Co oznacza diagnoza - choroba demielinizacyjna mózgu

Co roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, którym towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i najczęściej nieodwracalny proces wpływa na istotę białą mózgu i rdzenia kręgowego, prowadzi do uporczywych zaburzeń neurologicznych, a poszczególne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na życie.

Choroby demielinizacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, rozprzestrzeniania się na te obszary geograficzne, gdzie częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnostyki i leczenia chorób demielinizacyjnych jest wciąż trudna i słabo poznana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, prowadzone aktywnie od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki wysiłkom naukowców rzucają one światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób, a zastosowanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w organizmie powstają specyficzne białka-przeciwciała atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia ich osłonki mielinowej i upośledzenia transmisji impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Zakażenie wirusowe (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska infekcji bakteryjnej, powóz H. pylori;
• Zatrucie metalami ciężkimi, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zaobserwowano, że zmiany demielinizacyjne mają pewną zależność geograficzną. Największa liczba przypadków odnotowywana jest w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii, w Rosji Centralnej. Natomiast wśród ludzi w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne są bardzo rzadkie. Rasa odgrywa również określoną rolę: kaukascy przeważają wśród pacjentów demielinizujących.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewożenie niektórych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającego wytwarzania przeciwciał, które przenikają przez barierę hemato-mózgową i powodują zapalenie wraz ze zniszczeniem mieliny.

Innym ważnym mechanizmem patogenetycznym jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie się przeciwciał przeciwko składnikom białkowym mikroorganizmów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna „mylić” swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowa regeneracja mieliny pozwala neuronom na wykonywanie funkcji, przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu postępuje zniszczenie błon nerwowych, procesy neuronów „stają się gołe” i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się trwały i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle zróżnicowana i zależy od lokalizacji zmiany chorobowej, przebiegu danej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które są często przemijające. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale nie udaje mu się uzasadnić zmian zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie konkretnego rodzaju procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie ma potrzeby przeprowadzania dodatkowych badań.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Główny i bardzo pouczający sposób diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie uważany za MRI. Ta metoda jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazaniami są nadmierna waga, obawa przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność struktur metalowych, które reagują na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej „młode” pola demielinizacji gromadzą środek kontrastowy lepiej niż te już istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej formy patologii i wybranie odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład, można żyć kilkanaście lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach średnia długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą postacią demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów zdominowanych przez młodzież i osoby w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, częściej kobiety są chore. W mowie potocznej ludzie daleko od medycyny często używają terminu „stwardnienie” w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem, związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. MS z tą „stwardnieniem” nie ma nic do roboty.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadzie mieliny i późniejszym zastąpieniu tych ognisk tkanką łączną (stąd „stwardnienie”). Charakteryzuje się rozproszonym charakterem zmian, to znaczy demielinizacją i stwardnieniem znajduje się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźnego wzorca w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Zakłada się złożony efekt dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zaobserwowano, że częstotliwość PC jest wyższa tam, gdzie jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle wpływa to na kilka części układu nerwowego i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI płytek różnych recept: od bardzo świeżego do sklerotycznego. Wskazuje to na przewlekły uporczywy charakter zapalenia i tłumaczy różnorodne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy SM są bardzo zróżnicowane, ponieważ zmiana dotyczy kilku części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowłady i paraliż, zwiększone odruchy ścięgien, drgawki skurczowe pewnych grup mięśniowych;
• Równowaga zaburzeń i umiejętności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany mowy, przełykanie, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna, jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcia, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość widzenia, zwężenie pól, zaburzenia percepcji kolorów, kontrast i jasność.

Opisane objawy łączą się ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci są w depresji, tło emocjonalne jest zwykle zmniejszone, występuje tendencja do depresji lub odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu, spadek inteligencji i aktywności poznawczej jest związany ze zmianami w obszarze motorycznym i wrażliwym.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zaczyna się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku pojawienia się pierwszych zaburzeń ruchu, równowagi i koordynacji rokowanie jest gorsze, ponieważ objawy te wskazują na uszkodzenie móżdżku i podkorowych ścieżek przewodzących.

Wideo: MRI w diagnozie zmian demielinizacyjnych w SM

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, możliwa jest gorączka, uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska zniszczenia mieliny prowadzą do różnych poważnych zaburzeń ruchowych, upośledzonej wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem oponowym z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

Złośliwość choroby Marburga jest związana z przeważającą zmianą pnia mózgu, gdzie koncentrują się główne szlaki i jądra nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta występuje w ciągu kilku miesięcy od początku choroby.

Choroba Devika

Choroba Devika jest procesem demielinizacji, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Rozpoczynając ostro, patologia postępuje szybko, prowadząc do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zaangażowanie rdzenia kręgowego wznosi się i towarzyszy mu niedowład, paraliż, naruszenie wrażliwości oraz zaburzenie aktywności narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą się pojawić za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, zwłaszcza u dorosłych pacjentów. U dzieci jest to nieco lepsze z terminowym wyznaczeniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Schematy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc terapia ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów i działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, drgawki, zaburzenia równowagi i koordynacja, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się spadkiem inteligencji, aż do ciężkiej demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillain-Barre

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, a patologia nie ma granicy wieku.

