Charakterystyka ubytku przegrody międzyprzedsionkowej: co to jest

Z tego artykułu dowiesz się: co to jest ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, dlaczego powstaje, do jakich komplikacji może doprowadzić. Jak rozpoznać i leczyć tę wrodzoną chorobę serca.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Wada przegrody międzyprzedsionkowej (w skrócie DMPP) jest jednym z najczęstszych wrodzonych wad serca, w którym w przegrodzie między prawym i lewym przedsionkiem istnieje otwór. W tym przypadku krew wzbogacona w tlen dostaje się do lewego przedsionka bezpośrednio do prawego przedsionka.

W zależności od wielkości otworu i istnienia innych wad, patologia ta może mieć lub nie mieć żadnych negatywnych konsekwencji lub prowadzić do przeciążenia prawego serca, nadciśnienia płucnego i zaburzeń rytmu serca.

Otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej występuje u wszystkich noworodków, ponieważ jest niezbędny do krążenia krwi w płodzie podczas rozwoju płodu. Natychmiast po urodzeniu dziura zamyka się u 75% dzieci, ale u 25% dorosłych pozostaje otwarta.

Pacjenci z obecnością tej patologii mogą nie mieć żadnych objawów w dzieciństwie, chociaż czas ich pojawienia się zależy od wielkości otworu. Obraz kliniczny w większości przypadków zaczyna się objawiać wraz z wiekiem. W wieku 40 lat 90% osób, które nie były leczone tą wadą, cierpi na duszność podczas wysiłku, zmęczenie, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca i niewydolność serca.

Pediatrzy, kardiolodzy i kardiochirurgowie radzą sobie z problemem defektu przegrody międzyprzedsionkowej.

Przyczyny patologii

Przegroda międzyprzedsionkowa (WFP) oddziela lewą i prawą przedsionek. Podczas rozwoju płodu jest w nim dziura, zwana owalnym oknem, która pozwala na przejście krwi z małego koła do dużego, z pominięciem płuc. Ponieważ płód w tym czasie otrzymuje wszystkie składniki odżywcze i tlen przez łożysko od matki - krążenie płucne, którego głównym zadaniem jest wzbogacenie krwi tlenem w płucach podczas oddychania, nie potrzebuje tego. Natychmiast po narodzinach, kiedy dziecko bierze swój pierwszy oddech i prostuje płuca, dziura ta się zamyka. Jednak nie wszystkie dzieci to robią. U 25% dorosłych jest otwarte owalne okno.

Wada może wystąpić podczas rozwoju płodu w innych częściach WFP. U niektórych pacjentów jego występowanie może być związane z następującymi chorobami genetycznymi:

1. Zespół Downa.
2. Anomalia Ebsteina.
3. Zespół alkoholowy płodu.

Jednak u większości pacjentów przyczyny początku DMPP nie można ustalić.

Postęp choroby

U zdrowych ludzi poziom ciśnienia w lewej połowie serca jest znacznie wyższy niż po prawej, ponieważ lewa komora pompuje krew w całym ciele, podczas gdy prawa jedynie przez płuca.

W obecności dużej dziury w WFP krew z lewego przedsionka jest odprowadzana w prawo - powstaje tak zwany przetok lub kropla krwi od lewej do prawej. Ta dodatkowa objętość krwi prowadzi do przeciążenia prawego serca. Bez leczenia stan ten może spowodować zwiększenie ich wielkości i doprowadzić do niewydolności serca.

Każdy proces zwiększający ciśnienie w lewej komorze może zwiększyć wypływ krwi od lewej do prawej. Może to być nadciśnienie tętnicze, w którym wzrasta ciśnienie tętnicze, lub choroba wieńcowa serca, w której sztywność mięśnia sercowego wzrasta, a jego elastyczność maleje. Dlatego obraz kliniczny wady MPP rozwija się u osób starszych, a u dzieci najczęściej patologia jest bezobjawowa. Wzmocnienie przecieku krwi od lewej do prawej zwiększa ciśnienie w prawym sercu. Ich ciągłe przeciążenie powoduje wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co prowadzi do jeszcze większego przeciążenia prawej komory.

To błędne koło, jeśli nie zostanie złamane, może prowadzić do tego, że ciśnienie w prawej części przekracza ciśnienie w lewej połowie serca. Powoduje to wyładowanie od prawej do lewej, w którym krew żylna, która zawiera niewielką ilość tlenu, wchodzi do krążenia systemowego. Pojawienie się przecieku od prawej do lewej nazywa się zespołem Eisenmengera, co uważa się za niekorzystny czynnik prognostyczny.

Harcter objawy

Rozmiar i lokalizacja otworu w WFP wpływa na objawy tej choroby. Większość dzieci z DMPP wygląda zupełnie zdrowo i nie ma objawów choroby. Zazwyczaj rosną i przybierają na wadze. Ale duża wada przegrody międzyprzedsionkowej u dzieci może prowadzić do następujących objawów:

• słaby apetyt;
• słaby wzrost;
• zmęczenie;
• duszność;
• problemy z płucami - na przykład zapalenie płuc.

Wady średniej wielkości nie mogą powodować żadnych objawów, dopóki pacjent nie dorośnie i nie osiągnie wieku średniego. Następnie mogą pojawić się następujące symptomy:

• duszność, zwłaszcza podczas ćwiczeń;
• częste choroby zakaźne górnych dróg oddechowych i płuc;
• uczucie bicia serca.

Jeśli defekt MPP nie jest leczony, pacjent może doświadczyć poważnych problemów zdrowotnych, w tym zaburzeń rytmu serca i pogorszenia funkcji skurczowej serca. Gdy dzieci dorastają z tą chorobą, mogą zwiększyć ryzyko udaru, ponieważ skrzepy krwi, które tworzą się w żyłach krążenia ogólnoustrojowego, mogą przejść przez dziurę w przegrodzie od prawego przedsionka do lewej i do mózgu.

Z czasem nadciśnienie płucne i zespół Eisenmengera mogą również rozwijać się u dorosłych z nieleczonymi dużymi defektami MPP, które objawiają się jako:

1. Duszność, która jest najpierw obserwowana podczas wysiłku fizycznego, z czasem i w spoczynku.
2. Zmęczenie
3. Zawroty głowy i omdlenia.
4. Ból lub ucisk w klatce piersiowej.
5. Obrzęk nóg, wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej).
6. Niebieskawy kolor warg i skóry (sinica).

U większości dzieci z wadą WFP choroba jest wykrywana i leczona na długo przed wystąpieniem objawów. Ze względu na powikłania występujące w wieku dorosłym, kardiologowie dziecięcy często zalecają zamknięcie tego otwarcia we wczesnym dzieciństwie.

Diagnostyka

Defekt przegrody międzyprzedsionkowej można wykryć podczas rozwoju płodu lub po urodzeniu, a czasami w wieku dorosłym.

