Przyczyny, objawy i leczenie nadciśnienia płucnego

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest nadciśnienie płucne. Przyczyny rozwoju choroby, rodzaje zwiększonego ciśnienia w naczyniach płucnych i jak przejawia się patologia. Cechy diagnozy, leczenia i rokowania.

Autor artykułu: Alina Yachnaya, chirurg onkolog, wyższe wykształcenie medyczne z dyplomem z medycyny ogólnej.

Nadciśnienie płucne jest stanem patologicznym, w którym następuje stopniowy wzrost ciśnienia w układzie naczyniowym płuc, co prowadzi do zwiększenia niewydolności prawej komory i ostatecznie kończy się przedwczesną śmiercią osoby.

Ponad 30 - pod obciążeniem

Gdy choroba w układzie krążenia płuc, występują następujące zmiany patologiczne:

1. Skurcz naczyń krwionośnych lub skurcz (zwężenie naczyń).
2. Zmniejszenie zdolności ściany naczyniowej do rozciągania się (elastyczność).
3. Tworzenie małych skrzepów krwi.
4. Wzrost komórek mięśni gładkich.
5. Zamknięcie światła naczyń krwionośnych z powodu skrzepów krwi i pogrubionych ścian (zatarcie).
6. Zniszczenie struktur naczyniowych i ich zastąpienie przez tkankę łączną (redukcja).

Aby krew mogła przejść przez zmienione naczynia, następuje wzrost ciśnienia w trzonie tętnicy płucnej. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia w jamie prawej komory i prowadzi do naruszenia jej funkcji.

Takie zmiany w krwiobiegu objawiają się nasilającą się niewydolnością oddechową we wczesnych stadiach i ciężką niewydolnością serca w końcowej fazie choroby. Od samego początku niezdolność do oddychania zwykle nakłada znaczne ograniczenia na zwykłe życie pacjentów, zmuszając ich do ograniczania się do stresu. Spadek oporności na pracę fizyczną wzrasta wraz z postępem choroby.

Nadciśnienie płucne jest uważane za bardzo poważną chorobę - bez leczenia pacjenci żyją krócej niż 2 lata i przez większość tego czasu potrzebują pomocy w opiece nad sobą (gotowanie, sprzątanie pokoju, kupowanie jedzenia itp.). Podczas terapii rokowanie poprawia się nieco, ale niemożliwe jest pełne wyzdrowienie po chorobie.

Kliknij zdjęcie, aby je powiększyć

Problem diagnozowania, leczenia i obserwacji osób z nadciśnieniem płucnym jest praktykowany przez lekarzy wielu specjalności, w zależności od przyczyny rozwoju choroby mogą to być: terapeuci, pulmonolodzy, kardiologowie, specjaliści chorób zakaźnych i genetyka. Jeśli konieczna jest korekcja chirurgiczna, przyłączają się chirurdzy naczyniowi i piersiowi.

Klasyfikacja patologii

Nadciśnienie płucne jest pierwotną, niezależną chorobą tylko w 6 przypadkach na 1 milion populacji, ta forma obejmuje nierozsądną i dziedziczną formę choroby. W innych przypadkach zmiany w łożysku naczyniowym płuc są związane z każdą pierwotną patologią narządu lub układu narządów.

Na tej podstawie stworzono kliniczną klasyfikację wzrostu ciśnienia w układzie tętnicy płucnej:

Nadciśnienie płucne: występowanie, objawy, formy, diagnoza, terapia

Nadciśnienie płucne (PH) jest charakterystyczne dla chorób, które są całkowicie różne zarówno ze względu na powody ich wystąpienia, jak i determinujące objawy. LH jest związany ze śródbłonkiem (wewnętrzną warstwą) naczyń płucnych: rozszerza się, zmniejsza światło tętniczek i zakłóca przepływ krwi. Choroba występuje rzadko, tylko 15 przypadków na 1 000 000 osób, ale wskaźnik przeżycia jest bardzo niski, zwłaszcza w przypadku pierwotnej postaci LH.

Opór wzrasta w krążeniu płucnym, prawa komora serca jest zmuszona do wzmocnienia skurczu w celu wypchnięcia krwi do płuc. Nie jest jednak przystosowany anatomicznie do długotrwałego obciążenia ciśnieniowego, a przy LH w układzie tętnicy płucnej wzrasta powyżej 25 mm Hg. w spoczynku i 30 mm Hg z wysiłkiem fizycznym. Po pierwsze, w krótkim okresie kompensacji obserwuje się pogrubienie mięśnia sercowego i wzrost prawej części serca, a następnie gwałtowny spadek siły skurczów (dysfunkcji). Rezultat - przedwczesna śmierć.

Dlaczego rozwija się LH?

Przyczyny rozwoju PH wciąż nie są całkowicie określone. Na przykład w latach 60. zaobserwowano wzrost liczby przypadków w Europie, związany z nadmiernym stosowaniem środków antykoncepcyjnych i leków zmniejszających masę ciała. Hiszpania, 1981: powikłania w postaci uszkodzeń mięśni, które zaczęły się po popularyzacji oleju rzepakowego. Prawie 2,5% z 20 000 pacjentów miało zdiagnozowane tętnicze nadciśnienie płucne. Korzeniem zła był tryptofan (aminokwas), który był w oleju, co zostało naukowo udowodnione znacznie później.

Zaburzenie czynności (dysfunkcja) śródbłonka naczyń płucnych: przyczyną może być predyspozycja genetyczna lub wpływ czynników zewnętrznych uszkadzających. W każdym przypadku normalna równowaga wymiany tlenku azotu zmienia się, napięcie naczyń zmienia się w kierunku skurczu, następnie zapalenie, śródbłonek zaczyna rosnąć i światło tętnic zmniejsza się.

Zwiększona zawartość endoteliny (środek zwężający naczynia): spowodowana albo wzrostem produkcji w śródbłonku, albo zmniejszeniem rozpadu tej substancji w płucach. Odnotowuje się w idiopatycznej postaci LH, wrodzonych wad serca u dzieci, chorób ogólnoustrojowych.

Zaburzona synteza lub dostępność tlenku azotu (NO), obniżone poziomy prostacykliny, dodatkowe wydalanie jonów potasu - wszystkie odchylenia od normy prowadzą do skurczu tętnic, wzrostu ściany mięśni naczyniowych i śródbłonka. W każdym przypadku koniec rozwoju staje się naruszeniem przepływu krwi w układzie tętnicy płucnej.

Oznaki choroby

Umiarkowane nadciśnienie płucne nie daje żadnych wyraźnych objawów, jest to główne zagrożenie. Objawy ciężkiego nadciśnienia płucnego są określane tylko w późnych okresach jego rozwoju, gdy ciśnienie tętnicze płucne wzrasta, w porównaniu z normą, dwa lub więcej razy. Ciśnienie w tętnicy płucnej: skurczowe 30 mm Hg, rozkurczowe 15 mm Hg.

Początkowe objawy nadciśnienia płucnego:

• Niewyjaśniona duszność, nawet przy niewielkiej aktywności fizycznej lub całkowitym odpoczynku;
• Stopniowa utrata masy ciała, nawet przy normalnym, dobrym odżywianiu;
• Astenia, ciągłe uczucie słabości i bezsilności, przygnębiony nastrój - niezależnie od pory roku, pogody i pory dnia;
• Trwały suchy kaszel, ochrypły głos;
• Dyskomfort w jamie brzusznej, uczucie ciężkości i „pękanie”: początek zastoju krwi w układzie żyły wrotnej, który prowadzi krew żylną z jelita do wątroby;
• Zawroty głowy, omdlenia - przejawy głodu tlenowego (niedotlenienie) mózgu;
• Kołatanie serca, z czasem pulsacja żyły tętnicy staje się zauważalna na szyi.

