Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) jest zaburzeniem rytmu serca, któremu towarzyszy częste, chaotyczne pobudzenie i skurcz przedsionków lub drganie, migotanie pewnych grup włókien mięśniowych przedsionków. Tętno w migotaniu przedsionków osiąga 350-600 na minutę. Przy przedłużającym się napadzie migotania przedsionków (dłuższym niż 48 godzin) wzrasta ryzyko zakrzepicy i udaru niedokrwiennego. Przy stałej postaci migotania przedsionków obserwuje się ostry postęp przewlekłej niewydolności krążenia.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) jest zaburzeniem rytmu serca, któremu towarzyszy częste, chaotyczne pobudzenie i skurcz przedsionków lub drganie, migotanie pewnych grup włókien mięśniowych przedsionków. Tętno w migotaniu przedsionków osiąga 350-600 na minutę. Przy przedłużającym się napadzie migotania przedsionków (dłuższym niż 48 godzin) wzrasta ryzyko zakrzepicy i udaru niedokrwiennego. Przy stałej postaci migotania przedsionków obserwuje się ostry postęp przewlekłej niewydolności krążenia.

Migotanie przedsionków jest jednym z najczęstszych wariantów arytmii i stanowi do 30% hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca. Częstość występowania migotania przedsionków wzrasta z wiekiem; występuje u 1% pacjentów poniżej 60 lat i ponad 6% pacjentów po 60 latach.

Klasyfikacja migotania przedsionków

Podstawą nowoczesnego podejścia do klasyfikacji migotania przedsionków jest charakter przebiegu klinicznego, czynniki etiologiczne i mechanizmy elektrofizjologiczne.

Istnieją stałe (przewlekłe), trwałe i przemijające (napadowe) formy migotania przedsionków. Gdy napadowa forma ataku trwa nie dłużej niż 7 dni, zwykle krócej niż 24 godziny. Trwałe i przewlekłe migotanie przedsionków trwa dłużej niż 7 dni, a przewlekłą postać określa nieskuteczność kardiowersji elektrycznej. Napadowe i uporczywe formy migotania przedsionków mogą być nawracające.

Po raz pierwszy wyróżniono atak migotania przedsionków i nawrotów (drugi i kolejne epizody migotania przedsionków). Migotanie przedsionków może wystąpić w dwóch typach arytmii przedsionkowych: migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków.

Podczas migotania przedsionków (migotanie przedsionków) zmniejszają się oddzielne grupy włókien mięśniowych, co powoduje brak skoordynowanego skurczu przedsionków. Znaczna ilość impulsów elektrycznych koncentruje się w złączu przedsionkowo-komorowym: niektóre z nich pozostają, inne rozprzestrzeniają się do mięśnia sercowego komory, powodując ich kurczenie się z innym rytmem. Pod względem częstości skurczów komorowych, skurczowo-skurczowy (skurcz komorowy 90 lub więcej na minutę), normosystoliczny (skurcz komorowy od 60 do 90 na minutę), migotanie przedsionków (skurcze komorowe mniejsze niż 60 na minutę) migotania przedsionków różnią się.

Podczas napadu migotania przedsionków krew nie jest pompowana do komór (suplement przedsionkowy). Przedsionki kurczą się nieefektywnie, więc rozkurcz nie wypełnia komór z krwią, która swobodnie do nich spływa, w wyniku czego nie ma okresowego uwalniania krwi do układu aorty.

Trzepotanie przedsionków jest szybkim (do 200-400 na minutę) skurczem przedsionków przy zachowaniu prawidłowego skoordynowanego rytmu przedsionkowego. Skurcze mięśnia sercowego w trzepotaniu przedsionków następują niemal bez przerwy, pauza rozkurczowa jest prawie nieobecna, przedsionki nie rozluźniają się, będąc przez większość czasu w skurczu. Napełnianie przedsionków krwią jest trudne, aw konsekwencji zmniejsza się przepływ krwi do komór.

Co drugi, trzeci lub czwarty impuls może przepływać przez połączenia przedsionkowo-komorowe do komór, zapewniając prawidłowy rytm komorowy - jest to prawidłowe trzepotanie przedsionków. Przy zaburzeniu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego obserwuje się chaotyczną redukcję komór, tj. Rozwija się niewłaściwa forma trzepotania przedsionków.

Przyczyny migotania przedsionków

Zarówno patologia serca, jak i choroby innych narządów mogą prowadzić do rozwoju migotania przedsionków. Najczęściej migotanie przedsionków jest związane z przebiegiem zawału mięśnia sercowego, miażdżycy, reumatycznej choroby serca, zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii, nadciśnienia tętniczego i ciężkiej niewydolności serca. Czasami migotanie przedsionków występuje, gdy nadczynność tarczycy, zatrucie adrenomimetykami, glikozydy nasercowe, alkohol, może być wywołane przeciążeniami neuropsychicznymi, hipokaliemią.

Stwierdzono również idiopatyczne migotanie przedsionków, którego przyczyny pozostają niewykryte nawet przy najdokładniejszym badaniu.

Objawy migotania przedsionków

Manifestacje migotania przedsionków zależą od ich postaci (bradysystolic lub tachysystolic, paroxysmal lub permanent), od stanu mięśnia sercowego, aparatu zastawkowego, indywidualnych cech psychiki pacjenta. Tachysystolic forma migotania przedsionków jest znacznie trudniejsza. Jednocześnie pacjenci odczuwają kołatanie serca, duszność, nasilone wysiłkiem fizycznym, bólem i przerwami w sercu.

Zwykle na początku migotanie przedsionków jest napadowe, postęp napadów (ich czas trwania i częstotliwość) jest indywidualny. U niektórych pacjentów po 2-3 atakach migotania przedsionków ustala się trwała lub przewlekła postać, w innych obserwuje się rzadkie, krótkie napady przez całe życie bez tendencji do progresji.

Występowanie napadowego migotania przedsionków może być odczuwane inaczej. Niektórzy pacjenci mogą tego nie zauważyć i dowiedzieć się o obecności arytmii tylko podczas badania lekarskiego. W typowych przypadkach migotanie przedsionków jest odczuwane przez chaotyczne kołatanie serca, pocenie się, osłabienie, drżenie, strach, wielomocz. Przy nadmiernie wysokim tętnie, zawrotach głowy, omdleniu mogą wystąpić drgawki Morgagni-Adams-Stokes. Objawy migotania przedsionków niemal natychmiast zanikają po przywróceniu rytmu zatokowego. Pacjenci cierpiący na uporczywe migotanie przedsionków z czasem przestają to zauważać.

Podczas osłuchiwania serca słychać nieregularne tony o różnej głośności. Wyznaczany jest impuls arytmiczny o różnej amplitudzie fal pulsacyjnych. Gdy migotanie przedsionków jest określone przez deficyt tętna - liczba minutowych skurczów serca przekracza liczbę fal tętna). Brak pulsu wynika z faktu, że nie w każdym uderzeniu serca krew jest uwalniana do aorty. Pacjenci z trzepotaniem przedsionków odczuwają kołatanie serca, duszność, czasami dyskomfort w okolicy serca, pulsację żył szyi.

Powikłania migotania przedsionków

Najczęstszymi powikłaniami migotania przedsionków są choroby zakrzepowo-zatorowe i niewydolność serca. W zwężeniu zastawki mitralnej powikłanym migotaniem przedsionków, zablokowanie lewego otworu przedsionkowo-komorowego za pomocą skrzepliny wewnątrzpiersiowej może prowadzić do zatrzymania akcji serca i nagłej śmierci.

Zakrzepy wewnątrzsercowe mogą przedostać się do układu tętnic krążenia płucnego, powodując zakrzepicę zatorową różnych narządów; Spośród nich 2/3 krwi wpływa do naczyń mózgowych. Co 6 udar niedokrwienny rozwija się u pacjentów z migotaniem przedsionków. Najbardziej podatni pacjenci z mózgową i obwodową chorobą zakrzepowo-zatorową w wieku powyżej 65 lat; pacjenci, którzy mieli już wcześniej chorobę zakrzepowo-zatorową dowolnej lokalizacji; cierpiących na cukrzycę, układowe nadciśnienie tętnicze, zastoinową niewydolność serca.

Niewydolność serca z migotaniem przedsionków rozwija się u pacjentów cierpiących na wady serca i upośledzoną kurczliwość komór. Niewydolność serca w zwężeniu zastawki dwudzielnej i kardiomiopatia przerostowa mogą objawiać się astmą serca i obrzękiem płuc. Rozwój ostrej niewydolności lewej komory jest związany z upośledzonym opróżnianiem lewego serca, co powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych i żyłach płucnych.

Jednym z najcięższych objawów niewydolności serca w migotaniu przedsionków może być rozwój wstrząsu arytmogennego z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca. W niektórych przypadkach migotanie przedsionków można przenieść na migotanie komór i zatrzymanie akcji serca. Przewlekła niewydolność serca rozwija się najczęściej w migotaniu przedsionków, postępując do arytmii kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Diagnoza migotania przedsionków

Zwykle migotanie przedsionków rozpoznaje się za pomocą badania fizykalnego. Obmacywanie tętna obwodowego zależy od charakterystycznego nieuporządkowanego rytmu, wypełnienia i napięcia. Podczas osłuchiwania serca słychać nieregularne dźwięki serca, znaczne wahania objętości (głośność tonu I po pauzie rozkurczowej zmienia się w zależności od wielkości rozkurczowego napełnienia komory). Pacjenci ze zidentyfikowanymi zmianami są wysyłani do konsultacji kardiologicznej.