Podczas ciąży przeprowadza się specjalne testy przesiewowe, których celem jest wczesne wykrycie różnych wad rozwojowych i chorób. Obecność defektu w MPP można zidentyfikować za pomocą ultradźwięków, tworząc obraz płodu.

Badanie ultrasonograficzne serca płodu

Po narodzinach dziecka zazwyczaj pediatra po badaniu wykrywa szmer serca spowodowany przepływem krwi przez otwór w MPP. Obecność tej choroby nie zawsze jest możliwa do zidentyfikowania we wczesnym wieku, podobnie jak inne wrodzone wady serca (na przykład defekt przegrody oddzielającej prawą i lewą komorę). Hałas powodowany przez patologię jest cichy, trudniej go słyszeć niż inne rodzaje hałasu serca, dzięki czemu choroba ta może zostać wykryta w okresie dojrzewania, a czasami później.

Jeśli lekarz usłyszy szmer serca i podejrzewa wadę wrodzoną, dziecko kieruje się do kardiologa dziecięcego - lekarza specjalizującego się w diagnostyce i leczeniu chorób serca u dzieci. Jeśli podejrzewa się wadę przegrody międzyprzedsionkowej, może przepisać dodatkowe metody badania, w tym:

• Echokardiografia jest badaniem polegającym na uzyskaniu obrazu struktur serca w czasie rzeczywistym za pomocą ultradźwięków. Echokardiografia może pokazać kierunek przepływu krwi przez otwór w MPP i zmierzyć jego średnicę, a także oszacować, ile krwi przepływa przez nią.
• Radiografia narządów jamy klatki piersiowej jest metodą diagnostyczną wykorzystującą promieniowanie rentgenowskie do uzyskania obrazu serca. Jeśli dziecko ma wadę WFP, serce może zostać powiększone, ponieważ prawe serce musi poradzić sobie ze zwiększoną ilością krwi. Z powodu nadciśnienia płucnego rozwijają się zmiany w płucach, które można wykryć za pomocą RTG.
• Elektrokardiografia (EKG) to rejestracja aktywności elektrycznej serca, dzięki której możliwe jest wykrycie zaburzeń rytmu serca i oznak zwiększonego obciążenia na jego prawej stronie.
• Cewnikowanie serca jest inwazyjną metodą badania, która zapewnia bardzo szczegółowe informacje na temat wewnętrznej struktury serca. Cienki i elastyczny cewnik wprowadza się przez naczynie krwionośne do pachwiny lub na przedramię, które ostrożnie wprowadza się do serca. Ciśnienie mierzy się we wszystkich komorach serca, aorcie i tętnicy płucnej. Aby uzyskać wyraźny obraz struktur wewnątrz serca, do środka wkłada się środek kontrastowy. Chociaż czasami za pomocą echokardiografii można uzyskać wystarczającą ilość informacji diagnostycznych, podczas cewnikowania serca możliwe jest zamknięcie defektu MPP za pomocą specjalnego urządzenia.

Metody leczenia

Po wykryciu defektu MPP wybór metody leczenia zależy od wieku dziecka, rozmiaru i lokalizacji otworu, ciężkości obrazu klinicznego. U dzieci z bardzo małym otworem może zamknąć się sam. Większe defekty same się zwykle nie zamykają, więc muszą być traktowane. Większość z nich można wyeliminować w sposób minimalnie inwazyjny, chociaż przy niektórych DMP konieczna jest operacja na otwartym sercu.

Dziecko z małym otworem w PPM, które nie powoduje żadnych objawów, może regularnie odwiedzać kardiologa dziecięcego, aby upewnić się, że nie wystąpiły żadne problemy. Często te małe wady zamykają się same, bez żadnego leczenia, w pierwszym roku życia. Zwykle dzieci z małymi defektami w WFP nie mają ograniczeń dotyczących aktywności fizycznej.

Jeśli w ciągu roku otwarcie w WFP się nie zamknie, lekarze często muszą go naprawić, zanim dziecko osiągnie wiek szkolny. Robi się to, gdy wada jest duża, serce jest powiększone lub pojawiają się objawy choroby.

Minimalnie inwazyjne leczenie wewnątrznaczyniowe

Do początku lat dziewięćdziesiątych operacja na otwartym sercu była jedyną metodą zamknięcia wszystkich wad WFP. Dzisiaj, dzięki postępom w technologii medycznej, lekarze stosują procedury wewnątrznaczyniowe, aby zamknąć niektóre otwory w WFP.

Podczas takiej minimalnie inwazyjnej operacji lekarz wprowadza cienki i elastyczny cewnik do żyły w pachwinie i przesyła ją do serca. Ten cewnik zawiera urządzenie przypominające parasol w stanie złożonym, zwane okluzorem. Gdy cewnik dotrze do WFP, okluder jest wypychany z cewnika i zamyka otwór między przedsionkami. Urządzenie jest zamocowane na miejscu, a cewnik jest usuwany z ciała. W ciągu 6 miesięcy normalna tkanka rośnie powyżej okludera.

Lekarze używają echokardiografii lub angiografii do dokładnego skierowania cewnika do otworu.

Endowaskularne zamknięcie ubytku MPP jest znacznie łatwiej tolerowane przez pacjentów niż operacja na otwartym sercu, ponieważ wymagają one jedynie nakłucia skóry w miejscu wprowadzenia cewnika. Ułatwia to powrót do zdrowia po interwencji.

Rokowanie po takim leczeniu jest doskonałe, jest skuteczne u 90% pacjentów.

Otwarta operacja serca

Czasami wady MPP nie można zamknąć metodą wewnątrznaczyniową, w takich przypadkach wykonuje się operację na otwartym sercu.

Podczas operacji chirurg serca wykonuje duże nacięcie w klatce piersiowej, dociera do serca i zszywa otwór. Podczas operacji pacjent jest w stanie sztucznego krążenia krwi.

Rokowanie dla operacji na otwartym sercu w celu zamknięcia ubytku MPP jest doskonałe, powikłania rozwijają się bardzo rzadko. Pacjent spędza kilka dni w szpitalu, a następnie zostaje wypisany do domu.

Okres pooperacyjny

Po zamknięciu wady w WFP pacjenci są monitorowani przez kardiologa. Terapia lekowa, której rzadko potrzebują. Lekarz może monitorować za pomocą echokardiografii i EKG.

Po operacji na otwartym sercu nacisk kładzie się na gojenie nacięcia klatki piersiowej. Im młodszy pacjent, tym szybszy i łatwiejszy jest proces zdrowienia. Jeśli pacjent ma duszność, podwyższoną temperaturę ciała, zaczerwienienie wokół rany pooperacyjnej lub wypis z niej, należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Pacjenci, którzy przeszli wewnątrznaczyniowe leczenie DMPP, nie powinni chodzić na siłownię ani wykonywać ćwiczeń fizycznych przez tydzień. Po tym czasie mogą wrócić do normalnego poziomu aktywności, po wcześniejszym skonsultowaniu się z lekarzem.

