Hipokaliemia i jej korekta

Jakakolwiek nierównowaga elektrolitów w ludzkim ciele prowadzi do nieprawidłowego działania narządów i układów. Wyraźne zmiany w kierunku hiper- lub hipokoncentracji mogą być trudne do odzyskania, ponieważ konsekwencje dla każdej osoby są indywidualne.

Hipokaliemia nie jest formą nozologiczną, ale stosunek do tego stanu jest tak ważny, że międzynarodowa klasyfikacja ICD-10 ma osobny kod E87.6 w jednostce zaburzeń metabolicznych.

Dolna granica normalnej zawartości soli potasowych wynosi 3,5 mmol / l. Gdy wskaźnik potasu maleje, stan jest uważany za hipokaliemię.

Funkcje potasu w organizmie

Potas należy do grupy metali i jest piątym najczęstszym. W naturze występuje w solach, minerałach, wodzie morskiej, roślinach i organizmach żywych. Należy do składników odżywczych, ponieważ potas zapewnia życie na Ziemi. Nic dziwnego, że tajemnica bogatych zbiorów ukryta jest w nawozach potasowych.

U ludzi pierwiastek ten znajduje się zarówno wewnątrz komórek, jak iw przestrzeni pozakomórkowej. Ale „na zewnątrz” potasu powinno być 40 razy więcej. Ta różnica polega na metabolizmie wody i minerałów. Komórki tracą jony potasu w procesie życia. Jego stężenie jest przywracane za pomocą pompy sodowo-potasowej.

• Bez potasu transmisja impulsów nerwowych przez włókna jest niemożliwa. Wraz z sodem, magnezem i wapniem zapewnia specjalne warunki dla pojawienia się potencjału działania elektrycznego i jego propagacji.
• Wymiana jonów wodorowych i grup hydroksylowych zależy również od obecności wystarczającej zawartości potasu. Oznacza to, że wpływa na równowagę kwasowo-zasadową we krwi, powodując odchylenie w jednym lub drugim kierunku.
• Jako koenzym (aktywator układów enzymatycznych) jest niezbędny w reakcjach biologicznych do syntezy białek, odkładania glukozy w postaci glikogenu.
• Potas zapewnia usuwanie toksyn przez jelita i nerki wraz z produktami rozpadu.

Jakie jest źródło potasu?

Osoba dostaje potas z jedzeniem. Chociaż koncentracja pokarmów zwierzęcych i roślinnych jest prawie taka sama, dietetycy wolą produkty pochodzenia zwierzęcego. Wynika to z jednoczesnej równowagi z solami sodowymi. Jeśli stosujesz dietę wegetariańską, wtedy stężenie potasu będzie wystarczające, a sód - zmniejszy się. Konsekwencje są niepożądane.

Ze względu na dobrą rozpuszczalność do 95% potasu jest wchłaniane. Absorpcja zaczyna się w jelicie cienkim. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę utraty elementu podczas gotowania, długie gotowanie. Aby zachować sole potasu, preferowane są metody pieczenia i duszenia. Ponadto wchłanianie można poprawić przez połączenie z witaminą B6 (pirydoksyną) lub produktami ją zawierającymi.

Potas szybko się traci, pijąc alkohol. Jest to obserwowane wśród tych, którzy lubią pić piwo z soloną rybą lub orzechami. Po krótkim czasie poczują charakterystyczne objawy hipokaliemii, które będą musiały być wypełnione lekami.

Dlaczego występuje niedobór potasu?

Hipokaliemia może wystąpić na trzy sposoby:

• jednocześnie zmniejszając spożycie żywności;
• jeśli wejdzie do komórek;
• z nadmierną hodowlą.

Każdy pojedynczy czynnik nie wystarczy. Możesz mówić o dominującym wpływie, zaostrzając inne metody utraty.

Przyczyny hipokaliemii są dość powszechne. Najbardziej typowe:

• stosowanie różnych niezrównoważonych diet z niewystarczającą ilością soli potasowych, wyczerpanie, niski standard życia;
• choroby narządów, przez które potas jest wchłaniany i wydzielany (jelita, żołądek, wątroba, nerki, płuca);
• utrata płynnej części krwi (hipowolemia) z obfitymi wymiotami, przedłużająca się biegunka (częściej u dzieci), zwiększone pocenie się w cieple (zwiększone wytwarzanie aldosteronu);
• niekontrolowane przyjmowanie leków o działaniu moczopędnym, oprócz leków z grupy diuretyków, obejmują preparaty ziołowe, herbaty z serii „Lose Weight” i wiele suplementów diety;
• stresujące sytuacje, zwiększony stres fizyczny i nerwowy bez koniecznej korekty produktów wzbogaconych w potas;
• wrodzone i autoimmunologiczne zaburzenia metaboliczne (porażenie rodzinne, klasyczny zespół Barttera), choroby rozpoznawane w dzieciństwie, związane z mutacjami chromosomowymi, dziecko pozostaje w tyle w rozwoju fizycznym, cierpi na skurcze i ból mięśni, biegunkę, odwodnienie.

Nie każda biegunka przyczynia się do hipokaliemii. W normalnych warunkach osoba ze stolcem traci od 5 do 10 mmol potasu dziennie. Jest uzupełniany pożywieniem. Istotna jest masywna biegunka w zapaleniu jelit, zatruciach, cholerze, salmonellozie i nadużywaniu środków przeczyszczających. Mechanizm ten wiąże się z reakcją na hipowolemię: wzrost aldosteronu, alkalizację tkanek.

Przesunięcie reakcji krwi na stronę alkaliczną (zasadowica) prowadzi do wzrostu stężenia potasu wewnątrz komórek, a jego miejsce zajmują sole wodorowęglanu sodu. Zwiększona utrata występuje przy wysokim poziomie glukozy (diureza osmotyczna).

Jak niski poziom potasu wiąże się z innymi pierwiastkami?

Zasada celowości biologicznej łączy wszystkie pierwiastki soli i metale w jedną „doniczkę”. Cząsteczki wbudowane w formuły enzymów, złożone związki białkowe są tak powiązane, że wzrost lub spadek stężenia jednego z nich nie jest izolowany.

Rzadką przyczyną hipokaliemii jest spożycie metali o przeciwnym działaniu lub bezpośrednie przemieszczenie potasu. Należą do nich sód, związki rubidu, cez i sole talu. Antagonizm występuje w ostrych i przewlekłych zatruciach. Utratę potasu wykryto podczas geofagii (spożycie gliny) wśród Murzynów afrykańskich. Okazało się, że zawiera dużo żelaza, które wiąże sole potasu.

Hipomagnezemia pociąga za sobą zmniejszenie potasu i hipokalcemię. Stężenie magnezu w osoczu mniejsze niż 0,7 mmol / l jest uważane za niewystarczające. Jego zawartość jest 7 razy mniejsza niż potasu. Powody mogą dodać okres ciąży i laktacji u kobiet, gdy zapotrzebowanie na wapń i magnez znacznie wzrasta.

W klinice przede wszystkim pojawiają się objawy neurologiczne i psychiczne:

• drgawki
• drżenie
• paraliż
• senny sen
• zmiana osobowości.

Ponieważ potas, magnez i wapń są redukowane razem, wykrycie niedoboru w jednym z nich pociąga za sobą obowiązkowy deficyt pozostałych dwóch. Jest to brane pod uwagę podczas leczenia. Korektę przeprowadza się roztworem soli siarczanu magnezu, podawanym doustnie lub dożylnie.