Późniejsze objawy PH:

1. Plwocina ze smugami krwi i krwioplucie: sygnał narastającego obrzęku płuc;
2. Ataki dusznicy bolesnej (ból w klatce piersiowej, zimny pot, poczucie strachu przed śmiercią) - oznaka niedokrwienia mięśnia sercowego;
3. Arytmia (zaburzenia rytmu serca) według rodzaju migotania przedsionków.

Ból w nadbrzuszu po prawej stronie: duży krąg krążenia krwi jest już zaangażowany w rozwój zastoju żylnego, wątroba wzrosła, a jej otoczka (kapsułka) się rozciągnęła - więc pojawił się ból (wątroba sama nie ma receptorów bólu, znajdują się tylko w kapsułce)

Obrzęk nóg, nóg i stóp. Nagromadzenie płynu w brzuchu (wodobrzusze): manifestacja niewydolności serca, zastój krwi obwodowej, faza dekompensacji - bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta.

Stopień LH:

• Zakrzepy krwi w tętniczkach płuc prowadzą do śmierci (zawału) aktywnej tkanki, zwiększenia uduszenia.

Kryzysy nadciśnieniowe i ataki ostrego obrzęku płuc: częściej występują w nocy lub rano. Zaczynają się od poczucia ciężkiego braku powietrza, następnie silne połączenie kaszlu, krwawa plwocina jest uwalniana. Skóra staje się niebieskawa (sinica), żyły w szyi pulsują. Pacjent jest podekscytowany i przestraszony, traci panowanie nad sobą, może poruszać się chaotycznie. W najlepszym przypadku kryzys zakończy się obfitym wyładowaniem lekkiego moczu i niekontrolowanym wypływem kału, w najgorszym - śmiertelnym skutkiem. Przyczyną śmierci może być nakładanie się skrzepliny (zakrzepica zatorowa) tętnicy płucnej i późniejsza ostra niewydolność serca.

Główne formy LH

1. Pierwotne, idiopatyczne nadciśnienie płucne (z greckich idios i patosu - „rodzaj choroby”): ustalone przez odrębną diagnozę, w przeciwieństwie do wtórnego PH związanego z innymi chorobami. Warianty pierwotnego LH: rodzinna LH i dziedziczna predyspozycja naczyń do ekspansji i krwawienia (teleangiektazje krwotoczne). Powód - mutacje genetyczne, częstotliwość 6 - 10% wszystkich przypadków PH.
2. Wtórne LH: objawiające się jako powikłanie choroby podstawowej.

Układowe choroby tkanki łącznej - twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy.

Wrodzone wady serca (z krwawieniem od lewej do prawej) u noworodków, występujące w 1% przypadków. Po operacji korekcji przepływu krwi współczynnik przeżycia tej kategorii pacjentów jest wyższy niż u dzieci z innymi formami PH.

Późne stadia dysfunkcji wątroby, patologie naczyń płucnych i płucnych w 20% powodują powikłanie w postaci PH.

Zakażenie HIV: PH diagnozuje się w 0,5% przypadków, wskaźnik przeżycia przez trzy lata spada do 21% w porównaniu z pierwszym rokiem - 58%.

Intoksykacja: amfetaminy, kokaina. Ryzyko wzrasta trzykrotnie, jeśli substancje te były używane przez ponad trzy miesiące z rzędu.

Choroby krwi: w niektórych typach niedokrwistości u 20–40% pacjentów z LH jest zdiagnozowanych, co zwiększa śmiertelność.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest spowodowana długotrwałym wdychaniem cząstek węgla, azbestu, łupków i gazów toksycznych. Często spotykane jako choroba zawodowa wśród górników, pracowników w niebezpiecznych branżach.

Zespół bezdechu sennego: częściowe zaprzestanie oddychania podczas snu. Niebezpieczne, występujące u 15% dorosłych. Konsekwencją może być LH, udar, zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze.

Przewlekła zakrzepica: odnotowano w 60% po przeprowadzeniu wywiadu z pacjentami z nadciśnieniem płucnym.

Uszkodzenia serca, jego lewa połowa: wady nabyte, choroba wieńcowa, nadciśnienie. Około 30% jest związane z nadciśnieniem płucnym.

Diagnozowanie nadciśnienia płucnego

Rozpoznanie prekapilarnego LH (związanego z POChP, tętniczym nadciśnieniem płucnym, przewlekłą zakrzepicą:

• Ciśnienie tętnicy płucnej: ≥ 25 mm Hg w spoczynku, ponad 30 mm przy napięciu;
• Zwiększone ciśnienie klinowania tętnicy płucnej, ciśnienie krwi w lewym przedsionku, rozkurcz końcowy ≥ 15 mm, odporność naczyń płucnych ≥ 3 jednostki. Drewno.

Post-kapilarny LH (na choroby lewej połowy serca):

1. Ciśnienie w tętnicy płucnej: średnia ≥25 (mmHg)
2. Początkowa:> 15 mm
3. Różnica ≥ 12 mm (pasywny PH) lub> 12 mm (reaktywny).

EKG: prawidłowe przeciążenie: powiększenie komór, powiększenie i zgrubienie przedsionków. Ekstrasystolię (nadzwyczajne skurcze serca), migotanie (chaotyczny skurcz włókien mięśniowych) obu przedsionków.

Badanie rentgenowskie: zwiększona obwodowa przezroczystość pól płucnych, korzenie płuc są powiększone, granice serca są przesunięte w prawo, cień z łuku rozszerzonej tętnicy płucnej jest widoczny po lewej stronie wzdłuż konturu serca.

zdjęcie: nadciśnienie płucne na zdjęciu rentgenowskim

Funkcjonalne testy oddechowe, jakościowa i ilościowa analiza składu gazów we krwi: wykrywany jest poziom niewydolności oddechowej i ciężkość choroby.

Echo-kardiografia: metoda jest bardzo pouczająca - pozwala obliczyć średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (SDLA), zdiagnozować prawie wszystkie defekty i serce. LH jest rozpoznawany już w początkowych etapach, z SLA ≥ 36-50 mm.

Scyntygrafia: dla LH z nakładaniem się światła tętnicy płucnej z zakrzepem (choroba zakrzepowo-zatorowa). Czułość metody wynosi 90 - 100%, specyficzna dla choroby zakrzepowo-zatorowej o 94 - 100%.

Obliczone (CT) i rezonans magnetyczny (MRI): w wysokiej rozdzielczości, w połączeniu z zastosowaniem środka kontrastowego (z CT), pozwalają ocenić stan płuc, dużych i małych tętnic, ścian i ubytków serca.

Wprowadzenie cewnika do jamy „prawego” serca, test reakcji naczyń krwionośnych: określenie stopnia PH, problemów z przepływem krwi, ocena skuteczności i przydatności leczenia.

Leczenie LH

Leczenie nadciśnienia płucnego jest możliwe tylko w połączeniu, łącząc ogólne zalecenia dotyczące zmniejszenia ryzyka zaostrzeń; odpowiednia terapia choroby podstawowej; objawowe leczenie typowych objawów PH; metody chirurgiczne; leczenie środków ludowych i niekonwencjonalnych metod - tylko jako pomocnicze.