Potwierdzenie lub wyjaśnienie rozpoznania migotania przedsionków jest możliwe przy użyciu danych z badania elektrokardiograficznego. W migotaniu przedsionków na elektrokardiogramie nie ma zębów P rejestrujących zmniejszenie przedsionków, a komorowe zespoły QRS znajdują się chaotycznie. Gdy trzepotanie przedsionków jest w miejscu fali P, określa się fale przedsionkowe.

Stosując codzienne monitorowanie EKG, monitoruje się rytm serca, określa się formę migotania przedsionków, czas trwania napadów, ich związek z ćwiczeniami itp. Testy wysiłkowe (ergometria rowerowa, test bieżni) są wykonywane w celu wykrycia oznak niedokrwienia mięśnia sercowego i wyboru leków przeciwarytmicznych.

Echokardiografia pozwala określić wielkość ubytków serca, skrzepliny wewnątrzsercowej, oznaki uszkodzeń zastawek, osierdzie, kardiomiopatię, aby ocenić funkcje rozkurczowe i skurczowe lewej komory. EchoCG pomaga w podejmowaniu decyzji o przepisywaniu leków przeciwzakrzepowych i antyarytmicznych. Szczegółową wizualizację serca można uzyskać za pomocą MRI lub MSCT serca.

Wykonuje się przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne (CPECG) w celu określenia mechanizmu rozwoju migotania przedsionków, co jest szczególnie ważne dla pacjentów, którzy planują poddać się ablacji cewnika lub wszczepieniu rozrusznika serca (sztucznego rozrusznika serca).

Leczenie migotania przedsionków

Wybór taktyki leczenia różnych form migotania przedsionków ma na celu przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego, zapobieganie nawracającym atakom migotania przedsionków, monitorowanie tętna, zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. W celu złagodzenia napadowego migotania przedsionków stosowanie prokainamidu (dożylnie i doustnie), chinidyny (wewnątrz), amiodaronu (dożylnie i wewnątrz) i propafenonu (wewnątrz) pod kontrolą ciśnienia krwi i elektrokardiogramu jest skuteczne.

Zastosowanie digoksyny, propranololu i werapamilu daje mniej wyraźny wynik, który jednak poprzez zmniejszenie częstości akcji serca przyczynia się do poprawy samopoczucia pacjentów (duszność, osłabienie, kołatanie serca). W przypadku braku oczekiwanego pozytywnego wpływu terapii lekowej, stosuje się kardiowersję elektryczną (stosując impulsowe wyładowanie elektryczne w obszarze serca w celu przywrócenia rytmu serca), łagodząc napad migotania przedsionków w 90% przypadków.

Gdy migotanie przedsionków trwa dłużej niż 48 godzin, ryzyko powstawania skrzepliny dramatycznie wzrasta, dlatego warfaryna jest przepisywana w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Aby zapobiec nawrotowi migotania przedsionków po przywróceniu rytmu zatokowego, przepisywane są leki przeciwarytmiczne: amiodaron, propafenon itp.

W przypadku wystąpienia przewlekłej postaci migotania przedsionków zaleca się stałe przyjmowanie blokerów adrenergicznych (atenololu, metoprololu, bisoprololu), digoksyny, antagonistów wapnia (diltiazem, werapamil) i warfaryny (pod kontrolą wskaźników koagulogramu - wskaźnika protrombiny lub INR). W migotaniu przedsionków konieczne jest leczenie choroby podstawowej, która prowadzi do zaburzenia rytmu.

Metodą radykalnej eliminacji migotania przedsionków jest izolacja częstotliwości radiowej żył płucnych, podczas której ognisko pobudzenia ektopowego, znajdujące się w ujściach żył płucnych, jest izolowane z przedsionków. Izolacja jamy ustnej żył płucnych za pomocą fal radiowych jest techniką inwazyjną, której skuteczność wynosi około 60%.

Przy częstych atakach migotania przedsionków lub ich stałej postaci, możliwe jest wykonanie RFA serca - ablacja częstotliwości radiowej („spalanie” za pomocą elektrody) węzła przedsionkowo-komorowego z utworzeniem kompletnej poprzecznej blokady AV i wszczepieniem stałego stymulatora.

Rokowanie w migotaniu przedsionków

Główne kryteria prognostyczne migotania przedsionków to przyczyny i powikłania zaburzeń rytmu. Migotanie przedsionków spowodowane wadami serca, ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym (wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego, rozległa lub rozlana miażdżyca, kardiomiopatia rozstrzeniowa) szybko prowadzi do rozwoju niewydolności serca.

Powikłania zakrzepowo-zatorowe z powodu migotania przedsionków są niekorzystne prognostycznie. Migotanie przedsionków zwiększa śmiertelność związaną z chorobami serca, 1,7 razy.

W przypadku braku ciężkiej patologii serca i zadowalającego stanu mięśnia sercowego rokowania rokowanie jest korzystniejsze, chociaż częste występowanie napadów migotania przedsionków znacznie obniża jakość życia pacjentów. Gdy stan idiopatycznego migotania przedsionków zwykle nie jest zaburzony, ludzie czują się prawie zdrowo i mogą wykonywać dowolną pracę.

Zapobieganie migotaniu przedsionków

Celem prewencji pierwotnej jest aktywne leczenie chorób potencjalnie niebezpiecznych pod względem rozwoju migotania przedsionków (nadciśnienie i niewydolność serca).

Środki profilaktyki wtórnej migotania przedsionków mają na celu przestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia przeciw nawrotom, kardiochirurgii, ograniczania stresu fizycznego i psychicznego, powstrzymywania się od picia alkoholu.

Kardiolog - strona o chorobach serca i naczyń krwionośnych

Cardiac Surgeon Online

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu. Na przykład w USA częstość występowania migotania przedsionków wynosi około 2,5 miliona osób (około 1% populacji USA). Częstotliwość migotania przedsionków wzrasta z wiekiem; w ten sposób ponad 9% osób w wieku powyżej 80 lat ma migotanie przedsionków.

Migotanie przedsionków charakteryzuje się nieskoordynowanym skurczem przedsionków, co prowadzi do zupełnie innych konsekwencji klinicznych: od przepływu bezobjawowego do zawrotów głowy, osłabienia, zdarzeń niedokrwiennych, a nawet udaru lub niewyrównanej niewydolności serca.

Leczenie migotania przedsionków jest również wieloaspektowe i obejmuje różne strategie: terapię lekową mającą na celu kontrolowanie częstotliwości lub rytmu, kardiowersję elektryczną, ablację cewnika i antykoagulację w celu zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej.

Treść

Patofizjologia

Migotanie przedsionków jest spowodowane przez wiele impulsów elektrycznych powstających w przedsionkach za pośrednictwem mechanizmu ponownego wejścia, które są przekazywane przez połączenie AV, często powodując tachykardię z nieregularnym skurczem komór. Częstotliwość wzbudzenia do komór zależy od ogniotrwałości węzła AV. Brak normalnego skurczu przedsionków prowadzi do naruszenia wypełnienia krwi w komorach, co nazywa się „utratą wymiany przedsionkowej”. Ponadto brak pełnego skurczu przedsionków prowadzi do zastoju krwi i przyczynia się do powstawania skrzepów. Dlatego też, wraz z przywróceniem rytmu zatokowego i pojawieniem się zorganizowanego skurczu przedsionków, zakrzepy te mogą oderwać się i wejść do krążenia ogólnego, prowadząc do zjawisk zatorowych, takich jak zawał mięśnia sercowego lub udar.

Zatem objawy kliniczne migotania przedsionków są najczęściej spowodowane:

• utrata stronicowania przedsionkowego (tj. zsynchronizowane skurcze przedsionkowe)

• nieregularna odpowiedź komorowa

• zbyt szybka częstość komorowa

Klasyfikacja migotania przedsionków

Z czasem migotanie przedsionków prowadzi do zmiany w systemie przewodzenia przedsionkowego. Taka elektryczna przebudowa stwarza warunki do wzrostu nawrotu migotania przedsionków i zwiększenia refrakcji każdego kolejnego epizodu migotania przedsionków do leczenia. Można powiedzieć, że „migotanie przedsionków powoduje migotanie przedsionków”. Jest to podstawa klinicznej klasyfikacji form MA:

• napadowe migotanie przedsionków - epizody arytmii merytorycznej zwykle trwają krócej niż 24 godziny (do 7 dni) i kończą się same

• uporczywe migotanie przedsionków - epizody zaburzeń rytmu meratycznego trwają dłużej niż 7 dni, dochodzi do powrotu rytmu zatokowego za pomocą leków lub terapii elektropulsacyjnej

• forma trwała - trwała forma arytmii merytorycznej; Diagnoza jest ustawiona na niepowodzenie przywrócenia rytmu zatokowego.

Termin „izolowane migotanie przedsionków” stosuje się w odniesieniu do migotania przedsionków u osób, które nie mają strukturalnych chorób serca i / lub płuc, z niewielkim ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej. Z reguły ta koncepcja ma zastosowanie do pacjentów nie starszych niż 60 lat.

