny S (TnS), troponiny I (TnI) i troponiny T (TnT).

Kompleks troponinowy znajduje się wewnątrz filamentów aktynowych miofibryli (nici białkowe w określonych organellach mięśni poprzecznie prążkowanych, zapewniając ich funkcję skurczową).

Do pełnego skurczu mięśni konieczna jest odpowiednia interakcja między filamentami aktyny i miozyny. Wiązanie to zapewnia troponina C i jony wapnia.

Troponina I jest odpowiedzialna za tłumienie skurczu dzięki swojej zdolności do wiązania aktyny.

Oznacza to, że troponina w mięśniach jest najważniejszym regulatorem ich aktywności. Pomaga w zapewnieniu pełnego skurczu mięśni i odpowiada za zatrzymanie reakcji skurczowej.

W tym celu bada się tylko określone izoformy troponiny sercowej we krwi:

Kiedy przepisano test troponiny we krwi

Test troponinowy jest złotym standardem dla szybkiej diagnozy zawału mięśnia sercowego. Przeprowadza się go u wszystkich pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej, których nie można zatrzymać, przyjmując nitroglicerynę.

Zazwyczaj troponina we krwi nie jest w ogóle wykrywana lub wykrywana w minimalnych, nieznaczących diagnostycznie stężeniach. Pojawienie się troponiny w krążeniu ogólnym wskazuje na uszkodzenie miocytów mięśnia sercowego i uwolnienie ich zawartości do krwi.

Niektóre laboratoria używają odczynników do oznaczania troponiny T (cTnT). Jednak troponina I jest częściej mierzona.

Można również określić zarówno T, jak i I. Oznaczanie tych troponin we krwi jest najbardziej specyficzną i czułą metodą biochemicznego rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

Oprócz nagłego rozpoznania zawału mięśnia sercowego, troponina we krwi jest badana, gdy:

• dusznica bolesna, w celu wyeliminowania zawału mięśnia sercowego;
• wybór dalszych taktyk w leczeniu pacjentów z rozpoznaniem OZW (ostry zespół wieńcowy);
• monitorowanie stanu mięśnia sercowego podczas chemioterapii lub radioterapii u pacjentów z nowotworami złośliwymi;
• rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa;
• uogólnienie zakażeń i rozwój posocznicy;
• ciężkie zatrucie;
• warunki po operacji serca;

Jak wykonuje się szybki test troponiny na zawał mięśnia sercowego

Zestaw do oznaczania troponiny składa się z:

• specjalne wkłady testowe ze środkiem osuszającym, pakowane w indywidualne opakowania foliowe;
• jednorazowa pipeta z tworzywa sztucznego;
• instrukcje.

Po pobraniu krwi próbkę testową dodaje się za pomocą jednorazowej plastikowej pipety w zestawie do systemu testowego i dodaje do podkładki na próbki (studzienki S). Następnie krew porusza się wzdłuż wkładu koniugatu przed zmieszaniem z koniugatem anty-troponinowym złota (studzienka T) nałożonym na specjalną wkładkę dla koniugatu.

Jeśli troponina jest obecna w próbce krwi, w specjalnej strefie testowej (studzienka C) tworzy się kolorowy pasek.

Jeśli nie ma troponiny w próbce krwi lub jej stężenie jest nieistotne diagnostycznie, strefa testowa pozostaje bezbarwna. Aby określić stan pasków testowych i wyeliminować ryzyko błędu, dodano specjalną strefę kontrolną. Ta strefa, gdy dotrze do badanej krwi, powinna być pomalowana na różowy odcień.

Odszyfruj szybki wynik testu

Wyniki badania można uznać za:

• dodatni - strefa z odczynnikami T i strefą kontrolną C jest całkowicie zabarwiona.Zwykle intensywność stref barwienia może się różnić. Różnica w kolorze nie wskazuje na awarię systemu testowego.
  
• ujemny, jeśli pod koniec testu barwiona jest tylko strefa kontrolna C, a strefa T pozostaje bezbarwna - wskazuje to na brak troponiny w badanej krwi.
  
• nieprawidłowy - ten wynik wskazuje na użycie wadliwych pasków testowych. W tym przypadku pasek kontrolny C nie jest wykrywany. Zwykle powinno się zmienić kolor na różowy. Gdy odpowiedź zostanie odebrana bez kolorowej strefy C, nawet jeśli w strefie T znajduje się pasek, test należy powtórzyć.

Aby określić poziom troponiny, przeprowadza się specjalne badania ilościowe.

Zmiany stężenia troponiny

Troponinę we krwi należy ustalić w przypadku ostrego bólu w klatce piersiowej i 6-12 godzin po wejściu pacjenta do szpitala (test kontrolny). Jeśli to konieczne, trzecie pobranie krwi można przeprowadzić po 24 godzinach.

Interpretacja wyników zależy od czasu pobrania krwi. Aby prawidłowo zinterpretować odpowiedź na test troponinowy, należy wyraźnie znać przedział czasu, jaki upłynął między pojawieniem się bólu w klatce piersiowej a pobraniem krwi do badania.