Symptomatologia sprowadza się do niedowładu, paraliżu, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste zaburzenia rytmu, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, które wskazują na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale w piątej części pacjentów pozostają resztkowe oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

Do leczenia demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Terapia objawowa;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowej nominacji w wysokości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek jest wstrzykiwany pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulina, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie powstawania kompleksów immunologicznych. Stosuje się je w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w ilości 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować przy połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania cieczy, w której usuwa się autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu zabiegów, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, terapię hormonalną i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwiobiegu. Glukokortykoidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność układu odpornościowego, hamują produkcję białek antymelinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane przez tydzień w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) można stosować w ciężkich postaciach patologii z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), środki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, neuroprotektory (glicyna, Semax), środki zwiotczające mięśnie (mydokalmy) do paraliżu spastycznego. Aby poprawić przekazywanie nerwów, przepisywane są witaminy z grupy B, aw stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na specyfikę patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono międzynarodowe grupy w celu dalszego badania demielinizacji, a wysiłki naukowców z różnych krajów już zapewniają skuteczną pomoc pacjentom, chociaż rokowanie w wielu postaciach pozostaje bardzo poważne.

Choroba demielinizacyjna OUN

Choroby demielinizacyjne mózgu i rdzenia kręgowego są procesami patologicznymi, które prowadzą do zniszczenia osłonki mielinowej neuronów, upośledzenia transmisji impulsów między komórkami nerwowymi mózgu. Uważa się, że podstawą etiologii chorób jest interakcja dziedzicznej predyspozycji organizmu i pewnych czynników środowiskowych. Zaburzona transmisja impulsów prowadzi do stanu patologicznego centralnego układu nerwowego.

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego

Istnieją następujące rodzaje chorób demielinizacyjnych:

• Stwardnienie rozsiane odnosi się do chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Choroba demielinizacyjna stwardnienia rozsianego jest najczęstszą patologią. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się różnymi objawami. Pierwsze objawy pojawiają się w wieku 20-30 lat, częściej kobiety są chore. Stwardnienie rozsiane rozpoznaje się za pomocą pierwszych objawów, które po raz pierwszy opisał psychiatra Charcot - mimowolne oscylacyjne ruchy oczu, drżenie, skandowanie mowy. Pacjenci mają również zatrzymanie moczu lub bardzo częste oddawanie moczu, brak odruchów brzusznych, bladość skroniowych połówek dysków nerwu wzrokowego;
• ODEM lub ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Zaczyna się ostro, czemu towarzyszą ciężkie zaburzenia mózgowe i objawy zakażenia. Choroba często występuje po ekspozycji na infekcję bakteryjną lub wirusową, może rozwijać się spontanicznie;
• rozproszone stwardnienie rozsiane. Charakteryzuje się uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu, objawiającym się jako zespół drgawkowy, apraksja i zaburzenia psychiczne. Śmierć występuje w okresie od 3 do 6-7 lat od momentu rozpoznania choroby;
• Choroba Devica lub ostra optyka. Choroba zaczyna się jako ostry proces, postępuje ciężko, postępuje, wpływając na nerwy wzrokowe, co powoduje całkowitą lub częściową utratę wzroku. W większości przypadków dochodzi do śmierci;
• Choroba Balo lub stwardnienie koncentryczne, okołosiowe koncentryczne zapalenie mózgu. Początek choroby jest ostry, towarzyszy jej gorączka. Proces patologiczny przebiega z paraliżem, zaburzeniami widzenia, napadami padaczkowymi. Przebieg choroby jest szybki - śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy;
• leukodystrofie - w tej grupie są choroby, które charakteryzują się zmianami istoty białej mózgu. Leukodystrofie są chorobami dziedzicznymi, w wyniku defektu genu, tworzenie otoczki mielinowej nerwów jest zakłócone;
• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia charakteryzuje się zmniejszoną inteligencją, napadami drgawkowymi, rozwojem demencji i innymi zaburzeniami. Życie pacjenta nie przekracza 1 roku. Choroba rozwija się w wyniku obniżonej odporności, aktywacji wirusa JC (poliomawirusa ludzkiego 2), często występującego u pacjentów z zakażeniem HIV, po przeszczepie szpiku kostnego, u pacjentów ze złośliwymi chorobami krwi (przewlekła białaczka limfocytowa, choroba Hodgkina);
• rozproszone okołowierzchołkowe zapalenie mózgu i rdzenia. Choroba dziedziczna, często dotyka chłopców. Powoduje zaburzenia widzenia, słuch, mowę i inne zaburzenia. Szybko postępujący - średnia długość życia nieco ponad rok;
• zespół demielinizacji osmotycznej - jest bardzo rzadki, rozwija się w wyniku zaburzenia równowagi elektrolitowej i wielu innych powodów. Szybki wzrost poziomu sodu prowadzi do utraty wody i różnych substancji przez komórki mózgowe, powodując zniszczenie osłonek mielinowych komórek nerwowych mózgu. Dotknięty jest jeden z tylnych obszarów mózgu - mosty, najbardziej wrażliwe na mielinolizę;
• Mielopatia jest ogólnym terminem dla uszkodzeń rdzenia kręgowego, którego przyczyny są zróżnicowane. Ta grupa obejmuje: kradzież kręgosłupa, chorobę Canavan i inne choroby. Choroba Canavan jest genetycznym, neurodegeneracyjnym, autosomalnym zaburzeniem recesywnym, które dotyka dzieci i powoduje uszkodzenia komórek nerwowych mózgu. Chorobę najczęściej diagnozuje się wśród Żydów aszkenazyjskich mieszkających w Europie Wschodniej. Kręgosłupy (ataksja lokomotoryczna) to późna postać kiły nerwowej. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniem tylnych kolumn rdzenia kręgowego i korzeni nerwów rdzeniowych. Choroba ma trzy etapy rozwoju ze stopniowym wzrostem objawów uszkodzenia komórek nerwowych. Koordynacja jest zaburzona podczas chodzenia, pacjent łatwo traci równowagę, pęcherz jest często zaburzony, ból pojawia się w kończynie dolnej lub w podbrzuszu, ostrość widzenia zmniejsza się. Najcięższy trzeci etap charakteryzuje się utratą wrażliwości mięśni i stawów, arefleksją ścięgien nóg, rozwojem astereognozy, pacjent nie może się poruszać;
• Zespół Guillain-Barre - występuje w każdym wieku, odnosi się do rzadkiego stanu patologicznego, który charakteryzuje się porażeniem nerwów obwodowych własnego układu odpornościowego organizmu. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego porażenia. W większości przypadków pacjenci wracają do zdrowia po odpowiednim leczeniu;
• neurotyczna amyotrofia Charcota-Marie-Tuty. Przewlekła choroba dziedziczna, która charakteryzuje się postępem, wpływa na obwodowy układ nerwowy. W większości przypadków dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej włókien nerwowych, istnieją formy choroby, w których patologia osiowych cylindrów znajduje się w centrum włókna nerwowego. W wyniku porażki nerwów obwodowych odruchy ścięgna znikają, zanik mięśni dolnych, a następnie kończyn górnych. Choroba jest postępującą przewlekłą dziedziczną polineuropatią. Do tej grupy należą: choroba Refsum, zespół Russi-Levi, neuropatia przerostowa Dezherin-Sott i inne rzadkie choroby.