Zalecenia dotyczące redukcji ryzyka

Szczepienia (grypa, infekcje pneumokokowe): dla pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami ogólnoustrojowymi - reumatyzmem, toczniem rumieniowatym układowym itp., W celu zapobiegania zaostrzeniom.

Kontrola żywienia i aktywność fizyczna dawkowana: w przypadku zdiagnozowanej niewydolności sercowo-naczyniowej dowolnego pochodzenia (pochodzenia), zgodnie z etapem czynnościowym choroby.

Zapobieganie ciąży (lub, zgodnie z zeznaniem, nawet jej przerwanie): układ krążenia matki i dziecka jest ze sobą połączony, zwiększenie obciążenia serca i naczyń krwionośnych kobiety ciężarnej LH może prowadzić do śmierci. Zgodnie z prawami medycyny priorytetem dla ratowania życia zawsze jest matka, jeśli nie jest możliwe uratowanie obu naraz.

Wsparcie psychologiczne: wszyscy ludzie cierpiący na choroby przewlekłe są stale pod wpływem stresu, zaburzona jest równowaga układu nerwowego. Depresja, poczucie bezużyteczności i uciążliwości dla innych, drażliwość na drobiazgi to typowy portret psychologiczny każdego „chronicznego” pacjenta. Ten stan pogarsza rokowanie dla każdej diagnozy: osoba musi koniecznie chcieć żyć, w przeciwnym razie lek nie będzie w stanie mu pomóc. Rozmowy z psychoterapeutą, upodobanie do duszy, aktywna komunikacja z towarzyszami w nieszczęściu i zdrowi ludzie to doskonała podstawa do zasmakowania życia.

Terapia podtrzymująca

• Leki moczopędne usuwają nagromadzony płyn, zmniejszając obciążenie serca i zmniejszając obrzęk. Skład elektrolitu we krwi (potas, wapń), ciśnienie krwi i czynność nerek są z pewnością kontrolowane. Przedawkowanie może spowodować zbyt dużą utratę wody i spadek ciśnienia. Wraz ze spadkiem poziomu potasu zaczynają się zaburzenia rytmu, skurcze mięśni wskazują na zmniejszenie poziomu wapnia.
• Środki trombolityczne i antykoagulanty rozpuszczają już utworzone skrzepy krwi i zapobiegają powstawaniu nowych, zapewniając drożność naczyń. Wymagane jest stałe monitorowanie układu krzepnięcia krwi (płytek krwi).
• Tlen (terapia tlenowa), od 12 do 15 litrów dziennie, przez nawilżacz: dla pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i niedokrwieniem serca, pomaga przywrócić utlenowanie krwi i stabilizuje stan ogólny. Należy pamiętać, że zbyt duże stężenie tlenu hamuje ośrodek naczynioruchowy (MTC): oddychanie zwalnia, naczynia krwionośne rozszerzają się, spada ciśnienie, osoba traci przytomność. Do normalnego działania organizm potrzebuje dwutlenku węgla, to po zwiększeniu jego zawartości we krwi CTC „wydaje polecenie”, aby wziąć oddech.
• Glikozydy nasercowe: składniki aktywne są izolowane z naparstnicy, Digoksyna jest najlepiej znanym lekiem. Poprawia czynność serca, zwiększając przepływ krwi; walczy z arytmią i skurczem naczyń; zmniejsza obrzęk i duszność. W przypadku przedawkowania - zwiększona pobudliwość mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca.
• Leki rozszerzające naczynia: rozluźnia się ściana mięśniowa tętnic i tętniczek, zwiększa się ich światło i poprawia się przepływ krwi, zmniejsza się ciśnienie w układzie tętnicy płucnej.
• Prostaglandyny (PG): grupa substancji czynnych wytwarzanych w organizmie człowieka. W leczeniu LH stosują prostacykliny, łagodzą skurcz naczyń i oskrzeli, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, blokują wzrost śródbłonka. Bardzo obiecujące leki, skuteczne w leczeniu PH w obliczu HIV, chorób ogólnoustrojowych (reumatyzm, twardzina skóry itp.), Wad serca, a także rodzinnych i idiopatycznych postaci PH.
• Antagoniści receptora endoteliny: rozszerzenie naczyń, zahamowanie proliferacji (proliferacji) śródbłonka. Przy dłuższym użytkowaniu skrócenie oddechu zmniejsza się, osoba staje się bardziej aktywna, ciśnienie wraca do normy. Niepożądane reakcje na leczenie - obrzęk, niedokrwistość, niewydolność wątroby, dlatego stosowanie leków jest ograniczone.
• Tlenek azotu i inhibitory PDE typu 5 (fosfodiesteraza): stosowane głównie do idiopatycznego LH, jeśli standardowe leczenie nie jest uzasadnione, ale niektóre leki są skuteczne w każdej postaci LH (Sildenafil). w rezultacie zwiększona odporność na aktywność fizyczną. Tlenek azotu jest wdychany codziennie przez 5-6 godzin, do 40 ppm, w ciągu 2-3 tygodni.

Leczenie chirurgiczne PH

Balonowa septostomia przedsionkowa: wykonywana w celu ułatwienia wypływu krwi bogatej w tlen do wnętrza serca, od lewej do prawej, z powodu różnicy ciśnienia skurczowego. Cewnik z balonem i ostrzem wprowadza się do lewego przedsionka. Ostrze przecina przegrodę między przedsionkami, a opuchnięty balon rozszerza otwór.

Przeszczep płuc (lub zespół płuc-serce): wykonywany ze względów zdrowotnych, tylko w specjalistycznych ośrodkach medycznych. Operację przeprowadzono po raz pierwszy w 1963 r., Ale do 2009 r. Wykonano ponad 3000 udanych przeszczepów płuc rocznie. Głównym problemem jest brak narządów dawcy. Płuca przyjmują tylko 15%, serce - od 33%, a wątrobę i nerki - od 88% dawców. Bezwzględne przeciwwskazania do przeszczepu: przewlekła niewydolność nerek i wątroby, zakażenie HIV, nowotwory złośliwe, wirusowe zapalenie wątroby typu C, obecność antygenu HBs, a także palenie tytoniu, używanie narkotyków i alkoholu przez sześć miesięcy przed operacją.

Leczenie środków ludowych

Używaj tylko w kompleksie, jako pomocniczych środków dla ogólnej poprawy stanu zdrowia. Bez samodzielnego leczenia!

1. Owoce czerwonej jarzębiny: łyżka na szklankę przegotowanej wody, ½ szklanki trzy razy dziennie. Zawarta w jagodach amigdalina zmniejsza wrażliwość komórek na niedotlenienie (niższe stężenie tlenu), zmniejsza obrzęk z powodu działania moczopędnego, a zestaw witaminowo-mineralny ma korzystny wpływ na całe ciało.
2. Adonis (wiosna), ziele: łyżeczka w szklance wrzącej wody, 2 godziny, aby nalegać, do 2 łyżek na pusty żołądek, 2-3 razy dziennie. Używany jako środek moczopędny, lek przeciwbólowy.
3. Świeży sok z dyni: pół szklanki dziennie. Zawiera dużo potasu, przydatnego w niektórych rodzajach arytmii.