Mechanizmy rozwoju migotania przedsionków

W rozwoju epizodu migotania przedsionków kluczową rolę odgrywa często wegetatywny układ nerwowy. Zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego u pacjentów z migotaniem przedsionków może prowadzić do elektrycznej przebudowy przedsionków i sprzyjać przejściu migotania przedsionków do postaci trwałej. W ostatnim dziesięcioleciu wykazano, że ważną rolę w występowaniu epizodu migotania przedsionków i utrzymaniu migotania przedsionków za pośrednictwem mechanizmu ponownego wejścia odgrywają obszary przedsionkowe w ujściu żył płucnych. W tym obszarze z bogatym unerwieniem przez nerw błędny, mięsień przedsionkowy rozprzestrzenia się do żył klatki piersiowej. Te cechy anatomiczne stanowiły podstawę ablacji cewnika w leczeniu migotania przedsionków, co wiąże się z izolacją żył płucnych. (Patrz „Leczenie chirurgiczne migotania przedsionków”)

Kilka typowych scenariuszy klinicznych jest charakterystycznych dla migotania przedsionków:

• Migotanie przedsionków przy braku zaburzeń strukturalnych w sercu

• Migotanie przedsionków u pacjenta z chorobą sercowo-naczyniową

• Stan ogólnoustrojowy, który może przyczyniać się do rozwoju migotania przedsionków (np. Hipotermia, nadczynność tarczycy)

• Migotanie przedsionków w okresie pooperacyjnym

Zachorowalność / śmiertelność

Migotanie przedsionków rzadko stanowi stan zagrażający życiu. Według badania Framingham wskaźnik śmiertelności u pacjentów z migotaniem przedsionków jest 1,5–2 razy wyższy niż w populacji ogólnej. Częstość występowania udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków przy braku reumatyzmu sięga 5% rocznie, co stanowi około 2-7 razy więcej niż u pacjentów bez migotania przedsionków. Należy pamiętać, że ryzyko udaru mózgu wzrasta nie tylko z powodu migotania przedsionków, ale także z powodu obecności innych chorób sercowo-naczyniowych u pacjenta. Częstość występowania udaru u pacjentów poniżej 60 lat wynosi mniej niż 0,5%; w wieku powyżej 70 lat częstość występowania tej choroby podwaja się z każdym rokiem urodzenia. Szacowane ryzyko udaru z powodu migotania przedsionków wynosi 1,5% (dla pacjentów w wieku 50–59 lat) i sięga 3% w wieku 80–89 lat. Rasa wpływa również na częstość migotania przedsionków: rozwija się u białych ponad dwukrotnie częściej niż u przedstawicieli rasy Negroid. Częstość migotania przedsionków jest również wyższa u mężczyzn; Jest to typowe dla wszystkich grup wiekowych. Częstotliwość migotania przedsionków zależy od wieku i wzrasta wykładniczo. Tak więc w dzieciństwie migotanie przedsionków rozwija się bardzo rzadko (z wyjątkiem operacji kardiochirurgicznych). W wieku 55 lat częstość migotania przedsionków wynosi 0,1%, w wieku 60 lat - 3,8%, aw wieku 80 lat - 10%.

Część kliniczna

Anamneza

Objawy kliniczne migotania przedsionków obejmują szeroki zakres od przepływu bezobjawowego do wstrząsu kardiogennego lub wyniszczającego udaru. W przypadku pierwotnej oceny pacjentów z migotaniem przedsionków należy zwrócić uwagę na objawy wskazujące na potrzebę pilnej stabilizacji stanu (w ciągu kilku minut, zazwyczaj przez kardiowersję).

Wskazania do natychmiastowego złagodzenia migotania przedsionków:

• Utrata przytomności

• Zdekompensowana zastoinowa niewydolność serca (np. Obrzęk płuc)

• Niedociśnienie

• Niekontrolowana dławica piersiowa

Ponadto pacjent może wskazywać inne objawy: kołatanie serca, osłabienie lub pogorszenie tolerancji wysiłku, zmęczenie, zawroty głowy. Przebieg historii powinien również obejmować określenie czasu trwania napadowego migotania przedsionków, stwierdzenie obecności czynników predysponujących (odwodnienie, przeszłe choroby zakaźne, spożycie alkoholu), wywiad farmakologiczny, zatrzymanie napadów migotania przedsionków w przeszłości, obecność pierwotnej choroby sercowo-naczyniowej.

Badanie fizykalne

Badanie fizykalne rozpoczyna się od oceny głównych parametrów aktywności życiowej (poziom świadomości, dróg oddechowych, oddychania i krążenia krwi, tętno, ciśnienie krwi, BH).

Migotanie przedsionków charakteryzuje się nieregularnym pulsem, zwykle częstość tętna wynosi 110-140 na minutę, czasami może osiągnąć 160-170 na minutę. U pacjentów z patologią zastawek migotanie przedsionków jest dość częste, z osłuchiwaniem serca, należy zwrócić uwagę na hałas serca. Badanie układu oddechowego może wskazywać na obecność / dekompensację zastoinowej niewydolności serca; czasami migotanie przedsionków rozwija się na tle zapalenia płuc przy braku przewlekłych chorób sercowo-płucnych.

Należy również zwrócić uwagę na obecność żylaków kończyn dolnych i zakrzepicy żył głębokich (migotanie przedsionków może rozwinąć się na tle zatorowości płucnej). Jedną z głównych przyczyn migotania przedsionków uważa się również za nadczynność tarczycy, dlatego należy zwrócić uwagę na objawy tej choroby. Powikłania zakrzepowo-zatorowe są typowe dla migotania przedsionków, dlatego napadowemu migotaniu przedsionków mogą towarzyszyć objawy przemijającego ataku niedokrwiennego / zawału mózgu, embolizacji obwodowej (zimna kończyna z ostrymi bólami i miejscowym brakiem tętna, ból po lewej stronie zawału śledziony). Przy ogólnym chłodzeniu lub przyjmowaniu leków kardiotoksycznych może rozwinąć się bradysystoliczna postać migotania przedsionków.

Powody

Czynniki ryzyka migotania przedsionków obejmują wiek, płeć męską, przedłużone nadciśnienie tętnicze, patologię zastawek, przerost lewej komory, chorobę wieńcową (w tym zmniejszenie czynności lewej komory), cukrzycę, palenie tytoniu, dowolną formę zapalenia serca.

Przyczyny migotania przedsionków można podzielić na przyczyny sercowo-naczyniowe i inne.

Główne przyczyny sercowo-naczyniowe to:

• Długotrwałe nadciśnienie

• Choroba niedokrwienna serca

• Przewlekła niewydolność serca

• Każda forma zapalenia serca

• Cariomyopatia

• Zespół chorej zatoki

Następujące niekardiologiczne przyczyny migotania przedsionków obejmują:

• Nadczynność tarczycy

• Niski poziom potasu, magnezu lub wapnia we krwi

• Guz chromochłonny

• Leki sympatykomimetyczne, alkohol, urazy klatki piersiowej, hipotermia

Nie sercowe przyczyny układu oddechowego:

• Zakrzepica zatorowa tętnicy płucnej

• Zapalenie płuc

• Rak płuc

Izolowane jest również samoistne migotanie przedsionków: izolowane migotanie przedsionków rozwija się przy braku znanych przyczyn u pacjentów z prawidłową czynnością serca, zgodnie z echokardiografią. Najczęściej pojedyncze migotanie przedsionków rozwija się u pacjentów poniżej 65 lat.

Diagnostyka różnicowa

Migotanie przedsionków należy odróżnić od innych postaci zaburzeń rytmu nadkomorowego, na przykład wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego, zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a. Oddzielne rozważenie wymaga kwestii tachyarytmii z szerokimi zespołami QRS, które można zaobserwować w częstoskurczu komorowym lub w migotaniu przedsionków z obecnością blokady przewodzenia wewnątrzkomorowego.

Diagnostyka

Charakterystyczny jest brak fal P, obecność nieregularnych małych fal (fale f), a także nieregularne zespoły QRS. Należy zwrócić uwagę na obecność objawów przerostu lewej lub prawej komory, blokady gałęzi śródkomorowych, objawów ostrego lub odroczonego zawału mięśnia sercowego, czasu trwania odstępu QT.

Wraz z rozwojem paroksyzmu migotania przedsionków i brakiem zagrożenia życia, przede wszystkim należy ustalić przyczynę rozwoju paroksyzmu, a zatem przeprowadzić badanie laboratoryjne i instrumentalne.

Badania laboratoryjne

Ogólne badanie krwi

Przyczyną migotania przedsionków może być niedokrwistość, infekcja.

Wskaźniki biochemiczne

Elektrolity (zaburzenie równowagi elektrolitowej jest jedną z częstych niekardiologicznych przyczyn migotania przedsionków), poziomy mocznika i kreatyniny (migotanie przedsionków często rozwija się w niewydolności nerek, dla której charakterystyczne są również zaburzenia elektrolitowe); enzymy sercowe w przypadkach podejrzenia niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego jako zjawisko pierwotne lub wtórne w migotaniu przedsionków: poziomy QC i troponiny.

Jeśli podejrzewasz zatorowość płucną, zakrzepicę żył głębokich, możesz określić D-dimery.