Genetyczne choroby demielinizacyjne

Gdy dochodzi do uszkodzenia tkanki nerwowej, organizm reaguje reakcją - zniszczeniem mieliny. Choroby, którym towarzyszy zniszczenie mieliny, dzieli się na dwie grupy - mielinoplastyka i mielinopatia. Mielinoplastyka to zniszczenie powłoki pod wpływem czynników zewnętrznych. Mielinopatia jest genetycznie zdeterminowanym zniszczeniem mieliny związanym z defektem biochemicznym w strukturze osłonki neuronów. Jednocześnie taki podział na grupy jest uważany za warunkowy - pierwsze objawy mielinoklazmy mogą wskazywać na podatność danej osoby na chorobę, a pierwsze objawy mielinopatii mogą być związane ze szkodami spowodowanymi przez czynniki zewnętrzne. Stwardnienie rozsiane jest uważane za chorobę ludzi z genetyczną predyspozycją do zniszczenia osłonki neuronów, z naruszeniem metabolizmu, brakiem układu odpornościowego i obecnością powolnej infekcji. Genetyczne choroby demielinizacyjne obejmują: amyotropię nerwową Charcota-Marie-Tuty, neuropatię przerostową Dejerina-Sotta, rozlane zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie Canavan i wiele innych chorób. Genetyczne choroby demielinizacyjne są rzadsze niż choroby demielinizacyjne o charakterze autoimmunologicznym.

Choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego: kod ICD 10

ICD 10 demielinizacyjne choroby mózgu mają kody:

• G35-G37 - choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego;
• G35 - stwardnienie rozsiane;
• G37 - inne choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego. Choroby są różne;
• G37.9 - Nieokreślona choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego.

Choroby układu nerwowego są przechowywane w ICD 10 pod kodem G00-G99. Eksperci uważają, że klasyfikacja według ICD 10 nie jest wystarczająco doskonała. Stworzono inną skalę niepełnosprawności, która jest stosowana w stwardnieniu rozsianym - EDSS. Ta skala ocenia wszystkie warunki w stwardnieniu rozsianym - chód, równowagę, paraliż, samoopiekę i inne czynniki. Aby skorzystać ze skali, lekarz ocenia stan pacjenta, który przechodzi specjalny egzamin.

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego: klasyfikacja

Choroby demielinizacyjne (DZH) ospa wietrzna, inne choroby).

Podostre formy choroby objawiają się jako choroby:

• stwardnienie rozsiane. Formy kliniczne - mózgowo-rdzeniowe i rdzeniowe, optyczne, mózgowe, łodygowe, móżdżkowe;
• przewlekłe postacie DZ - zapalenie mózgu Dawsona, Dering, Petta, Van Bogart, okołosiowe rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia Schildera;
• DZ z głównie uszkodzeniem nerwów obwodowych - zakaźna poliradikuloneuropatia, zakaźne alergiczne pierwotne zapalenie wielonaczyniowe Guillain-Barre, toksyczna polineuropatia, cukrzyca i polineuropatia dysmetaboliczna.

Leczenie chorób demielinizacyjnych układu nerwowego

Leczenie choroby demielinizacyjnej zależy od rodzaju choroby i stopnia jej ciężkości, jest to długi i złożony proces. Oprócz leczenia, pacjentowi przepisuje się dietę, zaleca się wykonywanie ścisłej codziennej rutyny, snu i czuwania, regularne poddawanie się masażowi, terapię wysiłkową. Każdy pacjent z chorobą demielinizacyjną wymaga indywidualnego podejścia, leczenie wspomagające pacjentów z chorobą demielinizacyjną trwa wiele lat.