W związku z tym w formie analizy należy wyraźnie wskazać czas badania.

Troponiny we krwi wraz ze śmiercią kardiomiocytów (zmiany martwicze mięśnia sercowego) wykrywane są w ciągu 3-4 godzin po ostrym zawale serca i pojawieniu się pierwszych objawów.

Troponina I jest uważana za najbardziej czuły i wrażliwy marker. Troponina T znajduje się na drugim miejscu.

Podwyższone markery mogą utrzymywać się przez 6–10 dni po MI, stopniowo zmniejszając się.

Ze względu na to, że troponina pojawia się stopniowo we krwi, uzyskanie ujemnego wyniku testu w pierwszych godzinach po ataku nie może być uważane za wiarygodny parametr do całkowitego wyeliminowania zawału mięśnia sercowego.

Przybliżona dynamika zmian poziomów głównych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego we krwi podczas zawału mięśnia sercowego:

Troponina. Szybkość krwi

Wskaźniki, które zmieniają się w tych granicach, są uważane za całkowicie normalne i charakteryzują się brakiem uszkodzenia mięśnia sercowego.

Przy określaniu ilości troponiny w ostrym MI, stężenie wykluczenia, które umożliwia wykluczenie MI, jest stężeniem markera I poniżej 0,5 µg na litr.

Przy wzroście cTnI powyżej 2 μg / l potwierdza się pierwotne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego.

Dla markera T kryterium wykluczenia zawału mięśnia sercowego uważa się za poziom mniejszy niż 0,4 µg na litr.

Stężenie potwierdzające uważa się za poziom troponiny T większy niż 2,3.

Zmiany poziomu troponiny we krwi

Główną przyczyną wzrostu ilości troponiny we krwi jest zawał mięśnia sercowego. Wynika to z faktu, że marker ten jest zawarty w kardiomiocytach, które są niszczone przez martwicę mięśnia sercowego.

Zniszczeniu kardiomiocytów towarzyszy uwalnianie substancji zawartych w nich do ogólnego krążenia i, odpowiednio, wzrost poziomu markerów sercowych.

Stopień wzrostu markerów jest wprost proporcjonalny do ciężkości uszkodzenia mięśnia sercowego i ogromu centrum martwicy.

Ponadto wzrost poziomów troponin może wystąpić, gdy:

• uraz serca;
• warunki po operacji serca;
• reakcje odrzucenia przeszczepu serca;
• ciężki odurzający lek lub nielekowa etiologia, której towarzyszy uszkodzenie serca;
• rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa;
• aktywna faza zapalenia mięśnia sercowego;
• reumatyczne zapalenie serca, któremu towarzyszy tworzenie nabytych wad serca;
• końcowy etap ostrej niewydolności nerek lub przewlekła niewydolność nerek (ostra lub przewlekła niewydolność nerek);
• warunki wstrząsowe;
• uogólnienie procesu zakaźnego wraz z rozwojem posocznicy;
• Dystrofia mięśniowa Dyushen-Beckera;
• niedawny epizod niestabilnej dławicy piersiowej (w przeciwieństwie do podwyższenia troponiny w MI, może wystąpić niewielki wzrost poziomu troponiny we krwi po dusznicy bolesnej; to znaczy, że poziom markera będzie graniczny: od 0,5 do 2,0 dla troponin I i od 0,4 do 2,3 dla cTnT );
• kardiomiopatia rozstrzeniowa bez niedokrwienia (DCMT);
• uszkodzenie mięśnia sercowego podczas defibrylacji, PTCA (przezskórna angiografia wieńcowa) i inne manipulacje.

Funkcje diagnostyczne

Uzyskanie negatywnych wyników podczas korzystania z niego nie jest powodem odmowy dalszego diagnozowania przyczyn ostrego bólu w klatce piersiowej.

Objawy ostrego MI

Najczęstszymi objawami zawału mięśnia sercowego są: dolegliwości ostrego bólu za mostkiem promieniujące do lewej ręki, dolnej szczęki, łopatki, brzucha i nie przyjmujące nitrogliceryny, duszność, strach przed śmiercią, ciężkie osłabienie i spadek ciśnienia krwi, pojawienie się lepkiego zimnego potu i tachykardia.

W niektórych przypadkach pacjenci mogą odczuwać ból brzucha, wzdęcia brzucha ze zmniejszonym ciśnieniem i pojawienie się tachykardii (tak zwana gastryczna wersja zawału mięśnia sercowego).

Czasami choroba objawia się ciężką dusznością, dezorientacją, utratą koordynacji ruchów i zaburzeniami mowy.

Aby wyjaśnić diagnozę z takim obrazem klinicznym, konieczne jest określenie poziomu markerów sercowych i zbadanie EKG.

Test troponiny na zawał mięśnia sercowego

Troponina I (we krwi)

Troponina I jest najwcześniejszym i najbardziej specyficznym markerem uszkodzenia mięśnia sercowego. Główne wskazania do stosowania: zawał mięśnia sercowego, monitorowanie zawału mięśnia sercowego.