Stan hiponatremii występuje ze spadkiem stężenia do 135 mmol / l i poniżej. W przeciwieństwie do innych nie jest to spowodowane zmniejszeniem przepływu z zewnątrz, ponieważ jednocześnie zatrzymuje się absorpcja wody. Głównym mechanizmem uszkodzenia nie może być odwodnienie (hipowolemia), ale przeciwnie, nadmierne spożycie płynów (polidypsja). Chociaż dla hiponatremii, możliwe są opcje z normowolemią i hipowolemią. Jest to wariant hipowolemiczny, który jednocześnie łączy hiponatremię i redukcję potasu.

• choroba nerek;
• silny niedobór tlenu w tkankach;
• naruszenie syntezy hormonu antydiuretycznego.

• nudności;
• ból głowy;
• utrata przytomności do śpiączki.

Jakie leki powodują hipokaliemię?

Leki powinny być przepisywane wyłącznie przez lekarza. W przeciwnym razie pacjent nie ma gwarancji ochrony przed negatywnymi skutkami leków.

Zdolność do obniżenia poziomu potasu ma:

• Leki moczopędne z grupy hipotiazydów (Hipotiazyd, Hydrochlorotiazyd, Ezidrex, Lasix, Furosemid). Konieczne jest uwzględnienie obecności pochodnych tiazydowych w połączonych lekach stosowanych w leczeniu nadciśnienia (Amipril, Berlipril plus, Caposid, Atakand plus).
• Antybiotyki przeciwzapalne w wysokich dawkach (penicyliny, gentamycyna, amfoterycyna B).
• Duże dawki insuliny w cukrzycy.
• Teofilina, podawana pacjentom z niewydolnością nerek.
• β2-adrenostimulyatory w leczeniu astmy, krótkodziałające (Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol), długoterminowe (Formoterol, Indacaterol).
• Stosowanie witaminy B12 w niedokrwistości Addisona-Birmera.
• Transfuzja zamrożonej masy erytrocytów przez długi czas (w erytrocytach, utrata potasu osiąga 50%).

W leczeniu nadciśnienia, lekarze starają się przepisać leki moczopędne z działaniem konserwującym potas. Należą do nich Torasemid (nazwa handlowa Britomar, Diuver). Jest stosowany nawet w warunkach przewlekłej niewydolności nerek.

Objawy kliniczne

Objawy hipokaliemii są zróżnicowane i wiążą się z wpływem potasu na funkcje narządów i układów:

• zmiany psychiczne w postaci przewlekłego bezprzyczynowego zmęczenia, depresji, depresji, drażliwości;
• osłabienie mięśni (miastenia);
• ból mięśni, skurcze;
• zaburzenia rytmu serca, niepowodzenie tworzenia rozrusznika serca w mięśniu sercowym, tendencja do częstoskurczu, przyspieszenie niewydolności serca, ryzyko zawału serca;
• naruszenie oddawania moczu, zahamowanie czynności nadnerczy, objawy choroby nerek, ból pleców;
• nadciśnienie związane z zatrzymywaniem sodu i chloru;
• ogólny spadek odporności;
• ból brzucha, nudności i wymioty, atonia jelit, częste zaparcia, sięgające do stopnia niedrożności jelit;
• zmiana oddechu na płytką, duszność.

Rzadko, niedobór potasu powoduje bezpłodność, zmniejszoną moc. Istnieją przypadki przedawkowania glikozydów nasercowych i ciężkiego zatrucia spowodowanego hipokaliemią. Endokrynolodzy zauważają częste połączenie z opornością na insulinę (odporność na zwykłe dawki) na tle utraty potasu.

Jak dowiedzieć się o redukcji potasu?

Diagnoza opiera się na starannym przesłuchaniu pacjenta i identyfikacji charakterystycznych oznak i objawów hipokaliemii. Z powyższych zmian wynika, że ​​ludzie zwracają się do specjalistów o różnych profilach.

Choroba nerek wyklucza się po testowaniu pojemności filtracyjnej, wystarczającego wychwytu zwrotnego elektrolitów, glukozy i białka.

Lekarze laboratoryjni znają błędną interpretację hipokaliemii (pseudohipopathymia) w wysokiej leukocytozie. Obserwuje się to przy niewłaściwym przechowywaniu probówek z krwią (w temperaturze pokojowej zamiast w lodówce). Komórki leukocytów są zdolne do wychwytywania potasu wewnątrz, a następnie w osoczu pozostają sztucznie zmniejszone stężenie.

Aby określić przyczyny utraty potasu, ważne są:

• całkowita zawartość osocza;
• ilościowe określenie utraty chlorków i potasu w moczu;
• zawartość aldosteronu i reniny;
• nadciśnienie;
• przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej.

W związku ze spadkiem procesu repolaryzacji komór obserwuje się:

• płaska lub ujemna fala T;
• spadek w odstępie ST poniżej izoliny;
• rzadko objawy upośledzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (blokada o różnym stopniu).

Na tle hipokaliemii wzór EKG ujawnia tendencję do zwiększonej częstości akcji serca i ekstrasystolii.

Jakie środki terapeutyczne należy zastosować?

Należy zachować ostrożność, aby zapobiec hipokaliemii przez osoby, które są zaangażowane w pracę fizyczną, często znajdują się w sytuacjach stresowych i cierpią na choroby przewlekłe. Zwłaszcza trzeba myśleć o szkodliwości ciała tych, którzy są zainteresowani różnymi modnymi dietami.

Przed wyborem preparatów potasowych konieczne jest włączenie do produktów dietetycznych zawierających pożądany pierwiastek w wysokich stężeniach. Obejmują one:

• mięso wołowe
• ryba,
• mleko, ser, twaróg, kefir.

Zaleca się, aby wybór preparatów ziołowych rozszerzał się o dania z:

Zielona herbata i trochę czekolady zawsze pomogą ci odzyskać utratę.

Najbardziej pożywny owoc:

Leczenie wymaga wcześniejszego uzupełnienia deficytu. Ale zwykłe wprowadzenie medycznego potasu nie rozwiązuje problemu. Należy zająć się przyczyną, leczyć narządy wewnętrzne, cukrzycę.

Jeśli główną przyczyną jest przemieszczanie się potasu wewnątrz komórki, niemożliwe jest ustalenie stopnia niedoboru. Leczenie jest stale monitorowane przez parametry laboratoryjne.

Preparaty z potasem podaje się doustnie, gdy pacjent otrzymuje rekompensatę:

• w przypadku kombinacji z zasadowicą wskazany jest chlorek potasu;
• przy długotrwałej biegunce sole potasowe z wodorowęglanami i cytrynianami są bardziej skuteczne.

W ciężkich warunkach wstrzykuje się dożylnie Pananginę, chlorek potasu w roztworze fizjologicznym, a nie glukozę. Musisz kontrolować szybkość kroplówki.

Alternatywą dla Panangin jest produkt tabletkowy Asparkam. Zawiera asparaginian potasu. Niektórzy naukowcy uważają, że w tej formie jest lepiej wchłaniany.

Prognoza odzyskania zdrowia pacjenta zależy od przyczyny. Jeśli istnieje możliwość jego całkowitej eliminacji (zaprzestanie biegunki, anulowanie leków moczopędnych, wystarczające odżywianie), to zatrzymanie przygotowania potasu. Stabilizacja innych parametrów metabolicznych jest wskaźnikiem udanej rehabilitacji.