Klasyfikacja i prognoza

Klasyfikacja opiera się na zasadzie upośledzenia czynnościowego w PH, wariant jest zmodyfikowany i związany z objawami niewydolności serca (WHO, 1998):

• Klasa I: LH o normalnej fizycznej. aktywność. Standardowe obciążenia są dobrze tolerowane, łatwe do LH, awaria 1 stopnia.
• Klasa II: aktywność LH plus spadła. Komfort jest spokojny, ale zawroty głowy, duszność i bóle w klatce piersiowej zaczynają się od normalnego stresu. Umiarkowane nadciśnienie płucne, nasilające się objawy.
• Klasa III: LH z ograniczoną inicjatywą. Problemy nawet przy niskich obciążeniach. Wysoki stopień zaburzeń przepływu krwi, pogorszenie prognozy.
• Klasa IV: LH z nietolerancją do minimalnej aktywności. Duszność, zmęczenie jest odczuwalne iw pełnym spoczynku. Oznaki wysokiej niewydolności krążenia - zastoinowe objawy w postaci wodobrzusza, kryzysów nadciśnieniowych, obrzęku płuc.

Prognoza będzie korzystniejsza, jeśli:

1. Tempo rozwoju objawów LH jest niewielkie;
2. Leczenie poprawia stan pacjenta;
3. Ciśnienie w układzie tętnicy płucnej maleje.

Niekorzystne rokowanie:

1. Objawy PH rozwijają się szybko;
2. Objawy dekompensacji układu krążenia (obrzęk płuc, wodobrzusze) rosną;
3. Poziom ciśnienia: w tętnicy płucnej więcej niż 50 mm Hg;
4. Z pierwotnym idiopatycznym PH.

Ogólne rokowanie tętniczego nadciśnienia płucnego jest związane z postacią LH i fazą przeważającej choroby. Śmiertelność rocznie, przy obecnych metodach leczenia, wynosi 15%. Idiopatyczne PH: przeżycie pacjenta po roku wynosi 68%, po 3 latach - 48%, po 5 latach - tylko 35%.

Nadciśnienie płucne

Nadciśnienie płucne jest groźnym stanem patologicznym spowodowanym utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi w łożysku naczyniowym tętnicy płucnej. Wzrost nadciśnienia płucnego jest stopniowy, postępujący i ostatecznie powoduje rozwój niewydolności serca prawej komory, prowadząc do śmierci pacjenta. Najczęstsze nadciśnienie płucne występuje u młodych kobiet w wieku 30-40 lat, które chorują na tę chorobę 4 razy częściej niż mężczyźni. Malosymptomatyczny przebieg wyrównanego nadciśnienia płucnego prowadzi do tego, że często diagnozuje się go tylko w ciężkich stadiach, gdy pacjenci mają zaburzenia rytmu serca, kryzysy nadciśnieniowe, krwioplucie, ataki obrzęku płuc. W leczeniu nadciśnienia płucnego stosuje się środki rozszerzające naczynia, środki dezagregujące, antykoagulanty, inhalacje tlenowe, diuretyki.

Nadciśnienie płucne

Nadciśnienie płucne jest groźnym stanem patologicznym spowodowanym utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi w łożysku naczyniowym tętnicy płucnej. Wzrost nadciśnienia płucnego jest stopniowy, postępujący i ostatecznie powoduje rozwój niewydolności serca prawej komory, prowadząc do śmierci pacjenta. Kryteriami rozpoznania nadciśnienia płucnego są wskaźniki średniego ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej 25 mm Hg. Art. w spoczynku (w tempie 9–16 mm Hg) i powyżej 50 mm Hg. Art. pod obciążeniem. Najczęstsze nadciśnienie płucne występuje u młodych kobiet w wieku 30-40 lat, które chorują na tę chorobę 4 razy częściej niż mężczyźni. Występuje pierwotne nadciśnienie płucne (jako choroba niezależna) i wtórne (jako skomplikowany wariant przebiegu chorób narządów oddechowych i krążenia krwi).

Przyczyny i mechanizm rozwoju nadciśnienia płucnego

Nie zidentyfikowano istotnych przyczyn nadciśnienia płucnego. Pierwotne nadciśnienie płucne jest rzadką chorobą o nieznanej etiologii. Przyjmuje się, że czynniki takie jak choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów), wywiad rodzinny i doustne środki antykoncepcyjne są związane z jego wystąpieniem.

W rozwoju wtórnego nadciśnienia płucnego wiele chorób i wad serca, naczyń krwionośnych i płuc może odgrywać pewną rolę. Najczęściej wtórne nadciśnienie płucne jest wynikiem zastoinowej niewydolności serca, zwężenia zastawki dwudzielnej, ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, zakrzepicy żył płucnych i gałęzi tętnicy płucnej, hipowentylacji płucnej, choroby wieńcowej serca, zapalenia mięśnia sercowego, marskości wątroby itp. jest wyższy u pacjentów zakażonych HIV, narkomanów, osób zażywających apetyt. Inaczej, każdy z tych stanów może spowodować wzrost ciśnienia krwi w tętnicy płucnej.

Rozwój nadciśnienia płucnego poprzedza stopniowe zwężenie światła małych i średnich gałęzi naczyniowych układu tętnicy płucnej (naczynia włosowate, tętniczki) z powodu pogrubienia wewnętrznego naczyniówki - śródbłonka. W przypadku poważnego uszkodzenia tętnicy płucnej możliwe jest zapalne zniszczenie warstwy mięśniowej ściany naczyniowej. Uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych prowadzi do rozwoju przewlekłej zakrzepicy i obliteracji naczyń.

Te zmiany w łożysku naczyniowym płuc powodują postępujący wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego, tj. Nadciśnienia płucnego. Stale podwyższone ciśnienie krwi w dnie tętnicy płucnej zwiększa obciążenie prawej komory, powodując przerost jej ścian. Postęp nadciśnienia płucnego prowadzi do zmniejszenia zdolności skurczowej prawej komory i jej dekompensacji - rozwija się niewydolność serca prawej komory (serce płuc).

Klasyfikacja nadciśnienia płucnego

W celu określenia nasilenia nadciśnienia płucnego wyróżnia się 4 klasy pacjentów z niewydolnością krążeniowo-oddechową.

• Klasa I - pacjenci z nadciśnieniem płucnym bez zaburzeń aktywności fizycznej. Normalne obciążenia nie powodują zawrotów głowy, duszności, bólu w klatce piersiowej, osłabienia.
• Klasa II - pacjenci z nadciśnieniem płucnym, powodujący niewielkie upośledzenie aktywności fizycznej. Stan odpoczynku nie powoduje dyskomfortu, jednak zwykłej aktywności fizycznej towarzyszą zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej, osłabienie.
• Klasa III - pacjenci z nadciśnieniem płucnym, powodujący znaczne upośledzenie aktywności fizycznej. Niewielkiej aktywności fizycznej towarzyszą zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej, osłabienie.
• Klasa IV - pacjenci z nadciśnieniem płucnym, którym towarzyszą silne zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej, osłabienie przy minimalnym wysiłku, a nawet w spoczynku.

Objawy i powikłania nadciśnienia płucnego

W fazie kompensacji nadciśnienie płucne może być bezobjawowe, dlatego choroba jest często diagnozowana w ciężkich postaciach. Początkowe objawy nadciśnienia płucnego odnotowuje się wraz ze wzrostem ciśnienia w układzie tętnicy płucnej o 2 lub więcej razy w porównaniu z normą fizjologiczną.