Troponina I jest jednym z białek obecnych w mięśniu sercowym i bierze udział w jego redukcji. Jego stężenie w surowicy istotnie wzrasta wraz z zawałem mięśnia sercowego, co jest wczesnym testem do diagnozowania uszkodzenia mięśnia sercowego. Zwiększone stężenie troponiny I w zawale mięśnia sercowego występuje po 2-6 godzinach. Kinetyka jego uwalniania do krwiobiegu może przedstawiać krzywą dwufazową z początkowym pikiem w ciągu 15-20 godzin i mniejszym drugim szczytem w 60-80 godzin po rozwoju zawału mięśnia sercowego (według innych danych wykrywany jest tylko jeden pik). W niektórych przypadkach zmiany troponiny I są jednofazowe. Siódmego dnia zawartość troponiny I zwraca granice odniesienia. W diagnozie uszkodzenia mięśnia sercowego stosuje się również jednego z przedstawicieli troponin, Troponiny T. Zaletą wyboru troponin w porównaniu z enzymami i mioglobiną jest swoistość, ich wcześniejsze uwalnianie do krwiobiegu (3-6 godzin) i przedłużony krążenie we krwi (do 7 dni dla troponiny I i do 10-18 dni dla troponiny T).

Troponiny (I, T i C) w stosunku 1: 1: 1 są częścią kompleksu troponiny, który jest związany z tropomiozyną, tworząc włókna miocytu z aktyną, najważniejszym składnikiem aparatu kurczliwego komórek mięśni poprzecznie prążkowanych. Wszystkie trzy troponiny biorą udział w zależnej od wapnia regulacji skurczu-relaksacji.

TnI - jest podjednostką hamującą tego kompleksu, która wiąże aktynę podczas okresu relaksacji i hamuje aktywność ATPazy aktomiozyny, zapobiegając w ten sposób kurczeniu się mięśni przy braku jonów wapnia.

TNT jest podjednostką regulatorową, która łączy kompleks troponiny z cienkimi włóknami, a zatem uczestniczy w skurczu regulowanym wapniem.

TNC jest podjednostką wiążącą wapń i zawiera cztery miejsca receptorowe wapnia.

TnI i TnT występują w trzech izoformach, unikalnych pod względem struktury dla każdego rodzaju mięśni poprzecznie prążkowanych (szybkich, wolnych i sercowych), ponieważ są kodowane przez różne geny.

Izoforma sercowa TnI różni się znacznie od izoform TnI zlokalizowanych w mięśniach szkieletowych. Około 44% łańcuchów aminokwasowych izoformy serca TnI jest specyficznych dla tego białka. Ponadto TnI zawiera dodatkowy N-końcowy polipeptyd składający się z 31. reszty aminokwasowej. Zatem TnI jest absolutnie specyficznym białkiem mięśnia sercowego. Masa cząsteczkowa TnI wynosi około 24 000 daltonów.

Sercowe TnI i TnT można odróżnić od podobnych białek mięśni szkieletowych za pomocą przeciwciał monoklonalnych, które stosuje się w metodach ich oznaczania.

Sercowe TnS, w przeciwieństwie do TnI i TnT, jest całkowicie identyczne pod względem struktury z mięśniowym TnS, a zatem nie jest białkiem kardiospecyficznym.

Troponiny są uwalniane z uszkodzonych komórek mięśnia sercowego i przez układ limfatyczny wchodzą do ogólnego krwiobiegu. Różne formy TnI i TnT występują we krwi wolnej i skompleksowanej: kompleksy binarne TnI-TnC, TnI-TnT, kompleksy trójskładnikowe TnI-TnT-TnC, zredukowane i utlenione, fosforylowane i defosforylowane. Gdy szybkość, z jaką Tn wchodzi do krwioobiegu, przekracza szybkość eliminacji z krwiobiegu przez komórki RES, stężenie TnI i TnT we krwi zaczyna się zwiększać.

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wzrost zawartości Tn odnotowuje się częściej 4 do 7 godzin po ostrym ataku angiozy lub jej klinicznym odpowiedniku, osiągając szczyt w ciągu 12 do 24 godzin. Stopień wzrostu stężenia Tn w tym okresie jest bardzo znaczący, chociaż różni się znacznie między poszczególnymi kategoriami pacjentów.

Zakres istotności diagnostycznej poziomu Tn (okno diagnostyczne) jest głównie ograniczony do 3–7 dni, różniąc się istotnie u poszczególnych pacjentów. W przypadku TNT okres ten jest dłuższy i może zostać przedłużony do 12-14 dni. Dlatego TnI i TnT są późnymi markerami diagnostycznymi, które umożliwiają wykrycie „nieodebranych” MI. Czułość diagnostyczna Tn sięga 100%, pod warunkiem, że są mierzone w zakresie ponad 12-14 godzin od wystąpienia objawów zawału mięśnia sercowego.