Hipokaliemia u dorosłych

Zakład Terapii i Chorób Zawodowych (kierownik - Acad. RAMS N.A. Mukhin) MMA im. I.M.Shechenova

Objawy kliniczne
Hipokaliemia jest uważana za trwały spadek stężenia potasu w surowicy poniżej 3,5 meq / l. Klinicznie hipokaliemia objawia się zespołem miopatycznym - bólem mięśni, osłabieniem; ze znacznym zmniejszeniem stężenia potasu w surowicy możliwa jest rabdomioliza, czasem śmiertelna. Charakteryzuje się spadkiem ruchliwości jelit, zaparciami. Być może rozwój obwodowej polineuropatii, której oznaką są parestezje.
Uporczywa hipokaliemia jest związana ze znacznym pogorszeniem rokowania sercowo-naczyniowego z powodu pojawienia się ognisk ektopowych w komorach serca i wydłużonego odstępu Q-T, które uważa się za czynniki ryzyka nagłej śmierci. Badanie D. Siscovick i in. (1994) wykazali wzrost prawdopodobieństwa nagłej śmierci u osób z hipokaliemią spowodowaną ciągłym stosowaniem diuretyków tiazydowych, którzy nie otrzymywali leków oszczędzających potas. Wysoka częstotliwość wykrywania spadku stężenia potasu w surowicy u pacjentów poddawanych epizodowi resuscytacji krążeniowo-oddechowej świadczy również o roli hipokaliemii w rozwoju nagłej śmierci. Według G.Michaud i in. (2001), poziomy potasu w surowicy poniżej 3,5 meq / l odnotowano u 23% pacjentów z częstoskurczem komorowym.
Kolejnym celem hiperkaliemii, której tempo progresji jest wolniejsze niż tempo rozwoju zaburzeń rytmu serca, jest struktura kanalików nerkowych. Przy długotrwałym obniżeniu poziomu potasu w surowicy obserwuje się nasilone zwłóknienie cewkowo-śródmiąższowe, objawiające się wielomoczem, zmniejszeniem względnej gęstości moczu, co może prowadzić do końcowej niewydolności nerek, co jest częściej obserwowane w przypadku „złośliwej” hipokaliemii (zespół Bartera, zespół Liddle'a). Charakterystycznym znakiem nerki penisa potasowego są liczne torbiele.

Przyczyny hipokaliemii
Przyczyny hipokaliemii są zróżnicowane (Tabela 1). Jedną z najczęstszych jest „pozanerkowa” utrata potasu z obfitymi wymiotami lub biegunką, a także brak potasu w żywności ze specjalnym rodzajem żywności - tak zwana dieta „herbata i tosty”, a także wśród głodnych ludzi. Niezbędne wśród przyczyn hipokaliemii są leki, w tym często przepisywane w populacji.
Oddzielnie uważa się, że hipokaliemia nie wiąże się ze stratami potasu, ale z powodu jego przemieszczania się z osocza krwi i przestrzeni pozakomórkowej do komórek. Zmniejszenie poziomów potasu w surowicy, wywołane nadmiarem insuliny wydzielanej w odpowiedzi na hiperglikemię lub z wprowadzeniem jej leków, jest często obserwowane u pacjentów z cukrzycą. Hipokaliemia jest również rejestrowana z endogennym nadmiarem katecholamin lub przedawkowaniem b ₂-agoniści. Genetycznie określone transbłonowe naruszenie transportu potasu leży u podstaw nawracającego paraliżu hipokaliemicznego (patrz poniżej).
Znaczna część przypadków trwałego zmniejszenia stężenia potasu w surowicy wiąże się z jego nadmiernym wydalaniem z moczem (tak zwana utrata potasu przez nerki). W diagnostyce różnicowej tego wariantu stanów hipokaliemicznych należy wziąć pod uwagę obecność lub brak nadciśnienia tętniczego (AH).

Pierwotny hiperaldosteronizm
Podstawą rozwoju objawów klinicznych pierwotnego hiperaldosteronizmu jest nadmierne wydzielanie aldosteronu przez gruczolaka lub rozlaną tkankę rozrostową jednego lub obu nadnerczy.
Aldosteron jest hormonem wydzielanym przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy, której strukturę zidentyfikowali w 1952 r. S.Simpson i J.Tait. F. Bartter i in. (1959) odkryli, że główną fizjologiczną rolą aldosteronu jest utrzymanie objętości płynu pozakomórkowego poprzez retencję sodu. Nieco później W. Ganong i P. Mulrow (1961) eksperymentalnie wykazali normalną zależność wydzielania aldosteronu od aktywności reniny. Aldosteron indukuje reabsorpcję sodu poprzez zwiększenie liczby kanałów sodowych wrażliwych na amiloryd na powierzchni wierzchołkowej głównych komórek kanalików zbiorczych. Kanały sodowe wrażliwe na amiloryd są wprowadzane do błony szczytowej głównych komórek kanalików zbiorczych, czemu towarzyszy wzrost reabsorpcji sodu. Reabsorpcja sodu zależna od aldosteronu obejmuje wymianę trzech jonów sodu na dwa jony potasu i jeden jon wodoru.
W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu uwalnianie aldosteronu zachodzi niezależnie od aktywności reniny w osoczu, w związku z czym pierwotny hiperaldosteronizm jest zawsze hipo- lub nororminemiczny.
Najczęstszymi objawami klinicznymi pierwotnego nadciśnienia tętniczego są wysokie nadciśnienie skurczowo-rozkurczowe, zwykle debiutujące w stosunkowo młodym wieku. Uważa się, że pierwotny hiperaldosteronizm odpowiada za co najmniej 7% wszystkich przypadków trudnego do opanowania nadciśnienia, co uważa się za niezbędne. L.Mosso i in. (2003), po zbadaniu częstości pierwotnego hiperaldosteronizmu wśród 609 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym obserwowanym ambulatoryjnie w dwóch klinikach, rozpoznano u 37 (6,1%) pacjentów. Częstość występowania zespołu Conn'a różniła się w zależności od ciężkości nadciśnienia. Jeśli w nadciśnieniu tętniczym I stopnia, częstotliwość wynosiła tylko 1,99% (6 z 301 pacjentów), a następnie w nadciśnieniu II stopnia - już 8,02% (15 z 187 pacjentów); liczba ta była najwyższa w grupie pacjentów z nadciśnieniem III stopnia - 13,2%.
Hipokaliemia może być umiarkowana i długotrwała prawie bezobjawowa. Możliwe jest podejrzenie pierwotnego hiperaldosteronizmu na podstawie znacznego zwiększenia wydalania potasu w moczu przy jednoczesnym zmniejszeniu wydalania sodu. Stężenie potasu w surowicy często pozostaje zmniejszone nawet po przepisaniu leków przeciwnadciśnieniowych, które promują „pseudonormalizację” tego wskaźnika - inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II. Ciężka hipokaliemia, obserwowana u 15–20% pacjentów, zawsze wskazuje na poważne uszkodzenie nadnerczy.
Rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu potwierdza się przez określenie aktywności reniny w osoczu i stężenia aldosteronu w surowicy. Przed wykonaniem tego badania konieczne jest wcześniejsze zniesienie inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny II, antagonistów aldosteronu, diuretyków pętlowych i tiazydowych oraz b-blokerów (najlepiej nie mniej niż 3 tygodnie). Uważa się, że a-adrenoblokery są lekami z wyboru przed okresem pobierania krwi, a jeśli nie są wystarczająco skuteczne, zaleca się dodanie antagonistów wapnia.