Hormony tarczycy (nadczynność tarczycy jest stosunkowo rzadką przyczyną migotania przedsionków, czego jednak nie można pominąć). Jednak wyniki analizy będą dostępne dopiero po kilku dniach; najczęściej początkowe działania są podejmowane przy braku wyników badania czynności tarczycy.

Badania toksykologiczne, określenie poziomu digoksyny (u pacjentów przyjmujących ten prepapat).

Instrumentalne metody badawcze

Często pacjenci z migotaniem przedsionków prowadzą różne instrumentalne metody badań. Co można zainstalować z ich pomocą?

Radiograf klatki piersiowej, z reguły normalny. Należy zwrócić uwagę na objawy przewlekłej niewydolności serca, a także objawy chorób płuc i naczyń krwionośnych (PE, zapalenie płuc).

Jeśli poziom D-dimerów jest zwiększony, konieczne może być wykonanie tomografii komputerowej płuc.

Echokardiografia jest używana do diagnozowania patologii zastawki. Należy zwrócić uwagę na wielkość lewego i prawego przedsionka, wielkość i funkcję lewej komory, objawy przerostu lewej komory i stan osierdzia.

Przezprzełykowe USG serca służy głównie do wykluczenia / potwierdzenia obecności skrzepów krwi w lewym przedsionku.

Jeśli podejrzewa się napadową migotanie przedsionków, można zastosować monitorowanie EKG metodą Holtera.

Aby kontrolować adekwatność kontroli częstotliwości, wykluczenie patologii niedokrwiennej, stosuje się testy stresowe (ergometria rowerowa, młyn handlowy).

Leczenie

Kardiowersja awaryjna

Kardiowersja awaryjna jest wskazana, gdy stan pacjenta jest niestabilny. Należy powiedzieć, że taka potrzeba zdarza się dość rzadko. Niestabilność stanu jest zwykle stwierdzana, gdy obserwowane są następujące objawy kliniczne, których przyczynę należy uznać za napad migotania przedsionków:

• Objawowe niedociśnienie tętnicze

• Upośledzenie lub utrata przytomności

• Ostry zespół wieńcowy: objawy (dławica piersiowa) lub EKG; w tym zawał mięśnia sercowego

• Niedotlenienie z charakterystycznymi objawami: cyjanotyczna skóra, zadyszka z udziałem mięśni pomocniczych

• Zdekompensowana zastoinowa niewydolność serca (np. Obrzęk płuc)

Leczenie pacjentów z niestabilną hemodynamiką przeprowadza się zgodnie z algorytmem resuscytacji i polega na zastosowaniu kardiowersji elektrycznej (patrz poniżej)

Kontrola częstotliwości lub przywrócenie rytmu zatokowego?

W większości przypadków stan pacjenta podczas napadowego migotania przedsionków pozostaje stabilny. W tym przypadku leczenie migotania przedsionków może obejmować kontrolowanie częstotliwości lub przywracanie rytmu zatokowego (za pomocą leków lub za pomocą terapii elektropulsacyjnej). Do jakiej strategii leczenia należy się zwrócić?

Decyzja jest podejmowana indywidualnie i zależy od przebiegu klinicznego napadu migotania przedsionków (z objawami lub bez), wywiadu (czas trwania napadu, metody zatrzymania migotania przedsionków w przeszłości), charakterystyki pacjenta (wiek, choroby współistniejące). Aby odpowiedzieć na to pytanie, przeprowadzono kilka badań z randomizacją na dużą skalę (na przykład AFFIRM, RACE). Badania te obejmowały pacjentów w podeszłym wieku z długim przebiegiem migotania przedsionków. Według tych badań nie stwierdzono istotnych różnic w śmiertelności i częstości występowania udaru w grupach kontrolujących rytm zatokowy i częstość występowania. Należy pamiętać, że przywracając rytm zatokowy pacjenci przestają przyjmować leki przeciwzakrzepowe; Migotanie przedsionków często charakteryzuje się bezobjawowym nawrotowym przebiegiem, co zwiększa ryzyko udaru w grupie rytmu zatokowego. Aby ostatecznie potwierdzić tę hipotezę i odpowiedzieć na wiele innych pytań, potrzebne są dodatkowe badania.

Obecnie uważa się, że u młodych pacjentów z klinicznymi objawami zaburzeń rytmu i przy braku znaczących chorób sercowo-naczyniowych przywrócenie rytmu zatokowego jest akceptowalną strategią. U pacjentów w podeszłym wieku z bezobjawowym migotaniem przedsionków i obecnością patologii strukturalnej po stronie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego uzasadniona jest strategia kontroli częstotliwości i antykoagulacji.

Kontrola częstotliwości

W większości przypadków priorytetem jest kontrola częstotliwości i antykoagulacja; długoterminowym celem w niektórych przypadkach (nie zawsze!) jest przywrócenie rytmu zatokowego.

Zazwyczaj kontrola częstotliwości ma na celu zmniejszenie częstotliwości skurczów komorowych poniżej 80 na minutę. Jednocześnie w badaniu RACE II porównano 2 grupy pacjentów: ścisłą grupę kontrolną dla tętna (mniej niż 80 na minutę) i grupę pacjentów z tętnem 110 na minutę. Okazało się, że nie było różnic między dwiema grupami w złożonym punkcie końcowym (śmiertelność sercowa, zaostrzenie CHF, udar, krwawienie ogólnoustrojowe, zagrażające życiu zaburzenia rytmu).

Należy pamiętać, że kontrolując częstotliwość, należy zwrócić uwagę na czynniki przyczyniające się do częstoskurczu, takie jak gorączka, zakażenie, hipowolemia, niedokrwistość, niedotlenienie; w takich przypadkach najskuteczniejszym sposobem osiągnięcia kontroli częstotliwości będzie skorygowanie tych warunków, a bez odpowiedniej korekty powodzenie terapii będzie wątpliwe.

Lekami z wyboru do kontrolowania częstości są dożylne postaci beta-blokerów (esmolol, metoprolol, propranolol) lub niedihydropirydynowe blokery wapnia (werapamil, diltiazem). Beta-blokery są szczególnie skuteczne w zwiększaniu napięcia współczulnego, takiego jak nadczynność tarczycy, a także niedokrwienie mięśnia sercowego / zawał mięśnia sercowego. Blokery kanału wapniowego można stosować u pacjentów z reaktywnymi chorobami dróg oddechowych, przy braku wiarygodnych informacji na temat obecności / braku ciężkiej niewydolności serca. Pacjenci, u których występuje napad migotania przedsionków, często przyjmują już leki z tych grup. Podczas kontroli częstotliwości należy stosować leki należące do tej samej grupy co leki przyjmowane przez pacjenta. Należy unikać mieszania leków z różnych grup blokujących związek AV: zwiększa to ryzyko całkowitego bloku serca. Należy pamiętać, że beta-blokery i blokery kanału wapniowego nie mogą być stosowane u pacjentów z zespołem przedwczesnego pobudzenia (na przykład, zespół WPW), ponieważ blokując związek AV, leki te mogą powodować impulsy z przedsionków poprzez dodatkowe wiązki. Może to prowadzić do migotania komór (w takim przypadku konieczna jest pilna defibrylacja). W przypadku przedwczesnego pobudzenia komorowego należy zastosować amiodaron. Amodaron można również stosować u pacjentów z ciężką CHF, którą można zdekompensować diltiazemem lub metoprololem. Digoksyna jest wskazana do kontrolowania częstości u pacjentów z ciężką CHF, zmniejszoną funkcją lewej komory, jak również u pacjentów prowadzących siedzący tryb życia (ponieważ digoksyna nie zapewnia „elastycznej” kontroli częstotliwości w zależności od aktywności fizycznej).

Odzyskiwanie rytmu zatokowego

Odzyskiwanie rytmu zatokowego może być medyczne lub elektryczne.

Kardiowersja elektryczna

Kardiowersja zsynchronizowana z elektrycznym R jest wskazana u niestabilnych pacjentów (z utrzymującym się niedokrwieniem mięśnia sercowego i dusznicą bolesną, klinicznie istotnym niedociśnieniem, zaostrzeniem CHF). Ponadto wykonuje się przywracanie rytmu elektrycznego u pacjentów z zespołem przedwczesnego pobudzenia komór i bardzo wysokim wskaźnikiem skurczu komór. Kardiowersję elektryczną zaleca się również u pacjentów stabilnych hemodynamicznie, u których objawy migotania przedsionków są dla nich niedopuszczalne. Jest możliwe, że terapia elektropulsacyjna jest odpowiednia jako element realizacji długoterminowego celu w migotaniu przedsionków po osiągnięciu kontroli częstotliwości i odpowiedniej antykoagulacji. Przy wyborze metody przywracania rytmu należy wziąć pod uwagę życzenia pacjenta. Jak wspomniano powyżej, „migotanie przedsionków powoduje migotanie przedsionków”. Leczenie migotania przedsionków we wczesnych stadiach choroby (na przykład po raz pierwszy pojawia się napad migotania przedsionków) sugeruje szybkie przywrócenie rytmu zatokowego i zmniejszenie czasu migotania przedsionków za pomocą kardiowersji elektrycznej.