Wysoka czułość i swoistość Tn umożliwia identyfikację minimalnych obszarów martwicy mięśnia sercowego u pacjentów „wieńcowych”, określanych jako „minimalne uszkodzenie mięśnia sercowego” (mikroinfary). Rejestracja podwyższonych stężeń TnI i TnT we krwi pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, nawet przy minimalnych zmianach EKG (na przykład obniżenie odcinka ST lub odwrócona fala T) lub z nietypowym obrazem klinicznym, jest wystarczającym powodem do zdiagnozowania zawału mięśnia sercowego.

Wykrycie wzrostu stężenia Tn we krwi pacjentów z chorobą wieńcową w trakcie lub po zabiegach transluminalnej angioplastyki lub stentowania jest interpretowane jako zawał mięśnia sercowego.

W diagnostyce biochemicznej zawału mięśnia sercowego, wraz z badaniami Tn, możliwe jest określenie innych wczesnych markerów mięśnia sercowego - mioglobiny, enzymu izoformy KK-MB.

Definicja TnI i TnT jest stosowana do oceny skuteczności leczenia trombolitycznego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Gwałtowny wzrost poziomu Tn w 90 minut. po zabiegu medycznym - dowód udanej rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

W kardiochirurgii zwiększa się zawartość Tn, ale stopień wzrostu i czas trwania takiego wzrostu są ważnym znakiem okołooperacyjnego zawału mięśnia sercowego.

Określenie zawartości Tn we krwi pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez oczywistych objawów zawału serca pozwala na rozpoznanie różnicowe między zawałem mięśnia sercowego a niestabilną dusznicą bolesną, wybór pacjentów z wysokim i niskim ryzykiem zawału mięśnia sercowego lub innych powikłań sercowych we wczesnym lub długim okresie, aby wybrać najlepszego lekarza terapia.

Należy pamiętać, że chociaż troponiny (w szczególności szeroko stosowana troponina I) są głównymi markerami zawału mięśnia sercowego, to ich wzrost we krwi może być spowodowany wieloma innymi przyczynami (patrz. Nieprawidłowości). Jedno z badań wykazało, że 34% pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego miało podwyższoną zawartość troponiny. Przy 22-70% stężenie troponiny wzrasta wraz z zapaleniem osierdzia. Zwiększone poziomy troponiny występują również w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. U pacjentów z patologią nerek liczba przypadków podwyższenia troponiny T mieści się w zakresie 12–66%, a troponiny I wynosi od 0,4 do 38%. W sepsie często stwierdza się wzrost zawartości troponiny.

Troponina w diagnostyce zawału mięśnia sercowego

Troponina jako marker sercowy

Troponina jest białkiem, które jest jednym ze składników kurczliwego aparatu kurczliwego mięśni poprzecznie prążkowanych, pozwalając włóknom mięśniowym aktyny i miozyny na przesuwanie się względem siebie. W sarkomerze cząsteczki białka troponiny tworzą kompleks składający się z trzech połączonych ze sobą jednostek: troponiny T, troponiny C i troponiny I w stosunku 2: 1: 1. Troponina T (masa cząsteczkowa 39,7 kD) zapewnia połączenie między kompleksem troponiny a włóknami tropomiozyny. Troponina C (masa cząsteczkowa 18kD) wiąże się z jonami wapnia, których stężenie wzrasta w komórkach po depolaryzacji błony komórkowej, powodując skurcz włókien mięśniowych. Troponina I (masa cząsteczkowa 22,5 kD) hamuje działanie skurczowe podczas fazy redukcji. Różne właściwości kinetyczne troponiny T i troponiny I są najprawdopodobniej spowodowane różnicą w ich masie cząsteczkowej. Troponiny T i I istnieją w trzech izoformach: typu sercowo-naczyniowego, powolnym typie mięśniowo-szkieletowym i szybkim typie mięśniowo-szkieletowym. Izoforma troponiny T, specyficzna dla mięśni serca, występuje również w mięśniach szkieletowych w okresie embrionalnym rozwoju. W późniejszych stadiach rozwoju człowieka można go znaleźć w mięśniach szkieletowych wychodzących z urazów, u pacjentów z zapaleniem wielomięśniowym lub dystrofią mięśniową Duchenne'a, jak również w komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych. Sercowa izoforma troponiny I została dotychczas znaleziona tylko w mięśniach serca, co wskazuje na jej absolutną specyficzność. Troponina T i troponina I nazywane są również troponinami sercowymi. W uszkodzeniu niedokrwiennym lub jakimkolwiek innym uszkodzeniu komórek mięśnia sercowego kompleks troponiny rozpada się i cząsteczki troponiny wchodzą do krwi. W ciągu 3-4 godzin po incydencie stężenie troponin we krwi można zmierzyć nowoczesnymi metodami laboratoryjnymi.