Zazwyczaj dzieci szybko dochodzą do siebie po operacji. Ale mogą mieć komplikacje. Natychmiast zasięgnij pomocy medycznej, jeśli wystąpią następujące objawy:

1. Zadyszka.
2. Niebieski kolor skóry na ustach.
3. Utrata apetytu.
4. Brak przyrostu masy ciała i redukcji wagi.
5. Zmniejszony poziom aktywności u dziecka.
6. Długa gorączka.
7. Wypad z rany pooperacyjnej.

Prognoza

U noworodków mała wada przegrody międzyprzedsionkowej często nie powoduje żadnych problemów, czasami kończy się bez żadnego leczenia. Duże otwory w WFP często wymagają leczenia wewnątrznaczyniowego lub chirurgicznego.

Ważnymi czynnikami wpływającymi na rokowanie są wielkość i lokalizacja ubytku, ilość przepływającej przez niego krwi, obecność objawów choroby.

Przy szybko kończącym się wewnątrznaczyniowym lub chirurgicznym zamknięciu ubytku rokowanie jest doskonałe. Jeśli tego nie zrobimy, osoby z dużymi otwarciami w WFP zwiększają ryzyko rozwoju:

• zaburzenia rytmu serca;
• niewydolność serca;
• nadciśnienie płucne;
• udar niedokrwienny.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, szef wydziału anestezjologii i intensywnej opieki medycznej, doświadczenie zawodowe 8 lat. Wykształcenie wyższe w specjalności „Medycyna ogólna”.

Defekt przegrody międzyprzedsionkowej serca u dzieci (DMPP) - tętniak serca

Jeśli lekarze zdiagnozują wadę przegrody oddzielającej przedsionek, powoduje to niepokój rodziców o życie dziecka. Ale zamiast paniki, bardziej konstruktywne będzie dowiedzenie się więcej o wadzie znalezionej u niemowlęcia, aby uzyskać informacje o tym, jak pomóc dziecku i jak grozi mu taka patologia serca.

Co to jest ubytek przegrody międzyprzedsionkowej?

Tak zwana jedna z wrodzonych wad serca, czyli dziura w przegrodzie, przez którą wypływa krew z lewej połowy serca w prawo. Jego rozmiar może być inny - i mały, i bardzo duży. W ciężkich przypadkach przegroda może być całkowicie nieobecna - u dziecka wykrywa się 3-komorowe serce.

Ponadto niektóre dzieci mogą mieć tętniak serca. Nie należy go mylić z takim problemem, jak tętniak naczyń sercowych, ponieważ taki tętniak u noworodków jest występem dzielącego się przedsionka przegrody z jego silnym przerzedzeniem.

Wada ta w większości przypadków nie stanowi szczególnego zagrożenia i, ze względu na jej niewielkie rozmiary, jest uważana za nieznaczącą anomalię.

Powody

Pojawienie się DMPP wynika z dziedziczności, ale przejawy defektu zależą również od wpływu na płód negatywnych czynników zewnętrznych, w tym:

• Chemiczny lub fizyczny wpływ na środowisko.
• Choroby wirusowe podczas ciąży, zwłaszcza różyczki.
• Wykorzystanie przyszłej matki narkotyków lub substancji zawierających alkohol.
• Narażenie na promieniowanie.
• Pracuj w ciąży w niebezpiecznych warunkach.
• Przyjmowanie podczas ciąży niebezpiecznych dla płodu leków.
• Obecność cukrzycy u mamy.
• Wiek przyszłej matki ma ponad 35 lat.
• Toksykoza podczas ciąży.

Pod wpływem czynników genetycznych i innych rozwój serca jest zaburzony na najwcześniejszym etapie (w 1 trymestrze), co prowadzi do pojawienia się wady przegrody. Wada ta jest często łączona z innymi patologiami u płodu, na przykład rozszczepem wargi lub wady nerek.

Hemodynamika w DMPP

1. W macicy obecność dziury w przegrodzie między przedsionkami nie wpływa na funkcjonowanie serca, ponieważ przez nią krew jest przelewana do krążenia systemowego. Jest to ważne dla życia okruchów, ponieważ ich płuca nie działają, a krew, która jest dla nich przeznaczona, trafia do organów, które działają bardziej aktywnie w płodzie.
2. Jeśli wada pozostanie po porodzie, krew podczas skurczów serca zaczyna płynąć do prawej strony serca, co prowadzi do przeciążenia właściwych komór i ich przerostu. Również dziecko z DMPP z czasem ma kompensacyjną nadciśnienie komorowe, a ściany tętnic stają się gęstsze i mniej elastyczne.
3. Przy bardzo dużych otworach zmiany w hemodynamice obserwuje się już w pierwszym tygodniu życia. Ze względu na wnikanie krwi do prawego przedsionka i przepełnienie naczyń płucnych następuje wzrost przepływu krwi w płucach, co zagraża dziecku z nadciśnieniem płucnym. Obrzęk płuc i zapalenie płuc są również konsekwencją przekrwienia płuc.
4. Następnie dziecko rozwija etap przejściowy, podczas którego naczynia w skurczu płuc, co jest klinicznie manifestowane przez poprawę stanu. W tym okresie optymalne jest wykonanie operacji zapobiegającej stwardnieniu naczyń.

Wada w przegrodzie oddzielającej przedsionki to:

• Podstawowy. Posiada duży rozmiar i lokalizację na dole.
• Drugorzędny. Często mały, umieszczony w środku lub w pobliżu wyjścia z pustych żył.
• Połączone.
• Mały. Często bezobjawowe.
• Średnia. Zazwyczaj wykrywane w okresie dojrzewania lub u osoby dorosłej.
• Świetnie. Jest wykrywany dość wcześnie i charakteryzuje się wyraźną kliniką.
• Pojedynczy lub wielokrotny.

W zależności od lokalizacji patologii jest centralna, górna, przednia, dolna, tylna. Jeśli oprócz DMPP nie zidentyfikowano innych patologii serca, defekt nazywamy izolowanym.

Objawy

Obecność DMPP u dziecka może się objawiać:

• Zaburzenia rytmu serca z występowaniem tachykardii.
• Występowanie duszności.
• Słabość
• Sinica.
• Opóźnienie w rozwoju fizycznym.
• Bóle serca.

W przypadku małego rozmiaru defektu u dziecka wszelkie negatywne objawy mogą być całkowicie nieobecne, a sam DMPP działa jak przypadkowe „odnalezienie” podczas planowanego badania USG. Jeśli jednak z małą dziurą i objawami klinicznymi pojawiają się, często dzieje się to podczas płaczu lub aktywności fizycznej.