Wraz z rozwojem nadciśnienia płucnego, niewyjaśnionego zadyszki, utraty wagi, zmęczenia podczas aktywności fizycznej, kołatania serca, kaszlu, chrypki głosu. Stosunkowo wcześnie w klinice nadciśnienia płucnego mogą wystąpić zawroty głowy i omdlenia z powodu zaburzeń rytmu serca lub rozwoju ostrego niedotlenienia mózgu. Późniejszymi objawami nadciśnienia płucnego są krwioplucie, ból w klatce piersiowej, obrzęk nóg i stóp, ból w wątrobie.

Niska specyficzność objawów nadciśnienia płucnego nie pozwala na postawienie diagnozy na podstawie subiektywnych dolegliwości.

Najczęstszym powikłaniem nadciśnienia płucnego jest niewydolność serca prawej komory, której towarzyszy zaburzenie rytmu - migotanie przedsionków. W ciężkich stadiach nadciśnienia płucnego rozwija się zakrzepica tętniczek płucnych.

W nadciśnieniu płucnym nadciśnienie tętnicze może wystąpić w łożysku naczyniowym tętnicy płucnej, objawiające się atakami obrzęku płuc: ostry wzrost uduszenia (zwykle w nocy), ciężki kaszel z plwociną, krwioplucie, ciężka ogólna sinica, pobudzenie psychomotoryczne, obrzęk i pulsacja żył szyjnych. Kryzys kończy się uwolnieniem dużej ilości jasnego, o niskiej gęstości moczu, mimowolnego wypróżnienia.

W przypadku powikłań nadciśnienia płucnego śmierć jest możliwa ze względu na ostrą lub przewlekłą niewydolność krążeniowo-oddechową, a także zatorowość płucną.

Diagnoza nadciśnienia płucnego

Zazwyczaj pacjenci, którzy nie wiedzą o swojej chorobie, udają się do lekarza ze skargami na duszność. Podczas badania pacjenta wykrywa się sinicę, a podczas długotrwałego nadciśnienia płucnego dystalne paliczki są zdeformowane w postaci „pałeczek”, a paznokcie - w postaci „szkieł zegarkowych”. Podczas osłuchiwania serca określa się akcent tonowy II i określa jego rozszczepienie w projekcji tętnicy płucnej z udarem, ekspansję granic tętnicy płucnej.

Rozpoznanie nadciśnienia płucnego wymaga wspólnego udziału kardiologa i pulmonologa. Aby rozpoznać nadciśnienie płucne, konieczne jest przeprowadzenie całego kompleksu diagnostycznego, w tym:

• EKG - aby wykryć przerost prawego serca.
• Echokardiografia - do kontroli naczyń krwionośnych i ubytków serca, określ prędkość przepływu krwi w tętnicy płucnej.
• Tomografia komputerowa - obrazy narządów klatki piersiowej warstwa po warstwie pokazują powiększone tętnice płucne, a także współistniejące choroby serca i płuc z nadciśnieniem płucnym.
• Radiografia płuc - określa wybrzuszenie głównego pnia tętnicy płucnej, rozszerzenie jego głównych gałęzi i zwężenie mniejszych naczyń, pozwala pośrednio potwierdzić obecność nadciśnienia płucnego w wykrywaniu innych chorób płuc i serca.
• Cewnikowanie tętnicy płucnej i prawego serca - przeprowadza się w celu określenia ciśnienia krwi w tętnicy płucnej. Jest to najbardziej wiarygodna metoda diagnozowania nadciśnienia płucnego. Przez nakłucie żyły szyjnej sonda jest doprowadzana do prawej części serca, a ciśnienie krwi w prawej komorze i tętnicach płucnych jest określane za pomocą monitora ciśnienia na sondzie. Cewnikowanie serca jest techniką minimalnie inwazyjną, praktycznie bez ryzyka powikłań.
• Angiopulmonography to badanie rentgenowskie naczyń płucnych w celu określenia wzorca naczyniowego w układzie tętnicy płucnej i naczyniowego przepływu krwi. Wykonuje się go w warunkach specjalnie wyposażonego aparatu rentgenowskiego działającego z zachowaniem środków ostrożności, ponieważ wprowadzenie środka kontrastowego może wywołać kryzys nadciśnienia płucnego.

Leczenie nadciśnienia płucnego

Głównym celem leczenia nadciśnienia płucnego jest wyeliminowanie jego przyczyn, obniżenie ciśnienia krwi w tętnicy płucnej i zapobieganie tworzeniu się skrzepliny w naczyniach płucnych. Kompleksowe leczenie pacjentów z nadciśnieniem płucnym obejmuje:

1. Przyjmowanie środków rozszerzających naczynia rozluźniające warstwę mięśni gładkich naczyń krwionośnych (prazosyna, hydralazyna, nifedypina). Leki rozszerzające naczynia są skuteczne we wczesnych stadiach rozwoju nadciśnienia płucnego przed pojawieniem się wyraźnych zmian w tętniczkach, ich niedrożności i obliteracji. W związku z tym znaczenie wczesnej diagnozy choroby i ustalenie etiologii nadciśnienia płucnego.
2. Akceptacja leków przeciwpłytkowych i pośrednich leków przeciwzakrzepowych, które zmniejszają lepkość krwi (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol itp.). Po wyrażeniu zgrubienia krwi uciekaj się do krwawienia. Poziom hemoglobiny do 170 g / l jest uważany za optymalny dla pacjentów z nadciśnieniem płucnym.
3. Wdychanie tlenu jako leczenie objawowe w ciężkich dusznościach i niedotlenieniu.
4. Akceptacja leków moczopędnych w nadciśnieniu płucnym, powikłana niewydolnością prawej komory.
5. Przeszczep serca i płuc w skrajnie ciężkich przypadkach nadciśnienia płucnego. Doświadczenie takich operacji jest wciąż niewielkie, ale wskazuje na skuteczność tej techniki.

Rokowanie i profilaktyka nadciśnienia płucnego

Dalsze rokowanie dla już rozwiniętego nadciśnienia płucnego zależy od jego przyczyny źródłowej i poziomu ciśnienia krwi w tętnicy płucnej. Przy dobrej odpowiedzi na terapię rokowanie jest bardziej korzystne. Im wyższy i bardziej stabilny poziom ciśnienia w układzie tętnicy płucnej, tym gorsze rokowanie. Po wyrażeniu zjawiska dekompensacji i ciśnienia w tętnicy płucnej więcej niż 50 mm Hg. znaczna część pacjentów umiera w ciągu najbliższych 5 lat. Prognostycznie skrajnie niekorzystne pierwotne nadciśnienie płucne.

Środki zapobiegawcze mają na celu wczesne wykrycie i aktywne leczenie patologii prowadzących do nadciśnienia płucnego.

Objawy nadciśnienia płucnego ct

Nadciśnienie płucne Starannie zebrana historia uwzględniająca czynniki środowiskowe, historię rodziny, złe nawyki, efekty zawodowe, związek choroby z ciążą, porodem, operacją itp. Jest kluczem do sukcesu w ustaleniu diagnozy nadciśnienia płucnego.

Nie ma specyficznych objawów nadciśnienia płucnego (patrz tabela). Początkowe objawy nadciśnienia płucnego mogą być minimalne, co jest przyczyną późnego rozpoznania choroby. Podejrzenie nadciśnienia płucnego powinno wystąpić, gdy występują takie objawy, jak duszność, ogólne osłabienie, zmęczenie i obniżona sprawność.