Tabela 1. Przyczyny hipokaliemii

Niedostateczne spożycie potasu z pożywienia
Extrarenal utrata potasu
• Wymioty
• Biegunka
Utrata potasu w nerkach
Leczniczy
• Leki moczopędne (pętla, tiazydy, acetazolamid)
Diureza osmotyczna
• Hiperglikemia
Z AG
• Pierwotny hiperaldosteronizm
• Nieodpowiednie dawki moczopędne w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego
• Nadciśnienie nerkowe
• Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów
• Niedobór 11 b-dehydrogenazy hydroksysteroidowej
- Określony genetycznie (zespół nadmiernej nadwyżki mineralokortykoidów)
- Nabyte (lukrecja, karbenoksolon)
• Guz wydzielający reninę
• Zespół Liddle'a
Z normalnym ciśnieniem krwi
• Zespół barterowy (w tym wariant Gitelmana)
• Proksymalna kwasica kanalików nerkowych
• Dalsza kwasica kanalików nerkowych
Hipokaliemia związana z nadmiarem
transport potasu do tkanki
• Wprowadzenie insuliny
• Nadmiar katecholamin (ostry stres)
• Rodzinny okresowy paraliż hipokalemiczny

Hipokaliemia charakteryzuje się zmianami w EKG. Znacznemu zmniejszeniu stężenia potasu w surowicy prawie zawsze towarzyszy pojawienie się tachykardii i zaburzeń rytmu serca, w tym migotanie przedsionków i skurcz komorowy. Ich ryzyko jest szczególnie duże u pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową, a także otrzymujących digoksynę lub inne glikozydy nasercowe.

Objawy EKG hipokaliemii
• Zmniejszenie amplitudy załamka T (patrz rysunek)
• Wygląd fali U (patrz rysunek)

Inne znaki:
• Wydłużanie odstępu Q - T
• Rozbudowa zespołu QRS
• Blok przedsionkowo-komorowy
• Dodatnie skurcze nadkomorowe i komorowe
• Zwiększona częstość akcji serca

Morfologiczne warianty pierwotnego hiperaldosteronizmu

Warianty pierwotnego hiperaldosteronizmu:
• gruczolak nadnerczy produkujący aldosteron
(aldosteroma)
• Obustronny idiopatyczny przerost nadnerczy
• Hiperaldosteronizm, tłumiony przez glukokortykoidy
• Rak nadnerczy

Istnieje kilka morfologicznych wariantów pierwotnego hiperaldosteronizmu.
Ponad 2/3 wszystkich przypadków pierwotnego hiperaldosteronizmu wynika z samotnego gruczolaka nadnerczy produkującego aldosteron (aldosteroma). Jego wielkość z reguły nie przekracza 0,5–2,0 cm Ustalono, że aldosteromy występują prawie 3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Etiologia aldosterum jest niejasna, ale nie można wykluczyć znaczenia czynników genetycznych: na przykład, guzy te są uważane za jeden ze składników zespołu mnogiej endokrynologicznej nowotworu typu I.
Hiperaldosteronizm, hamowany przez glukokortykoidy i rak nadnerczy, jest niezwykle rzadki. Te postacie uszkodzeń nadnerczy występują u mniej niż 2% wszystkich pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizmem.

Tabela 2. Badanie pacjenta z podejrzeniem pierwotnego hiperdosteronizmu pierwotnego

Przyczyny hipokaliemii

Niedostateczne spożycie potasu z pożywienia
Extrarenal utrata potasu
• Wymioty
• Biegunka
Utrata potasu w nerkach
Leczniczy
• Leki moczopędne (pętla, tiazydy, acetazolamid)
Diureza osmotyczna
• Hiperglikemia
Z AG
• Pierwotny hiperaldosteronizm
• Nieodpowiednie dawki moczopędne w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego
• Nadciśnienie nerkowe
• Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów
• Niedobór dehydrogenazy 11b-hydroksysteroidowej
- Określony genetycznie (zespół nadmiernej nadwyżki mineralokortykoidów)
- Nabyte (lukrecja, karbenoksolon)
• Guz wydzielający reninę
• Zespół Liddle'a
Z normalnym ciśnieniem krwi
• Zespół barterowy (w tym wariant Gitelmana)
• Proksymalna kwasica kanalików nerkowych
• Dalsza kwasica kanalików nerkowych
Hipokaliemia związana z nadmiarem
transport potasu do tkanki
• Wprowadzenie insuliny
• Nadmiar katecholamin (ostry stres)
• Rodzinny okresowy paraliż hipokalemiczny

Objawy EKG hipokaliemii

Leczenie hipokaliemii: ogólne zasady

Zmiany w EKG są zwykle obserwowane, gdy stężenie potasu w osoczu przekracza 7 mmol / l.

Z umiarkowanym wzrostem stężenia potasu, odnotowuje się wysoką spiczastą falę T z prawidłowym odstępem QT i zmniejszeniem amplitudy fali P z przedłużonym odstępem PQ. Wraz ze wzrostem hiperkaliemii pojawia się asystolia przedsionkowa, kompleksy QRS rozszerzają się, aż pojawi się krzywa sinusoidalna.

Gdy stężenie potasu w osoczu jest większe niż 10 mmol / l, krążenie krwi zatrzymuje się. Hiponatremia, hipokalcemia i kwasica zwiększają wpływ hiperkaliemii na serce.

Gdy stężenie potasu wynosi powyżej 8 mmol / l, siła mięśni i prędkość propagacji pobudzenia wzdłuż nerwów również maleją. Osłabienie mięśni zwykle rozwija się najpierw w nogach, a następnie w ramionach. Możliwa niewydolność oddechowa.

Hiperkaliemia. a - EKG pacjenta z hiperkaliemią; b - zmiany w EKG podczas hiperkaliemii; A - normalne EKG; B - E - kolejne zmiany w EKG wraz ze wzrostem poziomu potasu we krwi.

Hiperkaliemia może prowadzić do zmniejszenia amplitudy załamków R z jednoczesnym wzrostem głębokości zębów 5. Można zaobserwować obniżenie ST i wydłużony odstęp PQ. Występuje poszerzenie zębów P ze spadkiem ich amplitudy aż do całkowitego zaniku. Wraz ze wzrostem stopnia hiperkaliemii, wykrywane jest postępujące poszerzanie się zespołów QRS i załamków T ze stopniowym zanikiem odcinka ST.W takich przypadkach fala T zaczyna się bezpośrednio od fali S. W końcowym etapie możliwy jest częstoskurcz komorowy, migotanie komór lub trzepotanie serca. W każdej chwili można rejestrować skurcze komorowe lub skurcze wyskakujące z komór.

W umiarkowanej hiperkaliemii odstęp PQ można nieco skrócić. Jednocześnie, wraz ze znacznym wzrostem poziomu potasu we krwi, rozwijają się różne zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, aż do całkowitej blokady poprzecznej. W niektórych przypadkach, z hiperkaliemią, bradykardią zatokową, zatrzymaniem węzła zatokowego, rytmem idiowokomorowym, aw innych przypadkach można określić postępujący częstoskurcz zatokowy.

Blokada lewego lub prawego pakietu Jego może się rozwinąć, odchylenie osi elektrycznej serca w lewo lub w prawo. Mogą wystąpić jakiekolwiek zaburzenia rytmu.