Co będzie lekarz Yusupovskogo szpitala

Departament Neurologii w Szpitalu Yusupov zatrudnia wysoko wykwalifikowanych lekarzy specjalizujących się w leczeniu chorób demielinizacyjnych. Lekarze stale wymieniają się wiedzą ze specjalistami z innych klinik w kraju i za granicą. Uczestniczą w konferencjach, na których zapoznają się z nowoczesnymi metodami leczenia stwardnienia rozsianego i innych chorób grupy demielinizacyjnej.

Specjaliści ze szpitala Yusupov zdiagnozują chorobę demielinizacyjną rdzenia kręgowego, mózgu, zalecą skuteczne leczenie farmakologiczne. W szpitalu można przejść kurs masażu, wykonywać ćwiczenia terapeutyczne ze specjalistą. Psychologowie szpitala współpracują z pacjentem i jego krewnymi. W szpitalu Yusupov pacjent może być obserwowany przez wiele lat, w odpowiednim czasie otrzymuje niezbędną opiekę medyczną. Zapisz się na konsultację telefoniczną.

Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego: klasyfikacja, objawy i przyczyny

1. Definicja 2. Analogie domowe 3. Etiologia i przyczyny procesu 4. Klasyfikacja 5. Patogeneza 6. Klinika 7. Stwardnienie rozsiane 8. Devic Opticomyelitis 9. Stwardnienie koncentryczne Balo, lub koncentryczne zapalenie mózgu i rdzenia okołowierzchołkowe 10. OREM, znany również jako ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, lub choroba Marburga 11. Zespół Guillain-Barre 12. Leczenie

Historia badań chorób demielinizacyjnych sięga wybitnego francuskiego neurologa Jeana - Martina Charcota. Krótko przed zniesieniem pańszczyzny w Imperium Rosyjskim, w 1856 r., Wyróżnił specjalne oznaki choroby, którą nazwano „stwardnieniem rozsianym”. Później okazało się, że podstawą tego i wielu innych chorób są specyficzne zmiany istoty białej.

Ta porażka została nazwana demielinizacją. Co to jest? Jest to proces patologiczny, w którym rozpoczyna się niszczenie osłonki mielinowej ścieżek centralnego układu nerwowego. Główną chorobą w tej grupie z największą częstością występowania było i pozostaje stwardnienie rozsiane. Jego rozpowszechnienie na świecie i charakter uszkodzeń układu nerwowego są przedmiotem badań w wielu krajach. Porozmawiamy o tym, czym jest patologia demielinizacyjna centralnego układu nerwowego, jak się zaczyna, jakie choroby występują u dorosłych i dzieci oraz w jaki sposób jest leczona.

Definicja

Jak wspomniano powyżej, choroby demielinizacyjne są grupą chorób spowodowanych przez zniszczenie istoty białej mózgu i rdzenia kręgowego (dokładniej otoczkę mielinową komórek nerwowych) i związaną z tym różnorodność objawów klinicznych spowodowanych pogorszeniem impulsów nerwowych.

Zmiany te dotyczą tylko osłonki mielinowej włókien nerwowych. Nie wolno nam zapominać, że ścieżki mózgu i rdzenia kręgowego są w rzeczywistości drutami biologicznymi. Potrzebują niezawodnej izolacji.

Analogia do gospodarstwa domowego

Wyobraź sobie, że gruby kabel, składający się z kilkuset pojedynczych drutów, zasilający cały blok lub sąsiedztwo, utracona izolacja w kilku miejscach, na przykład, został „zjedzony przez myszy”. W rezultacie w wielu mieszkaniach będą występować różne „objawy” zmiany. Czasami wyłącza światło, wyłącza telewizory, lodówki, klimatyzatory. W innych mieszkaniach będzie po prostu ciemno, elektryczne piece i grzejniki nie włączą się. Woda podniesie się w piwnicy, gdy pompa zostanie wyłączona, a skrzynia transformatora usłyszy trzask i poczujesz zapach ozonu.

Te liczne znaki, które na pierwszy rzut oka nie są w żaden sposób związane ze sobą i na czas, mają jednak wspólny charakter i precyzyjną lokalizację zmiany, która polega na „ogniskowym” braku izolacji w jednym kablu. To jest właśnie patologia centralnego układu nerwowego, który ma charakter demielinizacyjny.

Proces dysocjacji objawów choroby w miejscu i czasie nazywany jest „rozpowszechnianiem”. Termin ten został również wprowadzony przez Charcota, próbując zrozumieć, jak powstaje uszkodzenie układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym. Dlatego współczesna nazwa stwardnienia rozsianego - SD (stwardnienie rozsiane). Obecność rozpowszechniania jest bardzo ważna, ponieważ pomaga w postawieniu prawidłowej diagnozy.

Etiologia i przyczyny procesu

Przyczyny chorób demielinizacyjnych nie są w pełni zrozumiałe. Główny „filar”, stwardnienie rozsiane, może być spowodowany zarówno zaburzeniami immunologicznymi, jak i różnymi infekcjami, sytuacją ekologiczną, zasięgiem geograficznym zamieszkania, a także genetyczną predyspozycją do „niepowodzeń” w układzie odpornościowym, gdy wpływa na „kod dziedziczny”.