Objaw

Częstotliwość objawów,%

Pulsacja prawej komory

Zwiększenie granic serca w prawo

Ton akcentu II nad tętnicą płucną

Skurczowa niewydolność zastawki trójdzielnej

Najbardziej uporczywą dolegliwością u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym jest duszność, która jest również obiektywnym objawem. Im wyższe ciśnienie w tętnicy płucnej, tym silniejsza jest duszność, chociaż nie we wszystkich przypadkach jej nasilenie odpowiada stopniowi wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.

Kołatanie serca obserwuje się również tak często, jak duszność, towarzyszący jej podczas wysiłku fizycznego i wskazujący na zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Często u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym obserwuje się omdlenia. Z reguły warunki te występują podczas ćwiczeń i są wynikiem ustalonej pojemności minutowej serca. Blisko w patogenezie jest skarga na zawroty głowy.

Ból serca jest częstą dolegliwością u pacjentów z nadciśnieniem płucnym. Z reguły ma charakter ściskający, jest umiejscowiony za mostkiem, promieniuje do ramienia, łopatka, trwa od kilku minut do kilku godzin, jednak w przeciwieństwie do bólu z IHD zawsze towarzyszy mu duszność.

Kaszel jest również częstą dolegliwością u pacjentów z nadciśnieniem płucnym, których przyczyną jest nacisk na oskrzela wywołany przez rozszerzone i gęste tętnice płucne. Cechami takiego kaszlu są jego nieproduktywny, napadowy charakter i wzmocnienie w pozycji leżącej.

W niektórych przypadkach następuje zmiana koloru głosu (ochrypły, ochrypły, osiadły itp.). Uważa się, że to zjawisko jest związane z kompresją n. odzyskuje powiększony pień główny i lewą gałąź tętnicy płucnej u pacjentów z wysokim tętniczym nadciśnieniem płucnym.

Krwioplucie może być również objawem PAH, co wiąże się z pęknięciem anastomoz oskrzelowo-płucnych, małych, zmienionych tętnic i rozwojem zawałów serca w płucach.

Ważnym krokiem w diagnostyce nadciśnienia płucnego jest obiektywne badanie pacjenta.

Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na jego wygląd. W ciężkim nadciśnieniu tętniczym płucnym występuje opóźnienie w masie ciała, często obserwuje się deformację klatki piersiowej i sinicę. Paznokcie wyglądają jak „okulary do zegarków”, palce u rąk i nóg wyglądają jak „pałki”. Wzdłuż lewej krawędzi mostka i w okolicy nadbrzusza widać pulsację prawej komory, która jest lepiej wykrywana przez badanie dotykowe. Określenie granic serca w diagnostyce tętniczego nadciśnienia płucnego nie jest wysoce informacyjne, ponieważ ich przemieszczenie może być związane z rozwojem niewydolności serca.

Podczas osłuchiwania serca jest określony ton akcentu II tętnicy płucnej, który jest uważany za najbardziej wiarygodny znak rosnącego ciśnienia w samolocie. Czasami słuchają tak zwanego skurczowego kliknięcia, który jest spowodowany stwardnieniem i tętniakiem tętnicy płucnej. Wraz z rozwojem względnej niewydolności zaworu samolotu słychać protodiastoliczny hałas Grahama-Stilla, czasem galopowy rytm nad prawą komorą.

Zmiany tętna i migotanie przedsionków nie są charakterystycznymi objawami nadciśnienia płucnego. Ciśnienie krwi ma tendencję do zmniejszania się, co jest związane z odruchem VV. Parina Nie wykluczają jednak połączenia tętniczego nadciśnienia płucnego z nadciśnieniem tętniczym.

Informatyzacja instrumentalnych metod badawczych w diagnostyce tętniczego nadciśnienia płucnego

Elektrokardiografia (EKG) jest jednym z pierwszych badań podejrzewanego nadciśnienia płucnego, zgodnie z którym wykrywa się przerost prawej komory, P-płucne i częściową lub całkowitą blokadę prawej nogi wiązki His. W tym samym czasie zarejestruj tak zwane EKG typu R lub qR w odprowadzeniach III, II, AVF, V₁—V₂, co świadczy głównie o hipertrofii sposobów odpływu prawej komory. Zmniejszenie odcinka ST i ujemna fala T w tych odprowadzeniach są również związane ze skurczowym przeciążeniem trzustki (ryc. 1). Jednak EKG w nadciśnieniu płucnym nie ma wystarczającej czułości (55%) i swoistości (70%). Objawy przerostu prawej komory i przeciążenia prawej zmiany są późnymi i pośrednimi objawami nadciśnienia płucnego. Słabo wyrażonemu PAH nie zawsze towarzyszą charakterystyczne zmiany w spoczynku w EKG. Niemniej jednak, dane EKG, nawet przy braku specyficznych objawów klinicznych, są jedyną wystarczającą podstawą do dalszych badań w celu potwierdzenia tętniczego nadciśnienia płucnego (echoCG i cewnikowanie prawego serca).

Rys. 1. Pacjent EKG 30 lat. Diagnoza: idiopatyczny PAH. ADHD 130 mmHg Art.

U pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym rytm zatokowy jest zachowany przez długi czas, dlatego w przypadku wykrycia objawów nadciśnienia płucnego i migotania przedsionków konieczne jest dalsze badanie, aby wykluczyć post-kapilarne LH.

Badanie rentgenowskie klatki piersiowej może wykryć zmiany patologiczne w 90% przypadków. Najczęstszymi objawami są zwiększenie stożka tętnicy płucnej (obrzęk II łuku wzdłuż lewego konturu serca w bezpośredniej projekcji), zwiększenie średnicy prawej gałęzi tętnicy płucnej (zwykle 14 mm), zmniejszenie wzoru płucnego na obwodzie z powodu zwężenia i spustoszenia małych naczyń płucnych (ryc. 2, 3). Możliwe jest zidentyfikowanie ekspansji prawego przedsionka i prawej komory, które są lepiej zdefiniowane w projekcji bocznej.

Rys. 2, 3. Radiogram w projekcji bezpośredniej. Diagnoza ILG

Zgodnie z badaniem rentgenowskim, chorobami płuc, przekrwieniem płuc jako objawem postpapilarnego nadciśnienia płucnego, objawami wzrostu lewego serca, zmiany w konfiguracji serca w wrodzonych wadach serca, które muszą być brane pod uwagę podczas diagnostyki różnicowej PH, są wykrywane.

Wśród metod nieinwazyjnych echoCG ma najwyższą czułość i swoistość, będąc najważniejszą metodą przesiewową nadciśnienia płucnego (ryc. 4). Typowy obraz morfologiczny w nadciśnieniu płucnym obejmuje przerost i rozszerzenie prawej komory (w 75% przypadków), paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej (w 59% przypadków), rozszerzenie prawego przedsionka. Końcowa rozkurczowa objętość lewej komory pozostaje normalna lub zmniejsza się z powodu jej niewystarczającego wypełnienia.

Rys. 4. EchoCG pacjenta z ILH, DM / 1A 110 mmHg. Art.

Aby ustalić diagnozę nadciśnienia płucnego, ważne jest zmierzenie prędkości odwrotnego dopplera prądu na zastawce trójdzielnej z oceną ciśnienia skurczowego płuc (SDLA).

Aby obliczyć SDL, użyj wzoru:

СДЛА = ∆Р + ciśnienie w PP

Gdzie ∆Р = 4v 2 • v jest gradientem ciśnienia skurczowego transpikuspidu, v jest maksymalną prędkością przepływu zwrotnego.