2. Zespół WPW (typy AB) Znaki EKG.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW), typ B

W tym zespole impuls zatokowy, przechodzący przez prawą wiązkę Paladino-Kent, aktywuje część prawej komory wcześniej niż zwykłe wzbudzenie obu komór z impulsu, który przeszedł przez połączenie przedsionkowo-komorowe. Tak jak w przypadku typu A, występuje.

§, po pierwsze, przedwczesne pobudzenie komór, czyli części prawej komory (odstęp P-Q jest skrócony),

§ po drugie, stopniowa aktywacja masy mięśniowej prawej komory, warstwa po warstwie, co prowadzi do powstania fali δ,

§ po trzecie, nie jednoczesna stymulacja obu komór: przedwczesna aktywacja pierwszej części prawej komory, potem jej całej, następnie przegrody międzykomorowej i wreszcie lewej komory. Ten przebieg pobudzenia komór przypomina blokadę lewej nogi wiązki Jego.

Podsumowując objawy EKG zespołu WPW, typ B

1. Skrócony interwał P-Q (mniej niż 0,10 s)

2. Fala ujemna δ w prawym klatce piersiowej i dodatnia w lewej piersi prowadzi.

3. Poszerzenie zespołu QRS wynosi więcej niż 0,12 s, jego deformacja przypomina blokadę lewej nogi wiązki jego.

Należy zauważyć, że istnieje wiele przejściowych form syndromu WPW od typu A do typu B i ich kombinacji, zwanej typem AB zespołu WPW. Wszystko to prowadzi do dużej różnorodności zdjęć EKG tego zespołu.

Syndrom WPW rozwija się nie tylko dzięki funkcjonowaniu dodatkowych ścieżek Paladino-Kent, ale także przy jednoczesnej aktywacji dwóch wiązek jednocześnie - Jamesa i Mahayma.

Hipokaliemia EKG

• Hipokaliemia jest często obserwowana w przypadku leczenia moczopędnego lub przeczyszczającego i może wystąpić po biegunce lub wymiotach.

• Charakterystyczne znaki EKG obejmują dużą falę U, która zwykle ma bardzo niską amplitudę. W ciężkiej hipokaliemii odnotowano również obniżenie odcinka ST i głęboką ujemną falę T.

• Te zmiany EKG są rejestrowane głównie w odprowadzeniach I, II i V3-V6.

Hipokaliemia jest ważnym zespołem klinicznym, który często występuje w codziennej praktyce medycznej. Jest to związane z niewystarczającym poziomem potasu w surowicy krwi z kilku powodów. Tak więc może pojawić się w wyniku leczenia moczopędnego i nadużywania środków przeczyszczających, a także w wyniku biegunki i wymiotów.

Objawy EKG hipokaliemii są tak typowe, że nie wymagają analizy surowicy do elektrolitów. Wcześniej wyrażano wątpliwości, czy hipokaliemię można wiarygodnie zdiagnozować za pomocą EKG. Nasze dane sugerują, że ciężką hipokaliemię u osób ze zdrowym sercem można zwykle wykryć za pomocą EKG. Jeśli jednak rozwija się u pacjenta z chorobą serca, czasami trudno go zdiagnozować.

Jakich zmian można oczekiwać w EKG z hipokaliemią? Charakterystyczną oznaką hipokaliemii jest duża fala U. Zwykle fala U jest ledwie rozróżnialna i następuje po zakończeniu fali T. Została już wspomniana w rozdziale poświęconym analizie normalnego EKG; zwykle ma małą amplitudę, jest spłaszczona, dodatnia i nie jest rejestrowana we wszystkich odprowadzeniach.

Bardzo mała fala U, notowana w normalnych warunkach, z ciężką hipokaliemią może znacznie wzrosnąć i osiągnąć rozmiar fali T. Należy zauważyć, że fala T może stać się nie tylko mała, ale także dwufazowa i ujemna. Na pierwszy rzut oka EKG przypomina obraz IHD z charakterystycznym spiczastym, głębokim ujemnym załamkiem T i występuje obniżenie odcinka ST.

Zmiany EKG opisane powyżej są rejestrowane głównie w odprowadzeniach I, II i V3-V6. Zmniejszeniu fali T i wzrostowi fali U może towarzyszyć ich łączenie, co może sprawiać wrażenie wydłużonego odstępu QT, ponieważ odstęp QU może być mylony z odstępem QT.

Inne zmiany w EKG w hipokaliemii obejmują wydłużenie odstępu PQ, wąski zespół QRS (ze znaczną hipokaliemią, zespół QRS może być szeroki), skurcze dodatkowe przedsionkowe i komorowe oraz migotanie komór.

Funkcje EKG w hipokaliemii:
• Drobne: spłaszczenie fali T, wyraźna fala U
• Ciężkie: obniżenie odcinka ST, ujemna fala T, wysoka i szeroka fala U.
• Często pojawia się po przyjęciu leków moczopędnych, a także po biegunce i wymiotach

Ostra hipokaliemia.
Poziom potasu w surowicy zmniejsza się do 3,0 mmol / l. Depresja odcinka ST i ujemna część końcowa fali T, głównie w odprowadzeniach V4-V6.
Fala U w odprowadzeniach I, II, aVL i aVF, ale bardziej wyraźna w odprowadzeniach V2-V6 (oznaka hipokaliemii!). Widoczne wydłużenie odstępu QT.

Co to jest hipokaliemia, objawy choroby i sposoby jej pozbycia się

Hipokaliemia odnosi się do zmniejszenia zawartości potasu we krwi poniżej 3,5 mmol / l. Jest względny z ruchem jonów do komórek i bezwzględny ze zmniejszeniem całkowitego zapasu w ciele. Objawia się osłabieniem mięśni, przyspieszoną eliminacją moczu, zaburzeniami rytmu serca. Przeczytaj więcej o przyczynach rozwoju, skutkach niedoboru potasu i jak przywrócić normalny poziom w tym artykule.

Przeczytaj w tym artykule.

Przyczyny hipokaliemii

Wiele czynników prowadzi do zmniejszenia stężenia potasu w surowicy. Hipokaliemia najczęściej występuje w wyniku zwiększonego wydalania soli przez nerki lub przewód pokarmowy.

Nerka

Niski poziom wykryty, gdy:

• stosowanie leków moczopędnych (Lasix, hipotiazyd, diakarb i ich analogi grupowe);
• leczenie antybiotykami (gentamycyna, amfoterycyna);
• kwasica (zakwaszenie krwi) w tubulopatiach (choroby wrodzone z upośledzoną reabsorpcją moczu w kanalikach nerkowych);
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• guzy nerek.

A tutaj więcej o mieszaninie polaryzacyjnej.

Przewodu pokarmowego

Spadek jonów potasu występuje, gdy:

• poszczenie i wznowienie jedzenia później;
• niedożywienie;
• biegunka i wymioty z zapaleniem żołądka i jelit;
• choroby z zaburzeniami wchłaniania;
• przetoka;
• zespół dumpingowy po usunięciu części żołądka;
• wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Hipokaliemia jest wywoływana przez częste i niekontrolowane stosowanie leków przeciwko zaparciom, lewatywom oczyszczającym i adsorbentom. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie leków moczopędnych i przeczyszczających, które stosuje się w celu szybkiego zmniejszenia masy ciała.