W przypadku dużych i średnich defektów objawy mogą pojawić się w spoczynku. Z powodu duszności niemowlęta ledwie ssą piersi, słabo przybierają na wadze, często cierpią na zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc. Z czasem mają zdeformowane paznokcie (wyglądają jak okulary do zegarków) i palce (z wyglądu przypominają pałeczki perkusyjne).

Możliwe komplikacje

DMPP może być skomplikowane przez takie patologie:

• Ciężkie nadciśnienie płucne.
• Zakaźne zapalenie wsierdzia.
• Udar
• Arytmia.
• Reumatyzm.
• Bakteryjne zapalenie płuc.
• Ostra niewydolność serca.

Jeśli taka wada nie jest leczona, nie więcej niż połowa dzieci urodzonych z porażeniem mózgowym żyje do 40–50 lat. W obecności dużego tętniaka przegrody istnieje wysokie ryzyko jego pęknięcia, co może skutkować śmiercią dziecka.

Diagnostyka

Podczas badania dzieci z taką wadą będą miały niewystarczającą masę ciała, występ na klatce piersiowej („garb serca”), sinicę o dużych rozmiarach otworów. Po wysłuchaniu serca dziecka lekarz określi obecność hałasu i rozszczepienia tonów, a także osłabienie oddechu. Aby wyjaśnić, diagnoza dziecka zostanie wysłana do:

• EKG - zostaną określone objawy przerostu prawego serca i arytmii.
• RTG - pomaga zidentyfikować zmiany w sercu i płucach.
• USG - pokaże samą wadę i wyjaśni problemy hemodynamiczne, które spowodowała.
• Cewnikowanie serca - jest przeznaczone do pomiaru ciśnienia wewnątrz serca i naczyń krwionośnych.

Czasami angio i flebografia są również przepisywane dziecku, a dla trudności diagnostycznych wykonywane jest badanie MRI.

Czy operacja jest konieczna?

Leczenie chirurgiczne jest wymagane nie dla wszystkich dzieci z wadą przegrody, która oddziela przedsionki. Przy małym rozmiarze ubytku (do 1 cm) często obserwuje się jego niezależny przerost o 4 lata. Dzieci z takim DMPP są badane co roku, obserwując ich stan. Ta sama taktyka jest wybierana z małym tętniakiem przegrody.

Leczenie dzieci ze zdiagnozowanym średnim lub dużym DMPP, a także tętniakiem dużego serca, jest chirurgiczne. Zapewnia chirurgię wewnątrznaczyniową lub otwartą. W pierwszym przypadku wada jest zamknięta dla dzieci za pomocą specjalnego okludera, który jest dostarczany bezpośrednio do serca dziecka przez duże naczynia.

Operacja otwarta wymaga znieczulenia ogólnego, hipotermii i połączenia dziecka ze „sztucznym sercem”. Jeśli defekt jest średni, jest zszyty, a dla dużych rozmiarów otwór jest zamykany płatem syntetycznym lub osierdziowym. W celu poprawy wydolności serca przepisano również glikozydy nasercowe, leki przeciwzakrzepowe, diuretyki i inne środki objawowe.

Poniższy film przedstawia przydatne wskazówki dla rodziców, którzy mają do czynienia z tą chorobą.

Zapobieganie

Aby zapobiec wystąpieniu DMPP u dziecka, ważne jest, aby dokładnie zaplanować ciążę, zwrócić uwagę na diagnozę prenatalną i spróbować wykluczyć wpływ negatywnych czynników zewnętrznych na ciężarną kobietę. Przyszła mama powinna:

• W pełni zbilansowany do jedzenia.
• Wystarczy odpocząć.
• Regularnie chodź na konsultacje i wykonaj wszystkie testy.
• Unikać toksycznych i radioaktywnych skutków.
• Nie używaj leków bez recepty.
• Chroń się przed różyczką w odpowiednim czasie.
• Unikaj kontaktu z ludźmi z ARVI.

Wada przegrody międzyprzedsionkowej: objawy i leczenie

W dzieciństwie i dorosłości często stwierdza się wady serca. W prawie 15% wszystkich przypadków rejestruje się ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. U pacjentów główną przyczyną jej powstawania są choroby tła. Cierpią na tę chorobę z powodu zaburzeń genetycznych. Najczęstsza niewydolność serca u kobiet.

Co to jest?

Wada przegrody przedsionkowej nazywana jest wrodzoną anomalią rozwoju serca. Obecność otwartej przestrzeni między lewym i prawym przedsionkiem jest charakterystyczna dla wady. Istnieje kilka takich patologicznych dziur u wielu pacjentów, ale częściej jest to jedno. Gdy pojawi się sztucznie ukształtowany bocznik, krew jest wyrzucana od lewej do prawej.

Z każdym uderzeniem serca, jego część przesunie się do prawego przedsionka. Z tego powodu odpowiednie podziały są przeciążone. Ten problem występuje w płucach z powodu większej objętości krwi, którą muszą przejść. Dodatkowo przechodzi przez tkankę płucną (drugi raz z rzędu). Naczynia w nim są znacznie przepełnione. Stąd istnieje tendencja do zapalenia płuc u pacjentów z rozpoznaniem wrodzonej choroby serca lub ubytku przegrody międzyprzedsionkowej.

Ciśnienie przedsionkowe będzie niskie. Jego prawostronna kamera jest uważana za najbardziej rozciągliwą i dlatego może rosnąć przez długi czas. Najczęściej trwa do 15 lat, aw niektórych przypadkach występuje u dorosłych w późniejszym wieku.

Noworodek i niemowlę rozwijają się całkowicie normalnie i do pewnego momentu nie różnią się od swoich rówieśników. Wynika to z obecności możliwości kompensacyjnych organizmu. Z biegiem czasu, gdy zaburzenia hemodynamiczne są zakłócane, rodzice zauważają, że niemowlę jest podatne na choroby nieżytowe.

Pacjenci z DMPA wyglądają słabo, blado. Z czasem te dzieci (zwłaszcza dziewczęta) zaczynają się różnić pod względem wysokości. Są wysokie i cienkie, co odróżnia je od rówieśników. Słabo wytrzymują wysiłek fizyczny iz tego powodu starają się ich unikać.

Zazwyczaj nie jest to znaczący objaw choroby, a rodzice przez długi czas nie są świadomi problemów, jakie ma dziecko z sercem. Najczęściej takie zachowanie tłumaczy lenistwo i niechęć do zrobienia czegoś i zmęczenia.