Interesujące jest, że taka patologia jak stwardnienie rozsiane „kocha” północne szerokości geograficzne. Im dalej od równika, tym wyższa częstotliwość występowania. Czasami czynnik prowokacyjny jest nazywany silnym i długotrwałym stresem, długim doświadczeniem palenia, a nawet szczepieniem przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby.

Czasami zmiany istoty białej zachodzą w podeszłym wieku, jak demencja. W innych przypadkach debiutem choroby może być choroba autoimmunologiczna, w którym to przypadku dochodzi do wtórnej demielinizacji, jak w chorobie Devica.

Bardziej oczywisty jest związek z przenoszoną infekcją (jelitową, oddechową) w przypadku poważnego uszkodzenia całego układu nerwowego - wstępującego ostrego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego oraz zespołu Guillaina-Barrégo, które może wystąpić w sposób wstępujący do porażenia Landry'ego.

Odnotowano wzrost częstotliwości tej choroby u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm, najwyraźniej z powodu toksycznego uszkodzenia nerwów.

Wreszcie, istnieją choroby, w których zniszczenie włókien istoty białej następuje bez wyraźnego powodu, na przykład w koncentrycznym stwardnieniu Balo.

Ponadto proces niszczenia mieliny następuje aktywnie w okresie trzeciorzędowym kiły, z wystąpieniem szpiku kostnego i postępującym paraliżem.

Na tej podstawie możemy stwierdzić, że diagnoza chorób demielinizacyjnych według danych anamnestycznych jest prawie niemożliwa i można skupić się tylko na objawach, naturze uszkodzenia układu nerwowego i metodach instrumentalnych. I tylko w rzadkich przypadkach infekcje lub zaburzenia immunologiczne mogą przyczynić się do rozwoju tych chorób poliomiologicznych i wieloczynnikowych.

Klasyfikacja

Liczne, w tym wieloogniskowe zmiany mieliny w różnych działach, a także różne objawy kliniczne wymagały nowego podejścia. Obecna klasyfikacja ICD-10 ma tę grupę w sekcji chorób nerwowych, ale podkreśla ona stwardnienie rozsiane „G35”, jako najczęstszą chorobę, ten kod jest również używany częściej niż inne. Reszta choroby ICD występuje w oddzielnej podgrupie, ale nawet w specjalistycznych szpitalach neurologicznych diagnozy te są stosowane bardzo rzadko. Ogólnie rzecz biorąc, eksperci wiedzą, że ICD-10 jest dość niedoskonały.

Oddzielna klasyfikacja głównego „przedstawiciela” - stwardnienia rozsianego - jest również bardzo rozległa. Tak bardzo, że istnieje klasyfikacja klasyfikacji poświęcona tylko tej chorobie. Oceniaj sam: możesz znaleźć podobne grupy znaków na morfologię i lokalizację zmian w substancji mózgu, stopień zniszczenia osłonki mielinowej (stopień nasilenia). Można go klasyfikować według przepływów (remitujących, przerywanych, progresywnych, innych typów). Wreszcie, istnieje bardzo duża skala EDSS niepełnosprawności w stwardnieniu rozsianym, która ocenia prawie wszystko (równowaga, samoopieka, paraliż, chód, zaburzenia miednicy), a aby pracować z tą skalą, lekarz musi przejść specjalny egzamin.

Patogeneza

Zniszczenie mieliny leży u podstaw patogenezy wszystkich chorób. Zmiany te kumulują się stopniowo, prowadząc do objawów klinicznych. Niemniej jednak istnieją pewne i obowiązkowe powiązania w rozwoju wszystkich chorób tej grupy, ale przyjrzymy się patogenezie na przykładzie SM:

Co ciekawe, w przypadku tych chorób możliwy jest odwrotny proces wytwarzania mieliny - remielinizacja lub stopniowe przywracanie osłonki z włókien nerwowych. Ale dzieje się to bardzo powoli i całkowicie zatrzymuje się podczas długiego przebiegu choroby.

Klinika

Objawy chorób demielinizacyjnych są tak różnorodne, że ich szczegółowa prezentacja zajmie bardzo dużą ilość. Ponadto u dorosłych i dzieci mogą występować znaczne różnice w charakterze przebiegu choroby. Dlatego ograniczamy się do prostego wyliczenia grup objawów charakterystycznych dla różnych chorób.

Stwardnienie rozsiane

Pierwsze oznaki wskazywały na „odkrywcę” choroby. Znane są jako „triada Charcota”: oczopląs, zeskanowana mowa, celowe drżenie. Objawy owo-motoryczne w postaci zjawy w oczach, zewnętrznej i wewnętrznej oftalmoplegii są już zauważalne we wczesnych stadiach choroby. Pacjenci zauważają zmiany w funkcjonowaniu narządów miednicy: istnieją naglące potrzeby lub zatrzymanie moczu.

Również w klasyce neurologicznej istnieje dodatek do „triady Charcota” - blanszowanie czasowych połówek dysków nerwu wzrokowego i brak odruchów brzusznych.