Na rynku medycznym testy troponinowe są obecne od około 10 lat. W tym czasie przeszli znaczącą rewizję i stali się integralną częścią diagnozy zawału mięśnia sercowego. Istotną zaletą stosowania troponin w diagnostyce zawału serca jest wysoka specyficzność i czułość nowoczesnych metod pomiarowych. Aby określić stężenie troponiny w laboratoriach przy użyciu surowicy lub heparynizowanego osocza. Należy pamiętać, że stężenie troponiny u tego samego pacjenta w osoczu heparyny jest o 10-15% niższe niż w surowicy krwi. Dlatego podczas przeprowadzania serii badań przez cały czas konieczne jest użycie tego samego rodzaju materiału do analizy. W pobranej próbce krwi troponina pozostaje stabilna przez 1 tydzień, gdy jest przechowywana w lodówce i tylko przez 1 dzień w temperaturze pokojowej.

Test troponiny w diagnostyce zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego należy do najczęstszych przyczyn śmierci w Europie. Pełne lub częściowe zablokowanie jednego lub więcej naczyń wieńcowych zasilających mięsień sercowy krwią prowadzi do zawału serca. Obszar serca, który nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i składników odżywczych, obumiera i nie może już wykonywać swoich funkcji skurczowych. Im szybciej rozpoznasz zawał serca i zaczniesz intensywne leczenie, tym większa szansa na szczęśliwy wynik. Podczas diagnozy lekarz koncentruje się przede wszystkim na dolegliwościach pacjenta (objawy bólu), mierzy tętno i ciśnienie krwi, słucha serca i płuc, wykonuje elektrokardiogram, pobiera krew w celu określenia markerów sercowych. Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego przeprowadza się w przypadku, gdy po badaniu potwierdzone zostaną dwa z trzech następujących punktów:

- Typowy ból w klatce piersiowej;

- charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie;

- obecność specyficznych markerów sercowych we krwi (kinaza kreatynowa, aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, dehydrogenaza mleczanowa, mioglobina i troponina).

Strategia diagnostyki laboratoryjnej w ostatnich latach zmieniła się diametralnie. Oznaczanie enzymów sercowych, takich jak aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, dehydrogenaza mleczanowa i kinaza kreatynowa, z powodu braku swoistości i niskiej czułości testów, pozwala na zdiagnozowanie tylko ostrego przezściennego zawału serca. Niestabilna dławica piersiowa lub zawał małej ognisk nie mogą być zdiagnozowane przy 100% gwarancji. I tylko nowoczesne testy do oznaczania troponin sercowych w połączeniu z obrazem klinicznym choroby i elektrokardiogramem umożliwiają rozpoznanie z dużą pewnością także niedokrwiennego uszkodzenia mięśni mięśnia sercowego o niewielkich rozmiarach.

Stężenie troponin sercowych we krwi wzrasta po 3-4 godzinach po wystąpieniu ataku i pozostaje w krwiobiegu do dwóch tygodni. Tak więc troponiny pozwalają szybko zidentyfikować zawał mięśnia sercowego, co pozwala zyskać na czasie. Nadają się również do późnej diagnozy, gdy stężenie we krwi innych markerów sercowych jest już normalne. Zatem nawet w przypadkach, w których pacjent z jakiegoś powodu nie dotarł do szpitala w odpowiednim czasie, nadal możliwe jest przeprowadzenie dokładnej diagnozy zawału mięśnia sercowego. Ponadto, znając stężenie troponiny, możliwe jest nie tylko zdiagnozowanie zawału serca, ale także przewidywanie z dużą pewnością ryzyka jego wystąpienia, a także ocena szans przeżycia pacjenta po zawale serca.

Nie zapominaj, że jednorazowa definicja troponiny we krwi nie zawsze jest wystarczająca do wiarygodnej diagnozy. Negatywny wynik pomiaru troponiny nie gwarantuje braku zawału serca. W odpowiedniej klinice konieczne jest przeprowadzenie serii pomiarów stężenia troponiny 2-4 lub 6 godzin po pierwszej analizie. I tylko w przypadku, gdy wszystkie kolejne pomiary okażą się negatywne, można śmiało powiedzieć, że nie ma zawału mięśnia sercowego.

Do tej pory nie można dokładnie określić, która definicja troponiny sercowej (T lub I) ma większe znaczenie. Dyskusja ma dość ostry charakter, ale jest bardziej związana z interesami handlowymi producentów produkujących testy troponinowe. Na pierwszy rzut oka troponina I jest bardziej specyficznym markerem serca niż troponina T, ale istniejące metody oznaczania troponiny I są mniej znormalizowane. Różni producenci testów troponinowych I stosują w swoich odczynnikach różne przeciwciała i różne metody kalibracji, więc ich wyniki są trudne do porównania. Metoda oznaczania troponiny T jest opatentowana i ten test jest produkowany tylko przez jednego producenta, co gwarantuje przejrzystość i dokładność uzyskanych wyników.

Norma troponiny w surowicy

Zmierzone stężenie troponiny we krwi wymaga właściwej oceny wyników, która w dużej mierze zależy od zastosowanej techniki. Tak zwana norma troponiny może się znacznie różnić w różnych laboratoriach, w zależności od zastosowanych testów. Z tego powodu poniższe liczby mogą być tylko przybliżone.