Rodzaje patologii

Dla wygody zrozumienia istoty defektu zazwyczaj dzieli się na pewne formy. Klasyfikacja obejmuje następujące typy patologii serca według ICD-10:

1. Główny (ostium primum).
2. Wtórne (ostium seduncum).
3. Wada zatoki żylnej. Występuje u niemowląt i dorosłych z częstością do 5% całkowitej liczby pacjentów z tą patologią. Jest zlokalizowany w rejonie żyły głównej górnej lub dolnej.
4. Otwórz owalne okno;
5. Wada sinusa wieńcowego. W przypadku wrodzonej patologii występuje całkowity lub częściowy brak oddzielenia od lewego przedsionka.

Często choroba jest połączona z innymi wadami serca. Wada międzyprzedsionkowa jest szyfrowana zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją ICD-10. Choroba ma kod - Q 21.1.

Pierwotna (wrodzona) wada

Otwarty przewód owalny jest uważany za normę podczas rozwoju embrionalnego. Zamyka się natychmiast po urodzeniu. Dostosowanie funkcjonalne jest spowodowane nadmiernym ciśnieniem w lewym przedsionku w porównaniu z właściwym działem.

W zależności od wielu czynników, u dzieci może rozwinąć się wrodzona wada. Głównym powodem jest niekorzystna dziedziczność. Nienarodzone dziecko rozwija się już z obecnością nieprawidłowości w formowaniu serca. Wyróżnia się następujące czynniki:

1. Cukrzyca typu 1 lub 2 u matki.
2. Przyjmowanie leków dla płodu niebezpiecznych podczas ciąży.
3. Choroby zakaźne - świnka lub różyczka.
4. Alkoholizm lub uzależnienie od narkotyków przyszłej matki.

Pierwotny defekt charakteryzuje się obecnością otworu utworzonego w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej umieszczonej nad zaworami. Ich zadaniem jest połączenie komór serca.

W niektórych przypadkach w proces zaangażowana jest nie tylko partycja. Zawory, których klapy stają się zbyt małe, są również chwytane. Tracą zdolność do wykonywania swoich funkcji.

Znaki

Obraz kliniczny pojawia się w dzieciństwie. Prawie 15% pacjentów z tą patologią ma znaczne rozmiary w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Choroba jest połączona z innymi anomaliami, które często są związane z mutacjami chromosomowymi. Ostium primum (forma podstawowa) ma następujące objawy:

• mokry kaszel;
• obrzęk kończyn;
• bóle w klatce piersiowej;
• niebieskawy odcień skóry dłoni, stóp, trójkąta nosowo-wargowego.

Pacjenci z niewielkim nasileniem imadła żyją do 50 lat, a niektórzy dłużej.

Imadło wtórne

Najczęściej ubytek przegrody międzyprzedsionkowej u noworodka lub dorosłego jest niewielki. Taka wada występuje przy ujściu wydrążonych żył lub w środku płytki oddzielającej komorę. Za jej charakterystyczny niedorozwój związany z powyższymi czynnikami. Następujące powody są niebezpieczne dla dziecka:

• wiek przyszłej matki wynosi 35 lat i więcej;
• promieniowanie jonizujące;
• wpływ na rozwijającą się niekorzystną ekologię płodu;
• zagrożenia zawodowe.

Czynniki te mogą prowokować rozwój wrodzonych i wtórnych nieprawidłowości przedsionków przegrody międzyprzedsionkowej.

W obecności wyraźnej wady głównym objawem choroby jest duszność. Ponadto istnieje osłabienie, które utrzymuje się po odpoczynku, uczucie niewydolności serca. Pacjenci charakteryzują się częstymi epizodami SARS i zapalenia oskrzeli. U niektórych pacjentów pojawia się niebieskawy odcień skóry twarzy, zmieniają się palce, nabierając rodzaju „pałeczek perkusyjnych”.

Defekt przegrody międzyprzedsionkowej u noworodków

Wady międzykomorowe i międzyprzedsionkowe dotyczą form patologii. W płodzie tkanka płuc nie jest jeszcze normalnie zaangażowana w proces wzbogacania krwi tlenem. W tym celu istnieje owalne okno, przez które wpada w lewą stronę serca.

Będzie musiał żyć z taką funkcją przed urodzeniem. Potem stopniowo się zamyka, a w wieku 3 lat jest całkowicie zarośnięty. Partycja staje się pełna i nie różni się od struktury dorosłych. U niektórych dzieci, w zależności od cech rozwoju, proces ten trwa do 5 lat.

Zazwyczaj owalne okno noworodka nie przekracza 5 mm. Jeśli jest większa średnica, lekarz powinien podejrzewać DMPA.

Diagnostyka

Patologia przegrody międzyprzedsionkowej jest ustalana na podstawie wyników badań, danych instrumentalnych i laboratoryjnych. Podczas badania stwierdza się obecność „garbu serca” i opóźnienia w masie i wzroście dziecka (niedożywienie) od wartości normalnych.

Główną cechą osłuchiwania jest rozszczepiony ton 2 i nacisk na tętnicę płucną. Ponadto występuje szmer skurczowy o umiarkowanym nasileniu i osłabionym oddychaniu.

W EKG występują oznaki związane z przerostem prawej komory. Każdy rodzaj ubytku przegrody przedsionkowej charakteryzuje się wydłużonym odstępem PQ. Ta funkcja stosuje blokadę AV w 1 skali.

Trzymanie dziecka Echo-KG pozwala szybko rozwiązać problem na podstawie danych. Podczas badania możliwe jest wykrycie dokładnej lokalizacji wady. Dodatkowo diagnoza pomaga w identyfikacji i pośrednich oznakach potwierdzających wadę:

• wzrost wielkości serca;
• przeciążenie prawej komory;
• niefizjologiczny ruch przegrody międzykomorowej;
• wzrost lewej komory.

Skierowanie pacjenta na badanie rentgenowskie daje obraz patologii. Zdjęcie pokazuje wzrost wielkości serca, ekspansję dużych statków.

Jeśli nie można potwierdzić diagnozy metodami nieinwazyjnymi, wykonuje się cewnikowanie jamy serca. Ta metoda jest używana jako ostatnia. Jeśli dziecko ma przeciwwskazanie do zabiegu, zostaje skierowane do specjalisty, który decyduje o możliwości przyjęcia na studia.

Cewnikowanie zapewnia pełny obraz wewnętrznej struktury serca. Specjalna sonda w procesie manipulacji mierzy ciśnienie w komorach, naczyniach. Aby uzyskać obraz dobrej jakości, wprowadza się środek kontrastowy.

Angiografia pomaga określić obecność krwi przesuwającej się do prawego przedsionka poprzez defekt przegrody oddzielającej komory. Aby ułatwić zadanie specjalista używa środka kontrastowego. Jeśli dostanie się do tkanki płucnej, to udowodni obecność wiadomości między przedsionkami.