Nie ma potrzeby przeprowadzania kardiowersji elektrycznej u pacjentów z częstymi „przerwami” rytmu i stosunkowo krótkotrwałymi epizodami rytmu zatokowego. Kardiowersja u stabilnych pacjentów z trwałym migotaniem przedsionków nie jest właściwa; w tej grupie celem terapii jest kontrola częstotliwości. Kardiowersja elektryczna jest przeciwwskazana w przypadku toksyczności preparatów naparstnicy i hipokaliemii.

Lokalizacja elektrod („łyżek”) jest przednio-boczna (powyżej wierzchołka lewej komory i na prawym obszarze podobojczykowym) lub przednio-tylna (powyżej mostka i powyżej lewej łopatki w pozycji pacjenta po prawej stronie). Według niektórych badań, potrojenie pozycji elektrod bardziej efektywnie.

Dane uzyskane w wyniku dwufazowej kardiowersji umożliwiają przywrócenie rytmu zatokowego przez wyładowanie o mniejszej energii i charakteryzują się większą wydajnością.

Strategie wyboru wyładowań obejmują zwiększanie dawek (70–120–150–170 J dla kardiowersji dwufazowej i 100–200–300–360 J dla jednofazowych) lub stosowanie pojedynczego zrzutu o wysokiej energii (drugą strategię uważa się za bardziej skuteczną).

Kardiowersja u stabilnych pacjentów obejmuje stosowanie dożylnego znieczulenia (midazolam, propofol lub tiopental).

Kardiowersja u pacjentów z wszczepionymi rozrusznikami serca (ECS) może być bezpieczna pod pewnymi warunkami: u pacjentów z tej grupy elektrody powinny być stosowane w pozycji przednio-tylnej.

Ryzyko kardiowersji elektrycznej:

• Ryzyko związane ze znieczuleniem dożylnym

• Ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej (

  Literatura:
  1. Migotanie przedsionków: leczenie Leki. Pierre Borczuk
  2. Migotanie przedsionków. Lawrence Rosenthal i in.
  3. Wytyczne ACC / AHA / ESC 2006 dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków.

  NIEOCZEKIWANE TRUDNOŚCI W LECZENIU DŁUGOTRWAŁEGO PRZETWORZONEGO ARTYSTY

  Pełny tekst:

  Streszczenie

  Klucz. słowa

  O autorach

  Dr M.S., M.S. Laboratoria diagnostyki interwencyjnej i leczenia zaburzeń rytmu serca, przewodnictwa serca i stanów omdlenia Kliniki Elektrofizjologii Klinicznej i Chirurgii Rentgenowskiej w leczeniu zaburzeń rytmu serca

  Doktorat, N. c. dział nowych metod diagnostycznych

  Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik katedry elektrofizjologii klinicznej i chirurgii rentgenowskiej w leczeniu zaburzeń rytmu serca

  Referencje

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, i in. Trzepotanie przedsionków u pacjentów poddawanych długotrwałemu leczeniu antyarytmicznemu. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Zmiany ortostatyczne w ciśnieniu krwi i śmiertelności w podeszłym wieku: badanie Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D’este D. Trwałe migotanie przedsionków związane z hipotonią ortostatyczną: opis przypadku. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Cytowanie:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. NIEOCZEKIWANE TRUDNOŚCI W LECZENIU DŁUŻSZEJ TRWAŁOŚCI OKREŚLONEJ ARHTHMIA. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Do cytowania:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. NIESPODZIEWANE TRUDNOŚCI W DŁUGOTRWAŁYM LECZENIU LECZNICZYM. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (W Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu, Mironov
  Rosyjski zespół badań i produkcji kardiologicznej FGBU w Ministerstwie Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa, Rosja
  Rosja

  Dr M.S., M.S. Laboratoria diagnostyki interwencyjnej i leczenia zaburzeń rytmu serca, przewodnictwa serca i stanów omdlenia Kliniki Elektrofizjologii Klinicznej i Chirurgii Rentgenowskiej w leczeniu zaburzeń rytmu serca

  Sh. B. Goriev
  Rosyjski zespół badań i produkcji kardiologicznej FGBU w Ministerstwie Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa, Rosja
  Rosja

  Doktorat, N. c. dział nowych metod diagnostycznych

  S.P. Golitsyn
  Rosyjski zespół badań i produkcji kardiologicznej FGBU w Ministerstwie Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa, Rosja
  Rosja

  Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik katedry elektrofizjologii klinicznej i chirurgii rentgenowskiej w leczeniu zaburzeń rytmu serca

  Migotanie przedsionków: nowoczesne aspekty strategii leczenia i taktyki

  O artykule

  Autor: Nedostup AV (FGAOU VO First Moscow State University Medical na IM Sechenov, Ministerstwo Zdrowia Rosji (Uniwersytet Sechenov), Moskwa)

  Cytat: Niedostępny A.V. Migotanie przedsionków: nowoczesne aspekty strategii leczenia i taktyki // Rak piersi. 2001. Nr 12. Str. 504

  MMA nazwany po I.M. Sechenov

  Leczenie migotania przedsionków (AI), nawet biorąc pod uwagę bogate doświadczenie zdobyte przez medycynę kliniczną, pozostaje złożonym i wieloaspektowym zadaniem. Pomimo dużej liczby badań, publikacji, zaleceń, w każdym przypadku konieczne jest rozwiązanie wielu trudnych pytań: jaki rodzaj leczenia - konserwatywny lub operacyjny - wybrać? Czy to leczenie będzie bezpieczne i skuteczne? jaki lek użyć? czy przebieg arytmii i charakter choroby podstawowej wpłynie na wynik terapii itp.

  W związku z niewielką ilością publikacji w czasopismach ograniczymy się jedynie do krótkiego podsumowania głównych i dość ogólnie akceptowanych aspektów problemu, odnosząc czytelnika, który potrzebuje bardziej szczegółowego omówienia poruszonych kwestii, do odpowiedniej literatury [1–4].

  W ostatnich latach proponuje się przydzielenie trzech opcji MA:

  1) napadowa postać: krótkie epizody MA (do 24 godzin), zdolne do samoistnego przerwania;

  2) forma trwała, nazywana czasem stabilną; oznacza to dłuższy epizod MA, który nie przechodzi samodzielnie, ale jest podatny na eliminację za pomocą leków lub terapii elektropulacyjnej (EIT);

  3) stałą (stabilną) formę MA, która charakteryzuje się niemożnością zatrzymania lub powtórzenia się po zatrzymaniu po kilku godzinach. Jak widać, dwie ostatnie opcje szczegółowo opisują tradycyjną koncepcję stałej formy MA.

  Znaczenie tej klasyfikacji jest jasne - to pragnienie ułatwienia podejścia do taktyk terapeutycznych. Jednak w rzeczywistości nie jest to takie proste. W szczególności wątpliwe jest ograniczenie okresu paroksyzmu MA o 24 godziny (ze wszystkimi atrybutami jego napadowego charakteru). Atak może się zakończyć po 2-3 dniach; czasami nie zatrzymuje się sam, ale przyjmowanie małych dawek leków przeciwarytmicznych przez samego pacjenta z powodzeniem przywraca rytm zatokowy (CP). Ponadto, w przypadku nowo powstającej MA, niemożliwe jest przewidzenie jej przynależności do jednej lub innej formy. Ogólnie rzecz biorąc, bez jasnych danych anamnestycznych ta klasyfikacja nie „działa”, a tymczasem lekarz często nie ma możliwości studiowania tej historii, a pacjent nie może mu pomóc w tym. Ponadto przypisanie MA do stałej (stabilnej) formy może być bardzo warunkowe - zbyt często lekarze nie wykorzystują wszystkich możliwych metod bańkowania MA (na przykład za pomocą EIT). Czasami, jeśli nieudana próba przywrócenia CP przez wyładowanie przezklatkowe, MA jest eliminowana za pomocą kardiowersji przez przełyk (z dobrym wynikiem długoterminowym)! Zdarzają się przypadki, w których ze względu na niskie możliwości techniczne defibrylatora (ograniczenie mocy rozładowania), CP nie powraca do normy, ale użycie innego urządzenia (z odpowiednio silniejszym impulsem) eliminuje MA. Mogą zdarzyć się sytuacje, gdy CP, nie przywrócone z pomocą EIT, przywróci ten sam EIT po kilku dniach dni przygotowywania leku. Wreszcie, gdzie jest gwarancja pełnej adekwatności terapii przeciw nawrotom leków stosowanej w tym konkretnym przypadku po usunięciu AI? Lista opcji nieuwzględnionych w tej klasyfikacji mogłaby być kontynuowana.

  Tak więc w rzeczywistej praktycznej pracy ta klasyfikacja jest trudna do zastosowania lub będzie stosowana bez wystarczających podstaw. W tej publikacji będziemy stosować się do tradycyjnej terminologii, rozumianej pod stałą formą MA jej niedostępnego kursu.

  W związku z powyższym jasne jest, jak trudne są nawet problemy z klasyfikacją w praktyce klinicznej. Jeszcze trudniej jest podać twarde zalecenia (znane „algorytmy”) terapii MA, za pomocą których byłoby możliwe przepisanie pewnego rodzaju leczenia z pewnością.

  Niemniej jednak powtarzamy, można sformułować pewne oczywiste postawy.