Przyjmuje się, że ciśnienie w prawym przedsionku wynosi 5 mm Hg. Art. pod wpływem zapaści żyły głównej dolnej (IVC) po głębokim oddechu więcej niż 50%. Jeśli zapaść IVC jest mniejsza niż 50%, ciśnienie w prawym przedsionku uważa się za 15 mm Hg. Art. Taka ocena jest ściśle skorelowana z inwazyjnie zdefiniowanym poziomem SDLA. Według literatury jego czułość w diagnostyce nadciśnienia płucnego wynosi od 79 do 100%, swoistość od 69 do 98%. Jednak złoty standard jest bezpośrednim pomiarem ciśnienia podczas cewnikowania prawego serca i tętnicy płucnej.

Przezprzełykowe echoCG w diagnostyce tętniczego nadciśnienia płucnego nie ma przewagi nad echokardiografią przezklatkową, ale jego wskaźniki są przydatne w wykrywaniu przecieków wewnątrzsercowych (zwłaszcza przegrody przedsionkowej - MPP) i dużych powikłań zakrzepowo-zatorowych w tętnicy płucnej, które obserwuje się w zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniu płucnym..

Jeśli, zgodnie z echokardiografią, wykrywa się objawy nadciśnienia płucnego z jednoczesnym wzrostem lewej komory serca (zwłaszcza LP), skurczowej lub rozkurczowej lewej komory, obecności wad zastawki aortalnej lub zastawki mitralnej, należy zdiagnozować postapilarną postać nadciśnienia płucnego (klasa zalecana IIa, poziom wiarygodności A).

Sprawdź z 6-minutowym spacerem. Obecnie wyniki testu z 6-minutowym spacerem (6-MWT) są najważniejszym wskaźnikiem do oceny stanu fizycznego pacjenta z PAH. Podczas spotkania mierzona jest odległość przebyta przez pacjenta w 6 minutach w dogodnym tempie. Wyniki testu są ważne dla wyjaśnienia diagnozy podczas kompleksowego badania, monitorowania dynamiki choroby, określenia skuteczności leczenia i oceny rokowania (poziom dowodów C, klasa zalecenia I). W celu wykluczenia przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego (CTELG) należy wykonać dystans 99 m Te. Umożliwia to potwierdzenie zatorowości płucnej w 81% przypadków w oparciu o wykrycie defektów perfuzji, które wychwytują płat lub całe płuco. Obecność tylko defektów segmentowych zmniejsza dokładność diagnozy do 50%, a subsegmentalna do 9%. Swoistość PSL jest niższa niż jej czułość, dlatego w przypadku odchyleń od normy należy wykonać arteriografię płucną.

Do diagnostyki różnicowej stosuje się tomografię komputerową (CT), ponieważ w tętniczym nadciśnieniu płucnym zwykle nie ma zmian w miąższu płuc. Spiralna tomografia komputerowa z kontrastem umożliwia określenie stanu tętnicy płucnej i jej gałęzi. W diagnostyce zatorowości płucnej jest to niezawodna metoda i zastępuje angiografię naczyń płucnych.

Cewnikowanie prawego serca jest konieczne, aby potwierdzić i określić nasilenie nadciśnienia płucnego, wykluczyć chorobę lewego serca i przetokę wewnątrzsercową (definicja „klinowego” ciśnienia, która wzrasta powyżej 12–15 mm, jest typowa dla tych pacjentów), a także wykonać próbkę za pomocą środka rozszerzającego naczynia (vasoreactive) test). Przeprowadzenie testu wazoreaktywnego jest konieczne do identyfikacji pacjentów, „respondentów”, którym wykazano, że są leczeni antagonistami wapnia. Wdychane NO, iloprost, dożylne podawanie adenozyny lub prostacykliny są stosowane jako środki rozszerzające naczynia. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne ustaliło kryteria pozytywnego testu naczyniowego: zmniejszenie SDLA do 10 mm Hg. Art. lub więcej, utrzymując lub zwiększając indeks serca.

Jako dodatkową metodę badania pacjentów z nadciśnieniem płucnym zalecono badanie krwi na obecność krążących autoprzeciwciał. Wykrycie FAB, BS1-70 lub wysokich mian przeciwciał DNA wskazuje na chorobę reumatyczną, a wysokie miana przeciwciał antykardiolipinowych wskazują na obecność zespołu antyfosfolipidowego.

Diagnostyka różnicowa chorób związanych z nadciśnieniem płucnym

W przypadku chorób, którym towarzyszy kapilarne nadciśnienie płucne, charakteryzujących się kombinacją objawów nadciśnienia płucnego z objawami klinicznymi choroby podstawowej w skurczowej, rozkurczowej dysfunkcji lewej komory lub obu. Jest to choroba wieńcowa, DCM, nadciśnienie tętnicze, hcmp, wady aorty. Nie ma potrzeby opisywania diagnostyki chorób związanych z postapilarnym nadciśnieniem płucnym (zwężenie zastawki dwudzielnej, śluzak i zakrzepica lewego przedsionka), echoCG jest wiarygodną metodą ich potwierdzenia.

Oprócz objawów klinicznych choroby podstawowej charakterystyczne dla wszystkich tych chorób są oznaki stagnacji w płucach, które objawiają się obecnością trzeszczenia bez dźwięku i małych wilgotnych rzęs, ortopedii, astmy sercowej i obrzęku płuc w historii, nawet u pacjenta z niewydolnością prawej komory. Leczenie choroby podstawowej (przywrócenie wieńcowego przepływu krwi w chorobie wieńcowej, skuteczne leczenie przeciwnadciśnieniowe w nadciśnieniu tętniczym, korekcyjne leczenie wad serca itp.) Pomaga zmniejszyć ciśnienie w tętnicy płucnej bez specjalnego leczenia.

W PTELG, PAH rozwija się z reguły z powodu ostrej niedrożności dystalnych części tętnicy płucnej lub nawracającej zatorowości płucnej. Według różnych autorów, występuje u około 5% pacjentów po leczeniu zatorowości płucnej. Najprawdopodobniej dokładna liczba takich pacjentów jest nieznana, ponieważ diagnoza PTELG jest trudna z powodu braku czujności i ze względu na fakt, że zatorowość płucna często występuje między ulicą środkową a starą w porównaniu z innymi chorobami (CAD, kardiopatia, wada zastawkowa itp.), Dlatego rozwój niewydolność prawej komory u takich osób często tłumaczy się tą patologią.

Rozpoznanie PTHL opiera się na wyglądzie i nasileniu duszności, sinicy, oznakach niewydolności prawej komory. Może omdlenie. D-dimer jest wykrywany w osoczu krwi i zwiększa oznaki przeciążenia prawej komory i prawego przedsionka w EKG. Rozpoznanie potwierdza scyntygrafia, CT i angiografia.

Rozpoznanie tętniczego nadciśnienia płucnego w wrodzonych wadach serca opiera się na zmianie obrazu klinicznego samej wady podczas rozwoju tętniczego nadciśnienia płucnego.

U pacjentów z ubytkiem przegrody międzykomorowej z rozwojem zespołu Eisenmengera, natężenie charakterystycznego szumu skurczowego dla tej wady stopniowo zmniejsza się i może całkowicie zniknąć; Istnieją oznaki przerostu prawego serca, najpierw w połączeniu z przerostem lewej komory, charakterystycznym dla tej wady, a później z dominującym przerostem prawej komory z zespołem przeciążenia skurczowego (RIII> RI, qR lub Rs w V)₁-V₃, ujemne T w tych odprowadzeniach, blokada prawej wiązki His, P-pulmonale). Wzrost prawego serca można wykryć za pomocą innych instrumentalnych metod badania (radiologicznych, echoCG, CT). Gdy echokardiografia dopplerowska jest określana przez prawostronne przetaczanie krwi. Klinicznie pojawia się rozlana sinica u pacjenta, pojawia się objaw „podudzia” i rozwija się niewydolność prawej komory.