Leczenie

Pierwotne i wtórne wady serca z niewielkim stopniem nasilenia można łatwo zaobserwować. Często mogą zarastać samodzielnie, ale później. Jeśli potwierdzona zostanie progresja ubytku przegrody, najbardziej odpowiednia jest interwencja chirurgiczna.

Pacjenci są przepisywani i leczeni lekami. Głównym celem tej terapii jest wyeliminowanie niepożądanych objawów i zmniejszenie ryzyka rozwoju możliwych powikłań.

Konserwatywna pomoc

Przed przepisaniem leków brane są pod uwagę wszystkie cechy pacjenta. W razie potrzeby zostaną zmienione. Najczęstsze grupy to:

• leki moczopędne;
• beta-blokery;
• glikozydy nasercowe.

Z liczby leków moczopędnych przypisano „Furosemid” lub „Hipotiazyd”. Wybór środka zależy od rozpowszechnienia obrzęku. W trakcie leczenia ważne jest przestrzeganie dawki. Zwiększenie dziennej ilości moczu prowadzi do zaburzeń przewodzenia mięśnia sercowego. Ponadto spadnie ciśnienie krwi, co spowoduje utratę przytomności. Ta konsekwencja jest związana z niedoborem potasu i płynów ustrojowych.

„Anaprylina” jest najczęściej przepisywana w dzieciństwie z grupy beta-blokerów. Jego misją jest zmniejszenie zapotrzebowania na tlen i częstotliwości skurczów. „Digoksyna” (glikozyd nasercowy) zwiększa objętość krwi krążącej, rozszerza światło w naczyniach.

Interwencja chirurgiczna

Jeśli wada wystąpi między przedsionkami, operacja nie jest awaryjna. Pacjent może wykonać go od 5 roku życia. Leczenie chirurgiczne w celu przywrócenia normalnej anatomii serca ma kilka postaci:

• operacja otwarta;
• zamykanie wady przez naczynia;
• szycie ubytku wtórnego w przegrodzie;
• plastik z łatką;

Głównymi przeciwwskazaniami do zabiegu operacyjnego są ciężkie zaburzenia krwawienia, ostre choroby zakaźne. Koszt tych operacji zależy od złożoności procedury, użycia materiału do zamknięcia otworu między przedsionkami.

Prognoza

Pacjenci z wadami przegrody żyją długo, zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego. Prognoza z małą średnicą otworu jest korzystna. Ustalenie diagnozy pozwala na wczesną operację i powrót dziecka do normalnego rytmu życia.

Po zabiegu rekonstrukcyjnym 1% osób żyje tylko do 45 lat. Pacjenci w wieku powyżej 40 lat (około 5% całkowitej liczby w określonej grupie wiekowej) operowani z powodu choroby serca umierają z powodu powikłań związanych z interwencją chirurgiczną. Niezależnie od prawdopodobieństwa ich połączenia, około 25% pacjentów umiera bez pomocy.

W obecności niewydolności krążenia 2 etapy i powyżej, pacjent jest wysyłany do specjalistycznej wiedzy medycznej i społecznej (ITU). Niepełnosprawność ustala się na 1 rok po zabiegu. Procedura ta jest przeprowadzana w celu normalizacji hemodynamiki. Zatwierdza się ją nie tylko w obecności interwencji chirurgicznej, ale także w połączeniu z niewydolnością krążenia.

Rodzice powinni pamiętać, że terminowe działanie przywróci dziecku normalny rytm życia. Leczenie dzieci z wadami jest jednym z priorytetów w medycynie. Obecność kwot socjalnych zapewnianych przez państwo pozwala na swobodne funkcjonowanie dziecka.

Wada przegrody międzyprzedsionkowej serca u dzieci i dorosłych: przyczyny, objawy, sposób leczenia

Wada przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest wrodzoną wadą serca spowodowaną obecnością otworu w przegrodzie oddzielającej komory przedsionkowe. Przez tę dziurę krew jest wyrzucana od lewej do prawej pod stosunkowo małym gradientem ciśnienia. Chore dzieci nie tolerują wysiłku fizycznego, ich tętno jest zaburzone. Występuje choroba zadyszki, osłabienia, częstoskurczu, obecności „garbu serca” i opóźnienia w rozwoju fizycznym chorych dzieci od zdrowych. Leczenie DMPP - chirurgiczne, polegające na przeprowadzeniu operacji radykalnych lub paliatywnych.

Małe DMPP często występują bezobjawowo i są wykrywane przypadkowo podczas USG serca. Rosną niezależnie i nie powodują rozwoju ciężkich powikłań. Średnie i duże defekty przyczyniają się do mieszania dwóch rodzajów krwi i pojawienia się głównych objawów u dzieci - sinicy, duszności, bólu serca. W takich przypadkach leczenie jest tylko chirurgiczne.

DMPP podzielony na:

• Pierwotne i wtórne,
• Połączone
• Pojedyncze i wielokrotne,
• Całkowity brak partycji.

Przez lokalizację DMPP dzieli się na: centralny, górny, dolny, tylny, przedni. Wyróżnia się rodzaje okołobłoniaste, mięśniowe, ottochny, rodzaje dopływu DMPP.

W zależności od wielkości otworu DMPP to:

1. Duże - wczesne wykrywanie, poważne objawy;
2. Wtórne - spotykane u młodzieży i dorosłych;
3. Mały - przebieg bezobjawowy.

DMPP może przebiegać w izolacji lub być połączony z innymi CHD: VSD, koarktacją aorty, otwartym przewodem tętniczym.

Wideo: wideo o DMPP Związku Pediatrów Rosji

Powody

DMPP jest chorobą dziedziczną, której nasilenie zależy od skłonności genetycznej i wpływu na płód niekorzystnych czynników środowiskowych. Główny powód powstawania DMPP - naruszenie rozwoju serca we wczesnych stadiach embriogenezy. Zwykle występuje w pierwszym trymestrze ciąży. Zwykle serce płodu składa się z kilku części, które w trakcie rozwoju są prawidłowo porównywane i odpowiednio połączone ze sobą. Jeśli proces ten zostanie zakłócony, w przegrodzie międzyprzedsionkowej pozostaje defekt.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju patologii:

• Ekologia - mutageny chemiczne, fizyczne i biologiczne,
• Dziedziczność - zmiany punktu genu lub zmiany w chromosomach,
• Choroby wirusowe przenoszone podczas ciąży
• Cukrzyca u matki,
• Kobiety w ciąży używają leków,
• Alkoholizm i uzależnienie od matki,
• Napromieniowanie
• Szkoda przemysłowa,
• Toksykoza ciążowa,
• Ojciec ma ponad 45 lat, matka ma ponad 35 lat.

W większości przypadków DMPP łączy się z chorobą Downa, anomaliami nerek, rozszczepem wargi.