  Napadowa postać MA (wolimy używać tego terminu bez określania tej formy jako napadowa z powodu wyraźnych powiązań klinicznych z terminem „paroksyzm” z obrazem kryzysu wegetatywnego, barwienie wegetatywne jest często charakterystyczne dla ataku MA, ale nie jest obowiązkowe, czasami pacjent w ogóle nie zauważa zaburzenia rytmu serca). Zauważ, że po raz pierwszy A.V. zasugerował oddzielenie krótkich epizodów MA do napadów i napadów. Sumarokov, ale niestety to zalecenie nie znalazło zastosowania w praktyce klinicznej.

  Główną zasadą terapeutyczną podczas pracy z pacjentem, który ma atak MA, jest potrzeba szybkiego, w ciągu pierwszych 24–48 godzin, wyeliminowania ataku, jeśli jest to pierwszy w życiu pacjenta lub występuje dość rzadko (szczególnie w przypadku wad serca). W tym celu należy zastosować wszystkie dostępne środki, aż do EIT włącznie. Ta taktyka zapobiega poważnym zmianom stanu pacjenta (z wadami mitralnymi - praktycznie uniemożliwiającym), w szczególności zagrożeniem zakrzepowo-zatorowym. Na granicy (około 48 godzin) czas trwania przedłużonego ataku, kardiowersji (leki lub EIT) powinien być poprzedzony dożylnym wstrzyknięciem 15–20000 jednostek heparyny sodowej.

  Oczywiście nie należy upierać się przy przywracaniu rytmu z nagłymi zmianami w mięśniu sercowym, atriomegalii, u osób starszych, w stanie przedterminowym, na tle wcześniejszych oczywistych objawów zespołu osłabienia węzła zatokowego. Z drugiej strony, błędna i zbyt agresywna taktyka z częstymi, szczególnie ciężkimi, spontanicznie trudnymi atakami AI. W takich przypadkach najbardziej uzasadnione jest nauczenie pacjenta właściwego przyjmowania leków podczas następnego ataku. Przy okazji, w takiej sytuacji błędem będzie obietnica pacjentowi „przetłumaczenia sztucznej inteligencji na trwałą formę”. To zazwyczaj się nie udaje! Zniesienie środków antyarytmicznych, przeniesienie pacjentów na glikozydy nasercowe nie ma większego znaczenia - ataki MA są coraz częstsze, dłuższe, ale CP jest wciąż spontanicznie przywracany. Kiedyś, starając się osiągnąć stabilizację, „utrwalenie” arytmii, uciekaliśmy się do nadpisania, spowodowaliśmy hipokaliemię, biorąc leki moczopędne itp., Ale nie osiągnęliśmy sukcesu. Należy pamiętać, że dopóki warunki trwałości MA nie dojrzewają w przedsionkowym mięśniu sercowym, rytm niezależnie przywróci.

  Podkreślam, co tu powiedziano o „polarnym”, bardzo rzadkim (w szczególności pierwszym w życiu pacjenta epizodu MA) lub odwrotnie, częstych atakach MA. Przy „nawykowych”, niezbyt częstych, ale niezbyt rzadkich atakach, kwestia ich eliminacji musi być rozwiązywana indywidualnie za każdym razem. Ciężkie napady drgawek, którym towarzyszy astma sercowa, obrzęk płuc, wstrząs arytmiczny, itp., Są zatrzymywane, pomimo ich częstotliwości, chociaż oczywiście powinniśmy porozmawiać o ablacji połączenia AV z instalacją sztucznego rozrusznika serca.

  Wybór leku na obrzęk jest w pewnym stopniu arbitralny. Należy pamiętać, że do 38% ataków MA można zatrzymać za pomocą placebo [5]. Ogólnie rzecz biorąc, zarówno z punktu widzenia patofizjologicznie prawidłowego stosowania leków (biorąc pod uwagę zasady „sycylijskiego gambitu”), oraz biorąc pod uwagę zgromadzone doświadczenia, leki IA i IC klas i leków klasy III okazują się skuteczne podczas ataków MA. Analiza porównawcza danych literaturowych przeprowadzona przez V.A. Sulimov i E.I. Karamyshevoy [6] pokazuje, że amiodaron (około 80% skutecznego stosowania), a następnie flekainid (około 70%), chinidyna (60%), propafenon i dofetilid (50–55%) są najlepszymi środkami do leczenia. Najczęściej stosowany prokainamid, podobnie jak disopyramide, daje najgorsze wyniki (około 40% sukcesu). Do tego należy dodać, że w ostatnich latach gromadzi się doświadczenie udanego wykorzystania krajowego przygotowania klasy III nibentanu (do 70% sukcesu); wkrótce zostaną wyciągnięte ostateczne wnioski dotyczące jego stosowania.

  Istnieją zalecenia dotyczące wyboru leku w zależności od etiologii choroby podstawowej i jej nasilenia [6,7], połączenie czasu trwania ataku MA i stopnia jej nasilenia [8]. We wszystkich ciężkich, nie opóźnionych przypadkach zaleca się podawanie amiodaronu (do 1200 mg / dobę) lub EIT.

  Należy jeszcze raz podkreślić, że po osiągnięciu krytycznego czasu trwania MA (48 jest standardem, maksymalnie 72 godziny), po którym zagrożenie powstaniem świeżych skrzepów krwi w przedsionkach, które może stać się źródłem „normalizacji” zakrzepowo-zatorowej po wyzdrowieniu CP, staje się realne, rytm można przywrócić dopiero po 3 tygodnie preparatu przeciwzakrzepowego lub, po wykluczeniu przez echokardiografię przezprzełykową, obecność świeżej skrzepliny (lub zjawiska spontanicznego kontrastu echa) po lewej di-.

  W przypadku trzepotania przedsionków, przed próbą odzyskania rytmu lub EIT, należy, jeśli to możliwe, spróbować przywrócić rytm metodą elektrokardiostymulacji przezprzełykowej.

  Wspieranie (zapobiegawczej) terapii antyarytmicznej u pacjentów z atakami MA jest dość poważnym problemem. Krótko mówiąc, stała terapia profilaktyczna jest uzasadniona w przypadku częstych i / lub poważnych ataków MA (chociaż decydowanie, co należy uważać za częstą i ciężką postać AI, jest zawsze do pewnego stopnia subiektywne). Wybór leku do tego celu nie jest łatwy. Istnieje szereg zaleceń podobnych do poprzedniego, dotyczących wyboru leku, z uwzględnieniem choroby podstawowej i nasilenia objawów klinicznych [7,9]. Zaleca się również wybór leków na tle prowokowania ataków sztucznej inteligencji za pomocą stymulacji przezprzełykowej. Ta metoda wydaje się być dość trudna w odniesieniu do pacjenta, ponieważ sprowokowany atak MA jest często trudny do złagodzenia.

  Trudno jest poważnie liczyć na dobry efekt b-blokerów i werapamilu - ich działanie jest niskie i niestabilne. W prawdziwym życiu stosuje się amiodaron, chinidynę, disopiramid, allapininę, propafenon, etatsizynę, sotalol, ich kombinację [10] i preparaty klasy II i IV. Szczegółowe omówienie taktyki stosowania tych leków podczas ataków AI przedstawiono w zalecanych źródłach powyżej. Tutaj wydaje się właściwe, aby krótko opisać problemy związane ze stosowaniem amiodaronu.

  Ten lek pozostaje najbardziej skutecznym lekiem przeciwarytmicznym. Jednocześnie jego dobrze znane właściwości uboczne związane z obecnością jodu w cząsteczce amiodaronu (dystrereoza, fotouczulenie, złogi w rogówce, „płuca z kordaronu” itp.) Ograniczają zakres tego leku. Musieliśmy nawet usłyszeć opinię, że amiodaron nie powinien być w ogóle stosowany do długotrwałej terapii, ponieważ prędzej czy później napotkamy komplikacje, a przede wszystkim dystrereozę. Wydaje nam się, że taki wyrok jest nieprawidłowy. Po pierwsze, u wielu pacjentów długotrwałe podawanie amiodaronu nie powoduje żadnych powikłań. Po drugie, czy nie ma sensu dostarczanie pacjentowi pewnego okresu (co najmniej 2-3 lat) życia wolnego od arytmii (dopóki pojawienie się pierwszych objawów tarczycy nie spowoduje odmowy przyjęcia leku)? Ponadto jesteśmy przekonani, że niewielkie początkowe zmiany w gruczole tarczycy nie wykluczają możliwości ostrożnego, pod nadzorem endokrynologa, stosowania amiodaronu przez pewien czas - w naprawdę niezbędnych przypadkach (przy braku wpływu innych leków i niemożności innych podejść do leczenia).

  Nie jesteśmy jednak zwolennikami lekkomyślnego powszechnego stosowania amiodaronu - zazwyczaj uzupełnia on szereg leków stosowanych w zapobieganiu atakom MA, jednak w niektórych przypadkach wskazane jest rozpoczęcie terapii od tego, gdy trzeba uzyskać szybki gwarantowany sukces (chociaż, oczywiście, ta gwarancja nie jest sto procent), zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową z jednoczesną ektopią komorową. Wszystkie inne leki klasy III są nadal gorsze niż amiodaron. Próby zastosowania amiodaronu, uwolnionego od jodu (lek L 9394), około 30 lat temu nie powiodły się. Obecnie podejmowano próby syntezy podobnego leku (dronedaronu), wyniki tego eksperymentu nie są jeszcze znane.