Norma troponiny I Stężenie graniczne w celu wykluczenia ostrego zawału mięśnia sercowego 0,5 µg / l Stężenie graniczne w ostrym zawale mięśnia sercowego

Norma troponina T Ostry zawał mięśnia sercowego jest wykluczony (diagnoza po 3-8 godzinach po ataku) Zawał serca nie jest wykluczony lub choroba mięśnia sercowego (konieczna jest dalsza diagnoza)

Maksymalne stężenie troponiny T we krwi obserwuje się 12-96 godzin po zawale serca.

Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną i wysokim stężeniem troponin sercowych we krwi są bardziej narażeni na śmierć z powodu zatrzymania krążenia lub zawału mięśnia sercowego.

Obecnie preferowana jest definicja troponiny w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Jednocześnie nie powinniśmy zapominać o starych, aczkolwiek mniej specyficznych, ale szybszych, markerach sercowych, takich jak mioglobina, kinaza kreatynowa i inne. Szczególnie w przypadku ponownego zawału definicja mioglobiny i kinazy kreatynowej-MV, zwłaszcza w dynamice, umożliwia szybkie ustalenie prawidłowej diagnozy. Im wyższe stężenie wszystkich markerów sercowych w surowicy, tym większy rozmiar dotkniętego obszaru serca.

Dynamika zmian stężenia markerów sercowych we krwi po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego Cardiomarker Wzrost stężenia markera we krwi od początku ataku serca

Maksymalne stężenie markera we krwi od początku zawału

okres półtrwania markera w organizmie

Przywrócenie wartości normalnej Mioglobina 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponina T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 dni Kinaza kreatynowa 3–12 h 12–24 h 16 h 3–6 dni Kinaza kreatynowa MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2-3 dni Aminotransferaza asparaginianowa 6-12 godzin 18-36 godzin 17 godzin od 3 do 6 dni Dehydrogenaza mleczanowa 6-12 godzin od 2 do 6 dni 24 godziny od 7 do 15 dni HBDH (dehydrogenaza mleczanowa-1 i dehydrogenaza mleczanowa-2) 6-12 godzin od 2 do 6 dni 50-170 h 10-20 dni

Teoretycznie nie. 3-8 godzin po uszkodzeniu mięśnia sercowego troponina przenika do krwi. Jeśli podejrzewasz zawał serca i prawidłowe stężenie troponiny we krwi, analizę powtarza się po 6 godzinach. Jeśli 12 godzin po ataku, troponina jest nadal normalna, atak serca jest wykluczony.

W diagnostyce zawału nie-Q i niestabilnej dławicy piersiowej określenie stężenia troponiny odgrywa jeszcze większą rolę. Jeśli stężenie troponiny jest wyższe niż normalne, ale niższe niż granica określona dla zawału serca (ograniczenie to różni się w zależności od laboratorium w zależności od zastosowanej metody), nastąpiło niewielkie uszkodzenie mięśnia sercowego i pacjent może mieć atak serca w następnych tygodniach.

Ale nie wyklucza się również błędów, dlatego w Niemczech zawał mięśnia sercowego jest diagnozowany, jeśli 2 z 3 wymienionych poniżej wskaźników są pozytywne:

- silny ból w klatce piersiowej

- EKG wskazujące na atak serca

- zwiększone stężenie markerów sercowych we krwi.

Cześć, Alexey. Obecnie troponina jest jednym z najdokładniejszych markerów sercowych w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Jest odpowiedni zarówno do wczesnego (zwiększenie stężenia troponiny we krwi jest oczekiwane w ciągu 3-10 godzin po zespole bólu), jak i do późnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego. Około 4 dni po zawale serca stężenie troponiny we krwi jest maksymalne. I dopiero po 7-20 dniach po ataku stężenie troponiny normalizuje się. Innymi słowy, jeśli po 6 dniach, które minęły po ataku, stężenie troponiny i odczyty EKG były normalne, to prawie całkowicie eliminuje podejrzenie zawału serca. Ponadto do diagnozy „starych” ataków serca należy użyć innego ważnego wskaźnika - dehydrogenazy mleczanowej (LDH). Stężenie tego enzymu we krwi po odroczonym zawale serca również pozostaje podwyższone przez 20 dni. Niestety, nie mogę komentować wyników twoich analiz, ponieważ nie piszesz norm troponiny przyjętej w laboratorium, w którym przeszedłeś analizę. Faktem jest, że normy troponiny różnią się znacznie w zależności od metody pomiaru stosowanej w danym laboratorium.