Cechy hemodynamiki

Rozwój płodu ma wiele funkcji. Jednym z nich jest krążenie łożyskowe. Obecność DMPP nie narusza funkcji serca płodu w okresie prenatalnym. Po narodzinach dziecka otwór zamyka się spontanicznie, a krew zaczyna krążyć w płucach. Jeśli tak się nie stanie, krew jest wyrzucana od lewej do prawej, odpowiednie komory są przeciążone i przerostane.

Przy dużym DMPP hemodynamika zmienia się 3 dni po urodzeniu. Przepływają naczynia płucne, komory prawego serca są przeciążone i przerośnięte, wzrasta ciśnienie krwi, wzrasta przepływ płucny i rozwija się nadciśnienie płucne. Zatory w płucach i infekcja prowadzą do rozwoju obrzęku i zapalenia płuc.

Następnie skurcz naczyń płucnych i rozpoczyna się przejściowy etap nadciśnienia płucnego. Stan dziecka poprawia się, staje się aktywny, przestaje chorować. Okres stabilizacji to najlepszy czas na radykalną operację. Jeśli nie zostanie to wykonane na czas, naczynia płucne zaczynają nieodwracalnie twardnieć.

U pacjentów komory serca są przerośnięte kompensacyjnie, ściany tętnic i tętniczek gęstnieją, stają się gęste i nieelastyczne. Stopniowo ciśnienie w komorach spłaszcza się, a krew żylna zaczyna płynąć z prawej komory w lewo. Noworodek ma ciężki stan - hipoksemię tętniczą z charakterystycznymi objawami klinicznymi. Na początku choroby wydzielina żylna występuje przejściowo podczas wysiłku, kaszlu, wysiłku fizycznego, a następnie staje się trwała i towarzyszy jej duszność i sinica w spoczynku.

Symptomatologia

Małe DMP często nie mają konkretnej kliniki i nie powodują problemów zdrowotnych u dzieci. Noworodki mogą doświadczać przejściowej sinicy z płaczem i niepokojem. Objawy patologii zwykle pojawiają się u starszych dzieci. Większość dzieci prowadzi aktywny tryb życia przez długi czas, ale wraz z wiekiem, dusznością, zmęczeniem i słabością zaczynają im przeszkadzać.

Średnie i duże DMPP manifestują się klinicznie w pierwszych miesiącach życia dziecka. U dzieci skóra blednie, tętno przyspiesza, sinica i duszność występują nawet w spoczynku. Jedzą słabo, często schodzą z klatki piersiowej, by oddychać, duszą się podczas karmienia, pozostają głodni i niespokojni. Chore dziecko pozostaje w tyle za swoimi rówieśnikami w rozwoju fizycznym i praktycznie nie ma przyrostu masy ciała.

sinica u dziecka z wadą i palcami jak pałeczka bębna u dorosłego z DMPP

Po osiągnięciu wieku 3-4 dzieci z niewydolnością serca skarżą się na bóle serca, częste krwawienia z nosa, zawroty głowy, omdlenia, akrocyjanię, duszność w spoczynku, bicie serca, nietolerancję na pracę fizyczną. Później mają zaburzenia rytmu przedsionkowego. U dzieci paliczki palców są zdeformowane i przybierają postać „pałeczek”, a paznokcie - „szkieł zegarkowych”. Podczas przeprowadzania badania diagnostycznego pacjentów ujawniają się: wyraźny „garb serca”, tachykardia, szmer skurczowy, hepatosplenomegalia, zastoinowe rzęski w płucach. Dzieci z DMPP często cierpią na choroby układu oddechowego: nawracające zapalenie oskrzeli lub płuc.

U dorosłych podobne objawy choroby są bardziej wyraźne i zróżnicowane, co wiąże się ze zwiększonym obciążeniem mięśnia sercowego i płuc przez lata choroby.

Komplikacje

1. Zespół Eisenmengera jest objawem długotrwałego aktualnego nadciśnienia płucnego, któremu towarzyszy wypływ krwi od prawej do lewej. Pacjenci rozwijają uporczywą sinicę i poliglobulię.
2. Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest zapaleniem wewnętrznej wyściółki i zastawek serca spowodowanych infekcją bakteryjną. Choroba rozwija się w wyniku uszkodzenia wsierdzia przez duży strumień krwi na tle procesów zakaźnych w organizmie: próchnicy, ropnego zapalenia skóry. Bakterie ze źródła zakażenia wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, kolonizują wnętrze serca i przegrodę międzykręgową.
3. Udar często komplikuje przebieg choroby wieńcowej. Mikroemboli opuszczają żyły kończyn dolnych, migrują przez istniejącą wadę i zamykają naczynia mózgu.
4. Zaburzenia rytmu: migotanie i trzepotanie przedsionków, ekstrasystole, częstoskurcz przedsionkowy.
5. Nadciśnienie płucne.
6. Niedokrwienie mięśnia sercowego - brak tlenu do mięśnia sercowego.
7. Reumatyzm.
8. Wtórne bakteryjne zapalenie płuc.
9. Ostra niewydolność serca rozwija się w wyniku niezdolności prawej komory do wykonywania funkcji pompowania. Zastój krwi w jamie brzusznej objawia się rozdęciem brzucha, utratą apetytu, nudnościami i wymiotami.
10. Wysoka śmiertelność - bez leczenia, według statystyk, tylko 50% pacjentów z DMPP żyje do 40-50 lat.

Diagnostyka

Diagnoza DMPP obejmuje rozmowę z pacjentem, ogólne oględziny, instrumentalne i laboratoryjne metody badawcze.

Podczas badania eksperci odkrywają „garb serca” i hipotrofię dziecka. Serce pcha się w dół i w lewo, staje się napięte i bardziej zauważalne. Za pomocą osłuchiwania wykrywa się rozszczepiający ton II i nacisk na komponent płucny, umiarkowany i nie gruboziarnisty szmer skurczowy, osłabiony oddech.

Diagnose DMPP pomaga w wynikach instrumentalnych metod badawczych:

• Elektrokardiografia odzwierciedla objawy przerostu prawej komory serca, jak również zaburzenia przewodzenia;
• Fonokardiografia potwierdza dane osłuchowe i pozwala rejestrować dźwięki wytwarzane przez serce;
• Radiografia - charakterystyczna zmiana w kształcie i wielkości serca, nadmiar płynu w płucach;
• Echokardiografia dostarcza szczegółowych informacji na temat natury zaburzeń serca i hemodynamiki wewnątrzsercowej, wykrywa DMPP, ustala jego lokalizację, liczbę i rozmiar, określa charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne, ocenia pracę mięśnia sercowego, jego stan i przewodność serca;
• Cewnikowanie komór serca przeprowadza się w celu pomiaru ciśnienia w komorach serca i dużych naczyń;
• Angiokardiografia, ventrikulografia, flebografia, pulsoksymetria i rezonans magnetyczny są metodami pomocniczymi stosowanymi w przypadku trudności diagnostycznych.