Nadnercza

Niedobór potasu jest związany z nadmierną produkcją hormonów w gruczolaku lub przerostem (przerostem) kory nadnerczy. Może to być spowodowane nadmiarem aldosteronu (wytwarzanego przez nadnercza) w przypadku marskości wątroby, zaburzonego krążenia krwi, utraty białka, złośliwego nadciśnienia, zespołu Cushinga lub terapii hormonalnej.

Zwiększona produkcja kortyzolu i spadek jonów potasu we krwi występują również w następujących warunkach:

• astma oskrzelowa, zwłaszcza w momencie ataku;
• ostry ból w zawale mięśnia sercowego;
• abstynencja (zespół odstawienia) u alkoholików i narkomanów;
• zaprzestanie wprowadzania środków znieczulających.

Zawał mięśnia sercowego - jedna z przyczyn hipokaliemii

Przejście potasu z krwi do komórek

Dzieje się tak w przypadku ostrej zasadowicy oddechowej i metabolicznej (alkalizacja krwi), nadmiaru glukozy, insuliny, witaminy B12, leków beta-adrenomimetycznych (stosowanych w astmie oskrzelowej), teofiliny. Względny brak potasu może powodować intensywny wysiłek fizyczny u niewykwalifikowanych osób, niedobór magnezu.

Objawy ostrego stanu

Przewlekła łagodna hipokaliemia jest bezobjawowa. Wraz ze spadkiem poziomu potasu do 2,5 mmol / l pojawia się silne osłabienie mięśni. W stanie ostrym występują następujące objawy kliniczne:

• osłabienie lub trudności w oddychaniu;
• długotrwały ból w sercu, uczucie ucisku, zwężenie, nie ulga przez przyjęcie Nitrogliceryny;
• tachykardia podczas wysiłku i spoczynku;
• niedociśnienie, omdlenie podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej;
• zawroty głowy, apatia, trudności z koncentracją;
• utrata apetytu, nudności, wzdęcia, zaparcia;
• zmęczenie, silne osłabienie mięśni, mrowienie i drętwienie kończyn, skurcze mięśni, nagłe upośledzenie aktywności ruchowej - porażenie wiotkie;
• drżenie ręki, pocenie się.

Niedociśnienie - objaw ostrej hipokaliemii

Jeśli na tym etapie równowaga elektrolitowa nie zostanie przywrócona, wówczas kurczliwość mięśnia sercowego, ilość emisji krwi z komory jest zaburzona. Zaburzenia rytmu zagrażają życiu (migotanie komór, zaprzestanie skurczów), a niewydolność serca wzrasta.

Aktywność ruchowa żołądka i jelit zmniejsza się, co wraz z postępem patologii prowadzi do niedrożności porażenia.

Niskiej zdolności stężenia moczu w kanalikach nerkowych towarzyszy zwiększone wydalanie moczu, pragnienie i występowanie diurezy nocnej w ciągu dnia. Ciężka lub nagła utrata potasu objawia się paraliżem mięśni szkieletowych i oddechowych, które zagrażają zaprzestaniem czynności płuc.

Obejrzyj film o przyczynach i leczeniu hipokaliemii:

Wskazania EKG i inna diagnostyka

Objawy kliniczne hipokaliemii nie są specyficzne. Można je znaleźć w wielu chorobach narządów wewnętrznych. Częstość wczesnej diagnozy hipokaliemii jest niewystarczająca. Na przykład niestabilność emocjonalna, drażliwość i osłabienie nóg, drętwienie i mrowienie u dzieci z chorobą nerek i pacjentów w podeszłym wieku nie są związane z utratą potasu.

Badanie krwi

Surowicę krwi do elektrolitów należy zbadać pod kątem wszystkich czynników ryzyka zaburzeń równowagi mikroelementów, zwłaszcza w przypadku długotrwałego leczenia przeciwnadciśnieniowego u pacjentów z zaburzeniami trawienia i nefropatią. Hipokaliemia jest przede wszystkim diagnozą laboratoryjną. Normą jest zawartość potasu co najmniej 3,5 mmol / l.

Podczas analizy ważne jest:

• anulować leki moczopędne i leki przeciwnadciśnieniowe 7 dni przed diagnozą, wpływając na wynik badania;
• przy niskiej diecie solnej lub nadużywaniu soli, ustal ścisłą granicę soli kuchennej przez 5 dni - 5 g dziennie;
• krew należy przyjmować rano na pusty żołądek;
• wysiłek fizyczny nie powinien być dozwolony przed badaniem, długotrwałe korzystanie z uprzęży ramienia, masaż miejsca pobierania krwi;
• oddzielenie surowicy w wirówce powinno nastąpić natychmiast po pobraniu krwi, aby uniknąć zniszczenia czerwonych krwinek;
• Aby uzyskać wiarygodny wynik, wymagane jest przeprowadzenie trzech analiz z rzędu w odstępie jednego dnia.

Analiza moczu na potas

Jeśli więcej niż 15 mmol / l potasu jest uwalniane dziennie, mechanizm jego utraty jest związany z chorobami nerek. Mniejsze wartości oznaczają niewystarczające spożycie lub choroby układu pokarmowego. Niewyjaśniony niedobór potasu ze zwiększonym wydalaniem z moczem występuje również w przypadku guzów, niskich stężeń magnezu, utajonych wymiotów z anoreksją i nadużywaniem leków.

Wstępną diagnozę hipokaliemii można wykonać po elektrokardiografii, ponieważ ma ona typowe objawy:

• zwiększenie wysokości i szerokości P;
• Wydłużenie PR;
• szeroki QRS powyżej 20 ms;
• duży u;
• zmniejszona T i ST.

Kardiogram ujawnia również zaburzenia rytmu - skurcze komorowe (sparowane, grupa), ataki tachykardii.

Korekta u dorosłych i dzieci

Z niewielkim spadkiem stężenia potasu, jego zawartość można przywrócić za pomocą właściwego odżywiania. Ważne jest, aby pamiętać, że dobre wchłanianie z pożywienia można osiągnąć dzięki wystarczającemu spożyciu magnezu, witaminy B6 i całkowitej eliminacji napojów alkoholowych. Aby normalizować skład elektrolitów w menu, należy:

• suszone morele, suszone morele, śliwki, rodzynki;
• fasola, groch, soja;
• orzechy, nasiona słonecznika i dynie;
• ziemniaki, kalafior, brokuły, bakłażan, dynia, pomidory;
• szpinak, szczaw, pietruszka;
• banany, czarne porzeczki, morele;
• mięso i produkty mleczne o niskiej zawartości tłuszczu;
• grzyby, wodorosty;
• gryka, pszenica i płatki owsiane.

Parowanie jest preferowaną metodą gotowania warzyw, a ziemniaki zaleca się piec w skórce. Dzienne spożycie soli nie powinno przekraczać 5 gramów dziennie.

Pokarmy bogate w potas

Leczenie lekami

W bardzo ciężkich przypadkach stosuje się dożylne roztwory chlorku potasu lub Pananginy, transfuzję osocza krwi. Tabletki są używane częściej, ponieważ ta metoda pomaga uniknąć przynajmniej poważnych powikłań intensywnej terapii - hiperkaliemii. Zalecane są następujące leki:

• Prolongatum Calipose,
• Proszki chlorku potasu,
• Caldium,
• Asparks,
• Panangin.

Konsekwencje

Ostre stany z niedoborem potasu naruszają stan kwasowo-zasadowy organizmu, funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, układu oddechowego. Mogą być śmiertelne z powodu zaprzestania oddychania i bicia serca.