Wraz z dalszym rozwojem pojawiają się różne znaki:

• niedowład nerwu twarzowego lub nerwoból nerwu trójdzielnego;
• zaburzenia równowagi, słuchu, zawroty głowy;
• zaburzenia móżdżku: asynergia Babinsky'ego, adiadochokineza, celowe drżenie, zaburzenia pozycji Romberga,
• objawy piramidalne: różnorodność porażeń i niedowładów, osłabienie kończyn, zwiększony ton typu piramidalnego;
• zaburzenia wrażliwości (dotykowe, ból, temperatura).

Zaburzenia psychiczne w postaci euforii, płaczu są rzadko obserwowane. Często rozwija się depresja, która znacznie pogarsza przebieg choroby.

Ważne jest, aby wraz z pokonaniem białej substancji epiprips nigdy nie wystąpiły. Dlatego też, jeśli pacjent z chorobą demielinizacyjną ma epizod, wówczas może wystąpić wtórne zapalenie mózgu z udziałem kory mózgowej.

Tomogram MRI przedstawia charakterystyczny obraz ognisk demielinizacji, zgodnie z którym dokonywana jest ostateczna diagnoza. Widoczna jest charakterystyczna lokalizacja okołokomorowa (w pobliżu komór).

Zapalenie nerwu wzrokowego Devika

Objawy w tej chorobie sugerują, że uszkodzenie osłonki włókien nerwowych występuje w obszarze nerwów wzrokowych. Początkowo obserwuje się spadek ostrości widzenia, być może nawet całkowitą utratę. Po pewnym czasie (rok lub dwa) występują poważne zmiany rdzenia kręgowego, takie jak zapalenie szpiku, z paraliżem poniżej miejsca uszkodzenia, zaburzenia miednicy i głęboka niepełnosprawność. W rzadkich przypadkach martwica rdzenia kręgowego może wystąpić bez możliwości powrotu do zdrowia. Choroba jest rzadka, rozpoznawana tylko u dorosłych, nie odnotowano przypadków dzieci.

Stwardnienie koncentryczne Balo lub okołosiowe koncentryczne zapalenie mózgu i rdzenia

W przeciwieństwie do choroby Devika, włókna w półkulach są uszkodzone, choroba postępuje złowieszczo i szybko prowadzi do śmierci. Chory Malajowie, Filipińczycy. W całej historii ujawniono nie więcej niż 70 przypadków. Co ciekawe, pień mózgu nie jest dotknięty.

Zaczyna się od gorączki. Następnie paraliż i niedowład, epilepsja, zaburzenia psychiczne rozwijają się szybko, zmniejsza się ostrość wzroku, pojawia się ślepota i poważne zmiany osobowości. Śmierć przychodzi za kilka miesięcy. Kod ICD-10 G37.5

MRI wyraźnie pokazuje koncentryczne okręgi podobne do cięcia drewnianego węzła.

WECM, to ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia lub choroba Marburga.

W niektórych przypadkach choroby OREM i Marburg są uważane za różne choroby: OREM może przebiegać korzystniej, ale ma charakter przewlekły - nawracający.

Jak widać na obrazie MRI, widoczne są duże, zlewające się zmiany o dobrej akumulacji kontrastu. W stwardnieniu rozsianym z reguły nie ma tendencji do ich łączenia. Diagnostyka opiera się na tym zjawisku, a także na przebiegu choroby.

Zespół Guillaina - Barre

Leczenie

Terapia tych chorób jest skomplikowana i długa. Tak więc leczenie zespołu Guillaina - Barre obejmuje plazmaferezę, wprowadzenie immunoglobulin. Najbardziej rozwinięte leczenie stwardnienia rozsianego. Stosuje się następujące terapie:

Ponadto wymagane jest leczenie objawowe: porażenie i niedowład, zaburzenia spastyczności, leczenie i zapobieganie zaburzeniom oddawania moczu i zakażeniom dróg moczowych. Ważną rolę odgrywa rehabilitacja, rewitalizacja pacjenta.

Współczesna koncepcja stwardnienia rozsianego jest chorobą, która nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności. Jednak okres długotrwałej remisji, który może opóźnić rozwój niepełnosprawności, jeśli właściwe leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie, może trwać dziesiątki lat. Oznacza to, że wraz z rozwojem objawów choroby w ciągu 20 lat możesz czasami utrzymać aktywne i spełniające życie do 60 lat przy minimalnych oznakach niepełnosprawności (na przykład niezdolność do szybkiego biegania).

Podsumowując, możemy powiedzieć, że grupa chorób demielinizacyjnych jest bardzo zróżnicowana. Bardzo interesująca perspektywa rewitalizacji procesu remielinizacji z wykorzystaniem technologii komórkowych. Tak więc, zgodnie z nowoczesnymi badaniami, autotransplantacja komórek macierzystych może całkowicie wyleczyć zwierzę laboratoryjne z objawów stwardnienia rozsianego. Nadszedł czas dla ludzi.

Choroba demielinizacyjna: objawy i leczenie

Choroba demielinizacyjna - główne objawy:

• Ból głowy
• Huśtawki nastroju
• Skurcze
• Zawroty głowy
• Upośledzenie mowy
• Uszkodzenie pamięci
• Nietrzymanie moczu
• Zredukowany wzrok
• Wahania ciśnienia krwi
• Zmiana zachowania
• Paraliż
• Drżące palce
• Upośledzenie umysłowe
• Halucynacje wzrokowe
• Halucynacje słuchowe
• Trudności z połykaniem
• Pogorszenie orientacji w przestrzeni
• Bezruch na gałce ocznej
• Zmniejszona wrażliwość skóry
• Naruszenie synchroniczności ruchów

Choroba demielinizacyjna - zbiorowa koncepcja, która zakłada rozwój procesów patologicznych spowodowanych zniszczeniem skorup włókien mielinowych. Zarówno uraz, jak i powikłanie po zakaźnej patologii mogą wywołać chorobę takiej patogenezy. Negatywne skutki reakcji alergicznych nie są wykluczone.