Leczenie

Małe DMPP mogą się spontanicznie zamknąć w dzieciństwie. Jeśli nie ma symptomatologii patologii, a rozmiar ubytku jest mniejszy niż 1 centymetr, interwencja chirurgiczna nie jest wykonywana i ogranicza się do dynamicznej obserwacji dziecka z roczną echokardiografią. We wszystkich innych przypadkach wymagane jest leczenie zachowawcze lub chirurgiczne.

Jeśli dziecko szybko się zmęczy podczas jedzenia, nie przybiera na wadze, ma duszność podczas płaczu, czemu towarzyszy sinica warg i paznokci, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Leczenie zachowawcze

Leczenie farmakologiczne patologii jest objawowe i polega na przepisywaniu pacjentom glikozydów nasercowych, diuretyków, inhibitorów ACE, przeciwutleniaczy, beta-blokerów, antykoagulantów. Za pomocą leków można poprawić czynność serca i zapewnić prawidłowe ukrwienie.

1. Glikozydy nasercowe mają selektywny efekt kardiotoniczny, spowalniają bicie serca, zwiększają siłę skurczu, normalizują ciśnienie krwi. Do leków z tej grupy należą: „Korglikon”, „Digoxin”, „Strofantin”.
2. Diuretyki usuwają nadmiar płynu z organizmu i obniżają ciśnienie krwi, zmniejszają powrót żylny do serca, zmniejszają ciężkość obrzęku śródmiąższowego i stagnację. W przypadku ostrej niewydolności serca przepisuje się dożylnie preparat Lasix, Furosemid, aw przypadku przewlekłej niewydolności serca podaje się tabletki indapamidu i spironolaktonu.
3. Inhibitory ACE mają działanie hemodynamiczne związane z rozszerzeniem tętnic obwodowych i żylnych, któremu nie towarzyszy wzrost częstości akcji serca. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca inhibitory ACE zmniejszają rozszerzenie serca i zwiększają pojemność minutową serca. Pacjenci przepisani „Captopril”, „Enalapril”, „Lisinopril”.
4. Przeciwutleniacze mają działanie obniżające poziom cholesterolu, hipolipidemiczne i przeciwsklerotyczne, wzmacniają ściany naczyń krwionośnych, usuwają wolne rodniki z organizmu. Są stosowane w celu zapobiegania zawałowi serca i chorobie zakrzepowo-zatorowej. Najbardziej przydatne przeciwutleniacze dla serca to witaminy A, C, E i pierwiastki śladowe: selen i cynk.
5. Leki przeciwzakrzepowe zmniejszają krzepliwość krwi i zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi. Należą do nich „Warfarin”, „Fenilin”, „Heparin”.
6. Kardioprotektory chronią mięsień sercowy przed uszkodzeniem, mają pozytywny wpływ na hemodynamikę, optymalizują funkcjonowanie serca w warunkach normalnych i patologicznych oraz zapobiegają skutkom uszkodzenia czynników egzogennych i endogennych. Najpopularniejszymi kardioprotektorami są Mildronat, Trimetazidine, Riboxin, Panangin.

Operacja wewnątrznaczyniowa

Leczenie wewnątrznaczyniowe jest obecnie bardzo popularne i jest uważane za najbezpieczniejsze, najszybsze i bezbolesne. Jest to metoda małoinwazyjna i mało skuteczna, przeznaczona do leczenia dzieci ze skłonnością do paradoksalnych zatorów. Endowaskularne zamknięcie ubytku wykonuje się za pomocą specjalnych okluderów. Przebijane są duże naczynia obwodowe, przez które specjalny „parasol” jest dostarczany do wady i otwierany. Z biegiem czasu pokrywa się tkanką i całkowicie pokrywa patologiczne otwarcie. Taka interwencja jest przeprowadzana pod kontrolą fluoroskopii.

Interwencja wewnątrznaczyniowa jest najnowocześniejszą metodą korekcji skazy.

Dziecko po operacji wewnątrznaczyniowej pozostaje całkowicie zdrowe. Cewnikowanie serca pozwala uniknąć rozwoju ciężkich powikłań pooperacyjnych i szybko powrócić do zdrowia po zabiegu. Takie interwencje gwarantują absolutnie bezpieczny wynik leczenia CHD. Jest to interwencyjna metoda zamknięcia DMPP. Umieszczone na poziomie otwarcia urządzenie zamyka anomalną komunikację między dwoma przedsionkami.

Leczenie chirurgiczne

Operacja otwarta przeprowadzana jest w znieczuleniu ogólnym i hipotermii. Jest to konieczne, aby zmniejszyć zapotrzebowanie organizmu na tlen. Chirurdzy łączą pacjenta ze sztucznym aparatem serce-płuco, otwierają klatkę piersiową i jamę opłucnową, przecinają osierdzie przednie i równoległe do nerwu przeponowego. Następnie serce jest cięte, aspirator usuwa krew i bezpośrednio usuwa wadę. Otwór mniejszy niż 3 cm jest po prostu przyszywany. Duża wada jest zamykana przez wszczepienie płata materiału syntetycznego lub części osierdzia. Po zszyciu i opatrzeniu dziecko przechodzi na intensywną opiekę na jeden dzień, a następnie na oddział ogólny na 10 dni.

Oczekiwana długość życia w DMPD zależy od wielkości otworu i ciężkości niewydolności serca. Rokowanie dla wczesnej diagnozy i wczesnego leczenia jest stosunkowo korzystne. Małe wady często zamykają się same o 4 lata. Jeśli wykonanie operacji jest niemożliwe, wynik choroby jest niekorzystny.

Zapobieganie

Zapobieganie DMPP obejmuje staranne planowanie ciąży, diagnozę prenatalną, wykluczenie niekorzystnych czynników. Aby zapobiec rozwojowi patologii u ciężarnej kobiety, należy przestrzegać następujących zaleceń:

• Zrównoważone i pełne odżywianie,
• Przestrzegaj reżimu pracy i odpoczynku,
• Regularne uczęszczanie na poradnictwo dla kobiet
• Wyeliminuj złe nawyki
• Unikaj kontaktu z negatywnymi czynnikami środowiskowymi, które mają toksyczny i radioaktywny wpływ na organizm,
• Nie należy przyjmować leku bez recepty.
• Natychmiast wziąć szczepienie przeciwko różyczce,
• Unikaj kontaktu z chorymi ludźmi.
• Podczas epidemii nie odwiedzaj zatłoczonych miejsc,
• Przejdź do poradnictwa medycznego i genetycznego w ramach przygotowań do ciąży.

Dla dziecka z wrodzoną wadą i poddawanego leczeniu należy zachować szczególną ostrożność.