Przedłużony niedobór potasu, nawet z niewielkim spadkiem krwi, powoduje następujące skutki:

• ból mięśni, niska tolerancja wysiłku;
• zaburzenia rytmu oporne na terapię antyarytmiczną;
• zmniejszenie syntezy insuliny, co pogarsza przebieg cukrzycy lub przekształca formę ukrytą w manifest;
• jeśli pacjent przyjmuje glikozydy nasercowe, wówczas z brakiem zatrucia potasem następuje zmniejszenie wydalania z organizmu.

Arytmia jako konsekwencja hipokaliemii

Zapobieganie hipokaliemii

Wszystkie warunki, w których występuje zagrożenie utraty potasu - biegunka, wymioty, choroby nerek, patologie hormonalne i stosowanie leków, które usuwają jej sole z organizmu, należy uznać za potencjalną hipokaliemię. Tacy pacjenci muszą badać zawartość potasu we krwi i EKG.

Aby zapobiec zaburzeniu równowagi elektrolitowej, konieczne jest zapewnienie odpowiedniego spożycia mikroelementów i witamin z pożywienia. Jeśli istnieją dodatkowe powody niedoboru potasu, należy przepisać leki z jego profilaktyczną dawką - Asparkam lub Panangin.

Należy zauważyć, że zakres stężenia, w którym organizm działa normalnie, nie jest tak duży dla jonów potasu, dlatego nadmierne spożycie i niekontrolowane spożycie również nie są bezpieczne.

A tu więcej o kwasowości krwi.

Hipokaliemia występuje z naruszeniem nerek, narządów trawiennych, układu hormonalnego, stosowania leków moczopędnych. W przypadku niedoboru potasu mięśnie, w tym przepona i mięsień sercowy, są upośledzone. Ostremu stanowi towarzyszy naruszenie rytmu skurczów i depresji oddechowej, przy braku terapii możliwa jest śmierć.

W celu rozpoznania krew i mocz są badane na obecność potasu, wykonywane jest EKG. Do leczenia konieczne jest znormalizowanie spożycia mikroelementów i witamin z pożywieniem, w przypadku ciężkiej hipokaliemii stosuje się wewnętrzne spożycie soli potasu lub dożylne podawanie roztworów z jego jonami.

Określ falę T na EKG, aby zidentyfikować patologie aktywności serca. Może być ujemna, wysoka, dwufazowa, spłaszczona, płaska, zmniejszona, a także ujawnia depresję fali wieńcowej.

Pierwiastki śladowe, takie jak potas i magnez, stają się dla serca źródłem siły. Produkty zawierające potas i magnez są proste i niedrogie. Ale jeśli to nie wystarczy, leki i pigułki, w tym magnez b6, przyjdą na ratunek.

Przez długi czas stosował mieszankę polaryzacyjną w kardiologii. Wskazania to: potrzeba zmniejszenia strefy martwicy, poprawy podaży tlenu do serca i innych. Jest stosowany w różnych odmianach, w tym w potasie i magnezu.

Jeśli istnieje podejrzenie, że wystąpiła hipomagnezemia, objawy pozwolą określić dokładną diagnozę. Przyczyny braku pierwiastków śladowych w problemach z narządami, alkoholizm. Hipokaliemia może się przyłączyć. Zabiegi obejmują witaminy i zmiany w diecie.

Przedawkowanie glikozydów nasercowych jest dość powszechne. Śmiertelność występuje w 6-15% przypadków. Ważne jest, aby zidentyfikować objawy w odpowiednim czasie i zapewnić pomoc

Diuretyki tiazydowe są przepisywane głównie w celu zmniejszenia ciśnienia, wskazaniem może być usunięcie nadmiaru płynu z organizmu. Mechanizm działania tej serii opiera się na wydalaniu sodu. Istnieją przeciwwskazania do nich i mogą wystąpić działania niepożądane.

Hipokaliemia

Hipokaliemia to spadek stężenia jonów potasu we krwi.

Treść

Ogólne informacje

Jony potasu odgrywają ważną rolę w zapewnieniu normalnego funkcjonowania organizmu ludzkiego. Wraz z sodem potas spełnia następujące zadania:

• reguluje równowagę kwasowo-zasadową (KSHB);
• normalizuje równowagę woda-sól;
• utrzymuje stężenie osmotycznej krwi;
• stwarza warunki do skurczu mięśni i występowania potencjału błonowego.

Całkowita ilość potasu w ciele zdrowej osoby wynosi około 40-45 mmol / kg. Z tej objętości główna część (90%) znajduje się w komórkach, kolejne 8% - w tkance kostnej, pozostałe 2% - w przestrzeni pozakomórkowej. Osoba w normalnych warunkach otrzymuje 60-100 mmol dziennie z jedzeniem, podczas gdy około 80% jest wydalane z moczem, reszta - z kałem i potem.

Zwykle objętość jonów potasu we krwi mieści się w zakresie 3,5-5,0 mmol / l, wewnątrz komórek - 140-160 mmol / l. Gdy pierwszy wskaźnik spada poniżej 3,5 mmol / l, u pacjenta rozpoznaje się hipokaliemię. Gdy poziom potasu we krwi spada do 2 mmol / L i niżej, istnieje ryzyko ogólnego porażenia mięśni i zniszczenia komórek mięśniowych (rabdomioliza).

Przyczyny

Hipokaliemia może być spowodowana trzema głównymi powodami:

1. zmniejszone spożycie potasu z jedzeniem;
2. ruch jonów potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek;
3. zwiększone wydalanie (z moczem, potem, przez przewód pokarmowy).

Zmniejszenie spożycia potasu w bardzo rzadkich przypadkach jest główną przyczyną niedoboru potasu: jeśli to konieczne, z powodu wchłaniania zwrotnego, ilość potasu w moczu zmniejsza się do 15 mmol / dzień. Zwykle ilość potasu otrzymywanego z pożywieniem jest większa niż ten wskaźnik, z wyjątkiem przedstawicieli niższych warstw społecznych i osób nadużywających surowej diety. Ale ten czynnik może poważnie pogorszyć przebieg hipokaliemii spowodowanej usunięciem potasu z organizmu.

Hipokaliemia spowodowana stratami potasu w przewodzie pokarmowym rozwija się z polipami kosmków, biegunką, po aktywnym przyjmowaniu leków przeczyszczających itp. Może wystąpić zwiększone wydalanie K z moczem z powodu hiperdosteronizmu, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek lub nerek itp. główną przyczyną patologii jest to, że w przypadku wystąpienia niedoboru potasu utrata zawartości żołądka musi wynosić co najmniej 30 litrów. W tym przypadku hipokaliemia rozwija się głównie na tle zasadowicy metabolicznej (naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej) i hipowolemii (zmniejszenie objętości krwi).

Innym czynnikiem, który może prowadzić do hipokaliemii, jest geofagia lub jedzenie gliny (wiąże jony żelaza i potasu oraz zakłóca ich wchłanianie). Ta patologia jest dość rzadka i jest obserwowana u niektórych kobiet w czasie ciąży, u dzieci, a także długa tradycja czarnych na południu Stanów Zjednoczonych.

Hipokaliemia może powodować zasadowicę metaboliczną, hiperglikemię, okresowe porażenie rodzinne. W niektórych przypadkach zmniejszenie niedoboru potasu jest spowodowane długotrwałym podawaniem leków moczopędnych, znacznymi dawkami insuliny w diagnostyce cukrzycowej kwasicy ketonowej, zastosowaniem beta2-adrenostimulyatorov.