Obraz kliniczny obejmuje objawy upośledzenia funkcjonowania różnych układów organizmu: mogą występować objawy natury gastroenterologicznej, zaburzenia pamięci, zdolności poznawcze, drżenie rąk. W początkowej fazie choroby klinika jest zwykle nieobecna.

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego mogą występować w każdym wieku: u dzieci i dorosłych są równie zdiagnozowane. Diagnozę przeprowadza się poprzez przeprowadzenie badania fizykalnego, laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań. Leczenie jest zachowawcze - leczenie farmakologiczne łączy się z zabiegami fizjoterapeutycznymi i korektą stylu życia.

Nie ma tu jednoznacznej prognozy, ponieważ wszystko zależy od przyczyny, terminowości rozpoczęcia działań terapeutycznych, wieku pacjenta i ogólnych wskaźników zdrowia. W każdym razie im szybciej rozpocznie się leczenie, tym większe są szanse na wyzdrowienie.

Etiologia

Choroba demielinizacyjna mózgu może wynikać z następujących czynników etiologicznych:

• zatrucie substancjami psychotropowymi, alkoholem;
• poważne choroby zakaźne, które wpływają na mózg;
• stwardnienie rozsiane.

Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego może wynikać z następujących procesów patologicznych:

• choroby zakaźne i zapalne z częstymi nawrotami;
• stwardnienie rozsiane;
• długotrwałe infekcje bakteryjne;
• zatrucie ciała metalami ciężkimi, solami, chemikaliami;
• ciągły chroniczny stres, nerwowe doświadczenia;
• historia zespołu przewlekłego zmęczenia;
• choroby ogólnoustrojowe o różnej etiologii.

Należy zauważyć, że choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego mogą również występować na tle urazu rdzenia kręgowego i chorób zakaźnych z lokalizacją w tym obszarze. Właśnie dlatego, że ten typ procesu patologicznego ma dość szeroki obraz etiologiczny, raczej trudno jest przeprowadzić profilaktykę, a rokowanie nie może być jednoznaczne.

Klasyfikacja

Klasyfikacja tej choroby polega na podziale procesu patologicznego na dwie duże grupy:

• mielinopatia, w której następuje zniszczenie nieprawidłowej mieliny;
• mielinoplastyka - w tym przypadku zniszczenie normalnej mieliny.

W odniesieniu do lokalizacji choroba może wpływać na mózg, centralny układ nerwowy, rdzeń kręgowy.

Symptomatologia

Charakter obrazu klinicznego będzie zależał od tego, w którym obszarze mózgu lub ośrodkowego układu nerwowego rozwija się proces patologiczny i co spowodowało jego wystąpienie.

Zbiorowy kompleks objawowy obejmuje następujące objawy:

• drżenie rąk - drżenie palców będzie wyraźnie widoczne, jeśli pacjent wyciągnie ręce do przodu;
• zawroty głowy, bóle głowy;
• niestabilne ciśnienie krwi;
• upośledzenie pamięci, spadek funkcji poznawczych;
• zaburzenia mowy, w niektórych przypadkach problemy z połykaniem;
• zaburzenia orientacji w przestrzeni;
• porażenie spastyczne i niedowład;
• sztywność gałek ocznych;
• obniżony próg czułości;
• zmniejszona ostrość widzenia, aw niektórych przypadkach ślepota;
• zmiana zachowania;
• naruszenie synchronicznych ruchów;
• zaburzenia psycho-emocjonalne - halucynacje zarówno wizualnych, jak i słuchowych wahań nastroju, obecność zmian u osoby typu psychicznego;
• zespół drgawkowy, hipestezja;
• mimowolne opróżnianie pęcherza i jelit.

Przy takim obrazie klinicznym choroby demielinizacyjnej pacjent może stać się całkowicie bezradny, więc konieczna będzie opieka pielęgniarska. Leczenie choroby na tym etapie, z upośledzeniem umysłowym, z reguły odbywa się w wyspecjalizowanych instytucjach medycznych.

Ważne jest, aby zauważyć objawy zaburzenia na początkowym etapie rozwoju procesu patologicznego, co umożliwi zdiagnozowanie choroby na czas i rozpoczęcie skutecznego leczenia.

Diagnostyka

Określenie choroby demielinizacyjnej jest niemożliwe tylko ze względu na charakter choroby: w celu rozpoznania, a także określenia charakteru przebiegu procesu patologicznego, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej diagnozy.

Przede wszystkim lekarz przeprowadza badanie fizykalne pacjenta, podczas którego ustala naturę patologii, historii osobistej i rodzinnej oraz bada historię choroby.

Przeprowadź również następujące laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze:

• kliniczna i rozległa analiza biochemiczna krwi;
• analiza moczu;
• rezonans magnetyczny;
• obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego za pomocą środka kontrastowego.