  Niezadowolenie z wyników tradycyjnego medycznego zapobiegania atakom AI doprowadziło nas do próby wykorzystania w tym celu korekcji układu nerwowego, która odgrywa tak ważną rolę w patogenezie zaburzeń rytmu, zwłaszcza, że ​​wyniki nowoczesnego badania stanu psycho-wegetatywnego naszych pacjentów, przeprowadzonego przez nas razem z A.D. Solovyova i T.A. Sankovoy dał podstawy do zastosowania korekcji narkotyków zidentyfikowanych zmian. Rzeczywiście, stosowanie nowoczesnych leków wegetotropowych i psychotropowych, w szczególności klonazepamu, dawało całkiem dobre wyniki u pacjentów z atakami MA - u większości pacjentów ataki występowały znacznie rzadziej, stawały się krótsze i łatwiej tolerowane. W niektórych przypadkach całonocnym atakom MA zapobiegano, przyjmując w nocy 0,0005–0,001 g (1/2/1/4 tabletek) klonazepamu.

  Ponadto w ciągu ostatnich lat opracowaliśmy problem możliwości przezwyciężenia oporności na leki u pacjentów z atakami MA przez pozaustrojowe oczyszczanie krwi z możliwych czynników arytmicznych. W wyniku naszych wspólnych badań z A.A. Ragimov i jego sir., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev i wsp. Udało się uzyskać pozytywny wynik u około 75% pacjentów z hemosorpcją i 50% podczas wymiany osocza. Ponadto, w niektórych przypadkach, po pozaustrojowym oczyszczeniu krwi, CP pozostało bez stosowania leków przeciwarytmicznych. Czas trwania efektu wahał się od 0,5 do 18 miesięcy, średnio około 4 miesięcy. Naturalnie, skrócenie efektu nie pozwala nam rozważyć tej metody stosowanej w długotrwałej terapii antyarytmicznej, jednak w razie potrzeby, aby uzyskać co najmniej krótki efekt (sezonowe zaostrzenie arytmii, operacji, sytuacji życiowej itp.), Można zastosować pozaustrojowe oczyszczanie krwi.

  Przytoczone dane na temat „nietrywialnych” podejść do leczenia ataków AI i ich efekt po raz kolejny świadczą o złożoności patogenezy tej arytmii i braku wiedzy o wszystkich możliwościach jej terapii. Podsumowując, oprócz zadań związanych z zatrzymywaniem i zapobieganiem atakom AI, należy wspomnieć o potrzebie zapobiegania tworzeniu się skrzepliny w przedsionkach, a co za tym idzie, zapobieganiu chorobie zakrzepowo-zatorowej, dla której zaleca się przepisywanie aspiryny.

  Zadania, przed którymi stoi lekarz w leczeniu stałej formy sztucznej inteligencji, są nie mniej skomplikowane i odpowiedzialne. Oczywiście psychologicznie bardziej „spokojny” jest wybór zachowawczych taktyk, ponieważ uwalnia lekarza od wewnętrznej odpowiedzialności za możliwe komplikacje w odzyskaniu SR, a także z czasami trudnego zadania utrzymania przywróconego rytmu związanego z potrzebą obserwowania pacjenta, zmiany terapii itp. Nie należy jednak zapominać, że ryzyko zgonu u pacjentów z MA jest 2-3 razy wyższe niż bez niego, a choroba zakrzepowo-zatorowa komplikuje przebieg MA w 1–8% w ciągu roku (średnio 5%).

  Niewątpliwie znaczna część pacjentów z trwałą postacią sztucznej inteligencji nie wykazuje oczywiście powrotu CP z powodu wysokiego prawdopodobieństwa nawrotu MA i ryzyka powikłań. Lista przeciwwskazań do eliminacji AI u takich pacjentów jest mniej lub bardziej powszechnie uznawana [11] i opiera się na włączeniu pacjentów ze słabym stanem mięśnia sercowego, podatnych na nawroty AI, z nieskorygowanymi poważnymi zmianami zastawkowymi itp.

  Tymczasem doświadczenie pokazuje, że pozostała część pacjentów z CP nie jest utrzymywana tak dobrze, jak można by oczekiwać. Dlatego zadanie doboru pacjentów do odzyskania SR nie traci na znaczeniu. Innym ważnym aspektem jest możliwe zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań samej procedury w celu wyeliminowania AI, przede wszystkim normalizacji choroby zakrzepowo-zatorowej.

  Jeśli chodzi o wybór metody regeneracji CP u pacjentów ze stałą formą AI, jesteśmy silnymi zwolennikami EIT. Poniżej podsumowano ocenę porównawczą metod odzyskiwania leku i elektropulsji CP.

  Tutaj nie będziemy się zastanawiać nad niuansami metodologii EIT, która została wypracowana dość dobrze. Należy zauważyć, że wybierając defibrylator, należy zwrócić uwagę na możliwość zastosowania wyładowania wysokiego napięcia (mocy) - najlepiej do 7 kV lub 350–400 J, i zastosować optymalny bipolarny kształt impulsu. Cardiosynchronizer jest obecnie włączony do obwodu wszystkich urządzeń.

  Informacje o odzyskiwaniu leku z CP można znaleźć w źródłach [1–7]. Rozwiązując problem doboru pacjentów do przywrócenia rytmu, we właściwym czasie, poprzez przetwarzanie i analizę matematyczną znaczącego materiału klinicznego, opracowanego wspólnie z MA Alekseeva i I.V. Mayevskaya formalne decydujące zasady przewidywania długoterminowych wyników EIT przez okres sześciu miesięcy u pacjentów z najczęstszą etiologią AI (w tym czasie) - choroba niedokrwienna serca i choroba serca mitralnego. Te dość proste zasady, oparte na punktacji danych klinicznych i anamnestycznych, dawały lepsze prognozy niż lekarz - ekspert, z częstotliwością prawidłowej odpowiedzi na niezależnej próbie egzaminacyjnej do 80% i powyżej [11]. Umożliwiło to prawidłowe oszacowanie prawdopodobieństwa nawrotu MA, aby przepisać wzmocnioną terapię (amiodaron zamiast chinidyny). Niestety środowisko medyczne z nieufnością odnosi się do wszelkich prób sformalizowania decyzji medycznych; niemniej jednak dzisiaj możemy polecić te zasady stosowania.

  Zadanie bezpieczeństwa procedury EIT jako takiej rozwiązuje się przez przestrzeganie standardowych zasad przygotowywania leków, właściwego doboru pacjentów, stosowania kardiosynchronizowanego zrzutu u pacjentów z najgorszym stanem mięśnia sercowego.

  Jeśli chodzi o zagrożenie normalizacją choroby zakrzepowo-zatorowej, zmniejszenie ich do minimum (i zapewnienie mniejszej ciężkości) osiąga się przepisując pośrednie antykoagulanty 3 tygodnie przed i 4 tygodnie po EIT. Pomimo braku dość jednorodnej oceny wartości echokardiografii przezprzełykowej w diagnostyce zakrzepicy lewego przedsionka i stanu przedkrzepliwego (zjawisko spontanicznego kontrastowania echa), uważamy za wysoce pożądane przeprowadzenie tego badania przed próbą wyeliminowania stałej postaci MA z możliwym zmniejszeniem okresu przygotowania antykoagulantów z wynikiem negatywnym oraz staranne przygotowanie lub odmowa EIT z pozytywnym lub podejrzanym tworzeniem się skrzepliny ultah.

  Uważamy za konieczne prowadzenie terapii przeciw nawrotom we wszystkich przypadkach, pomimo wskazań na możliwość zachowania CP u 25% pacjentów bez przepisywania leków przeciwarytmicznych [12]. Zasady terapii antyarytmicznej i spektrum leków przeciwarytmicznych są na ogół podobne do tych z atakiem formy MA.

  Kwestia powtórzenia EIT jest rozstrzygnięta pozytywnie, z długotrwałym zabezpieczeniem SR lub utratą SR w nadzwyczajnych okolicznościach.

  Z zachowawczym leczeniem stałej postaci MA lekarz stoi przed dwoma głównymi zadaniami: zapobieganiem zakrzepowo-zatorowym i zmniejszeniem rytmu serca (poprzez to ostatnie, osiąga się również zmniejszenie niewydolności krążenia i usunięcie uczucia stałego bicia serca).

  Do tej pory zasady terapii przeciwzakrzepowej i dezagregacyjnej są dość jasno sformułowane. Zidentyfikowano grupę czynników ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych w MA. Należą do nich: wady serca; historia choroby zakrzepowo-zatorowej; historia zawału mięśnia sercowego; wiek powyżej 60–65 lat; zakrzepica lewego przedsionka lub zjawisko samoistnego echokontrastu; wzrost lewej części przedsionka; nadciśnienie; cukrzyca; zmniejszenie funkcji skurczowej lewej komory.

  W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej można stosować pośrednie leki przeciwzakrzepowe lub kwas acetylosalicylowy. Leki przeciwzakrzepowe zmniejszają ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej o ponad 2/3; kwas acetylosalicylowy jest 2-3 razy słabszy niż leki przeciwzakrzepowe, ale jego stosowanie ma mniejsze ryzyko powikłań krwotocznych.