Hipokaliemia jest zwykle charakterystyczna dla młodych kobiet nadużywających surowych diet, dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, którzy regularnie przyjmują leki moczopędne, cierpiących na zaburzenia hormonalne i choroby onkologiczne. Patologia może również wystąpić u profesjonalnych sportowców, jeśli utrata potasu ze skóry (w wyniku pocenia się) nie zostanie zrekompensowana specjalną dietą.

Objawy

Hipokaliemia może objawiać się różnymi objawami zależnymi od ciężkości i przyczyny patologii. Typowe objawy hipokaliemii to:

• gwałtowny spadek wydajności i zmęczenia;
• apatia i ciągła senność;
• parestezje (mrowienie, pieczenie, gęsia skórka);
• bóle mięśni, skurcze, drżenie kończyn;
• zaburzenia trawienia (biegunka, zaparcia, wzdęcia), nudności, wymioty;
• wzrost oddawania moczu;
• zaburzenia rytmu serca.

W ciężkich stadiach hipokaliemii pacjent doświadcza zaburzeń oddechowych, zmiany zapisywane są w EKG (spłaszczenie, poszerzenie lub odwrócenie fali T, zmiana amplitudy fali U, zmniejszenie odcinka ST itp.). U osób z chorobami współistniejącymi - przerostem lewej komory i niedokrwieniem mięśnia sercowego - obserwuje się komorowe zaburzenia rytmu.

Wielomocz (zwiększone oddawanie moczu) rozwija się w odwrotną patologię - bezmocz, gdy oddawanie moczu całkowicie ustaje. Jeśli we wczesnych stadiach hipokaliemii pacjent cierpi z powodu drgawek, rozwijają się późniejszy niedowład i porażenie mięśni.

Hipokaliemia może wywołać zatrucie glikozydowe i nadciśnienie tętnicze. Często hipokaliemia jest diagnozowana jednocześnie z zaburzeniami CR. Upośledzone wydzielanie insuliny i insulinooporność (odporność tkanek na działanie insuliny) z hipokaliemią czasami przyczynia się do powstawania moczówki prostej nefrogennej.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania niedoboru potasu jest gromadzenie wywiadu, na tym etapie łatwo jest określić objawy kliniczne hipokaliemii. Lekarz wyjaśni obecność przewlekłych patologii i zaburzeń trawienia, niezależnie od tego, czy pacjent pije leki moczopędne lub antybiotyki, czy też niedawno zażył środek przeczyszczający.

Inne metody diagnostyczne podejrzewanej hipokaliemii to poziomy K w surowicy, analiza moczu i tomografia komputerowa nadnerczy oraz elektrokardiogram (EKG).

W analizie krwi u pacjentów z ciężką leukocytozą możliwa jest pseudohypokaliemia (leukocyty ekstradują potas z osocza). Taki efekt zwykle występuje podczas długotrwałego przechowywania testów w temperaturze pokojowej, dlatego w celu uniknięcia fałszywej diagnozy konieczne jest utrzymanie krwi w lodówce lub jak najszybsze oddzielenie surowicy lub osocza od krwinek.

Analiza moczu daje możliwość zidentyfikowania głównej przyczyny spadku poziomu potasu. Jeśli funkcja nerek nie cierpi, to dzienna objętość potasu w moczu wynosi około 15 mmol. W tym przypadku przyczyną niedoboru potasu jest jego usunięcie przez przewód pokarmowy i pot, a także po obfitych wymiotach lub przebiegu leków moczopędnych.

Następujące objawy mówią o hipokaliemii pacjenta w EKG: jeśli poziom K spadnie umiarkowanie, obserwuje się obniżenie odcinka ST, amplituda fali U itd. W ciężkich postaciach hipokaliemii odstęp PQ wydłuża się, czasami QRS jest wydłużony. Nie ma jednak bezpośredniego związku między niedoborem potasu a zmianami w EKG.

Skutecznym i szybkim sposobem badania uwalniania K z komórek jest oznaczenie ChGKK (przezskórny gradient stężenia potasu). Jest to stosunek objętości potasu w świetle obszarów korowych kanalików zbiorczych nerki oraz w osoczu naczyń włosowatych okołotubkowych.

Leczenie

Podstawowym zadaniem w leczeniu hipokaliemii jest wyeliminowanie braku K w organizmie i zatrzymanie jego wycieku.

Korekta hipokaliemii powinna rozpoczynać się od prawidłowego odżywiania: już od pierwszych dni po postawieniu tej diagnozy pacjentowi przepisuje się dietę terapeutyczną bogatą w potas (orzechy, szpinak, rodzynki, suszone morele, banany, grzyby itp.). We wczesnych stadiach hipokaliemii bez wycieku potasu przez przewód pokarmowy może to wystarczyć, aby pozbyć się objawów patologii.

Farmakoterapia w diagnostyce „hipokaliemii” obejmuje przebieg leków potasowych, zwiększających jego stężenie w organizmie („Panangin”, chlorek potasu itp.). Korekta hipokaliemii w zaburzeniach czynności nerek u pacjentów przyjmujących leki moczopędne musi również obejmować leki oszczędzające potas, które utrzymują potas w organizmie i zapobiegają jego wyciekowi. Są to Asparks, Veroshpiron i inni.

Chlorek potasu jest stosowany we wszystkich postaciach hipokaliemii, gdy niedoborowi potasu towarzyszy kwasica metaboliczna, zaleca się stosowanie wodorowęglanów lub innych soli potasu.

Leki są zwykle przepisywane pacjentom doustnie; jeśli występuje ciężka postać hipokaliemii, możliwe jest podawanie leków dożylnie, w szczególności chlorku potasu.

Jednakże, jeśli hipokaliemia jest spowodowana nieprawidłowym ruchem potasu w komórkach, wówczas przyjmowanie leków dożylnie może wywołać hiperkaliemię ricochet. Ponadto, takie leczenie może prowadzić do powikłań układu wydalniczego i sercowego, więc stosowaniu potasu pozajelitowo powinny towarzyszyć regularne testy biochemiczne i EKG co 4-6 godzin.

Zapobieganie

Dietetycy i terapeuci twierdzą, że najskuteczniejsza i najprostsza profilaktyka takich chorób, jak hipokaliemia, to kompletna dieta z włączeniem pokarmów bogatych w potas. Przede wszystkim są to warzywa, owoce i grzyby - szpinak, rodzynki, banany, rośliny strączkowe, białe grzyby, pieczone ziemniaki. Płatki owsiane, gryka, otręby pszenne i nasiona słonecznika są również ważnymi źródłami potasu.

Świeże soki owocowe i warzywne pomogą wypełnić niedobór potasu w organizmie: pomidor, marchew i cytrynę. Jednak świeże soki można przyjmować tylko wtedy, gdy nie ma alergii na ich składniki. Inne napoje, które zapobiegną utracie potasu to świeże mleko, herbata z cytryną, kakao.

Konieczne jest również wyeliminowanie lub zminimalizowanie czynników żywnościowych, które mogą powodować wyciek potasu: napoje alkoholowe, słodycze, świeżo parzona kawa.

Ważne jest, aby pamiętać, że wiele produktów bogatych w potas ma wysoką zawartość kalorii. Dlatego osoby cierpiące na otyłość lub cukrzycę, w celu uzupełnienia podaży potasu, pomogą kompleksom witaminowym lub specjalnym preparatom potasowym w zapobieganiu hipokaliemii.