Opierając się na wskazanych przez ciebie normach troponiny i wynikach twoich analiz, nie można z całą pewnością stwierdzić, czy zawał mięśnia sercowego był. Dam kilka wyjaśnień. Nasze laboratorium wykorzystuje następujące kryteria oceny stężenia troponiny. Jeśli w pierwszej analizie stężenie troponiny jest normalne, przeprowadza się kolejne, powtarzane badanie po 4-6 godzinach. Jeśli w powtarzanej próbce stężenie troponiny jest również w normalnym zakresie, to zawał mięśnia sercowego jest całkowicie wykluczony. Jeśli stężenie troponiny przekracza normę, ale nie więcej niż 5 razy, oznacza to, że nie można wykluczyć zawału mięśnia sercowego z gwarancją 100% (to znaczy, że może to być atak serca i może występować dławica piersiowa). Jeśli stężenie troponiny we krwi przekracza normę więcej niż 5 razy, oznacza to zawał mięśnia sercowego. Jak wielu uważa, medycyna nie jest nauką ścisłą. Istnieją stany przejściowe. Moim zdaniem w twoim przypadku nie jest tak ważne, aby nadać nazwę temu, co się stało, jak ważne jest twoje dalsze zachowanie. W każdym razie miałeś poważny problem z sercem. Dlatego musi być traktowany. Warto sprawdzić stan naczyń, przejść testy krzepnięcia krwi, wypić lek rozrzedzający krew, zrezygnować ze złych nawyków, jeśli istnieje możliwość odwiedzenia sanatorium kardiologicznego itp.

Cześć, Alexey. Odpowiadamy na Twoje pytania w kolejności:

1. „Jeśli analiza podwoiła się, czy oznacza to 100% martwicę tkanek mięśnia sercowego?” - Martwica to śmierć. 100% martwica mięśnia sercowego jest w 100% śmiertelna i nikt nie mierzy stężenia troponiny. Stężenie troponiny we krwi nie pozwala ocenić stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, to znaczy ogromu zawału serca, ale pozwala ocenić, czy nastąpił atak serca, czy nie.

2. „Rozumiem, że gdy dusznica bolesna wzrasta, troponina także wzrasta, ale nie ma śmierci w tkankach serca. Czy tak jest? ”- Jest kilka postaci dławicy piersiowej. Stężenie troponiny można nieco zwiększyć tylko w niestabilnej dusznicy bolesnej, co uważa się za stan przed zawałem.

3. „… zawsze zwiększał troponinę, czy to oznacza trwałe zmiany zwyrodnieniowe w sercu?” - Zwiększone stężenie troponiny nie jest normalne dla nikogo i naprawdę mówi o problemach z sercem.

4. „INR 1, PTT 26,7 Czy powinienem rozcieńczać krew?” - INR 1 byłby normalny dla zdrowej osoby, ale dla osób zagrożonych (na przykład po zawale serca lub podejrzeniu zawału serca), uważają, że INR powinien zostać utrzymany limity 2-3.

5. „Powiedz mi, jak możesz sprawdzić stan statków”. - Jedną z najdokładniejszych metod jest komputerowa angiografia tomograficzna serca.

Pobierz: Skuteczność testu troponinowego w ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI) i ostrym zespole wieńcowym (ACS) na etapie przedszpitalnym

Przycisk DOWNLOAD / DOWNLOAD poniżej

Skuteczność testu troponinowego w ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI) i ostrym zespole wieńcowym (ACS) w fazie przedszpitalnej

Łucenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Młyński kamień TA

Troponiny są cząsteczkami białka, które tworzą kompleks składający się z trzech podjednostek (Tn C, Tn G i Tn I), zlokalizowanych na filamentach aktynowych w mięśniach prążkowanych. Kompleks troponin bierze udział w procesach skurczu i rozluźnienia mięśnia sercowego. Tn C - białko połączone Ca2 + - bierze udział w regulacji aktywności filamentu aktynowego. TP 1 hamuje proces kurczenia się włókien mięśniowych z naruszeniem połączenia TP z jonami wapnia. TP T zapewnia interakcję całego kompleksu troponiny z filamentami tropomiozyny i aktyny. Podczas gdy główna część troponin sercowych jest utrwalona na białkach kurczliwych, niewielka ich liczba (6–8% Tn T i 3,5% Tn I) znajduje się w stanie wolnym w cytozolu. Zwykle troponiny sercowe nie wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, chociaż w przypadku niektórych chorób (na przykład zakrzepowo-zatorowych tętnicy płucnej), przy długotrwałym intensywnym wysiłku fizycznym, prawdopodobna jest przejściowa transbłonowa pula tropozyn cytozolu (ale nadal nie jest to udowodnione). Wykazano, że Tp T i Tp I są bardziej specyficznymi i czułymi markerami uszkodzenia mięśnia sercowego niż fosfokinaza kreatynowa i jej frakcja MB.

Troponiny sercowe w praktyce klinicznej. Według przeglądu kryteriów diagnostycznych zawału mięśnia sercowego (MI) przeprowadzonego przez European Heart Society i American College of Cardiology w 2000 r., Jego weryfikacja opiera się na wykryciu wzrostu poziomu troponin sercowych (TP) T i I we krwi w obecności klinicznych i elektrokardiograficznych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego. Doprowadziło to do uznania roli Tp T i I jako preferowanych markerów biochemicznych dla MI i zmniejszenia wartości MB frakcji fosfokinazy kreatynowej (CPK). Powodem priorytetowego zastosowania troponin sercowych w algorytmie diagnostycznym MI jest ich wysoka swoistość nawet w przypadkach niewielkiej martwicy mięśnia sercowego.