Najbardziej pouczająca w tej sytuacji jest rezonans magnetyczny ze środkiem kontrastowym, ponieważ jest to ten rodzaj diagnostyki instrumentalnej, który pozwala dokładnie określić naturę uszkodzenia włókien nerwowych, ciężkość procesu patologicznego.

Leczenie

Choroba demielinizacyjna powinna być leczona tylko w kompleksie, który poprawi stan pacjenta i zatrzyma rozwój ciężkiej choroby. Lekarz przepisuje określone leki, fizjoterapię, podaje ogólne zalecenia dotyczące stylu życia.

Jeśli chodzi o terapię lekami, z reguły przepisywane są leki o następującym spektrum działania:

• środki zwiotczające mięśnie;
• antybiotyki;
• niesteroidowy środek przeciwzapalny;
• nootropowy;
• środki przeciwbólowe;
• środki uspokajające;
• środki uspokajające;
• kortykosteroidy;
• immunomodulatory.

Bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że w przypadku tej choroby wszelkie leki mogą być przyjmowane ściśle według zaleceń lekarza: tylko wykwalifikowany specjalista może określić schemat, czas trwania i dawkowanie. W przeciwnym razie nie tylko nie będzie w stanie osiągnąć pożądanego efektu terapeutycznego, ale również zwiększy ryzyko poważnych powikłań. Nawet śmiertelne.

Program leczenia musi obejmować procedury fizjoterapeutyczne, takie jak:

• refleksologia;
• akupunktura ze srebrnymi igłami;
• masaż leczniczy;
• terapia błotem;
• kurs terapii ruchowej;
• terapia manualna.

Ponadto lekarz wydaje ogólne zalecenia:

• jeśli pacjent ma upośledzoną pamięć, zdolności poznawcze, psychiatria ma oznaki naruszenia, a następnie potrzebna jest całodobowa opieka - pacjenci ci nie powinni pozostawać sami ze sobą;
• gdy wyrażone odchylenia psychiatryczne leczenie jest zalecane w wyspecjalizowanej placówce medycznej;
• w ciągu dnia muszą być umiarkowane ćwiczenia, spacery na świeżym powietrzu;
• wyeliminować stres, napięcie nerwowe.

W niektórych przypadkach lekarz może wydać zalecenia dotyczące odżywiania: konkretna tabela dietetyczna, jeśli zajdzie taka potrzeba, jest ustalana indywidualnie.

Niestety niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie choroby demielinizacyjnej. O ile środki terapeutyczne zainicjowane w odpowiednim czasie, mogą spowolnić rozwój procesu patologicznego, poprawiając w ten sposób jakość życia pacjenta.

Trudno nazwać rokowanie korzystnym, ponieważ zmiany będą się nasilać, co prowadzi do pogorszenia stanu pacjenta. Ponadto należy zauważyć, że proces patologiczny przy braku leczenia staje się przewlekły, co prowadzi do rozwoju innych chorób. Na tym tle ryzyko śmierci znacznie wzrasta.

Zapobieganie

Zalecenia profilaktyczne mają na celu zapobieganie chorobom uwzględnionym na liście etiologicznej. Ponadto osoby zagrożone, to znaczy cierpiące na wcześniejszą chorobę ośrodkowego układu nerwowego lub mózgu, powinny być systematycznie badane przez badanie lekarskie i zwracać uwagę na ich zdrowie. Przy pierwszych objawach należy pilnie skonsultować się z lekarzem. Samoleczenie jest niedopuszczalne.

Jeśli uważasz, że masz chorobę demielinizacyjną i objawy charakterystyczne dla tej choroby, neurolog może ci pomóc.

Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.

Zaburzenie dysocjacyjne (zaburzenie tożsamości dysocjacyjnej, osobowość wielokrotna, zaburzenie konwersji dysocjacyjnej) to zaburzenie psychiczne, które może prowadzić do dezintegracji pewnych funkcji umysłowych. Dość często takie naruszenie działa jako reakcja organizmu na silny szok emocjonalny. Nie ma wyraźnego rozróżnienia między wiekiem a płcią, ta choroba nie, jednak jest bardzo rzadka u dzieci.

Gwiaździak jest złośliwym nowotworem typu glejowego, który powstaje z komórek astrocytów. Lokalizacja guzów śródmózgowych może być bardzo różna - od jednej półkuli do uszkodzenia tylko pnia mózgu, nerwu wzrokowego i tak dalej.

Neuroma (shvannoma, neurolemma) jest łagodnym guzem zlokalizowanym w pomocniczych tkankach miękkich z zakończeniami nerwowymi. Jednak kształtowanie się tej natury zmienia się w złośliwego, co stanowi bezpośrednie zagrożenie nie dla zdrowia pacjenta, ale dla życia.

Choroba Binswangera jest procesem patologicznym, który powoduje zniszczenie istoty białej w ludzkim mózgu. W większości przypadków choroba jest spowodowana postępującym nadciśnieniem. W późnych stadiach rozwoju choroba Binswangera jest nieodwracalna.

Leukoaraiosis - choroba mózgu, która jest niezwykle rzadka, charakteryzuje się uszkodzeniami istoty białej. Występują zaburzenia krążenia i występuje przewlekłe niedokrwienie. W medycynie ten stan jest uważany za objaw większości chorób, na przykład: choroba Alzheimera, udar mózgu, encefalopatia, cukrzyca.

Z ćwiczeniami i umiarkowaniem większość ludzi może obejść się bez leków.