  Ogólne zasady stosowania leków przeciwzakrzepowych i aspiryny dla AI są następujące:

  1. Pacjenci w wieku poniżej 60–65 lat i bez czynników ryzyka nie potrzebują terapii. Być może powołanie kwasu acetylosalicylowego (0,3 g / c).

  2. W wieku 65–75 lat przepisuje się kwas acetylosalicylowy lub pośrednie leki przeciwzakrzepowe bez czynników ryzyka.

  3. W wieku 75 lat w obecności czynników ryzyka - antykoagulantów.

  4. W wieku powyżej 75 lat - niezależnie od czynników ryzyka - antykoagulantów lub kwasu acetylosalicylowego.

  Niestety, dziś te zalecenia nie zawsze są przestrzegane.

  Glikozydy tętna były tradycyjnie stosowane w celu zmniejszenia częstości akcji serca (HR). Tradycyjnie uważa się, że mechanizm ich działania jest związany z hamowaniem przewodnictwa AV. Pierwsza tradycja dzisiaj jest do pewnego stopnia zerwana: wysoka częstotliwość występowania zatrucia glikozydowego, niezdolność do kontrolowania częstości akcji serca podczas wysiłku spowodowała, że ​​b-blokery, werapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol mają być stosowane w celu ograniczenia częstości akcji serca. Nadal jednak uważa się, że glikozydy hamują rytm komorowy wyłącznie ze względu na hamowanie przepływu impulsów przedsionkowych w układzie AV. Ta przestarzała koncepcja ma pewne negatywne konsekwencje.

  Pod koniec lat 70. wraz z E.A. Bogdanova i A.A. Platon [13,14] wykazano (metodą rytmicznej analizy aktywności przedsionkowej i komorowej), że glikozydy nasercowe zdecydowanie wpływają na aktywność elektryczną przedsionków, zwiększając jej częstotliwość; w tym samym czasie, jak w korespondencji lustrzanej, tętno maleje. Doszliśmy do wniosku, że dominującym mechanizmem redukującego działania glikozydów jest „fragmentacja” migoczących fal; Zgodnie z prawem parabiotycznej inhibicji, wyższa częstotliwość impulsów jest transmitowana przez system AV gorszy niż niższy (jest to niezwykle oczywiste, gdy zmienia się migotanie na trzepotanie przedsionków); Hamowanie AB jest powodowane przez glikozydy na późniejszym etapie i nie odgrywa dominującej roli. Ta nasza praca nie została jednak zauważona. Od końca lat 90. nasza grupa wraz z O.V. Blagova kontynuowała te badania nad nowocześniejszym sprzętem; Przeanalizowano również wpływ preparatów leków przeciwarytmicznych II, III i IV. Przeprowadzone badania w pełni potwierdzają nasze stare dane. Ponadto stwierdzono, że propranolol obniża częstość akcji serca wyłącznie poprzez hamowanie w układzie AV, z niewielkim lub żadnym wpływem na aktywność przedsionkową; amiodaron zmniejsza częstotliwość migotania fal i jednocześnie hamuje przewodzenie AV; wpływ blokerów wapnia jest nadal badany.

  Z powyższego wynika, że ​​wszystkie wymienione leki wpływają na częstość akcji serca za pomocą odmiennych mechanizmów o nierównym efekcie klinicznym - na przykład niemożliwe jest zrównanie digoksyny z propranololem. Optymalnie, z reguły, jest kombinacją umiarkowanych dawek digoksyny z b-blokerami. Ta empirycznie ustalona kombinacja leków otrzymuje uzasadnienie patofizjologiczne: glikozyd nasercowy spowalnia rytm, zwiększając przepływ impulsów przedsionkowych do układu AV, którego trudność pogarsza b-bloker (umiarkowana dawka digoksyny nie powoduje znaczącego hamującego efektu AV). Staje się jasne, dlaczego dodanie amiodaronu do digoksyny nie ma wyraźnego efektu ograniczającego: leki mają przeciwny wpływ na aktywność przedsionków i podnoszą się nawzajem, podczas gdy działanie hamujące na system AV nie osiąga dużych wartości. Czasami jednak amiodaron dobrze spowalnia rytm - być może w przypadkach, w których częstoskurcz jest spowodowany obecnością częstych miejsc rytmu nadkomorowego (z aktywnością ektopową lub krążeniem fali wzbudzenia), która jest skutecznie tłumiona przez amiodaron.

  Takie podejście pozwala odejść od empiryzmu w doborze kombinacji leków do terapii rytmicznej i jest z powodzeniem stosowane w Klinice Terapeutycznej MMA nazwanej imieniem I.M. Sechenov (dodajemy, że niezbędna analiza rytmograficzna zapisu uzyskanego przez analizator elektrokardiograficzny Kardis jest przeprowadzana za pomocą programu komputerowego w Matlab 4.0 - budowane są periodogramy fal ff, funkcje autokorelacji, kardiointervalogramy i interwałowe histogramy RR).

  Zatem zasady kombinacji leków są uzasadnione. Monoterapia w celu zmniejszenia częstości akcji serca z reguły wymaga dużych dawek, co nie zawsze jest wskazane i może być związane z pojawieniem się objawów zatrucia (glikozydy nasercowe), niedociśnienia, skurczu oskrzeli (b-blokery), specyficznych skutków ubocznych (amiodaron) itp. Oprócz restrykcyjnego „korzystnego” połączenia glikozydów nasercowych i b-blokerów (lub werapamilu), skuteczne połączenie z ektopią komorową to połączenie małych dawek glikozydów i amiodaronu, które dobrze tłumią aktywność heterotopowych ognisk w komorach, a także glikozydów i sotalolu (w tym samym celów, ale z koniecznością osiągnięcia wyraźniejszego efektu bradykardii).

  Podsumowując, chcielibyśmy podkreślić znaczenie prowadzenia codziennego monitorowania EKG w stałej postaci MA. Jak zostało pokazane przez nas razem z E.A. Bogdanova i A.A. Platonova [15], metoda ta pozwala zidentyfikować (i przeprowadzić odpowiednią korektę medyczną) następujące zjawiska: dynamikę tętna w ciągu dnia (wymagającą korekty dystrybucji leków w ciągu dnia); ektopia komorowa (eliminowana przez redukcję lub eliminację glikozydów nasercowych, dodawanie amiodaronu, sotalolu, difeniny); okresy asystolii (konieczne jest zmniejszenie dawek lub anulowanie leków zmniejszających rytm, czasami konieczne jest wszczepienie stymulatora); niekontrolowane tachyarytmie (wymagają zmian w terapii); wczesne oznaki naddigitalizacji, odzwierciedlone przez zmiany w strukturze rytmu (konieczna jest korekta terapii); zależna od częstotliwości depresja odcinka ST („ciche” niedokrwienie; zaleca się dodawanie leków wieńcowych i / lub metabolicznych).

  Wreszcie, nie sposób nie mieszkać, jeśli to konieczne, w skrócie, na metodach chirurgicznego leczenia sztucznej inteligencji, które zasadniczo zmieniają nasze podejście do leczenia takich pacjentów, chociaż niestety dzisiaj nie możemy mówić o masowym stosowaniu niektórych z tych metod ze względu na ich złożoność i wysokie koszty. Wspomniano już o wszczepieniu rozrusznika serca z samoistną asystolią komorową (ponad 3 s) na tle MA. Ponadto należy przede wszystkim odnotować ablację związku AV z wszczepieniem rozrusznika serca podczas trwałych nieuleczalnych ataków MA, a także modulację elektryczną związku AV.

  Ataki MA mogą być skutecznie zakończone przez przecięcie (ablację) dodatkowych szlaków w zespole preekspozycji komorowej. Operacje radykalnej eliminacji migotania i trzepotania przedsionków są kontynuowane przez chirurgiczne przerwanie pobudzenia dróg krążenia w przedsionkach (operacje tunelowe lub korytarzowe, a także labirynt; przesmyk przedsionkowy przerywa trzepotanie przedsionków). Niedawno Hissaguer (1998) został zaproponowany i pomyślnie wykonany w NISSA nazwanym po A.N. Bakulev to operacja ablacji ośrodków ektopowej aktywności w żyłach płucnych, których impulsy wywołują pojawienie się AI u młodych ludzi przy braku jakiejkolwiek innej patologii serca.

  Opracowywana jest metoda stymulacji przedsionkowej biologii, normalizująca układ elektryczny tych komór serca i odpowiednio eliminująca podstawy elektrofizjologiczne występowania ponownego wejścia do przedsionków.

  Wreszcie od połowy lat 90. XX wieku zastosowano kardiowerter przedsionkowy - wszczepienie defibrylatora.

  Zaburzenia rytmu serca kardiochirurgii, osiągnięte dosłownie w ostatniej dekadzie, są niewątpliwie udane, niemniej jednak oczywiste jest, że w najbliższej przyszłości przeważająca większość pacjentów z MA będzie leczona przez kardiologów-terapeutów. Podstawowe umiejętności leczenia sztucznej inteligencji powinny być zapewniane przez każdego lekarza stażystę, jednak konieczne jest stworzenie regionalnych centrów arytmii z dużymi szpitalami, w których pacjenci z IZ mogliby uzyskać pełną pomoc.