Ostry zawał mięśnia sercowego. Wzrost poziomu troponin we krwi obwodowej pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest rejestrowany 6 godzin po rozpoczęciu ataku dławicowego, dlatego przeprowadzenie testu w pierwszych godzinach jest niepraktyczne. Optymalne określenie poziomu troponiny dwukrotnie po 6 i 12 godzinach od początku choroby. W ciągu 2 tygodni od wystąpienia zawału serca stężenie troponiny we krwi stopniowo wraca do początkowego poziomu. W tym okresie informatywność troponin w diagnozowaniu nawrotu MI może być niska i wymagać wielokrotnych badań dynamiki.

Ostry zespół wieńcowy. Zwiększone stężenie troponiny u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS) jest kryterium różnicowania zawału mięśnia sercowego bez podwyższania odcinka ST i niestabilnej dusznicy bolesnej. W niektórych przypadkach pacjenci z objawami OZW i zwiększoną zawartością troponin we krwi podczas koronarografii nie wykazują oznak istotnych hemodynamicznie zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Możliwą przyczyną tego zjawiska jest ostre tworzenie się skrzepu krwi na zerodowanej ciemieniowej blaszce miażdżycowej z jego późniejszym rozpuszczaniem pod wpływem leczenia przeciwzakrzepowego lub z powodu jego przemieszczenia w dół przepływu krwi podczas angiografii wieńcowej. Niemniej jednak pojawienie się troponin we krwi tych pacjentów wskazuje na zwiększone ryzyko rozwoju MI i śmierci. Należy podkreślić, że interpretacja wyników dodatnich pod względem troponiny jako fałszywie dodatnich u pacjentów z podejrzeniem OZW z angiograficznie nienaruszonymi tętnicami wieńcowymi jest nieprawidłowa, wprowadza w błąd lekarzy i może powodować nieodpowiednie leczenie.

Celem naszych badań było zbadanie zależności skuteczności testu troponinowego „CardioSAF” od czasu wystąpienia ataku dławicowego na etapie przedszpitalnym.

Materiały i metody: przeanalizowaliśmy mapy połączeń Miejskiego Wydziału Inwentaryzacji Opieki Zdrowotnej w Biełgorodzie z ostrym zawałem serca i ostrym zespołem wieńcowym w 2009 roku.

Ustalono, że główną przyczyną śmiertelności na etapie przedszpitalnym z patologii kardiogennej jest AMI i ACS. Okazało się, że AMI i ACS częściej rozwijają się u mężczyzn - 72%. W przytłaczającej większości przypadków wiek, w którym rozwinęły się AMI i OZW, mieścił się w przedziale 52-66 lat, co stanowiło 76% całkowitej liczby, rzadziej (11%) przed 52 rokiem życia i po 66 (13%). Czynnikami, które przyczyniły się do rozwoju AMI i ACS były: CHD i nadciśnienie - 63%, stres psycho-emocjonalny - 16%, palenie - 14%, zwiększone spożycie tłustych i słonych potraw - 7%. Zgodnie z wynikami badania skuteczność testu tropopinowego na AMI i OZW na etapie przedszpitalnym, w zależności od czasu wystąpienia ataku dławicowego, była następująca: 1 godzina - 0%, 2 godziny - 0%, 3 godziny - 0%, 4 godziny - 2%, 5 godzin - 2%, 6 godzin - 4%. Tak więc, analizując całkowitą próbkę statystyczną skuteczności testu tropopinowego na etanie przedszpitalnym w AMI i ACS, można stwierdzić, że jego skuteczność w pierwszych 6 godzinach po wystąpieniu ataku dławicowego wynosi 8%. Należy zauważyć, że w tym przypadku występuje rozwinięty obraz kliniczny i wyraźne zmiany w EKG.

Zatem nasze wyniki wskazują na znaczenie kwestii szybkiej diagnozy AMI i OZW na etapie przedszpitalnym, ponieważ obecnie dane nozologiczne stale zajmują pierwsze miejsce w strukturze ostrej patologii wieńcowej i są główną przyczyną chorobowości i śmiertelności z przyczyn kardiogennych. W związku z tym istnieje potrzeba dalszej poprawy środków diagnostycznych mających na celu poprawę i poprawę szybkich metod diagnostycznych dla AMI i ACS na etapie przedszpitalnym.

V.N. Kovalenko. Przewodnik po kardiologii - Morion, 2008. - 1424 p. (str. 65–77)

R.K. Shlant, R.V. Alexander. Kardiologia kliniczna. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 s. (str. 113-134)

V.V. Ruksin. Kardiologia ratunkowa. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 p. (str. 367-370)

B.I. Shulutko, S.V. Makarenko. Choroba niedokrwienna serca. - Rencore, 1999. - 122 p. (str. 57 - 101)

B.I. Shulutko. Nadciśnieniowa choroba serca. - Rencore, 1999. - 200 p. (str. 85–99)