W przypadku otwartego przewodu tętniczego szum skurczowo-rozkurczowy charakterystyczny dla ubytku znika na początku tętnicy płucnej ze względu na składnik rozkurczowy, a drugi ton staje się wyraźniejszy i nie rozszczepiony. Powstał przerost prawej komory.
Cechą DMPP jest późniejszy rozwój nieodwracalnych zmian w naczyniach płucnych i odpowiedniej klinice.

Ideopatyczne nadciśnienie płucne. Nawet dla doświadczonych lekarzy diagnoza ILH jest złożonym zadaniem klinicznym. Jednak ostatnie lata upłynęły pod znakiem istotnego uzupełnienia bazy dowodowej dzięki wielu pracom podstawowym i klinicznym poświęconym badaniu nowych instrumentalnych metod badania i leczenia.

Objawy rodzinnych i sporadycznych postaci PAH są takie same. Choroba występuje częściej u młodych kobiet. W zaawansowanym stadium ILH najbardziej stałym objawem jest duszność. Inne objawy kliniczne (zawroty głowy, omdlenia, ciężkie osłabienie) są związane z małą stałą objętością udaru LV z powodu wysokiego LSS. W związku z tym należy zwrócić uwagę na fakt, że podobnie jak w innych formach tętniczego nadciśnienia płucnego, pacjenci nie mają żadnych klinicznych objawów stagnacji w płucach, nie ma stanu ortopedycznego. Inne objawy kliniczne - akcent II w tętnicy płucnej, wykrywanie przerostu prawej komory i prawego przedsionka zgodnie z EKG i echoCG - są również częste w przypadku innych postaci tętniczego nadciśnienia płucnego. Spośród tych cech należy zauważyć, że objawy przerostu prawej komory w ILH są wyraźne i dominują nad poszerzeniem, nasycenie krwi tlenem przez długi czas pozostaje zbliżone do normalnego (SaО₂).

Diagnoza ILH opiera się na konsekwentnym wykluczeniu innych, bardziej powszechnych przyczyn o podobnych objawach klinicznych. Podczas badania przesiewowego, oprócz prostego kompleksowego badania, konieczne jest określenie ciśnienia w tętnicy płucnej za pomocą echokardiografii.

Rozpoznanie rodzinnego PAH ustala się w przypadkach, gdy co najmniej dwóch członków rodziny jest chorych. Do tej pory zidentyfikowano dwa defekty genetyczne powodujące tętnicze nadciśnienie płucne: mutacje w morfogenetycznym receptorze białkowym kości 2 (BMPR-2) w chromosomie 2q33, prowadzące do PAH u 20% nosicieli tych mutacji i mutacje w genie ALK-1.

W nadciśnieniu płucnym związanym ze zmianami układu oddechowego (POChP, śródmiąższowa choroba płuc) obraz kliniczny obejmuje przede wszystkim objawy niewydolności płucnej (LN) - jej obturacyjną postać w POChP, restrykcyjną - ze zmianami miąższu płuc. Na uwagę zasługuje wczesny rozwój niewydolności prawej komory, nawet przy łagodnym wzroście SDLA lub jej normalnych wartościach, co wielu autorów niedawno wyjaśniło poprzez rozwój procesów dystroficznych w mięśniu sercowym z powodu przewlekłej hipoksemii i zatrucia. Dlatego charakterystyczne są duszności wydechowe i wczesne pojawienie się rozlanej sinicy z hipoksemią. Objawiają one również objawy rozedmy płuc, obturację oskrzeli przy pomocy suchych rzęs, nasilające się zmiany funkcji oddechowych (LF), spadek wymuszonej objętości wydechowej w 1 s (FEV₁) i szczytowa szybkość objętościowa (pic). Gdy zmiany miąższowe płuc ujawniają zmiany perkusji, trzeszczenie i wilgotne dźwięczne rzęsy. Wyniki badań rentgenowskich wskazują na ogniskowe lub rozproszone zmiany w płucach, zmniejszenie tkanki płucnej, zmniejszenie pojemności płuc, zgodnie z badaniem funkcji oddechowych.

Rozpoznanie wtórnego nadciśnienia płucnego

Badanie fizykalne

Badania laboratoryjne

Studia instrumentalne

• obrót osi elektrycznej serca o więcej niż 110 ° (przy braku blokady prawej nogi wiązki jego);
• fala R jest mniejsza niż fala S w odprowadzeniu V6;
• amplituda fali P jest większa niż 0,20 mV w odprowadzeniach II, III i VF, a obrót osi elektrycznej fali P jest większy niż 90 °;
• blokada (często niekompletna) odpowiedniego pakietu jego;
• cecha S 1 S 2 S 3;
• funkcja S 1 Q 3;
• zespoły QRS o niskim napięciu.

• RAP = 20 mmHg gdy średnica wydechowa żyły głównej dolnej jest większa niż 2 cm, a zapaść wdechowa jest mniejsza niż 50%;
• RAP = 10 mm Hg gdy średnica wydechowa żyły głównej dolnej jest mniejsza niż 2 cm, a zapaść wdechowa jest mniejsza niż 50%;
• RAR = 5 mm Hg ze średnicą wydechową żyły głównej dolnej mniejszej niż 2 cm i zapaścią wdechową większą niż 50%.

• ciężkie nadciśnienie płucne (ciśnienie w tętnicy płucnej tą nieinwazyjną metodą wynosi ponad 45 mm Hg);
• częste epizody niewydolności serca prawej komory;
• ciężkie zaostrzenie POChP, któremu towarzyszy niedociśnienie tętnicze i wstrząs;
• przedoperacyjne przygotowanie pacjentów do chirurgicznej redukcji objętości płuc lub przeszczepu płuc.

Ultradźwięki to propagacja oscylacji fali podłużnej w ośrodku sprężystym o częstotliwości> 20 000 oscylacji na sekundę. Fala ultradźwiękowa jest połączeniem kolejnych kompresji i rzadkich reakcji, a pełny cykl falowy to kompresja i jedna próżnia.

Na obecnym etapie stosuje się następującą terminologię do scharakteryzowania zaburzeń widma lipidowego: dyslipidemii, hiperlipoproteinemii i hiperlipidemii.

Badanie zmienności rytmu serca (HRV) rozpoczęto w 1965 r., Kiedy badacze Hon i Lee zauważyli, że cierpienie płodu było poprzedzone naprzemiennymi przerwami między uderzeniami serca przed wystąpieniem jakichkolwiek zauważalnych zmian w tętnie.

Różnorodne zmiany wykryte w przerostu wyrównawczego dowolnej części serca są spowodowane: wzrostem aktywności elektrycznej przerośniętej części serca; spowolnienie przewodzenia impulsu elektrycznego; zmiany niedokrwienne, dystroficzne, metaboliczne i sklerotyczne.

Testy wysiłkowe są powszechne, a także niedrogą metodą diagnozowania i badania pacjentów z chorobami układu krążenia. Już w 1929 roku Master i Oppenheimer opracowali znormalizowany protokół obciążenia do oceny stanu funkcjonalnego pacjentów z IHD.